Curs nr

PATOLOGIA ESOFAGULUI Achalazia cardiei

Hernia hiatala

Boala de reflux gastro-esofagian

Esofagita de reflux

Cancerul esofagian

Cancerul gastric

Acalazia cardiei

Definitie

Afectiune de etiologie neelucidata caracterizata prin

insuficienta relaxare a SEI in timpul deglutitiei si

absenta undelor peristaltice propulsive ale esofagului

Epidemiologie

Rara (frecventa = 1 / 100 000 loc.)

la ambele sexe

la toate varstele

Etiopatogenie

Cauza = necunoscuta

Este afectat atat sist nervos enteric cat si cel muscular

Fiziopatologie

Relaxarea insuficienta a SEI in timpul deglutitiei ( obstacol ( esofagul se hipertrofiaza si se dilata.

Spre deosebire de celelalte obstructii ale cardiei, esofagul dilatat este lipsit de unde peristaltice, de aceea evacuarea sa este foarte dificila.

Rezulta o staza esofagiana ( leziuni inflamatorii cu eroziuni si ulceratii ale mucoasei.

Tablou clinic

Disfagie

instalata insidios sau brutal (dupa un soc emotional, o alimentatie mai rapida sau prea fierbinte).

Bolnavul localizeaza jena in zona esofagului inferior, retroxifoidian.

Apare initial la lichide, apoi la solide sau este mai pronuntata la lichide decat la solide.

Este accentuata de alimente prea reci sau prea calde, masticatia rapida si conflictele emotionale

Devine permanenta in stadiile finale

Durerea presternala inferioara

Regurgitatia alimentelor

Daca se produce in arborele traheo-bronsic complicatii bronho-pulmonare

Pirozis

Ex fizic: denutritie, manifestari clinice de avitaminoza

Diagnostic

Radiografia esofagiana cu bariu

Segmentul esofagian inferior contractat filiform

Esofagul mult dilatat, fara peristaltica, cu staza, pereti ingrosati

Vizualizarea complicatiilor: ulceratii, fistule, asocierea cancerului esofagian, pneumonii de aspiratie

Endoscopia digestiva superioara

Cardie sub forma de rozeta care se relaxeaza insuficient, pasaj dificil sau imposibil in stomac, esofagita, ulceratii

Dg d cu cancerul esofagian

Manometria

Cresterea presiunii intraluminale esofagiene si lipsa contractiilor propulsive ale stomacului

Insuficienta relaxare a SEI

Cresterea presiunii bazale a SEI

Scintigrama esofagiana

Alimente sau lichide marcate cu technetiu 99, apreciaza intarzierea evacuarii esofagiene

Complicatii.

Esofagiene

Esofagita

Ulceratii ale mucoasei

Sangerari oculte, Anemie

Perforatii esofagiene

Metaplazii / papiloame

Cancer esofagian (risc de 15 x > decat restul populatiei)

Non-esofagiene

Bronho-pulmonare: brosite, brosiectazii, abcese pulmonare

Tratament

Medicamentos

Nitrati 5-10 mg s.l.

Blocante de Ca (nifedipina, verapamil, diltiazem) cu 45 min inaintea meselor

Toxina botulinica (Tox B) - injectarea endoscopica a 80 u (cate 20 u in fiecare cadran) (rata de succes = 70%)

Dilatatia sfincteriana

rata de succes = 80%

Tratament chirurgical

Cardiomiotomie longitudinala Heller clasica / laparoscopica

( mijloace antireflux (fundoplicatura)

Hernia Gastrica Transhiatala

HERNIA HIATALADefinitie

Trecerea anormala a stomacului in torace prin hiatusul diafragmatic

Clasificare:

Prin alunecare (axiala): 90%

Prin rulare (rostogolire): 10%Etiopatogenie

Slabirea sistemelor de fixare:

Senescenta

Obezitatea

Interventii chirurgicale: vagotomii, rezectii gastrice

Largirea hiatusului diafragmatic:

Defecte congenitale

Traumatisme diafragmatice

Cresterea presiunii abdominale

Tumori

Sarcina

Ascita

Constipatie

Tuse, astm bronsic

Cifoscolioza

Fiziopatologie

In HH prin alunecare:

Dispar sistemele de valva care impiedica refluxul

Apare RGE si esofagita de reflux

In HH prin rulare:

Nu apare reflux, esofagita

Apar gastrite hemoragice ale segmentului herniat sau chiar ulcere de colet

In ambele cazuri:

este posibila o actiune mecanica asupra cordului, plamanilor (tulburari de ritm, crize anginoase, tulburari respiratorii)Tablou clinic

Asimptomatice

Dispepsie

Dureri toracice

Regurgitatii alimentare

Anemie feripriva

Simptome cardiace (extrasistole, dureri precordiale)

Simptome pulmonare (tuse, BPOC, pneumonii recurente)Complicatii

Hemoragii: oculte / manifeste (H, M)

Esofagita peptica

Ulcer esofagian

Gastrita eroziva a pungii herniare

Cancerul pungii herniare

Obstructia esofagiana (stricturi-stenoze)

Incarcerarea supradiafragmatica a stomaculuiExplorari paraclinice

Ex radiologic:

ortostatism / pozitie culcata / Trendelenburg / compresiunea abdomenului

EDSTratament

Masuri dietetice, scadere ponderala la obezi

Masuri posturale

Tratament medical

Pentru simptomele de reflux

Pentru anemie

Interventii chirurgicale

Fundoplicatura Nissen

Boala de reflux gastroesofagian

Definitie

BRGE = Totalitatea simptomelor, insotite sau nu de leziuni ale mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in esofag.

RGE = Fenomenul fiziologic

Esofagita de reflux = leziunea esofagiana indusa de RGE.Etiopatogenie.

Incompetenta mecanismelor antireflux

Scaderea presiunii Jonct. E-G (alimente, fumat, medicamente)

Scaderea clearance-ului esofagian

Intarzierea golirii gastrice

HH

Presiunea intraabdominala crescuta (obezitate, tumori abd gigante, acita voluminoasa, femei gravide)

Factorii de producere a leziunilor mucoasei esofagiene

Refluatul gastric in esofag (acid clorhidric, pepsina, acizii biliari)

Scaderea rezistentei mucoasei esofagiene (mucus)

Tablou clinic

Simptome comune:

Pirozis

accentuat de pozitia culcata, aplecarea inainte, ridicarea de greutati (creste pres intraabdominala); alimente

Regurgitatia acida

Durerea retrosternala (? esofagita)

Disfagie (? stenoza)

Odinofagie

Sialoree

Simptome faringiene, laringiene si respiratorii

Prin regurgitatie si aspiratie a refluatului

Simptome respiratorii

Dispnee nocturna, tuse cronica nocturna, senzatie de sufocare, pneumonii recurente, bronsita cronica, crize de astm bronsic

Diagnostic paraclinic

Prezenta RGE

Ex radiologic (in decubit dorsal si in Trendelenburg)

Scintigrafia

pH-metria esofagiana

Metode care stabilesc relatia reflux-simptome

Testul perfuziei cu HCl (testul Bernstein)

Metode pentru dg leziunilor esofagiene si complicatiilor

EDS cu biopsie

Tratament

Tratamentul medical

Masuri generale:

Recomandari posturale

Regim alimentar

Interzicerea fumatului

Interzicerea anumitor medicamente

Tratamentul medical

Medicatia pentru scaderea aciditatii gastrice

Antisecretorii (Nexium, Controloc, Omeprazol)

Antiacide (Maalox, Almagel)

Medicamente prokinetice

Metoclopramida, 10 mg cu 30 min inainte de mese

Domperidom (Motilium), idem

Tratamentul chirurgical

Indicatii:

lipsa de raspuns la trat medical

complicatii esofagiene (stenoza, ulcer)

Fundoplicatura NissesCancerul esofagian

Carcinomul scuamos

Tumora maligna derivata din celulele epiteliale ale epiteliului pluristratificat esofagian

Epidemiologie:

3.5/100 000 loc

Anatomie patologica:

Macroscopic: forma protruziva, ulcerativa, infiltrativa

Microscopic:

Carcinomul scuamos = 50-80% din toate cancerele esofagiene (restul sunt in majoritate ADK)

Etiopatogenie

Factori ereditari:

Anomalii ale genei p53

Factori dietetici

Alimente contaminate (aflatoxine)

Nitrosamine

Alcool, tutun

Factori locali de iritatie:

Acalazia

Diverticuli esofagieni

HH, Esofagita peptica, stricturile

Factori socio-economici

Conditii socio-economice precare

Alti factori

Radiatiile ionizante, papilloma virusTablou clinic

Asimptomatic in etapele incipiente

Disfagie, regurgitatii, dureri retrosternale

In cancerele avansate:

Simptome obstructive:

Disfagie, initial la solide, apoi la semisolide si lichide

Eructatii, regurgitatii

Aspiratie traheo-bronsica: tuse, bronsite, pneumonii de aspiratie

Simptome secundare invaziei tumorale:

Durere presternala

Fistule eso-bronsice, pleurezii

HDS / anemie feripriva

Voce bitonala (compresiunea n recurent)

Sughit (compresiunea diafragmului)Investigatii

Radiografia esofagiana cu bariu

EDS cu biopsie

Ecoendoscopie

Apreciaza gradul de invazie al peretelui stadializeaza tumora

CT, RMN

pentru aprecierea invaziei tumorale, adenopatiilor, metastazelor

Tratament

Chirurgical

Indicatii pentru tratamentul cu intentie curativa:

Absenta extinderii tumorale in afara peretelui esofagian

Absenta metastazelor ganglionare

Varsta < 75 ani

VEMS > 1.5

Fractie de ejectie > 40%

Reconstructia caii digestive se face cu stomac, colon sau IS.

Endoscopic

Curativ:

Ablatia tesutului tumoral sau distrugerea tumorii cu mucosectomie endoscopica, laser, tratament fotodinamic

Paleativ:

Protezare cu proteze de plastic sau metalice, autoexpandabile, dilatatii pneumatice, gastrostomia endoscopica percutana

Radio- sau ChimioterapieCancerul gastric

Introducere Cea mai frecvent localizare a cancerului digestiv.

Incidena maxim la 45 - 60 ani.

M > F

A doua cauz de deces prin cancer, dup cel pulmonar.

Etiopatogenia Factori genetici

Factori alimentari

alimente incriminate: conservarea prin uscare, afumare (nitrosamine)

factori protectori: legume i fructe proaspete, ceap, usturoi, fibre dietetice, lapte proaspt

Helicobacter pylori

Afeciunilor cu risc crescut

Gastrita cronic atrofic

Anemie Biermer

Boala Menetrier

Ulcerul gastric

Stomacul operat

Polipii gastriciClasificare Cancer gastric precoce invadarea mucoasei, ( submucoasei

Cancer avansat

depete submucoasa, invadeaz organele vecine i metastazeazManifestri clinicea) Simptome digestive Dureri epigastrice

de intensitate variabil, continu sau intermitent, exarcebat postprandial i care nu cedeaz la tratamentul obinuit;

Tulburri dispeptice

balonri postprandiale, eructaii, pirozis, vrsturi

Complicaii

HDS, stenoz gastric, disfagie prin invadarea cardiei, perforaii, fistule;

Diaree cronicb) Manifestri extradigestive

1) semne generale

- anorexia total sau selectiv pentru carne, pine, grsimi;

- anemie

- alterarea strii generale, scdere ponderal

- febr de lung durat

2) sindroame paraneoplazice

a) flebite- superficiale

- profunde

b) acanthozis nigrans

c) sindromul nefrotic

d) afectare neurologic/psihicExamen obiectiv Formaiune tumoral epigastric, dur, neregulat cu sensibilitate variabil

Hepatomegalie dur i neregulat

Ascita

Adenopatie in regiunea supraclavicular stng (semnul Wirchow Troisier)

Examenul ginecologic poate evidenia metastaze ovariene bilaterale (tumora Krukenberg)Investigatii paraclinice

Endoscopia digestiva

precizeaz aspectul macroscopic, localizarea neoplaziei i permite efectuarea de biopsii

Examenul radiologic

imagine lacunar - n tumorile vegetante

zone de rigiditate

nia malign (imagine opac)

mare, cu contururi neregulate, cu baz larg de implantare, cu pliuri ntrerupte la distan, dispus la nivelul unei zone rigide, retras din conturul gastric. Alte investigaii

VSH accelerat > 100 div/h

teste pozitive pentru hemoragii oculte

hipoproteinemie

anemie feripriv

dozarea markerilor: CA 72-4, CA 19 9, ACE

Ecografia abdominal, CT, EUS, Rx

Bilanul extinderii tumoraleEvoluie. Prognostic.

n aproximativ un an, evoluia se face spre:

1. extindere

a) loco-regional cu stenoz gastric, invadarea ficatului, a pediculului hepatic cu icter, ocluzia de intestin subire i gros.

b) metastaze hepatice, pulmonare, ovariene, peritoneale, ganglionare

2. caexie progresiv

3. apariia de complicaii:

- HDS

- perforaii

- suprainfecii

- flebite

- stenoz piloric

Se descriu i cancere cu evoluie lent 4 - 5 ani.TRATAMENTCancerul gastric precocea) endoscopic

-> mucosectomia endoscopic

b) chirurgicalCancerul gastric avansat

- doar chirurgical

1. curativ : gastrectomie total sau subtotal cu evidare ganglionar

2. paleativ : prindere peritoneal i/sau metahepatic

Chimioterapie preoperatorie i postoperatorie:

rezultate discutabile

Radioterapia

- rezultate modesteGastritele acute si cronice

Definitie

Gastritele:

afectiuni gastrice acute sau cronice

caracterizate prin leziuni inflamatorii induse de

factori etiologici si patogenici multipli

pot fi asimptomatice sau insotite de simptome clinice nespecifice

Clasificare

Gastrite acute:

lez inflam ac ale muc gastrice;

majorit se autolimiteaza si se vindeca spontan;

pot evolua si spre cronicizare

Gastrite cronice:

inflam cr ale muc gastrice caracteriz prin: extind proc inflam in prof,

cu distrug epit gland (gastrita atrofica) sau

ale unor componente ale peretelui gastr (atrofia gastr)

Clasificare

Criterii etiologice

Gastrite infectioase

Bacterii, virusuri, paraziti, fungi

C.m.frecv = HP

Gastrite autoimune

In A. Biermer si in gastrita atrofica

Gastrite medicamentoase

AINS, CS (se incadreaza mai bine la gastropatii)

Gastrite specifice

In B Crohn, gastrita eozinofilica

FORME CLINICE DE GASTRITE

Gastritele acute hemoragice si erozive

Leziunile apar la scurt timp dupa contactul mucoasei gastrice cu variate subst agresive

Raspunde de 10-20% din HDS internate in spital

Etiopatogenie:

Aspirina si AINS

Alcoolul

Stress-ul

Manif clinice:

Variabile: asimptomatici / dispepsie / HDS

Profilaxie. Tratament.

Misoprostol 200 mcg x 4 / zi

IPP: Omeprazol 20 mg/zi

Gastrita HP pozitiva

Gastrita acuta HP pozitiva

Clinic: durere epig ac, greata, varsaturi

Evol: se poate rezolva spontan sau progres spre gastr cr HP pozitiva

Tratam = eradicare HP

Gastrita cronica HP pozitiva

Reprezinta > 90% din totalitatea gastritelor cr

Etiopat: HP = bacil gram negativ, spiralat, flagelat la unul din capete, producator de ureaza

Clinic: necaracteristic / dispepsie non-ulceroasa

Dg pozitiv: metode invazive si non-invazive

Tratam: eradicarea HP

Gastropatia portal hipertensiva

Epidemio: 60% la pacientii cu CH si HTP

AP:

Forme usoare: (1) aspect mozaicat / piele de sarpe.

Forme severe: (1) spoturi hemoragice difuze; (2) sangerare difuza gastrica

Etiopat: HTP

Clinic: asimptomatic / sangerari cronice / HDS

Dg: EDS, eventual biopsie

Tratam: Propranolol

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL

DEFINIIE

Afeciune cu localizare anatomic diferit, dar cu factori etio-patogenici comuni, evoluie cronic cu episoade de activitate (simptomatic sau nesimptomatic) care alterneaz cu perioade de remisiune cu tendin spontan spre vindecare sau complicaii.

HISTOLOGIC

Intrerupere a continuitii peretelui gastric / duodenal care depete mm. mucoasei, asociat cu reacie inflamatorie local.

EPIDEMIOLOGIE: Inciden= 0,13% pentru UD

= 0,03% pentru UG

Prevalen = clinic 5-10%

= necroptic 20-30% brbai

10-20% femei

ETIOPATOGENIEFACTORI DE MEDIU + FACTORI INDIVIDUALI

1) Factori de mediu

regim alimentar

orezul factor favorizant

grul, vegetalele (varza, bame, legume) factori protectori

laptele nu influeneaz

cafea hiperaciditate

alcoolul factor favorizant

fumatul factor favorizant

medicamente:

Aspirina:

AINS

CS

stress-ul

2) Factori individuali

a. Factori genetici

b. Afeciuni asociate

Digestive:

pancreatita cronica

ciroza hepatica

boala Crohn

Extradigestive:

BPOC

Policitemia vera

Leucemie granulocitara cronica cu bazofile

H. PTH

H. corticism

IRC

FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI

Intensificarea factorilor de agresiune

1) Hipersecreia de HCl

- Aforismul lui Schwartz: Fr acid nu exist ulcer

2) Hipersecreie de Pepsin

3) Helicobacter Pylori (HP)

Frecvena HP = 92% in UD si 70% n UG

Fr HP nu exist ulcer = aforismul lui Tytgat

HP= bacil gram (-) de form curb/spiral, cu flageli

transmitere fecal-oral

adaptat la mediul acid

colonizeaz numai mucoas gastric

4) Acizii biliari

reflux -> gastrita de reflux

Diminuarea factorilor de aprare

1) Bariera preepitelial = Mucus + Bicarbonat

2) Bariera epitelial

3) Bariera postepitelial

vascularizarea mucoasei

Tablou clinic

1) Durerea:- intens i vie

- sfredelire, roadere

- epigastru, hipocondrul dr. (e) iradiat post

- particulariti:- ritmicitatea

- episodicitatea

- periodicitatea

Ritmicitatea - f. (ingestia de alimente)

UG: ingestie de alimente calmarea durerii pentru - 1 1/2h durere calmare spontan.

UD: ingestie de alimente calmarea durerii pentru 11/2 -3h, re(a) durerii i persistena ei pn la o nou ingestie alimentar

poate (a) nocturn

vrstura calmeaz durerea

condimentele, alcoolul, temp. extreme -> crete durerea

ameliorat de antiacide

Episodicitatea

- apariia zilnic a durerii cu orarul descris mai sus

- numai la foarte puini bolnavi durerea nu apare zilnic

Periodicitatea

- 1-5 episoade dureroase (recidive)/an

- mai frecvent vara i iarna n UG

- mai frecvent primavara si toamna in UD

2) Alte simptome:

- Vrsturi- alimentare, calmeaz durerea, acide precoce

- tardive -> sugereaz o stenoz organic

- Simptome dispeptice: balonri, eructaii, saietate precoce

- Personalitate i comportament psihic: subieci cu via stresant, crora le lipsete simul umorului.

3) Ex. obiectiv

are mic importan n ulcerul necomplicat

palpare: sensibilitate n epigastru/spre hipocondrul drept sau paraombilical drept

n ulcere penetrante:- hiperestezie cutanat

- decompresiunea brusc foarte dureroas

Diagnostic paraclinic1) Dg. leziunii de ulcer- EDS

- Rx

2) Dg. mecanismelor patogenice

- dg. infeciei cu HP

- determinarea secreiei acide gastrice

- markeri genetici

- markeri hormonali

1) Dg. leziunii de ulcer

a) EDS- acuratee mare (95,98%) de dg.

- urmrete procesul de vindecare (oblig. n UG)

- difereniaz nia bgn. de nia mlg. (oblig. n UG)

b) Dg. Radiologic

UG = plus de umplere n afara conturului gastric, n partea superioar a cruia exist ncarcerat aer

- pliuri convergente

- undele peristaltice trec prin ni

UD = nia + pliuri duodenale lrgite + deformarea bulbului duodenal

2) Diagnosticul mecanismelor etiopatogenice

a) Dg. infeciei cu HP* Metode invazive

- testul rapid cu ureaz fragm. de biopsie + sol. de uree

- ex. HP

- cultura germenului

* Metode neinvazive

- IgG anti-HP serici

- testul respirator

Diagnosticul diferenial

I. Afeciuni funcionale- Dispepsia funcional

- Colonul iritabil

II. Afeciuni digestive organice Cancerul gastric

Bolile pancreatice: pancreatita cronic, cancerul pancreatic

Bolile colecistice

Angorul abdominal

Boala Crohn

III. Afeciuni non-digestive durere neuro-muscular de origine musculo-scheletic (deformri cifo-scoliotice ale coloanei vertebrale, spondiloz).

Evoluie

= perioade de activitate.

Simptomatologie dureroas alternativ cu perioade total asimptomatice.

Complicaii

Complicaiile UG Perforaia

Penetraia (ficat, ci biliare, pancreas, colon -> fistule)

HDS: hematemez, melen

Malignizarea controversat iniial, acceptat acum.

Complicaiile UD HDS

Perforatia

Penetraia

Stenoza piloro-duodenal = vrsturi alimentare, deshidratare, scdere ponderal.

Forme clinice

Forme clinice patogenice care determin o anumit atitudine terapeutic

a) Ulcere gastrice- UG HP (+)

- UG HP (+) AINS (+)

- UG HP (-) AINS (-)

b) Ulcere duodenale- UD HP (+) (90%)

- UD HP (+) AINS (+) (4-6%)

- UD AINS (+) (2%)

- UD HP (-) hipersecretor (4-6%)

- UD asociat cu alte afeciuni

TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC I DUODENAL

I. Tratamentul medical

Clasificarea medicaiei antiulceroase

A. Medicamente care scad factorii agresivi

a.Medicaie antisecretorie Bloc. de receptori H2: cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin, roxatidin

Blocanti ai pompei de protoni: Omeprazol, Lanzoprazol, pantoprazol

b.Tratament anti-HP

c.Medicaia antiacid (neutralizarea H+ secretat n lumen): bicarbonat de Na+, carbonat de Ca++, hidroxid Mg, hidroxid Al.

B. Medicamente care cresc factorul de aprare

a. medicaie care formeaz pelicule de protecie: subcitrat coloidal de bismut (De-Nol), Sucralfat

Tratamentul infeciei cu HP

Terapia asociat

tripla terapie (antisecretor + 2 antibiotice)

Omeprazol 20 mg x 2

Claritromicin 500 mg x 2

Metronidazol 250 mg x 2

Omeprazol 20 mg x 2

Amoxicilin 500 mg x 3

Metronidazol 250 mg x 3

Omeprazol 20 mg x 2

Amoxicilin 1000 mg x 2

Claritromicin 500 mg x 2

STRATEGIA TRATAMENTULUI MEDICAL

Tratamentul medical al U.G.

1-7 zile = Antisecretorii + Anti HP

8-28 zile = Antisecretorii

La 5 sptamani

- evaluarea rezultatelor (obligatoriu endoscopic + biopsie)

Tratamentul medical al U.D.

protocol asemntor, fr control endoscopic obligatoriu.

Indicaiile tratamentului chirurgical

I. UG- UG care nu-i modific dimensiuni dup 4 spt. de tratament

- UG echivoce:- diam. > 2 cm

- muc. de vecintate distorsionat, nodular

- pseudotumorale

II. UD- indicaii mult mai rare.

Diareea Cronica

Definitie

Diareea cronica = sindrom caracterizat prin:

Eliminarea > 3 scaune/zi

Scaune cu un continut > de apa

Pe o perioada > 3 saptamani

Simptome asociate:

discomfort intestinal

dureri / crampeFiziopatologie si Etiopatogenie

DIAREEA = dezechilibrul dintre cantitatea de apa si electroliti secretata si cantitatea de apa si electroliti absorbitaFiziopatologie si Etiopatogenie

Dinamica normala a absorbtiei si secretiei de apa si electroliti.

Dg clinic al diareilor cronice

Istoric (anamneza):

Aspecte epidemiologie:

Aparitia diareei la mai multi membrii ai unei colectivitati diaree infectioasa

Modul de debut:

debut insidios cu diaree usoara, de lunga durata cauze neinfectioase

Antecedente chirurgicale:

Rezectii gastrice, vagotomie, colecistectomie, rezectii intestinale, sunturi

Consum de medicamente:

Abuzul de laxative, antiacide pe baza de hidroxid de Mg, antibiotice (selecterea florei intestinale, micoze), medicatia cardiaca (diuretice, digitala)

Obiceiuri alimentare

Legatura intre diaree si lapte, ciuperci etc deficit de dizaharidaze

Consum exagerat de guma de mestecat, produse dietetice sugar free diaree prin abundenta de sorbitol

Habitus sexual:

Homosexualitatea, heterosexualii cu mai multi parteneri infectie HIV Simptome asociate:

Febra:

diaree infectioasa sau complicatii infectioase ale BC, RCUH, Neo colon

Scadere in greutate:

semnifica o afectiune organica si nu functioanala

Congestie faciala:

diareea din sd carcinoid, vipom

Manifestari articulare:

in BC, RCUH, B Whiple (artralgii, artrite, SpA)

Dureri abdominale:

are relevanta diagnostica mica: poate lipsi in afectiuni severe (enteropatia glutenica, RCUH), in schimb este frecventa si mare in sd de colon iritabil

Ex obiectiv

Deshidratarea

In diareea cronica neglijata

Leziuni cutanate

Dermatita herpetiforma in enteropatia glutenica

Sclerodermie diaree prin tulburari ale IS

Pigmentare cutanata insuf CSR

Exoftalmia

In hipertiroidie

Examinarea abdomenului

Palpare: arii impastate, tumori

Semne clinice de malabsorbtie specifice

In diareea de lunga durata: semnele deficitelor de vitamine si mineraleDiagnosticul paraclinic

Investigatii hematologice si biochimice

Toate

In diareea secretorie: hipoK-emie

Hipoproteinemie, hiposideremie, hipocalcemie in sd de malabsorbtie

Examinarea materiilor fecale

Ex microscopic: leucocitele fecale se intalnesc in diareea infectioasa, BC, RCUH; ele nu apar in diareea osmotica si secretorie pura.

Ex coproparazitologic

Coprocultura

Endoscopia digestiva (rectosigmoidoscopia, colonoscopia): biopsie

melanosis coli = abuz de laxative

Ex radiologic

Abdominal pe gol: stenoze cu acumulare de lichid si gaze in ansele intestinale, calcificari pancreatice

Irigografia: BC, RCUH (atunci cand colonoscopia nu s-a putut efectua)

Tratamentul diareei cronice

Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic si acidobazic

Rehidratare i.v. cu sol. Ringer / ser fiziologic

Oprirea diareei si asigurarea confortului bolnavului (tratament simptomatic)

Scaderea nr de scaune:

Loperamida (Imodium)

Scobutil

Cresterea consistentei materiilor fecale

Smecta

Tratamentul etiologic si patogenic

Diareea infectioasa:

Antibiotice: chinolone (Norfloxacin), apoi in functie de coproculturi

Diareea secretorie:

Sandostatin: indicat in tumori carcinoide, Vipom.

Sd de Malabsorbtie

Definitie

Sd de malabsorbtie (SM):

Totalitatea simptomelor care apar ca urmare a tulburarilor din cursul digestiei intraluminale si mucosale,

in captarea si transportul enterocitar si in livrarea in circulatia sanguina sau limfatica a unuia sau mai multor produse rezultate din

procesarea intestinala a principiilor alimentare, substantelor minerale si vitaminelor.

Maldigestia:

Tulburarea digestiei intraluminale sau mucosale (este o componenta a SM).

Fiziopatologie

Compartimentele anatomice si functionale in care se desfasoara absorbtia:

Digestia luminala si mucosala (in lumenul si marginea in perie a IS)

Absorbtia produsilor finali ai digestiei si traversarea enterocitului

Tulburarea acestor procese genereaza:

Mal-digestie

Mal-absorbtie

Fiziopatologia speciala a SM

Malabsorbtia hidrocarbonatelor

Malabsorbtia proteinelor

Malabsorbtia lipidelor

Malabsorbtia vitaminelor

Malabsorbtia metalelor

Tabloul clinic al SM

Manifestarile clinice ale SM sunt polimorfe si depind de severitatea malabs. si de durata sa.

3 categorii de manifestari:

Simptome generale nespecifice

Simptome digestive

- Simptome extradigestive

Simptomele generale nespecifice

Scadere in greutate, uneori deshidratare

Anemie

Astenie

Senzatia de foame si hiperfagia

Simptomele digestive

Diareea

Nr scaunelor variaza in functie de mecanismul fiziopatologic: predomina factorul secretor: 10-15 scaune/zi. De obicei, insa, sunt 4-8 scaune/zi semiconsistente, fara produse patologice (mucus, puroi, sange).

Flatulenta, Borborismele, Distensia abdominala

Apar prin actiunea enzimelor bacteriene asupra principiilor alimentare nehidrolizate. Se intalnesc in malabsorbtia de dizaharide.

Materiile fecale pastoase, grase, cu miros ranced = steatoree (mai ales in insuf. pancr.)

Durerile abdominale difuze = rare (mai ales in stenoze, stricturi, pancreatite)

Simptome extradigestive

Sunt specifice deficientelor de vitamine si minerale

Bolile Inflamatorii Intestinale

BOALA CROHN

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA

Cadru Nosologic

BC, RCUH

Afectiuni inflamatorii cronice de etiologie necunoscuta ale tractului GI cu particularitati clinice + endoscopice + histologice relativ specifice

Proces patogenic comun

Trasaturi epidemiologice comune

Definitie

BC:

afectiune cronica

cu etiologie necunoscuta si

patogeneza incomplet elucidata

in care procesul inflamator intereseaza transmural oricare segment al tubului digestiv,

in asociere cu variate complicatii intestinale si manifestari extraintestinale

RCUH:

afectiune inflamatorie cronica idiopatica interesand exclusiv colonul,

limitata la mucoasa,

grevata de numeroase complicatii intestinale / extraintestiale

Caracteristici

BC:

Inflamatia intestinala este transmurala, putandu-se extinde in tesuturile peri-intestinale si ggl. limf. sateliti

Poate interesa oricare segment al tractului digestiv, de la cavitatea bucala pana la anus

Rezectia segmentului inflamat nu este curativa, inflamatia avand tendinta de a recidiva in alte segmente

Tractul GI este interesat segmentar, discontinuu.

RCUH:

Inflamatia intestinala este limitata la mucoasa si rareori, in forme severe, se extinde la submucoasa

Intereseaza exclusiv colonul

Proctocolectomia este o procedura curativa

Inflamatia debuteaza la rect, este continua si se extinde centripet catre valva ileocecala.

Epidemiologie

Sunt afectiuni ubicuitare

Incidenta BC = 1-6 /100.000 loc

Incidenta RCUH = 2-10 /100.000 loc

Frecventa mai mare in N-V Europei

Incidenta in crestere usoara in toate regiunile

Ambele sexe afectate egal

Varfuri ale incidentei intre 15 si 25 de ani si intre 55 si 65 de ani (bimodal).

Albi > Negri

BC mai frecventa la fumatori

RCUH mai frecventa la nefumatori

Exista agregare familiala (istoric familial pozitiv in 6-37% cazuri)

Etiopatogenie

Factorii genetici

Factori endoluminali

Mecanisme imunologice

Factorii endoluminali

Factorii declansatori ai procesului inflamator (factorii trigger): antigene microbiene si alimentare

MANIFESTARI CLINICE B. Crohn

Localizari principale:

Ileon si colon (mai frecvent ceco-ascendent) 40%

Exclusiv la intestinul subtire 30%

Exclusiv la colon 25%

In tractul digestiv superior rar (0.5-13% in studiile mai vechi, 17-75% in articole mai recente)

Simptome principale:

Diareea cronica

Durerea abdominala

Scaderea ponderala

Debutul este insidios: diaree + dureri abdominale luni de zile anterior diagnosticului

MANIFESTARI CLINICE B. Crohn

Diareea:

Cvasiconstanta (~ 100% cazuri)

5-6 scaune semiconsistente / zi (diurn + nocturn)

Durerea abdominala:

55-75% din cazuri

localizata sau

Difuza

Scaderea ponderala:

20% din cazuri scad > 20% din greutate

MANIFESTARI CLINICE B. Crohn

Manifestari perianale: fisuri, fistule, abcese

Stenoze digestive, abcese intraabdominale

Manifestari ale tractului digestiv superior (disfagie, odinofagie, dureri epigastrice, greata, varsaturi)

Manifestari extraintestinale: subfebrilitate, artrite, eritem nodos

EX. OBIECTIV:

Paloare

Denutritie / malnutritie

Mase abdominale palpabile (anse intestinale si mezenter aglutinate)

Ex. paraclinice

Leucocitoza

Sd. inflamator nespecific

Ex. coprologic: leucocite in fecale

ASCA = Anti Saccharmyces cerevisiae

Manifestari Clinice - RCUH

Diareea: scaune de volum mic, numeroase (4-20 / 24 h), diurne si nocturne

Rectoragii (inconstant): sange rosu sau partial digerat, amestecat cu puroi si materii fecale

Emisie de exsudat muco-purulent

Senzatie de defecatie imperioasa

Tenesme rectale, Proctalgii

Durere abdominala (crampe in cadranul inferior stang accentuate de mese si defecatie)

Manifestari sistemice: febra, anorexie, scadere ponderala, astenie, adinamie, stare generala alterata

Manifestari Clinice - RCUH

Ex. Obiectiv: normal / sarac (paloare, denutritie, deshidratare, coarda colica stanga)

Manifestari extraintestinale: artrite

Dg. pozitiv al BII

Ex radiologic:

Pe gol. Indicatie: Megacolonul toxic, Perforatia si Ocluzia intestinala

Cu contrast.

Endoscopia digestiva:

Rectosigmoidoscopia cu biopsie

Colonoscopia

Pentru dg localizarilor BC pe IS in absenta stenozelor:

Enteroscopia

Videocapsula Given

Tomografia computerizata si Ecografia

Indicata in detectarea abceselor si fistulelor

RMN anoperineal

Util in detectarea abceselor si fistulelor ano-perianale (sensibilitate > 90%)

Complicatii Extraintestinale ale BII

Artritele periferice

Sacroileita si Spondilita anchilozanta

Complicatii cutanate

Eritemul nodos

Pioderma gangrenosum

Complicatii oculare

Uveite (irite), Episclerite

Complicatii hepatobiliare

Steatoza hepatica

Hepatita cronica

Ciroza hepatica

Colangita sclerozanta primitiva

Colangiocarcinomul

Complicatii reno-urinare

Litiaza renala oxalica

Amiloidoza renala

Ureterohidronefroza

Fistule entero-urinare cu Infectii urinare trenante (in B.C.)

Complicatii Colonice si Intestinale - RCUH

Megacolonul toxic

5% din pacienti

Dilatatia acuta toxica a colonului asociata cu:

Manifestari sistemice: febra > 38.6 g C, tahicardie > 120 b/min, L > 10500 / mm3, anemie

Manifestari toxice: deshidratare, diselectrolitemie, hipotensiune, tulburari mentale

Ex obiectiv: abdomen destins, meteorizat, dureros, zgomote intestinale diminuate/absente

Dg: Rx abd pe gol (dilatarea colonului)

50% din pacienti sunt non-responsivi la tratament necesitand colectomie de urgenta

Perforatia

Hemoragia digestiva inferioara severa

Stenozele

Complicatii Colonice si Intestinale B.C.

Abcesele

Fistulele

Entero-enterale sau entero-cutanate. Rar entero-vezicale sau entero-vaginale.

Tratament: rezectia segm interesat

Stenozele

Manifestari subocluzive

Manifestari perianale

Fisurile

Hemoroizii

Fistulele

Abcesele

Cancerul colo-rectal

Tratamentul medical al BII

Medicamente folosite in tratamentul BII

Derivati ai acidului salicilic (Aminosalicilati)

Corticosteroizi (CS)

Antibiotice

Imunosupresive

Derivatii acidului salicilic

SALAZOPIRINA

Doza: 4-6 g/zi (1-2 g/zi ca tratament de intretinere)

MESALAZINA

Mai bine tolerata, RA mult reduse, dar mai scumpa

Comprimate, supozitoare, clisme

Doza: 1 g 5-AS = 2.5 g SZP

Corticosteroizii

Corticosteroizi cu actiune sistemica:

PREDNISON, PREDNISOLON

Doza: 40-60 mg/zi

Nu se folosesc ca tratament de intretinere

Scaderea dozei se face progresiv, cu 5 mg la 7 zile

METILPREDNISOLON

HEMISUCCINAT DE HIDROCORTIZON

se indica in formele fulminante

200-300 mg/zi i.v.

RA ale CS: facies in luna plina, crestere ponderala, HTA, DZ, osteoporoza

Corticosteroizi cu actiune non-sistemica/locala:

BUDESONIDE

In BC activa se adm 9 mg/zi.

Antibioticele

METRONIDAZOL

Doza: 800 mg/zii

CIPROFLOXACINA

500 mg x 2/zi

Imunosupresoare

AZATIOPRINA (IMURAN) 1-1.5 g/zi, efectele apar dupa mai multe saptamani

CICLOSPORINA

5-7.5 mg/kg/zi, efectele apar in cateva zile

TACROLIMUS

Terapia imunomodulatoare

Indicatie: formele refractare la 5-AS si CS

Ac anti TNF alfa

INFLIXIMAB Ac monoclonali anti TNF alfa

Indicatiile tratamentul chirurgical in RCUH

Formele acute cu severitate mare care nu raspund la tratamentul medical

Formele extinse la intregul colon cu evolutie cronica, fara remisiune endoscopica si histopatologica

Tratamentul chirurgical in RCUH

Tipuri de operatii:

Proctocolectomie totala cu ileostomie permanenta.

Proctocolectomie totala cu ileo-ano-anastomoza si crearea unui rezervor ileal.

Indicatiile tratamentului chirurgical in B. Crohn

Aparitia de abcese si fistule

Ocluzia intestinala

Megacolonul toxic

Leziunile anale

Lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos

PROBLEMA: recidiva bolii postoperator (70% la 1 an, 85% la 3 ani).

Constipatia cronica

Definitie

Constipatia = sindrom ce apare ca urmare a incetinirii tranzitului intestinal si/sau dificultatilor de defecatie

se caracterizeaza prin senzatii subiective si obiective

Componenta subiectiva:

senzatia de evacuare incompleta

necesitatea efectuarii unui efort semnificativ pentru realizarea defecatiei

durerea abdominala in timpul scaunului

Componenta obiectiva:

Nr redus de scaune (< 2 / saptamana)

Materii fecale cu continut foarte scazut de apa, de consistenta foarte mare

Durata defecatiei depaseste cu > 25% durata normala

Epidemiologie

Prevalenta = 1.2 2%, creste cu varsta:

4 - 5% la grupa de varsta 65-74 ani

6 - 7% la populatia > 75 ani.

Este de 3 x mai frecventa la femei decat la barbati.

Fiziopatologie si patogenie

Incetinirea tranzitului colonic

Constipatia apare cand se produce o diminuare a miscarilor propulsive (peristaltice) ( accentuarea miscarilor non-propulsive.

In afectiuni neurologice, musculare, endocrinologice

Tulburarea defecatiei

Anomalii anatomice ano-rectale

Boli neurologice

Dg paraclinic

Metode care exploreaza permeabilitatea colonului si intestinului:

sunt necesare pentru excluderea obstructiilor mecanice prin tumori benigne sau maligne, stenoze inflamatorii sau compresiuni extrinseci

Irigografia

Rectosigmoidoscopia

Colonoscopia

Forme clinice de constipatie

CONSTIPATIA IDIOPATICA

Simptome continue de peste 1 an

Absenta obstructiei mecanice apreciata prin rectosigmoidoscopie si irigografie

Timp de tranzit prelungit, obiectivat printr-o metoda

Lipsa unei etiologii

Constipatia idiopatica la copii

Constipatia idiopatica la femei (preclimax / climax)

In antecedente au numeroase interventii ginecologice si chisturi ovariene

Profil psihologic asemanator bolnavilor cu colon iritabil

Asociaza alte tulburari functionale: dismotilitate esofagiana, tulburari mictionale

Constipatia idiopatica la batrani

Diminuarea ingestiei de alimente bogate in fibre dietetice

Scaderea ingestiei de lichide

Lipsa activitatii fizice Absenta obstructiei mecanice apreciata prin rectosigmoidoscopie si irigografieForme clinice de constipatie

CONSTIPATIA SIMPLA

Se datoreaza unei alimentatii sarace in fibre

Bolusul fecal este extrem de mic si nu mai poate declansa miscarile peristaltice deoarece nu se mai produce stimularea mecanoreceptorilor.

Se adauga ignorarea senzatiei de scaun si tocirea sensibilitatii rectale.

Complicatii

Complicatii colonice:

(Pseudo)Obstructia colonica

Impactul fecal: ulcere rectale

Prolapsul rectal

Hemoroizii: sangerari rectale

Diverticuloza colonica

Complicatii

Complicatii extracolonice:

Infectii de cai urinare inferioare

Hernie inghinala prin cresterea presiunii intraabdominale

HH si RGE

Tratament

Masuri generale

Informarea pacientului

Schimbarea modului de viata si a habitusului alimentar

Inlocuirea sedentarismului cu miscari active, plimbari etc.

Reeducarea pacientului pentru a da un orar fix defecatiei, pentru a crea un reflex conditionat, fara amanari.

Regimul dietetic

Cantitate crescuta de fibre vegetale. Ajunse in cec, absorb o cantitate mare de apa; se realizeaza un reziduu crescut care stimuleaza miscarile propulsive si accelereaza tranzitul intestinal.

15 20 g/zi de fibre (tarate de grau)

Tratamentul medicamentos

Se indica in constipatia grava, la care masurile generale si dieta nu au dat rezultate.

Laxative care maresc bolul fecal:

Ispagula (Psillium, Metamucil)

Dizaharide hidrosolubile: efect osmotic

Lactuloza: 15 ml sirop x 2/zi; efectul apare in 3-4 zile

Lactitol: indicat la diabetici.

Sorbitol

Laxative antranoide:

senna, aloe, cascara, frangula (stimuleza motilitatea si secretia de apa si electroliti)

Compusii polifenolici:

fenolftaleina, bisacodil (1-2 tb seara) se folosesc in tratamente de scurta durata.

Laxative osmotice: saruri de Mg

Supozitoare si clisme: glicerina, bisacodil

Sd de Intestin Iritabil

Definitie

O combinatie de simptome GI, cronice sau recurente, atribuite intestinului:

durere abdominala

tulburari de tranzit intestinal

balonare

neexplicabile prin anomalii de structura sau biochimice.

Epidemiologie

Prevalenta in populatie = 20%

De 2 x mai frecvent la F

Fiziopatologie

Tulburari de motilitate intestinala

diaree

constipatie

Motilitatea intestinala creste dupa anumiti factori exogeni (stress, anumite alimente)

Sensibilitate viscerala crescuta

Axa neurologica entero cerebrala poate fi alterata la orice nivel

Tablou clinic

Durere abdominala

Tulburari de tranzit

modificari in frecventa scaunului

modificari in consistenta scaunului

pierderi de mucus

Distensie abdominala

Borborisme

Simptome continue sau recurente cel putin 3 luni.

Prezenta rectoragiei presupune existenta unei afectiuni organice primare sau asociate SII si necesita explorari adecvate (colonoscopie, irigografie, eventual angiografie)

Debutul recent, starea generala alterata, varsta > 50 ani presupun existenta unei boli organice

Tulburarile psihice sunt frecvent asociate (50%): predomina anxietatea si depresia.

Ex fizic = negativ

Diagnostic

Dg de excludere

Pasi de urmat:

Efectuarea unui set limitat de investigatii biologice: hematologie, biochimie, ex coproparazitologic

Rectosigmoidoscopie

Peste 50 ani irigografie si/sau colonoscopie

Tratament

Masuri generale:

Relatia de incredere medic pacient

Recunoasterea si evitarea factorilor declansatori: factori alimentari, psihici, efort fizic

Regim alimentar:

In caz de diaree se evita grasimile, alimentele bogate in celuloza, dulciurle concentrate, alimentele care fermenteaza, alcoolul, cafeaua si lactatele

La cei cu constipatie se recomanda consumul de tarate de grau, paine graham sau integrala

Tratament

Medicamente:

Durere:

Scobutil

Mebeverine (colospasmin, duspataline)

Balonare:

Prokinetice (metoclopramid, motilium)

Constipatie:

Prokinetice

Laxative osmotice

Diaree:

Loperamid (Imodium)

Medicatie psihotropa:

Antidepresive (amitriptilina, imipramina)

Inhibitori ai serotoninei (fluoxetine, sertraline, paroxetine)

Benzodiazepine

Tratamentul psihologic (hipnoza, psihoterapie de grup)

CANCERUL COLORECTAL (C.C.R.)

Epidemiologie

- A treia localizare a cancerelor la brbai i a patra la femei.

- Prevalena = 25 cazuri / 100.000 locuitori.

- Incidena crete cu vrsta, devine semnificativ dup 45 ani i maxim spre 70 ani.

- Incidenta este mai crescuta in tarile dezvoltate, la populatia favorizata din punct de vedere socio-economic, in mediul urban.

- Peste 50% din cancere au localizare sigmoidiana

EtiologieA. Factori alimentari

a) predispozani

consumul crescut de grsimi animale i de colesterol

consumul redus de fibre vegetale

fumatul

b) protectivi

- alimentele bogate n caroten, Vitamina C si E, selenium

- calciu

- aspirina

B. Patologia colonica favorizant

Polipul adenomatos - este considerat ca stare precanceroas.

Rectocolita ulcero-hemoragic

Boala Crohn

Antecedentele de cancer colic

C. Factori genetici

- polipozele colonice familiale, afeciuni ereditare cu transmitere autosomal dominant

- cancerele polipoidale nonereditare

- exist mutaii n gena A.P.C. gena polipozei adenomatoase a colonului si alte gene.

ANATOMIE PATOLOGICMicroscopic:

- 95% adenocarcinoame

- sarcoamele: rare - limfosarcoame

- leiomiosarcoame

- tumori endocrine (carcinoide).Extensia tumoral:- local - cu extindere concentric n peretele colic

- la distan

- spre ganglionii limfatici: dup depirea muscularei mucosae.

- metastaze viscerale: hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale.CANCERUL DE COLON STANGDefinitie

Cancerele de colon stng sunt, n general, stenozante, responsabile de constipaie sau sindroame subocluzive.Manifestri clinice1. rectoragii cantitativ reduse

- hemoragii oculte (rar)

2. tulburari de tranzit:

- diaree/constipatie

- constipatie de aparitie recenta sau agravata recent.

3. durerea

de obicei de intensitate redusa perceputa sub forma de jena dureroasa intermitenta in flancul stang

Examenul clinic palparea unei mase in fosa iliaca stanga;

alterarea starii generale;

tuseu rectal - este frecvent normal sau poate depista o tumora sigmoidiana prolabata in fundul de sac Douglas.

( hepatomegalie

ascitaExamene Paraclinice Radiografia cu substanta baritata poate indica:

imagini lacunare circumferentiale ce realizeaza o stenoza excentrica

ulceratii in lacuna;

lacune marginale cu baza de implantare larga;

rigiditate parietala. Colonoscopia evidentiaza formatiunea si permite efectuarea de biopsii cea mai utila pentru diagnosticAlte examene:

- radiografia toracica (metastaze)

- dozarea antigenului carcinoembrionar (CEA)

- determinarea antigenului CA 19 - 9

- bilantul functional hepatic (FA, gama GT)

- echografie hepatica.

Tratament este de principiu chirurgical, interventiile fiind:

1. radicale a. rezectii segmentare

b. hemicolectomie stanga cu restabilirea

continuitatii colo-colice

2. paleative a. colostomie in amonte de tumoraCANCERUL DE COLON DREPTManifestari clinice

- tulburari de tranzit - diaree;

- hemoragii digestive joase;

- dureri in fosa iliaca sau in flancul drept.Examenul fizic perceperea unei mase in fosa iliaca dreapta sensibila, putin mobila.

meteorismDiagnostic paraclinic 1.Radiografia cu substanta de contrast poate indica:

- imagine lacunara, iregularitatea cecului, umplere cecala deficitara

- stenoza neregulata pe ascendent;

- imagine lacunara burjonata.

2. Colonoscopia ce evidentiaza formatiunea tumorala si permite efectuarea de biopsii.

3. Echografia poate sa evidentieze tumorile cecale.

4. Bilantul extensiei tumorale: radiografie pulmonara, echografie ficat, ACEPrincipii de tratament chirurgicalInterventiile chirurgicale pot fi:

- radicale: hemicolectomie dreapta cu continuitate ileocolica

- paleative: anastomoza ileo-transversa latero-laterala scurtcircuitand tumora.CANCERELE CU LOCALIZARE RECTAL - PARTICULARITI se manifesta prin rectoragii, tenesme, scaune de aspect creionat, alterarea tranzitului, diaree/constipatie;

dureri cu iradiere in pelvis, perineu, coapse;

se poate complica cu fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.- Tratamentul chirurgical comporta:

* interventii mutilante cu colostomie

a. amputatie abdomino-perineala, cu doua cai de abord;

b. interventia tip Hartman care consta in: exereza tumorii pe cale abdominala si cu inchiderea restului rectal;

* interventii conservatoare:

a. rezectia anterioara cu restabilirea continuitatii;

b. amputatie abdomino-transanala cu conservarea sfincterului anal.

- Radioterapie pre si post operatorie- Supravegherea postoperatorie:

colonoscopie anual n primii 5 ani postoperator apoi la 2 - 3 ani

monitorizarea: ACE i CA 19-9- Chimioterapie administrata:

- Pe cale sistemica: adjuvant chirurgical

LITIAZA BILIARADefinitie. Epidemiologie.

Prezenta calculilor la nivelul VB si/sau cailor biliare

10-30% din populatia > 40 ani

De 2-3 x mai frecventa la sexul F

Poate apare din copilarie

Frecventa creste cu varsta

Etiologie

Influente genetice

Varsta

Sexul F

Sarcina

Obezitatea, Regimul alimentar hipercaloric

Dislipidemie

Diabet Zaharat

Infectiile biliare

Patogenie

Formarea calculilor de colesterol presupune:

Alterarea proportiei normale dintre principalii constituenti lipidici biliari:

A) Formarea bilei litogene (cristalele de colesterol)

Apare printr-un defect de solubilitate al colesterolului biliar

B) Nucleerea, cu precipitarea cristalelor de colesterol

Se produce prin precipitarea acestora pe factorii de nucleere:

Carbonat de calciu

Celule epiteliale descuamate

Corpi bacterienei

C) Cresterea in dimensiuni a calculilor

Se face prin apozitie de cristale de colesterol pe cristalele nucleate

Noroiul biliar este considerat un precursor al colelitiazei

Apare pe fondul unor anomalii de motilitate asociate tulburarilor de secretie-excretie veziculara a mucusului: La gravide

Scadere ponderala rapida

Alimentatie parenterala prelungita

Tablou clinic

Un calcul care migreaza in canalul cistic sau CBP produce:

( obstructie, inflamatie

( contractii repetate ale segmentelor afectate in scopul invingerii obstacolului

clinic: durere colicativa biliara

COLICA BILIARA

Debut brusc, precedat de ingestia unor alim. colecistochinetice

Durere in hc. dr. / epig.

Intensitatea creste rapid ( paroxism care se mentine constant pe toata durata colicii (1/2 ( 3-4 h)

Iradiere:

Spre dreapta, in spate

Ascendent, spre umarul drept

Se insoteste de greturi, varsaturi bilioase, transpiratii

Exista posibilitatea repetarii ulterioare

Fenomene asociate (dispepsia biliara):

Intoleranta la alimente grase

Gust amar

Balonari postprandiale

Discomfort epigastric

Eructatii

Pirozis

Flatulenta

Ex. fizic:

Durere la palpare in hc. dr.

Sensibilitate cutanata in zona colecistului

Contractura musculaturii abdomnale in zona colecistului

Manevra Murphy = pozitiva (palparea fundului VB in inspir profund)

In caz de complicatii:

Prelungirea colicii > 4-6 ore

Febra si frisoanele

Icterul

Scaune decolorate + urini hipercrome

Iradierea durerilor spre hc. stg.

Palparea si delimitarea colecistului

Explorari paraclinice

Ecografia

Cea mai larg utilizata pentru identificarea litiazei

Acuratetea dg. = 95-98%

Radiografia simpla:

Utilitate limitata: identifica numai calculii radioopaci (10-15% din cazuri)

Colecistografia orala:

Subst. de contrast iodata adm. per os, care se elimina prin bila si se concentreaza in VB

Utilizata in trecut pentru litiaza VB

Colangiocolecistografia intravenoasa:

Subst. iodata este adm. i.v.

Vizualizeaza si caile biliare

Nu se practica la bilirubina > 3 mg/dL

Colangiografia endoscopica retrograda

Subst. de contrast este introdusa in coledoc printr-un cateter plasat endoscopic in ampula Vater

Indicata in litiaza CBP

Tratament: sfincterotomie + extractie de calcul

Colangiografia percutana transhepatica

Presupune injectarea cu ac fin a subst. de contrast in caile biliare dilatate, pe cale transparietala.

Scintigrama biliara

HIDA, PIPIDA marcat cu Tc99m

Permite vizualizarea VB si a CBP, inclusiv la cei cu icter obstructiv

Datele sunt inferioare ecografiei

Tomografia computerizata

Sensibilitate redusa in decelarea litiazei

Identifica calculii ce au in compozitie saruri de calciu

Rezonanta magnetica nucleara

Pentru litiaza CBP (Colangio RM)

Cost ridicat

Examenele biologice curente

Analize normale in litiaza necomplicata

In complicatiile infectioase:

Leucocitoza

Sd. inflamator biologic

In colica biliara:

Pot creste transaminazele, amilazele si testele de colestaza

In obstructia CBP:

Cresc enzimele de colestaza

Complicatii.

Complicatiile litiazei veziculare:

Colecistita acuta / cronica

Peritonita acuta

Fistule bilio-biliare / bilio-digetsive

Fistule externe

Ileus biliar

Cancerul VB

Hidrops vezicular

Litiaza coledociana

Litiaza intrahepatica

Pancreatita acuta biliara

Sd Mirizzi

Complicatiile litiazei coledociene

Pancreatita acuta biliara

Angiocolita acuta

Oddita scleroasa

Ciroza biliara secundara

Tratament

Profilaxia primara

Combaterea factorilor cu risc litogen

Regim igieno-dietetic (combaterea obezitatii, dislipidemiilor, stazei biliare)

Tratamentul in colica

Anticolinergice: Scobutil

Antispastice: Papaverina, No-Spa

Analgetice: Algocalmin, Piafen

Combaterea greturilor: Metoclopramid, Torecan, Emetiral

Colecistectomia

Clasica

Laparoscopica

Terapia de dizolvare orala a calculilor

Pt calculi radiotransparenti sub 5 mm

Acidul ursodezoxicholic 10 mg/kg/zi, 12-18 luni

Reducerea cu 1 mm / luna a diam.

Recidiva de 43% dupa 4 ani si 49% dupa 11 ani

PANCREATITA ACUTA

DEFINIIE

proces inflamator acut al pancreasului, caracterizat prin durere abdominal insotita de creterea enzimelor pancreatice n snge si urin

EPIDEMIOLOGIE

Incidena = 20 / 100,000 cazuri/an

Raportul brbai: femei este de 1 : 3 la cele de cauz biliar i 6 : 1 la cele de cauz etanolic.

ETIOLOGIE

I. Cauze obstructive

A. LITIAZA BILIAR

B. Tumori pancreatice

C. Parazii care obstrueaz papila

D. Anomalii structurale ale ductului pancreatic: stricturi

II. Cauze toxice / medicamentoase

A. Toxice

1. ALCOOL ETILIC

2. Alcool metilic

3. Venin

4. Insecticide

B. Medicamente

III. Cauze metabolice

A.Hipertrigliceridemie

B. Hipercalcemie

IV. Traumatisme

V. Ereditare

VI. Infecii (parazitare, virale, bacteriene)

VII. Idiopatic

PATOGENIE

In mod normal, enzimele pancreatice sunt eliminate in duoden sub forma inactiva (proenzime).

La acest nivel, sub actiunea unei enzime din mucoasa intestinala (enterochinaza) tripsinogenul este transformat in tripsina,care la randul ei activeaza restul enzimelor pancreatice: tripsina, fosfolipaza, elastaza.

Orice mecanism care va permite prezenta tripsinei active in interiorul pancreasului va conduce la activarea intraglandulara a celorlalte proenzime cu autodigestia consecutiva a acesteia.

ANATOMO-PATOLOGIE

Leziunile fundamentale din PA sunt inflamatia interstitiala, hemoragia si necroza. Se disting 2 forme:

1. Pancreatita acuta interstitiala (forma edematoasa)

2. Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

TABLOU CLINIC

durerea puternic epigastric cu iradiere posterioar sau n bar ce apare adesea dup un exces etanolic sau dup o mas bogat in grasimi i se nsoete de grea i vom.

Durerea:

simptomul major, aproape constant al bolii (90-95% cazuri).

debutul = acut, atinge intensitatea maxima in 10-30 min.

Localizare = epigastric sau n etajul abdominal superior; ocazional retrosternal, hipocondrul drept, n spate, n flancuri.

iradiere posterioara, n bara sau in centura. intensitatea poate fi moderat sau sever, atroce, continuua, rezistenta la antialgicele obisnuite;

durata > 24 ore si se poate intinde de la cteva zile pn la mai mult de 1 sptmn pn dispare treptat.

exacerbata de: alimentaia, alcoolul, voma si respiratie profunda.

ameliorata de: repausul alimentar, flexia trunchiului i poziia genu-pectoral.

Grea i vom

La examenul fizic se constata:

abdomenul destins datorit prezenei ileusului dinamic

zgomotele intestinale sunt diminuate sau absente

sensibilitatea epigastric este mare

ocazional poate aparea rigiditate i aprare muscular date sugestive pentru abdomen acut (peritonita acuta)

subicter scleral

echimoze n flancuri

semne de hipocalcemie i/sau hipomagneziemie (tetanie, semnul Chwosteck, spasm carpopedal)

O dat cu extinderea inflamaiei i apariia necrozei pancreatice apar alte semne: generale: anxietate, febra abdominale: durere abdominal severa

respiratorii: dispnee, tahipnee, scderea murmurului vezicular i submatitate (pleurezie) cardiovasculare: tahicardie, hipotensiune, tablou clinic de oc hipovolemic.

renale: insuficienta renala acuta.

TESTE PARACLINICE

Amilazele

O cretere a amilazelor serice mai mare de 2-3 ori dect limita superioar a normalului la un pacient cu durere abdominal acut cel mai adesea indic PA.

Totui sunt nespecifice, putnd crete uor i n procese patologice extrapancreatice.

Lipaza

are o mai mare specificitate i sensibilitate dect amilazemia.

ncepe s creasc odat cu amilaza, dar persist mai mult timp dect aceasta

Alte teste sanguine

leucocitoz moderat (< 20,000/mm3)

hemoconcentraie

hiperglicemie

hipocalcemie

hipomagneziemie

hiperlipemie; hipertrigliceridemie

hiperbilirubinemie

acidoz metabolic

Teste urinare

Amilazuria

Paracenteza i determinarea amilazelor n lichidul peritoneal

Teste imagistice

Ecografia abdominal

Se pot vizualiza: calculi, dilataia cailor biliare, ascita, inflamaia pancreatic (edemul)

Computer tomografia abdominal

vizualizeaz cu o mai mare acuratee pancreasul i spaiul peripancreatic

Radiografia abdominal pe gol poate detecta:

anse jejunala destinse, calcificri pancreatice (pancreatite cronice)

Radiografia toracic poate decela:

efuziune pleural (mai ales pe stnga);

atelectazie in baza plamanului stang;

aspect de edem pulmonar acut;

COMPLICAII

La cei mai muli pacieni PA este uoar necesitnd mai puin de o sptmn de spitalizare, dar 5-25% din pacieni au o evoluie marcat de complicaii. Locale

Colecii lichidiene

Pseudochist pancreatic

Necroz pancreatic steril / suprainfectat / abces

Hemoragie pancreatic

Sistemice

CV: instabilitate tensionala, oc, pericardita

Respiratorii: hipoxie, atelectazie, pleurezie

Renale: Insuficien renal

Digestive: Hemoragie digestiv, icter

Tulburri metabolice - hiperglicemie, acidoz, hipocalcemie, hipomagneziemie

Encefalopatia pancreatica

TRATAMENT

Toti pacienii trebuie s primeasc ingrijiri atente cuprinznd:

controlul durerii

reechilibrare hidroelectrolitic

repaus alimentar cu suport nutritional i.v.

Principii de tratament in PA uoara

Punerea n repaus a pancreasului (eliminarea aportului alimentar oral)

Perfuzii pentru hidratare i.v: solutii cristaloide, albumina, plasma

Tratament antialgic parenteral

Dac durerea este sever, la acest tratament se adaug intubaia nazogastric cu aspiraie

Aspiraia nazogastric e indicat i la pacienii cu vrsturi repetate, incoercibile

De obicei, dup 2-4 zile de tratament durerea cedeaz, pacienii nu mai necesit antialgice i ncep s tolereze lichidele per os. Realimentarea va ncepe n momentul cnd au disprut durerea abdominal i ileusul (au reaprut sunetele abdominale). Deoarece glucidele stimuleaz secreia pancreatic exocrin mai puin dect lipidele i/sau proteinele, se vor folosi mese mici compuse n principal din carbohidrate.

Principii de tratament in PA severa

PA sever necesit tratament n STI (reechilibrare hidroelectrolitic agresiv, susinere respiratorie)

stabilizarea TA i meninerea volumului intravascular cu soluii perfuzabile de glucoz, substitueni de plasm

Nutriia parenteral total se va folosi la pacienii cu PA sever i care vor fi n repaus alimentar cel puin 7-10 zile

Analgezie i.v.

Insuficiena respiratorie poate necesita oxigenoterapie, ventilaie asistat cu presiune expiratorie pozitiv. Epanamentele pleurale mari la pacienii hipoxemici vor fi evacuate.

Insuficiena renal organic este de prognostic foarte prost. Poate fi necesar dializa.

Complicaiile metabolice cum ar fi hiperglicemia, hipocalcemia i hipomagneziemia pot necesita insulin i suplimentare corespunztoare cu calciu i magneziu.

Sonda de aspiratie nazogastrica vizeaza varsaturile si amelioreaza ileusul

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Este de obicei rezervat urmtoarelor situaii (indicaii):

Pacieni cu abdomen acut de etiologie incert, la care nu poate fi exclus o urgen chirurgical (ex: viscer perforat).

Pentru rezolvarea afeciunilor tractului biliar dup rezoluia PA litiazice.

Pacieni ce necesit drenaj pentru o colecie lichidian infectat sau debridarea esutului necrotic infectat.

Pancreatita acut posttraumatic.

PANCREATITA CRONICA

DEFINIIE

Pancreatita cronica este un proces inflamator progresiv al pancreasului care produce lezarea ireversibil a acestuia cu pierderea definitiv a funciilor exocrine i endocrine si care se manifesta clinic, n principal, prin durere. EPIDEMIOLOGIE

Prevalena este cuprinsa intre 0.04 5%, cu variaii geografice, aflata n cretere n ultimii ani.

Raportul brbai / femei este n favoarea brbailor.

Vrsta medie la care debuteaz boala tinde s scad.

Explicaia modificrilor n epidemiologia bolii se datoreaz n principal modificrii consumului de alcool n rile vestice n ultimii 40 de ani: creterea cantitii consumate n general, n special la femei i la tineri.ETIOLOGIE

Alcoolismul cronic este cauza major a pancreatitei cronice (70-90% din cazuri).

Pancreatita cronic etanolic apare dup 10-15 ani de abuz etanolic, este mai frecvent la brbai iar vrsta medie de debut este 35-40 ani. Tipul buturilor alcoolice i modul de consum (paroxismic sau continuu) nu are nici o influena asupra riscului de a dezvolta boala. ETIOLOGIE

Alte cauze:

Cauze metabolice sunt : - hipercalcemie;

- hiperlipemie;

-insuficienta renala.

Cauze congenitale (pancreas divisum)

Factori obstructivi:

- leziuni dupa pancreatita acuta severa

- carcinom, chistadenom;

- stenoza sfincterului Oddi.

n 10-30% din cazuri etiologia este necunoscut.MORFOPATOLOGIE

Pancreatita cronic se caracterizeaz printr-o scleroz (fibroza) focal, segmentar sau difuz cu distrugerea (atrofia) permanent a parenchimului pancreatic i care se poate asocia cu dilatarea n grade variate a sistemului ductular; in plus, un infiltrat inflamator si modificari vasculare.MANIFESTARI CLINICE

Caracteristic este durerea abdominal recurent sau persistent.

Clasic, durerea este epigastric cu iradiere posterioar.

Alteori, durerea poate fi maxim n hipocondrul drept sau stng, posterior sau difuz n tot abdomenul superior; uneori poate fi localizat toracic sau n flancuri.

Durerea este accentuat de consumul de alcool i grsimi i este ameliorat de flexia anterioar a trunchiului.

Pot fi prezente semne ale insuficienei pancreatice: steatoree, diabet.

Dac boala este mai avansat apar semne ale malabsorbiei: scdere ponderal, scaune modificate, semne ale deficienei de vitamine liposolubile.

EVOLUIE. PROGNOSTIC

Pancreatita cronic este o boal sever. Factorii care influeneaz evoluia bolii i supravieuirea nu sunt deplin clarificai.

Stoparea consumului etanolic poate preveni atacurile recurente dureroase dar nu oprete distrucia progresiv a glandei.

Cea mai critic perioad este perioada primilor 5 ani dup debutul clinic al bolii. Toate complicaiile mai importante (atacuri de pancreatit acut, pseudochiste, icter, etc) tind s apar acum.

EVOLUIE. PROGNOSTIC

Dup 10 ani, frecvena i severitatea episoadelor dureroase tinde s scad cu timpul.

Incidena calcificrilor pancreatice, a insuficienei pancreatice exocrine i a diabetului crete progresiv dup debutul bolii.

Rata mortalitii este aproximativ 50% la 20-25 ani dup primul diagnostic.

n aproape 4% din cazuri, la 20 de ani de la diagnostic apare cancerul pancreatic.

COMPLICAII

Pseudochisturi pancreatice

Se pot complica, la randul lor, cu: hemoragie, ruptura, infecie, icter, obstrucie intestinal sau fistul.

Multe pseudochisturi regreseaz spontan.

Cele care necesit terapie pot fi tratate prin rezecie chirurgical sau drenaj percutan sau endoscopic.

Obstrucia ductului biliar principal ( asociaz colestaz, icter.

Obstrucia biliar cronic poate duce la colangit i n final la ciroz biliar secundar.

Pacienii cu obstrucie biliar cronic semnificativ necesit protezare endoscopic sau decompresie chirurgical.

Hemoragii gastrointestinale datorate unor leziuni precum: ulcer peptic, gastrit, pseudochist ce a erodat duodenul, ruperea varicelor esofagiene.

Complicaii mai rare:

Fistul pleuro-pancreatic i efuziuni pleurale cu coninut bogat n amilaze

Efuziuni pericardice sau peritoneale cu coninut bogat n amilaze

Obstrucionarea evacuarii gastrice datorit inflamaiei pancreatice

Necroza gras subcutanat (noduli roii dureroi la extremitile inferioare)

Dureri osoase secundare necrozei grase intramedulare.

Artrite migratoare ale extremitilor superioare i inferioare, adesea asociate cu febr i eozinofilie.

INVESTIGATII PARACLINICE

Radiografia abdominal pe gol: semnul radiologic aproape patognomonic al pancreatitei cronice este reprezentat de calcificrile pancreatice.

Ecografia abdominala: de obicei este prima metod imagistic la care se recurge atunci cnd se suspecteaz o afeciune pancreatic.

adesea se poate efectua diagnosticul diferenial cu cancerul pancreatic.

aduce date utile despre bolile concomitente hepato-biliare, colecii fluidice peripancreatice, mase retroperitoneale.

aproape toate chisturile, pseudochisturile i abcesele sunt uor detectabile ecografic.

Tomografia computerizat: este superioar altor tehnici imagistice n detectarea calcificrilor pancreatice i a imaginilor chistice.

aduce date extrem de utile n evaluarea celorlalte organe intraabdominale.

Colangiopancreatografia endoscopic retrograd (ERCP): Leziunile caracteristice ce pot fi identificate n pancreatita cronic sunt:

duct pancreatic principal i colaterale dilatate, tortuoase, neregulate, cu ngustri i dilatri

calculi intraductali; calcificri intraparenchimatoase

pseudochisturi

Ecoendoscopia: metod promitoare n diagnosticul pancreatitei cronice deoarece evit problemele legate de prezena gazelor intestinale i a esutului adipos.

are o sensibilitate i o specificitate mai mare chiar i pentru formele uoare de pancreatit cronic

Rezonana magnetic nuclear: are o sensibilitate mai mare dect computer tomografia pentru diagnostiul de pancreatita cronica, precum i n diferenierea acesteia de carcinomul pancreatic.

Analiza funciei pancreatice

Teste funcionale directe

Testul cu secretin

Testul cu secretin-colecistokinin sau colecistokinin-octapeptid (CCK-8)

Testul cu secretin-cerulein

Testul cu secretin-bombesin

Teste funcionale indirecte

Care necesit intubaie duodenal Testul Lundh

Lactoferina i ali markeri proteici din sucul pancreatic sau duodenal

Care nu necesit intubaie duodenal Determinarea grsimilor fecale

Determinarea azotului fecal

Determinarea chimotripsinei fecale

Testul cu bentiromid (NBT-PABA)

Testul cu fluorescein dilaurat

Tripsina seric

Polipeptidul pancreatic seric

Testul elastazei-1 pancreatice

Alte Teste Biochimice

Nivelurile amilazei i lipazei serice nu sunt de obicei crescute, cu excepia momentelor de exacerbare a bolii.

Creterea fosfatazei allcaline i bilirubinei poate indica colestaza.

Muli pacieni prezint o alterarea a toleranei la glucoz, iar o parte au glicemia jeun crescut.

TRATAMENT

Tratamentul pancreatitei cronice const n ndeprtarea factorilor cauzali, tratamentul simptomelor i al complicaiilor.

ndeprtarea factorilor etiologici: abstinena complet de la ingestia de alcool

dezobstrucia (endoscopic sau chirurgical) n cazul pancreatitelor obstructive;

tratarea hiperlipidemei, a hipercalcemiei

Tratamentul durerii:

pacienii cu atacuri dureroase intermitente vor fi tratai la fel ca cei cu pancreatit acut;

cei cu durere sever i persistent trebuie s evite complet alcoolul i mesele bogate, cu coninut mare n grsimi. n plus, sunt necesare antialgice

uneori terapia cu enzime pancreatice poate scdea durerea

Antialgicele n pancreatita cronic. Acetaminophen (paracetamol)

Combinaie codein fosfat + acetaminophen

Algocalmin, Piafen

Tramadol, Pentazocin (derivate opioide)

Insuficiena exocrin : Terapia cu Enzime Pancreatice

Scopul terapiei este meninerea unui status nutritiv adecvat, eliminarea malabsorbiei, a simptomelor digestive asociate steatoreei.

Terapia enzimatic devine obligatorie dac pacientul slbete i/sau are diaree i acuze abdominale.

Controlul Secreiei Acide a stomacului:

Antiacidele (bicarbonatul de sodiu)

Antisecretoriile (ranitidina, omeprazol)

Terapie cu vitamine i minerale

Insuficiena endocrin

Diabetul zaharat secundar pancreatitei cronice se trateaz cu diet i insulin.

Intervenii terapeutice nonchirurgicale

Litotritia extracorporeal

Dezobstrucia Endoscopic a Ductului Pancreatic

Drenajul Pseudochistelor Pancreatice

Intervenii chirurgicale

Modaliti terapeutice: rezecia pancreatic, decompresia ductal.

Complicaii: hemoragie, infecii, fistule (15-30%).

CANCERUL DE PANCREASINTRODUCERE

90% cazuri = ADENOCARCINOM

Incidenta = 11-12 / 100 000 loc.

Mai frecv. la barbati (de 1.5 2x)

Rareori apare inainte de 50 ani

ETIOLOGIE

Fumat (legatura sigura)

Pancreatita cronica (factor de risc probabil)

Factori de risc posibili:

Consumul crescut de cafea

Alcool

Litiaza biliara

Diabet zaharat

Alimentatia hiperlipidica

Carcinogeni industriali

ANATOMIE PATOLOGICA

70%: cap de pancreas

20%: corp de pancreas

10%: coada de pancreas

TUMORA CEFALICA:

Poate invada duodenul ( zona vegetanta / ulceratie

Infiltreaza / comprima extrinsec coledocul, ampula Vater ( staza biliara ( distensia VB, icter obstructiv, colangita, ciroza biliara

Infiltreaza / comprima extrinsec ductul pancreatic ( dilatarea W. ( pancreatita

CANCERUL DE CORP SI COADA DE PANCREAS:

In momentul dg este voluminoasa ( infiltreaza regiunile peripancreatice, spatiul retroperitoneal, vasele sanguine, nervii, splina, glanda SR, stomacul, colnul transvers, ggl

Tromboze arteriale si venoase

Tromboza VS ( spenomegalie varice gastrice, esofagiene

Tromboza VP ( ascita

TABLOU CLINIC

Durere

75% din cancerele de cap

90% din cancerele de corp si coada

Se datoreaza invaziei nn. splanhnici si/sau invaziei organelor retroperitoneale si indica inoperabilitatea tumorii

Epigastrica, cvasipermanenta, surda, profunda, viscerala, chinuitoare

Iradieri: spre dreapta (cancer de cap), spre stanga (cancer de corp si coada), in spate

Mai intensa in decubit dorsal si noaptea, dupa ingestia de alimente

Se amelioreaza in pozitie sezanda si la flexia trunchiului, pozitie genupectorala

Scadere ponderala datorata:

Anorexie

Aversiune pentru carne

Gust metalic

Malabsorbtie pentru grasimi, proteine (in cancerul de cap, prin obstructie ductala) ( tardiv: diaree cu steatoree

Reducerea ingestiei de alimente ( constipatie

Greata, varsaturi (datorate metastazelor peritoneale sau invaziei gastro-duodenale cu obstructie la evacuare)

Icter

Apare precoce in 80% din cancerele de cap, de tip obstructiv, prin compresia / invazia CBP

Se instaleaza lent si progresiv

Urina hipercroma

Fecale hipocrome (acolice)

Prurit frecvent

Semnul Courvoisier-Terrier (VB dilatata, palpabila, nedureroase)

Apare tardiv in cancerele de proces uncinat

Apare in 10% din cancerele corpului si cozii, tardiv

Datorita compresiei ggl din hilul hepatic / metastazelor

Diabet zaharat

Rareori clinic manifest

De obicei toleranta scazuta la glucoza

Uneori precede cancerul , fiind expresia pancreatitei cronice precursoare

Hepatomegalie

Datorita distensiei ficatului in cadrul obstructiei coledociene / metastazelor

Splenomegalie

Prin invazia v. splenice

Ascita

Datorate invaziei v. porte / v. splenice sau metastazelor peritoneale

Suflu /Zgomot vascular abdominal

Prin compresie tumorala a aortei / altor artere

Masa tumorala abdominala

Tulburari psihice

Labilitate emotionala

Tulburari de personalitate

Depresia

Tromboflebita superficiala migratorie (semnul Trousseau)

Hemoragia digestiva

Prin invazia peretelui gastro-duodenal

Prin ruptura varicelor gastrice / esofagiene secundare obstructiei sistemului venos port

Paniculita

Noduli rosii subcutanati ( poliartralgii, artrite

Manifestarile metastazelor

Hepatice (hepatomegalie, icter, F.Alc)

Osoase (dureri)

Peritoneale (ascita)

Pulmonare

Sd anemic

Prin deficit nutritiv, pierderi oculte digestive, sd inflamator cronic

EXAMENE DE LABORATOR

Probe biologice curente:

VSH crescut

Anemie

Leucocitoza

Trombocitoza

Amilaza, Lipaza, Glicemia cresc frecvent

F.Alc, Bilirubina, AST cresc in obstructie biliara / metastaze

Rx gastrointestinal

Derularea potcoavei duodenale

Marirea spatiului retrogastric

Deformari si indentari ale conturului gastroduodenal (invazie)

Semnul treiului intors (impingerea conturului D2 cu punct fix la ampula Vater)

Calcificari pancreatice (cancer, dar mai ales pancreatita cr)

PARACLINIC

Ecografia si CT abdominal

Evidentiaza mase tumorale, adenopatii, metastaze

RMN

Idem + colangioRM

Ecoendoscopie

Idem

ERCP

Stenoza ductului pancreatic, a CBP, a ambelor ducte

Stenoze multiple : in Pancreatita cronica

Stenoza unica, abrupta, neregulata: in Cancerul pancreatic

Angiografia selectiva

A truchiului celiac, hepatica, splenica, gastroduodenala, AMS ( deplasari vasculare, ingustare vasculara (invazie)

Biopsia pancreatica:

Percutana, sub ghidaj eco / CT

Ecoendo-ghidata

Laparatomia exploratorie

Markeri tumorali serologici:

CA 19-9 (Sb = 75%)

CEA (Sb = 62%)

CA 50 (Sb = 75%)

CA 125 (Sb = 75%)

DIAGNOSTIC

Dificil in stadii precoce

Manifestari clinice (durere abdominala, scadere ponderala, icterul)

Teste imagistice:

Eco

CT

RMN

Markeri tumorali

Biopsie percutana

Laparotomie

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Pancreatita acuta / cronica

Bolile hepatobiliare

Icterul colestatic intrahepatic sau subhepatic de alte cauze (litiaza, ampulom vaterian)

Alte neoplazii abdominale

Alte boli benigne ale tubului digestiv

EVOLUTIE. PROGNOSTIC.

Supravietuirea medie dupa dg = 3-8 luni (in lipsa rezectiei)

Tumorile de corp si coada de pancreas sunt nerezecabile

COMPLICATII

Hemoragia digestiva

Colangita, Ciroza biliara

Invazia neoplazica a duodenului, stomacului, colonului transvers

Obstructia duodenului

Invazia vaselor vecine

Varicele gastro-esofagiene

Ascita

Invazia peritoneala

Metastaze

TRATAMENT

Rezectia chirurgicala = singura terapie care prelungeste semnificativ viata

Chimioterapia + radioterapia = in tumorile nerezecabile si nemetastazate

Cancerul pancreatic rezecabil

10-15% din cancerele pancreatice

Pancreatoduodenectomia (operatia Whipple)

Cancerul pancreatic inoperabil

Cancerele de corp si coada

O parte din cancerele de cap

Terapie simptomatica

Durerea: opiacee, radioterapie

Malabsorbtia: enzime pancreatice

Prurit: colestiramina, fenobarbital

Icter: stent biliar endoscopic, anastomoze bilio-digestive

Sindromul icteric

ICTERUL

DEFINITIE

METABOLISMUL BILIRUBINEI

CLASIFICARE

DIAGNOSTIC

EXEMPLE

DEFINITIE

Sd. caracterizat prin coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor, datorita depunerii de bilirubina, ale carei valori sunt crescute in sange.

Coloratia icterica - Bilirubina > 2-3 mg%

CLASIFICARE

Ictere cu H.bilirubinemie indirecta (neconjugata)

Ictere cu H.bilirubinemie directa (conjugata)

A. Icter cu H.bilirubinemie indirecta (neconjugata)

Mecanism de producere - depasirea capacitatii normale a ficatului de a conjuga cantitati masive de bilirubina indirecta.

Tipuri:

icter hemolitic

icter de rezorbtie

1. Icterul hemolitic

cel mai frecvent

anemii hemolitice ==> hemoliza ==> bilirubina neconjugata

Clinic:

anemie

icter moderat (icter pai)

scaune si urini hipercrome

hepatomegalie, splenomegalie, litiaza biliara, ulcere cutanate, tromboze vv. periferice.

Paraclinic:

reticulocitoza (> 10xN)

H.bilirubinemie predominant indirecta < 5 mg%

H.UBG-urie (dg. d. icter mecanic)

H.sideremie

H.hemoglobinemie

hemosiderinemie

scaderea haptoglobinei serice

bilirubinurie absenta

2. Icterul de rezorbtie

rar

hemoliza extravasculara ==> rezorbtia bilirubinei indirecte

icter moderat

H.bilirubinemie < 10 mg%

Conditi clinice de aparitie:

hematoame mari

infarcte pulmonare

infarcte cu alte localizari (rar)

B. Icter cu H.bilirubinemie directa (conjugata)

Mecanism de producere: colestaza (= oprirea / diminuarea secretiei biliare)

Dg. de icter colestatic

Dg. etiologic de icter colestatic

Anamneza

mod de debut, fatigabilitate, durere (localizare, iradiere), scadere ponderala, sd. hemoragic

Ex. fizic

stelute vasculare, eritem palmar, ginecomastie, atrofie testiculara, flapping tremor, alterarea senzoriului; colecist palpabil (Courvoisier-Terrier); semnul Murphy; xantelasme, xantoame; inel Kaiser-Fleischer

Ex. biologice

teste de colestaza (bilirubina, FA, GGT, LAP, 5NT)

teste de citoliza hepatica (TGO, TGP)

teste de proteosinteza (albumina, fibrinogen, IP)

sd. inflamator-imun: gamaglobuline, imunograma, Ac. anti-tisulari (AAM, AAN, Ac.anti: SMA, LKM, SLA)

markeri tumorali: AFP, ACE

indicatori etiologici (markeri virali, feritina, cerulopalsmina, alfa1-AT)

Tehnici imagistice

Ecografie

CPRE (pentru colestaza extrahepatica)

Colangiografia percutana

CT

RMN

Angiografia

Scintigrafia

PBH (pentru colestaza intrahepatica)

Laparascopia

ECOGRAFIA

procedeul initial in icter

sensibilitatea pentru dg. LB = 95%

sensibilitatea pentru dg. litiazei coledociene = 25%

informatii despre CBIH, CBP

tumori, ganglioni limfatici

optiuni suplimentare:

punctii-biopsii percutane ghidate ecografic

ecografie Doppler

ecoendoscopie

ecografie peroperatorie (pentru aprecierea marginilor rezectiei)

CPRE

de electie la pacientii cu CB dilatate (ecografic)

dg. anatomic precis

terapie temporara sau definitiva (extractie calculi, protezare)

citologie biliara, biopsii biliare

CT

al II-lea procedeu pentru leziunile inlocuitoare de spatiu

ridicarea eficientei diagnostice prin administrarea de substanta de contrast oral sau i.v.

ANGIOGRAFIA

in prezent inlocuita pe scara larga de ecografie si CT

ramane totusi o metoda valoroasa in bilantul preoperator

tehnici speciale: splenoportografie, portografie transhepatica

C. H.bilirubinemii constitutionale

1. Ictere constitutionale cu H.bilirubinemie indirecta

2. Ictere constitutionale cu H.bilirubinemie conjugata

1. Ictere constitutionale cu H.bilirubinemie indirecta

a. Boala Gilbert

- afectiune benigna cu caracter familial, transmitere autosomal dominanta, B:F = 4:1

- deficit de captare a bilirubinei de catre hepatocit (deficit de glucuronil-transferaza)

- Clinic: icter moderat, cu urini clare, declansat de infectii, consumul de alcool, unele medicamente, eforturi deosebite. Nu exista hepatomegalie, insuficienta hepatica sau HTP.

- Biologic: cresteri moderate ale bilirubinei neconjugate; transaminaze, FA, TQ = N.

- PBH, ecografia = N

- Tratament: -

Hepatite cronice

DEFINITIE

= sindrom clinico-paologic avand multiple etiologii, caracterizat prin inflamatia cronica a parenchimului hepatic, necroza hepato-celulara si adesea fibroza hepatica care persista fara ameliorare cel putin 6 luni.

CLASIFICARE ETIOLOGICA

HC virale tip B / B+D / C

Hepatita autoimuna (HAI)

Hepatita medicamentoasa

Hepatite asociate cu deficite metabolice

Boala Wilson

Deficitul de alfa 1-AT

Hepatita criptogenetica (idiopatica)

MANIFESTARI CLINICE COMUNE

Hepatitele cronice realizeaza un tablou clinic comun, cu anumite particularitati in functie de etiologie.

Boala poate fi asimptomatica mult timp. Subiectiv: sd. asteno-adinamic

debut insidios

oboseala, stare de rau

sd. dispeptic de tip dispepsie gazoasa sau de staza, inapetenta, intolerante alimentare

hepatalgii postprandiale sau de efort Obiectiv:

hepatomegalie cu consistenta de organ sau usor crescuta, cu suprafata neteda, sensibila

frecvent splenomegalie

posibil: icter, sd. endocrin (stelute vasculare), manifestari hemoragipare (purpura, echimoze)

INVESTIGATII PARACLINICE

1. Sd.de citoliza:

Transaminaze (TGO, TGP, LDH, Sideremie)

2. Sd. de colestaza

Bilirubina T, D, I

F. Alc.

GGT

LAP

5NT

3. Sd. hepatopriv

Albumina, TQ, Colinesteraza

4. Sd. inflamator-imunologic

Gamaglobuline, Imunograma

Auto Ac.

5. Sd. mezenchimal

Tymol

6. Analize pt. depistarea etiologiei

Markerii virali

Sideremie

Cupremie, Cuprurie, Ceruloplasmina

Alfa 1 - AT

7. Teste imagistice

8. Punctie biopsie hepatica

Biopsia hepatica este in continuare utilizata pentru determinarea gradului de activitate si a stadiului in care se afla hepatita.

Gradul

- apreciaza activitatea necroinflamatorie

- defineste severitatea bolii

Stadiul

- reflecta extinderea fibrozei

- indica progresivitatea bolii.

Este necesar un sistem de scor semicantitativ ca argument ajutator in noua clasificare, de evaluare numerica a modificarilor histologice.

SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE

Knodell et al. 1981* Inflamatie periportala cu sau fara bridging necrosis

0 - 10

* Degenerare intralobulara si necroza focala

0 - 4

* Inflamatie portala

0 - 4

* Fibroza

0 - 4

* TOTAL

0-22

SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE

Ishak et al. 1995* Hepatita de interfata periportala sau periseptala

0 - 4

* Necroza confluenta

0 - 6

* Necroza focala, apoptoza si inflamatie focala

0 - 4

* Inflamatie portala

0 - 4

* Fibroza/ciroza

0 - 6

* PUNCTAJ MAXIM POSIBIL

24

SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE

Grupul francez METAVIR

Necroza parcelara periportala sau periseptala ( PMN)

0-3

Necroza lobulara focala

0-2

Inflamatia portala sau septala

0-3

Fibroza in spatiile porte

0-4

Steatoza

0-3

SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE

GRADUL se masoara prin Indexul de Activitate Histologica (HAI) ce insumeaza scorurile leziunilor necro-inflamatorii, dupa cum urmeaza:

HAI

Grad

1-3

HC minima

4-8

HC usoara

9-12

HC moderata

13-18

HC sevara

SISTEME DE SCOR SEMICANTITATIV PENTRU HEPATITELE CRONICE

STADIUL este dat de scorul fibrozei:

Scor

Stadiu

0

Absenta fibrozei

1

Fibroza usoara

2

Fibroza moderata

3

Fibroza severa

4

Ciroza

HEPATITA CRONICA VIRALA TIP B

Virusul hepatitei B

hepadnavirus ce contine ADN

Structura

anvelopa externa unde este expus AgHBs

nucleocapsida interna ce contine AgHBc, AgHBe, ADN viral, ADN polimeraza

Semnificatia clinica a markerilor VHB

AgHBs

prezent in infectia acuta sau cronica

persistenta > 6 luni indica cronicizarea

exista atat in ser cat si in hepatocit

Ac. Anti-HBs

indica imunitatea

AgHBc

nu exista in forma circulanta

poate fi detectat prin PBH

IgM anti-HBc

crescut in infectia acuta / acutizari ale infectiei cronice

Markeri ai replicarii virale si ai infectivitatii:

AgHBe, AND viral, AND-polimeraza

Virusuri mutante: Mutatii in regiunea pre-c ( inhiba expresia AgHBe ( pacienti infectati sunt AgHBe (-), desi pot fi infectanti

Patogenie VHB nu este direct citopatic. Afectarea hepatica este cauzata de raspunsul imun celular ( distructia hepatocitelor infectate care exprima antigene ale VHB la suprafata lor.

E