Subiecte examen neurochirurgie

1. Clasificarea TCC

Clasificarea traumatismelor cranio-cerebrale se face după următoarele criterii: I . NATURA EFECTELOR TRAUMATICE INDUSE: A. Imediate: 1. primare: comoția, contuzia, dilacerarea 2. secundare: hematom extradural, subdural, intraparenchimatos 3. subsecvente: edem cerebral, colaps cerebro-ventricular B. Tardive: 1. evolutive: encefalopatia posttraumatică 2. sechelare: afazie, hemiplegie, epilepsie II. EVOLUȚIA TCC: 1. acute < 3 zile 2. subacute < 3 săptămâni 3. cronice > 3 săptămâni III. PREZENȚA SOLUȚIEI DE CONTINUITATE: 1. Închise; 2. Deschise: plăgi ale scalpului, plăgi cranio-cerebrale, fistule LCS. IV. PATOGENIA TCC: 1. Leziuni primare 2. Leziuni secundare

2. Etiopatogenia TCC LEZIUNI PRIMARE: sunt direct legate de producerea traumatismului. Ele pot fi:

1. leziuni directe: sunt leziuni cerebrale în relație directă cu impactul produs asupra craniului de către agentul traumatic. 2. leziuni indirecte: sunt produse prin deplasarea rapidă a capului, secundară unor procese de accelerație, decelerație sau rotație. Leziunile directe și indirecte se asociază frecvent. TCC determină leziuni celulare (neuronale sau gliale) sau vasculare. Leziunile primare pot fi: a. focale, când leziunile celulare se dezvoltă în jurul unei zone de distrucție tisulară cu aspect ischemic sau edematos; b. difuze, când leziunea inițială interesează membrana axonală ce determină ulterior o alterare a transmisiei nervoase și o disfuncționalitate neurologică mergând până la comă. Aceste leziuni ale membranei axonale pot fi reversibile sau nu.

LEZIUNI SECUNDARE: pot apărea din primele minute posttraumatic și vor agrava leziunile primare ale țesutului cerebral și a ischemiei cerebrale. Evoluția leziunilor secundare determină instalarea edemului cerebral și a ischemiei cerebrale.

1

Edemul cerebral poate fi: 1. vasogenic, prin ruptura barierei hemato-encefalice; 2. citotoxic, secundar lizării celulelor nervoase. Mecanismele de producere a leziunilor secundare sunt complexe și intricate: eliberarea de neurotransmițători excitatori; producerea de radicali liberi.3. Coma traumatica-definitie, evaluarea starii de coma(scala Glasgow)

Coma reprezintă abolirea totală a stării de conștientă însoțită de alterarea funcțiilor de relație, senzitivo-senzoriale și a motilității active și de tulburări vegetative mai mult sau mai puțin accentuate. Cea mai larg utilizată scală de evaluare a stării de conștientă este GLASGOW COMA SCALE (GCS - 1974 TEASDALE si GENETT), care evaluează răspunsul la 3 probe rezultând scorul GCS: 1. Deschiderea ochilor puncte - Deschidere spontană 4 - Deschidere la comandă 3 - Deschidere la stimuli dureroși 2 - Absența deschiderii la stimuli 1 2. Activitate motorie la stimuli dureroși - Activitate spontană normală 6 - Reacție motorie de apărare 5 - Retragerea membrului stimulat 4 - Răspuns motor în flexie 3 - Răspuns motor în extensie 2 - Absența oricărui răspuns motor 1 3. Răspuns verbal - Răspuns orientat temporo-spațial 5 - Răspuns confuz 4 - Răspuns inadecvat 3 - Sunete neinteligibile 2 - Lipsa răspunsului 1 Scorul GCS este cuprins între 3 - 15 puncte, un scor GCS mai mic sau egal cu 8 puncte semnificând stare de comă.

4. Clasificarea traumatismelor in functie de scala Glasgow

În funcție de scorul GCS, traumatismele cranio-cerebrale pot fi clasificate în: 1. TCC minor grad 1: GCS 15 p; 2. TCC minor grad 2 cu risc: GCS = 14 sau GCS = 15 + pierderea conștientei < 5 minute sau + amnezie 3. TCC mediu: GCS = 9 - 13; pierderea conștientei > 5 minute; deficit neurologic;

2

4. TCC grav: GCS = 5 - 8; 5. GCS = 3 - 4 însemnând moarte cerebrală

5. Investigatii paraclinice in TCC

A. Examinări radiologice: 1. Radiografia simplă de craniu își păstrează importanța, mai ales când nu poate fi efectuat un examen CT cerebral, evidențiind fracturi craniene (lineare sau depresive), pneumocefalie, nivel lichidian în sinusurile aeriene, corpuri străine penetrante. 2. Examenul CT cerebral nativ este investigația de elecție în TCC, evidențiind: - sânge (hemoragii sau hematoame): hematom epidural, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiană, hemoragie intracerebrală, contuzie hemoragică, hemoragie intraventriculară; - hidrocefalie; - edem cerebral (obliterarea cisternelor bazale, ventriculi de dimensiuni mici, dispariția șanțurilor corticale); - semne de anoxie cerebrală: ștergerea interfaței substanță albă – substanță cenușie; edem; - fracturi (examinare cu fereastră osoasă) ale bazei craniene, incluzând fractura osului temporal, ale orbitei, ale calvariei; - infarct ischemic (semnele sunt minime dacă examinarea este sub 24 de ore de la AVC); - pneumocefalie: poate indica o fractură (în bază sau de convexitate deschisă);

- deplasarea structurilor liniei mediane (datorită unui hematom sau edemului cerebral asimetric); 3. Examinarea IRM nu este necesară în leziunile acute (deși examinarea IRM este mai precisă decât CT, nu există leziuni traumatice chirurgicale demonstrate IRM care să nu fie evidente și pe CT). Examinarea IRM este utilă mai târziu, după stabilizarea pacientului, pentru evaluarea leziunilor trunchiului cerebral, a leziunilor din substanța albă (de exemplu punctele hemoragice din corpul calos în leziunea axonală difuză). 4. Angiografia cerebrală: este rar indicată în TCC (obiecte penetrante, situate în preajma unor artere mari cerebrale sau în apropierea sinusurilor durale). B. Examenul LCS (puncția lombară): nu este indicat în TCC acute. C. Monitorizarea presiunii intracraniene este deosebit de importantă, mai ales în cazul politraumatizaților.

6. Hematom extradural- etiopatogenie

Cauza hematomului extradural este cel mai frecvent o leziune arterială posttraumatică, în mod particular a arterei meningee medii. Aceasta explică predilecția hematomului extradural pentru fosa temporală, unde dura-mater are aderență minimă (zona Gerard-Marchand). Mult mai rar, etiologia hematomului extradural este de origine venoasă (ruptura unui sinus venos) sau osoasă (lacune venoase din diploe) cauzate de un focar de fractură.

3

Este de menționat faptul ca în 5 - 10% dintre hematoamele extradurale nu se evidențiază o fractură a craniului. Hematomul extradural afectează preponderent sexul masculin și tinerii. Dura mater fiind mai greu decolabilă la persoanele în vârstă, hematomul extradural este rar întâlnit după 65 de ani.

7. Hematom extradural- tablou clinicEvoluția clinică a hematomului extradural este stadială: inițial se produce, de regulă, o pierdere

a conștientei apoi, o revenire la starea de conștientă normală (interval liber) pentru ca, ulterior, să reapară tulburările de conștientă ce evoluează spre comă. În absența diagnosticului și a tratamentului apare un deficit motor controlateral ce se agravează progresiv, o midriază homolaterală (angajarea temporalului cu suferință de nerv oculomotor comun) și semne de decerebrare (suferință de trunchi cerebral).

8. Hematom extradural- tratament

Tratamentul este chirurgical, hematomul extradural fiind o mare urgență neurochirurgicală. Mortalitatea globală este de aproximativ 5%. Dacă semnele neurologice sunt minore, vindecarea

postoperatorie este obținută în 100% din cazuri. Din contra, dacă sunt prezente semne de deficit sau midriază, procentul reușitei scade la 90%. În prezența semnelor de decerebrare sau decorticare anterior intervenției, mortalitatea este de 60-75%, cu doar 10% vindecare fără sechele.

Intervenția chirurgicală constă în efectuarea unui volet osos centrat pe hematomul extradural, evacuarea colecției sanguine formată din cheaguri și hemostaza sursei hemoragice. Suspendarea periferică a durei mater la os completează hemostaza și evită decolarea extradurală postoperatorie, un drenaj aspirativ extradural și repunerea voletului osos cu sutura scalpului încheie actul chirurgical.

Ținând cont de caracterul grav al leziunii și maxima urgență pe care hematomul extradural o reprezintă, mulți chirurgi generaliști nu ezită să practice o singură gaură de trepan pe traiectul fracturii, în scop explorator. Evidențierea hematomului extradural permite aspirarea lui parțială și transferul ulterior într-o clinică de specialitate.

9. Hematom subdural acut- aspecte clinice,principii de tratament

TABLOUL CLINIC Manifestările clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut se manifestă printr-o comă brutal instalată. Alteori copiază evoluția hematomului extradural, cu interval liber, urmat de tulburări de conștientă, deficit controlateral, midriază homolaterală, comă, și în final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat, pacientul prezentând semne minime de HIC și tulburări minore de conștiență.

TRATAMENT Nu exista un tratament chirurgical univoc al hematomului subdural acut, conduita terapeutică fiind adeseori școlastică. Atunci când hematomul este voluminos, cu întindere mare și contuzie cerebrală limitată (pacient vârstnic, traumatism minor), o craniotomie largă prin volet permite evacuarea hematomului și hemostază. Deseori, edemul cerebral asociat impune o plastie durală în scop decompresiv și înlăturarea voletului osos.

4

Dacă hematomul subdural acut este limitat, cu volum mic, iar contuzia cerebrală este extinsă (pacient tânăr, traumatism major), o craniotomie minimă cu trefina este suficientă pentru evacuarea hematomului, contuzia cerebrală nefiind tributară tratamentului chirurgical. Prognosticul este sumbru, mortalitatea globală fiind de 40%. Dacă pacientul traumatizat este operat în primele patru ore, mortalitatea scade la 30%. După acest interval de patru ore, mortalitatea creste la 90%. Volumul hematomului subdural acut, vârsta pacientului și efectul de masă sunt în corelație directă cu un prognostic nefavorabil. Mortalitatea pacienților tineri, sub 40 de ani, este de 18-20%, în timp ce vindecarea cu sechele este de 60%.

10. Hematom subdural acut- etiopatogenieCauza este întotdeauna traumatică, substratul etiologic fiind ruptura unei vene (temporală anterioară sau posterioară, venă emisară, sinusul longitudinal superior), a unei artere sau un focar de dilacerare cerebrală.

11. Hematom subdural cronic- etiopatogenie,clinica

ETIOPATOGENIE Hematomul subdural cronic se constituie lent, în mai multe săptămâni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor, ce trece adeseori neobservat. Afectează vârstele extreme: nou-născut, copil mic și bătrânii.

TABLOUL CLINIC Simptomatologia apare posttraumatic după mai multe săptămâni, pacientul acuzând cefalee, tulburări de

comportament cu alură de demență sau lentoare în gândire și activitate. Semnele de focar sunt frecvente. Adesea pacientul acuza simptome de iritație meningiană.

Anamnestic se decelează factori predispozanți, cum sunt etilismul cronic, deshidratarea, tratament anticoagulant sau factori mecanici (tuse, constipație) ce întrețin și cresc volumul hematomului subdural cronic.

La nou-născut, apare o creștere a perimetrului cranian și bombarea fontanelei. Copilul plânge, nu are apetit și nu crește în greutate. Ulterior apar tulburările de conștientă si semnele neurologice de focar.

Diagnosticul clinic se bazează pe secvențialitatea clasică: traumatism minor - interval liber lucid de săptămâni, sau luni - agravare cu instalarea simptomelor neurologice de focar și a fenomenelor de HIC.

12. Hematom intracerebral posttraumatic- tratament, clinic

ETIOPATOGENIE Hematoamele intracerebrale posttraumatice în formă pură sunt rare și întâlnite în plăgile cranio-cerebrale produse prin arme de foc. Mecanismele traumatice prin impact direct, contralovitură, prin fenomene de accelerație sau decelerație produc leziuni focale și axonale difuze ce pot domina tabloul clinic.

TRATAMENT Atitudinea chirurgicală este în corelație cu gravitatea tabloului clinic, importanța volumului hematomului intracerebral și a efectului de masă indus de acesta. Evacuarea colecției sanguine se realizează printr-o craniectomie sau prin volet osos urmată de hemostaza focarului operator.

Hematoamele necompresive se vor temporiza, fiind reevaluate prin examene CT repetate. Agravarea simptomatologiei sau creșterea volumului colecției sanguine determină intervenția chirurgicală.

13. Fistulele LCR postraumatice, clasificare, tratament5

Clasificarea fistulelor LCS: A. După locul de exteriorizare a LCS:

1. Rhinoliquoree 2. Otoliquoree 3. Plagă cranio-cerebrală

B. După timpul de apariție post-traumatism: 1. Precoce: apariție imediată sau la scurt interval 2. Tardive: apariție la câteva săptămâni sau luni

TRATAMENT Imediat după traumatism, observarea este cea mai justificată, deoarece majoritatea fistulelor se închid

spontan. Antibioterapia profilactică este controversată, nu s-au demonstrat diferențe în morbiditatea datorată

meningitei între pacienții care au primit și cei care nu au primit antibiotice. Mai mult, tratamentul antibiotic administrat de rutina duce la selectarea unei flore microbiene rezistente.

Tratamentul conservator 1. Profilaxia si tratamentul meningitei posttraumatice Agentul patogen cel mai frecvent întâlnit este pneumococul (83%), ceea ce impune vaccinarea antipneumococică. Pacientul va fi monitorizat clinic și în cazul apariției semnelor de iritație meningeală puncția lombară și examenul LCS vor alege antibioticul. Plăgile cranio-cerebrale și fracturile cu înfundare vor fi tratate cu antibiotice. 2. Monitorizarea pacientului cu fistula LCS a. poziție în decubit cu capul ridicat la 300 – 450; b. supraveghere clinică, neurologică și radiologică pentru a depista: deteriorarea neurologică, apariția semnelor de iritație meningeală, pentru evidențierea aerului intracranian se efectuează radiografie de craniu de profil zilnic

c. puncții lombare zilnice sau montarea unui cateter lombar: 150-200 ml/zi d. administrarea de inhibitori ai anhidrazei carbonice-acetazolamida (Diamox), facilitează, după unii autori, închiderea fistulei. Tratament chirurgical: dacă fistula persistă mai mult de două săptămâni, în ciuda tratamentului conservator sau dacă se complică cu meningită.

14. Definiti notiunea de proces expansiv intracranian (PEIC) si procesul inlocuitor de spatiu

15. Clasificarea tumorilor cerebrale

6

16. Definiti clinic si paraclinic sindromul de hipertensiune intracraniana

17. Complicatii posibile in cazul tumorilor cerebrale(enumerare)

18. Principii de tratament in tumorile cerebrale

19. Definiti sindromul cerebro-metastatic si enumerate principalele organe care pot genera metastze cerebrale

20. Factori etiopatogenici incriminati in hemoragia cerebrala

21. Enumerati tipuri de malformatii vasculare cerebrale

22. Tablou clinic in hemoragia cerebrala

23. Atitudini terapeutice in hemoragia cerebrala

24. Tipuri si caracteristici anevrisme cerebrale

25. Definiti malformatiile arterio-venoase (MAV)

26. Definiti hidrocefalia interna

27. Principii de tratament in hidrocefalia interna

7

28. Traumatismele vertebro-medulare-clasificare

29. Principii de stabilitate la nivelul coloanei vertebrale(teoria Denis, 1985)

30. Clasificarea Frankel

31. Enumerati fazele evolutive in sindromul de transectiune medulara

32. Atitudinea terapeutica de urgenta in cazul traumatismelor vertebro-medulare

33. Indicatii terapeutice de urgenta in cazul traumatismelor vertebro-medulare

34. Tipuri de fracture vertebrale

35. Abcesele cerebrale-definitie,etiopatogenie

36. Abcesele cerebrale-tablou clinic

37. Abcesele cerebrale-principii de tratament

38. Patogenia herniei discale

39. Aspecte clinice in hernia de disc lombara

8

40. Principii de tratament in hernia de disc lombara

41. Diagnostic diferential in hernia de disc lombara

42. Enumerati tipuri de malformatii congenitale ale sistemului nervos (cranio-cerebrale si vertebra-medulare)

43. Definiti meningocelul si mielomeningocelul

44. Definiti encefalo-meningocelul dupa continutul pungii herniate

45. Principii de tratament in malformatiile congenitale ale sistemului nervos

46. Definiti spina bifida

47. Spina bifida acuta-dg clinic, paraclinic

48. Definiti malformatia Arnold Chiari

49. Definiti malformatia Dandy- Walkeo

50. Definiti craniostenozele

51. Principii de tratament in craniostenoze

9

52. Dg clinic si paraclinic in craniostenoze

53. Clasificarea leziunilor postraumatice ale nervilor periferici (Seddov , 1442)

54. Clasificarea etiologica a leziunilor traumatice ale nervilor periferici

55. Principii de tratament in leziunile traumatice ale nervilor periferici

56. Definiti neuroliza, neurorafia

57. Tipuri de neurorafie, enumerati

10