LITIAZA BILIARAProf. dr. Dorel Firescu

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA CĂILOR BILIARE

● căile biliare alcătuiesc aparatul excretor al ficatului.● căile biliare=conducte care asigură transportul bilei de la celulele hepatice –>până la duoden.

● deosebim 2 tipuri de căi biliare:

■ intrahepatice:- canaliculele biliare intralobulare fără perete propriu;- colangiole;- canale biliare interlobulare situate în spaţiul port.

■ extrahepatice:●canalul hepatic comun-rezultat din unirea:

▫ canalului hepatic drept▫ a canalului hepatic stâng.

● canalul coledoc● aparatul divertricular al căilor biliare extrahepatice:

● vezicula biliară ● canalul cistic

Canalul hepatocoledoc:

●este un conduct lung de 9 cm,●un diametru de 4 – 5mm format din două segmente:

▪canalul hepatic comun▪canalul coledoc.

♦Canalul hepatic comun: ●ia naştere din cele 2 trunchiuri biliare de origine:

▪unul drept▪altul stâng.

●iese din ficat la nivelul hilului hepatic, ●se întinde până la confluenţa cu canalul cistic●are o lungime de 3 cm.

♦Canalul coledoc

●continuă canalul hepatic.●se întinde de la confluenţa canalului hepatic cu cisticul –> până la deschiderea în duoden.●are o lungimea de aproximativ 6 cm.●coboară în jos şi înăuntru,●trece înapoia duodenului şi a pancreasului ●se deschide pe faţa lateromediană a duodenului II împreună cu canalul pancreatic principal – Wirsung în ampula lui Vater: ●ampula lui Vater se deschide în duoden printr-un orificiu mic la nivelul papilei mari.●ampula lui Vater este înconjurată de un fascicol muscular = sfincterul Oddi.

Vezicula biliară şi canalul cistic.● vezicula biliară = organ cavitar,● în formă de pară,● cu o lungimea medie de 8 – 10 cm, ● constituie principalul component al aparatului diverticular● depozitează şi concentrează bila.● este aşezată pe faţa inferioară a ficatului în segmentul anterior al şanţului sagital drept în fosa veziculei biliare.

● vezicula biliară are 3 porţiuni: ♦ fundul veziculei biliare♦ corpul ♦ colul = gâtul veziculei biliare ● peretele veziculei biliare este alcătuit din 3 tunici:

▪ mucoasa;▪ tunica conjunctivomusculară;▪ tunica seroasă.

Canalul cistic.● este un conduct care continuă vezicula biliară, ● se deschide în canalul hepatocoledoc, ● are o lungimea de 1 – 4 cm şi un calibru de 3 – 4 mm.● mucoasa canalului cistic are proeminenţe lamelare= valvulele lui Heister, care sunt plici ale mucoasei, uneori aceste plici au aspect spiralat.

ARTERELE ● sunt ramuri ale arterei hepatice. ● cea mai importantă este artera cistică

VENELE● urmează un traseu opus arterelor ● se varsă în vena portă.

LIMFATICELE ● merg la ganglionii situaţi în:

▪ pediculul hepatic,▪ înapoia duodenului şi pancreasului.

NERVII ● provin din plexul celiac

BILA● este produsul de secreţie exocrină a ficatului, ● este secretată în mod continuu de celulele hepatice = bilă hepatică. ● în perioadele interdigestive bila hepatică se acumulează în vezicula biliară unde se concentrează de aproximativ 10 ori; = bila veziculară.

● bila este un lichid a cărui culoare variază în funcţie de provenienţa ei: ▪bila veziculară = mai concentrată => culoare brună închisă, ▪bila hepatică =>este galben aurie.

● bila hepatică are o reacţie alcalină= pH 7,5 – 8.● bila veziculară uşor acidă=pH 6 – 7.● în 24 h, ficatul secretă 700 – 1000 ml bilă.

COMPONENTELE BILEI

Bila hepatică este alcătuită din 97% apă şi 3% substanţe organice şi anorganice.

♦ Substanţele anorganice: ● 0,7% sunt formate din săruri ale Na, K, Mg, Ca (bicarbonaţi, fosfaţi, cloruri).

♦ Substanţele organice 2,3%: ● acizi şi săruri biliare, ● pigmenţi biliari, ● colesterolul,● diferite grăsimi.

♦ Acizii biliari şi sărurile biliare: ● joacă cel mai important rol fiziologic în digestia şi absorbţia intestinală,

.acizii biliari:

● în bilă există 4 acizi biliari: ▪ acizii colici;▪ acizii dezoxicolici;▪ acizii chenodexoxicolici;▪ acizii litocolici.

Sărurile biliare: au multiple roluri:

● scad tensiunea superficială a particulelor mari de grăsime,● determină fracţionarea şi emulsionarea grăsimilor în particule foarte fine =>intervin în procesul de absorbţie intestinală a grăsimilor,● în stimularea peristaltimsului intestinal; ● activează lipaza pancreatică

Pigmenţii biliari

● reprezintă produşii de degradare ai hemoglobinei,● dau coloraţia bilei● în bilă există 2 pigmenţi biliari:▪ bilirubina – care se regăseşte în cantităţi mari.▪ biliverdina

– prezentă în cantităţi foarte mici.- este un produs de oxidare a bilirubinei.

● bilirubina în plasma sanguină circulă combinată cu o globulină sau cu o albumină.● la nivelul celulelor hepatice bilirubina

▪ este desprinsă de aceste proteine, ▪ este cuplată (conjugată) cu acidul glucuronic,

Colesterolul

● este substanţa din care iau naştere acizii biliari,- în parte este eliminat prin fecale,în parte este resorbit în sângele din teritoriul venei porte ajungând astfel din nou în ficat=> CICLUL ENETRO-HEPATIC al: sărurilor biliare,pigmenţilor biliari, colesterolului.LITIAZA BILIARĂ

● litiaza biliară este rezultatul unor tulburări metabolice, ● îşi poate avea sediul în oricare segment ale arborelui biliar:

▪ intrahepatic, ▪ extrahepatic cu porţiunea sa diverticulară – vezicula biliară.

● în etiologia litiazei veziculare intervin 2 grupuri de factori:

♦ factori locali:▪ staza, ▪ infecţie, ▪ tulburările în consistenţa bile;

♦ factori generali: ▪ vârsta, ▪ sexul, ▪ alimentaţia, ▪ tulburările metabolice:

▫ hipercolesterolemia, ▪ funcţionalitatea hepatică.

● structura calculilor: alcătuit din: - nucleu- corp- coajă

Nucleul● când este alcătuit din colesterină = culoare galben deschisă; ● când este alcătuit din bilirubinat de Ca =culoare închis≈ neagră.

Corpul poate fi alcătuit din:▪ colesterină, ▪ pigmenţi biliari, ▪ săruri de calciu.

Coaja formată din:▪ colesterină = dispusă radiar sau lamelar, ▪ bilirubinat de Ca = structuri inelare.

Anatomie patologică

● în litiaza veziculară cronică leziunile anatomo-patolgice mai des întâlnite sunt:

Vezicula scleroatrofică – este:

● mică;● de culoare albă sidefie; ● dură la palpare;● cu pereţi mult îngroşaţi;● mulată pe conţinutul ei litiazic;● cu lumenul aproape dispărut;

Vezicula sclerohipertrofică – este:

● mare;● cu pereţi îngroşaţi;● cu unul sau mai mulţi calculi în cavitate;● conţinutul biliar de stază= de culoare închisă;● intens proces de pericolecistită;

Hidropsul veziculei biliare

● se produce prin angajarea unui calcul în zona infundibulară sau infundibulocistică => urmată de distensia veziculei, ● resorbţia pigmenţilor din lichidul biliar => transformarea sa treptată într-un lichid limpede ca apa de stâncă sau dacă e bogat în mucos – un lichid uşor tulbure, filant.

● în colecistita acută litiazică anatomopatologic macroscopic distingem formele: colecistită acută catarală = congestivă colecistită acută flegmnoasă purulentă = empiemul vezicular. colecistită acută gangrenoasă.● în caz de perforaţie unică sau multiplă a veziculei conţinutul ei se răspândeşte în cavitatea peritoneală=> peritonita localizată sau difuză.● peritonita localizată = plastronul pericolecistic care poate:

▪ abceda,▪ fistuliza la perete,▪ deschide într-un organ cavitar – duoden sau colon.

Vindecarea plastoronului pericolecistic este urmată de stabilirea unui proces aderenţial – între organele vecine, pericolecistită, pericoledocită, periduodenită, perigastrită, peripanceatită.

Simptomatologia clinică:

Distingem 3 perioade:perioada iniţială sau latentăperioada sindromului acutperioada complicaţiilor

♦ perioada iniţială sau latentă● arsuri epigastrice; ● greţuri;● repulsie faţă de grăsimi, ouă; brânzeturi fermentate; ● durere sau jenă epigastrică, în hipocondru drept;● constipaţie, uneori diaree postprandială;● oboseală; ● somnolenţă;

♦ perioada sindromului acut● predomină durerea ce apare după o masă copioasă bogată în grăsimi;● poate fi precedată de greaţă şi tensiune în hipocondrul drept;● durerea este violentă; ● la început în hipocondrul drept cu iradieri în epigastru şi umărul drept;● vărsăturile sunt constante;● bolnavul este agitat;● în formele grave durerea, vărsăturile, excitaţia nervoasă => colaps

Semne obiective:

● durere în punctul cistic (Murphy);● durere în zona pancreatico-coledociană;● contractură musculară în hipocondrul drept;● palparea veziculei biliare; ● ±semne de iritaţie peritoneală;● în colică pot exista:

▪ febră; ▪ subicter; ▪ urobilinogen în urină;▪ leucocitoză;▪ bilirubinemie crescută;▪ hipercolesterolemie;▪ elemente date de infecţie;▪ tulburări metabolice;

♦ perioada complicaţiilor – complicaţiile sunt de 3 feluri:

■ mecanice: ● un calcul se poate inclava în zona infundibulară cistică sau în canalul cistic;

● colica hepatică este urmată de creşterea în volum a veziculei biliare;● instalare lentă sau brutală a hidropsului vezicular;● calculul poate migra în căile biliare principale producând:

▪ obstrucţie;▪ poate trece în duoden;

■ infecţioase ● infecţia conţinutului vezicular => instalarea uneia din cele 3 forme de colecistită acută:

▪ simplă, congestivă sau catarală;▪ flegmonoasă (piocolecistită);▪ gangrenoasă;

♦ piocolecistul şi gangrena veziculară pot da:● leziuni perforative ale peretelui vezicular=>coleperitoneu ; ● angiocolită;● abscesul hepatic (unic sau multiplu);● peritonită plastică subhepatică;● pediculită;● pleurezii;● endocardite;

■ degenerative ● litiază veziculară se complică în 8 – 10% din cazuri cu degenerescenţă malignă a peretelui

vezicular;● este vorba de adenocarcinom;● prinde rapid parenchimul hepatic în dreptul patului veziculei biliare;

Diagnostic diferenţial

■ în perioada tulburărilor dispeptice se face cu: ● apendicita cronică;● ulcer duodenal; ● gastro-duodenite; ● colite;● dispepsii;

■ în faza sindromului paroxistic dureros (colica hepatică): ● colici intestinale; ● reno-ureterale;

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

● litiaza veziculară nu trebuie operată în faza tulburărilor dispeptice. ● la bolnavii peste 50 de ani colecistectomia este indicată pentru profilaxia unei degenerări maligne.● colica hepatică cedează de obicei la tratamentul medical; ● când colicile se repetă, devin prelungite şi vezicula se palpează, colecistectomia se impune● formele complicate de colecistită, trebuie operate

Tratamentul litiazei biliare

■ Tratamentul medical ● recomandat formelor cu simptomatologie moderată descoperite la pacienti:

▪ foarte vârstnici;▪ purtători de boli foarte grave– care cresc considerabil riscul operator:

▫ cardiace; ▫ pulmonare;▫ hepatice;

● în ansamblu se referă la antispastice:▪ combaterea constipaţiei şi meteorismului; ▪ drenaj biliar;▪ regim igienico-dietetic;

● litoliza medicamentoasă cu: ▪ acid chenodeoxilic; ▪ acid ursodeoxicolic;

● au indicaţii şi succese foarte restrânse;● se adresează calculilor colesterinci cu vezicula funcţională;● chiar dacă se reuşeşte disoluţia calculilor (proces lent între 6 luni şi 3 ani) se menţin condiţiile litogenezei şi recidivele sunt până la 50 %;

■ Litotripsia extracorporală:● metodă neivazivă de liză mecanică a calculilor biliari prin unde de şoc (similar cu cea folosită în litiaza urinară).

■ Tratamentul chirurgical● indicaţii:

▪ în marea majoritatea a cazurilor pentru prevenirea complicaţiilor.● indicaţia operatorie este mai fermă şi momentul operator precipitat în:

▪ colecistita litiazică cu microcalculi (pericol de migrare);▪ colecistite litiazice cu colici subintrante;

▪ colecistite litiazice complicate: ▫ colecistită acută; ▫ icter; ▫ angiocolită; ▫ pancreatită acută;▫ fistule:

-biliobiliare-biliodigestive;

▪ litiaze la bolnavi peste 50 ani (profilaxia degenerării);

Scopul intervenţiei ● suprimarea veziculei biliare; ● perfecta permeabilitate a căilor biliare principale, deoarece 25 – 30% din litiazele veziculare se însoţesc de litiaza a căilor biliare principale;● să rezolve leziunile asociate:

▪ oddite;▪ pancreatite cronice cefalice;

● sancţionarea lor se face prin atac direct:▪ sfincterotomie în oddită, ▪ o anastomoză biliodigestivă (coledoco-duodeno sau coledoco jejuno-anastomoză) -

scurtcircuitând obstacolul;

Colecistectomia se realizează:● clasic prin căi de abordare variate;● celioscopic;

Coledocotomia = intervenţia de deschidere a căii biliare principale;

COLECISTITA ACUTĂ

Reprezintă inflamaţia acută a veziculei biliare apare cel mai frecvent ca o complicaţie a colecistitei calculoase cronice, se mai descriu şi alte forme de colecistită acută, cum ar fi:

- colecistitele acute nelitiazice din colesteroloză, - colecistitele acute din stările toxice sau alergice.

Fiziopatologie şi etiopatogenie

intervin de regulă doi factori şi anume: - factorul obstructivfactorul obstructiv care creează imposibilitatea evacuării colecistului şi poate avea cauză

intrinsecă, de regulă calcul sau modificări anatomice, congenitale sau dobândite ale cisticului- factori infecţioşifactori infecţioşi.

infecţia în colecistita acută poate să intervină atât pe cale hematogenă dar şi pe cale canalară.

Anatomie patologicăAnatomie patologică

Se descriu următoarele forme de colecistită acută:

- catarală,- flegmonoasă = purulentă,.- gangrenoasă

ClinicDebutul • frecvent este brusc, • apare de regulă la un bolnav cu trecut dispeptic biliar, cunoscut sau nu ca purtător al unei litiaze biliare, simptomul dominant este durerea în hipocondrul drept, • iradiată subscapular drept, în lomba dreaptă şi în epigastru;• declanşată de un prânz colecistochinetic;

• asociind:- greţuri, - vărsături, - febră 39-40ºC, - tahicardie,- icter sclerotegumentar, - alterarea sării generale

Examen localapărare musculară localizată în hipocondrul drept. apărare musculară localizată în hipocondrul drept.

uneori, după învingerea blândă a contracţiei musculare, poate fi palpată vezicula biliară care apare mult destinsă,uneori, după învingerea blândă a contracţiei musculare, poate fi palpată vezicula biliară care apare mult destinsă, depăşind conturul marginii inferioare a ficatului.depăşind conturul marginii inferioare a ficatului.•• manevra Murphy pozitivă manevra Murphy pozitivă

Paraclinic

Biologic: • leucocitoză, leucocitoză,

•• uneori bilirubinemia directă crescută, uneori bilirubinemia directă crescută,

•• cu sau fără probe hepatice uşor alterate, ca urmare a unei hepatite satelite, cu sau fără probe hepatice uşor alterate, ca urmare a unei hepatite satelite,

•• cu sau fără amilazemie, amilazurie crescute, atunci când există participare pancreatică. cu sau fără amilazemie, amilazurie crescute, atunci când există participare pancreatică.

Ecografia – este examenul de elecţie în stabilirea diagnosticului

Colecistografia şi colecistocolangiografia •• nu dau informaţii utile, nu dau informaţii utile, din contră, uneori nu pot fi efectuate când bilirubina este mai mare de 3 mg% (pentru colangiografiadin contră, uneori nu pot fi efectuate când bilirubina este mai mare de 3 mg% (pentru colangiografia intravenoasă) sau poate apare colecistul exclus radiologic, când are calcul inclavat infundibular, intravenoasă) sau poate apare colecistul exclus radiologic, când are calcul inclavat infundibular, •• restul mijloacelor de investigaţii pot fi utile dar nu indispensabile. restul mijloacelor de investigaţii pot fi utile dar nu indispensabile.

Evoluţie•• Sub tratament medical poate să evolueze favorabil, în sensul dispariţiei fenomenelor infecţioase, dar colecistul Sub tratament medical poate să evolueze favorabil, în sensul dispariţiei fenomenelor infecţioase, dar colecistul respectiv rămâne cronic, fapt ce va impune ulterior un tratament chirurgical de excizie;respectiv rămâne cronic, fapt ce va impune ulterior un tratament chirurgical de excizie;•• poate să evolueze către un plastron în hipocondrul drept, poate să evolueze către un plastron în hipocondrul drept, •• sau către un abces în patul hepatic al VB, sau către un abces în patul hepatic al VB, •• mai rar către coleperitonită generalizată în urma perforării VB, mai rar către coleperitonită generalizată în urma perforării VB,

•• către fistulizare biliodigestivă, biliobiliară, etc. către fistulizare biliodigestivă, biliobiliară, etc.•• din punct de vedere al formelor clinice pot fi: din punct de vedere al formelor clinice pot fi:

- forme subacute, - forme subacute, - forme acute, - forme acute, - supraacute.- supraacute.

TratamentulTratamentul medical Tratamentul medical constă în combaterea: constă în combaterea:

•• infecţiei, infecţiei,•• a procesului inflamator, a procesului inflamator, •• în reechilibrarea hidroelectrolitică, în reechilibrarea hidroelectrolitică, •• tratamentul tarelor asociate. tratamentul tarelor asociate.

Aceste deziderate se obţin prin:Aceste deziderate se obţin prin:administrare de antibiotice de tipul penicilinelor, ampicilină, cefalosporină, la care asociem kanamicină sauadministrare de antibiotice de tipul penicilinelor, ampicilină, cefalosporină, la care asociem kanamicină sau gentamicină, gentamicină, sondă nazogastrică, sondă nazogastrică, pungă cu ghiaţă, pungă cu ghiaţă, antispastice, antispastice, antialgice, antialgice, reechilibrare hidroelectrolitică prin perfuzare cu ser glucozat 5-10%, ser fiziologic.reechilibrare hidroelectrolitică prin perfuzare cu ser glucozat 5-10%, ser fiziologic.

Tratamentul chirurgical poate fi făcut:poate fi făcut:♦ ♦ în regim de urgenţă, în regim de urgenţă, ♦ în regim de urgenţă amânată după ameliorarea fenomenelor locale ♦ în regim de urgenţă amânată după ameliorarea fenomenelor locale ♦ la rece, la cca 2-3 luni după stingerea fenomenelor acute. ♦ la rece, la cca 2-3 luni după stingerea fenomenelor acute. •• Tratamentul chirurgical de elecţie este colecistectomia, anterogradă sau retrogradă, de preferat pe cale clasică, Tratamentul chirurgical de elecţie este colecistectomia, anterogradă sau retrogradă, de preferat pe cale clasică, nemaifiind însă o contraindicaţie nici pentru calea celioscopică. nemaifiind însă o contraindicaţie nici pentru calea celioscopică.

L itiaza căilor biliare principale ■ etiopatogenetic litiaza căilor biliare principale se împarte în:

● litiaza coledociană de migrare: ▪ calculii provin din vezicula biliară migrati fie prin:

▫ transcistic;▫ fie printr-o fistulă biliobiliară;

● Litiaza coledociană autohtonă : ▪ calculii se formează în căile principale biliare datorită unui obstacol în segmentul terminal:

▫ oddită; ▫ pancreatită cronică; ▫ stenoză benignă, etc;

▪ la formarea calculilor participă staza şi infecţia;

● Litiaza coledociană restantă ▪ calculi rămaşi în căile biliare principale după o intervenţie pe coledoc;

● Litiaza coledociană recidivantă ▪ calculii se formează în căile biliare principale după o coledocolitotomie şi cauza litiazei nu

s-a rezolvat;

Fizipatologie ●consecinţele calculilor din căile biliare principale sunt:

♦ mecanice ● calculii contribuie la realizarea unui obstacol alături de spasm;● asocierea angiocolitei, a odditei sau/şi a pancreatitei cronice cefalice. ●obstacolul coledocian de regulă incomplet duce la stază cu creşterea presiuni în căile biliare:

- când aceasta depăşeşte 30 cm coloană de apă se produce blocarea funcţiei de excreţie a hepatocitului=>retenţia de pigmenţi şi săruri biliare =>ICTERUL şi PRURITUL.

♦ infecţioase ● staza biliară favorizează infecţiile bilei şi căilor biliare generând angiocolita cu corespondent clinic: ICTERUL FRISOANELE şi FEBRA.

Anatomie patologică

● calculii şi consecinţele acestora produc o serie de modificări:▫ staza şi creşterea presiunii în amonte de obstacol => dilatarea CBP;▫ infecţia - rezultând scleroza peretelui coledocian;▫ staza biliară şi traumatismul mecanic prin trecerea calculilor => oddita stenozantă;

▫ staza şi angiocolita au repercusiuni asupra ficatului => hepatomegalie iniţial reversibilă apoi cu evoluţie spre ciroza biliară;

▫ leziunile veziculei biliare generate de litiaza veziculară care de regulă stă la baza originii litiazei căilor biliare principale;

Clinică

● semnele clinice =SINDROMUL COLEDOCIAN= succesiunea în timp a celor 3 simptome: durere, frison, febră, icter;

durerea apare: ▫ prima;▫ brusc;▫ la nivelul hipocondrului DREPT;

▫ cu iradiere în:▪ spate;▪ umărul DREPT; ▪ uneori în epigastru =semnifică de obicei migrarea calculilor (colici de migrare);

frisonul - febra ▫ febra este expresia angiocolitei, ▫ apare la sfârşitul crizei dureroase sau la câteva ore după aceasta. ▫ este precedată de frison prelungit, intens uneori violent,▫ accesul febril este de scurtă durată.

icterul ▫ apare de obicei brusc;▫ după criza dureroasă la 24 – 48 ore;▫ este variabil ca intensitate;▫ are caracter ondulant cu remisiuni;▫ constituie cel mai reprezentativ simptom al litiazei coledociene;▫ în forma sa tipică este un icter:

- dureros;- febril; - cu remisiuni;- de obicei moderat ca intensitate;

Examenul clinic obiectiv● icterul însoţit de:

▪ urini hipecrome (colurice);▪ scaune decolorate (acolice);

● starea generală: ▪ iniţial bună;▪ se alterează în formele complicate cu angiocolită persistentă;

● hepatomegalie moderată, sensibilă (ficat în acordeon) modificarea în raport cu diminuarea sau cedarea obstrucţiei;

Complicaţii

♦ la nivelul căilor biliare : ● angiolitele care generează complicaţii grave:

▪ septicemie;▪ septicopioemie;▪ şoc toxico-septic;▪ insuficienţă hepato-renală (angiocolită uremigenă, supuraţii la nivelul

parenchimului hepatic;

● oddita;● coledocită; ● inclavarea unui calcul în ampula Vater;● stenoze benigne;● colecistită acută de cauză coledociană, ● perforaţia;

♦ la nivelul ficatului: ● abscese hepatice;● colangită intrahepatică;● ciroza biliară;

♦ la nivelul pedicului hepatic ● pediculită;● hipertensiune portală;

♦ la nivelul pancreasului:● pancreatită acută;● pancreatită cronică satelită;

Diagnostic diferenţial se face cu:

● hepatită epidemică: ▪ anamneza;▪ probe de disproteinemie;▪ probe de citoliză alterate;

● chistul hepatic fisurat sau rupt în căile biliare;

● cancerul de cap de pancreas şi de căi biliare:▪ icterul se instalează insidios;▪ este progresiv;▪ fără remisiuni;▪ fără dureri;▪ fără fenomene de angiocolită;▪ veziculă biliară palpabilă;

● ampulonul Vaterian:▪ icterul este variabil;▪ asociază anemie; ▪ hemobilie;▪ semne de impregnare neoplazică;

Tratament

● tratamentul litiazei coledociene este chirurgical;● intervenţia chirurgicală se execută după o pregătire prealabilă:- echilibrare hidroelectrolitică;- antibiotice;- vitamina K;- hepatotrope;- corectarea anemiei;

Scopul intervenţiei chirurgicale este:

● desfiinţarea sursei şi rezervorului de calculi prin COLECISTECTOMIE;● extragerea calculilor din căile biliare principale = dezobstrucţia acesteia;● asigurarea permeabilităţii complete a căii biliare principale şi a fluxului normal de lichid;● drenajul extern sau intern al căii biliare principale;

Tipul de intervenţie:

● colecistectomia – pentru desfiinţarea sursei de calculi;● coledocolitotomie – dezorbstrucţia căilor biliare principale;● drenajul biliar extern – care se realizează de obicei cu tub Kher; ● drenajul biliar intern- prin anastomoze bilio digestive (coledoco-duodeno anastomoză, coledoco jejuno anastomoză.);

ICTERUL MECANIC

Definiţie: ● sindromul icteric = expresia clinică a creşterii bilirubinemiei peste 1 – 2 mg%, manifestată prin coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor;

● icterul mecanic = icterul generat de un obstacol pe traseul căilor biliare de regulă a celor extrahepatice, cu stază biliară (colestază retrogradă);

Clasificarea clasică a icterelor:

1. prehepatice ● cu bilirubina neconjugată în exces;● consecutiv unei hiperhemolize= echivalează cu icterele hemelotice;

2. hepatice sau hepatocelulare ● alterarea celulei hepatice cu perturbarea proceselor enzimatice şi a mecanismelor de

secreţie – excreţie;

3. posthepatice ● capacitatea de conjugare este normală;● există un obstacol în calea scurgerii bilei în tubul digestiv = icter-obstructiv (icter

retenţional, icter mecanic, icter colestatic);

Etiologia icterelor mecanice

● după topografia obstacolului icterele mecanice pot fi:

▪ intrahepatice;▪ extrahepatice;

● după natura obstacolelor icterele mecanice pot fi:▪ benigne;▪ maligne;

● cauza obstacolului poate fi: ▪ congenitală;▪ dobândită;

Icterul mecanic prin leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice au drept cauze:

● boli congenitale: ▪ ectazii segmentare ale căilor biliare intrahepatice;

● boli tumorale ale căilor biliare intrahepatice ▪ papilomatoza,▪ epitelioamele căilor biliare intrahepatice;

● litiaza primitivă şi izolată a căilor biliare intrahepatice;

● compresie şi invazia căilor biliare intrahepatice prin:▪ chisturi; ▪ abcese;▪ tumori hepatice;

● colangita scleroasă şi colangita supurată;

● hepatita cronică colestatică cu etiopatogenie multifactorială;

Icterul mecanic prin leziuni obstructive ale căilor biliare extrahepatice: Obstrucţii:● calculii: - migraţii din vezicula biliară;

- autohtone;● paraziţi:

- chist hidatic hepatic rupt în căile biliare principale;- migraţi în căile biliare principale din lumenul intestinal;- sânge;

- corpi străini (postoperator): fragmente de tub Kehr;fire de sutură;- tumori benigne ale căilor biliare extrahepatice;- tumori maligne ale căilor biliare extrahepatice;- ampulom Vaterian;

Compresiuni: - colecistită acută litiazică;- chist hidatic hepatic;- bont cistic litiazic;- cancer de cap de pancreas;- pancreatită acută, - pancreatită cronică;- chist şi pseudochist de pancreas;

- adenopatie în pediculul hepatic;- ulcer post bulbar penetrant în CBP;- anevrism de arteră hepatică;

Tumori ale organelor adiacente cu extensie biliară: renale, retroperitoneale;gastroduodenale, colonice,;

Stenoze: oddita stenozantă:

-primitivă;-secundară;

- stenoza primitivă a căile biliare principale;- stenoze postoperatorii ale CBP:

- operaţii ale căilor biliare;- operaţii pe stomac;

Malformaţii:- atrezii congenitale ale căile biliare principale;- dilataţie chistică congenitală a căilor biliare principale;

Fiziopatologie● frecvent icterele mecanice sunt datorate unor asocieri de cauze:

▪ intra;▪ extrahepatice;

● obstacolul are o dublă componentă, dar cu predominanţa uneia: ▪ organică; ▪ funcţională;

● obstacolele pot fi: ▪ parţiale – frecvent în litiază;▪ totale – frecvent în cancer;

■ consecinţe fiziopatologice în amonte de obstacol sunt:♦ staza secundară obstacolelor

● creşterea presiuni în căile biliare (iniţial amortizată de dilatarea căilor biliare extrahepatice din amonte);

● când aceasta depăşeşte 30 cm apă =>▪ blocarea funcţiei de excreţie a celulei hepatice; ▪ retenţia pigmenţilor şi sărurilor biliare; ● clinic: icter şi prurit;

♦ infecţia● mai ales când obstacolul este incomplet (litiază) => exacerbarea florei microbiene: germeni

de origine hematogenă sau digestivă pot genera angiocolită; ● clinic: icter,frison şi febră;

♦ afectarea celulei hepatice ● hipertensiunea biliară comprimă ramurile portale din spaţiile Kiernan => la hipertensiune

portală iniţial funcţională apoi organică: ● când hipertensiunea biliară creşte foarte mult comprimă şi ramurile arteriale din spaţiile

Kiernan => anoxia hepatocitului;

■ consecinţe fiziopatologice în aval de obstacol sunt:● absenţa bilei în tubul digestiv:

▪ permite dezvoltarea anarhică a florei microbiene intestinale necontrolată de acizii biliari; ▪ germenii eliberează endotoxine=> efecte negative asupra hepatocitelor şi structurilor renale;

● disbacteria şi privarea mediului intestinal de acizi şi sărurile biliare, digestia şi absorbţia sunt perturbate antrenând:

▪ tulburări în digestia grăsimilor şi proteinelor =» slăbire;▪ malabsorbţia vitaminelor liposolubile -D, E, A;▪ absorbţia insuficientă de Vitamina K şi factor VII =» tulburări de coagulare;

Analiza clinică♦ anamneza● pentru icter hemolitic pledează:

▪ subicter pasager; ▪ anemii pasagere; ▪ infecţii repetate;

● pentru icter hepatocelular pledează:▪ contact cu icterici; ▪ injecţii; ▪ perfuzii;▪ transfuzii;▪ intervenţii chirurgicale;▪ intoxicaţii alimentare;

● pentru icterul mecanic: ▪ crize dureroase în hipocondrul drept;▪ episoade icterice pasagere; ▪ operaţii (stomac);▪ tumori maligne operate;

♦ debutul icterului● în icter hemolitic:

▪ după un efort fizic;● în icterul hepatocelular precedat de un sindrom:

▪ dispeptic;▪ pseudogripal;▪ reumatoid;

● în icterul mecanic – precedat de:▪ crize dureroase;▪ febră; ▪ frison; ▪ prurit;

♦ starea prezentă ne oferă elementele de diagnostic:● nuanţa icterului:

▪ icter-flavin = icterul hemolitic; ▪ icter-rubin = icterul hepatocelular;▪ icter-verdin = icterul mecanic;

● ficatul ▪ normal – în icterul hemolitic;▪ moderat mărit, sensibil, rar atrofic- icter hepatocelular;

▪ mult mărit, regulat, nedureros, uşor îndurat = hepato-megalie de colestază- în icter mecanic;

● splina▪ mult mărită – icter hemolitic;▪ uşor mărită – icter hepatocelular;▪ normală – icter mecanic;

● vezicula biliară palpabilă= semnul Courvoisier ≈ icter mecanic malign;● fecale

▪ hipercolice – icter hemolitic;▪ acolice şi hipocolice – icter hepatocelular;▪ acolie prelungită – în icterul mecanic;

● urina – urobilinogen:▪ prezent în icterul hemolitic;▪ absent în icterul mecanic (urini negricioase);

Analiza de laborator

● dozarea bilirubinei ▪ predominanţa fracţiei indirecte, neconjugate - în icterul hemolitic;▪ ambele fracţii crescute – icter hepatocelular;▪ creşterea fracţiei directe – icter mecanic;

● sindrom hematologic:- anemie, reticulocitoză – în icterul hemolitic;- leucopenie, limfocitoză şi VSH; crescut- în icterul mecanic;

● probe de disproteinemie ▪ normale – icter hemolitic;▪ pozitive – icter hepatocelular; ▪ iniţial normal apoi pozitive – icter mecanic;

● sindromul insuficienţei hepatocelulare:▪ absent – icter hemolitic;▪ hipoalbuminemie – icter hepatocelular;▪ albumine normale – icter mecanic;

● sindromul citolitic:▪ nesemnificativ crescute – icter hemolitic;▪ transaminazele GPT, GOT cresc mult – icter hepatocelular;▪ TGP, TGO normale sau moderat crescute (tardiv) – icter mecanic;

● tubajul duodenal:▪ hipercolie – icter hemolitic;▪ acolie trecătoare – icter hepatocelular;▪ absenţa bilei – în icter mecanic;

■ icterele prin leziuni obstructive ale căilor biliare intrahepatice ● pot fi grupate în:

♦ boli congenitale:▪ ectazii + atrezii ale căilor biliare segmentare = boala Caroli ;

♦ boli tumorale:▪ papilomatoza şi epitelioamele căilor biliare intrahepatice;

♦ litiaza primitivă şi izolată a căilor biliare intrahepatice;

♦ compresia şi invazia căilor biliare prin:▪ chisturi; ▪ abscese;▪ tumori ale ficatului;

♦ colangita scleroasă şi colangita supurată;♦ hepatita cronică colestatică cu etipatogenie multifactorial;

■ ictere prin leziuni obstructive al căilor biliare extra hepatice

♦ icterul litiazic:● litiază coledociană de migrare;● litiază coledociană reziduală;● litiază coledociană autohtonă;● litiază veziculară cu compresiune extrinsecă;

♦ icterele neoplazice pot fi determinante de cancer:● al canalului hepatic; ● de coledoc;● ampulom Vaterian;● de cap de pancreas;● al veziculei biliare litiazice cu invazia pediculului hepatic;● litiaza biliară se poate asocia frecvent 18 – 27% cu cancerul căilor biliare sau al

pancreasului;