NOTE DE CURS DATE GENERALE Cariologie-Odontoterapie restauratoare Cariologia face parte din disciplinele care se ocup cu terapia dintelui n scopul conservrii acestuia i are ca obiective: studiul fenomenelor implicate n etiopatogenia bolii carioase, descrierea evoluiei bolii n diferite esuturi dentare, precizarea diagnosticului de leziune, a nivelului de afectare prin boala i a riscului cariogen individual, elaborarea unui plan de tratament restaurator minim invaziv (preventiv i conservator). Tratamentul n cadrul odontoterapiei restauratoare prin materiale plastice se adreseaz leziunilor carioase simple i complicate; diferitelor tipuri de defecte ale dinilor naturali, cum ar fi: distrofii i displazii dentare, modificri de culoare, eroziuni i abraziuni, fracturi coronare; precum i reparaia sau nlocuirea obturaiilor vechi. Caria dentar este un proces patologic dinamic, reversibil, episodic i asincron, care n stadiile necavitare (n smal i chiar n dentin), are capacitatea de a se vindeca cu ajutorul msurilor preventiv-terapeutice. Caria dentar este una din cele mai vechi boli care a afectat omenirea, pe craniile hominizilor de acum dou milioane de ani, cu acelai tipar odontal ca omul modern, calculndu-se o prevalen a leziunilor carioase de 1-2%. n secolul XIX, Black lega existena cariei de principalul simptom i anume apariia cavitaiei, determinat de factori externi sau interni, cu existena leziunii cavitare i a ramolismentului tisular. Eldeton J.R. a considerat c procesele carioase reprezint n mod fundamental o manifestare a unui dezechilibru dintre ionii de calciu i fosfat n esuturile dentare i saliv, mediat de microorganismele plcii bacteriene i influenat de unii factori numii determinani ecologici. Lundeen Th. O definete ca o boal infecioas a dinilor care provoac disoluia i distribuia localizat a esuturilor calcificate. Bowen W.H. susine c leziunea caioas nu apare n absena plcii bacteriene sau a carbohidrailor fermentabili, astfel nct el o consider o boal dietobacterian. Definiia clasic, prezent n aproape orice tratat de cariologie, a fost elaborat de Harndt, care considera caria dentar ca fiind un proces distructiv cronic, care evolueaz fr fenomene tipice, provocnd necroza esuturilor dure dentare i, n final, infectarea pulpei .

1

Caria dentar este considerat astzi o boal infecioas, favorizat de un dezechilibru la nivelul ecosistemului oral, avnd ca rezultat demineralizarea esuturilor dure dentare, care se manifest prin leziuni situate pe sedii specifice. Boala carioas, n stadiile precoce ale leziunilor cnd acestea se menin sterile este o boal reversibil i chiar vindecabil. Caria este o boal localizat pe sedii specifice de pe anumite suprafee dentare unde placa bacterian se poate acumula nederanjat, denumite zone de stagnare sau de retenie (nie ecologice). Boala carioas este un proces dinamic n care boala reprezint un dezechilibru ntre pierderea i ctigul de minerale prin care n timp se instaleaz o pierdere net ce duce la o cavitate. Dinii sunt supui unor cicluri de demineralizare(pH-ul este mai mic dect cel critic) urmat de remineralizare cnd pH-ul crete. Aceste cicluri conduc la o fluctuaie a coninutului mineral chiar de-a lungul unei zile. n luni sau chiar ani, pierderea n minerale se extinde pn la un punct cnd stratul de suprafa este slbit (nesusinut) i sub influena unor fore externe apare cavitaia. Chiar i aceste leziuni, pot fi oprite i rmn ca atare, la final fiind considerate mai rezistente la atacul cariogen ulterior dect smalul sntos; dac aceste leziuni nu afecteaz estetica putem doar s monitorizm aceste pierderi de substan, fr s le restaurm mai ales cnd avem dovezi clinice c boala s-a vindecat. Istoric Dup cel de-al doilea rzboi mondial att n Vest ct i n Est reindustrializarea unei Europe flmnde i boom-ul economic ulterior au fost urmate de un supraconsum de dulciuri i alte alimente considerate de lux. n Yugoslavia ,Tito a cheltuit aproape tot ajutorul financiar vestic pentru a cumpra de acolo gru, numai din motivul c poporul iugoslav asocia pinea alb cu progresul i bunstarea iar n epoc era imperios necesar s se demonstreze c i trile socialiste erau n curs de dezvoltare. n multe ri, a crescut n special consumul de zahr care n unele zone a ajuns pn la 1 kg./pers./sptmn .Aceast circumstan asociat cu o igien oral deficitar a provocat o cretere drastic a incidenei cariei . n anii 50, n rile dezvoltate economic, prevalena bolii a atins valori epidemice(90-95%) muli medici stabilind vrsta unui copil mai mult dup numrul de dini cariai dect dup alte repere biologice avute la ndemn. Dup trei decenii s-a

2

observat un declin dramatic, 50% din copiii de 6 ani fiind indemni la carie, iar 80% din leziuni se ntlneau numai la 20% din indivizi. Medicina stomatologic a parcurs de-a lungul evoluiei mai multe etape n concordan cu orientrile i nivelul de nelegere din epoc. La nceputul sec XIX fobia fa de boala de focar i afectarea pulpar precoce i generalizat prin carie au dus la etapa extracionist-a sngelui i a vulcanitei cnd nu era neobinuit ca la vrste tinere indivizii din clasele srace s prezinte edentaii totale protezate prin aparate gnatoprotetice total amovibile. Medicalizarea ulterioar a actului stomatologic a dus la concluzia c totui cel mai bun implant este dintele nsui, stomatologia pind n epoca restaurativ. tiina cercetrii biomaterialelor chiar i astzi ocup un rol important n curricula universitar n ncercarea de a descoperi materiale de restaurare sau metode de nlocuire ale esuturilor afectate ct mai apropiate de cele naturale. Astfel, la mijlocul secolului trecut s-a intrat n epoca restaurativ care sigur c a avut avantajul de a crete numrul dinilor prezeni pe arcad i a dus la persistena acestora pn la vrste naintate. Tratamentul restaurativ a avut un efect temporar, simptomatic de eliminare a durerii i de restaurare a morfologiei funcionale a dintelui. Totui boala carioas exista n continuare prin apariia cariilor secundare, marginale, fapt ce a demonstrat c tratamentul restaurativ NU reprezint nici nceputul nici sfritul terapiei bolii carioase. Era din ce n ce mai imperios necesar implementarea unui tratament etiologic, bazat pe modelul medical i trecerea ntr-o epoc ulterioar-cea preventiv n care de fapt ne gsim astzi. Controlul bolii carioase s-a datorat unor trei mari descoperiri. n primul rnd , studiile din anii 30 care s-au focalizat asupra alimentelor care fac dinii mai susceptibili la atacul cariogen au putut stabili o corelaie ntre consumul de zahr al populaiei n experiena carioas. n al doilea rnd, n anii 40, 50 s-a demonstrat rolul central pe care l joac microorganismele n apariia cariei dentare care a fost de atunci privit ca o boal infecioas. S-a demonstrat c streptococii sunt n mod direct implicai, c aceti patogeni se pot transmite de la mam la copil i de la animale care prezint carii la animale neafectate nc, astfel nct boala carioas este o boal infecioas i transmisibil. n al treilea rnd, n 1940, T. Dean a demonstrat n mod cert c prezena de niveluri ridicate de fluor n apa de but, ar putea reduce semnificativ numrul i

3

gravitatea leziunilor carioase la copii. Nu sunt dovezi c s-au schimbat cauzele implicate ci s-a schimbat valoarea pragului de la care cariile se exprim clinic ca efect al unei mai mari disponibiliti a fluorului. Interaciunea ntre saliv -bacterii-produse microbiene duce la apariia de biofilme pe suprafaa dentar, structuri care guverneaz i moduleaz apariia i evoluia bolii carioase. Unele manifestri de carie care au acompaniat o sntate dentar mbuntit n rile puternic dezvoltate sunt foarte caracteristice: cariile de suprafa neted au devenit foarte rare; cariile aproximale au sczut drastic iar fisurile au fost sigilate sau tratate prin metode minim invazive fr extensie preventiv. Din ce n ce mai mult timp se aloc pentru aspectele estetice ale tratamentului, materialele estetice adezive fiind aplicate att n regiunea anterioar ct i posterioar. Unii medici n vrst sunt mai conservatori i nu se pot desprinde mental de aspectul dezolant al cariilor rampante i al evoluiei foarte rapide a leziuilor carioase care iniial erau mici.Ei tind s supraestimeze riscul cariogen i nu au ncredere n recomandrile moderne de a atepta i de a da o ans i remineralizrii.Ei practic supratratamentul, excavarea i obturarea leziunilor mici n loc s sigileze fisurile sau s aplice ageni de remineralizare la sediile leziunilor incipiente. Etapa actual n care am pit nu de mult timp, are ca obiectiv controlul bolii carioase de-a lungul vieii prin monitorizarea i supresia tuturor determinanilor ecologici care au capacitatea de a induce un mediu cariogen. Este evident c boala carioas este rezultatul unei interaciuni complexe intre determinani multipli i ceea ce s-a ntmplat pn acum este o reducere fericit n rata cu care evolueaz leziunile la vrsta copilriei.. Totui, dovezile actuale indic c leziunile carioase, dac nu sunt cu atenie controlate, vor continua s apar i s evolueze de-a lungul ntregii viei. Clasificarea leziunilor carioase Criterii de clasificare: Din punctul de vedere al aspectului clinic, leziunile pot fi: Necavitare Este prezent o leziune de subsuprafa, acoperit de un strat de smal, aproximativ integru, aspru la suprafa. Este considerat stadiu reversibil al leziunii carioase prin procese de remineralizare (terapeutice sau naturale); Cavitare Caracterizate de o soluie de continuitate la suprafaa smalului, cu prbuirea prismelor i instalarea unei caviti. Este considerat stadiu ireversibil, el beneficiind numai de tratament restaurativ. 4

Din punctul de vedere al tipului lezional: Primare, iniiale sau incipiente, descriu primul atac asupra unei suprafee a dintelui. Secundare (recurente), sunt cele observate sub sau n jurul marginilor sau pereilor nconjurtori ai unei obturaii existente. Sediile cele mai obinuite pentru aceste carii sunt: -marginile aproximale, vestibulare i linguale ale unei obturaii aproximale, n zona punctului de contact; -anturi i fosete care nu au fost nglobate n cavitate; -suprafeele de lng zonele fracturate; Din punctul de vedere al evoluiei clinice: Cu evoluie rapid-progresiv. Sunt procese cu evoluie rapid invadante care afecteaz de obicei mai muli dini. Dentina lezional este moale i de culoare glbuie. Sunt frecvent nsoite de reacii pulpare severe. Cu evoluie lent-progresiv (cronice). Evoluia lor se ntinde pe o perioad mai lung de timp, sunt de diferite profunzimi, i au tendina de a evolua n numr redus. Dentina lezional este de consisten dur i de culoare nchis. De obicei diferena ntre caria acut i cea cronic se face pe baza coloraiei, consistenei, mirosului, vrstei, duratei evoluiei i posibilei reacii pulpare. Oprite n evoluie, staionare sau cu evoluie ntrerupt. Apar n situaiile clinice cnd, fie prin prbuirea prismelor de smal sau prin absena dintelui vecin sunt create condiiile propice curirii, autocuririi i contactului direct cu saliva. n aceste cazuri, apare un strat de dentina scleroas (hipermineralizat), bine reprezentat care se opune unui atac cariogen ulterior. Vindecate. Reprezint leziuni carioase iniiale, remineralizate datorit accesului direct al factorilor favorizani remineralizani. De obicei sunt localizate la nivelul coletului, urmrind orientarea festonului gingival i apar cnd leziunile incipiente beneficiaz prin erupia pasiv a dintelui de expunerea direct la fluxul salivar i la mijloacele de curire i autocurire. Dup esutul afectat: Carii de smal . Corespund leziunilor carioase incipiente sau initiale. Carii de dentin.Corespund cariilor cavitare ce afecteaz smalul i dentina.

5

Carii de cement (suprafa radicular). Sunt localizate pe suprafeele radiculare afectnd cementul i dentina. Sunt asociate procesului fiziologic de mbtrnire i fenomenului de recesiune gingival. Iatrogenic Cariile reziduale (recidiva de carie) Sunt reprezentate de esutul patologic care nu a fost ndeprtat n timpul unei proceduri restaurative, fie accidental, din neglijen sau intenionat. Dup numrul de fee afectate: Leziuni carioase simple. Afecteaz o singur suprafa a dintelui, Leziuni carioase compuse. Afecteaz dou suprafee ale dintelui, Leziuni carioase complexe. Afecteaz trei sau mai multe fee ale dintelui. Dup tipul de cavitate ce necesit a fi preparat (G.V.Black) Clasa I. Cu debut la nivelul defectelor structurale ale dinilor, cum sunt fosetele i fisurile. De obicei au trei localizri: Suprafeele ocluzale ale molarilor i premolarilor, Dou treimi ocluzale ale feelor vestibulare i orale ale molarilor, Feele palatinale ale dinilor frontali.

Clasa II. Leziuni care evolueaz la nivelul feelor aproximale ale premolarilor i molarilor. Clasa III. Leziuni care evolueaz la nivelul feelor aproximale ale dinilor anteriori fr a afecta sau a necesita ndeprtarea unghiului incizal. Clasa IV. Leziuni ce evolueaz la nivelul feelor aproximale ale dinilor anteriori care afecteaz sau necesit ndeprtarea i restaurarea unghiului incizal. Clasa V. Leziuni ce evolueaz n treimea cervical pe feele vestibulare i orale ale tuturor dinilor. Clasa VI. Leziuni care iniial nu au fost incluse n clasificarea lui Black. Se ntlnesc la nivelul marginilor incizale i vrfurile cuspidiene sau orice suprafa expus la maxim curirii i autocuririi. De obicei debuteaz la nivelul unui defect de formare sau de origine traumatic. Din punctul de vedere al profunzimii i al esuturilor afectate, OMS a propus urmtoarea clasificare: D1: leziune n smal detectabil clinic cu suprafee inacte (necavitare); D2: leziune n smal detectabil clinic cu suprafaa cavitar;

6

D3: leziune n dentin detectabil clinic (cu sau fr cavitaie); D4: leziune cu afectare pulpar. Clasa I, dimensiunea 1: defecte n anuri i fosete. Se combin deseori cu sigilarea restului fisurii; Clasa I, dimensiunea 2: leziune de dimensiuni reduse sau nlocuirea unei restaurri Black de clasa I-a; Clasa I, dimensiunea 3: leziune extins care necesit protecia unuia sau mai multor cuspizi; Clasa I, dimensiunea 4: leziune extins cu unul sau mai muli cuspizi afectai. Clasa II, dimensiunea 1: implicare dentinar minim, lipsa posibilitii de remineralizare, detectabil pe Rx sau prin transiluminare; Clasa II, dimensiunea 2: afectare dentinar mai extins, creasta marginal afectat sau distrus, nlocuirea unei restaurri Black limitate; Clasa II, dimensiunea 3: dinte lateral cu implicare dentinar substanial, fractur cuspidian veritabil sau potenial; necesit protecie cuspidian. La dinii frontali este pierdut suportul pentru unghiul incizal; Clasa II, dimensiunea 4: pierderea cel puin a unui cuspid la dinii laterali sau a unei poriuni din muchia incizal a frontalilor.

Clasificarea leziunilor carioase dup sediu i mrime (Mount):

Clasificarea clinic i radiologic a cariilor fisurale Sediu Fisurale (1) Aproximale(2) Cervicale (3) Gradul 1 White spot necavitar sau leziune carioas uor modificat de culoare n smal i nici o leziune detectabill pe RX. Gradul 2 Cavitaie superficial la intrarea n fisur, o oarecare pierdere de substane minerale n suprafaa smalului ce nconjoar fisura i/sau o leziune carioas n smal detectabil pe Rx. Gradul 3 Minim 11 21 31 Medie 12 22 32 Larg 13 23 33 Extins 14 24 34 (Espelid i Tweit, 1994)

7

Pierdere moderat de minerale cu o cavitaie limitat la intrarea n fisur i/sau o leziune n treimea extern a dentinei detectabil pe Rx.

Gradul 4 Pierdere considerabil de minerale cu cavitaie i/sau o leziune n treimea medie a dentinei, detectabil pe Rx. Gradul 5 Cavitaie avansat i/sau o leziune n treimea intern a dentinei, detectabil pe Rx.

8

NOTE DE CURS ASPECTE EPIDEMIOLOGICE N CARIA DENTAR Indicatori de evaluare a strii de sntate odontal Anul 2000 ca nceput de secol i de mileniu reprezint un moment deosebit n domeniu sntii orale i un punct de rscruce de la care ne putem uita napoi la cuceririle ultimului secol i s scrutm viitorul pentru a ncerca s nelegem tendina de evoluie a bolii carioase. Epidemiologia reprezint studiul strii de sntate i de mbolnvire i al determinanilor acesteia pe diferite populaii sau grupuri populaionale. Epidemiologia are ca metode de lucru recoltarea, nregistrarea, analizarea i evaluarea datelor obinute. Principalii indicatori utilizai n evaluarea morbiditii specifice unei anumite boli n cadrul unui eantion populaional studiat, sunt prevalena i incidena afeciunii. Prevalena unei boli se refer la numrul de cazuri de boal existente ntr-o populaie la un moment dat. Prevalena este un instrument util n efectuarea studiilor epidemiologice descriptive (care descriu caracteristicile bolii din punct de vedere geografic, temporal i n raport de sex, vrst, statut socio-economic, etc). sau analitice (care i propun s stabileasc corelaii de tip cauzal cu anumii factori, considerai de risc pentru boala respectiv). Majoritatea studiilor epidemiologice asupra cariei dentare sunt anchete transversale (de prevalen). Dezavantajul acestor studii este acela c descriu boala doar la un anumit moment dat i nu ofer date despre schibrile survenite de-a lungul timpului. Incidena unei boli reprezint numrul de cazuri noi aprute ntr-un grup populaional, ntr-un anumit interval de timp, de obicei ntr-un an. Acest indicator este furnizat de studiile longitudinale. Caria dentar, fiind o boal cronic, incidena i prevalena sunt diferite. Indicele DMF Prevalena, reprezentat ca numr de indivizi afectai de boala carioas, dei descrie frecvena rspndirii bolii carioase, nu reflect intensitatea bolii la nivelul populaiei. Din acest motiv, cel mai utilizat indice de evaluare epidemiologic a cariei dentare este indicele DMF, care reprezint totalul dinilor care sunt sau au fost afectai de carie. Acest indice ofer informaii asupra intensitii bolii, nsumnd att dinii

9

avnd leziuni active (D) ct i dinii obturai (F) sau extrai (M) ca urmare a complicaiilor cariei. DMF = D + F + M D = dini cariai (decayed teeth) ; M = dini abseni (missing teeth); F = dini obturai (filled teeth). Msurarea prevalenei se face cu anumii indici din care cel mai uzitat este DMFT i DMFS introdui de Klein i Palmer n 1930.Tendina susinut a stomatologiei actuale de a mbria filosofia promovrii sntii pe baza dovezilor tiinifice este ncurajatoare, aceast orientare necesitnd o cercetare imparial, sistematic, i nepasional. Dac se sumeaz dinii afectai, scorul este numit DMFT (T = tooth = dinte). Indicele DMFT se calculeaz pe 28 sau pe 32 de dini permaneni, dup cum molarii de minte sunt sau nu inclui n evaluare. Dac un dinte prezint o leziune carioas i o restaurare, este considerat cariat. Scorul maxim posibil pentru DMFT este de 28, respectiv 32, dac sunt inclui i molarii de minte, aceast valoare indicnd faptul c toi dinii sunt afectai. Un indice mai detaliat, numit DMFS (S = surface = suprafa), poate fi calculat dac se sumeaz suprafeele dentare afectate. Se consider c molarii i premolarii au cte 5 suprafee, iar dinii frontali, cte 4 suprafee. Valoarea maxim a indicelui DMFS, calculat, pentru 28 de dini este 128 de suprafee afectate prin carie. Indicele DMF nu reprezint un raport sau procent i nu reflect proporia populaiei care este afectat de carie. Acest indice stabilete oarecum experiena carioas total a unei persoane: componenta D reflect activitatea actual a bolii; componentele F i M reflect istoricul bolii (experiena carioas pn n momentul investigrii i modul n care s-a efectuat tratamentul acestuia). Din acest motiv, indicele DMF se utilizeaz nu numai n anchete epidemiologice, ci i n evaluarea individual a pacienielor, el stabilind nivelul de afectare prin carie i constituind totodat un indicator util al riscului cariogen. Dei sistemul DMF este considerat un indice, acesta nu stabilete criterii de diagnostic. Din acest motiv, fiecare studiu utilizeaz criterii i instrumente proprii de evaluare, ceea ce explic variabilitatea rezultatelor anchetelor epidemiologice conduse la aceleai populaii, n aceiai perioad de timp i limitele comparrii datelor din 10

diverse studii. De cele mai multe ori, indicele DMF doar aproximeaz activitatea bolii, nsumnd de fapt cteva simptome ale bolii la un moment dat (carii cavitare tratate sau netratate i complicaiile acestora), fr s reflecte dinamica boliii. Majoritatea studiilor epidemiologice nregistreaz doar leziunile cavitare, decelabile prin palpare cu sonda, i nu iau n considerare molarul de minte, ceea ce determin de fapt o subestimare a componentei D, reprezentnd activitatea bolii. Numrul real de leziuni carioase este subevaluat conform criteriilor OMS, care iau n considerare leziunea doar n stadiile avansate (cavitare), pe principiul dihotomic (da sau nu). Studiile au demonstrat c atunci cnd se iau n considerare leziunile din smal, valoarea DMFS devine mult mai mare, dublndu-se sau triplndu-se (Deery, Axellson). Diferenele sunt foarte mari la grupurile cu valori sczute ale indicelui DMF, i mai mici la populaiile cu indici de carie crescui, deoarece n aceste cazuri, majoritatea suprafeelor susceptibile sunt deja grav afectate. Din acest motiv, datele ce consemneaz existena unor grupuri fr carii, trebuie privite cu scepticism. Pe de alt parte, anumite acte terapeutice pot determina o supraestimare a componentelor F sau M n cadrul scorului DMF, fr ca valoarea nregistrat s reflecte cu adevrat tratamente efectuate pentru leziuni carioase dentare, ceea ce creaz o imagine eronat asupra experienei carioase la populaia studiat. De exemplu, componenta F poate fi supraestimat datorit principiilor tradiionale ale tratamentului cariei dentare, caracterizat prin restaurri exagerat de extinse i uneori inutile (prepararea de caviti sau extinderea acestora n scop de retenie i prevenie pe suprafee dentare intacte). La aceasta se adaug terapia protetic utilizat n cazul edentaiilor sau n scop estetic, care de multe ori presupune acoperirea cu coroane de nveli a unor dini intaci. Componenta M este de fapt o necunoscut, dar se presupune c reflect dinii abseni ca urmare a complicaiilor cariei, dei parodontopatiile marginale pot constitui i ele cauza avulsionrii dinilor sau a extraciilor dentare. In rile cu resurse limitate alocate serviciilor de asisten stomatologic, componenta M este de regul foarte mare, nu att datorit agresivitii bolii, ct datorit lipsei oricrei forme de tratament preventiv sau curativ, care permite evoluia spre complicaii. Pe de alt parte, n rile dezvoltate, componenta M poate fi artificial crescut la copii i tineri, datorit extraciilor efectuate n scop ortodontic. De exemplu, se estimeaz c n Suedia, aproape toi dini abseni pn la vrsta de 35 de ani sunt premolari extrai n scop ortodontic (Axelsson). 11

Dei indicele DMF este utilizat n ntreaga lume pentru a exprima prevalena cariei, preluarea brut a valorilor nregistrate, fr o cunoatere exact a condiiilor n care au fost realizate aceste determinri, creaz riscul generalizrilor i interpretrilor greite, determinnd strategii preventive complet ineficiente la nivel populaional. Indicele de Carie Radicular Indicele DMF evalueaz nivelul de afectare prin carie coronar, dar nu ia n considerare leziunile carioase situate sub nivelul jonciunii amelo-cementare. Creterea frecvenei cariilor radiculare la nivelul populaiei actuale, a fcut necesar introducerea unui nou indice, care s ofere date despre acest gen de patologie. Prevalena cariei radiculare este evaluat de obicei utiliznd Indicele de Carie Radicular (RCI) descris de Katz n 1980. Aceste reprezint raportul procentual dintre suma suprafeelor cariate i obturate radiculare, raportat la numrul suprafeelor radiculare expuse: RCI = (RD + RF)x100/ (RD+RF+RN) RD = suprafee radiculare cariate (decayed root surfaces) RF = suprafee radiculare obturate (filled root caries) RN = suprafee radiculare sntoase (sound root) Boala carioas de-a lungul istoriei Caria dentar este considerat o boal a civilizaiei moderne. Aceast concept, susinut de cele mai multe coli de cariologie, este doar parial adevrat. Dei a atins niveluri epidemice n cadrul populaiei contemporane, caria dentar a fost prezent din cele mai vechi timpuri, i nu este neaprat specific omului. Studiile efectuate pe maimue antropoide au demonstrat prezena cariilor mai ales la cimpanzei, a cror diet omivor cuprinde foarte multe fructe. Caria dentar a fost evideniat la hominizi, cu o inciden mai redus de 1%. In perioada neolitic prevalena crete la 5%, valoare asemntoare celei nregistrate la populaiile primitive izolate, actuale (Bibby et col., Clarkson, Hilson). Creterea gradat nregistrat din paleolitic, pn n epoca fierului i antichitate, a fost mai accentuat ncepnd cu epoca feudal pn n zilele noastre (Price). Prima modificare major a dietei a fost determinat de trecerea de la o diet furnizat prin vntoare i cules, coninnd predominant carne i puine carbohidrate, la o alimentaie bazat pe cereale bogate n amidon, disponibil n momentul dezvoltrii agriculturii ca principal surs de hran. 12

In antichitate, boala carioas era prezent pe suprafee dentinare expuse prin recesiune parodontal sau mai rar prin abrazie (Clarckson). Leziunile evoluau lent, iar complicaiile erau extrem de rare. n unele cazuri abrazia evolua mai rapid dect leziunea carioas, iar n alte cazuri dinii erau avulsionai datorit evoluiei parodontopatiei. Un mod de atac asemntor al bolii carioase exist n cadrul societilor primitive, care continu s existe i astzi n anumite zone izolate. Civilizaiile antice egiptean i nubian erau mai puin afectate de caria dentar, probabil datorit absenei carbohidratelor rafinate din alimentaie i abraziunii rapide ocluzale determinate de consistena alimentelor. n perioada imperiului roman, se observ deja o uoar tendin cresctoare a prevalenei carie, corelat cu creterea gradului de prelucrare al alimentelor (Clarkson). In antichitate, se remarc pentru prima dat i tendina de polarizare social a bolii. In Egiptul antic, caria dentar afecteaz preponderent aristocraia (80%), datorit nlocuirii celorlalte cereale cu fina, n timp ce nivelul de afectare rmne extrem de sczut n rndul claselor sociale srace (2%), care nu i permiteau acest aliment. A doua schimbare dietetic ce a avut un impact major asupra modului de manifestarea a bolii carioase a fost legat de introducerea zahrului rafinat n alimentaie. Incepnd cu secolele XVII-XVIII, dezvoltarea industrei i comerului cu zahr din India i America a redus foarte mult costurile acestui aliment, fcndu-l disponibil pentru toate clasele sociale. Dei introducerea cultivrii cerealelor a determinat creterea proporiei amidonului n cadrul dietei i consecutiv creterea frecvenei cariei dentare, introducerea zahrului n alimentaie a fost momentul n care boala carioas a atins niveluri epidemice, ceea ce a constituit motivul considerrii ei drept boal a civilizaiei moderne (Mount i Hume). Aceast cretere dramatic a prevalenei a fost nsoit i de agravarea semnificativ a bolii. Modul de atac ca i tiparul evolutiv s-au schimbat radical. Caria de suprafa radicular, cu evoluie cronic, specific perioadei anterioare, a fost nlocuit cu explozia cariilor proximale i fisurale aprute la vrste tinere. Indivizii afectai de boal prezentau un numr mare de leziuni care debutau n smal sntos i nu pe suprafee dentinare expuse accidental sau secundar recesiunii parodontale. Evoluia rapid spre complicaii pulpare sau chiar loco-regionale i sistemice, era comun majoritii leziunilor.

13

Din a doua jumtate a secolului XX, clarificarea unor aspecte etiopatogenice a fcut posibil diagnosticul precoce al afeciunii i evaluarea riscului cariogen, precum i conceperea unor strategii eficiente de prevenie i control al bolii. In rile dezvoltate care au aplicat astfel de programe de sntate oral, se remarc un declin al prevalenei bolii carioase. In aceste ri este din nou evident tendina de polarizare social a bolii, de aceast dat, n sens invers fa de trecut. Clasele mijlocie i superioar sunt puin afectate de carie dentar, n timp ce clasele srace continu s prezinte un nivel de afectare foarte crescut. Practic 80% dintre leziuni sunt prezente la 20% din populaie. Tendina de polarizare este preluat i la nivel global, rile mai puin dezvoltate prezentnd prevalene cresctoare ale bolii, ceea ce face ca pe ansamblul populaiei globului, nivelul de afectare prin carie s aib n continuare o tendin cresctoare. Factori care au dus la declinul cariilor: -Disponibilitatea unui personal calificat i a unor posibiliti tehnico-materiale superioare -Disponibilitatea fluorului n produse din ce n ce mai multe att de igien ct i alimentare, -Promovarea igienei orale, -Orientarea conservativ i preventiv, -Sfaturi privind dieta, -Creterea nivelului educaional i de prosperitate. Niveluri relativ mari de carii mai exist dar la grupuri populaionale cu risc foarte nalt: -Dizabiliti fizice, -Retardai mintal, -Emigrani, -Persoane seropozitive cu HIV -Grupuri cu un nivel socio-economic foarte sczut, -Vrstnici instituionalizai. Prevalena bolii carioase n funcie de vrst, sex i ras Prevalena la copii i tineri Prevalena cariei la copii i tineri respect n general tendinele distribuiei geografice trimodale. De altfel, valoarea medie a indicelui DMF la copiii de 12 ani este considerat cel mai important parametru n stabilirea tendinelor bolii carioase. Organizaia Mondial a Sntii a propus intensificarea msurilor de promovare a terapeutice

14

sntii orale la nivel mondial, astfel nct n anii 2000, 2010 i 2025 media indicelui DMFT pentru copiii de 12 ani s nu depeasc valorile 3, 2 i respectiv 1. n ultimele dou decenii, prevalena cariilor n rndul copiilor i adulilor tineri a sczut n cele mai multe ri industrializate. Intre anii 1993-1997, n Canada, Frana, Spania, Italia, Grecia i Islanda prevalena s-a modificat de la nivel moderat la nivel sczut; n Germania de la o prevalen crescut s-a trecut la o prevalen moderat; n Australia i Finlanda s-a trecut de la niveluri sczute la foarte sczute. n aceiai perioad, prevalena a crescut de la foarte sczut la sczut n cea mai mare parte a Chinei i de la sczut la moderat n Africa de Sud (Axelsson). Aceast diferen marcat i are originea n primul rnd n nivelul i modul de utilizare a resurselor alocate programelor de prevenie i asisten de specialitate. Cel mai elocvent exemplu asupra succesului programelor publice de sntate oral pentru copii i tineri, este reprezentat de scderea dramatic a prevalenei cariei n inutul Vrmaland, de la nivelul cel mai crescut (40DFS n 1964) la nivel foarte sczut ( pH-ul suprafeelor vestibulare -la maxilar: pH-ul dinilor anteriori pH-ul dinilor posteriori Sunt diferene semnificative ntre pH-ul de la suprafaa unei leziuni carioase i din interiorul ei: -pH-ul de la suprafa unde exist un contact cu saliva este asemntor cu pH-ul de pe suprafeele sntoase -pH-ul din interior este ns mult mai mic prin prezena Lactobacililor i absena salivei -nsui pH-ul leziunilor este diferit n funcie de diametrul deschiderii, avnd o valoare descresctoare dup cum urmeaz: -carie cu diametrul mare i puin dentin infectat -carie cu deschidere mare i mult dentin infectat -carie cu deschidere mic i puin dentin infectat -carie cu deschidere mic i mult dentin infectat. CLEARENCE SALIVAR Reprezint procesul de diluare i eliminare a substanelor introduse n cavitatea bucal de un interes deosebit bucurndu-se n caria dentar, zaharoza, fluorul, i acizii din diet. Volumul rezidual salivar este n jur de 0.8 ml, n cantitate mai mare la brbai fa de femei O bucat de zahr dizolvat n acest volum mic va depi nivelul de saturaie astfel nct ea nu mai este dizolvabil. n consecin, restul de zahr va fi repede nghiit i nu va ajunge n apropierea plcii bacteriene deci NU va conta cantitatea de zahr ci modul de alimentaie. Gustul dulce va stimula rata fluxului stimulat care atunci cnd va ajunge la o valoare de 1.1 ml. va declana reflexul de nghiire cu un volum de 0.3 ml/deglutiie. Astfel se va elimina o oarecare cantitate de zaharoz, acesta dilundu-se

33

pn cnd nu va mai stimula glandele salivare, din acest moment clearence-ul realizndu-se numai pe seama ratei fluxului nestimulat. Iat cum, clearence-ul are un tipar bistadial cu o etap iniial foarte rapid iar urmtoarea mai lent. Rata clearence-ului se msoar prin: -timpul n care se ajunge la cel mai mic nivel detectabil al substanei n saliv -timpul de njumtire: timpul necesar concentraiei substanei respective n saliv s ajung la din concentraia iniial. Rata depinde de : -rata fluxului salivar, -volumul de saliv nainte i dup nghiire Astfel, cu ct cantitatea de zahr este mai mare, cu att i rata fluxului salivar stimulat va fi mai mare i va fi eliminat o cantitate mai mare de zahr. Rata clearence-ului variaz n funcie de : -sntatea glandelor salivare -sediul oral care va guverna i viteza de deplasare a salivei care variaz ntre 0.8mm/min la dinii maxilari anteriori i molarii mandibulari (clearence mai mic) i 8.0mm/min n dreptul orificiilor ductelor salivare majore (clearence mai mare) Din saliv, zaharoza difuzeaz n placa bacterian ntr-o cantitate ce depinde de diferena de concentraie a zahrului ntre saliv i lichidul plcii bacteriene. Primele minute sunt decisive pentru producerea de acid n plac pentru c atunci diferena de concentraie este cea mai mare. Dup cteva minute ns, concentraia n placa bacterian va deveni mai mare ca n saliv, fluxul zaharozei fiind inversat dar cu o vitez mult mai mic pentru c diferena n concentraie nu este aa de mare atunci cnd placa este mai subire. Un clearence redus (vitez mai mic, accesibilitate redus, plac mai groas) va provoca cderea curbelor lui Stephan: dup o cltire cu zaharoz, scderea pH-ului n plac la molari este mult mai sever n centrul suprafeei dect lingual. HIPOFUNCIA SALIVAR

34

Xerostomia este un simptom asemntor cu gura uscat ce afecteaz funciile orale i uneori calitatea vieii. Hiposalivaia reprezint semnul clinic, obiectiv, msurabil care ns se nscrie n cadrul unor variaii biologice: RFnS 0,1 ml/min (normal=0,3 ml/min.) RFS 0,5 - 0,7 ml/min (normal=1,5 ml./min.) Observm c nu exist o asociere liniar ntre RF i carie ci doar un efect de prag . Normale media Saliv repaus Saliv stimulat 2,00 1,00-3,00 0,70-1,00