POLIARTRITA REUMATOIDA

POLIARTRITA REUMATOIDADefiniiePoliartrita reumatoid, dup ueanu (1977, p.117) este o boal

reumatismal care afecteaz esutul conjuctiv, cu manifestri predominante la nivelul aparatului locomotor. Caracteristica bolii este polisinovit cronic

nesupurativ a extremitilor, n special a articulaiilor mici, fenomenele

inflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente i determin n timp deformri i anchiloze. Boala prezint perioade de exacerbare a inflamaiilor are o evoluie progresiv.

Popescu E. (1995) o definete ca fiind o inflamaie cronic infiltrativproliferativ a sinovialei articulare care se manifest clinic prin artrit prezent la mai multe articulaii, de unde i denumirea de poliartrit reumatoid.

Dup Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoid este o boal inflamatorie sistemic cronic, cu etiologie necunoscut i patogenie autoimun, caracterizat printr-o artropatie cu evoluie deformant i distructiv, cu manifestri sistemice multiple.

Se mai poate ntlni sub numele de: reumatism articular progresiv,

reumatism cronic progresiv, poliartrit cronic evolutiv, poliartrit cronic

primar, artrit reumatoid nespecific. (ueanu)Prevalena bolii este ntre 0,3 2% iar incidenta variaz ntre 0,9 1,5%0 pe an iar vrful incidenei se ntlnete n decadele a patra i a cincea a vieii.

Etiopatogenie

Poliartrita reumatoid, a fost considerat iniial ca o boal strict articular iar originea sa neclar a dat natere mai multor supoziii ca: distrofie matabolic, infecie cronic, tulburare endocrin, factori genetici, reacii la agresiunea autoimun, perturbri imunologice. Ipotezele i faptele incriminante n etiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstreaz c nu este incriminat un singur factor n apariia acestei boli.

Majoritatea reumatologilor, consider c la baza acestei boli exist o

coplexitate de factori, care se intreptrund i care acioneaza prin solicitarea mecanismelor imune. Acetia, consider c dereglarea mecanismelor imunologice normale precum i apariia unor reacii autoimune reprezint o cauz important n mecanismul de producere al poliartritei reumatoide.

Dup acelai autor (ueanu), n apariia bolii sunt intricai mai muli

factori, dintre care unii au rol favorizant, alii determinant i declanator.

Factori favorizani:

Sexul - din statisticile diverilor reumatologi se constat frecvena

mai crescut la femei dar i o severitate a bolii mai mare la sexul

feminin, deseori debutul bolii este n strans legatur cu tulburrile

menstruale sau cu menopauza.

Vrsta - debutul bolii se situeaz ntre 20 - 45 de ani, vrsta medie

este 42 de ani dar nu este exclus apariia bolii n copilrie i dup

55 de ani. Ultimele studii arat o cretere a frecvenei i gravitatii

bolii la vrsta copilriei.

Profesia sunt afectate n special persoanele care efectueaz munci

menajere, spltoresele, muncitorii subterani etc.

Factorii climaterici- expunerea la frig i umezeala, modificarea

presinii atmosferice.

Condiiile de via i de munc - locuine cu igrasie, conveuirea n

aceei ncpere a mai multor persoane, lucrul n condiii de surmenaj

fizic i avnd o alimentaie neadecvat.

articulare, intensitatea tulburrilor trofice, acroparesteziile,

tulburrile vasomotorii reprezinta elemente care pledeaza n

favoarea interesrii SNC n producerea bolii. n numeroase cazuri

(48%) traumele psihice au precipitat debutul bolii.

Ereditatea joc un rol important n toate formele de reumatism iar

poliartrita reumatoid a fost considerat ca o boal familial.

Factorii endocrini terenul endocrin premorbid poate fi factor

favorizant n apariia bolii, forma clinic i evoluia acesteia.

Tulburri ale circulaiei periferice - pe considerentul c bonlavii cu

prezint n mod frecvent minile i picioarele reci, s-a emis ipoteza

c aceti bonlavi ar manifesta o rezisten capilar diminuat. Este

posibil ca efectul frigului s sensibilizeze articulaiile care devin

vulnerabile, att pentru instalarea proceselor infecioase ct i pentru

tulburarea capilar propriu-zis.

Factori determinani i declanatoriSunt discutate dou ipoteze:

Ipoteza infecoas ntruct poliartrita evolueaz cu febr,

tahicardie ocazionala, splenomagalie, limfadenopatie, sinovit i

semne plasmatice de inflamaie au justificat eforturile n cutarea

unui agent infecios. Primul germene incriminat a fost streptococul

(ipoteza elaborata de catre Cecil i colab.),s-a subliniat faptul c

reumatismul articular poate evolua n timp spre poliartrita

reumatoid. Ali ageni infecioi incriminai n apariia bolii sunt:

enterococul, gonococul, bacilul Koch, infecia luetic. Tot ca factori

determinani sunt implicai anumii virui (rubeolic, antigenul din

hepatita epidemic) i mycoplasmele. Ipoteza autoimun ncadrarea poliartritei reumatoid n

problematica imunologic se datorete descoperiri factorului

reumatoid de ctre Waaler i Rose. Prezena factorului reumatoid

ofera serului bonlavilor cu aceast boal o activitate aglutinant

asupra particulelor de latex ncrcate cu gamaglobulin uman care

n anumite condiii sufer o serie de transformri ce o fac

autoantigenic. Boala este astfel expresia unui proces autoimun n

care organismul bonlav are proprietatea de a produce anticorpi

mpotriva propriilor sale esuturi.

Unii autori afirm c etiologia bolii este necunoscut i probabil

multifactorial. (Popescu 1995), astfel:

zestrea genetic este argumentat de studii familiale i de corelri cu

antigenele de histocompatibilitate, dar rezultatele nu au fost

sugestive;

rolul factorilor endocrini n apariia bolii este susinut de frecvena

crescut la femei a acestei afeciuni.

Ca i factori agresori sunt considerai:

factori exogeni cei mai frecveni fiind cei infecioi (bacterii,

microplasma, virusuri)

factori endogeni colagenul i imunoglobulina G (IgG) cu rol major

n ntreinerea bolii i mai puin de iniiere a ei.

Ionescu (2007) consider c poliartita reumatoid este multifactorial,

factorii favorizani acioneaz pe un teren genetic predispozant.

Factorii favoriani sexul - afeciunea predomin la femei, totui raportul

F/B este de 2:1 4:1 comparativ cu alte boli autoimune. Substratul acestei

diferene nu este elucidat, dar se consider c este datorat efectului factorilor hormonali asupra funciei imune.

AutoimunitateaColagenul de tip II datele recente sugereaz c poliartrita reumatoid nu este produs prin autoanticorpi fa de colagenul de tip II, doar c acetia pot amplifica rspunsul inflamator.

Proteina de oc termic (PST) reprezint o familie de proteine cu greutate molecular medie produse de celule ca rspuns la stres. Imunitatea mpotriva PST poate contribui la sinovit i distrucie articular. Unii pacieni au un nivel crescult de PST mycobacterian n lichidul sinovial.

Factorii reumatoizi

Identificarea factorilor reumatoizi ca autoanticorpi a reprezentat prima dovad a rolului jucat de autoimunitate n apariia poliartritei reumatoide. Este acceptat faptul c imunitatea celular domin procesul patogenic, dar formarea factorului reumatoid activeaz complementul i contribuie la formarea complexelor imune, exacerbnd sinovita i procesele vasculitice. n prezent, factorii reumatoizi sunt considerai o consecin, nu o cauz n imunopatogenia poliartritei. Factori genetici

Au constituit una dintre cele mai justificate i constante supoziii cu

privire la patogenia bolii. Primele date n acest sens au fost oferite de studiile familiale. Susceptibilitatea genetic a bolilor cu mecanism autoimun este legat de complexul major de histocompatibilitate (MHC) care gzduiete cele mai importante gene care controleaz rspunsul imun. Stastny a lansat ideea c poliartrita este asociat cu HLA-DR4 n rndul populaiei albe iar studii ulterioare au demonstrat prezena i la alte etnii.

Anatomie patologicLeziunile anatomopatologice intereseaz n primul rnd, esuturile

articulare: membrana sinovial, capsula articular, cartilajele, epifizele osoase, esuturile periarticulare (muchii, nervii, tendoanele, bursele, tegumentele ), existnd i afectri viscerale. Datorit afectrii esutului conjunctiv n ntregime, ct i a viscerelor (inima, plmnul, pleura, ficatul, sistemul nervos, rinichii) poliartrita reumatoid este considerat o boal sistemic.)

Leziunile articulare i periarticulare1. Sinovita este prima manifestare i se caracterizeaz prin edem,

hiperemie, fenomene care pot disparea fr a lsa vreo sechel. Ulterior, n faza proliferativ se constat o cretere a numrului de vilozii, care au ca rezultat alterri cartilaginoase i osoase epifizare ce vor determina ulterior anchiloza osoas.

2. Cartilajul - leziunile cartilaginoase lipsesc n faza de debut a bolii, dar vilozitile dezvoltate pe cartilaj constituie elementul dominant, care va determina n timp alterari profunde cartilaginoase. Ca urmare a vilozitilor ntinse pe cartilaj se constituie panusul articular fibros. Cartilajul este interesat n stadiile mai avansate ale procesului inflamator, leziunile sunt grave, deaorece au un character distructiv ireversibil.

3. Leziuni osoase - se pot manifesta prin osteoporoz marcat sau chiar osteoliz, constituind unul din semnele constante ale poliartritei i chir un semn de diagnostic precoce.

4. Capsula i tesuturile periarticulare - pot fi sediul acestui proces

inflamator, evolund cu edem, a crui consisten este gelatinoas. Ulterior,

procesul de fibroliz duce la compromiterea funcional articular, iar erodarea ligamentelor determin instabilitatea articular, care, alturi de o capsul retractat contribuie la fixarea vicioas a articulaiei.

5.Leziuni tendinoase sunt frecvente, afectnd cu precdere tendoanele degetelor. Leziunile necrotice ale tendoanelor determin rupturi cu precdere la nivelul tendoanelor extensorilor, fiind interesat deseori lungul extensor al policelui.

6. Leziuni musculare este prezent atrofia pronunat i timpurie a

muchilor scheletici iar microscopia evideniaz noduli diseminai.

7. Nodulii reumatoizi - nodulii subcutanai din poliartrita reumatoid sunt reprezentai de granuloame reumatoide situate n vecintatea articulatiilor localizai mai frecvent la cot, degete, rotul i pielea capului.

Afectri viscerale1. Splina i ganglionii - splina este mrit de volum fie acut, n procesul

inflamator (splina moale), fie prezentnd modificari mai vechi (splina dur).

Ganglionii prezint o hiperplazie limfatic cu moderat depunere de fier n

endoteliile sinusurilor.

2. Inima i pericardul - se manifest prin dilatarea ambilor ventricoli, cu preponderena ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei interstiiale i const din infiltrate perivasculare dense (plasmocite, limfocite) care disociaz uneori fibrele miocarice, constatndu-se uneori i necroza acestora. Se mai pot ntlni leziuni de endocardit mitro-aortic.

3. Arterele - prezint procese inflamatorii de tipul arteritei necrozante cu hiperplazia celulelor intimei. Se pot ntlni mai rar tromboze i anevrisme.

4. Leziuni pleuro-pulmonare dei leziunile pulmonare i pleurale care se constat la necropsia bolnavilor cu aceast afeciune sunt frecvente, acestea nu au o semnificaie special.

5. Ficatul - modificrile hepatice sunt minime, dar se ntlnesc leziuni de staz acut venoas.

6. Rinichii - leziunile renale au o frecven rar i se manifest prin nefrit interstiial i papilit necrozant.

7. Leziuni ale sistemului nervos central i periferic - nu sunt leziuni

specifice dar totui s-a descris prezena edemului cerebral.

8. Glandele endocrine este interesat glanda tiroid, hipofiz i

suprarenalele.

9. Pielea - concomitent cu distruciile articulare, se produce i atrofia

tegumentului. Caracteristic este faptul c pielea prezint o anumit edemaiere, uneori devine strlucitoare i cu pigmentri. n zonele tenar i hipotenar se se ntlnesc congestii, datorit dilataiilor venelor mici.

10. Leziuni oculare - prezena proceselor inflamatorii sunt traduse prin

iridociclit, necroza scleroticei i cataract subcapsular posterioar.(ueanu)

Aspecte cliniceStadiul prodromal

Este reprezentat de perioada dintre apariia primelor simptome de boal (prodrom) i pn la instalarea fenomenelor clinice manifeste.

Manifestrile articulare sunt precedate de simptome ca: astenia, adinamia, scderea ponderal, paloarea, irascibilitatea. La aceste simptome se adaug fenomene reumatismale nedifereniate ca: dureri articulare cu caracter migrator, crampe musculare intermitente, mialgii, rigiditi musculare pasagere.

O particularitate a manifestrilor prodromale este exacerbarea matinal precum i contrastul dintre intensitatea durerilor i lipsa de obiectivare a lor.

Stadiul de debut (perioada incipient sau precoce)

Debutul tipic al bolii este n general insidios, dar poate fi i acut sau

subacut. ntlnim n acest stadiu att simptome generale ct i articulare.

Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderal,

inapeten, mialgii i artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic i chiar atrofii ale muchilor minii.

Simptome articulare

Durerea este simptomul dominant localizat n special la nivel

interfalangian proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor

i este asociat tumefaciei articulare. Este exacerbat noaptea

nsoit de crampe musculare, acroparestezii i n legtur cu

fenomenele meteorologice.

Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce i

caracteristic cu afectarea mobilitii articulare, care se amelioreaz

dup cteva ore.

Tumefacia se manifest la nivelul articulaiilor interfalangiene

proximale, degetele au un aspect fusiform. (fig. nr. 1)

Limitarea funcional este moderat iniial sub form de jen

funcional apoi urmat de o limitare discret a micrilor

accentuat la nivelul articulaiilor degetelor. Hipertermia cutanat nsoete simptomele articularela debut i

exprim existena unui proces inflamator.

Forma tipic de debut este Poliartrita simetric (aprox. la 70% din cazuri),

fiind afectate articulaiile mici interfalangiene proximale i metacarpofalangiene, n special degetele II i III. (ueanu)

Forme atipice de debut sunt prezente n 29,8% din cazuri la femei i 37% la brbai.Ca i forme atipice de debut putem ntlni:

Monoartrita debut cu manifestare uniarticular (genunchi sau

pumn sau articulaiile tibio-tarsiene);

Oligoartrita sunt afectate mai puin de patru articulaii (pumnii i

articulaiiile tibio-tarsiene); (Xardez)

debutul poliarticular acut cu debut acut, febr 390, artralgii cu

caracter migrator, impoten funcional total, caracteristici

specifice reumatismului articular acut care creeaz dificulti n

stabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, ntr-un timp scurt durerile i

tumefacia se localizeaz la nivelul minilor ceea ce orientez spre

diagnosticul de poliartrit reumatoid;

forma talalgic - cu bursit subcalcanean rebel, ngroarea

acesteia;

forma atipic Chauffard-Ramond cu debut frecvent la sexul

masculine i se ntlnesc limfadenopatii asociate altor semne puin

caracteristice pentru boal, iar apariia semnelor de poliartrit

reumatoid se face foarte tardiv;

forma fibrozitic se ntlnete la femei n preajma menopauzei i

prezint un sindrom mialgic migrator, artralgii nesistematizate;

forma cu cervicalgii se caracterizeaz prin cervicalgii nocturne, de

intensitate mare, cu aspect de torticolis.

Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativ)

Dup ueanu (1977) cuprinde: etapa exudativ i etapa productiv. a) Etapa exudativ se caracterizeaz prin simptome generale i

articulare.

Simptome clinice generale:

febr asociat cu tahicardie;

inapeten;

scdere ponderal;

fatigabilitatea oboseal accentuat, tegumente palide;Simptome articulare

durerea crete de la intensitate moderat la cea de natur

hiperalgic, are caracter continuu, prodominant matinal, apare

spontan i poate fi exacerbat de presiune sau mobilizare articular

(semn caracteristic pentru poliartrita reumatoid). Se manifest la

nivelul:

membrelor superioare - unde sunt afectate articulaiile:

interfalangiene proximale, metacarpo-falangienele, pumnii,

coatele, umerii evoluie centripet;

membrelor inferioare inflamaia apare la picioare, apoi

genunchi i mai rar oldurile;

coloana cervical - este cel mai afectat segment vertebral,mai rar sunt afectate articulaiile sacro-iliace, sternoclaviculare

i temporo-mandibulare.

Tumefacia este simetric fiind rezultatul proliferrii sinovialei,

ngrorii capsulei articulare, creterii lichidului sinovial la care se

adaug edemul prilor moi periarticulare. Astfel articulaiile

interfalangiene proximale au aspect fusiform, pumnii, gleznele,

genunchii i coatele au aspect globulos, iar la pumni se produce o

tumefacie n spate de cmil. (fig. nr.)

Limitarea mobilitii articulare se constat o limitare important a

mobilitii pasive i active determinat de prezena durerii,

accentuat de contractura muscular i ntreinut de leziunile

capsulo-ligamentare care determin o impoten funcional total i

ulterior anchiloz.

Creterea temperaturii cutanate, caracterul centripet i simetria afectrii articulare sunt caracteristicile perioadei exudative sau de stare a poliartritei reumatoide.b) Etapa productiv

n aceast etap, articulaiile prezint urmtoarele caracteristici: devieri,

deformri i anchiloze.

Devierile articulare apar ca urmare a contracturii musculare

prelungite i a retraciilor fibroase care n timp pot fi ireductibile. Deviaia cubital a minii (en coup de vent) este caracteristic

poliartitei i este datorat traciunii exercitat de flexori.

Deformaiile articulare - apar ca urmare a extinderii procesului

inflamator la nivelul cartilajului i segmentului osos, a contracturii

musculare i retraciei fibroase; sunt neuniforme, determinate de hipertrofia extremitilor osoase i a subluxaiilor de diferite grade.Se pot instala urmtoarele deformaii : deviaia cubital a degetelor datorit reaciei sinoviale la

nivelul articulaiilor metacarpo-falangiene, urmat de

subluxaie gradat i deviaia cubit a mainii;

degete n butonier - hipertrofia membranei sinoviale

determina hiperflexia articulaiei interfalangiene proximale

cu hiperextensia articulaiei interfalangiene distale;

degete n gt de lebd - hiperextensia articulaiei

interfalangiene proximale i flexia concomitent a

articulaiei interfalangiene distale;

police n Z - prin flexia articulaiei metacarpo-falangiene i

hiperextensia articulaiei interfalangiene;

degete n ciocan, halux valgus, picior plat la nivelul

picioarelor.

Anchilozele se instaleaz dup distrugerea cartilajului care este

invadat de esut fibros, formnd anchiloza fibroas, apoi este

nlocuit de esut osos realizndu-se anchiloza osoas. Anchiloza

intereseaz minile, coatele genunchii, ariculaia coxo-femural,

coloana cervical, articulaia temporo-mandibular, articulaiile

sacro-iliace (exepional).

Caracteristicile importante ale afectrii articulare dup Ionescu din poliartrita reumatoid sunt:

Simetria interesarea unei articulaii este urmat de afectarea

articulaiei simetrice ntr-un interval mai mic de 3 luni;

Aditivitatea o nou articulaie este afectat nainte ca afectarea

celei precedente s fie ameliorat; articulaiile sunt afectate centripet

(mini coate umeri);

Evolutivitatea afectarea articular are o evoluie cronic spre

eroziuni, deformaii i anchiloze.Manifestri extraarticulare

Nodulii subcutanai reprezint cea mai frecvent manifestare

extra-articular, apar la 20-25% dintre pacieni (Ionescu), sunt

localizai juxtraarticular, la nivelul coatelor, n regiunea occipital,

n vecintatea articulaiilor afectate iar mrimea variaz de la civa

mm la civa centimetri, au o consisten variabil (de la moale la

elastic) nu sunt dureroi, pot fi mobili sau adereni la periost sau

tendoane. Uneori se pot infecta.

Vasculita prin inflamaia vaselor n diferite teritorii, apar o serie

de manifestri extra-articulare ca: arterita distal;

ulceraii cutanate;

purpur palpabil;

neuropatie periferic (vasculit de vasa nevrorum);

arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal,hepatic. etc.)

Afectarea pleuro-pulmonar sunt ntlnite:

pleurezia rar ntlnit;

fibroza pulmonar interstiial se datorete reactvitii

celulelor mezenchimale sau poate fi secundar tratamentului cu metotrexat;

sindromul Caplan este caracterizat printr-o asociere dintre poliartrit i pneumoconioz;

noduli pulmonari prezeni la minerii care extrag crbune pot fi unici sau multipli;

pneumotoraxul poate fi determinat de situarea subpleural nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura pleurei;

bronita poate determina instalarea unei insuficiene

respiratorii severe;

arterit de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii

pulmonare.

Afectarea cardiac poate fi evideniat prin ecocardiografie sau

biopsie miocardic prin cateterism cardiac. Se pot ntlni:

pericardita este rar evideniat clinic, dar necropsia relev o prezen la 50% din cazuri;

miocardita poate fi interstiial sau granulomatoas, iar

nodulii reumatoizi pot determina tulburri de ritm sau conducere;

endocardita apare ca o consecin a localizrii nodulilor

reumatoizi la nivelul valvelor i pot genera stenoye sau insuficiene (valva aortic frecvent);

vasculita coronar poate genera angin sau chiar infarct de miocard, procesul aterosclerotic este precoce i sever.

Afectarea renal amiloidoza secundar (n formele severe de

poliartrit), precum i prezena nodulilor reumatoizi la nivelul

parenchimului renal ca urmare a tratamentului cu sruri de aur,

antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) etc. Afectarea neurologic se pote produce prin vasculit de vasa

nevrorum (polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii,

areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canal

carpian, compresia medular ca urmare a luxaiei atlanto-axoidiene)

sau prin infiltrarea meningelui). Modificri oculare prezente sunt: episclerita, sclerita nodular

necrozant, irita, iridociclita mai rar.

Afectarea digestiv apare ac urmare a terapiei cu AINS i

cortizon. Metotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot prodece

afectare hepatic. Pot apare rar vasculita mezenteric i

hepatomegalia;

Sindromul Felty este o complicaie care apare n formele severe cu

evoluie ndelungat i asociaz poliartritei splenomegalia,

neutropenia. Modificri musculare reprezentate de contracturile i atrofiile

musculare; Modificri la nivelul pielii i fanerelor tegumentul regiunii

palmare este subire, transparent, extremitile reci, unghiile sunt

friabile, cu striuri longitudinale, prul se rrete, cade i

depigmenteaz. ;Stadiul avansat (faza terminal)

Dup o evoluie de 10 - 20 de ani este asociat impotenei funcionale

accentuate i anchilozelor avansate caexia. O parte dintre pacieni sunt imobilizai la pat, alii sunt independeni n desfurarea activitilor zilnice curente.

Modificrile paracliniceModificrile paraclinice n poliartrita reumatoid sunt:

1. Modificri hematologice frecvent este ntlnit anemia cronic simpl (scderea hemoglobinei) produs prin: blocarea fierului n macrofage sau datorit pierderilor digestive prin tulburri gastro-intestinale secundare

tratamentului cu AINS, cortizon sau poate aprea n cazul sindromului

Felty. Anemia hemolitic autoimun este rar (consecina tratamentului

imunosupresor, sindromul Felty).

2. Sindromul biologic inflamator nespecific - viteza de sedimentare a

hematiilor (VSH) este crescut chiar din stadiile incipiente ale bolii (pan la

50mm/h) iar n perioada inflamatorie i n formele grave ajunge pan la

100 mm/h. Creterea VSH-ului arat existena unui proces inflamator iar

scderea acestuia ameliorarea inflamaiei, fiind un indicator al

tratamentului, corelatat cu gradul de activare al bolii.( ueanu)

3. Modificri imunologice - Factorul reumatoid este detectabil n ser la 75-80% dintre bolnavi. (Popescu). Probele prin care se evideniaz factorul

reumatoid sunt testul latex i testul Waaler-Rose care se poate pozitiva

dup 1-3 ani de evoluie.4. Alte modificri biochimice care se ntlnesc n poliartrita reumatoid sunt:

Proteina C reactiv - este crescut;

Electroforeza proteinelor serice - se constat hiperglobulinemie.

Imunoelectroforeza scderea imunoglobulineleor M i G.

Aminoacizii se constat scderea argininei, tirozinei i histidinei

Factorii antinucleari (FAN) sunt prezeni la o mare parte dintre

bolnavi, aprox. 10-15% .5. Examenul lichidului sinovial relev un lichid sero-citrin sau uor

opalescent cu caracter de exudat (concentraia de proteine poate ajunge

pn la 6g-mm3) i celularitate bogat (10-50000 celule/mm3) n care PMN

reprezint 75%. Sunt prezente ragocitele, factorul reumatoid este

totdeauna prezent iar concentraia complementului seric sczut.

6. Biopsia sinovial evideniaz modificri specifice fiecrui stadiu al bolii,dar este folosit rareori pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul histologic al sinovialei nu este specific pentru poliartrit, ntruct apar modificri similare i n artrita psoriazic i n afectarea periferic din

spondilartropatiile seronegative. Biopsia este util n cazul formelor mono

sau oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferenial cu alte artropatii inflamatorii.(Cf. Ionescu)

7. Examenul radiologic

8. Dei specificitatea este redus, deocamdat este cea mai accesibil i utilizat metod imagistic de diagnostic n poliartrita reumatoid.

Modificrile radiologice sunt expresia leziunilor anatomo-patologice, fiind diferite n funcie de stadiul bolii.Stadii-caracteristicia) Stadiul de debut are urmtoarele caracteristici:

tumefacia prilor moi periarticulare (25% din cazuri) iar radiologic

se constat creterea densitii spaiului interarticular i o ngustare

progresiv a acestuia.

osteoporoza reprezint un important i precoce semn radiologic; n

stadiul de debut osteoporoza este difuz sau omogen i mbrac la

nivelul extremitilor osoase aspectul de epifiz splat sau de

microgeode la nivelul corticalei sau epifizei. (ueanu).

b) Stadiul clinic manifest prezint urmtoarele caracteristici radiologice:

pensarea interliniei articulare, ceea ce reprezint distrugerea

ireversibil a cartilajului articular, determinnd fie fuziuni osoase (n

cazul extremitilor osoase care vin n contact direct) sau instalarea

subluxaiilor (n special la nivelul metacarpienelor);

eroziunile marginale afecteaz tesutul osos cortical i subcortical al

suprafeelor articulare de la nivelul capetelor metacarpienelor,

metatarsienelor i falangelor.

Microgeodele i macrogeodele apar ca urmare a accenturii

osteoporozei subcondrale, localizate la nivelul oaselor carpiene, metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene i

determin o cretere a fragilitii osoase care predispun la fracturi.

c) Stadiul avansat sau tardiv se caracterizeaz prin:

Dispariia complet a spaiului articular i formarea de puni

ososase; prezena osteofitelor marginale, osificri ale franjurilor

intraarticulare i ale tendoanelor;

atrofie osoas, subluxaii i anchiloze;

resorbia osoas determin aspectul telescopat al degetelor;

hipertrofie osoas predominant la nivelul genunchilor;

subluxaia atlanto-axoidian. Se consider c cele mai precoce i constante semne radiologice apar la

nivelul articulaiilor mici ale minii, piciorului i genunchiului. Stiloida ulnar este sediul de elecie al primelor modificri radiologice, urmate de articulaiile metacarpo-falangiene (MCF) ale degetelor II i III precum i de articulaiile metatarso-falangiene (MTF)ale degetelor IV i V. La articulaiile mari (genunchi, coxo-femural) modificrile apar mai tardiv, iar cea mai frecvent modificare de la nivelul coloanei apare la nivelul articulaiei atlanto-axoidian (subluxaie).

Dup Ionescu (2007) examenul radiologic are o importan redus pentru stabilirea diagnosticului n stadiile incipiente ale bolii, primele modificri radiologice se ntlnesc la 6 luni sau chiar la 1-2 ani de la debut. De aceea se folosesc metode imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articular i rezonana magnetic nuclear (RMN) ce au o valoare mult mai mare n stadiile precoce.

Ecografia articular evideniaz precoce lichidul sinovial, inflamaia

sinovialei i a tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale i realizeaz

diagnosticul diferenial dintre ruptura de chist Baker i tromboflebita profund de gamb (prin ecografie n zona poplitee).

Rezonana magnetic nuclear (RMN) este o metod imagistic

performant care evideniaz precoce eroziunile osoase, chistele osoase

subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor periarticulare (capsul, tendon, ligamente), modificrile de la nivelul unor localizri mai greu de observat radiologic /coloana cervical, articulaia temporomandibular.

Metoda permite monitorizarea distruciilor articulare fiind cea mai

fidel modalitate de evaluare a eficienei unui tratament remisiv. (Ionescu).

Diagnostic Diagnosticul pozitivDiagnosticarea precoce a bolii are importan major, ntruct instituirea rapid a msurilor terapeutice poate preveni instalarea deficitelor funcionale severe. Un rol important n stabilirea diagnosticului de poliartrit reumatoid l-a avut criteriile ARA (American Rheumatism Association) elaborate n 1958:

1. redoare articular matinal;

2. durere la mobilizare (cel puin la o articulaie);

3. Tumefierea cel puin a unei articulaii;

4. tumefierea altei articulaii, la un interval mai mic de 3 luni;

5. Tumefiere articular simetric;

6. Prezena nodulilor subcutanai;

7. modificri radiologice tipice;

8. prezena factorului reumatoid;

9. cantitate mic de mucin n lichidul sinovial;

10. prezena unor alterri histologicen sinovial;

11. prezena leziunilor histologice caracteristice ale nodulului reumatoid nnodozitile subcutanate.

n funcie de numrul de criterii se distinge:

poliartrita reumatoid clasic (fiind necesare 7 criterii);

poliartrita reumatoid definitiv (fiind necesare 5-6 criterii);

poliartrita reumatoid probabil (fiind necesare 3-4 criterii);

poliartrita reumatoid posibil (fiind necesare 5-6 criterii).

n 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of

Rheumatology ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a elaborate un set de criterii clinice, biologice i radiologice astfel:

1. redoare matinal cu durata de minim 1 or (cel puin 6 sptmni);

2. artrit simultan la minim 3 articulaii (obiectivat de medic);

3. artrita ariculaiilor minii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene

proximale;

4. artrit simetric (cel puin 6 sptmni);

5. prezena de noduli reumatoizi (obiectivat de medic);

6. prezena de factor reumatoid;

7. modificri radiologice ale minii tipice pentru poliartrita reumatoid ce includ eroziuni sau decalcifieri juxtraarticulare.(Cf Ionescu 2007)

Pentru a stabili diagnosticul de poliartrit reumatoid, pacientul trebuie s ndeplineasc cel puin 4 din aceste criterii.