note curs gastroentero

Click here to load reader

Post on 18-Dec-2015

260 views

Category:

Documents

7 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Gasteroenterologie

TRANSCRIPT

Note de curs pentru modulul de GASTROENTEROLOGIE Boala de reflux gastro-esofagian, BRGEDefinitie

BRGE esofagita de reflux refluxul gastroesofagian

BRGE reprezinta totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag.

Refluxul gastroesofagian este fenomenul fiziologic de trecere al continutului gastric in esofag si care devine patologic cand mecanismele antireflux nu functioneaza Esofagita de reflux reprezinta leziunea esofagiana indusa de refluxul gastroesofagian si care nu se produce in mod obligatoriu in toate cazurile de reflux patologic.

Etiopatogenie

In mod fiziologic RGE se produce dupa mese, foarte rar noaptea si nu produce suferinte clinice si este de foarte scurta durata.

RGE devine patologic cand episoadele de reflux sunt foarte frecvente si cu o durata lunga.Etiopatogenia este determinate de :

1) Incompetenta mecanismelor antireflux: Scaderea presiunii esogastrice

Intarzierea curatirii esofagului de continutul gastric acid refloat

tulburarea motilitatii gastroduodenale

2) Mecanismele de producere a simptomatologiei

Pirozisul retrosternal si durerea retrosternala sunt date de stimularea chimioreceptorilor si mecanoreceptorilor.

3) Mecanismele producerii leziunilor de esofagita

Se produc prin actiunea agresiva a refluxului gastric in esofag si prin scaderea rezistentei mucoasei esofagiene

Tablou clinic

Pirozisul este o senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si uneori iradiind in gat.

Este provocat sau accentuat cand pacientul adopta pozitia de decubit dorsal, imediat dupa masa sau ridica greutati ( manevre care cresc presiunea intraabdominala) Alimentele care accentueaza pirozisul sunt:

Grasimile

Cafeaua

Ciocolata

Alcoolul

Citrice

Suc de rosii

Produse mentolate Regurgitatia acida este mai accentuata in decubit dorsal, noaptea. Durerea retrosternala poate insoti pirozisul Odinofagia Sialoreea Simptome faringiene si laringiene: laringita, senzatie de corp strain sau tenesme faringiene. Simptome respiratorii: dispnee nocturna, senzatie de sufocare, pneumonii de aspiratieForme clinice particulare:

RGE cu durere toracica noncoronariana

RGE este cauza producerii unor dureri toracice la 50% dintre pacientii cu simptome tipice de angina pectorala, dar cu test de efort negativ si angio-coronarografie normala.Durerea este:

localizata in aria retrosternala, in partea sa medie,

iradiaza in hemitoracele drept si stang, in gat, in umar si in brat. este declansata si de eforturi fizice si de emotii sau frig RGE din sarcina

Apare in ultimul trimestru de sarcina, prin scaderea presiunii SEI si prin cresterea presiunii intraabdominale Apar la 60-70% din femeile insarcinate Doar la 15-20% apar si leziuni esofagiene

RGE si leziunile dispar dupa sarcina

Tratament:

MEDICAL: Masuri generale

Recomandari posturale: Pacientii nu trebuie sa adopte o pozitie de decubit dorsal inainte de 1-2 ore dupa masa si 3 ore dupa cina. Interzicerea ridicarii de greutati

A nu se purta imbracaminte foarte stransa, corsete Capul situat mai sus, decat restul corpului Regim alimentar: Pranzuri mici, care sa nu contina alimente care scad presiunea SEI si intarzie evacuarea gastrica(cafea, ciocolata, grasimi, alcool, citrice, suc de rosii, condimente).

Fumatul trebuie interzis, pt ca : Creste frecventa perioadelor de RGE Reducerea presiunii SEI

Favorizeaza refluxul duodenogastric crescand concentratia de acizi biliari in refluatul esofagian. Stabilirea atenta a indicatiilor medicamentelor care scad presiunea SEI Anticolinergice Nitriti Eufilina Blocantii canalelor de calciu Medicamente prokinetice

Sunt medicamente care cresc presiunea SEI, stimuleaza peristaltismul esofagian si accelereaza golirea stomacului.

Metoclopramida:

blocheaza receptorii dopaminei (care inhiba motilitatea esofagiana si gastrica ) creste tonusul SEI

stimuleaza peristaltismul esofagian

scade timpul de evacuare gastrica se foloseste cu 30-45 minute inainte de cele 3 mese

in 3-4 zile dispar pirozisul si regurgitatiile Domperidon (Motilum): Creste presiunea SEI si motilitatea gastrica dar nu si peristaltismul esofagian

Medicatie pentru diminuarea agresivitatii a continutului refluat Medicatie antiacida se administreaza dupa 11/2-2 ore de la masa, in cazurile ocazionale, usoare: Dicarbocalm, malucol, malox Medicatie antisecretorie : mult mai eficienta, ex: ranitidina,omez, contoloc, nexium, Medicatia topica cu substante aderente de mucoasa: Sucralfatul (ex. Venter) adera de baza ulceratiilor si formeaza o bariera fizica fata de acidul clorhidric, pepsina si acizii biliari. Se administreaza o tablet de 4x/zi.CHIRURGICALEste indicat la 3-5% din bolnavi in urmatoarele conditii: lipsa de raspuns la un tratament medical bine codus si cand apar complicatii esofagiene (stenoza, ulcer). ESOFAGITA CAUSTICAAfectiune a mucoasei esofagiene produsa prin ingestia fie accidental, n special de ctre copii nesupravegheai, fie deliberat n scop de suiccid, de substane caustice care pot fi: baze puternice hidroxid de sodiu sau potasiu (soda caustic) i

acizi - acid sulfuric i acid acetic concentratGravitatea leziunilor consecutive ingestiei depinde de: substana ingerat, concentraia i cantitatea acesteia. Atitudine adoptata:

Se va efectua examenul endoscopic n spital n primele 24 de ore pentru evaluarea leziunilor. Dup aceea, pacienii vor mai fi inui sub urmrire nc 72 ore pentru depistarea precoce a unor posibile complicaii cum ar fi perforaiile peretelui esofagian. Consecina lezional cea mai important este stenoza (stenozele) esofagian, n special dup ingestia de acizi.

Leziunile intereseaz: faringele, esofagul i stomacul ca urmare a sumarii aciunii acidului ingerat cu cea a acidului clorhidric din sucul gastric.Stenoza esofagian reprezint reducerea patologic a calibrului lumenului esofagian.n cazul ingestiei unor alcaline (baze) tari, n special hidroxidul de sodiu, leziunile sunt mai puin ntinse dect n cazul ingestiei acizilor, deoarece acidul clorhidric din sucul gastric neutralizeaz parial causticul (bazic) ingerat.

n evoluia clinic a stenozelor esofagiene postcaustice se disting trei faze principale:1. Faza iniial de esofagita coroziv cu:

disfagie complet dureroas care face imposibil deglutiia (bolului alimentar, a lichidelor i chiar a salivei), arsuri evidente ale buzelor, mucoasei cavitii bucale i orofaringelui, hipersalivaie care se scurge din cavitatea bucala fiind amestecat cu snge i chiar cu mucoasa esofagiana arsa. alterarea strii generale i stare de oc.2. Faza de acalmie fals

este neltoare, apare dup aproximativ 5 zile de la accident, cnd mucoasa esofagian ars a fost eliminat i a nceput procesul de reparaie prin granulaie. Trebuie tiut c acest proces de reparaie se realizeaz prin cicatrizare, crend o stenoz cu att mai important cu ct leziunile sunt mai ntinse n suprafa i n profunzime.

3. Faza de stenoz esofagian postcaustic apare dup a 3-a sptmn de la accident si se manifestat prin :

disfagie pentru alimentele solide i, ulterior, i pentru cele lichide i semisolide vom slbire accentuatTratament

neutralizarea causticului n primele 3 ore de la producerea accidentului prin splaturi abundente cu:

acid slab (oet diluat), in cazul ingerrii unei baze o baz slab (bicarbonat de sodiu) n cazul ingerrii de acizi.

Dac s-au ingerat fenoli, se va administra lapte i ouDac nu avem la dispoziie aceste substane pentru neutralizare, se vor efectua splaturi abundente cu ap pe sond introdus pn n esofag.Se va administra:

Perfuzii, pentru reechilibrarea hidroelectrolitic , Analgezice i sedative pentru combaterea durerii Antibiotice cu spectru larg pentru combaterea infeciei.I. La nceput, alimentaia se va face tot prin perfuzie. Dac dup o sptmn, bolnavul tot nu poate nghii lichide, se va efectua gastrostomia de alimentaieSe va administra cortizon pentru combaterea formrii esutului fibroscleros ce st practic la baza stenozrii post caustice.II. Obiectivul terapeutic principal n cea de-a doua faz l constituie profilaxia stenozelor esofagiene prin dilatri esofagiene succesive.III. n ultim faz se pune problema alegerii: ntre dilatarea esofagian i intervenia chirurgical de reconstrucie a esofagului.

Indicaiile interveniei chirurgicale sunt:

stenozele esofagiene strnse sau extinse, lipsa unui rezultat favorabil dup manoperele de dilatare esofagian, apariia hemoragiei i a perforaiei de perete n cursul dilatrii.Exist multe tehnici chirurgicale, obiectivul tuturor acestor tehnici fiind crearea unui nou esofag esofagoplastie.

Termeni noi:

Caustica : Care arde, distruge esutul animal i vegetal Stoma (Biol.; anat.) Orificiu, por sau deschidere mic pe suprafaa unui organ Hernia hiatala (hernia gastrica transhiatala, HGT)

Cavitatea toracica este separata de cavitatea abdominala prin diafragma. Aceasta prezinta orificii (hiatusuri) prin care trec dinspre torace spre abdomen aorta si respectiv esofagul. Orificiul prin care esofagul traverseaza diafragma se numeste hiatus esofagian. Uneori acest hiatus este largit permitand hernierea stomacului din abdomen in torace.

Definitie

HGT este caracterizata prin trecerea anormala a stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic.HGT :

Hernie hiatala prin alunecare : cea mai frecventa 90% se produce prin alunecarea stomacului in mediastin, alunecarea zonei eso-cardio-tuberozitare prin hiatusul diafragmatic in torace Hernie hiatala prin rostogolire: prin rostogolirea stomacului prin hiatus prin protuzia marei tuberozitati gastrice prin hiatusul diafragmatic in torace, in paralel cu esofagul. !!! Cardia si esofagul abdominal sunt situate normal in abdomen.Etiopatogenie :

1. slabirea sistemelor de fixare a segmentului eso-gastro-tuberozitar

senescenta

obezitate

boli de colagen

interventii chirurgicale in aceasta zona

2. largirea hiatusului diafragmatic:

defecte congenitale de fixare a segmentului eso-gastro-tuberozitar sau de coalescenta a foitelor diafragmatice

3. cresterea presiunii abdominale:

tumori abdominale

sarcina

ascita

constipatie

tuse

astm bronsic

cifoscolioza

spondilita anchilopoetica

Tablou clinic:Simptomatologia de debut poate fi insidioasa, dispeptica sau printr-o disfagie la solide si lichide, care dispare.

a) Durerile:

sunt rare

localizate in regiunea xifoidiana sau a sternului

iradiaza posterior, intre omoplati sau in centura la baza toracelui

declansata de mese copioase sau modificari posturale care cresc presiunea abdominala

este data de distensia brusca a pungii herniare sau de presiunea exercitata de aceasta pe organele din jur

b) Regurgitatiile alimentare sau de continut gastric apar la modificarile posturale.c) Disfagia poate sa apara cand apar complicatii obstructived) Simptomatologia cardiaca: extrasistole, dureri precordiale ce apar asociate cu modificarile posturale si cu mesele copioase.e) Simptomatologia pulmonara: tuse, pneumonii recurente datorita aspiratiei continutului gastro-esofagian in arborele traheo-bronsic.Complicatii:

Hemoragipare: HDS sunt mai putin frecvente comparativ cu hemoragiile oculte, produse prin leziuni erozive ale mucoasei gastrice, esofagiene , pungii herniare etc. Esofagita peptica

Obstructia esofagiana este produsa prin stricturi sau stenoze esofagiene. Incarcerarea supradiafragmaticaa stomacului este o complicatie foarte severa , dar foarte rara.

TRATAMENT

HG prin alunecare asimptomatice nu necesita tratament

Masuri complementare:1. Dietetice in sensul recomandarii scaderii ponderale la obezi , cu mese mici si fractionate.

2. Posturale. Este bine a se ridica capul patului cu 30 cm, pentru a impiedeca ascensionarea stomacului in torace si / sau a continutului sau in esofag.

HG paraesofagiene sunt de obicei simptomatice si necesita tratament tratamentul anemiei

tratamentul medicamentos al refluxului gastresofagian daca exista tratamentul chirurgica

Termeni noi:

PROTRUZIE - Proeminen anterioar foarte pronunat a unei formaii anatomiceCOALESCEN - Aderare a unor pri care erau divizate n mod natural sau accidental ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL UG ,UD Definitie UG si UD reprezinta:

afectiuni cu localizare anatomica diferita, dar care au in comun factori etiopatogenici multipli si evolutie cronica, caracterizata prin episoade de activitate simptomatice sau asimptomatice care alterneaza cu perioade de remisiune cu tendinta spontana spre vindecare sau complicatii.

Dpdv histopatologic ambele localizari reprezinta:

intreruperi circumscrise, unice sau multiple ale continuitatii peretelui gastric si/sau duodenal,

insotite de o semnificativa reactie fibroasa care incepe la mucoasa si care poate penetra pana la seroasa. Etiopatogenie 1. Factori de mediu

a. Regimul alimentar

Consumul de orez este factor favorizant, la fel si cafeaua Consumul de grau, varza, banane, legume este protector (datorita fibrelor si si substantelor liposolubile). Consumul de lapte nu influenteaza aparitia ulcerului

b. Consumul de alcool (stimuleaza secretia acidopeptica, agreseaza direct mucoasa gastrica, rupe sistemele de aparare)

c. Fumatul (anuleaza mecanismele inhibitorii ale secretiei gastrice si scade secretia gastrica alcalina).d. Medicamentele

Acid acetil salicilic ( Aspirina) Incriminat in producerea UG, prin scaderea pH-ului gastric

Antiinfamatore nesteroidiene (AINS) Corticosteroizii(AIS)e. Stresul

2. Factori individuali

Factori genetici - agregare familiala Afectiuni asociate cu ulcerul Digestive(Anomalii ale duodenului, pancreatita cronica, ciroza hepatica) Extradigestive

Afectiuni pulmonare

Afectiuni cardiace CI

Afectiuni renale litiaza renala, IRC

Afectiuni hematologice

Afectiuni endocrine hiperparatiroidismul, Fiziopatologia UGD

Intr-o conceptie simpla consta in ruperea echilibrului intre:

factorii de agresiune si factorii de aparare ai mucoasei gastrice si duodenale in sensul cresterii factorilor de agresiune si/sau scaderii factorilor de aparare

Factori de aparare Factori de agresiunea. Mucus si NaHCO3 Secretia clorhidropepticab. Rezistenta celulelor epiteliale Helicobacter pyloric. Integritatea vascularizatiei Acizi biliari TABLOU CLINICI. DUREREA

A. Localizarea

In epigastru sau hipocondrul drept

B. Iradierea:

de obicei nu iradiaza, dar

cand este mai profunda, poate iradia dorsal la D12-L1C. Ritmicitatea in functie de ingestia de alimente In UG ingestia de alimente calmeaza durerea - 1 ora , dar mesele abundente nu calmeaza durerea

In UD ingestia de alimente calmeaza durerea 1 - 3 ore, dupa care reapare durerea si persista pana la o noua ingestie. Poate apare noaptea, dupa 1-4 ore de somn sau pe la orele 1-5 dimineata (datorita hiperaciditatii nocturne sau profunzimii nisei).Durerea:

Dispare la administrarea de lapte, apa, antiacide sau dupa varsaturi

Declansata sau accentuata de alimente condimentate, foarte calde sau foarte reci, bauturi alcoolice, etc.D. Episodicitatea

Fara tratament durerea persista 2 saptamani (la 40% din bolnavi) sau 6 sapatamani(la 60%).

Sub tratament antisecretor dispare in 2-6 zile.

Vindecarea nisei necesita 4-8 saptamaniE. PeriodicitateaConsta in reaparitia durerii atunci cand se produce recurenta bolii, ceea ce coincide cu reaparitia nisei

Au o incidenta sezoniera :

Vara si iarna in UG Primavara si toamna in UDF. Modificarea caracterelor durerii

Schimbarea intensitatii durerii in sensul cresterii poate sugera o posibila penetrare a ulcerului in peretele gastric, duodenal si eventual interesarea seroaselor.

Modificarea iradierii :

Spre hipocondrul drept, indica penetrare spre patul colecistic

Spre hipocondrul stang si regiunea precordiala, indica penetrare in pancreas Modificarea ritmicitatii:

Durerile care devin continue si se intensifica dupa administrarea de alimente semnifica penetrarea peretelui gastric cu interesarea mucoasei gastrice.

G. Mecanismul durerii in ulcer:

Hiperaciditatea, prin iritatia terminatiilor nervoase acid sensibile

Motilitatea exagerata, cu cresterea contractiei tonice a musculaturii la nivelul ulcerului.

II. Alte simptome in ulcer:

a) Varsaturi La UG: pot avea varsaturi:

zilnice,

precedate de greata si de durere.

varsatura este alimentara si

calmeaza durerea.

La UD: pot prezenta varsaturi:

acide,

in cantitati mici,

fara resturi alimentare si

survin noaptea,

trezind bolnavul din somn

b) Foamea, apetitul, anorexia

c) Simptome dispeptice

d) Comportament psihic.

Termeni noi:

RECURENT - care revine, care recidiveaz

REMISIUNE - ameliorare sau dispariie temporar a manifestrilor unei boli PERFORA - a (se) sparge, a (se) guri, a produce sau a aprea un orificiu ca urmare a unui proces patologic. EXPLORARI PARACLINICEA. Metode paraclinice in scopul diagnosticarii leziunii si localizarii ulceruluia. Examen endoscopic gastric si duodenal

Este principala explorare in Dg UG si UD, mult superioara examenului radiologic. Dg endoscopic al UG are o acuratete extrem de mare >95,98%, diferentiind nisa benigna de cea maligna si urmareste procesul de vindecare. Marginile rotunde, bine taiate, fara eroziuni care sa depaseasca in mucoasa din vecinatate.

Dg. endoscopic al UD nu este obligatoriu dar se indica la pacientii cu simptome evocatoare, fara modificari radiologice, dar care nu cedeaza in urma tratamentului antisecretor.

b. Examen radiologic

Pana la aparitia endoscopiei a constituit unica metoda de identificare a UG si UD. Dg. radiologic al UG( cu lapte baritat)evidentiaza prezenta unei nise, caracterizata printr-un plus de umplere , in afara conturului gastric

Dg. radiologic al UD evidentiaza nisele, pliurile duodenale largite si deformarea bulbului duodenal.

B. Diagnosticul mecanismelor etiopatogenetice

a) In infectia cu Helicobacter pylori, HP

Prin metode invazive

Din fragmentul bioptic: testul rapid de ureaza, examenul histopatologic si cultura germenului

Prin metode neinvazive

determinarea ac IG G anti HP din ser determinarea ag HP din scaunb) Markeri genetici

c) Markeri hormonaliComplicatii

a UG:

Perforatia, in cavitatea peritoneala duce la simtomtologia alarmanta de abdomen acut

Penetratia in organele vecine, cu simptomatologie estompata

Anterior: ficat si colecist

Localizat posterior: pancreasul

Inferior: colon si mezocolon

HDS:

Hematemeza

melena

Malignizarea UG

Risc de malignizare din faza initiala pana la faza de cicatrice

a UD:

HDS

Perforatie, are o simptomatologie similara cu cea din UG

Penetratia in:

Pancreas

Tract biliar

Ficat

Colon

Perete abdominal

Stenoza piloro-duodenala:TRATAMENT

1. Tratamentul medical

a) Medicatie care anuleaza sau diminua factorii agresivi:

Medicatie antisecretorie:

Blocarea receptorilor histaminici ( ranitidina, cimetidina)

Blocarea pompei de protoni (omeprazol, lansoprazol).

Tratamentul antihelicobacter pylori

Medicatie antiacida (Al(OH)3,Mg(OH)3)

b) Medicamente care stimuleaza factorii de aparare Medicamente care stimuleaza secretia de mucus si bicarbonat

Medicamente care formeaza pelicula de protectie: sucralfat(VENTER)

c) Medicamente cu actiune mixta Derivati si analogi de prostaglandine2. Tratamentul chirurgical

Indicat in UG cand ulcerul nu-si modifica dimensiunile dupa un tratament medical corect condus si in cazul niselor echivoce endoscopic