cardio angina si ima mai 2009 (1)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

TRATAMENTUL ANGINEI STABILE

TRATAMENTUL ANGINEI STABILE


Obiectivele tratamentuluiObiectivele tratamentului

• evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei• ameliorarea ischemiei

• evitarea adaugarii trombozei pe placa de aterom

• interventia chirurgicala

scaderea mortalitatii

prevenirea complicatiilor

cresterea calitatii si duratei vietii

prin:


Evitarea factorilor de riscEvitarea factorilor de risc

• interzis fumatul• TA <140/90 mmHg• COL total <200mg/dl• LDL<100mg/dl• HDL >35mg/dl la sex M• >42mg/dl la sex F• TG <200mg/dl• GLICEMIE<115mg/dl


MASURI GENERALEMASURI GENERALE

1.Identificarea si tratarea factorilor de risc:• incetarea obligatorie a fumatului• tratarea DZ si a HTA• ameliorarea dezechilibrelor lipidice

2.Corectarea factorilor agravanti:• obezitate importanta• insuficienta circulatorie congestiva• anemie• hipertiroidism

3.Incurajarea si educarea pacientului


Tratamentul farmacologic:Tratamentul farmacologic:

• Medicatie antiischemica: asigura evitarea dezechilibrului intre cererea si oferta de O2 la nivelul miocardului

• Medicatie patogenica: are efect antiagregant si anticoagulant


Medicatia antiischemica:Medicatia antiischemica:

Cuprinde 3 clase de medicamente cu actiuni diferite:

1. Nitrati

2. ß-blocante

3. Blocante de Ca++


Nitratii:Nitratii:

• Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele sanatoase cat si pe cele aterosclerotice

• Scad presarcina prin venodilatatie periferica

• Amelioreaza perfuzia subendocardica in miocardul hipertrofiat

• Stimuleaza dezvoltarea circulatiei colaterale


Agenti cu durata de actiune scurta

Agenti cu durata de actiune scurta

NTG sublingual 5 mg./cp. la nevoie

NTG aerosol 0.4 mg.

(o inhalatie)

la nevoie

ISDN sublingual 5-20 mg./cp. la nevoie


Agenti cu actiune prelungitaAgenti cu actiune prelungitaISDN oral 2.5,10 mg./cp. 2.510 mg./ zi

ISDN actiune prelungita

20,40,60 mg./cp. O data dim. apoi dupa 7 h / 1 cp.

NTG unguent 2 % 0.5-2 mg.

De 4 ori pe zi, cu un iterval de 7-10 h fara nitrat

Nitro-Mack (retard) 5 mg./cp. 515mg./ zi

NTG plasturi tegumentari

0.1-0.4 mg./h Se aplica dim., se indeparteaza seara

ISMO

(Mono-Mack)

20-40 mg./cp. O data dim. Apoi dupa 7 h / 1cp.


ß-blocanteleß-blocantele

• Constituie prima linie de tratament in AP de

efort stabila; toate au proprietati

antianginoase

• Agentii ß1-selectivi agraveaza mai putin

bolile respiratorii sau vasculare periferice

• Doza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa fie 50-60 b/min


Agenti neselectiviAgenti neselectivi

NEBIVOLOL (! Cu NO) 5-10 mg./cp.

PINDOLOL * 5-30 mg./cp. 20120mg./ zi

PROPRANOLOL 20-60 mg./cp. 80240mg./zi

PROPRANOLOL cu actiune prelungita

80-160 mg./cp. 80160mg./ zi

TIMOLOL 5-15 mg./cp.

10 30 mg. /zi

* Are si act. ß agonista


Agenti ß1-selectiviAgenti ß1-selectivi

ACEBUTOLOL* 200-600mg./cp.

4001200mg/zi

ATENOLOL 25-100 mg./cp. 100400mg/zi

BETAXOLOL 10-20 mg./cp.

40 80mg/zi

METOPROLOL 25-100 mg./cp.

100 200mg/zi

METOPROLOL cu actiune prelungita

50-100 mg./cp. 200400mg/zi

* Are si act. ß-agonista


Contraindicatii: • ! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)• ICC• BAV• Bronhospasm• Diabet “fragil”

Efecte secundare:• Fatigabilitate• Bronhospasm• Deprimarea fct. VS• Impotenta• Depresie• Mascarea hipoglicemiei la diabetici


Blocantele de calciuBlocantele de calciu

• Scad frecventa, durata si intensitatea acceselor anginoase

• Cresc pragul ischemic

• Realizeaza liza spasmului coronarian

• Indicate de electie in angina Prinzmetal

• De evitat asocierea Verapamilului cu ß-blocante sau Disopyramide


Blocante canale de Ca++

Doza uzualaEfecte adverse

VERAPAMIL 80 mg/cp, 240320/ zi

•hTA•Bradicardie•BAV•IC•Constipatie•Cresterea nivelului de Digoxin

VERAPAMIL sr. 120-480 mg./cp

DILTIAZEM 60mg/cp, 180240/ zi

DILTIAZEM sr. 60-180mg./cp, 120360mg/zi


BLOCANTE DE Ca++ DIHIDROPIRIDINICE

Doza uzuala Efecte adverse

NIFEDIPINA 10 mg, 3040mg/ zi

•! Actual se foloseste doar NIFEDIPINA retard •Tahicardie•hTA•Edeme periferice•Cefalee•Eritem

NICARDIPINA 20-40 mg, 60 120/ zi

AMLODIPINA 2.5-10 mg, 7.5 40/ zi

FELODIPINA (Plendil)

2.5-10 mg.


Molsidomina:• Actioneaza prin eliberare de NO ca si NTG,

dar nu da toleranta

• Constituie terapie de rezerva

• Doza zilnica: 2-8 mg.

Preductal (trimetazidina):

• Amelioreaza metabolismul celular

• Efect aditiv in asociere cu ß-blocante


Tratament hipolipemiantTratament hipolipemiant1.fibratii

-controleaza trigliceridemiile

2.statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin)

-controleaza hipercolesterolemiile prin

ACTIUNE

-scad colesterolul total

-scad LDL colesterolul

-cresc HDL

-stabilizeaza placa de aterom

MEC

-INHIBA HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA


Mecanismul de actiune al antiagregantelor plachetare

PIP2

PIP2

ADP Serotonina

Trombina

Colagen

TXA2

PLC

Ca++

AAH

Endoperoxiziciclici

Rec.GP IIB/IIIA+Fibrinogen

Inhibitori deGP IIB/IIIA

PLC

Inhibarea agregarii plachetare

Aspirina

Inhibitori de R pt. ADP


ANTIAGREGANTELE PLACHETAREANTIAGREGANTELE PLACHETARE ANTIAGREGANTELE PLACHETAREANTIAGREGANTELE PLACHETARE

• ASPIRINAASPIRINA- 75-325 mg/zi Mec.de actiune- inactivarea ireversibila prin acetilare a COX2 plachetare prevenind formarea de TXA2 si inhiba partial agregarea produsa de ADP,colagen, trombina.

!Nu inhiba adeziunea plachetara.

R.A. - fenomene de iritatie gastrica;

- reactii alergice;

- hemoragii(asoc. cu anticoagulante).


Tratament antiagregant plachetarTratament antiagregant plachetar

MEC

-antagonist al agregarii ADP dependente (adenosine diphosphate collagen), PAF

ACTIUNE

-inhiba agregarea plachetara

-scade vascozitatea sangelui

-creste capacitatea de deformare a RBC

Avantaje

-poate fi folosit in caz de CI la aspirina

Dezavantaje

-debut tardiv 2-3 zile, nu ca tratament initial al AI

Doze -250 mg 2x/zi

RA

-neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de obicei reversibile, de obicei in primele 3 luni de tratament

2.ticlopidina(ticlid)


Tratament antiagregant plachetarTratament antiagregant plachetar

MEC

-acelasi

AV

-eficienta comparabila si chiar superioara aspirinei

-nu da fenomene hematologice

D

-75mg/zi

3.clopidogrel(plavix)


Tratament invazivTratament invazivRevascularizare

• 1.prin cateterism

• 2.chirurgical prin by-pass AoC


ANGIOPLASTIEANGIOPLASTIE

Avantaje•Evita interventie chirurgicala majora•Recuperare rapida•Spitalizare scurta•Scade patologia imediata si IM•Cost mai mic

Dezavantaje•agravarea anginei•terapie complexa•spitalizari repetate•revascularizari repetate•scaderea supravietuirii pe termen lung


BY-PASSBY-PASS

•Avantaje• revascularizatie completa• diminuarea simptomatologiei• mai putina medicatie antianginoasa• mai putine spitalizari• numar de reinterventii mai mic• supravietuire mai lunga in boala multivasculara

•Dezavantaje• cresterea morbiditatii immediate in MI• recuperare mai lunga• spitalizare initiala mai lunga


Fara supradenivelare Fara supradenivelare de STde ST

Cu supradenivelare Cu supradenivelare de STde ST

Sindroame coronariene acuteSindroame coronariene acute(SCA)(SCA)

Angina instabilaAngina instabila Infarctul miocardicInfarctul miocardic

NSTEMI

IMA non-Q

IMA-Q


Aterotromboza: un proces generalizat si progresiv

Aterotromboza: un proces generalizat si progresiv

NormalStriu lipidic Placa

fibroasa

Placa aterosclerotica

Ruptura placii/fisura si tromboza IM

Stoke ischemic/

AIT

Ischemie periferica

Clinic silentioasa

Deces cardiovascular

Avansarea in varsta

Angina stabilaClaudicatie intermitenta

Angina instabila

}}SCSCAA


Placa vulnerabilaPlaca vulnerabila


TIPURI DE ANGINATIPURI DE ANGINA

• Clasificarea canadiana (corespunde claselor NYHA)

– Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid, prelungit

– Clasa II: angina la efort mediu, care limiteaza usor activitatea pacientului

– Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici– Clasa IV: angina pectorala in repaus


ANGINA INSTABILAANGINA INSTABILA

• Angina de repaus/ de decubit

• Angina nocturna

• Angina de efort agravata/ crescendo

• Angina de novo

• Angina precoce post-infarct

• Angina Prinzmetal/ varianta


ANGINA INSTABILAANGINA INSTABILA

• PRIMARA – apare in absenta unor cauze extracardiace

• PRECIPITATA de afectiuni extracardiace – anemie, febra, infectii, tahiaritmii, stress emotional sau hipoxemie

Durerea este mai intensa, de mai lunga durata si declansarea ei nu mai este legata specific de efort

Modificari ECG de faza terminala fara unda Q si enzime de necroza miocardica



• Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabila)– Clasa I: angina de efort severa, crescendo

sau de novo– Clasa II: angina de repaus subacuta, cu

lipsa durerii in ultimele 48 de ore– Clasa III: angina de repaus acuta, cu

durere in ultimele 48 de ore– Clasa IV: angina precoce postinfarct


Angina instabilă(Braunwald)


Circumstanţe clinice

Severitate

AApare datorită unor

condiţii extracardiace ce

accentuează ischemia

BApare în absenţa

condiţiilor extracardiace

CApare la mai

puţin de 2 săptămâni de la

IMA

IDe novo/agravată

(fără dureri de repaus)

IA IB IC

IIDe repaus dar nu şi în

ultimele 48 ore

IIA IIB IIC

III

De repaus în ultimele 48 de ore

IIIA IIIB IIIC



• Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabila)– Clasa I: angina de efort severa, crescendo

sau de novo– Clasa II: angina de repaus subacuta, cu

lipsa durerii in ultimele 48 de ore– Clasa III: angina de repaus acuta, cu

durere in ultimele 48 de ore– Clasa IV: angina precoce postinfarct




Circumstanţe clinice

Severitate

AApare datorită unor

condiţii extracardiace ce

accentuează ischemia

BApare în absenţa

condiţiilor extracardiace

CApare la mai

puţin de 2 săptămâni de la

IMA

IDe novo/agravată

(fără dureri de repaus)

IA IB IC

IIDe repaus dar nu şi în

ultimele 48 ore

IIA IIB IIC

III

De repaus în ultimele 48 de ore

IIIA IIIB IIIC


ANGINA PRINZMETALANGINA PRINZMETAL

• ECG – supradenivelare ST cu inglobare de unda T

• Test ECG de provocare la ergonovina• Test de hiperventilatie cu producere de

alcaloza• Test presor la rece• Coronarografia – poate evidentia spasmul

coronarian


ANGINA PRINZMETALANGINA PRINZMETAL

• Pacienti cu medie de varsta mai mica• Coronarele pot fi aterosclerotice sau

indemne• Durerea

– Apare in repaus nefiind legata de un trigger– Apare frecvent in aceeasi perioada a zilei– Durata si intensitatea sunt relativ mari– Cedeaza rapid la nitroglicerina


EKG IN TIMPUL

SPASMULUICORONARIAN


TEST ECG DE PROVOCARE CU ERGONOVINA

TEST ECG DE PROVOCARE CU ERGONOVINA

• Pentru diagnosticarea anginei vasospastice

• Determina– Spasm coronarian cu durere tipica– Modificari ECG – supradenivelare tranzitorie a

segmentului • Contraindicatii – IM recent, AVC, HTA severa,

IVS, aritmii ventriculare, afectarea coronarei stangi sau multicoronariana


Recomandarile Societatii Europene de Cardiologie


Realizarea profilului patologic al pacientului:

1.Reanalizarea anamnezei pacientului.

2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartati pentru evitarea complicatiilor AS

3.Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:

3.a afectiuni cu caracter sistemic :

anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.

3.b afectiuni cardiace:

HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii




Realizarea profilului patologic al pacientului:

4.Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in consideratie cand alegem tratamentul?– ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina

– IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor

– bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face problematica folosirea betablocantelor si a anumitor blocante de canal de Ca cu efect cronotrop –

5.Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat (deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina nocturna)


TRATAMENUTUL ANGINEI

INSTABILE IN USC/UTIC

TRATAMENUTUL ANGINEI

INSTABILE IN USC/UTIC


Obiectivele tratamentuluiObiectivele tratamentului

• diminuarea durerii• prevenirea IMA

• pastrarea miocardului viabil in intampinarea IMA• prevenirea decesului

• identificarea si tratarea triggerului• stabilirea prognosticului

• identificarea si tratarea fct. de risc coronarian• prevenirea recurentelor


Masuri imediate generaleMasuri imediate generale

• internare unitate specializata

• administrare O2

• linie venoasa

• monitorizare

• calmarea bolnavului

• repaus la pat

• mediu inconjurator linistit


Masuri imediate specificeMasuri imediate specifice

fisura/ruptura placa aterom

agregare plachetara

coagulare

tromb ocluziv

scade perfuzia tisulara

vasoconstrictie

durere

controlul factorilor de risc

medicatie antiagreganta

medicatie anticoagulanta

medicatie trombolitica

medicatie antiischemica

diminuarea spasmului

controlul durerii

Corelatii fiziopatologie-tratament


Diminuarea dureriiDiminuarea durerii• Nitroglicerina• Algocalmin(1 f. diluat iv.)

• Piafen (1 f. in perfuzie)

• Morfina (2-4 mg diluate, cu antiemetic si repetate la 15 min)

• Mialgin solutie a-algica: 1f. 100mg dil. pana la 10 ml, 1ml/min rep. la 10 min pana trece)


Medicatie antiagregantaMedicatie antiagreganta1.aspirina

-325g/zi initial (act. In 15’) continuat cu 75-150mg/zi

2.ticlopidina (ticlid)(ADPdep)

-250mg/zi (act. in 48-72h) iar rezultate comparative cu ale aspirinei apar in 15 zile => nu in criza

3.clopidogrel (plavix)(ADPdep)

-75mg/zi (act. in 6h) rezultate comparative cu ale aspirinei

4.abciximab, tirofibanmec:

inhiba legarea GPIIbIIIa-fibrina adm. in pev.

actiune:

Inhiba puternic si specific agregarea in faza acuta


Tratament anticoagulantTratament anticoagulant

1.heparinaactiune:

antitrombotic, stabilizeaza andoteliul

av:

previne formarea unor noi trombi

scade incidenta anginei, ischemiei silentioase, IMA si deceselor

potenteaza efectul aspirinei

dv:

nu actioneaza pe trombii preexistenti

rebound la intrerupere

biodisponibilitate variata si variabilitate crescuta a raspunsului



1.heparinadoza

-max 30.000 UI/zi

-adm continua 5000 UI bolus apoi 1000 UI/h

-adm intermitenta 5000 UI iv/4h

-se da minim-5 zile pentru cicatrizare placa cu control APTT (50- 70 sec 1.5- 2x)

RA:

-hemoragii, trombocitopenie

antidot

- sulfatul de protamina

calciparina- se poate administra sc 1mg/kgc/12h



2.heparina cu greutate moleculara mica(fraxiparina/enoxaparina:clexan)

mec:

-inhiba in special factorul X

av:

-mai mari decat heparina standard conform unor studii

-nu necesita controlul de laborator

-biodisponibilitate f.mare la adm. sc

doza:

• -1mg/kgc la 12h pt. clexan



3.anticoagulante orale(trombostop/sintrom)av:

-pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasa 3 saptamani-3 luni

dv:

-debut tardiv al actiunii (48-72h)

doza:

-in ultimele 2 zile de heparina 4-6 mg acetocumarol/zi (2/1)

-ziua 3 se verifica coagularea


Tratament tromboliticTratament trombolitic

• NU in angina instabila!

• CI datorita cresterii riscului de RA (sangerari) fara beneficiu evident pe

scaderea mortalitatii

(studiul TIMI IIIB)


Tratament antiischemicTratament antiischemic

1.betablocanteav:

-diminua fenomenele ischemice

-scad frecventa crizelor

-previn IMA si neclar insa si decesul

mec

-scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea

-cresc fluxul subendocardic

doza:

-PO: atenolol/metoprolol 50-200 mg/zi se ajusteaza pentru o AV de 50-60 bpm si este un tratament de lunga durata

-IV: esmolol 50-250 ug/kgc/min doar la bolnavi cu risc crescut, modificari importante ST, tahicardici



2.nitroglicerinaav:

-diminua fenomenele ischemice

-amelioreaza angina

dv:

- nu sunt dovezi concludente in favoarea scaderii riscului de IMA sau al decesului

NTG iv

- sub forma de perfuzie da usor tahifilaxie, de aceea nu se administreaza mai mult de 48 de h in AI

-se continua cu tratament PO sau cu patch cu NTG (se schimba la 12 h dar se lasa intre ele pauze de4-6h)



3.blocanti de Caav:

-coronarodilatatie

-scad AV, conductibilitatea AV si contractilitatea

-vasodilatatie periferica

nondihidropiridinele(diltiazem,verapamil)

-incetinesc activitatea NSA

-nu se asociaza cu betablocante D risc hta/BAV

-se pot utiliza cand pacientii nu tolereaza betablocantii

dihidropiridinele (nifedipina,amlodipina,nicadipina)

-se potasocia cu betablocantele

nifedipina actiune de scurta durata, cresc mortalitatea


Tratament invazivTratament invaziv

• 1.prin cateterism• 2.by-pass aorto-coronarian

•

In cazul mentinerii durerii sub tratament medicamentos maximal


Suspiciune clinica de SCA

ex. clinic, ECG, echo, monitorizare, biologie

ST persistenta Fara ST persistenta

Tromboliza

PTCA

ASA, Heparina, -bl, nitrati

Risc inalt Risc scazut

A 2-a dozare de Tn

Inh. GP IIb/IIIa

Coronarografiepozitiva

negativa de 2 ori

Stress test

Coronarografie


ASA,-bl., nitrati, antitrombinice, inh. GP IIb/IIIa

Tratament conservator initial

Tratament invaziv initial

Simptome/ischemie recurente

IC

Aritmii grave

Stabilizare

Evaluare functie VS

Stress test

Risc scazut

NU risc scazut

FEVS<40% FEVS>40%

Coronarografie urgentaGhiduri ACC/AHA 2000


Tratamentul angineiPrinzmetal

Tratamentul angineiPrinzmetal


Tratamentul crizei anginoaseTratamentul crizei anginoase

• NTG(sublingual/spray) 0,3-0,6mg (la nevoie se repeta doza pana de trei ori, la un interval de 5min).

• NTGnitrati organici(R--ONO2) NO *guanilat ciclaza cGMP defosforilare lanturi usoare miozina relaxarea fibrelor musculare vasculare

• Blocanti de Ca.Pot fi utili in accesul dureros,administrate sublingual sau intravenos


Tratamentul de fond(prevenirea unei noi crize)

Tratamentul de fond(prevenirea unei noi crize)

NITRATI:

-Isosorbid dinitrat 60-120mg;

-Isosorbid mononitrat 20mgx2/24h (7 ore interval);

-NTG transdermica (patch 5-15mg);

-NTG 2% unguent 0,5-2mg

(aplicat la 6 ore)


Tratamentul de fond (2)Tratamentul de fond (2)

BLOCANTII DE CALCIU:

Reprezinta tratamentul de electie in Angina Prinzmetal

-Nifedipina 30-90mgx1/24h

-Diltiazem 60-120mgx2/24h

-Verapamil 180-240mgx1/24h

-Amlodipin 5-10mgx1/24h.


Medicamente contraindicateMedicamente contraindicate

• β-BLOCANTE

• desi reprezinta medicatie de baza in AP de efort

• Cisaprida eliberare de Ach in tubul digestiv

agonist serotoninergic poate produce aritmii severe,FV,TV,QT.


TratamentTratament

Nitratii:

-prin coronarodilatatie fav. Incetarea crizei cat si a recidivelor

Blocantii de Ca:

-medicatie de electie singuri sau impreuna cu nitratii

Betablocantele:

-CI deoarece favorizeaza spasmul

Aspirina:

-CI deoarece inhiba prostaciclinele cu efect vasodilatator in special pe coronare indemne

Chirurgical:

-in functie de leziunile descoperite angiografic


Infarctul miocardic

Prof. Dr. Maria Dorobantu

Infarctul miocardic

Prof. Dr. Maria Dorobantu


Definitia infarctului miocardicDefinitia infarctului miocardic

Necroza miocardului datorata ocluziei unei artere coronare


a. Obstrucţia coronariană:Majoritatea IM sunt determinate de obstrucţia trombotică a unei coronare subepicardice – fen. a fost demonstrat prin coronarografia de contrast (angiografia vine să stabilească proporţia reală a ocluziei trom-botice studiile angigrafice au arătat existenţa unui trombus obstructiv coronar în peste 90% din cazuri în cadrul IM transmural).

b. Fisura plăcii de aterom:Cascada secvenţială: fisura plăcii de aterom atrage după sine agregarea trombocitară trombus primar plachetar alb trombus oclusiv, roşu, stabilizat prin reţea de fibrină ce conţine hematii(activarea coagulării plasmatice cu formarea reţelei de fibrină şi stabilizarea fenomenului prin vasoconstricţie coronariană locală, produsă în special de tromboxanul plachetar).

c. Fluxul miocardic rezidual: Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia infarctului depinde de câţiva factori

• mărimea şi viteaza de formare a trombusului oclusiv;

• stabilitatea acestuia;

• severitatea constricţiei coronare supraadăugate;

• mărimea fluxului prin colaterale.

OBS:

- flux rezidual minim sau absent infarct transmural rapid constituit

- flux rezidual restant necroza poate fi parcelară, netransmurală sau poate chiar lipsi(angină instabilă)

IM AteroscleroticIM Aterosclerotic


Stenoză coronariană aterosclerotică

Fisuram plăcii de aterom

Trombus plachetar primar alb

Factori plachetari

Agregare plachetară secundară

Activarea coagulării plasmatice

Tromboxan plachetar

– coronaroconstricţie locală –

Reţea de fibrină

Trombus oclusiv roşu

Necroză miocardică înconjurată de o zonă

de ischemie(miocard siderat)

Cir

cu

laţi

e c

oro

nari

an

ă

coro

nari

an

ă

limitare


Constituirea trombusului obstruant

Constituirea trombusului obstruant


A. Boală coronariană obstructivă neaterosclerotică:

a) Arterita coronară(de regulă pe coronare mari):

- lues

- alte infecţii(TBC,Salmonella,lepră)

- periarterita nodoasă

- granulomatoză Wegener

- b. Takayasu

- lupus sitemic

b) Îngroşare parietală sau proliferare intimală(de regulă pe coronare mici):

- Sdr. X(boala coronarelor mici)

- amiloidoză

- mucopolizaharidoze

- asociata cu contraceptive şi fumat

- fibroză coronariană postiradiere

c) Compresie extrinsecă:

- tumori(metastaze subepicardice), rar intramurale

- anevrism de sinus Valsalva

B. Embolii pe arterele coronare:

- endocardită bacteriană

- prolaps de valvă mitrală

- tromb mural atrial sau ventricular stâng

- mixom atrial

- embolii intraoperatorii sau coronarografice

- fibroelastom papilar al sigmoidei aortice(’embolus fix’)

IM NeateroscleroticIM Neaterosclerotic


C. Traumatisme:

- disecţie coronară postangioplastie

- disecţie de aortă(mai ales ascendentă)

- contuzii sau alte traume penetrante

D. Anomalii coronariene congenitale:

a) Origine anormală din aortă

- din sinusul Valsalva contralateral

- artera coronară unică

- atrezie de ostium

b) Origine coronară din artera pulmonară

c) Fistule coronariene arteriovenoase

E. Tromboză coronară “in situ”:

- policitemia vera

- trombocitoză

- CID

F. Altele:

- spasm pe coronare libere

- IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat în diverse condiţii de suprasolicitare

mecanică sau hipoxie prelungită

IM NeateroscleroticIM Neaterosclerotic


Durere de tip coronarian, dar foarte intensă, prelungită şi fără răspuns la nitraţi:

A. Localizarea durerii:

B. Iradierea durerii:

C. Caracterul durerii

D. Intensitatea durerii

E. Durata durerii

F. NU cedează la: nitroglicerină, analgetice uzuale, adeseori chiar şi la opiacee(efect incomplet şi trecător)

Fenomene asociate durerii

DurereDurere


Simptomatologie:1. Durere de tip coronarian;

2. Modificări de TA(cel mai adesea hipotensiune)

3. Fenomene digestive

4. Dispnee

5. Palpitaţii

6. Manifestări neurologice

7. Alte manifestări

Tabloul clinic in infarctTabloul clinic in infarct


• Angina pectorală instabilă• Pneumotoraxul spontan• Trombembolism pulmonar masiv(durere + hemoptizie, dispnee,

cianoză extremă, dar fără staza pulmonară ca semn de insuficienţă ventriculară stângă)

• Pericardita acută(durere accentuată în inspir, modificări EKG difuze)

• Disecţia de aortă(durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA care diferă de la un membru la celălalt la nivelul membrelor superioare, EKG posibil normal)

• Durere abdominală pancreatita acută

ulcerul complicat cu perforaţie sau penetraţie

• Durerea parietală din costocondrită (sdr. Tietze)

Diagnosticul diferential al durerii

Diagnosticul diferential al durerii


Cel mai frecvent HIPOTENSIUNE.Hipotensiunea apare în trei circumstanţe speciale:

în IMA inferioare, când este de natură reflexă, vagală reflex Bezold-Jarisch – vasodilataţie coronariană şi arterială

sistemică la stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin ischemie;

în IMA inferioare cu prindere semnificativă de VD, a cărui afectare duce la lipsa de umplere a VS;

în IMA întinse antero-laterale, ca urmare a disfuncţiei de pompă.

Rar hipertensiune arterială, la debut, la bolnavii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie marcată, cu infarct nu prea întins şi cu antecedente HTA.

Administrarea tratamentului antihipertensiv şi/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluată permanent, căci dozele iniţiale devin adeseori excesive în următoarele zeci de minute!!

Modificarile TensionaleModificarile Tensionale


Fenomenele digestive:Dispneea:

• Palpitaţiile:Manifestările neurologice:Alte manifestări:

Celelalte fenomene simptomatice

Celelalte fenomene simptomatice


• Stare generală: anxietate, căutarea unei poziţii antalgice fară

succes;

Dezechilibru vegetativ – primele zeci de minute:

simpatic – IM antero-laterale

- bolnavi - palizi

- transpiraţii reci

- respiraţie rapidă, superficială

parasimpatic – IM inferioare

- pacient cu - hipotensiune

- tegumente uscate

- bradicardie

- fen. digestive prezente

• Cardio-vascular: Ritmul: - tahi-/bradicardie - extrasistole ventriculare în

primele ore la marea majoritate TA: - uşor crescută la hipersimpatico-

tonie şi la vechii HTA - scăzută la activare de reflexe vagale

Zg. cardiace:

- zg. cardiace, şi-n special ZI asurzite în faza acută a infarctului

- prezenţa aproape const. a ZIV datorită complianţei scăzute prin ischemie (com-plianţă sever alterată galop protodiast.) - în formele complicate suflu sistolic rombic la vârf sau endapexian produs de o insuficienţă mitrală ischemică sau respec-tiv tricuspidiană în cazul unui infarct de ventricul drept(posibil şi DSV)

Frecătura pericardică: - la 10-20% din bolnavi, trecător, în zilele 2-

3 de la debut, uneori cu persisten-ţă până la 14 zile în IMA întinse cu re-modelaj crescut(echo la ½ din bolnavi lichidul este vizibil)

ClinicClinic


Cresterea tipica si descresterea graduala a Troponinelor sau

Cresterea mai rapida si descresterea markerilor biochimici de necroza miocardica (CK-MB),

insotita de macar unul din urmatoarele:• Simptomele ischemiei (durere > 20 min)• Aparitia undelor Q patologice• Modificari ECG sugestive de ischemie (supra-/sub-

denivelari de segment ST)• Interventie arteriala coronariana (angioplastie)

Diagnostic pozitiv IMA in evolutie sau recent *

Diagnostic pozitiv IMA in evolutie sau recent *

* J Am Coll Cardiol 2000; 36:959 - Myocardial infarction redefined – a consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction.


Din punct de vedere al înregistrării EKG se disting două mari clase de infarct:

Infarct transmural, care prezintă pe EKG undă Q - IM cu undă Q

Infarct subendocardic, care NU prezintă pe EKG undă Q - IM non-Q

Modificari ECGModificari ECG


Evoluţia tipică a IM transmural se face în 3 stadii:

1. Stadiul acut – faza acută iniţială (stadiul supraacut)

– faza de infarct acut constituit

2. Stadiul subacut (de infarct recent)

3. Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar)

IM cu unda QIM cu unda Q


Stadiul acut: Se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni şi pe parcursul său se întâlnesc toate cele trei modificări electrice de bazăFAZA ACUTĂ INIŢIALĂ: - de la debut până la maxim 4 h - EKG:

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:

- de la 2-4 h de la debut la 2-3 săpt. - EKG:

Stadiul acut al IM transmuralStadiul acut al IM transmural


II. Stadiul subacut:

- aspect de necroză şi de ischemie

- durata de la 2 săpt. până la 2-3 luni

ECG:

III. Stadiul cronic(sechelar) :

- dincolo de 2-3 luni

ECG:

Stadiile subacut si cronicStadiile subacut si cronic


• Fata de aceasta evolutie relativ standard a IM cu unda Q, pot interveni 3 exceptii importante:

• persistenta indefinita asupradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata)

• persistenta indefinita a undei T negative• disparitia in timp a undei Q patologice

ExceptiiExceptii


Vascularizatie – Topografie ECGVascularizatie – Topografie ECG


Vascularizatie – Topografie


Localizarea topografica ECGLocalizarea topografica ECG


Infarct antero-septal Infarct antero-septal

V1-V4 Antero-septal infarct


• Anatomic-obstrucţie pe ADA• EKG-ST în V1-V4

Infarct antero-septal Infarct antero-septal


• Anatomic: ocluzie pe ADA proximal sau ocluzie pe trunchiul coronarei stingi

• Imagine directa in DI,aVL,V1-V6

IM anterior intins IM anterior intins


IMA anterior intins cu ocluzia descendentei stangi

IMA anterior intins cu ocluzia descendentei stangi


Infarct lateral Infarct lateral


• Anatomic-obstrucţie de ACx

• EKG- Imagini directe în DI,aVL,V5,V6 - Imagini indirecte în DIII,aVF

Infarct lateral Infarct lateral


• Imagine directa în DI , aVL

IMA lateral inalt IMA lateral inalt


Infarct inferior Infarct inferior


• Anatomic-ocluzie ACD sau ACx• EKG-imagine directă in DII, DIII, aVF, cu

imagini indirecte in D1, aVL• Se urmăreşte dacă nu e şi un IM posterior

Infarct inferior Infarct inferior


• Anatomic-obstrucţie de ACD(IVP) sau ACx

• EKG-imagine directă in V7-V9 şi imagini indirectă în V1,V2(unda R)

Infarct posterior Infarct posterior

Infarct posteroinferior Infarct posteroinferior

• Anatomic-ocluzie proximală de ACD sau ACx

• EKG-ST în DII, DIII, aVF şi imagini indirecte în V1-V3.



IMA postero-inferior

IMA postero-inferior


• Anatomic-infarct subendocardic

• EKG-ST de cel puţin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J

IMA NonQ IMA NonQ


• Prin obstrucţie de ACD• EKG-ST în V3R, V4R, V5R

R

R

R

R

R

R

R


Clasificarea TopolClasificarea TopolClasa Topol

Categoria Localizarea anatomica a ocluziei ECG - ↑ST

1 IVA proximala Proximal inainte de Septala I V1-V6, DI, aVL si hemibloc sau bloc de ramura

2 IVA medie Proximal inainte de Dg mare, dar distal de prima septala

V1-V6, DI, aVL

3 IVA distala sau Dg Distal de dg mare sau chiar Dg V1-V4 sau DI, aVL, V5-6

4 Inferior moderat sau larg (posterior, lateral sau VD)

ACD proximala sau ACx DII, DIII, aVF si oricare dintre:

-V1, V3R, V4R

-V5, V6

R>S in V1, V2

5 Mic inferior ACD distala sau ACx, ocluzie de ram

Numai DII, DIII, aVF


1. Sechelă electrică de IM cu supradenivelare ST persistentă(imaginea ‘îngheţată’)

2. Angina vasospastică(subdenivelare de ST orizontală/descendentă de minim 2mm şi 0.08 sec. – tranzitorii şi cedând la nitroglicerină sublingual)

3. Pericardita acută(supradenivelare de ST difuz, concav in sus, hipovoltaj difuz)

4. Hipokaliemie(undă T înaltă, ascuţită)

5. Supradozaj digitalic pentru IMA non-Q,cu subdenivelari concave ”in covata” ale segmentului ST

Diagnostic diferential ECG al IMA Diagnostic diferential ECG al IMA


Wang, K. et al. N Engl J Med 2003;349:2128-2135

Diverse cauze de supradenivelare STDiverse cauze de supradenivelare ST

1=HVS

2= BRS major

3= pericardita acuta

4= hiperkaliemie

5= IMA antero-septal

6= IMA antero-septal si BRD

7 = sindrom Brugada


Enzima Valori normale

Debut Maxim Dispariţie Afecţiuni în care creşte

Mioglobina 2-3 h 12 h 2 zile

CPK 25-90U (Harrison)

6-12 h 24 h 3 zile b. musculare, AVC,

b. renale, intestinale

CK-MB 5% din CPK

6 h 12-24 h 2-3 zile b. intestin, uter, diafragm, limbă

TGO(ASAT) 0-35U 8-12 h 18-36 h 4-5 zile b. hepatobiliare, ICC,

b. musculare, AVC, infarct renal

LDH 25-100U

(Harrison)24-48 h 3-4 zile 7-10-14

zileb. hepatobiliare, ICC, b. musculare, b. renale, anemii hemolitice, leucemii, cancere

LDH115-25% din

LDH12-24 h 3-4 zile 7-10-14

zile

b. hematologice şi renale

TnT&TnI 6 h 24 h peste 3-4 zile

Modificari enzimaticeModificari enzimatice


Dinamica markerilor revelatori de necroza in IMA

Dinamica markerilor revelatori de necroza in IMA


• Hiperglicemia – de stress(150 mg.) – tranzitorie (uneori persistă câteva

zile)– persistentă sau salt hiperglicemic prea mare(peste 180 mg.)

situaţie în care IM demască un diabet latent

• Hiperleucocitoza – apare în prima zi şi dispare după o săptămână(3-5 zile), este leucocitoză cu neutrofile şi se

datorează atât hipercatecolaminemiei, cât şi reacţiei inflamatorii

• Sdr. inflamator – VSH crescut() – apare din zilele 2-3 şi cedează în 2-3 săpt.

– fibrinogen crescut() – apare la 3-5 zile, dispărând la 1 lună– proteina C reactivă crescută()

• Tulburări de coagulare – status procoagulant(activare plachetară cu trombocitoză tranzitorie) corecţie prin tratament

antiagregant plachetar şi anticoagulant

Alte modificari biologiceAlte modificari biologice


• Ecocardigrafia – evidenţiere tulburărilor segmentare de cinetică(hipokinezie, akinezie, diskinezie) şi a complicaţiilor eventuale când se face tardiv(insuficienţa mitrală, anevrismul ventricular)

• Scintigrafie cu:

- Ta201(hipocaptare în zona necrotică)

- Tc99m(hipercaptare în zona de necroză)

Ajută la evaluarea întinderii IMA.

Paraclinic. Alte investigatii. Paraclinic. Alte investigatii.


Elevated value of cardiac biomarkers (preferably troponin) with at least one of:

Ischemic symptoms

ECG changes of new ischemia (new ST-T or LBBB)

Pathologic Q waves

Coronary artery intervention

New loss of viable myocardium or new regional wall motion abnormality

Suggested changes to the redefinition of MI 2006

ESC-ACC-AHA Criteria(I)

Global MI Task Force 2006


• Precoce• Tardive

Majore - aritmii - insuficienţa de pompă - ischemie persistentă sau recurentă - accidente trombembolice - complicaţii mecanice - anevrismul ventricular

Minore - pericardita periinfarct

- pneumonii prin suprainfecţia stazei pulmonare

- hipotrofii musculare - tromboze venoase superficiale

Complicatii ale IMA Complicatii ale IMA


Sunt prezente la 72-96% din pacienţi dar pot apărea şi în faza de prespital, deci frecvenţa poate fi 100%.

Aritmiile pot influenţa mortalitatea imediată şi prognosticul la distanţă prin trei modalităţi principale:

- prin predispunere la sau degenerare către FIV

- prin consecinţe hemodinamice directe

- prin compromiterea viabilităţii miocardului din zona la risc periinfarct datorită creşterii necesarului de oxigen

În general, aritmiile ventriculare sunt o consecinţă a instabilităţii electrice de origine ischemică, iar cele supraventriculare, o con-secinţă a insuficienţei de pompă sau a hipercatecolaminemiei. Excepţia – tahicardia neparoxistică joncţională, care deşi supraventriculară, este de obicei de origine ischemică.

Tulburarile de ritmTulburarile de ritm


Există 3 faze de generare:

- precoce(primele 30 min.) – frecvent FIV primară şi TV susţinute ambele prin mecanism de reintrare(urmează apoi o perioadă de aprox. 6 h stabilă electric)

- intermediară(între 6 h şi 72 h) – aritmii ventriculare cu mecanism ectopic

- tardivă(după 72 h) – număr redus de aritmii ventriculare maligne prin reintrare la periferia infarctului-FIV primare tardive

Aritmii ventriculare Aritmii ventriculare


Apar practic la toţi bolnavii, iar semnificaţia este diferită în funcţie de gradul de complexitate al extrasistolelor. Pacienţii, care fac ESV de clasă LOWN mai mare de III trebuie în mod obligatoriu trataţi, riscul de degenerare rapidă în TV susţinută sau FIV fiind major.

tratament: xilină justificat administrată doar celor cu clasă Lown înaltă

Extrasisitole ventriculare Extrasisitole ventriculare


= ritm ventricular cu frecvenţă 60-110/min, apare la 10-20% din bolnavi în primele 48 h de la debut

Este frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică, dar poate apărea şi ca o consecinţă a ischemiei reţelei Purkinje pe fond de bradicadie sinusală; de regulă este benign.

Ritmul idioventricular accelerat - RIVA

Ritmul idioventricular accelerat - RIVA


RIVARIVA


1. Primare

- apar în primele ore de la debutul simptomelor

- exprimă hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei severe

- au tratament prompt, de elecţie şoc electric (xilină în TV susţinută, tolerată hemodinamic) – nu au caracter repetitiv, deci nu necesită tratament ulterior

- nu au semnificaţie de prognostic nefavorabil pentru bolnav

2. Tardive

- apar după 24 de h

- au semnificaţie diferită, fiind cauzate fie de zona necrotică, fie de ischemia reziduală

- necesită tratament antiaritmic, având tendinţa de a se repeta

- agravează prognosticul ulterior prin risc de moarte subită

Tahicardia si fibrilatia ventriculara

Tahicardia si fibrilatia ventriculara


Tahicardia sinusală:- apare frecvent ca o consecinţă a hipercatecolaminemiei iniţiale în primele 24-48 h,

fie prin disfuncţie de pompă(alte cauze – tromboza intravasculară, trombembolismul pulmonar, pericardita)

- are consecinţe negative prin creşterea necesarului de O2 şi reducerea ofertei prin scurtarea diastolei

- persistenţa peste 48 h se asociază unui pronostic rezervat disfuncţie severă de pompă sau fen. trombembolice

Flutter & FIA:- au la baza:

- infarct atrial asociat- dilataţie atrială- hipercatecolaminemie de reacţie- pericardită tranzitorie periinfarct- insuficienţa de pompă

Tratament obişnuit,dar la asociere cu degradare hemodinamică se preferă conversia electrică.- semnifică un prognostic rezervat – posibil măcar de infarct întins

Aritmiile supraventriculareAritmiile supraventriculare


• Bradicardia sinusală (frecventă în prima oră de la debut 30-40%, apoi reducându-se la jumătate după 4 h) – caracteristică infarctelor inferioa-re, ce dau stimulare vagală reflexă Bezold Jarisch sau vaso-vagală

• Blocurile atrio-ventriculare

• Blocurile de ramură

Tulburari de conducereTulburari de conducere


•IMA inferior- tulburări de conducere suprahisiene- BAV III precedat de BAV I şi BAV II tip Wenckebach- în BAV III ritmul de înlocuire este hisian, frecvenţă 40-50/min., complexe înguste, bine tolerat hemodinamic şi stabil electric- nu influenţează prognosticul- nu necesită tratament agresiv- de cele mai multe ori leziunea ce produce blocul este reversibilă, cu revenire la ritm sinusal după 3-7 zile (blocurile tardiv instalate, după 24-48 h, sunt mai frecvent ireversibile şi dau un prognostic mai rezervat)

•IMA anterioare- tulburări de conducere subhisiene trifasciculare- BAV III se instalează adeseori brusc, în primele 21-24 h, sau este precedat de o tulburare de conducere intraventriculară sau de BAV II tip Mobitz II - ritm de înlocuire idioventricular, frecvenţă 40/min., complexe largi polimorfe, prost tolerat hemodinamic şi instabil electric- leziunea este de obicei definitivă, fără revenirea ritmului sinusal- tratament – implantare de pace-maker tranzitor sau permanent de urgenţă

BAV blocurile atrio-ventriculare

BAV blocurile atrio-ventriculare


Disfuncţia de pompă reprezintă o complicaţie redutabilă a IMA, fiind frecvent asociată unei necroze întinse.

Există chiar o directă proporţionalitate între mărimea necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă.

Uneori însă se pot intrica şi mecanisme auxiliare, care contribuie la deteriorarea hemodinamică, în special tahiaritmiile, hipovolemia absolută sau relativă şi complicaţiile mecanice.

Funcţie de gravitatea IVS pacienţii cu IMA au fost încadraţi în mai multe clase funcţionale, larg folosite:

- clasificarea Killip

- clasificarea Forrester

Tulburarile hemodinamice Tulburarile hemodinamice


Consecintele ischemiei miocardice

Consecintele ischemiei miocardice

• Miocard hibernant

• Miocard siderat

• Fenomenul “no-reflow”


Miocard hibernantMiocard hibernant

• Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii cronice a fluxului coronar in teritoriul respectiv

• Este reversibila/partial reversibila in momentul in care relatia oferta-cerere de O2 se modifica favorabil

• Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni)

• Apare in : – AP stabila– AI– cardiomiopatie ischemica


Miocard sideratMiocard siderat

• Disfunctie ventriculara tranzitorie post-ischemica , in absenta unor modificari morfopatologice ireversibile, cu flux coronarian normal.

• Apare imediat dupa un episod ischemic, dupa angioplastie coronara, IMA incipiente intrerupte printr-o tromboliza eficienta

• Se recupereaza spontan in timp scurt


Fenomenul de “no-reflow”(lipsa de flux anterograd)

Fenomenul de “no-reflow”(lipsa de flux anterograd)

• Se descrie coronarografic si consta in lipsa fluxului distal de obstructie, desi s-a realizat o permeabilizare eficienta a vasului (angioplastie).

• Mecanism probabil: disfunctia microcirculatiei intramiocardice


Clasa fucţională Clinic Mortalitate acută

Clasa I

(Im necomplicat)

- fără semne de insuficienţă cardiacă 5-7%

Clasa II(insuf. cardiacă uşoară,

moderată)

- raluri 1/3 inferioară ambe baze şi/sau galop protodiastolic cu sau fără tahicardie

10-15%

Clasa III(insuf. cardiacă

congestivă severă

– EPA – )

- raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA cardiogen

20-50%

Clasa IV(şoc cardiogen)

- hipoperfuzie periferică(oligurie, piele rece, umedă, confuzie)

- hipotensiune(TAmax. 90mmHg)

- tahicardie

90-100%

(şi operaţi)

Clasificare KillipClasificare Killip


IV Şoc cardiogen

III Hipoperfuzie

Sistematică

izolată

II Congestie pulmonară

1 B Hiperdinamic

1 A Compensat

4

3

2

1

10 20 30 mmHg

1/m2/min

Presiunea capilară pulmonară blocată

18 mmHgIndex cardiac

Clasificare ForresterClasificare Forrester


Complicaţie gravă care reflectă ischemie activă reziduală, după ocluzie coronariană acută:

FORME:

*Angina pectorala postinfarct:

*Ischemia silenţioasă

*Extensia infarctului:

*Recidiva de infarct:

Ischemia miocardica postinfarct Ischemia miocardica postinfarct


Remodelarea ventriculară:totalitatea fenomenelor de modificare a formei şi a dimensiunii ventriculare după infarct, ce cuprinde pe de-o parte, modificările de formă şi dimensiuni ale zonei infarctate şi, pe de altă parte, modificările de formă şi dimensiuni ale miocardului sănătos

Expansiunea infarctului:fen. acut, care apare în primele zile de la debut în unele infarcte întinse(de obicei antero-apicale), şi constă în dilatarea şi subţierea segmentului infarctat apare în perioada de minimă rezistenţă, înaintea inflamaţiei reparatorii şi duce la formarea de anevrism ventricular

Remodelarea ventriculară propriu-zisăinclude şi miocardul sănătos, care se dilată pentru a compensa prin mecanism Frank-Starling pierderea iniţială de masă contractilăinfluenţată de 4 factori:

- mărimea necrozei - recanalizarea şi păstrarea patenţei arterei responsabile a infarctului - condiţii optime de pre- şi post sarcină, în special în perioada acută - influenţarea farmacologică a cicatrizării

– glucocorticoizii şi AINS(indometacina) => cicatrice proastă– IEC => reduce formarea şi mărimea anevrismului ventricular nu doar hemodinamic ci şi prin favorizarea unei cicatrici mai solide

Remodelarea ventricularaRemodelarea ventriculara


Infarct segmentar

complianţa

contractilitatea

VTD a ventriculului stâng

PTD (tensiunea parietală)

Segm. infarctat = expansiune

Segm. neinfarctat =hipertrofie regională

în timp sau la suprasolicitare

Scăderea FEAnevrism cronic

I.C. tardivă

Anevrism acut (posibil ruptură de perete ventricular)

Frank-Starling

FE urmată de restaurare

a volumului

bătaie


Anevrism ventricular-schemăAnevrism ventricular-schemă


IMA lateral cu dezvoltare postreparatorie de anevrism

IMA lateral cu dezvoltare postreparatorie de anevrism


IMA poster-lateral atropic cu anevrism conţinând un trombus mural

IMA poster-lateral atropic cu anevrism conţinând un trombus mural


Aspect EKG anevrism ventricularAspect EKG anevrism ventricular


Aspect echo anevrism ventricularAspect echo anevrism ventricular


Aspect RX anevrism ventricularAspect RX anevrism ventricular


• Rupturile miocardice

• Anevrism ventricular

• Trombozele intracavitare

• Afectarea pericardului

Alte complicatii Alte complicatii


ACCIDENTE TROMBEMBOLICEACCIDENTE TROMBEMBOLICE

TROMBEMBOLISM SISTEMICo Tromboza intraventriculară pe zona akinetică/ diskinetică dată de cicatrice(infarcte anterioare întinse)o Rar tromb atrial sau pe fond de FIA o În stare de şoc trombi in situo Trombii murali apar la 3-5 zile frecvent în apexul ventriculului stâng, excepţional în Vde.; apar invariabil în anevrisme ventriculare. Însoţesc IMA transmurale anterioare întinse, rar IMA inferioare. Localizare de la embolii cerebrale până la embolii în vasele periferice.


ACCIDENTE TROMBEMBOLICEACCIDENTE TROMBEMBOLICE

TEP

o Repausul la pat în IMA mai ales la cei predispuşi, poate conduce la tromboze venoase profunde cu risc de apariţie a TEP.

Origine aproape exclusiva la nivelul membrelor inferioare la bolnavii cu stază sistemică.

TRATAMENT profilactic: anticoagulante 3-4 săpt. postinfarct


Tromb intraventricular în IMA anteriorTromb intraventricular în IMA anterior


Complicaţii mecaniceComplicaţii mecanice

• Apar precoce în primele 3-4 zile datorită forţelor de forfecare dezvoltate la limita dintre zona de miocard sănătos şi zona de infarct akinetică

Rupturile de perete liber, de sept sau de muşchi papilari au o incidenţă acumulată de circa 10-20% şi răspund de 20-30% din decesele intraspitaliceşti din infarct. Ruptura peretelui liber ventricular Ruptura de sept interventricular cu DSV variabil ca dimensiuni Fisura de perete liber Insuficienţa mitrală


Infarctizare a septului cu ruptură la nivel interventricular

Infarctizare a septului cu ruptură la nivel interventricular


Ruptura muşchiului papilar postero-medial

Ruptura muşchiului papilar postero-medial


Alte aspecte RX ale complicaţiilor IMAAlte aspecte RX ale complicaţiilor IMA


Complicaţii minoreComplicaţii minore

- pericardita periinfarct = pericardită serofibrinoasă manifestă prin frecătură pericardică şi durere tipică, ce este tranzitorie, dispărând în câteva zile

- pneumonii prin suprainfecţia stazei pulmonare

- hipotrofii musculare

- tromboze venoase superficiale


Complicaţiile tardiveComplicaţiile tardive

Sunt funcţie de: - întinderea infarctului - calitatea cicatricei - leziunile coronariene reziduale - persistenţa factorilor de risc proaritmogeni

• Insuficienţa cardiacă tardivă• Recidivă de infarct – în alt teritoriu• Complicaţiile trombembolice şi aritmice • Sdr. Dressler = expresia tardivă a unei reacţii autoimune a organismului la miocardiocitele necrozate eliberate în circulaţie din zona de infarct

- apare la 7-14 zile de la debutul IMA şi constă în asocierea de: pericardită, pleurezie, febră şi sindrom inflamator biologic(creşte VSHul, fibrinogneul, proteina C)

- nu are semnificaţie prognostică şi răspunde la tratament cu antiinflamatorii nesteroidine(indometacin), rareori necesitând corticoterapie


TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

TRATAMENTUL INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT


Principii generale de tratamentPrincipii generale de tratament

• Tratamentul durerii ischemice

• Evaluarea starii hemodinamice si corectarea anomaliilor

• Initierea precoce a terapiei de reperfuzie:– Tromboliza– APTC primara

• Terapie antiagreganta de prevenire a restenozei


Aparitia simptomelor 961 Sosirea ambulantei T1 + T2 +

T3

Recunoasterea Dg Instituirea primelor

Instituirea Trombolizei masuri terapeutice

Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+ T4

T = Internare, analize

Diagnosticarea prompta Diagnosticarea prompta


Pre-spital: Primele gesturi terapeuticePre-spital: Primele gesturi terapeutice

• Abord venos periferic

• NO : perfuzie si sublingual

• Aspirina : 160-325 mg/zi

• O2 pe masca 6 l/min

• Analgezice: Algocalmin, Piafen, Diazepam iv

• Tromboliza si eventual defibrilare (in Salvare)


Unitatea de terapie intensiva coronariana - UTIC

Unitatea de terapie intensiva coronariana - UTIC

• Monitorizare continua a ritmului cardiac, a TA si monitorizare hemodinamica (Swan- Ganz)

• Obtinerea unui abord venos central (jugulara sau subclavie)

• O2 pe masca 4-6 l/min timp de 12-24 h

• Recoltarea analizelor de urgenta: analize standard+enzime de citoliza

• Tratament medicamentos


Tratamentul in UTICTratamentul in UTIC

1. Analgezice si sedative

2. Nitratii

3. Terapia de reperfuzie– Tromboliza– APTC primara

4. Alte tratamente


1. Analgezice 1. Analgezice

• ANALGEZICE SIMPLE

1. Algocalmin=nor-aminofenazona

2. Piafen=baralgin

3. Fortral=penta-zocin

+Diazepam iv

• ANALGEZICE OPIACEE diluate in ser fiziologic 1:4 si administrate fractionat cate ¼ fiola

1. Morfina 20mg/fiola (contraindicatii: insuficienta respiratorie, TAs<100mmHg, soc)

2. Mialgin= petidina 100mg/fiola


2. Nitroglicerina 2. Nitroglicerina

• Se administreaza in piv in doze progresiv crescande pana la 80μg/min, timp de 24-48 ore (pentru a combate tahifilaxia)

• Efecte: coronarodilatatoare, calmeaza durerea, efecte hemodinamice benefice in IMA cu clasa Killip II sau III chiar nedureros (venodilatatoare)

• Contraindicatii: TAs<100mmHg, IMA de VD, IMA inferior


Aparitia simptomelor 961 Sosirea ambulantei T1 + T2 +

T3

Recunoasterea Dg Instituirea primelor

Instituirea Trombolizei masuri terapeutice

Optim: T< 3 ORE Transportul la spital

+ T4

T = Internare, analize

Diagnosticarea prompta Diagnosticarea prompta


3. Terapia de reperfuzie:

Indicatii3. Terapia de reperfuzie:

Indicatii

• Supradenivelare ST > 1 mm in cel putin 2 derivatii adiacente

SAU

• BRS nou instalat cu simptomatologie sugestiva de IMA

• Debutul clinic este cu cel mult 12 ore in urma


Tromboliza:Contraindicatii absolute

Tromboliza:Contraindicatii absolute

• AVC hemoragic in antecedente indiferent de timp; alte tipuri de AVC sau evenimente cerebrovasculare in ultimul an

• Neoplasm intracranian cunoscut

• Hemoragie interna activa (nu include menstra)

• Suspiciune de disectie aortica


Tromboliza:Contraindicatii relative. Precautii.

Tromboliza:Contraindicatii relative. Precautii.

• HTA severa necontrolata la momentul prezentarii (TA > 180/110 mmHg)• Istoric de accidente cerebrovasculare sau patologie intracraniana,

neincluse in contraindicatiile absolute• Tratament anticoagulant in doze terapeutice (INR > 2-3); diateza

hemoragica cunoscuta• Traumatism recent (in ultimele 2-4 saptamani), incluzand traumatisme

craniene, resuscitare cardiopulmonara prelungita (>10 min), interventie chirurgicala majora in ultimele 3 saptamani

• Punctii vasculare necompresibile• Hemoragie interna recenta (2-4 saptamani)• Expunere la Streptokinase in urma cu de la 5 zile pana la 2 ani sau cu

reactie alergica in antecedente• Graviditatea• Ulcer peptic activ• Istorice de HTA cronica severa


Trombolitice Trombolitice

• Streptokinaza (SK)

• Activatorul tisular de plasminogen recombinat (rt-PA)

• Complexul activat de plasminogen- streptokinaza (APSAC)


Fibrinolitice folosite in tratamentul IMA (Braunwald)

Fibrinolitice folosite in tratamentul IMA (Braunwald)

FACTORUL SK rt-PA APSAC

DOZA 1,5 mil UI in 30-60min

60mg in prima h, 40mg in urm. 2h

30 mg in 3-5 min

EFICACITATE RECANALIZARE

50-60% 70% 60%

REOCLUZIE ACUTA 5-20% 10-20% 10-20%

LIZA FIBRINOGENULUI

Da Nu Da

REACTII ALERGICE Da Nu Da

HIPOTENSIUNE 5% Nu Nu

REPETAREA TRATAMENTULUI

Nu (anticorpi)

Da Nu (anticorpi)


r-PA (Reteplaza)r-PA (Reteplaza)

• Doza eficienta: 2 bolusuri a 10 MU la un interval de 30 minute (RAPID I)

• Eficienta mai buna sub aspectul reperfuziei si reducerii mortalitatii in raport cu:– t-PA (RAPID II si GUSTO III)– Streptokinaza (INJECT)

• Efecte secundare similare sau mai mici


TNK-tPA (Tenecteplaza)TNK-tPA (Tenecteplaza)

• Triplu mutant al t-PA• Avantaje:

– T1/2 cel mai lung administrare in bolus de 30-40 mg (TIMI 10A si TIMI 10B)

– Afinitatea pentru fibrina este de 10 ori mai mare decat t-PA scade riscul hemoragic

– Rezistenta de 80 de ori mai mare ca t-PA la actiunea inhibitorie a PAI-1

– Nu potenteaza agregarea plachetara indusa de colagen scade rata reocluziei

– Are eficienta maxima in primele 4 ore indicat pentru tromboliza prespital (TIMI 10A si 10B; ASSENT 1 si 2)

Van der Werf, Am Heart J. 1999, 137: 786


Complicatiile trombolizeiComplicatiile trombolizei

• COMPLICATII HEMORAGICE (cele mai grave sunt cele cerebrale)

• SINDROMUL MALIGN DE REPERFUZIE: FV, sincopa,

disociere electro-mecanica

• COMPLICATII IMUNOLOGICE: reactii anafilactice acute sau tardive (a nu se confunda socul anafilactic cu vasoplegia

marcata produsa uneori de SK)

• COMPLICATII TROMBOEMBOLICE (prin fisurarea trombului,

rar)


• APTC - Recomandata de prima intentie in terapia de revascularizare, acolo unde este disponibila

• Avantaje:– Restabileste fluxul coronarian epicardic normal in >90% din

cazuri– Supravietuire sporita fata de Tromboliza– Rata mai mica a hemoragiilor intracraniene si a recurentelor de

IM fata de Tromboliza– Se poate efectua pacientilor cu contraindicatie la Tromboliza

• Dezavantaje:– Costuri crescute– Accesibilitate scazuta

3. Terapia de reperfuzie:

APTC primara


Sindromul de reperfuzie miocardica


• SINDROM CLINIC

1. regresia rapida a durerii

2. majorarea tranzitorie a durerii

3. bradicardie cu hTA

4. disociere electro-mecanica

• SINDROM BIOLOGIC: cresterea CK-MB, CPK si Mb




• SINDROM ECG

1. Tulburari de repolarizare: accentuarea tranzitorie a supradenivelarii ST urmata rapid de regresia acesteia cu peste 50% din valoarea initiala (reperfuzie eficienta)

2. Tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat, extrasistole V polifocale, TV sustinuta sau FV

3. Bradiaritmii: bradiaritmie sinusala, BAV

4. Regresia unor aritmii de natura ischemica: disparitia unei FA recente, a bradicardiei sinusale, BAV


Alte tratamente ale IMA necomplicat

Alte tratamente ale IMA necomplicat

• Antiagregante: Aspirina, Ticlopidina (Ticlid), Clopidogrelul (Plavix)

• β-blocante: Metoprolol, Esmolol• IEC: Enalapril, Captopril, Lisinopril,

Perindopril• Antagonisti aldosteronici: Spironolactona• Blocanti de Ca2+: Diltiazem• Nitrati retard (in caz de angina post-infarct)• Statine: Simvastatin 10-40 mg/zi


Medicatii adjuvante ce amelioreaza prognosticul pe termen lung

Medicatii adjuvante ce amelioreaza prognosticul pe termen lung

• IEC : prevenirea remodelarii ventriculare Blocanti : prevenirea ischemiei recurente

si a aritmiilor ventriculare maligne

• Statinele : previn sau incetinesc progresia bolii

• Anticoagulare : previne embolia in contextul prezentei trombilor intraventriculari sau a FiA


1. Tratamentul anticoagulant si antiagregant

1. Tratamentul anticoagulant si antiagregant

Se aplica in IMA in 4 circumstante:• Adjuvant al tratamentului de dezobstructie

(tromboliza sau PTCA)• Tratament al ischemiei coronariene

evolutive• Tratament preventiv si curativ al

trombozelor intracavitare si trombolismului sistemic

• Tratament preventiv si curativ al trombozei venoase si trombembolismului pulmonar


2. β-blocantele2. β-blocantele

• Indicatie de electie la bolnavii aflati in status hiperdinamic

• Trebuie evitat in: IC, BAV, bradicardie sinusala, TA mica, bronhospasm, sd. Raynaud

• Metoprolol iv, 15mg in 3 prize (in IMA din clasa Forrester IB) sau po, 25-30 mg in doua prize zilnice in primele 24-48 de ore

• Atenolol, timolol, propranolol• Esmolol 50-250 mg/kc/min piv cu actiune

extrem de scurta (usor de controlat)


3. IEC3. IEC

• Efecte: asigura formarea unei cicatrici de mai buna calitate si limiteaza zona de expansiune (formarea anevrismului) mai ales in IMA anterioare intinse, controleaza disfunctia V

• Indicatii: IMA anterior, IC manifesta, FEVS<40%, recidiva de IMA

• Contraindicatii: hTA (<100 mmHg), hipersensibilitate, sarcina, IR semnificativa

• Reactii adverse: hTA la prima doza, tuse, angioedem

• Enalapril 2,5 mg/zi, Captopril 6,25 mg/zi, in doze progresiv crescande (in primele 24-48 de ore); se continua in primele 1-3 luni post-infarct


• Reduce mortalitatea

• Indicatie: IMA, FEVS < 40%, fenomene de IC, DZ

• Reactii adverse endocrine (mai putine in cazul eplerenonei)

• Spironolactona 25-50 mg/zi, Eplerenona 25-50 mg/zi

3. Antagonistii aldosteronici


5. Blocantii de Ca2+5. Blocantii de Ca2+

• Diltiazem 180-240 mg/zi – in tratamentul IMA non-Q cu efect antiischemic eficace

• Alternativa in caz de CI la β-blocante

• Contraindicatii: IC, hTA, BAV

• Se continua tratamentul 1-2 ani

• Nifedipina este CI in IMA sau angina instabila, unde poate duce la cresterea mortalitatii


Tratamentul complicatiilorTratamentul complicatiilor

• Complicatii mecanice: insuficienta de pompa cardiaca

• Complicatii electrice: aritmii

• Alte complicatii


Tratamentul insuficientei cardiace

Tratamentul insuficientei cardiace

• CLASA II FORRESTER: Furosemid iv 80-120 mg, Nitroglicerina piv, Dobutamina, Dopamina piv

• CLASA III FORRESTER: incarcare de volum (ser fiziologic cu Dextran) si Dopamina piv. Se intrerupe administrarea de Nitroglicerina si diuretice

• CLASA IV FORRESTER: urgenta (reperfuzie de urgenta, balon de contrapulsatie intraaortic, Dopamina 2-4 μg/kc/min, Dobutamina 2,5-10 μg/kc/min)


Tratamentul tahiaritmiilorTratamentul tahiaritmiilor

SOC ELECTRIC (de electie) daca se insotesc de degradare hemodinamica

• ES supraV: Chinidina, Amiodarona• TPSV: Adenozina, Verapamil• FA: Chinidina, Digitala• FlA: SE• TV: Sulfat de Mg, Xilina• FV: Mexiletin, Amiodarona, SE• Torsada varfurilor: Sulfat de Mg, Tosilat de

bretiliu, SE


Tratamentul bradiaritmiilorTratamentul bradiaritmiilor

• Bradiaritmii: Atropina

• BAV din IMA anterior: pace-maker

• BAV din IMA inferior si posterior: Atropina


Tratamentul altor complicatiiTratamentul altor complicatii

• Regurgitarea M: balon de contrapulsatie, nitroprusiat de Na 0,5-8 μg/kc/min piv (rezistenta vasculara sistemica)

• Ruptura cardiaca+tamponada: pericardiocenteza, chirurgie de urgenta (la fel in perforatia de sept V si anevrismul V)

• Trombembolism: anticoagulante• Pericardita: Indometacin, Aspirina• Sd. Dressler: salicilati, corticosteroizi

cardio angina si ima mai 2009 (1)

Documents