DESHIDRATAREA INTRACELULARĂ

(HIPERNATREMIA)

Clinica nefrologică

Deshidratarea intracelulara

Definitie: diminuarea volumului intracelular datorată unui deficit hidric:

lipsă de aport hidric şi pierdere de apă liberă sau izolată.

Deficitul hidric produce hiperosmolalitate plasmatica (> 300 mosmol/kg) care antreneaza o miscare a apei dinspre celule spre sectorul extracelular.

Lipsa de aport hidric: setea nu este resimţită şi/sau neexprimată şi/sau apa este innaccesibilă pacientului.

Posm = [Na+ x 2] + glicemie = 285 mosmol/kg apa

Compartimente/osmolalitate

Sector IC sector EC perfuzii

bauturi

plaman

piele

tub dig

R

285 mosmol/kg40%

285 mosmol/kg

Sect interst

15%

Sect

Plasm

5%

fig 1

DIC: diagnostic clinic

• pierdere în greutate moderată (de cuantificat)• sete intensă (in teorie, deoarece adesea nu este

resimţită sau nu este exprimată)• mucoase uscate, • tulburări neurologice (în DIC acute) de tipul:

tulburări de vigilenţă, hematoame subdurale, intracerebrale, tromboflebite, convulsii (reducerea volumului cerebral în DIC poate

provoca o ruptură a venelor cebrbrale), febra „centrală”, sindrom piramidal.

DIC: diagnostic biologic

Semnele biologice de hiperosmolalitatea extracelulară: osmolalitate plasmatică > 300 mosmol/kg apă hipernatremie: Na >145 mmol/l (exceptând cazurile

cu poliurie osmotică)

Deshidratarea intracelulara

Se poate întâlni în : post-operatoriu, reanimare accident vascular cerebral, tulburări de vigilenţă, nou născut/sugar leziune hipotalamică (a centrului setei „hipodipsie” sau a

osmoreceptorilor – „resetarea osmostatului”) pierderea de apă „liberă” sau „izolată”: se pierde un

lichid hipotonic, cu o concentraţie în Na+ inferioară celei din plasmă

La subiectul normal, această situaţie nu se produce deoarece creşterea osmolalităţii EC provoacă: eliberarea ADH, care stimulează reabsorbţia renală de

apă senzaţia de sete

Deshidratarea intracelulara

Cauzele pierderii de apă liberă urinară:

rinichiul este incapabil să concentreze urina, se instalează o poliurie, diureza depăşind 3l/zi:

1. Poliurie insipidă (diabet insipid).

Poliuria insipidă este hipotonă, cu osmolalitate urinară redusă (U/Posm<1)

Poliuria insipida

DIABETUL INSIPID CENTRAL: absenţa secreţiei de ADH, de către hipofiza posterioară

Origine: idiopatică tumorală, granuloame ereditară: dominant autosomală sau recesiv autosomală: tranzitorie:

- post-chirurgie hipofizara, - post-tahicardie, - post anoxie, - post-traumatism, - post potomanie (prin punerea in repaus a secretiei de ADH)

Poliuria insipida

DIABETUL INSIPID RENAL: insensibilitatea tubului renal colector la ADHOrigine:

la copil - afecţiuni ereditare: legate de cromozomul x sau recesiv autosomale

la adult: tubulopatia indusă de litium +++ (mai rar dupa:

ciclofovir, foscarnet, amfotericina B) tubulopatie „funcţională”: hipercalcemie +++, mai

rar hipokaliemie unele nefropatii tubulo-interstiţiale (Sjogren,

drepanocitoza, amiloza renală)

Poliuria osmotică

2. Poliuria osmotică O substanţă osmotic activă (puţin difuzibilă în

celule) → creşterea rapidă a osmolalităţii plasmatice eficace → un transfer de apă din SIC spre SEC.

Se produce: deshidratare intracelulara şi expansiunea SEC cu diluţia sodiului (natremie

normală sau diminuată). Acumularea plasmatică de agent osmotic induce o

poliurie cu osmolalitate urinară crescută (U/Posm>1).

Poliuria osmotică

glucoză +++: hiperglicemie majoră la un diabetic (acidoză, accident hiperosmolar).

Mai rar : perfuzii hiperosmolare (Na hipertonic, manitol,

glicerol, dextran, produşi de contrast) accidente de reabsorbţie a glicerolului în

cursul rezecţiilor endoscopice de prostată anumite intoxicaţii: metanol, etanol, bere creşterea rapidă a ureei (de ex. în caz de

alimentaţie hiperprotidică, deoarece ureea difuzează în celule)

DIC – prin pierdere de apă liberă extrarenală

Pierderea de apă liberă extrarenală Rinichiul funcţionează normal

(fără poliurie, U/Posm>1) Lichidul pierdut este hipotonic:

pierderi insensibile majore: hiperventilaţie prelungită, transpiraţii profuze

pierderi gastro-intestinale: în particular anumite diarei foarte

sărace în Na+

TRATAMENTUL DIC

Reducerea / compensarea pierderilor hidrice - evaluate prin pierderea în greutate.

Tratamentul etiologic când este posibil.

Diabetul insipid hipofizar analogi sintetici de ADH: ddAVP (Minirin). În deficit parţial de ADH → creşterea

eliberării de ADH (clofibrat) sau răspunsul renal la ADH (carbomazepina, clorpropamida)

Diabetul insipid nefrologic diuretice tiazidice şi AINS

Tratamentul DIC

Compensarea deficitului hidric = pierderea în G

Calea de administrare: enterală dacă este posibil (cale orală, sondă

gastrică) parenterală iv în caz de tulburări de vigilenţă.

Soluţii hipotonice – glucoză 2,5% isotonice – glucoză 5% sau NaCl 0,2% sau 0,45%. Adaosul de NaCl 0,9% nu se justifică decât în caz de

DEC asociată.

Tratamentul DIC

Aportul de volum – în funcţie de pierderea de G:

dacă G anterioară este cunoscută, 1 l/ kg de G pierduta.

dacă G anterioară nu este cunoscută, se estimează deficitul hidric

intracelular prin formula următoare: apă corporală x (natremia actuală – 140)/140