SUBIECTE EXAMEN A.T.I.Sesiunea februarie 20081. Care sunt formele electrice de oprire cardiac?

FV/TV fara puls Asistolie Activitatea electrica fara puls -disociatia electro magnetica(DEM) -pseudo DEM -ritmuri idioventriculare -ritmuri ventriculare de scapare -ritmuri bradiasistolice 2. Care sunt mecanismele de realizare a debitului cardiac in cursul masajului cardiac extern? a. Mecanisme de realizare a debitului cardiac n cursul MCE: i. Teoria pompei cardiace Compresiunea toracica determina compresiunea cordului intre stern si coloana vertebrala=> cordul este o cavitate inchisa. Valculele A-V sunt inchise Valvulele sigmoide sunt deschise aorta Relaxarea=> umplere cardiacaii. Teoria pompei toracice

=>permisa doar circulatia anterograda din cord spre

Sustine fenomenele produse de compresiunile toracice Compresiunea toracica=> cresterea presiunii toracice: -

venele se colabeaza si impiedica refluxul retrograd din cord spre vene arterele raman deschise ceea ce duce la o diferenta presiune arterio venoasa si favorizeaza circulatia anterograda arteri venoasa

3. Tehnica si parametrii masajului cardiac extern la adult.

Indicaia masajului cardiac extern este absena pulsului la arterele mari. Nu exist contraindicaii la aplicarea masajului cardiac extern PARAMETRII LA ADULT

Profunzimea compresiunii sternale 4-6cm Frecvena compresiunilor 100/minut Durata compresiunii/durata decompresiunii egale Revenirea complet a sternului la poziia iniial Compresiuni ritmice Evitarea maximal a ntreruperilor n efectuarea masajului cardiac

4. Ventilatia pacientului in stop cardiorespirator in cursul suportului vital bazal EVALUAREA I ASIGURAREA VENTILAIEI: Evaluarea respiraiei spontane

Cu meninerea MECA ascult, simte i vezi

Asigurarea ventilaiei artificiale n SVB

Ventilaia artificial gur-la-gur Ventilaia artificial gur-la-nas Ventilaia artificial gur-la-traheostom Ventilaia artificial gur-la-gur i nas Aerul expirat conine 16-18% O2 Evaluarea eficienei ventilaiei artificiale: observarea micrilor toracelui

CARACTERISTICILE VENTILAIEI GUR-LA-GUR Resuscitatorul face un inspir normal

Insuflaia trebuie s dureze 1 secund Volumul curent trebuie s fie 500-600ml Trebuie s induc ridicarea toracelui Frecvena trebuie s fie 10-12/minut

CARACTERISTICILE VENTILAIEI MECANICE N SVA LA ADULT

Volum curent 6-8ml/kg Frecvena 8-10/minut Oxigen 100% Fr PEEP Nu se ntrerupe masajul cardiac extern pentru ventilaie

5. Defibrilarea tehnica si mecanism de actiune DEFIBRILAREA: Defibrilarea este un termen utilizat pentru a desemna livrarea nesincronizat cu complexul QRS a unui oc electric.

ocul electric induce o depolarizare sincron urmat de repolarizare sincron a tuturor fibrelor miocardice. Deci, dup ocul electric toate fibrele miocardice ajung la un numitor comun: zero electric. Acest fenomen permite intrarea n funcie a centrului cardiac cu funcie spontan de pacemaker, care va prelua controlul activitii electrice i mecanice a inimii. TEHNICA DEFIBRILRII: Poziia pacientului Poziia resuscitatorului Pregtirea i poziionarea padelelor Atenionarea Energia utilizat

Verificarea eficienei

ENERGIA UTILIZAT N DEFIBRILARE

curent monofazic iniial 360 J i continu cu aceiai energie la urmtoarele ocuri. curent bifazic - iniial o energie de 200 J, apoi energii crescnde de 300 J i 360 J. n fibrilaia ventricular/tahicardia ventricular fr puls recurent - energia utilizat pentru urmtorul oc va fi energia care a convertit ritmul.

6. Cai de arministrare a drogurilor in cursul resuscitarii ADMINITRAREA MEDICAIEI:

Ci de administrare a drogurilor Calea intravenoas periferic cale standard Calea intraosoas Calea intravenoas central Calea intratraheal

Medicamente:

Oxigenul Adrenalina Atropina Xilina Vasopresina Bicarbonatul de sodiu Amiodarona Procainamida Sulfatul de magneziu Dopamina

Soluii volemice

ACCESUL VENOS PERIFERIC

Avantaje tehnic simpl fr riscuri semnificative timp scurt de instalare fr ntreruperea cardiac extern masajului

Dezavantaje timpul lung de circulare a drogurilor uurina venos pierderii accesului

ACCESUL INTRAOSOS

Este a doua opiune de acces venos n RCR. Ofer acces la un plex venos necolababil, deci, administrarea drogurilor este similar administrrii venos centrale. Exist truse dedicate cu toate materialele necesare. Doza medicamentelor n administrarea intraosoas este aceiai ca n administrarea intravenoas. La bolnavul hipovolemic cu acces venos periferic imposibil accesul intraosos ofer o bun alternativ de refacere a volemiei.

ACCESUL VENOS CENTRAL Avantaje

Dezavantaje ntreruperea temporar a masajului cardiac extern timp lung de instalare complicaii cu risc vital

timpul scurt de circulaie a drogurilor administrarea de volum mare n timp scurt acces venos sigur i de durat se pot administra soluii hipertone/catecolamine

ADMINISTRAREA ENDOTRAHEAL A DROGURILOR N RCR administrarea se face prin instilare pe sonda traheal doz de 2-2,5 ori mai mare dect la administrarea iv drogurile se dilueaz n NaCl 0,9% 5-10ml 5 ventilaii viguroase cu balonul autogonflabil

7. Ardenalina in resuscitare mecanism de actiune, doze, indicatii Doza standard: 1 mg i.v. la 3-5 minute Doza intermediara: 3-5 mg in bolus sau 3-5 mg i.v. reptetate la 3-5 min Se continue masajul cardiac care asigura circulatia drogului si ventilatia Doza mare: 0,1 mg\gkc = 7-8 mg in bolus Este o catecolamina care actioneaza pe receptorii alfa1, alfa2 s beta 1 si beta 2. Alfa- vasoconstrictie splanhica, cutanata, ms, care redistribuie sangele spre cord si creier Beta2-din cord si creier duce la vasodilatatie cerebrala si miocardica ceea ce favorizeaza circulatia. Efecte adverse la beta 1-ionotrop si cronotrop pozitv, ceea ce duce la cresterea de consum de oxigen la nivelul miocardului, pot agrava leziuni de necroza si ischemie.

8. Atropina in resuscitare mecanism de actiune, doze, indicatii Indicatii: bradicardii severe,, bradiasistolii, asistolii,AEP + bradicardie relativa Este un parasimpaticolitic => vagolitic ceea ce duce la cresterea frecventei cardiace. Doza standard: 1 mg i.v. in bolus la 3-5 min pana l doza maxima. Doza maxima: 0,004mg/ kgc (max 3 mg) Poate alterna eventual cu adrenalina.

9. Indicatiile bicarbonatului de Na in resuscitare

-Pentru tratamentul acidozei metabolice tip gaura anionica crescuta sau acidozei respiratorii cu acumulare de CO2. - stop CR-acidoza mixta-agraveaza leziunile crebrale date de hipoxie -se administreaza solutie molara de 8, 4% si semimolara de4,2% cate 1 mEq/kgc cand pH scade oxigenarea celulara)acidoza intracelulara paradoxala (CO2 trece usor in celula, se cupleaza cu H2O=> acid hidrocarbonic=> disocierea ionilor de hidrogen, si ionilor de carbon), cresterea productiei de CO2.

10. Care sunt modificarile acidobazice in stopul cardiorespirator? Principii de tratament

Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut; Acumulare de acid lactic Tip A: oprire cardio-respiratorie... Principii de tratament: Tratament cauzal Tratamentul acidemiei Nu se administreaz bicarbonat dect la pH 155mEq/l

Tulburri acido-bazice (pH 7,54) Retenie azotat (uree sanguin>200mg%, creatinin >8-10mg%) O formul mnemotehnic schematizeaz indicaiile hemodializei(2): A-acidoza metabolic E - electrolii: hiperpotasemia I - intoxicaii O - fluid overload- ncrcarea hidric U - uremie

DIALIZA PERITONEAL TEHNICI CU ABORD PARENTERAL Durata epurrii Intermitent (durat 4-8 ore/zi) Continuu (24 ore/zi)

Tipul accesului vascular Acces arterial i acces venos Acces venos

Tipul tehnicii de epurare utilizate Hemodializ Hemofiltrare Hemodiafiltrare

20. Clasificarea acidozelor metabolice; exemplificare CLASIFICARE Cu hiatus anionic crescut (acumulare de acizi) Cu hiatus anionic normal

(pierdere de baze) Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut CAUZE Acumulare de acid lactic Tip A: toate tipurile de oc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort Tip B: insuficien hepatic, leucemii, acidoza lactic ereditar, droguri, toxine (biguanide, alcool)

Acumulare de cetoacizi Diabet zaharat, inaniie, ingestia de alcool

Acumulare de fosfai, sulfai Insuficiena renal

Acumulare de ali produi activi (intoxicaii) Metanol, salicilai, etilenglicol

Acidoza metabolic cu hiatus anionic normal CAUZE Cu hipopotasemie Pierdere digestiv de HCO3 diaree fistule pancreatice, biliare, drenaje ureterosigmoidostomia

Pierdere renal de HCO3 Acidoza tubular renal tip 1 i tip 2 Inhibitorii de anhidraz carbonic - acetazolamida

Cu normo/hiperpotasemie Ageni acidifiani - HCl, alimentaie parenteral Hipoaldosteronism

Acidoza tubular renal tip 4

21. Clasificarea alcalozelor metabolice; exemplificare Alcaloza metabolic cu rspuns la administrarea de Cl (Cl- responsive) Cl urinar < 10mEq/l Pierderi gastrice sau diaree Diuretice Alcaloza metabolic fr rspuns la administrarea de Cl (Cl unresponsive) Cl urinar > 20mEq/l Hiperaldosteronism primar Administrare exogen de corticoizi Ingestie/administrare excesiv de alcaline

22. Cauzele acidozelor respiratorii CAUZE

afeciuni

hipoventilaie alveolar neomogeniti ventilaie/perfuzie

Afeciuni ale SNC

Afeciuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaii (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...

Afeciuni neuro-musculare Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...

Afeciuni toracice Traumatisme toracice cu volet, deformri toracice, ...

Afeciuni pleurale

Pneumotorax, pleurezii,...

Afeciuni pulmonare Obstrucia cilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ...

Alte cauze Stopul cardio-respirator, ventilaia mecanic inadecvat, hipoventilaia alveolar primitiv,...

23. Cauzele alcalozelor respiratorii CAUZE Hipoxemie

Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroz FiO2 altitudine, spaii nchise Boli cardiace congenitale Anemie, hipotensiune arterial

Stimularea centrului respirator Hiperventilaia psihogen (fric, efort) Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonar

Alte cauze

Intoxicaia cu salicilai SIRS, sepsis Insuficiena hepatic Sarcina Hipertiroidism

Hiperventilaia prin ventilaie mecanic24. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidoza

metabolica? = creterea concentraiei H+ datorit acumulrii de produi acizi sau datorit pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

Tulburarea primar:

scdere primar a HCO3 < 24mmol/l Modificarea compensatorie:

scdere secundar a PaCO2< 35mmHg

25. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidoza

respiratorie acuta si cronica? Tulburarea primar: creterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

Tulburarea modificarea compensatorie: creterea HCO3 > 27mmol/l

26. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen,, PaCO2, HCO3 in alcaloza

metabolica? Tulburarea primar: cretere primar a HCO3 > 27mmol/l Modificarea compensatorie: cretere secundar a PaCO2> 45mmHg

27. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2 HCO3 in alcaloza

respiratorie acuta si cronica? Tulburarea primar: scderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

Modificarea compensatorie: scderea HCO3 < 24mmol/l

28. Clasificarea hiponatremiilor CLASIFICARE

Hipovolemic

Deficit de ap i Na Deficit de Na > ap Cantitatea total de Na a organismului

Hiponatremie real Izovolemic

Exces moderat de ap n spaiul extracelular Cantitatea total de Na a organismului normal

Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie Hipervolemic

Exces de ap i Na Exces de ap > Na Cantitatea total de Na a organismului

Hiponatremie diluional

29. Clasificarea hipernatremiilor CLASIFICARE HIPOVOLEMIC

Deficit de ap i Na Deficit de ap > Na Cantitatea total de Na

Fals hipernatremie IZOVOLEMIC Deficit de ap Cantitatea total de Na normal

HIPERVOLEMIC

Exces de ap i Na Exces de Na > ap Cantitatea total de Na

Hipernatremie real

30. Hipopotasemia: simptomatologie si modificari ECG

TABLOU CLINIC Alterri ale potenialului de membran Efecte neuro-musculare

Parestezii Slbiciune muscular Hiporeflexie osteo-tendinoas Ileus dinamic

Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace Modificri ECG Potenarea toxicitii digitalicelor Tulburri de ritm HTA

Efecte vegetative hTA ortostatic

Efecte hepatice Agravarea encefalopatiei la cirotici

MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE Aplatizarea undei T Apariia undei U Lrgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale i ventriculare

31. Hiperpotasemia: simptomatologie si modificari ECG TABLOU CLINIC Semne ale musculaturii scheletice parestezii slbiciune muscular

paralizie

Semne cardiace Semne EKG Tulburri de ritm Oprire cardiac n diastol

uoar/medie (K+= 6-8mEq/l) cu simptomatologie absent modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament.

sever (K+= >8mEq/l) cu simptomatologie sever modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace.

Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:

K+= 6-7mEq/l K+ =8-9mEq/l K+ =10mEq/l K+= 10-11mEq/l K+ =10-12mEq/l

- unde T nalte ascuite - dispariia undei P - lrgirea complexului QRS morfologie bifazic QRST fibrilaie ventricular sau oprire n diastol

32. Tratamentul hiperpotasemiei TRATAMENT

Corectarea cauzei Aport de K funcie de severitatea hipo-K

K-mia > 3mEq/l sruri de K oral K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h

33. Definitia si cauzele insuficientei respiratorii acute de tip I - apare in minute, ore sau zile; -se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie) -este o patologie amenintatoare de viata PaO2< 55-60 mmHg PaCO265mmHg iii. SvO2> 70% iv. Debit urinar >0,5ml/kg or

Identificarea germenelui cauzal v. Hemoculturi vi. Culturi din produsul patologic suspectat Antibioterapia vii. Precoce (n prima or de la recunoaterea ocului septic) viii. Empiric (de prim intenie) spectru larg, activ pe germenii suspectai ix. Asociere de antibiotice; doze mari; administrare intravenoas, adaptat farmacocineticii x. La 48 ore terapie de dezescaladare Controlul sursei xi. Intervenie chirurgical pentru ndeprtarea focarului Terapia volemic (cristaloide sau coloide) xii. Normalizarea volumului intravascular i PVC Terapia cu vasopresoare xiii. Normalizarea TA i a perfuziei organelor Terapia cu inotrope xiv. Normalizarea debitului cardiac xv. Se prefer dobutamina (la nevoie, cu noradrenalin) Terapia cu corticoizi xvi. HHC 50 mg/6 ore Terapia cu proteina C activat (Xygris) xvii. Aciune anticoagulant i antiinflamatorie Administrarea de snge xviii. Refacerea transportului de oxigen xix. Hb 7-9g/l Suportul ventilator

xx. Ventilaia protectiv a plmnului Sedarea, analgezia i relaxarea muscular xxi. Analgezie de calitate ntotdeauna, sedare la pacientul ventilat mecanic, relaxare muscular numai dac e necesar Controlul glicemieixxii. Meninerea glicemiei < 150mg%

Epurarea extrarenal xxiii. Hemofiltrare veno-venoas continu / hemodializ intermitent Terapia cu bicarbonatxxiv. Combaterea acidozei metabolice la pH