Insuficienta renala acuta(IRA)

Sindrom clinic ,urinar si biologic ce rezulta in urma prabusirii rapide- potential reversibile- a functiei renale.

IRA poate surveni pe un rinichi indemn sau pe un rinichi anterior lezat.

Consecinta deteriorarii rapide a functiei renale va fi acumularea progresiva in sange a produsilor de retentie azotata.

Principalele cauze de IRA:

1. Cauze pre-renale-IRA prerenala:-hipovolemia severa persistenta(hemoragie masiva, varsaturi , diaree , arsuri intinse, soc anafilactic, soc septic, deshidratare etc.-scaderea drastica a debitului cardiac (tamponada, disectie de aorta, infarct miocardic intins, tahiaritmii, embolie pulmonara masiva etc.-obstructia arteriala sau venvenoasa renala(embolie , tromboza, disectie, anevrism, vasculita etc.)

2. Cauze renale - IRA propriu-zis renala:-nefrotoxice(medicamente, toxice exo- si endogene etc)-nefropatii glomerulare-nefropatii interstitiale-nefropatii vasculare

-nefropatia gravidica

3. Cauze post-renale -IRA postrenala- obstructiva-litiaza renala-neoplasm-adenom- adenocarcinom de prostata-ligatura ureterala etc.

Principalele mecanisme patogenetice

-ischemie-nefrotoxic-imunologic-obstructiv

Simptomatologia IRA

Evolutia IRA se face in trei etape:

1. Faza preanurica (sau de debut)-cand tabloul clinic este cel al bolii de baza: hemoragie,

traumatism, arsuri, deshidratare, expunere la nefrotoxice, etc.

-se caracterizeaza prin:-oligurie sau oligoanurie-densitatea urinaraeste>1015 in IRA prerenala

<1010 in IRA postrenalaIn IRA intrinseca prin afectare interstitiala

densitatea urinara este de < 1010 in timp ce in cea secundara unor leziuni glomerulare densitatea urinara

este de obicei normala .-ureea urinara scade-cresc progresiv ureea, creatinina si acidul uric in

sange.

2. Faza anurica (de stare)Clinic domina simptomele si semnele bolii de baza.

Se caracterizeaza prin :-oligoanurie-retentie azotata-acidoza metabolica-hiperpotasemie-hipernatremie

Apar tulburari hematologice:-anemie usoara-alterarea calitativa a trombocitelor-leucocitoza

Manifestari digestive: greata, varsaturi, meteorism, ileus dinamic, halena uremica, limba "prajita",sughit rebel. Frecvent apar hemoragii digestive(hematemeza, melena).Parotidita -supurata.

Manifestari cardiace: insuficienta cardiaca, pericardita, aritmii, HTA. Electrocardiografic modificari datorate hiperpotasemiei.

Modificari pulmonare: plaman uremic, infectii respiratorii severe. Acidoza: respiratie de tip Kusmaul Manifestari cutanate: prurit, leziuni de grataj, chiciura

uremica,sufuziuni hemoragice, purpura etc. Manifestari neuro musculare: astenie, crampe, hiperleflectivitate

osteo-tendinoasa, alterarea starii de constienta de la simpla obnubilare pana la coma si convulsii.

3.Faza Poliurica (de reluare a diurezei)Se instaleaza dupa circa 10 zile de oligoanurie (mai lunga in

nefropatii cu IRA intrinseca si mai scurta in IRA prerenala) sau nu se instaleaza niciodata(IRA prin necroza corticala bilaterala).

Se caracterizeaza prin cresterea diurezei de la o zi la alta , pana la poliurii ce depasesc 4-5L/24 ore.

Densitatea urinara este scazuta, de asemenea ureea urinaraUreea si creatinina din sange continua sa creasca in primele

zile dupa reluarea diurezei, apoi scad progresiv.Poliuria antreneaza mari pierderi electrolitice, ce pot precipita

o aritmie fatala.O alta cauza de mortalitate in aceasta faza o reprezinta

hemoragiile digestive.Treptat bolnavul revine la greutatea anterioaraFunctia renala se restabileste dupa 3 luni-1 an.

INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)

- sindrom datorat scaderii progresive a filtratului glomerular, de regula ireversibila, ce determina cresterea produsilor de catabolism proteic si dezechilibre hidro-electrolitic si acido bazice severe.

Cel mai fidel indicator al severitatii sindromului de IRC este nivelul creatininei.

-IRC reprezinta stadiul final de evolutie a majoritatii bolilor renale cronice.

-Totusi exista situatii cand IRA se instaleaza dupa o afectiune acuta (necroza corticala bilaterala, nefrectomie accidentala a unui rinichi unic congenital sau chirurgical.

IRC reuneste manifestari subiective si obiective multisistemice

- Manifestari cutanate si manifestari ale fanerelor:

-prurit persistent- tegument palid - keroase impregnate cu urocromi si carotenoizi-par ubtire, uscat, decolorat-onicodistrofie, onicoliza.

-Manifestari cardio-vasculare

-HTA este frecventa in IRC, aparand in aproape toate circumstantele etiologice (exceptie IRC secundara pielonefritei cronice (care se insoteste de HTA in aproximativ 1/3 din cazuri) si IRC secundara nefropatiei endemice.

-Ateroscleroze, ateromatoza uremicilor este secundara tulburarilor de metabolism lipidic proliferarii musculaturii netede din peretele vascular si hiperagregarii plachetare.

-Insuficienta cardiaca congestiva, edem pulmonar acut. Obiectiv: tahicardie, galop stang, valuri de staza-Pericardita- in cadrul afectarii generale a seroaselor datorita

uremiei. Poate fi uscata sau sero-sanguinolenta. Frecatura pericardica.

-Manifestari pulmonare:-Dispnee si respiratie Kussmaul-Edem pulmonar necardiogen-Pneumonie uremica( acumulare de membrane hialine si

hemoragii intraalveolare)-Pleurezia insoteste de regula pericardita.-Infectii pulmonare bacteriene care agraveaza IRC.

-Manifestari digestive:-subiectiv: greata, aanorenie, balonare

-obiectiv: halena uremica, limba "prajita" limba de "papagal", ulceratii bucale, meteorism, paratidita supurata.

-sunt frecvente HDS, ulceratiile intestinale-peritonita uremica-amiloidoza-"ficatul uremic"-capacitate scazuta de sinteza a albuminelor,

factorilor de coagulare, captarea si inmagazinarea glucozei reduseHemosideroza hepatica data de transfuziile repetate,

tratamentul cu fier al anemiei.

-Manifestari hematologice-anemia apare, de regula, la o creatininemie >3 mg % si

evoluiaza paralel cu ICR, deficit de eritropoetina, inhibarea eritropoezei, hemoliza, pierderi cronice de sange prin hemoragii digestive.

-alterari calitative ale trombocitelor (scad adezivitatea si agregabilitatea plachetara)

-Manifestari neurologice:-astenie, incapacitatea de concentrare, tulburari de memorie-encefalopatie uremica , convulsii, tulburari de comportament.-polinefrita uremica: initial senzitiva, apoi si motorie.

-Manivestari osoase: -osteodistrofie osoasa: ansamblu modificarilor osoase din IRC

-osteoporoza(prin alterarea matricei proteice a osului)

-osteomalacie (secundara tulburarilor metabolice fosfo-calcic

-Manifestari endocrine:-scaderea nivelului uric al hormonilor tiroidieni-ACTH crescut- partial responsabil de coloratia pseudo

addisoniana.-STH- crescut-prolactina crescuta.

STADIALIZAREA IRC

1. Stadiul de insuficienta renala functionala

-stadiul functional al evolutiei unei boli renale careia ii corespunde un numar de nefroni intacti >sau = cu 50 %.

-in acest stadiu , valorile creatininei si ureei sunt normale, chiar si in conditii de suprasolicitare(efort fizic, ortostatism prelungit, infectii)

-valorile Hb , Ht si numarul de hematii sunt normale

2. Stadiul de IRC compensata prin poliurie.

-stadii de evolutie a unei boli renale cronice care corespunde reducerii numarukui de nefroni intacti sub 50 % dar peste 33 % .

-se caracterizeaza prin poliurie , ca mecanism compensator( Na si apa, normal resorbite tubular, trec in urina finala.)

Prin acest mecanism rinichiul incearca sa mentina homeostazia organismului , eliminand produsii de catabolism si radicalii acizi, prin cresterea diurezei.

Creatininemia este intre 1,2-2 mg% iar numarul de hematii intre 4000000-3500000/mm cub.

3.Stadiul de IRC compensata prin retentie azotata fixa.

-stadiul de evolutie al unei boli renale cronice , care corespunde unei reduceri a numarului de nefroni sub 33% dar peste 25%.

Se caracterizeaza prin cresterea concentratiei plasmatice a unor substante eliminate prin filtrare (uree, >1000mg % creatinina), ca mecanism compensator la scaderea filtratului glomerular. Create sarcina filtranta prin nefronii restanti

-creatininemia este de 2-4 mg%. Numarul de hematii 3500000-3000000/mm cub.

4.Stadiul IRC decompensata

-stadiu de evolutie a unei boli renale cronice , care corespunde unei reduceri a numarului de nefroni intacti ,intre 25-10 %, creatininemia intre 4-8mg % numarul de hematii intre 3000000-2500000/mm cub.

5. Stadiul de IRC decompensata in stadiul uremic

-stadiul de evolutie al unei boli renale cronice care corespunde unei reduceri a numarului de nefroni intacti sub 10 % creatininemia >8mg% numar de hematii 2500000-2000000/mm cub

6.Stadiul de uremie depasita

-absenta nefronilor intacti-creatininemia>8mg% numarul hematiilor<2000000/mm

cubBolnavul mentinut in viata doar prin hemodializa.

SINDROMUL NEFROTIC

-complex de manifestari clinice, urinare si bioumorale secundare unei proteinurii ce depaseste 3,5g/1,73m cubi suprafata corporala/zi.

Proteinuria se asociaza frecvent cu hipoalbuminemia(sub 3g%) hiperlipemie, hipercolesterolemie, lipidurie si edeme.

Desi are o etiologie variata, tulburarea fiziopatologica fundamentala este hiperpermeabilitatea membranei bazale glomerulare ceea ce determina proteinuria.

Clasificarea sindromului nefrotic ( SN ).

- SN primitive sau idiopatice - au etiologie necunoscuta - SN secundare, apar in glomerulonefrite, boli sistemice ( lupus , PAN etc) , neoplasme, leucemii si amiloidoza.

Dupa tabloul clinic si urinar SN se impart in :-SN pur ,caracterizat prin proteinurie,

hipoalbunimemie,hiperlipemie, hipercolesterolemie, edeme.-SN impur , -asociaza la proteinurie, hematurie ,HTA si insuficienta

renala.

Manifestari clinice in sindromul nefrotic( SN )

Edemele sunt prezente in orice SN . Sunt albe ,mor putoase ,lasa usor godeu. Pot fi discrete, localizate doar la ploape, predominant matinale sau pot fi edeme generalizate (anasarca)

Simptome si semne generale -astenie, paloare, inapetenta, subfebrilitate

Oliguria se insoteste de densitate crescuta din cauza proteinurieiCrizele nefrotice - sunt dureri abdominale paroxistice ce dureaza 1-2

zile -cu tablou de pseudoabdomen acut :varsaturi, diaree sau oprirea tranzitului, meteorism, febra.

Infectiile -favorizate de rezistenta scazuta ca urmare a pierderilor de imunoglobuline, au localizari diverse: pneumonii , infectii urinare, septicemii, peritonite.

Etiologia frecvent bacteriana : streptococ, stafilococ etc.Tromboze venoase - aparitia lor determinata de hipovolemie ,

hiperlipemie, activitatea procoagulanta, trombocitoze etc.-pot avea orice localizare , manifestari clinice diferite

(tromboza venoasa profunda a membrelor , a v . porte, v cava , v renale etc.)

HTA se intalneste in SN impur -HTA de tip sistolo-diastolic (diastolic)

Manifestari cutanate a fanerelor-xantelasme , xantoame (dereglari metabolism lipidic)-piele uscata, cheilita angulara, par uscat-friabil,

Manifestari musculo-scheletale - atrofii musculare, osteoporoza ,osteomalacie

-la copii :tulburari de crestere severe.