oncologie

Upload: gigelfrone12

Post on 14-Oct-2015

62 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

oncologie 1

TRANSCRIPT

Cursuri AMG. III.-ONCOLOGIE DR.MIHAELA MIHAI

Cancerul de esofag(C. E) GENERALITATICancerul esofagian este o tumoare maligna care se formeaza in stratul superficial sip e masura ce creste se intinde spre straturile din grosimea esofagului.Cele mai frecvente tipuri de cancer esofagian sunt numite dupa tipul de cellule care devin maligne: carcinomul scuamos: cancerul care apare in cellule scuamoase,celulele subtiri,plate care tapeteaza esofagul; adenocarcinomul : apare in celulele glandulare(secretorii),care produc si elibereaza mucusDiferenta intre tum.benigne si tum.maligneTumorile benigne sunt bine delimitate,evolueaza mai lent si exercita un efect de impingere a formatiunilor invecinateTumorile maligne sunt delimitate,evolueaza mai rapid,invadeaza tesuturilevecine si metastazeaza locoregional si la distantaMetastazarea reprezinta desprinderea de cellule canceroase din tumora ,,mama,cellule care intra in torentul circulator si se fixeaza in ganglionii limfatici si in alte organe.Factori de risc Factorii de risc pentru carcinomul scuaos include: fumatul; consumul unor cantitati mari de alcool; esofagul Barrett-este o afectiune in care celulele care tapeteaza partea inferioara a esofagului s-au modificat sau au fost inlocuite de cellule anormale,care pot duce la adenocarcinom;refluxul gastric( rejntoarcerea continutuluigastric in portiunea inferioara a esofagului) poate irita esofagul si,in timp,poate cauza aparitia esofagului Barrett; varsta inaintata; sexul masculine; rasa neagra; alte cauze ale cancerului de esofag mai sunt: esofagita peptic,diverticulii esofagieni,stenozele cicatriceale,iradierea terapeutica a unui cancer tiroidian preexistent.Sinptome disfagia apare precoce-cel mai important symptom si este descrisa de pacient diferit:,,nu trece mancarea, ,,nod in gat, ,,se opreste ceva in piept ea poate sa apara brusc sau progresiv,sa fie usoara sau pronuntata; ulterior se instaleaza durerea retrosternala sau in spate,regurgitarea,eructatiile,varsaturile; intr-un stadiu mai avansat apare voce ragusita,tuse,hematemeza,melena; un alt simptom important este pierderea in greutate.ParaclinicePot fi folosite urmatoarele teste si procedure: Bariu pasaj Esofagoscopie- prin acest procedeu se pot lua portiuni de tesut pentru biopsie Biopsie-extirparea unor cellule sau tesuturi pentru a fi examinate microscopic; biosia se face de obicei in timpul esofagoscopiei.Urmatoarele teste pot fi folosite pentru stadializare: bronhoscopia; laringoscopie-se examineaza laringele cu o oglinda sau cu un laringoscop examinare C.T.; laparoscopia: un procedeu chirurgical prin care se cauta semen de boala in abdomen.StadiiStadializarea este procesul prin care se cuantifica gradul de extindere al celulelor maligne in esofag si in alte organe. Imformatiile adunate din procesul de stadializare determina stadiul bolii. Este important de stiut stadiul bolii pentru a planifica tratamentul.Un cancer esofagian progreseaza din stadiul 0 in stadiul IV, celulele maligne crescand prin straturile peretelui esofagian si afectand nodulii limfatici sau alte organe. Stadiul 0 -(carcinom in situ) cancerul se gaseste numai la nivelul celulelor din mucoasa esofagiana; Stadiul I - cancerul s-a extins dincolo de mucoasa,spre stratul urmator al peretelui esofagian; Stadiul II -este impartit depinzand de locul de extindere in: stadiul IIA - cancerul a atins musculatura esofagiana sau peretele exterior al acestuia; stadiul IIB - cancerul e extins la oricare din cele trei straturi ale esofagului si la nivelul nodulilor limfatici. Stadiul III - cancerul a atins peretele exterior esofagian si eventual tesuturile sau nodulii limfatici adiacenti . Stadiul IV este impartit in: stadiul IVA-unde sunt afectati noduli limfatici adiacenti sau la distanta; stadiul IVB-unde sunt afectati noduli limfatici si organe la distanta. Cancerul esofagian recurent Este o afectiune care reapare dup ace a fost tratata,aceasta putand reaparea in esofag sau in orice alta regiune a corpului.TratamentSunt folosite cinci tipuri de tratament standard : tratamentul chirurgical: este cel mai obisnuit tratament pentru cancerul esofagian; pot fi inlaturate chirurgical anumite parti din esofag,operatia numindu-se esofagectomie; radioterapia: este un tratament care foloseste raze X de energie inalta sau de radiatii pentru a distruge celulele maligne; chimioterapia: este un tratament medicamentos folosit pentru a opri cresterea celulelor maligne,fie determinand moartea acestora,fie impiedicarea diviziunii lor; terapia cu laser: foloseste un fascicol de laser pentru a distruge celulele canceroase; electrocoagularea: foloseste un current electric pentru distrugerea celulelor maligne.Tratament in cancerul esofagian recurentTratamentul cancerului esofagian recurrent poate fi: oricare tratament standard folosit ca terapie paliativa,pentru a usura simotomatologia si a imbunatati calitatea vietii Cancerul gastricEpidemiologie prevalenta variaza mult in functie de obiceiurile alimentare raportul barbati:femei=2-3/1 frecventa creste cu varsta ( varsta medie de diagnostic peste 60 de ani rar sub 45Etiopatogenie Helicobacter Pylori Factori de risc:1.Alimentatia continut crescut in nitrosamine-incidenta CG bogata in vitamina C si A( fructe si legume proaspete) incidenta scazuta2.Factorul genetic exista o predispozitie familiala3.Standardul economico-social scazut(prin alimentative,HP Afectiuni gastrice predispozante: Gastrita cronica atrofica Polipi adenomatosi gastrici Rezectie gastrica La peste 15 ani de la interventie Gastrita cu pliuri gigantic(Menetriere) -15% Ulcerul gastric risc micTablou clinic Cel mai frecvent: epigastralgie care poate imita ulcerul,cedand la antiacide apetit capricios,inapetenta totala(refuzul complet de a consuma carne) pierdere ponderala progresiv,casexie neoplazica intotdeauna trebuie investigate o anemie,chiar si usoara ,mai ales la varstnici sindrom dispepticStadializare TNM Permite stabilirea prognosticului si a atitudinii terapeutice*T-tumora cuprinde; -T1-mucoasa si submucoasa -T2-musculara -T3-seroasa -T4-organele din jur *N-adenopatia: -N0-fara invazie ganglionara -N1-invadati ganglionii de vecinatate(pana la 3 cm.de tumora-N2-invazia ganglionilor la distanta *M-metastaze: -M0-fara metastaze -M1-cu metastaze la distanta

Diagnostic paraclinic1.Biologic-cel mai frecvent anemie feripriva moderata sau severa2.Gastroscopie-metoda diagnostic de electie3.Preluarea de biopsii multiple,obligatorii pentru confirmarea histologica a diagnosticuluiPrognostic Depinde de: extensia TNM, tipul histologic( slab sau bine diferentiat), varsta pacientului Supravietuire foarte buna doar in cancerele superficial-95% la 5 aniTratament Chirurgical de elective Gastrectomie cu limfadenectomie Frecvent gastrectomie subtotala sau totala,in functie de localizarea si extensia tumorii Paliativ Chimioterapia-postchirurgical,in formele avansateProfilaxie Protocoale de diagnostic precoce al CG Urmarirea endoscopica a stomacului operat la 15 ani de la rezectie) Eradicarea Helicobacter Pylori(oncogen de ordinal I,conform OMS) la anumite categorii de pacienti,inclusive la descendentii pacientilor cu CG In perspectiva,dezvoltarea unui vaccine anti HP.

Cancerul hepatic

I.Carcinomul hepatocelular IncidentaEste mai frecvent in Asia,unde este legat in special de infectia cu virus B si C,precum si in unele tari africane.Se intalneste mai des la barbati,raportul barbate/femei variind in functie de zona geografica intre 4:1 si 2:1.EtiologieMotivul principal al incidentei ridicate a carcinomului hepatocelular in zone din Asia si Africa este frecventa infectiei cornice cu virusul hepatitei B(VHB)si virusul hepatitei C(VHC)Aceste infectii cornice duc frecvent la ciroza,care ea insasi este un factor important de risc pentru carcinomul hepatocelular(riscul de cancer hepatic intr-un ficat cirotic este de 3% pe an); 60-90% din aceste tumori apar la pacientii cu ciroza macronodulara.O serie de substante industrial precum solventii organic sau tetra-clorura de carbon,pesticidele organice,policlorura de vinil,etc. au fost de asemenea implicate in etiologia CHCIn ceea ce priveste predominanta masculina a cancerului hepatic,factorii hormonali pot sa joace si ei un rol. Tumorile hepatocelulare pot aparea dupa administrarea indelungata a steroizilor androgeni,si posibil, dupa expunerea la estrogeni,sub forma de contraceptive orale.Tablou clinic :1.pierdere ponderala insotita de astenie2.durerea abdominala apare cam in jumatate din cazuri si e de regula surda si persistenta,cu detectarea unei mase abdominale in cadranul drept superior3.rareori tumorile se pot manifesta cu semne de hipertensiune portala4.hepatomegalia este un semn cvasiconstant,icterul fiind rar,se intalnestein tumorile mari si cmpressive; ascita este un semn tardiv si de rau argurLa cirotici,agravarea brusca a simptomatologiei inseamna de cele mai multe ori aparitia unui cancer hepaticIn cazurile pediatrice debutul cel mai frecvent este cu o masa tumorala palpabila.Cancerul hepatic se poate insoti de diverse sindroame paraneoplazice: hipoglicemie,hipercalcfmie,eritrocitoza,osteoartropatie pulmonara hipertrofica,sindrom carcinoid,pofiria cutanea tarda,diverse tulburari sexual(pubertate precoce,ginecomastie,feminizare) , hipercolesterolemie. Examene paraclinice1.Cresterile serice ale fosfatazei alkaline si alfafetoproteinei(AFP) sunt obisnuite;2. Cresterile serice ale colesterolului,hipoglicemia,porfiria dobandita,disfibrinogenemia;3. Procedurile imagistice folosite pentru a detecta tumorile hepatice includ: -ecografia,CT,RMN,angiografia arterei hepatice si scintigrafia cu technetium 99 m; Ecografia este folosita frecvent in screeningul populatiilor cu risc mare si ar trebui sa fie prima procedura daca se suspecteaza carcinomul hepatocelular.4.Biopsia hepatica percutanata poate fi diagnostica daca fragmentul se recolteaza dintr-o zona localizata prin ecografie sau TC;5.Examenul citologic al lichidului de ascita;6. LaparoscopiaStadializareDupa AJCC(American Joint Committet on Cancer)se poate face urmatoarea stadializare a cancerelor hepatice:Tumora primara( T) Tx-tumoare primara necunoscuta T0-fara tumoare T1-tumoare unica,mai mica sau egala cu 2 cm.,cu invazie vasculara T2-tumora unica,mai mica sau egala cu 2 cm..cu invazie vasculara sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm.,limitate la un lob si fara invazie vasculara T3-tumora solitara mai mare de 2 cm. cu invazie vasculara sau tumori multiple mai mici sau egale cu 2 cm.,limitate la un lob,cu invazie vasculara sau tumori multiple,oricare dintre ele mai mare de 2 cm.,limitata la un lob,cu sau fara invazie vasculara T4-tumori multiple in mai mult de un lob,sau tumori care invadeaza un ram major al venei porte sau venele supra hepaticeGanglionii loco-regionali(N) Nx-ganglionii loco-regionali neevaluati N0-fara metastaze ganglionare loco-regionale N1-cu metastaze ganglionare loco-regionaleMetastazele la distant (M) Mx-prezenta metastazelor nu poate fi evaluata M0-fara metastaze la distanta M1-cu metastaze la distantaTratament1.Rezectia chirurgicala-ofera sansa de vindecare;oricum putini pacienti au o tumora rezecabila in momentul prezentarii,datorita cirozei ca boala de baza sau metastazelor la distant (localizarile frecvente sunt ,creierul,oasele si glandele suprarenale),iar supravietuirea la 5 ani este mica2.Chimioterapia sistemica -este cea mai eficienta3.Chimioterapia loco-regionala-nu este lipsita de efecte adverse.Intre acestea s-au citat: tromboza arterei hepatices au a altor artere visceral, emboli sistemice, hematoame, infectii.De asemenea au fost citate cazuri de hepatita toxica4.Radioterapia-sub forma iradierii externe are aplicatii foarte limitate in tratamentul tumorilor hepaticePrognostic: fara tratament supravietuirea in carcinomul hepatocelular nu depaseste,de ragula 4 luni.Dupa o rezectie curative supravietuirea la 5 ani poate ajunge la 21%, iar in carcinomul fibrolamelar pana la 40%. II.ColangiocarcinomulIncidenta: reprezinta cca. 14% din tumorile hepatice maligne.Etiologie: in in etiologia bolii a fost implicat un parazit(Clonorchis sinensis,care este mai frecvent intalnit in Asia) precum si leziunile de colangita sclerogena.Tablou clinic -semnele cele mai frecvente sunt: durera , scaderea in greutate,icterul,febra si tumoarea palpabila.Explorari paraclinice: fosfataza alcalina si gamaglutamiltranspeptidaza pot fi crescute in formele cu obstructive biliara inainte de aparitia icterului.Ecografia si TC. sunt examenele cele mai utilizate pentru diagnosticul de tumoare si pentru bilantul de extensie a acesteia(adenopatii,metastaze).Tratament:1.Ideal se urmareste ablatia tumorii2.Radioterapia-a fost incercata atat sub forma radioterapiei intraoperatorii cat si a celei postoperatorii,dupa rezectii radical sau paleative ale tumorilor,rezultatele obtinute nefiind concludente.3.Chimioterapia- a fost utilizata sub forma chimioterapiei sistemice sau loco-regionale.Prognostic: desi atitudinea chirurgicala mai agresiva din ultimii ani a dus intrucatva la ameliorarea prognosticului,acesta ramane,in general, rezervat.

III.Tumori maligne rare reprezinta cca. 1% din tumorile hepatice maligne.1.Hepatoblastomul este tumora hepatica cea mai comuna la copiiClinic semnul cel mai frecvent este hepatomegalia,urmata de greata,varsaturi,pierdere in greutate,durere abdominal.Dintre sindroamele paraneoplazice,cel mai des se intalneste pubertatea precoceDintre examenele de laborator alfa-fetoproteina este crescuta la majoritatea pacientilorRadio-si chimioterapia pot realiza uneori reducerea dimensiunilor tumorii,supravietuirea fiind in jur de 25% la 5 ani.2.Hemangioendoteliomul infantile este o variant rara care apare la copii < 5 ani si este asociat cu leziuni cutanate si insuficienta cardiaca3.Sarcoamele reprezentativ este angiosarcomul.Ca factori etiologici au fost incriminati expunerea la clorura de vinil.Angiosarcomul se caracterizeaza prin durata scurta a bolii,cu icter si coma rapid progresiva. IV.Tumori metastaticeGeneralitati: -metastazarea la nivelul ficatului se produce cel mai frecvent pe cale venoasa(sistemul port),dar si limfatica,arterial sau chiar prin ex.tensie directaSemne clinice: -simptomele cele mai commune sunt durerea,ascita,icterul,anorexia si pierderea ponderala,hepatomegalie.Examene paraclinice: fosfataza alcalina este crescuta in majoiritatea cazurilor; transaminazele pot fi de asemenea crescute; alfa-fetoproteina este de obicei nagativa,in schimb antigenul carcinoembrionar este de cele mai multe ori un marker util pentru diagnostic TC. este examenul cel mai util pentru diagnostic. RMN. este un examen mai specific decat CT. ,in special pentru depistarea invaziei vasculare.Tratament: -singurul tratament care poate mari semnificativ supravietuirea bolnavului este rezectia chirurgicala. Cancerul de pancreasClasificare TP. :1.T.Exocrine: T. Benigne chistul pancreatic T.Maligne ADK pancreaticEpidemiologie,factori de risc : mai frecvent la barbati decat la femei a 4-a cauza de deces prin cancer la barbati,dupa colon,plaman, prostata frecventa creste dupa 40 de ani,maxim: 70-80 ani fumat exces de lipide si proteine( exces de grasimi animale si de carne diabet factori de mediu: personae care lucreaza in industria chimica(expunerea la benzina,derivatii DDT-ului) factori medicali: pancreatita cronica,ulcer peptic operat,colecistectomie factori geneticiTablou clinic:a) Perioada simptomatica: tumora este mica,dg. intamplator,debut insidiosb) Perioada de debut cu manifestari de ordin general si digestive: anorexie,astenie fizica si psihica,sdr.dispeptic,scadere in greutate,modificari ale tranzitului intestinal c)Perioada de stare cu tablou clinic specific,diagnostic clinic si paraclinic usor de realizat,dar cu sanse reduse de tratament chirurgicalManifestarile clinice sunt determinate de topografia tumorii: cancer cap de pancreas, cancer cap si coada de pancreasExamene de laborator: bilirubina,FA crescute demonstreaza prezenta icterului hemoleucograma cu hct. si hgb. scazute demonstreaza anemia glicemia crescuta -scade toleranta la glucide probe digestive: insuficienta pancreatica exocrina markeri tumorali: CA 19-9,alfa fetoproteina enzimele pancreatice nu ofera informatii specificeExamene imagistice ecografia TC RMN- detalii mai fine, pret ridicat colangiografia RMN-decalibrari ,stenoze CBP ,neinvaziva radiologie: angiografie selective,colangiografie i.v scintigrafia pancreatica laparoscopiaClasificare TNM: T: T1 -limitata la pancreas T2 - invazie duoden,coledoc T3 - invazie stomac,colon,splina,vase mariN: Nx - neprecizat N0 - fara invazie gg. N1 cu invazieM: Mx - neprecizat M0 fara metastaze M1 -0 cu metastazeTratament:1.Complex: chirurgie,chjmioterapie,radioterapie,imunologic2.Tratament paliativ: urmareste rezolvarea complicatiilorTratament chirurgical1.Tratament chirurgical oncologic: - pancreatectomie totala; duodenopancreatectomia cefalica; pancreatectomie corporeocaudala2.Tratament paliativ: chimioterapia si radioterapia Cancerul bronhopulmonar(CBP)Importanta si raspandireIn 1988,cancerul de de plamani a contribuit cu 35% din totalul deceselor datorate cancerelor la barbati(urmatoarele forme fiind cancerul de colon si de prostata fiecare contribuind cu cate 6%).Este cel mai frecvent cancer la barbati si femei in Occident,si ocupa locul 3 la femei in Romania.De la expunerea la substante cancerigene si pana la aparitia semnelor clinice,trece o perioada de 10 ani.Factori de risc: Exista doua mari categorii de agenti inductori de cancer pulmonar: radioactivi chimici Cu actiune modulate mai sunt si: factorul genetic profilul alimentatiei

*Carcinogenii chimici: tabagismul,poluarea atmosferica,poluarea profesionala,etc. *Carcinogenii radioactiviRiscul principal in ceea ce priveste cancerul bronhopulmonar,rezida din prezenta uraniului.Studiile clasice care au analizat cancerul bronhopulmonar la minerii din minele de uraniu au demonstrat o relatie directa de tip doza- efect. *Factori genetici *Factori alimentariTablou clinicIn momentul diagnosticului,cancerul a parcurs dj 80% din istoria dezvoltarii sale el a aparut in urma cu 7-10 ani.Semne functionale respiratorii(semen date de tumora): # Tusea unul dintre simptomele cele mai constante,este seaca,rebela la tratament # Hemoptizia # Dispneea sau respiratia dificila,apare tardiv # Durerea toracica apare de asemenea tardiv # Episoade infectioase recidivante bronsitice sau pneumoniiSemne date de extensia loco-regionala: Disfonie Disfagie Pleurezie sau apa la plamani,care se reface rapid dupa punctie evacuatorie Tulburari de ritm cardiac si pericardita,prin extensia la inimaAlte semne: Semne date de metastaze.Potentialul metastazant al cancerului bronhopulmonar este crescut. In medie 60-70% dintre pacienti au metastaze la prezentare.Cele mai frecvente organe in care metastazeaza cancerul bronhopulmonar sunt : sistemul osos , ficatul , creierul , glandele suprarenale , maduva osoasa , ganglionii. Sindroamele paraneoplazice apar datorita secretiei de catre tumora a unor hormoni sau peptide. Alterarea starii generale : lipsa poftei de mancare,dezgust fata de tutun,febra,etc.Examene paraclinice: ~radiografii toracice ~TC ~ bronhoscopii ~examene de sputa pentru celule canceroase ~biopsii din fragmente din bronsii ~ecografii ~analize de laborator,etc.StadializarePentru a evalua operabilitarea cancerului bronhopulmonar, pentru a stabili un prognostic si pentru a compara eficacitatea diferitelor protocoale terapeutice, se utilizeaza un sistem de codificare a extensiei cancerului, denumit TNM (T-tumora ,N-ganglioni ,M-metastaze). Aceasta stadializare se poate face numai prin aportul coroborat al datelor oferite de investigatii specifice.Prognostic Prognosticul cancerului bronhopulmonar este mediocru, din cauza absentei unei depistari precoce eficiente (insuficienta depistarilor radiologice si citologice) pe de o parte, iar pe de alta parte , din cauza evolutiei rapid metastatice a acestui cancer.Profilaxia cancerului bronhopulmonarEste cea mai eficienta masura si se bazeaza pe evitarea expunerii la fum de tigara (prevenirea atat a tabagismului activ, cat si a celui pasiv) , precum si a riscurilor profesionale specifice.Evitarea /atenuarea poluarii atmosferice este indispensabila,desi foarte greu de realizat.Potentialul pe care il au derivatii de vitamina A, vitamina C, selenium , vitamina E ,trebuie valorificat in special la pacientii care prezinta o patologie frecvent asociata cu cancerul bronhopulmonar: asbestoza, sideroza, silicoza.Tratamentul cancerului bronhopulmonar tratamentul chirurgical reprezinta singurul tratament care aduce o speranta de vindecare, insa numai unul din cinci bolnavi poate beneficia de ea,recomandandu-se in stadiile I,II,III.A chimioterapia se recomanda in stadiile IIIB, IV, reactiile adverse fiind numeroase si adesea severe tratamentele cu scop paliativ au importanta capitala in cursul evolutiei acestui cancer, ele incluzand doua categorii de interventii: -specifice: dezobstructia bronsica prin laser,evacuarea apei din pleura, tratamentul specific al metastazelor osoase ( radioterapie antalgica,prevenirea fracturilor patologice) -nespecifice: tratamentul suprainfectiilor, prevenirea si tratamentul reactiilor adverse medicamentoase, prevenirea/atenuarea rasunetului psihologic al cancerului, prevenirea tulburarilor de somn,tratamentul durerii. Mielomul multiplu DefinitieMielomul simplu este o boala neoplazica a tesutului sanguin caracterizata prin: proliferarea maligna a plasmocitelor(precursorul limfocitului B) producerea unei cantitati anormale de imunoglobulineEtiopatogenieCa factori declansatori ai bolii sunt incriminate: virusuri, iradierea, expunerea la azbest, benzene sau alte substante chimice toxiceTablou clinic Dureri osoase cu caracter surd, localizate la coloana vertebrala, bazin, centura scapulara, coaste Manifestari neurologice: pareze, sciatalgii, diplopie, somnolenta, obnubilare, dezorientare temporo-spatiala, cefalee, ameteli, vertij, nistagmus. Manifestari renale: litiaza renala, insuficienta renala, infectii urinare. Amiloidoza(amiloidul este o substanta amorfa de origine proteica cu depunere in special in ficat, rinichi, splina. Manifestari generale: astenie, fatigabilitate, anemie, manifestari hemoragice.Examinari paraclinice 1.VSH accelerat 2.Hiperproteinemie(8-13g/dl) 3.Proteinurie Bence-Jones 4.Examenul de sange periferic: anemie, granulocitopenie, trombocitopenie 5.Medulograma:proliferare tumorala de plasmocite atipice 6,Hipercalcemie 7.Hiperuricemie 8.Creatinina serica crescuta 9.Cilindri in sedimentul urinar 10.Determinarea timpilor de coagulareEvolutie, Prognostic, ComplicatiiBoala evolueaza cu perioade de remisie, cu alterarea progresiva a starii generale si aparitia in timp a complicatiilor.Factori de prognostic nefavorabili: insuficienta renala, anemie, hipercalcemia, prezenta proteniemiei Bence Jones, hipervascozitate, extinderea leziunilor osoaTratamentul consta in: Exereze chirurgicale Radioterapie Corticoterapie Chimioterapie cu: plasmoforeza hidratare,combaterea hiperuricemiei,stimularea osificariBoala HodgkinBoala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala fiind caracterizata prin prezenta unor cellule maligne specifice(cellule Reed-Sternberg cu origine in seria limfocitara sau cu origine monocitara) si prin adenopatii superficiale si splenomegalie, febra, prurit.Apare de obicei intre 20-40 de ani, in special la barbati.Etiologia afectarea celulelor NK cu rol in supravegherea anticanceroasa afectarea imunitatii celulare(LyT) cu cresterea numarului de celule supresoare, afectarea functiilor LyT helper perturbarea functiilorLyB si afectarea imunitatii umorale afectarea factorilor de crestere celularaSimptomeDebutul este insidious, primele semne constand intr-o adenopatie superficiala, de obicei latero-cervicala.Adenopatia este ferma, nedureroasa, simetrica, nu fistuleaza, nu supureaza.Uneori debutul se face prin simptome generale: febra si pruritul, fatigabilitate, inapetenta, scadere ponderala(aceste semne apar la un interval de timp dupa constituirea adenopatiei).Diseminarea bolii se face in mod ordonat: prima data pe cale limfatica, apoi pe cale hematogena si continuitateExaminari paraclinice Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie(microcitara, hipocroma, sau hemolitica) Formula leucocitara cu eozinofilie si limfopenie absoluta Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evidentiind celule gigante Reed -Sternberg Radiografia toracica CT. sau RMN-pelvin, toracic si abdominal pentru a determina raspandirea maligna Alte modificari: PCR +, VSH si fibrinogen crescute, albuminele scazuteStadializarea bolii Stadiul I: afectarea unei singure zone ganglionare Stadiul II: afectarea a doua sau mai multe regiuni ganglionare, de aceeasi parte a diafragmului Stadiul III: afectarea ganglionara de ambele parti ale diafragmului Stadiul IIIA: cu sau fara afectare splenica, hilara, celiaca, sau a ganglionilor portali Stadiul IIIB: cu afectarea ganglionilor paraaortici, iliaci, mezenterici Stadiul IV: infiltrarea difuza a mai multor zone extraganglionareComplicatiile Complicatiile infectioase bacteriene se manifesta in principal prin aparitia infectiilor cu Streptococcus pneumoniae Infectii cu virusurile Influenzae, sau poate sa apara herpes zoster Fenomene compresive: ocluzie intestinala, icter mechnic, edeme limfatice, compresii mediastinale Insuficienta hepatica, medulara, aparitia unei a 2-a neoplazii(leucemia acuta, limfom non-HodgkinPrognosticRata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la 5 ani.Ea se refera la procentul pacientilor care ajung in urma efectuarii tratamentului complet, sa supravietuiasca atat de mult.In cazul limfomului Hodgkin, rata de supravietuire variaza dupa cum urmeaza: In cazul bolii diagnosticate in stadiul I: 90-95% In stadiul II: 85-90% In stadiul III: 80-85% In stadiul IV: 65-80%Factori de prognostic extinderea bolii localizari visceral prezenta simptomatologiei generale localizarea mediastinala varsta inaintata sexul( masculin)Tratament Radioterapie pentru stadiile I si II Chimioterapie pentru stadiile III si IV Tratament chirurgical: calea de abord se stabileste in functie de distributia topografica a tumorii, evaluate prin metode imagisticeComplicatiile tratamentului Radioterapia prezinta urmatoarele complicatii: Pneumonia de iradiere, Pericardita Polichimioterapia prezinta urmatoarele complicatii: greturi, varsaturi, alopecie, supresie medulara, miocardite, sterilitate

FeocromocitomulGeneralitatiFeocromocitomul, este o boala maligna(canceroasa) rara, in care celulele maligne sunt celule anormale transformate din celulele cromafine din organism.Majoritatea debuteaza la nivelul glandelor adrenergice(medulara suprarenala), unde sunt localizate majoritatea celulelor cromafine.Exista doua glande adrenergice, cate una deasupra fiecarui rinichi, situate in abdomenul superior.Celulele adrenergice sintetizeaza hormoni ce sunt vitali pentru functionarea organismului.De obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda.Feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a organismului, de exemplu in zonele din jurul inimii sau a vezicii urinare. Feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni numiti catecolamine.Catecolaminele in exces produc HTA, care la randul ei determina cefalee, (dureri de cap), transpiratii, palpitatii (perceptii ale batailor inimii), durere retrosternala, si senzatia de anxietate.HTA netratata poate determina afectiuni cardiac, IMA sau alte probleme de sanatate.Factori de riscFactorii de risc includ: Ereditatea Dieta bogata in mangan. alimentele bogate in mangan sunt: bananele, ananasul, afinele, legumele verzi, nucile, orezul, cerealele integrale si ghimbirul. Excesul de mangan poate reduce,de asemenea, cantitatea de fier din organism, care este necesar glandelor suprarenale pentru a produce hormoni, precum si cantitatea de cupru de care organismul are nevoie de a distruge anumiti hormoni. Deficienta de fier.Gandele suprarenale folosesc fierul pentru a produce catecolamine.Daca exista prea putin fier in organism, atunci nivelul catecolaminelor este prea mic.Deoarece feocromocitomul produce, de asemenea catecolamine,nivelul scazut de fier favorizeaza cresterea tumorii, deoarece tumorile sunt considerate ca fiind un alt sediu pentru producerea de catecolamine. Deficitul de cupru.Cuprul este folosit de organism pentru a distruge catecolaminele.Prin urmare, nivelul de cupru scazut in sange va duce la un exces de catecolamine circulante.Relatia exacta intre deficitul de cupru si dezvoltarea feocromocitomului este necunoscuta.Simptome Triada clasica a simptomelor asociate feocromocitomului include: tahicardie(ritm cardiac rapid) dureri de cap transpiratii abundente. Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este: HTA si poate avea caracter permanent sau poate surveni in crize. Alte simptome: - greata, varsaturi, constipatii -intoleranta la caldura -scadere in greutate -cresterea poftei de mancare -insomnii(tulburari ale somnului) -dispnee(dificultate in respiratie)Examene paracliniceDiagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelelor crescute de catecolamine in urina cu ajutorul urmatoarelor teste: Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina(epifrina) noradrenalina(norepifrina) sau produsele lor de descompunere- metanefrinele Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii TC abdominal poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor.Cu toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului(gat, torace sau pelvis) poate fi necesara MRI (fotografierea prin rezonanta magnetica) sau MIBG ( metaiodbenzilguanidina) pot fi utilizate pentru depistarea tumorii. Se mai obisnuieste sa se dozeze in urina acidul vanilmandelic- produs metabolic al celor doua catecolamine TratamentExista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de felul tumorii si de raspandire. Sunt folosite trei metode terapeutice: Interventia chirurgicala(excizia si indepartarea cancerului) Radioterapia(folosesc raze X in concentratie mare sau alte forme de energie puternica pentru a omora celulele canceroase) Chimioterapia(se bazeaza pe folosirea substantelor chimice pentru a omora celulele canceroase)

Cancerul de prostata 1.Definitie:Cancerul de prostata este o afectiune maligna in care celulele prostatice se modifica, se inmultesc necontrolat si vor creste foarte repede dand nastere unei mase tumorale la nivelul prostatei, cand matastazele sunt prezente intr-un process mare de cazuri. 2.Etiologia cancerul de prostata afecteaza in special barbatii in varsta.Patru din cinci cazuri sunt diagnosticate la barbati > 65de ani, iar mai putin de 1% au varsta < 50 de ani.Desi rar, cancerul de prostata poate fi intalnit si la pacienti de 30-40 de ani. factorul genetic barbatii care consuma cantitati mari de grasimi, in special carne rosie si alte surse de grasime animala, au risc mai mare de a dezvolta cancer prostatic un nivel scazut de testosterone influienteaza, de asemeni, instalarea cancerului de prostata au fost descoperiti si alti factori de risc: -fabricantii de baterii, lucratorii in industria cauciucului si cei care sunt frecvent expusi la cadmiu par sa fie mult mai vulnerabili la cancerul de prostata Tablou clinic Polakiuria- mai ales spre dimineata, de intensitate variabila si nelegata direct de volumul tumorii prostatice Disuria Hematuria- nu este caracteristica, dar poate aparea prin invazie tumorala Retentia incomplete de urina, initial fara distensie vezicala, ulterior cu distensie vazicala Retentie completa de urina- reprezinta cea mai redutabila complicatie obstructiva ce apare ca urmare a obstructiei tumorale cervico-prostatice Durerea loco-regionala- se datoreaza extensiei tumorale cu stimularea sensibilitatii loco-regionale Durerile osoase- sunt caracteristice fazelor avansate, cu extensie metastatica osoasaDiagnostic paraclinic Tuseul recta esta primul examen care se efectueaza si cel mai orientativ la primul contact cu pacientul Ecografia- se poate efectua pe cale abdominal, perineala, transuretrala, dar cel mai informativ, transrectala. Ecografia reprezinta o metoda de diagnostic, stadializare, poate fi completata prin punctie biopsie si are marele avantaj ca este inofensiva si repetabila. Ecografia prostatica transrectala este mai informative decat tuseul rectal, mult mai ieftina si mai neinvaziva decat TC ,RMN si urografia TC- se adreseaza regiunii pelvine pentru tumora primitiva si adenopatiei locoregionale secundare si abdomenului, toracelui si cutiei craniene pentru detectarea metastazelor.TC este inferioara ecografiei transrectale si RMN transrectala pentru diagnosticul tumorii prostatice RMN- permite studiul anatomiei intraprostatice pentru ca diferentiaza bine structurile tisulare moi RMN transrectala a intrat ca metoda de prima linie in stadializarea cancerelor de prostata in clinicile care au acces la metoda, si stabileste cu acuratete extensia locala a tumorii si invazia structurilor de vecinatate Limfadenectomia pelvina ramane tehnica cea mai sigura pentru aprecierea adenopatiei neoplazice pelvine in cancerul de prostata Radiografia reno-vezicala simpla nu este utila in diagnosticul cancerului de prostata, dar este definitorie pentru depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt in 80% din cazuri osteocondensante si intereseaza in ordine oasele bazinului, vertebrele, coastele si craniul. Radoigrafia toracica este de asemenea utila in obiectivarea metastazelor costale, pulmonare, vertebrale sau in evidentierea adenopatiei mediastinale.Radiografia de craniu si ale oaselor lungi sunt si ele importante pentru detectarea depozitelor secundare osoase. RRVS pote arata litiaza prostatica, intregind astfel diagnosticul Urografia intravenoasa, nu are valoare in fazele incipiente ale bolii, in fazele tardive evidentiaza obstructia prostato-cervicala care poate determina distensia supradiacenta Punctia biopsica osoasa reprezinta o metoda mai rar folosita in ultimjl timp, dar deosebit de informativa Citoscopia reprezinta o etapa obligatore in diagnosticul si stadializarea cancerului de prostata(in stadiile avansate).Examenul citoscopic va evidential invazia trigonala, distensia vezicala, nodulii de permeatie tumorala, coexistenta altor leziuni nedecelate prin celelalte metode.Rezectia de deblocare sau biopsia transuretrala completeaza investigatia in vederea probarii histopatologige a cancerului de prostataMarkeri tumoraliPSA-antigenul specific prostatic, este o glicoproteina cu greutate molecular 33 000, secretat de citoplasma celulelor prostatice. Vlorile normale ale PSA se situeaza intre 0-4ng/ml.EvolutiaCancerul de prostata netratat evolueaza rapid ducand la deces in 8-9 luni.Cele mai frecvente metastaze se produc in sistemul osos (bazin, sacru, femur, coaste) urmand apoi plamanii, pleura si ficatul.TratamentulEste cu atat mai eficace cu cat este instituit mai precoce.In tratamentul cancerului de prostata este indicat : tratamentul medicamentos agentii fizici tratamentul chirurgicalTratamentul medicamentos Daca stadiul bolii este avansat si nu permite o interventie radicala, curativa, sau boala este in stadiu metastazic, baza tratamentului o constituie hormonoterapia, care este capabila, cel putin initial, sa opreasca boala in stadiul in care a fost diagnosticata. Chimioterapia- se foloseste astazi mult in tratamentul cancerului de prostate, rezultatele incurajatoare fiind obisnuite cu CICLOFOSFAMIDA.Agentii fizici-se folosesc sub diferite forme: Radiu implantat pe cale transvezicala Radioterapia care este mai mputin eficace Telecobaltoterapia aplicata recent permite folosirea unor doze mai mari cu rezultate mai buneTratamentul chirurgical-poate fi radical sau paliativ. Acesta este singurul capabil sa vindece afectiunea cu conditia efectuarii sale in timp util. PROSTVEZICLECTOMIA totala constituie interventia de electie URETEROSTOMIA cutanata bilaterala sau sufrostamia sunt indicate in formele invadante CRIOTERAPIA folosita recent in tratamentul cancerului de prostata HIPOFIZECTOMIA interventie de exceptie, care se practica in formele cu metastaze multiple, la care tratamentul hormonal nu a influentat manifestarile clinice, in special durerilCancerul de colon Etiopatogenia colonuluiOcupa locul 4 dupa CR gastric, esofagian, renal. Factori de risc constipatiile cronice, duc la proces cataral in mucoasa, necroza, ulceratii, cicatrice si proliferari regimul alimentar- excesul de grasimi animale si colesterol, lipsa fibrelor celulozice, duc la formarea agentilor cancerosi fumatul peste 20 de ani, abuziv- risc 3% starile precanceroase ale colonului leziuni inflamatorii precanceroase provocate de boala Crohn Factori genetici: polipi ai intregului tract digestivStadializarea TNM, Geneva 1989Clasificarea TNM: T0- tumora primara nu este depistata Tis- tumora intraepiteliala, ori invaziva T1- tumora implica mucoasa si submucoasa T2- tumora lezeaza si musculatura T3- tumora implica straturile precedente si subseroasa sau tesuturile neperitonizate ale intestinului T4- tumora infiltreaza poeritoneul visceral sau lezeaza nemijlocit si organele adiacente N0- nu-s depistate metastaze ganglionare N1- sunt depistata metastaze in 1-3 ganglioni pericolici N2- sunt depistate metastaze in > de 4 ganglioni pericolici N3- se depisteaza metastaze pe parcursul art. ileo-colica, a.colica dextra, a. colica medie, a. colica sinistra, a. mezenterica superioara si inferioara M0- metastaze la distanta nu sunt M1- metastazele sunt cu propagare pe caile hematice(in ficat 10-12%Semnele si simptomele cancerului de colon modificarile tranzitului intestinal: diareea sau costipatia, initial sunt absente rectoragii disconfortul abdominal persistent-crampe, balonari sau durere senzatie de evacuare incompleta a continutului intestinal dupa defecatie slabiciune generala, surmenaj, febra scadere ponderala marcata fara o cauza aparentaMulti dintre pacientii cu cancer de colon nu prezinta simptome in stadiile incipiente ale bolii.Cand acestea apar, depinde foarte mult de marimea tumorii si localizarea sa la nivelul intestinului grosExamen paraclinic1. Recto si colonoscopia permite vizualizarea tumorii2. Biopsia si examenul histologic3. Cu substanta de contrast releva prezenta metastazelor hepatice, intraperitoneale, gradul de invazie a peretelui intestinal4. Ecografia endoscopica- in localizarea tumorilor mari 5. Markeri tumorali- cu rol diagnostic redus, serveste pentru monitorizarea recidivelor si metastazelor : antigen carcinoembrionic(ACE) CA 19-9TratamentulDepinde de stadiul, forma de crestere, forma histological si starea generala a bolnavului.1.Tratamentul chirurgical Hemicolonectomia dreapta- cancerul cecului, colon ascendant, flexura hepatica a transversului. Anastomoza ileo-transversa terminolaterala Hemicolnectomia stanga- inlaturarea flexurii lineale, descendentul, colonel sigmoid. Anastamoza transverse-rectala termino-terminala sau transversosigmoidiana Rezectii segmentare- CR in 1/3 medie a colonului transvers si partea distal a sigmoidului. Anastomoza sigmoido-rectala, fara tensiune si tractiunea tesuturilor.Daca nu este posibil se face operatia obstructive Hartman cu sigmoidostomie in fosa iliaca stanga si suturarea ermetica a portiunii recto-sigmoidiene cu coborarea ei sub diafragmul pelvin Rezectie subtotala Colonectomia totalaComplicatii postoperatorii dehiscenta anastomozei peritonita abcese flegmoane interintestinale fistule intestinale hemoragii2.Tratament radioterapic - indicate T3- T4 si metastaze ganglionare3.Chimioterapie are un caracter paliativ, sau adjuvant in asociere cu tratament chirurgical si radioterapie Indicatii: tumori inoperabile, metastaze la distanta Reactii adverse: leucopenia, trombocitopenia, stomatita4. munoterapiaCancerul rectal(CR)Etiopatogenia CR mai frecvent la femei, dupa 40 de aniFactori predispozanti: De mediu: industrializarea, schimbarea conditiilor de trai, alimentative bogata in grasimi animale, proteine, ce duc la formarea cancerigenilor Starea imunologica Stari inflamatorii cornice- boala Crohn Fisuri anale, hemoroiziTablou clinic Durere abdominala(frecvent periombilicala) Scaun sanghinolent sau scaun inchis la culoare, negricios(melena) Tulburarea tranzitului intestinal normal(scaune frecvente, constipatie cronica sau senzatia de defecatie incomplete) Fatigabilitate marcanta(oboseala accentuata) Scaderea in greutate, apare relative rar(cateva kg. in ultimele luni)StadializareaStadiul I: tumora de dimensiuni mici, clar delimitata, mobila, localizata pe mucoasa si submucoasa, metastaze locale nu se depisteazaStadiul II: A tumora sau ulceratia raspandita pe mai mult de din circumferinta intestinului, fara a depasi limitele lui, fara metastazeII: B tumora ca in stadiul II, sau mai mica, cu metastaze solitare mobileStadiul III: A tumora raspandita pe mai mult de din circumferinta intestinului, infiltreaza toate straturile peretelui intestinal, sau adera la tesuturile si organelle adiacenteIII: B tumora de orice dimensiuni cu metastaze multiple regionaleMetode de diagnostic si tratament al CR Diagnostic, Anamneza, Factori de risc, Tuseu rectal Rectosigmoidoscopia cu prelevare de mucoasa LaparoscopiaTratament1.Chirurgical2.Chimioterapie- in lumenul intestinal3. Radioterapia4.Operatia Hartman sau rezectia obstructiva a rectului prin abord abdominal fara restabilirea tranzitului intestinal. Indicatii : senile cu formarea anusului contra naturii perforatie sau ocluzie intestinala obezitate excesiva operatie paliativa Cancerul de col uterinEste cea mai frecventa tumora maligna a femeii(o treime din totalitatea cancerelor). Este o boala depistabila precoce, rezultatele tratamentului fiind in functie de aprecierea diagnosticului.EpidemiologieSe intalneste mai ales in medii cu o igiena sexuala deficitara si la femeile care intretin raporturi sexuale cu mai multi barbati.Etiologie1.Factori extrinseci: mediul socio-economic scazut igiena genitala si sexuala : debutul precoce al vietii sexual varsta mica la casatorie relatiile sexuale multiple, sunt asociate cu o incidenta crescuta a cancerului cervical infectia virala si bacteriana: virusul herpes simplex tip II, virusurile papiloma sunt implicate in geneza displaziilor cervicale, iar legate de cancerul cervical sunt Chlamydiile si Mycoplasma antecedentele obstreticale si ginecologice ale femeii(asistenta obstreticala deficitara suturii incorecte a rupturilor cervicale) contraceptivele orale cu doze crescute de estrogen 2.Factori intrinseci Factori endocrini dezechilibrul hormonal, mai ales in perioada de menopauza pH-ul vaginal cu aciditate mare determina un raspuns brutal de remaniere a epiteliului cervical factorul erditar

Tablou clinic: Leucoreea- este la inceput albicioasa, in final fetida Hemoragia- esta o hemoragie in cantitate mica, cu sange rosu Durerea- apare dupa invazia primei treimi a parametruluiExamene paraclinice Examenul citologic Babes Papanicolau Colposcopia Biopsia este ghidata de imaginea colposcopica Citoscopia pune in evident modificari precoce ale invaziei peretilor vezicali pana la metastaze dj constituite Urografia intravenoasa permite evaluarea lezarii tractului urinar, ca si studierea functionalitatii renale Rectoscopia permite depistarea invadarii peretelui anterior rectal in procesul tumoral sau a unei portiuni de rect Irigografia si Irigoscopia verifica integritatea rectului si a portiunilor imediat superioare din intestinal gros, permitand stabilirea gradului de lezare a acestuia in procesul neoplazicStadializarea(FIGO) Stadiul 0 :- epiteliom intraepitelial, carcinom in situ; leziunea neoplazica nu depaseste membrana bazala Stadiul I : - neoplasm limitat strict la col IA carcinom microinvaziv, care poate fi diagnosticat doar histo-patologic IB carcinom invaziv clinic vizibil Stadiul II :- neoplasmul a depasit colul, dar respecta treimea inferioara a vaginului si peretele pelvin IIA intereseaza vaginul in cele 2/3 superioare IIB intereseaza cele 2/3 din parametru, fara invazia peretelui pelvin Stadiul III: - neoplasmul invadeaza si treimea inferioara a vaginului sau intreg parametrul, extinzandu-se la peretele pelvin IIIA invadeaza si treimea inferioara a vaginului IIIB invadeaza parametrele in intregime, extinzandu-se la peretele vecin Stadiul IV: - procesul neoplazic invadeaza vazica urinara, rectul sau se extinde extrapelvin IVA invazia vezicii urinare si a rectului IVB metastaze la distantaPosibilitatile terapeutice actuale in tratamentul neoplasmului de col sunt : Tratamentul chirurgical are drept scop indepartarea organelor genitale interne intr-o limita de siguranta in tesut sanatos, precum si a statiilor ganglionare.Posibilitatile tehnice sunt alese in primul rand in functie de stadiul neoplasmului. Tratamentul radioterapie prezinta mai multe posibilitati: Conduita practica in neoplasmul de col este diferita in functie de stadiu. Se foloseste asocierea radiochirurgicala. In cazul in care femeia doreste copii, pot fi efectuate interventii chirurgicale limitate: conizatia, amputatia de col, terapia cu laser Daca femeia nu doreste copii sau este mai in varsta, se practica histerectomie totala sau simpla cu sau fara anexectomie. Neoplasmul de col si sarcinaIn cursul sarcinii neoplasmul de col are o evolutie grava si rapida, care se accentueaza in lehuzie: In primul semestru de sarcina se recomanda evacuarea imediata a acestuia. In trimestrul II se evacueaza fatul prin mica cazariana si se trece la conduita stadiala. In trimestrul III se poate astepta ca fatul sa ajunga la viabilitate, pentru ca apoi sa se faca cezariana si sa se aplice tratamentul neoplasmului in functie de stadializarea sa. Cancerul colului uterin restantPentru preintampinarea cancerului de col restant dupa histerectomie subtotala este obligatoriu examinarea citologica, colposcopica, histologica(chiuretaj fractionat, biopsie) a colului.PrognosticElementele care pot influenta prognosticul sunt: Diagnosticul stadial corect al bolii Aspectul clinic al extensiei tumorii in momentul diagnosticului Dimensiunea tumorii Gradul de infiltrare al parametrelor Gradul invaziei ganglionare Forma anatomopatologica, macroscopic si microscopica Cancerul de endometruCancerul de endometru a fost descris mult timp ca o boala a femeii in varsta, putin evolutiva, cu malignitate stagnanta mult timp si beneficiind de o terapie simplaEtiologieIncidenta acestui cancer fiind mai mare la femeile in varsta, incidenta maxima a acestui cancer este intre 50-60 de ani, femeile care se afla in primii ani dupa instalarea menopauzei fiind predispuse la aceasta boala, rar intalnita < 40 de ani.Factorii favorizanti ai neoplasmului de endometru sunt : Obezitatea HTA in 43% din cazuri Diabetul zaharat Dischinezia biliara Ereditatea Paritatea nuliparele au riscul de 2-3 ori mai mare decat femeile care au nascut Hiperplazie endometriala Infertilitatea si starile ce induc cresteri ale estrogenilor endogeniCancerul de endometru este un ,,cancer de teren, fiind tributar varstei si starii generale.Stadializarea Stadiul 0 leziune in situ Stadiul I cancerul este limitat la uter IA histerometrie < 8 cm. IB histerometrie > 8 cm. Stadiul II carcinom extins la colul uterin Stadiul III carcinom extins dincolo de limitele uterului, dar limitat la pelvis Stadiul IV extensie la vezica sau rect sau in afara pelvisului IVA extensie extrapelvina la vezica sau rect IVB metastaze la distantaDupa gradul de diferentiere, cancerul de corp uterin poate fi: Gx gradingul histopatologic nu se poate diferentia G1- diferentiere inalta G2- diferentiere medie G3- carcinom nediferentiatTablou clinicSimptomatologia clinica este saraca, cancerul de corp uterin putandu-se manifesta prin : Metroragii in 90% dintre cazuri, insa prezenta acesteia la o femeie in menopauza ridica intotdeauna si problema cancerului de endometru si de aceea trebuie cautata cauza Leucoree roz, cu aspect de zeama de carne Durerea apare tardiv si are caracterele unei coliciInvestigatii paraclinice 1.Histerosalpingografia poate arata modificari ale suprafetei endometrului 2.Histeroscopia permite vizualizarea suprafetei mucoasei uterine cu efectuarea unei biopsii tintite din zonele suspecte de transformare 3.Chiuretajul biopsie este obligatoriu sa se efectueze inaintea operatiei la toate femeile cu fibrom uterin 4.Aspiratul uterin are valoare de examen histopatologicTratamentExista patru posibilitati terapeutice: Radioterapia Traramentul chirurgical Asocierea radiochirurgicala Tratamentul medical

1.Radioterapia este indicate in etapa preoperatorie a stadiilor I-II2.Tratamentul chirurgical este limitat.Se practica histerectomia totala cu anexectomie bilaterala in stadiile operabile(0-II)3.Asocierea radioterapie- chirurgie. In stadiile I si II se practica radioterapie, apoi, la 6 saptamani de la iradiere, se practica interventia chirurgicala4.Adminisatrarea de antiestrogenice sau progestative a dus la rezultate bune. Se folosesc doze mari timp indelungatPrognosticDepinde de o serie de factori : Stadiul bolii -este cel mai important factor de prognostic, stadiile incipiente fiind cele cu supravietuirea cea mai indelungata Varsta in general, femeile tinere cu cancer endometrial au un prognostic mai bun decat cele in varsta Tipul histologic Gradingul histologic Invazia miometrului -se asociaza cu cresterea metastazarii la distanta si cu recaderea Invazia limfaticelor este un factor de risc pentru recadere si supravietuire pentru toate tipurile de cancer endometrial Localizarea tumorii localizarea tumorii la nivelul istmului sau extensia ei cervicala se asociaza cu o incidenta mai mare a metastazarii limfatice si extrauterine, precum si cu o rata mai mare a recaderilor Invazia anexelor are un prognostic prost Metastazarea ganglionilor limfatici invazia ganglionilor limfatici este cel mai important factor prognostic in stadiile incipiente Prezenta tumorilor intraperitoneale extensia exrauterina a bolii, alta decat in ganglionii limfatici, se asociaza cu recadere mai frecventa Marimea tumorii acesta este un factor important de prognostic pentru metastazarea ganglionilor limfatici si supravietuire la pacientele cu cancer endometrial Statusul receptorilor hormonali femeile cu receptori pentru estrogeni sau/si progesteron au o supravietuire mai indelungata decat femeile ale caror tumori nu prezinta aceste tipuri de receptori

Cancerul de ovarDintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezinta cea mai mare provocare clinica si chirurgicala, in 2/3 dintre cazuri pacientele se prezinta cu o boala avansata, deoarece cancerul de ovar este mult timp asimptomatic.Varsta medie de aparitie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani.Tipul histologic variaza cu varsta.Exista 3 tipuri : Cancer epitelial(cel mai comun), care se formeaza in celulele care invelesc ovarele, aparute la femei in postmenopauza Tumori ale celulelor germinale(celulele care produc ovulele), care se dezvolta in ovare, la paciente tinere de 20 de ani Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii feminini Cancerul ovarian epitelialEtiologie1. Factori hormonali multiparitatea, varsta tanara la prima nastere par sa protejeze impotriva cancerului de ovar, ca si utilizarea contraceptivelor orale.Infertilitatea : femeile active sexual, care nu folosesc metode contraceptive dar care nu raman insarcinate, au risc crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar2. Factorul genetic riscul dezvoltarii unui cancer ovarian epitelial este mai mare in prezenta unui istoric familial de cancer ovarian3. Factorii de mediu poluarea atmosferei, a apei si a alimentelor, diete bogata in grasimi, consumul de alcool si fumatul, talcul de pe condoame si diafragme pare sa aiba un rol cancerigenTablou clinicCu unele exceptii, tumorile maligne de ovar sunt in faza initiala asimptomatice sau cu o simptomatologie confuza, inselatoare:

Tulburari digestive dureri vagi, mai ales postprandiale in abdomenul inferior, senzatie de plenitudine, flatulenta, tulburari dispeptice, constipatie Cresterea in volum a abdomenului este de obicei un semn tardiv, marirea in dimensiuni a abdomenului si chiar palparea unei formatiuni tumorale la acest nivel Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa menopauza. Aparitia unei scurgeri si secretii vaginale mucoase sau mucosangvinolente Tulburari urinare pot aparea prin compresiune sau prin invazia tumorala a vezicii, dar acestea sunt semne tardive exprimate prin modificarea frecventei mictiunilor imperioase, a poliuriei Slabirea progresiva pana la emaciere se observa in stadiile avansate Durere in timpul actului sexual(dispareunie)Diagnostic paraclinic1. Examenele de laborator de rutina- nu au mare valoare. Se constata o crestere a VSH-ului si a proteinei C reactive Determinarea antigenului CA-125 (aceasta masoara concentratia unei protein de la suprafata celulelor neoplazice ovariene), are valoare mai ales in monitorizarea postoperatorie si a tratamentului cu citostatice. Hemograma pacientul poate avea anemie cronica 2. Examene radiologice sunt necesare, obligatorii si cuprind : Radiografia abdominala pe gol ( calcificari in fibroame, teratoame benigne), poate da indicatii asupra ascitei sau ocluziei intestinale asociate, etc. Radiografia pulmonara (prezenta pleureziei sau a metastazelor pulmonare) Urografia (obstructie ureterala sau prezenta unui rinichi ectopic pelvin) Ecografia abdomino-pelvina. Ecografia transvaginala si CT-ul pot inlocui urografia examenul ecografic este de valoare si poate diferentia o tumora benigna de una maligna TC-ul evidentiaza metastazele hepatice, epiploice si retroperitoneale RMN-ul deschide perspective in diagnosticul precoce al cancerului de ova3. Investigatii suplimentare :Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii, Radiografii cu substanta de contrast, Biopsia, Laparoscopia (are valoare in diagnosticul precoce si in evaluarea unor tratamente chimioterapice, iar in ultima vreme se foloseste pentru biopsierea ganglionilor periaortici. Stadializare Stadiul I reprezinta cancer limitat la ovare, acest stadiu avand la randu-i mai multe etape: IA cancerul este limitat la ovar, nu exista ascita si tumora nu este vizibila la exteriorul ovarului, capsula acestuia fiind intacta IB cancerul este extins la ambele ovare, nu exista ascita, tumora nu este vizibila, la exterior, iar capsula este in continuare intacta IC tumora poate fi localizata la unul sau la ambele ovare, insa este dj vizibila la suprafata lor, capsula si-a pierdut integritatea, a aparut ascita cu cellule neoplazice Stadiul II descrie cancerul localizat la unul sau ambele ovare, dar care are si extensie pelvina, iar la randul sau si acest stadiu se imparte in : IIA cancerul are extensie si/sau metastaze in uter sau tubele uterine IIB extensia neoplaziei este spre tesutul pelvin IIC tumori aflate in stadiul IIA sau IIB, dar la care se adauga extinderea in exteriorul ovarului, ruperea capsule ovariene, ascita cu cellule maligne Stadiul III descrie tumora care se localizeaza la ambele ovare, cu extindere in pelvis, in ganglionii limfatici pelvini, cu metastaze hepatice superficial. In functie de afectatea limfatica, exista stadiile : IIIA tumora este limitata la pelvis, fara afectarea ganglionilor limfatici IIIB neoplazia este extinsa in afara pelvisului, nu exista diseminari de 2 cm. in diametru IIIC diseminarile depasesc 2 cm. in diametru si exista afectare de ganglion limfatici Stadiul IV semnifica dj existenta metastazelor la distanta, a revarsatelor pleurale cu cellule neoplazice si a metastazelor hepaticeTratament1. Chirurgical este tratamentul primar si se aplica in functie de stadializarea bolii2. Chimioterapia - 3. Radioterapia4. Chirurgia citoreductionala primara are drept scop excizarea a cat mai mult din tumora(primara si metastaze). De obicei, include histerectomia totala cu anexectomie bilaterala, omentectomie si rezectia metastazelor de pe suprafata peritoneului si intestinului5. Imunoterapia6. HormonoterapiaPrognosticFactorii de prognostic cei mai important sunt : Stadiul bolii la initierea tratamentului supravietuirea la 5 ani este de 90% pentru stadiul I intre 40+60% pentru stadiul II 15% pentru stadiul III < 5% pentru stadiul IV

Gradingul histologic cele mai multe studii arata clar faptul ca pacientele cu tumori slab differentiate au un prognostic mai prost decat cele cu tumori bine diferentiate Tumora reziduala studiile lui Wliaron si Griffiths au stability ca pacientele cu boala reziduala minima au un prognostic mai bun decat cele cu tumori mari reziduale Alti factori varsta in momentul diagnosticului si tipul histologic care are o influenta minima asupra prognosticului Cancere ovariene metastaticeMetastazele ovariene ale altor cancere( ginecologice sau nu) reprezinta 5-6% dintre totalul tumorilor ovariene. Cel mai frecvent metastazeaza la nivelul ovarului cancere de la nivelul tractului genital ( cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de col foarte rar), de la nivelul sanului si de la nivelul tractului gastro-intestinal. Tumorile ovariene apar prin extensia directa de la un organ pelvin, prin invazie hematogena sau limfatica sau prin diseminare transcelomica Cancerul de sanIncidentaPrincipala cauza de deces la femeia peste 50 de aniIn Romania : 4200 cazuri noi /an , 2500 decese/anFactori de risc istoric familiar de cancer de san varsta antecedente personale de cancer de san antecedente personale de afectiuni benigne ale sanului obezitate, iradiere, alcoolism menarha precoce menopauza tardiva prima sarcina la varsta inaintata terapie hormonala de substitutie utilizarea contraceptionalelor orale estrogene numar redus de sarciniFatori prognostic tipul histologic de tumora caracterele anatomo-patologice (inclusiv grading) statusul receptorilor hormonali indicii de proliferare faza S a ciclului celular nr. Ganglionilor axilari pozitivi dimensiunea tumoriiTablou clinic Secretie mamelonara anormala Adenopatie (axilara, supra/subclaviculara, latero-cervicala) Modificarea marimii sau formei sanului Modificarea tegumentului la nivelul sanului (aspectul de coaja de portocala) Modificarei ale mamelonului, cum ar fi retractia sau inversia Cruste la nivelul mamelonului Un nodul la nivelul sanilor la barbati Screening Examen mamografie : > 50 ani - anual La 50 ani anual/la 2 ani mai devreme pentru persoanele cu risc crescut

Examen clinic local masa tumorala modificari tegumentare secretie mamelonara anormala adenopatie (axilara, supra/subclaviculara, latero-cervicala)Evaluarea unei formatiuni tumorale mamare : aspiratie cu ac fin biopsie incizionala/excizionala ultrasunete mamografieTratament1. Chirurgical : masectomie radicala Halsted masectomie radical modificata tumorectomie disectie axilara tumorectomie ganglionara santinela disectieaxilara2. Radioterapia asociata chirurgiei vizeaza tesutul mamar3. Chimioterapie :Ciclofosfamida, Azatioprina4. HormonoterapieUrmarire post-terapeutica Autoexaminare lunara Examen clinic : primii 3 ani la 3-6 ani dupa 3-5 ani la 6-12 luni anual >5 ani Mamografie anuala Examen genital, test hemocult la 1-2 ani Markeri tumorali : CA 15-3, CA 125 Cancer mamar recidivat 80% in primii 5 ani Tratament : stadializare, rezectie totala, RT, chimioterapie, hormonoterapie Cancerul mamar la barbat Foarte rar Factori de risc : istoric familial, sindrom Klinefelter, chistosomiaza hepatica, iradiere Varsta medie 60-70 ani Subareolar Tratament :MRM + RT +/- Ctx Cancerul mamar si sarcina 2% din total Diagnosticat tardiv Tumorectomia + RT = CONTRAINDICATA Chimioterapie Coriocarcinomul placentarCoriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozitatilor placentare. Este o tumora agresiva, invaziva, ce erodeaza vasele sangvine si da hemoragii si metastaze pulmonare; exprima beta HCG (hormon corio gonadotrop). Microscopic, tumora este formata din sincitiotrofoblast si citotrofoblast, cu predominant unuia dintre elemente: celulule trofoblastice penetreaza stratul muscular si vasele de sange avand fie o dispozitie dezorganizata, fie plexiforma ; nu exista vilozitati.Incidenta sa este : de 1 la 30.000 de sarcini 2/3 apar dupa o sarcina normala 1/3 dupa o sarcina molara Clinic Se prezinta ca o masa tumorala ce invadeaza miometrul si pediculii vasculari, ducand la hemoragie si necroza cu involutie uterina Prezinta o rata inalta de metastazare in tesuturile bogat vascularizate (creier, plamani, ovare, vagin, vulva, rinichi si ficat datorita afinitatii celulelor trofoblastice pentru vasele sangvineTratament Consta in monochimioterapie, in administrare orala/ intraarteriala asociata sau nu cu histerectomie la femeile cu neoplazie trofoblastica gestationala non-metastatica sau cu neoplazie metastatica cu risc scazut (low risk) Femeile incadrate in categoria de risc crescut (high-risk) la o valoare > 7 a scorului prognostic( OMS) trebuie tratate cu polichimioterapie la care se asociaza radioterapie si chirurgie Chiuretajul repetat trebuie evitat deoarece poate duce la perforarea uteruluiPrognosticDepinde de prezenta metastazelor hepatice, cerebrale sau pulmonare Tumorile cerebralTumorile cerebrale pot fi primare (cu debut la nivelul neuronilor, celulelor gliale, nervilor sau meningelui cerebral) sau secundare, caz in care se numesc metastaze cerebrale (cu origine la nivelul altor structure). Metastazele cerebrale sunt mai frecvente si se intalnesc de obicei in cancerul pulmonary, de san sau de pieleTumorile cerebrale primare cele mai frecvente apar la nivelul celulelor gliale, purtand denumirea de glioameEle pot fi : benigne, cu margini bine delimitate si fara sa invadeze tesutul alaturat, caz in care pot fi extirpate maligne, care cresc rapid si se pot raspandi in alte regiuni ale creierului sau, mairar, ale corpuluiFactori de riscPentru tumorile cerebrale primare : Sexul masculine cazurile de tumori cerebrale sunt mai frecvente la barbate decat la femei Varsta s-a observant ca incidenta creste dupa varsta de 50-60 de ani. Totusi tumorile cerebrale sunt al 2-lea tip de cancer ca si frecventa in randul copiilor sub 8 ani (cazurile intalnite la copii reprezinta aproximativ 15% din totalul tumorilor cerebrale ).

Istoricul familial persoanele ce au in familie membri diagnosticati cu tumora cerebral au un risc mai mare de a dezvolta boala Loc de munca cu expunere la radiatii ionizante, formaldehida, clorura de vinil acrilonicril Multe persoane care prezinta acesti factori de risc nu dezvolta boala, insa exista si personae care sunt diagnosticate cu tumori cerebrale in lipsa acestor factori de risc Exista numeroase studii care cerceteaza o anumita legatura intre telefoanele mobile sau leziunile de la nivelul craniului si aparitia tumorilor cerebrale, insa nu poate fi inca dovedita o legatura clara intre acesti factori Simptomele tumorilor cerebrale Simptomele ce apar in aceasta afectiune depend de dimensiunile tumorii si de localizarea tumorii; Momentul aparitiei simptomului in dezvoltarea tumorii este corelat in majoritatea cazurilor cu tipul de tumora In cazul unor tumori benign, simptomele se instaleaza tardiv, iar in cazul unor tumori maligne, datorita evolutiei rapide, simptomele apar precoce Multe tumori benign pot fi asimptomatice multi ani, fiind descoperite accidental in diferite ocaziiCele mai frecvente simptome sunt: Durerea de cap, accentuata dimineata Ameteli sau varsaturi Probleme de echilibru sau de mers Tulburari in vorbire, vedere, afectarea auzului Tulburari de comportament sau de personalitate Afectarea capacitatii de concentrare Convulsii sau crize epileptice Amorteli la nivelul membrelor, paralizie facialaDiagnosticulPoate fi pus in urma unor examinari de genul : Examen neurologic sunt urmarite reflexele, coordonarea, miscarile, raspunsul la durere, dar si miscarile globilor ocular, aspectul acestora, pentru a depista posibile tulburari sau umflaturi date de compresiunea tumorii asupra nervului optic CT a cra niului, cu sau fara substanta de contrast, care furnizeaza imagini representative ale creierului si identifica tumora RMN test care se foloseste de un camp magnetic pentru vizualizarea diferitelor structuri nervoase, furnizand informatii care nu pot fi oferite de radiografie sau CT Radiografie craniana unele tumori craniene determina depuneri de calciu la nivelul tesutului nervos sau modificari ale oaselor craniene, care pot fi observate pe radiografie E.E.G. consta in plasarea electrozilor la nivelul scalpului si inregistrarea activitatii electrice cerebrale Diagnosticul de tumora cerebrala poate fi pus cu certitudine doar dupa examinarea unui fragment de tesut obtinut in urma unri biopsii craniene. Aceasta se face uneori in cadrul operatiei, sub anestezie generala, dar poate fi realizata si sub ghidaj ecografic sau prin supraveghere cu ajutorul CT-ului sau RMN-ului, sub anestezie locala.In urma examinarii histologice se poate stabili gradul tumorii si tipul de tratament adecvatTratamentul tumorilor cerebraleExista mai multe tipuri de tratament in cazul tumorilor craniene, in cazul tumorilor craniene, in functie de tipul tumorii si gradul acesteia : Excizia chirurgicala, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale acestor metode, precum si terapii complementare corticoterapia sau medicamentele antiepileptice: abordarea prin excizie chirurgicala a tumorilor cerebrale depinde de localizarea tumorii si de raporturile acesteia fata de celulele nervoase operatia frecvent aplicata poarta denumirea de craniotomie, si consta in deschiderea cutiei craniene pentru a permite abordarea tumorii aparitia edemului postoperator poate necesita o a doua interventie pentru drenarea lichidului, cu inserarea sub piele a unui tub lung si subtire (sunt) care transporta lichidul in alta parte (de exemplu abdomen) de unde poate fi absorbit sau eliminat daca in timpul operatiei este lezata substanta nervoasa, pot aparea tulburari de vorbire, de vedere, afectarea capacitatii de gandire, crize convulsive, care scad in intensitate sau dispar in timp exista cazuri in care operatia nu este posibila, iar tumora nu poate fi abordata de chirurg fara a leza celulele nervoase sanatoase, se opteaza pentru radioterapie sau chimioterapie. Radioterapia consta in aplicarea unor radiatii cu energie inalta asupra tumorii sau asupra intregului craniu: aceasta terapie poate fi utilizata si in urma operatiei, pentru a ucide eventualele celule tumorale ramase post- operator doza si durata tratamentului depend de tipul tumorii, dimensiunile acesteia, dar si de varsta pacientului ca si efecte secundare se pot observa oboseala, caderea parului, inrosirea urechilor sau uscarea pielii capului Chimioterapia consta in administrarea de citostatice in scopul distrugerii celulelor tumorale citostaticele pot afecta si celulele sanatoase, caz in care apar efectele secundare ale tratamentului (febra, varsaturi, scaderea poftei de mancare, caderea parului sau riscul crescut pentru infectii, dar si acestea pot fi reduse sau controlate prin medicamente Corticoterapia consta in utilizarea glucocorticoizilor in tratamentul edemului cerebral aceasta terapie poate avea si efecte secundare, cum ar fi instalarea bolii Kushing Medicamentele antiepileptice se administreaza pentru a preveni aparitia crizelor epileptice.