reumato ifr

7/21/2019 Reumato Ifr

1/175

Kinetoterapia n afeciuni reumatismale

3

Cuprins:

MODULUL I.POLIARTRITA REUMATOID ............................................ 8

Unitatea de studiu I.1.GENERALITI ...................................................................................8 I.1.1. Definiie ...........................................................................................................................8 I.1.2. Etiopatogenie...................................................................................................................9

I.1.2.1. Factori favorizani:.....................................................................................................9 I.1.2.2. Factori determinani i declanatori.........................................................................10

I.1.3. Anatomie patologic......................................................................................................11 I.1.3.1. Leziunile articulare i periarticulare.........................................................................11 I.1.3.2. Afectri viscerale......................................................................................................12

I.1.4. Aspecte clinice ...............................................................................................................13 I.1.4.1. Stadiul prodromal.....................................................................................................13 I.1.4.2. Stadiul de debut (perioada incipient sau precoce)....................................................13 I.1.4.3. Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativ).......................14I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminal)................................................................................18

Unitatea de studiu I.2.INVESTIGAII PARACLINICE ........................................................18 I.2.1. Modificrile paraclinice ................................................................................................18 I.2.2. Diagnostic......................................................................................................................20

I.2.2.1. Diagnosticul pozitiv..................................................................................................20 I.2.2.2. Diagnostic diferenial...............................................................................................23

Unitatea de studiu I.3.INTERVENIA TERAPEUTIC........................................................23 I.3.1. Regim igieno-dietetic.....................................................................................................24 I.3.2. Tratamentul medicamentos ..........................................................................................24 I.3.3. Kinetoterapia ................................................................................................................24

I.3.3.1. Obiectivele kinetoterapeutice urmrite:.....................................................................25 I.3.3.2. Repere din cadrul unui program de kinetoterapie......................................................26 I.3.3.3. Indicaii metodice:....................................................................................................27

I.3.4. Fizioterapia ...................................................................................................................28 I.3.5. Electroterapia................................................................................................................29 I.3.6. Tratamentul ortopedic i chirurgical............................................................................29

I.3.6.1. Chirurgia profilactic...............................................................................................29 I.3.6.2. Chirurgia reparatorie...............................................................................................30 I.3.7. Terapia ocupaional ....................................................................................................30

Rezumatul unitii de studiu ..........................................................................................31 Autoevaluare ..................................................................................................................31 Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul I.......................................................31 Tema de control nr. 1.......................................................................................................32

BIBLIOGRAFIE ................................ ............................................................... 32

MODULUL II.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) .................... 34

Unitatea de studiu II.1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA).................................34II.1.1. Definiie........................................................................................................................34 II.1.2. Etiologie, inciden i epidemiologie............................................................................34


2/175

Autor:Ochian Gabriela

4

II.1.3. Patogenie ................................................................................................ ..................... 35II.1.4. Anatomie patologic................................................................................................ .... 36II.1.5. Simtomatologie................................................................................................ ............ 38II.1.6. Explorri paraclinice................................................................................................ ... 39II.1.7. Diagnostic ................................................................................................ .................... 40

II.1.8. Diagnistic diferenial ................................................................................................ ... 41II.1.9. Tratament................................................................................................ .................... 42II.1.10. Evoluie i prognostic ................................................................................................ 43II.1.11. Profilaxia antistreptococic....................................................................................... 43

Rezumatul unitii de studiu .......................................................................................... 44Autoevaluare ................................................................................................ .................. 44Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul II ..................................................... 44Tema de control nr. 2 ................................................................................................ ...... 45

BIBLIOGRAFIE ................................ ................................ ............................... 45

MODULUL III.GUTA ...............................................................................47

Unitatea de studiu III.1. GUTA................................................................................................ . 47III.1.1. Definiie................................................................................................ ...................... 47III.1.2. Etiopatogenie ................................................................................................ ............. 48III.1.3. Aspecte clinice................................................................................................ ............ 48III.1.4. Forme clinice speciale de gut ................................................................................... 50III.1.5. Investigaii paraclinice............................................................................................... 51III.1.6. Evaluare funcional..................................................................................................52

III.1.6.1. Diagnostic pozitiv ..................................................................................................52 III.1.6.2. Diagnostic diferenial............................................................................................ 53

III.1.7. Evoluie ................................................................................................ ...................... 54III.1.8. Intervenia terapeutic .............................................................................................. 54III.1.8.1. Regim igieno-dietetic ............................................................................................. 54III.1.8.2. Tratament................................................................................................ .............. 54III.1.8.3. Terapia farmacologic........................................................................................... 57III.1.8.4. Tratamentul complicaiilor..................................................................................... 59

III.1.9. Tratamentul kinetoterapeutic.................................................................................... 59III.1.9.1. Obiective ................................................................................................ ............... 59III.1.9.2. Tratament................................................................................................ .............. 60

Rezumatul unitii de studiu .......................................................................................... 60Autoevaluare ................................................................................................ .................. 60

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul III ................................................... 61Tema de control nr. 3 ................................................................................................ ...... 61BIBLIOGRAFIE ................................ ................................ ............................... 61

MODULUL IV.SPONDILITA ANCHILOZANT ......................................63

Unitatea de studiu IV.1.GENERALITI .............................................................................. 63IV.1.1. Definiie ................................................................................................ ...................... 64IV.1.2. Etiopatogenie................................................................................................ .............. 65IV.1.3. Anatomie patologic................................................................................................ ... 66

IV.1.4. Mecanism patogenic................................................................................................ ... 67IV.1.5. Simptomatologie................................................................................................ ......... 68IV.1.6. Sindromul clinic ................................................................................................ ......... 68


3/175


5

Unitatea de studiu IV.2.FORME CLINICE, DIAGNOSTIC, EVALUARE I TRATAMENTCOMPLEX ................................................................................................ ................................72

IV.2.1. Contribuia radiologiei la diagnosticul spondilitei anchilozante ...............................72IV.2.2. Sindromul biologic al spondilitei anchilozante ..........................................................73 IV.2.3. Forme clinice ..............................................................................................................74

IV.2.4. Examenul clinic al bolnavului cu spondilit anchilozant .........................................74 IV.2.5. Prognostic i evoluie ..................................................................................................77 IV.2.6. Diagnostic ...................................................................................................................78

IV.2.6.1. Diagnosticul pozitiv clinico-funcional....................................................................78 IV.2.6.2. Diagnostic diferenial.............................................................................................80

IV.2.7. Tratament...................................................................................................................81 IV.2.7.1. Regim igieno-dietetic..............................................................................................81 IV.2.7.2. Tratamentul medicamentos.....................................................................................81 IV.2.7.3. Kinetoterapia .........................................................................................................82 IV.2.7.4. Fizioterapia ...........................................................................................................91 IV.2.7.5. Electroterapia ........................................................................................................94 IV.2.7.6. Tratamentul ortopedico-chirurgical........................................................................94 IV.2.7.7.Terapia ocupaional .............................................................................................95

Rezumatul unitii de studiu ..........................................................................................95 Autoevaluare ..................................................................................................................96 Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul IV ....................................................96 Tema de control nr. 4.......................................................................................................97

BIBLIOGRAFIE ................................ ............................................................... 97

MODULUL V.BOALA ARTROZIC........................................................ 98

Unitatea de studiu V.1. CARACTERISTICILE PROCESULUI ARTROZIC........................98V.1.1. Artrozele coloanei vertebrale ....................................................................................101

V.1.1.1. Discartroza lombar.............................................................................................101 V.1.2. Sindromul algo funcional cervical .........................................................................104

V.1.2.1. Cervicalgia inferioar acut i cronic ..................................................................107 V.1.3. Sindromul algo funcional al coloanei dorsale........................................................108

Unitatea de studiu V.2. SINDROMUL ALGO-FUNCIONAL LOMBO-SACRAT.............110V.2.1. Lombalgia acut ........................................................................................................114 V.2.2.Lombalgia cronic .....................................................................................................115 V.2.3. Afectarea radicular (lombosciatica) ........................................................................119

Unitatea de studiu V.3. COXARTROZA................................................................................ 122V.3.1. Caracteristicele clinice ale coxartrozei ......................................................................124 V.3.2. Semnele radiologice ...................................................................................................125 V.3.3. Diagnosticul diferenial al coxartrozei ......................................................................125 V.3.4. Bilanul kinetoterapeutic al coxartrozei....................................................................127

V.3.4.1. Durerea.................................................................................................................127 V.3.4.2. Bilantul amplitudinilor articulare ..........................................................................127 V.3.4.3. Bilanul redorii musculare .....................................................................................129 V.3.4.4. Deficiene funcionale............................................................................................129

V.3.5. Tratamentul kinetoterapeutic n coxartroz .............................................................132

V.3.5.1. Coxartroza debutant ............................................................................................132 V.3.5.2. Coxartroza debutant-evoluat..............................................................................133 V.3.5.3.Coxartroza evoluat ..............................................................................................133


4/175


6

V.3.5.4. Coxartroza final ................................................................................................ .. 134V.3.6. Tratamentul chirurgical n coxartroz ..................................................................... 134

V.3.6.1. Osteotomia inter-trohanterian ............................................................................. 135V.3.6.2. Artroplastiile totale Protezele totale de old........................................................ 135

Unitatea de studiu V.4. GONARTROZA................................................................................ 138V.4.1. Evoluia gonartrozei ................................................................................................ . 141

V.4.1.1. Stadiul I................................................................................................ ................ 141V.4.1.2. Stadiul al II-lea ................................................................................................ ..... 142V.4.1.3. Stadiul al- III-lea (al gonatrozei complicate, invalidante)....................................... 144

V.4.2. Intervenia kinetoterapeutic n gonartroz............................................................ 146V.4.3. Tratamentul chirurgical n gonartroz..................................................................... 147

Rezumatul unitii de studiu ........................................................................................ 147Autoevaluare ................................................................................................ ................ 148Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul V ................................................... 148Tema de control nr. 5 ................................................................................................ .... 149

BIBLIOGRAFIE ................................ ................................ ............................. 149

MODULUL VI. OSTEOPOROZA............................................................150

Unitatea de studiu VI.1. OSTEOPOROZA-DEFINIIE , ETIOPATOGENIE , TIPURI DEOSTOPOROZ, ASPECTE CLINICE .................................................................................. 150

VI.1.1.1. Sub-subcapitol I.1.1.1........................................................................................... 150VI.1.2. Definiie:................................................................................................ ................... 150VI.1.3. Etiopatogenie................................................................................................ ............ 151VI.1.4. Tipuri de ostoporoz ................................................................................................ 152

VI.1.4.1. Osteoporoza generalizat..................................................................................... 152VI.1.4.2. Osteoporoza secundar........................................................................................ 153VI.1.4.3. Osteoporoza genetic........................................................................................... 153VI.1.4.4. Osteoporoza nutriional...................................................................................... 153VI.1.4.5. Osteoporoza prin imobilizare . ............................................................................. 153VI.1.4.6. Osteoporoza la brbat ......................................................................................... 154VI.1.4.7. Osteoporoza localizat......................................................................................... 154

VI.1.5. Aspecte clinice ................................................................................................ .......... 154

Unitatea de studiu VI.2. OSTEOPOROZA-INVESTIGAII PARACLINICE, DIAGNOSTIC,EVOLUIE, INTERVENIA TERAPEUTIC, KINETOTERAPIA .................................. 155

VI.2.1. Investigaii paraclinice ............................................................................................. 155VI.2.2. Diagnostic................................................................................................ ................. 159VI.2.3. Evoluie ................................................................................................ .................... 160VI.2.4. Intervenia terapeutic............................................................................................. 161VI.2.5. Kinetoterapia ................................................................................................ ........... 163

Rezumatul unitii de studiu ........................................................................................ 165Autoevaluare ................................................................................................ ................ 165Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VI.................................................. 165Tema de control nr. 6................................................................................................ .... 166

BIBLIOGRAFIE ................................ ................................ ............................. 166

MODULUL VII.REUMATISMUL ABARTICULAR.................................167VII.1.1. Fibromialgia ................................................................................................ ........... 168


5/175


7

VII.1.2. Bursitele ..................................................................................................................169 VII.1.3. Tenosinovita............................................................................................................169 VII.1.4. Tendinita.................................................................................................................170 VII.1.5. Paniculita ................................................................................................................170 VII.1.6. CAPSULITA...........................................................................................................170

VII.1.7. Periartrita Scapulo-humerala.................................................................................170 VII.1.7.1. Etiopatologie: .....................................................................................................172 VII.1.7.2. Aspecte Clinico-Radiologice ...............................................................................172 VII.1.7.3. Diagnostic diferential..........................................................................................174

Rezumatul unitii de studiu ........................................................................................175 Autoevaluare ................................................................................................................175 Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul VII ................................................175 Tema de control nr. 7.....................................................................................................176

BIBLIOGRAFIE ................................ ............................................................. 176


6/175


8

MODULUL I.POLIARTRITA REUMATOID

Scopul modulului: Fixarea informaiilor cu privire la poliartrita reumatoid, respectiv:

definiie, etiopatogenie, anatomie patologic, aspecte clinice,investigaii paraclinice, diagnostic, evoluie i intervenie terapeuticcomplex

Obiective operaionale: Cunoaterea datelor despre etiopatogenia i anatomia patologic a

poliartritei reumatoide Cunoaterea aspectelor clinice a investigaiilo paraclinice,

diagnosticului i evoluiei Stpnirea intervenie terapeutice complexe

Unitatea de studiu I.1.GENERALITI

I.1.1.Definiie

Poliartrita reumatoid, dup ueanu (1977, p.117) este o boalreumatismal care afecteaz esutul conjuctiv, cu manifestri predominante lanivelul aparatului locomotor. Caracteristica bolii este polisinovit cronicnesupurativ a extremitilor, n special a articulaiilor mici, fenomeneleinflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente i determin n timp deformri i

anchiloze. Boala prezint perioade de exacerbare a inflamaiilor are o evoluie progresiv.Popescu E. (1995) o definete ca fiind o inflamaie cronic infiltrativ-

proliferativ a sinovialei articulare care se manifest clinic prin artrit prezent lamai multe articulaii, de unde i denumirea de poliartrit reumatoid.

Dup Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoid este o boal inflamatoriesistemic cronic, cu etiologie necunoscut i patogenie autoimun, caracterizatprintr-o artropatie cu evoluie deformant i distructiv, cu manifestri sistemicemultiple.

Se mai poate ntlni sub numele de: reumatism articular progresiv,

reumatism cronic progresiv, poliartrit cronic evolutiv, poliartrit cronicprimar, artrit reumatoid nespecific. (ueanu)


7/175


9

Prevalena bolii este ntre 0,32% iar incidenta variaz ntre 0,9 1,5%0pe an iar vrful incidenei se ntlnete n decadele a patra i a cincea a vieii.(Popescu)

I.1.2.Etiopatogenie

Poliartrita reumatoid, a fost considerat iniial ca o boal strict articulariar originea sa neclar a dat natere mai multor supoziii ca: distrofie matabolic,infecie cronic, tulburare endocrin, factori genetici, reacii la agresiuneaautoimun, perturbri imunologice. Ipotezele i faptele incriminante netiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstreaz c nu este incriminat un singurfactor n apariia acestei boli.

Majoritatea reumatologilor, consider c la baza acestei boli exist ocoplexitate de factori, care se intreptrund i care acioneaza prin solicitareamecanismelor imune. Acetia, consider c dereglarea mecanismelor imunologicenormale precum i apariia unor reacii autoimune reprezint o cauz important nmecanismul de producere al poliartritei reumatoide. (ueanu)

Dup acelai autor (ueanu), n apariia bolii sunt intricai mai mulifactori, dintre care unii au rol favorizant, alii determinant i declanator.

I.1.2.1.Factori favorizani:

Sexul -din statisticile diverilor reumatologi se constat frecvenamai crescut la femei dar i o severitate a bolii mai mare la sexulfeminin, deseori debutul bolii este n strans legatur cu tulburrilemenstruale sau cu menopauza.

Vrsta -debutul bolii se situeaz ntre 20 - 45 de ani, vrsta medieeste 42 de ani dar nu este exclus apariia bolii n copilrie i dup55 de ani. Ultimele studii arat o cretere a frecvenei i gravitatiibolii la vrsta copilriei.

Profesia sunt afectate n special persoanele care efectueaz muncimenajere, spltoresele, muncitorii subterani etc.

Factorii climaterici- expunerea la frig i umezeala, modificareapresinii atmosferice.

Condiiile de via i de munc -locuine cu igrasie, conveuirea naceei ncpere a mai multor persoane, lucrul n condiii de surmenajfizic i avnd o alimentaie neadecvat.

Factori neuropsihici i traume psiho-emoionale - simetria leziunilorarticulare, intensitatea tulburrilor trofice, acroparesteziile,tulburrile vasomotorii reprezinta elemente care pledeaza nfavoarea interesrii SNC n producerea bolii. n numeroase cazuri(48%) traumele psihice au precipitat debutul bolii.

Ereditatea joc un rol important n toate formele de reumatism iarpoliartrita reumatoid a fost considerat ca o boal familial.


8/175


10

Factorii endocrini terenul endocrin premorbid poate fi factorfavorizant n apariia bolii, forma clinic i evoluia acesteia.

Tulburri ale circulaiei periferice -pe considerentul c bonlavii cuprezint n mod frecvent minile i picioarele reci, s-a emis ipotezac aceti bonlavi ar manifesta o rezisten capilar diminuat. Esteposibil ca efectul frigului s sensibilizeze articulaiile care devinvulnerabile, att pentru instalarea proceselor infecioase ct i pentrutulburarea capilar propriu-zis.

I.1.2.2.Factori determinani i declanatori

Sunt discutate dou ipoteze: Ipoteza infecoas ntruct poliartrita evolueaz cu febr,

tahicardie ocazionala, splenomagalie, limfadenopatie, sinovit isemne plasmatice de inflamaie au justificat eforturile n cutareaunui agent infecios. Primul germene incriminat a fost streptococul(ipoteza elaborata de catre Cecil i colab.),s-a subliniat faptul creumatismul articular poate evolua n timp spre poliartritareumatoid. Ali ageni infecioi incriminai n apariia bolii sunt:enterococul, gonococul, bacilul Koch, infecia luetic. Tot ca factorideterminani sunt implicai anumii virui (rubeolic, antigenul dinhepatita epidemic) i mycoplasmele.

Ipoteza autoimun ncadrarea poliartritei reumatoid n

problematica imunologic se datorete descoperiri factoruluireumatoid de ctre Waaler i Rose. Prezena factorului reumatoidofera serului bonlavilor cu aceast boal o activitate aglutinantasupra particulelor de latex ncrcate cu gamaglobulin uman caren anumite condiii sufer o serie de transformri ce o facautoantigenic. Boala este astfel expresia unui proces autoimun ncare organismul bonlav are proprietatea de a produce anticorpimpotriva propriilor sale esuturi.

Unii autori afirm c etiologia bolii este necunoscut i probabil

multifactorial. (Popescu 1995), astfel: zestrea genetic este argumentat de studii familiale i de corelri cu

antigenele de histocompatibilitate, dar rezultatele nu au fostsugestive;

rolul factorilor endocrini n apariia bolii este susinut de frecvenacrescut la femei a acestei afeciuni.

Ca i factori agresori sunt considerai: factori exogeni cei mai frecveni fiind cei infecioi (bacterii,

microplasma, virusuri)

factori endogeni colagenul i imunoglobulina G (IgG) cu rol majorn ntreinerea bolii i mai puin de iniiere a ei.


9/175


11

Ionescu (2007) consider c poliartita reumatoid este multifactorial,factorii favorizani acioneaz pe un teren genetic predispozant.

Factorii favoriani sexul -afeciunea predomin la femei, totui raportulF/B este de 2:1 4:1 comparativ cu alte boli autoimune. Substratul acesteidiferene nu este elucidat, dar se consider c este datorat efectului factorilorhormonali asupra funciei imune.

AutoimunitateaColagenul de tip II datele recente sugereaz c poliartrita reumatoid nu

este produs prin autoanticorpi fa de colagenul de tip II, doar c acetia potamplifica rspunsul inflamator.

Proteina de oc termic (PST)reprezint o familie de proteine cu greutatemolecular medie produse de celule ca rspuns la stres. Imunitatea mpotriva PSTpoate contribui la sinovit i distrucie articular. Unii pacieni au un nivel crescult

de PST mycobacterian n lichidul sinovial.Factorii reumatoiziIdentificarea factorilor reumatoizi ca autoanticorpi a reprezentat prima

dovad a rolului jucat de autoimunitate n apariia poliartritei reumatoide. Esteacceptat faptul c imunitatea celular domin procesul patogenic, dar formareafactorului reumatoid activeaz complementul i contribuie la formarea complexelorimune, exacerbnd sinovita i procesele vasculitice. n prezent, factorii reumatoizisunt considerai o consecin, nu o cauz n imunopatogenia poliartritei. (Ionescu2007)

Factori geneticiAu constituit una dintre cele mai justificate i constante supoziii cuprivire la patogenia bolii. Primele date n acest sens au fost oferite de studiilefamiliale. Susceptibilitatea genetic a bolilor cu mecanism autoimun este legat decomplexul major de histocompatibilitate (MHC) care gzduiete cele maiimportante gene care controleaz rspunsul imun. Stastny a lansat ideea cpoliartrita este asociat cu HLA-DR4 nrndul populaiei albe iar studii ulterioareau demonstrat prezena i la alte etnii. (Cf Ionescu)

I.1.3.Anatomie patologic

Leziunile anatomopatologice intereseaz n primul rnd, esuturilearticulare: membrana sinovial, capsula articular, cartilajele, epifizele osoase,esuturile periarticulare (muchii, nervii, tendoanele, bursele, tegumentele ),existnd i afectri viscerale. Datorit afectrii esutului conjunctiv n ntregime,ct i a viscerelor (inima, plmnul, pleura, ficatul, sistemul nervos, rinichii)poliartrita reumatoid este considerat o boal sistemic. (ueanu)

I.1.3.1.Leziunile articulare i periarticulare

1. Sinovita este prima manifestare i se caracterizeaz prin edem,hiperemie, fenomene care pot disparea fr a lsa vreo sechel. Ulterior, n faza


10/175


12

proliferativ se constat o cretere a numrului de vilozii, care au ca rezultatalterri cartilaginoase i osoase epifizare ce vor determina ulterior anchilozaosoas.

2. Cartilajul - leziunile cartilaginoase lipsesc n faza de debut a bolii, darvilozitile dezvoltate pe cartilaj constituie elementul dominant, care va determinan timp alterari profunde cartilaginoase. Ca urmare a vilozitilor ntinse pe cartilajse constituie panusul articular fibros. Cartilajul este interesat n stadiile maiavansate ale procesului inflamator, leziunile sunt grave, deaorece au un caracterdistructiv ireversibil.

3. Leziuni osoase - se pot manifesta prin osteoporoz marcat sau chiarosteoliz, constituind unul din semnele constante ale poliartritei i chirun semn dediagnostic precoce.

4. Capsula i tesuturile periarticulare - pot fi sediul acestui proces

inflamator, evolund cu edem, a crui consisten este gelatinoas. Ulterior,procesul de fibroliz duce la compromiterea funcional articular, iar erodarealigamentelor determin instabilitatea articular, care, alturi de o capsul retractatcontribuie la fixarea vicioas a articulaiei.

5.Leziuni tendinoase sunt frecvente, afectnd cu precdere tendoaneledegetelor. Leziunile necrotice ale tendoanelor determin rupturi cu precdere lanivelul tendoanelor extensorilor, fiind interesat deseori lungul extensor al policelui.

6. Leziuni musculare este prezent atrofia pronunat i timpurie amuchilor scheletici iar microscopia evideniaz noduli diseminai.

7. Nodulii reumatoizi -nodulii subcutanai din poliartrita reumatoid suntreprezentai de granuloame reumatoide situate n vecintatea articulatiilor localizaimai frecvent la cot, degete, rotul i pielea capului. (ueanu)

I.1.3.2.Afectri viscerale

1. Splina i ganglionii -splina este mrit de volum fie acut, n procesulinflamator (splina moale), fie prezentnd modificari mai vechi (splina dur).Ganglionii prezint o hiperplazie limfatic cu moderat depunere de fier nendoteliile sinusurilor.

2. Inima i pericardul -se manifest prin dilatarea ambilor ventricoli, cupreponderena ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei interstiiale iconst din infiltrate perivasculare dense (plasmocite, limfocite) care disociazuneori fibrele miocarice, constatndu-se uneori i necroza acestora. Se mai potntlni leziuni de endocardit mitro-aortic.

3. Arterele -prezint procese inflamatorii de tipul arteritei necrozante cuhiperplazia celulelor intimei. Se pot ntlni mai rar tromboze ianevrisme.

4. Leziuni pleuro-pulmonare dei leziunile pulmonare i pleurale care seconstat la necropsia bolnavilor cu aceast afeciune sunt frecvente, acestea nu au osemnificaie special.

5. Ficatul -modificrile hepatice sunt minime, dar se ntlnesc leziuni destaz acut venoas.


11/175


13

6. Rinichii -leziunile renale au o frecven rar i se manifest prin nefritinterstiial i papilit necrozant.

7. Leziuni ale sistemului nervos central i periferic - nu sunt leziunispecifice dar totui s-a descris prezena edemului cerebral.

8. Glandele endocrine este interesat glanda tiroid, hipofiz isuprarenalele.

9. Pielea - concomitent cu distruciile articulare, se produce i atrofiategumentului. Caracteristic este faptul c pielea prezint o anumit edemaiere,uneori devine strlucitoare i cu pigmentri. n zonele tenar i hipotenar se sentlnesc congestii, datorit dilataiilor venelor mici.

10. Leziuni oculare - prezena proceselor inflamatorii sunt traduse priniridociclit, necroza scleroticei i cataract subcapsular posterioar.(ueanu)

I.1.4.Aspecte cliniceIn funcie de momentul debutului, de extinderea leziunilor, de gravitatea

manifestrilor articulare, modificrile biologice i radiologice, i afectarea striigenerale se deosebesc dup ueanu urmtoarele stadii n evoluia bolii:

I.1.4.1.Stadiul prodromal

Este reprezentat de perioada dintre apariia primelor simptome de boal(prodrom) i pn la instalarea fenomenelor clinice manifeste.

Manifestrile articulare sunt precedate de simptome ca: astenia, adinamia,scderea ponderal, paloarea, irascibilitatea. La aceste simptome se adaugfenomene reumatismale nedifereniate ca: dureri articulare cu caracter migrator,crampe musculare intermitente, mialgii, rigiditi musculare pasagere.

O particularitate a manifestrilor prodromale este exacerbarea matinalprecum i contrastul dintre intensitatea durerilor i lipsa de obiectivare a lor.

I.1.4.2.Stadiul de debut (perioada incipient sau precoce)

Debutul tipic al bolii este n general insidios, dar poate fi i acut sausubacut. ntlnim n acest stadiu att simptome generale ct i articulare.

Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderal,inapeten, mialgii i artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic i chiar atrofii alemuchilor minii.

Simptome articulare Durerea este simptomul dominant localizat n special la nivel

interfalangian proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelori este asociat tumefaciei articulare. Este exacerbat noapteansoit de crampe musculare, acroparestezii i n legtur cufenomenele meteorologice.


12/175


14

Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce icaracteristic cu afectarea mobilitii articulare, care se amelioreazdup cteva ore.

Tumefacia se manifest la nivelul articulaiilor interfalangieneproximale, degetele au un aspect fusiform. (fig. nr. 1)

Limitarea funcional este moderat iniial sub form de jenfuncional apoi urmat de o limitare discret a micriloraccentuat la nivelul articulaiilor degetelor.

Hipertermia cutanat nsoete simptomele articularela debut iexprim existena unui proces inflamator.

Forma tipic de debut este Poliartrita simetric (aprox. la 70% din cazuri),fiind afectate articulaiile mici interfalangiene proximale i metacarpofalangiene, nspecial degetele II i III. (ueanu)

Forme atipice de debutSunt prezente n 29,8% din cazuri la femei i 37% la brbai (ueanu).

Ca i forme atipice de debut putem ntlni: Monoartrita debut cu manifestare uniarticular (genunchi sau

pumn sau articulaiile tibio-tarsiene); Oligoartrita sunt afectate mai puin de patru articulaii (pumnii i

articulaiiile tibio-tarsiene); (Xardez) debutul poliarticular acut cu debut acut, febr 390, artralgii cu

caracter migrator, impoten funcional total, caracteristici

specifice reumatismului articular acut care creeaz dificulti nstabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, ntr-un timp scurt durerile itumefacia se localizeaz la nivelul minilor ceea ce orientez sprediagnosticulde poliartrit reumatoid;

forma talalgic - cu bursit subcalcanean rebel, ngroareaacesteia;

forma atipic Chauffard-Ramond cu debut frecvent la sexulmasculine i se ntlnesc limfadenopatii asociate altor semne puincaracteristice pentru boal, iar apariia semnelor de poliartrit

reumatoid se face foarte tardiv; forma fibrozitic se ntlnete la femei n preajma menopauzei i

prezint un sindrom mialgic migrator, artralgii nesistematizate; forma cu cervicalgii se caracterizeaz prin cervicalgii nocturne, de

intensitate mare, cu aspect de torticolis.

I.1.4.3.Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativ)

Dup ueanu (1977) cuprinde: etapa exudativ i etapa productiv.a) Etapa exudativ se caracterizeaz prin simptome generale i

articulare.Simptome clinice generale:


13/175


15

febr asociat cu tahicardie; inapeten; scdere ponderal;

fatigabilitatea oboseal accentuat, tegumente palide;Simptome articulare Durerea crete de la intensitate moderat la cea de natur

hiperalgic, are caracter continuu, prodominant matinal, aparespontan i poate fi exacerbat de presiune sau mobilizare articular(semn caracteristic pentru poliartrita reumatoid). Se manifest lanivelul:

o membrelor superioare - unde sunt afectate articulaiile:interfalangiene proximale, metacarpo-falangienele, pumnii,coatele, umerii evoluie centripet;

o membrelor inferioare inflamaia apare la picioare, apoigenunchi i mai rar oldurile;

o coloana cervical - este cel mai afectat segment vertebral,mai rar sunt afectate articulaiile sacro-iliace, sterno-claviculare i temporo-mandibulare.

Tumefacia este simetric fiind rezultatul proliferrii sinovialei,ngrorii capsulei articulare, creterii lichidului sinovial la care seadaug edemul prilor moi periarticulare. Astfel articulaiileinterfalangiene proximale au aspect fusiform, pumnii, gleznele,

genunchii i coatele au aspect globulos, iar la pumni se produce otumefacie n spate de cmil. (fig. nr.)

Limitarea mobilitii articulare se constat o limitare important amobilitii pasive i active determinat de prezena durerii,accentuat de contractura muscular i ntreinut de leziunilecapsulo-ligamentare care determin o impoten funcional total iulterior anchiloz.

Creterea temperaturii cutanate, caracterul centripet i simetria afectriiarticulare sunt caracteristicile perioadei exudative sau de stare a poliartritei

reumatoide.(Cf ueanu)b) Etapa productivn aceast etap, articulaiile prezint urmtoarele caracteristici: devieri,

deformri i anchiloze. Devierile articulare apar ca urmare a contracturii musculare

prelungite i a retraciilor fibroase care n timp pot fi ireductibile.Deviaia cubital a minii (en coup de vent) este caracteristicpoliartitei i este datorat traciunii exercitat de flexori.

Deformaiile articulare - apar ca urmare a extinderii procesului

inflamator la nivelul cartilajului i segmentului osos, a contracturiimusculare i retraciei fibroase; sunt neuniforme, determinate de


14/175


16

hipertrofia extremitilor osoase i a subluxaiilor de diferite grade.Se pot instala urmtoarele deformaii:

o deviaia cubital a degetelor datorit reaciei sinoviale lanivelul articulaiilor metacarpo-falangiene, urmat desubluxaie gradat i deviaia cubit a mainii;

o degete n butonier - hipertrofia membranei sinovialedetermina hiperflexia articulaiei interfalangiene proximalecu hiperextensia articulaiei interfalangiene distale;

o degete n gt de lebd - hiperextensia articulaieiinterfalangiene proximale i flexia concomitent aarticulaiei interfalangiene distale;

o police n Z -prin flexia articulaiei metacarpo-falangiene ihiperextensia articulaiei interfalangiene;

o degete n ciocan, halux valgus, picior plat la nivelulpicioarelor.

Anchilozele se instaleaz dup distrugerea cartilajului care esteinvadat de esut fibros, formnd anchiloza fibroas, apoi estenlocuit de esut osos realizndu-se anchiloza osoas. Anchilozaintereseaz minile, coatele genunchii, ariculaia coxo-femural,coloana cervical, articulaia temporo-mandibular, articulaiilesacro-iliace (exepional).

Caracteristicile importante ale afectrii articulare dup Ionescu (2007) din

poliartrita reumatoid sunt: Simetria interesarea unei articulaii este urmat de afectarea

articulaiei simetrice ntr-un interval mai mic de 3 luni; Aditivitatea o nou articulaie este afectat nainte ca afectarea

celei precedente s fie ameliorat; articulaiile sunt afectate centripet(mini coate umeri);

Evolutivitatea afectarea articular are o evoluie cronic spreeroziuni, deformaii i anchiloze.

Manifestri extraarticulare Nodulii subcutanai reprezint cea mai frecvent manifestareextra-articular, apar la 20-25% dintre pacieni (Ionescu), sunt

localizai juxtraarticular, la nivelul coatelor, n regiunea occipital,n vecintatea articulaiilor afectate iar mrimea variaz de la civamm la civa centimetri, au o consisten variabil (de la moale laelastic) nu sunt dureroi, pot fi mobili sau adereni la periost sautendoane. Uneori se pot infecta.

Vasculita prin inflamaia vaselor n diferite teritorii, apar o seriede manifestri extra-articulare ca:

o arterita distal;o ulceraii cutanate;o purpur palpabil;


15/175


17

o neuropatie periferic (vasculit de vasa nevrorum);o arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal,

hepatic. etc.) (Ionescu) Afectarea pleuro-pulmonar sunt ntlnite:

o pleurezia rar ntlnit;o fibroza pulmonar interstiial se datorete reactvitii

celulelor mezenchimale sau poate fi secundar tratamentuluicu metotrexat;

o sindromul Caplan este caracterizat printr-o asociere dintrepoliartrit i pneumoconioz;

o noduli pulmonari prezeni la minerii care extrag crbune(ueanu) pot fi unici sau multipli;

o pneumotoraxul poate fi determinat de situarea subpleural

a nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura pleurei;o bronita poate determina instalarea unei insuficiene

respiratorii severe;o arterit de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii

pulmonare.(Ionescu) Afectarea cardiac poate fi evideniat prin ecocardiografie sau

biopsie miocardic prin cateterism cardiac. Se pot ntlni:o pericardita este rar evideniat clinic, dar necropsia relev

o prezen la 50% din cazuri;

o miocardita poate fi interstiial sau granulomatoas, iarnodulii reumatoizi pot determina tulburri de ritm sauconducere;

o endocardita apare ca o consecin a localizrii nodulilorreumatoizi la nivelul valvelor i pot genera stenoye sauinsuficiene (valva aortic frecvent);

o vasculita coronar poate genera angin sau chiar infarct demiocard, procesul aterosclerotic este precoce i sever.(Ionescu)

Afectarea renal

amiloidoza secundar (n formele severe depoliartrit), precum i prezena nodulilor reumatoizi la nivelul

parenchimului renal ca urmare a tratamentului cu sruri de aur,antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) etc. (Ionescu)

Afectarea neurologic se pote produce prin vasculit de vasanevrorum (polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii,areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canalcarpian, compresia medular ca urmare a luxaiei atlanto-axoidiene)sau prin infiltrarea meningelui). (Ionescu)

Modificri oculare prezente sunt: episclerita, sclerita nodularnecrozant, irita, iridociclita mai rar.


16/175


18

Afectarea digestiv apare ac urmare a terapiei cu AINS icortizon. Metotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot prodeceafectare hepatic. Pot apare rar vasculita mezenteric ihepatomegalia;

Sindromul Felty este o complicaie care apare n formele severe cuevoluie ndelungat i asociaz poliartritei splenomegalia,neutropenia. (Ionescu)

Modificri musculare reprezentate de contracturile i atrofiilemusculare;(ueanu)

Modificri la nivelul pielii i fanerelor tegumentul regiuniipalmare este subire, transparent, extremitile reci, unghiile suntfriabile, cu striuri longitudinale, prul se rrete, cade idepigmenteaz. ;(ueanu)

I.1.4.4.Stadiul avansat (faza terminal)

Dup o evoluie de 10 - 20 de ani este asociat impotenei funcionaleaccentuate i anchilozelor avansate caexia. O parte dintre pacieni sunt imobilizaila pat, alii sunt independeni n desfurarea activitilor zilnice curente.

Unitatea de studiu I.2.INVESTIGAII PARACLINICE

I.2.1.Modificrile paraclinice

Modificrile paraclinice n poliartrita reumatoid sunt:1. Modificri hematologice frecvent este ntlnit anemia cronic simpl

(scderea hemoglobinei) produs prin: blocarea fierului n macrofage saudatorit pierderilor digestive prin tulburri gastro-intestinale secundaretratamentului cu AINS, cortizon sau poate aprea n cazul sindromuluiFelty. Anemia hemolitic autoimun este rar (consecina tratamentuluiimunosupresor, sindromul Felty).

2. Sindromul biologic inflamator nespecific - viteza de sedimentare ahematiilor (VSH) este crescut chiar din stadiile incipiente ale bolii (pan la50mm/h) iar n perioada inflamatorie i n formele grave ajunge pan la100 mm/h. Creterea VSH-ului arat existena unui proces inflamator iarscderea acestuia ameliorarea inflamaiei, fiind un indicator altratamentului, corelatat cu gradul de activare al bolii.( ueanu)

3. Modificri imunologice - Factorul reumatoid este detectabil n ser la 75-80% dintre bolnavi. (Popescu). Probele prin care se evideniaz factorulreumatoid sunt testul latex i testul Waaler-Rose care se poate pozitivadup 1-3 ani de evoluie.(ueanu).

4. Alte modificri biochimice care se ntlnesc n poliartrita reumatoid sunt: Proteina C reactiv - este crescut;


17/175


19

Electroforeza proteinelor serice - se constat hiperglobulinemie. Imunoelectroforeza scderea imunoglobulineleor M i G. Aminoacizii se constat scderea argininei, tirozinei i histidinei

(ueanu) Factorii antinucleari (FAN) sunt prezeni la o mare parte dintrebolnavi, aprox. 10-15% dup (Popescu).

5. Examenul lichidului sinovial relev un lichid sero-citrin sau uoropalescent cu caracter de exudat (concentraia de proteine poate ajungepn la 6g-mm3) i celularitate bogat (10-50000 celule/mm3) n care PMNreprezint 75%.(Ionescu) Sunt prezente ragocitele, factorul reumatoid estetotdeauna prezent iar concentraia complementului seric sczut.

6. Biopsia sinovial evideniaz modificri specifice fiecrui stadiu al bolii,dar este folosit rareori pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul histologic

al sinovialei nu este specific pentru poliartrit, ntruct apar modificrisimilare i n artrita psoriazic i n afectarea periferic dinspondilartropatiile seronegative. Biopsia este util n cazul formelor monosau oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferenial cu alte artropatiiinflamatorii.(Cf. Ionescu)

7. Examenul radiologic8. Dei specificitatea este redus, deocamdat este cea mai accesibil i

utilizat metod imagistic de diagnostic n poliartrita reumatoid.Modificrile radiologice sunt expresia leziunilor anatomo-patologice, fiind

diferite n funcie de stadiul bolii.Stadii-caracteristicia) Stadiul de debut are urmtoarele caracteristici:

tumefacia prilor moi periarticulare (25% din cazuri) iar radiologicse constat creterea densitii spaiului interarticular i o ngustareprogresiv a acestuia.

osteoporoza reprezint un important i precoce semn radiologic; nstadiul de debut osteoporoza este difuz sau omogen i mbrac lanivelul extremitilor osoase aspectul de epifiz splat sau de

microgeode la nivelul corticalei sau epifizei. (ueanu).b) Stadiul clinic manifest prezint urmtoarele caracteristici radiologice: pensarea interliniei articulare, ceea ce reprezint distrugerea

ireversibil a cartilajului articular, determinnd fie fuziuni osoase (ncazul extremitilor osoase care vin n contact direct) sau instalareasubluxaiilor (n special la nivelul metacarpienelor);

eroziunile marginale afecteaz tesutul osos cortical i subcortical alsuprafeelor articulare de la nivelul capetelor metacarpienelor,metatarsienelor i falangelor.

Microgeodele i macrogeodele apar ca urmare a accenturiiosteoporozei subcondrale, localizate la nivelul oaselor carpiene,


18/175


20

metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene (ueanu).idetermin o cretere a fragilitii osoase care predispun la fracturi.

c) Stadiul avansat sau tardiv se caracterizeaz prin: Dispariia complet a spaiului articular i formarea de puni

ososase; (Ionescu) prezena osteofitelor marginale, osificri ale franjurilor

intraarticulare i ale tendoanelor; atrofie osoas, subluxaii i anchiloze; resorbia osoas determin aspectul telescopat al degetelor; hipertrofie osoas predominant la nivelul genunchilor; subluxaia atlanto-axoidian. (ueanu).

Se consider c cele mai precoce i constante semne radiologice apar lanivelul articulaiilor mici ale minii, piciorului i genunchiului. Stiloida ulnar estesediul de elecie al primelor modificri radiologice, urmate de articulaiilemetacarpo-falangiene (MCF) ale degetelor II i III precum i de articulaiilemetatarso-falangiene (MTF)ale degetelor IV i V. La articulaiile mari (genunchi,coxo-femural) modificrile apar mai tardiv, iar cea mai frecvent modificare de lanivelul coloanei apare la nivelul articulaiei atlanto-axoidian (subluxaie).(Ionescu)

Dup Ionescu (2007) examenul radiologic are o importan redus pentrustabilirea diagnosticului n stadiile incipiente ale bolii, primele modificriradiologice se ntlnesc la 6 luni sau chiar la 1-2 ani de la debut. De aceea se

folosesc metode imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articular i rezonanamagnetic nuclear (RMN) ce au o valoare mult mai mare n stadiile precoce.

Ecografia articular evideniaz precoce lichidul sinovial, inflamaiasinovialei i a tecilor tendinoase, prezena chistelor sinoviale i realizeazdiagnosticul diferenial dintre ruptura de chist Baker i tromboflebita profund degamb (prin ecografie n zona poplitee).

Rezonana magnetic nuclear (RMN) este o metod imagisticperformant care evideniaz precoce eroziunile osoase, chistele osoasesubcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor

periarticulare (capsul, tendon, ligamente), modificrile de la nivelul unor localizrimai greu de observat radiologic /coloana cervical, articulaia temporo-mandibular. Metoda permite monitorizarea distruciilor articulare fiind cea maifidel modalitate de evaluare a eficienei unui tratament remisiv. (Ionescu).

I.2.2.Diagnostic

I.2.2.1.Diagnosticul pozitiv

Diagnosticarea precoce a bolii are importan major, ntruct instituirea

rapid a msurilor terapeutice poate preveni instalarea deficitelor funcionale


19/175


21

severe. Un rol important n stabilirea diagnosticului de poliartrit reumatoid l-aavut criteriile ARA (American Rheumatism Association) elaborate n 1958:

1. redoare articular matinal;2. durere la mobilizare (cel puin la o articulaie);3. Tumefierea cel puin a unei articulaii;4. tumefierea altei articulaii, la un interval mai mic de 3 luni; 5. Tumefiere articular simetric;6. Prezena nodulilor subcutanai;7. modificri radiologice tipice;8. prezena factorului reumatoid;9. cantitate mic de mucin n lichidul sinovial;10.prezena unor alterri histologicen sinovial;11.prezena leziunilor histologice caracteristice ale nodulului reumatoid n

nodozitile subcutanate.n funcie de numrul de criterii se distinge:

poliartrita reumatoid clasic (fiind necesare 7 criterii); poliartrita reumatoid definitiv (fiind necesare 5-6 criterii); poliartrita reumatoid probabil (fiindnecesare 3-4 criterii); poliartrita reumatoid posibil (fiind necesare 5-6 criterii).

(ueanu).n 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of

Rheumatology ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a elaborat

un set de criterii clinice, biologice i radiologice astfel:1. redoare matinal cu durata de minim 1 or (cel puin 6 sptmni);2. artrit simultan la minim 3 articulaii (obiectivat de medic);3. artrita ariculaiilor minii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene

proximale;4. artrit simetric (cel puin 6 sptmni);5. prezena de noduli reumatoizi (obiectivat de medic);6. prezena de factor reumatoid;7. modificri radiologice ale minii tipice pentru poliartrita reumatoid ce

includ eroziuni sau decalcifieri juxtraarticulare.(Cf Ionescu 2007)Pentru a stabili diagnosticul de poliartrit reumatoid, pacientul trebuie sndeplineasc cel puin 4 din aceste criterii.

EvoluieImportant este i stadiul clinic i funcional al pacientului cu poliartrit

reumatoid. n acest sens ACR a realizat o standardizare a caracteristicilor bolii,avnd la baz criterii clinice i funcionale i o alta bazat pe criterii anatomice iradiologice.


20/175


22

Tabel nr. 1. Clasificarea clinico-funcional i anatomo-radiologic a poliartritei reumatoide(dup Ionescu 2007)

Clasa Clasificarea clinico-funcional

Stadiul Clasificarea anatomo-radiologic

I - activitate fizicnormal;- capacitate nealterat de

efectuare a tuturoractivitilor zilnice

I Precoce - aspect radiologic mormal +/-osteoporoz

II - activitile zilnice pot fiefectuate dar cu durere icu reducerea mobilitiiarticulare

II Moderat - osteoporoz vizibil radiologic +/-distrucii osoase;- posibil deteriorare a cartilajuluiarticular;-atrofie muscular;-limitarea micrilor articulare;-absena deformrilor articulare;- +/-leziuni ale prilor moi- noduli reumatoizi;- tenosinovite.

III - capacitate deautongrijire

III Sever - osteoporoz, distruciile osului icartilajului evideniate radiologic;- deformare articular cu subluxaii,deviere ulnar sau hiperextensie darfr fibroz sau anchiloz osos;-atrofie muscular marcat i extins;- prezena de noduli reumatoizi itenosinovite.

IV - imobilizare la pat sau nscaun cu rotile;- incapacitate deautongrijire

IV Terminal - creiteriile stadiului III;-fibroza articular i anchiloza

O clasificare a evoluiei bolii este realizat de Steinbrocker i este redat n tabelul nr.Tabelul nr. 2. Clasificarea evolutiv a poliartitei reumatoide

(dup Steinbrocker, citat de ueanu)Stadiul Semne radiologice Atrofia

muscularLeziuni

articulare,nodoziti

Deformriarticulare

Anchiloze

Precoce Lipsa leziunilor distructive,uneori osteoporoz

0 0 0 0

Moderat Osteoporoz, prezenaeventual a unei distruciiuoare osoase icartilaginoase

Devecintate

Posibile 0 0

Sever Osteoporoz cu leziunidistructive ale osului icartilajului

ntins Posibile Subluxaii,deviaiicubitale,hiperextensii

0

Terminal La fel ca stadiul sever +

anchiloz osoas

ntins Posibile Ca n stadiul

sever

Anchiloza

fibroassau osoas


21/175


23

I.2.2.2.Diagnostic diferenial

La nceputul bolii, diagnosticul diferenial este foarte important, ntructboala poate fi confundat cu mai multe afeciuni cum sunt:

Lupusul eritematos sistemic (LES) manifestrile articulare iniialedin lupus nu se deosebesc de cele din poliartrita reumatoid. n timpevoluiaeste total diferit, artropatia din lupus nu are un caracterdeformant.

Reumatismul articular acut poate fi avut n vedere n formele cudebut acut, ns afectarea este la articulaiile mari ale membrelorinferioare, asimetric, migratorie i fr caracter distructiv.

Spondilartropatiile seronegative pot debuta uneori cu artriteperiferice, situaie n care se pune problema diagnosticului

diferenial cu poliartrita, ns este prezent antigenul HLA B27,artritele sunt localizate la nivelul membrelor inferioare i suntasimetrice.

Artroza poate ridica suspiciuni de diagnostic diferenial lapacienii vrstnici, dar caracterul durerii (redoare mai mic de 30minute, accentuat dup efort), afectarea articular asimetric,absena sindromului biologic inflamator i aspectul radiologic(osteofite i scleroza subcondral) sunt argumente care pledeazpentru artroz.

Guta poate avea specte asemntoare poliartritei reumatoide, darnivelul acidului uric n ser i urin, prezena cristalelor de acid uricn lichidul sinovial, prezena tofilor gutoi orienteaz sprediagnosticul de gut.

Artrita psoriazicdiagnosticul diferenial cu poliartrita reumatoideste greu de realizat, dar asocierea manifestrilor cutanate iunghiale, afectarea articulaiilor interfalangiene distale, lipsamanifestrilor sistemice i a nodulilor reumatoizi sunt argumente nfavoarea artritei psoriazice.(Ionescu 2007)

Unitatea de studiu I.3.INTERVENIA TERAPEUTICIntervenia terapeutic a poliartritei reumatoide trebuie s fie complex i

s se realizeze n cadrul echipei pluridisciplinare i va cuprinde:1. Regim igieno-dietetic2. Tratamentul medicamentos;3. Kinetoterapia;4. Fizioterapia5. Electroterapia;

6. Tratamentul ortopedic i chirurgical;7. Terapia ocupional.


22/175


24

I.3.1.Regim igieno-dietetic

Va cuprinde o serie de msuri cum sunt: repausul n perioada puseelor acute n poziie funcional pentru

diminuarea durerilor articulare i combaterea contracturiimusculare;

se recomand o alimentaie variat fr carene nutriionale,echilibrat, cu reducerea moderat a glucidelor, regim hiperproteic,la care se adaug sruri minerale, vitamine;

combaterea infecilor; evitarea frigului i a umezelii.

I.3.2.Tratamentul medicamentos

ntruct boala nu beneficiaz de profilaxie primar, eforturile terapeuticesunt orientate spre profilaxia leziunilor invalidante.Tratamentul farmacologicconstitue baza abordrii terapeutice n poliartrita reumatoid. .(Ionescu 2007). Vomprezenta cel mai semnificativ criteriu dup Bolosiu H., 2000 (citat de Ionescu) careclasific medicamentele dup efectul lor asupra bolii, astfel:

SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includantiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) i corticoizii;

DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care cuprindesubstane variate ca: srurile de aur, antimalaricele de sintez,

sulfasalazina, D-penicilina, medicaia imunosupresoare specific detipul Methotrexatului, ciclofosfamidazei, azathiopirinei i mai nouleflunomidului.

Terapia biologic constitue o achiziie nou, oferind noi perspectiven nelegerea acestei boli, confirmnd implicarea i importana unorelemente imunologice (molecule de adeziune, citokine) n iniiereai perpetuarea bolii. S-au avut n vedere numeroase inte celulare,dar deocamdat agemii biologici anti-citokine constitue singurelepreparate care sunt folosite n practica clinic. Tratamentul

anticitokinic care folosete TNF ca int terapeutic; pn nprezent s-au folosit anticorpi monoclonali anti TNF (Infliximab,adalimumab) i receptori solubili de TNF (Etanatcept, Anakinra)

I.3.3.Kinetoterapia

Ca parte integrant din cadrul interveniei terapeutice va avea ca scopmeninerea parametrilor funcionali articulari la un nivel apropiat de normal,prevenirea apariiei puseelor acute, stoparea evoluiei bolii, precum i integrareafamilial, social i profesional (reorientarea profesional).

Principiile de baz ale interveniei kinetoterapeutice sunt: precocitatea folosirii mijloacelor kinetoterapeutice;


23/175


25

continuitatea aplicrii acestora; individualizarea i aplicarea difereniat n funcie de

particularitile fiecrui pacient, vrst, starea funcional, afeciuniasociate;

complexitatea tehnicilor, procedeelor i metodelor folosite; participarea activ i contient la programul de recuperare;

Important de subliniat este faptul c intervenia kinetoterapeutic estediferit n funcie de stadiul acut, subacut i cronic al bolii (Cf Zbenghe, 1987).

n stadiul acut se va urmri: scderea durerii i a inflamaiei prin: repaus n poziie funcional,

aplicarea de comprese reci intermitent, masaj cu ghea; meninerea mobilitii articulare prin mobilizri pasive, auto-pasive,

pasivo-active fr ntinderea esuturilor, precum i exerciii active lanivelul articulaiilor supra/subdiacente celor inflamate, controlateral.

n stadiul subacut se va avea n vedere: reducerea durerii i a inflamaiei prin aceleai mijloace ca la stdiul

acut; meninerea mobilitii articulare la fel ca n primul stadiu, iar la

finalul micrii se pot aplica tensiuni finale, suspensoterapie,hidrokinetoterapie;

meninerea forei musculare prin contracii izometrice de intensitatemedie, exerciii cu rezisten progresiv aplicate de kinetoterapeut

pe grupele musculare interesate;n stadiul cronic se vor vea n vedere:

combaterea tendinei de distrugere articular prin repaus n poziiifuncionale combinat cu exerciii active, folosirea de ortezefuncionale;

mentinerea mobilitii articulare prin exerciii active pn laamplitudinea maxim, terapie ocupaional;

meninerea forei i rezistenei musculare prin exerciii izometrice iexerciii cu rezisten progresiv.

I.3.3.1.Obiectivele kinetoterapeutice urmrite:

1. Ameliorarea/scderea durerii i a inflamaiei articulare;2. Prevenirea deformaiilor i corectarea acestora (atunci cnd s-au instalat);3. Meninerea/creterea mobilitii articulare;4. Mentinerea/creterea forei musculare;5. Meninerea i ameliorarea prehensiunii i a abilitii la nivelul minilor;6. Meninerea unui mers satbil i echilibrat;7. Adaptarea/meninerea organismului la efortul solocitat de activitile

zilnice i profesie;8. Independen n ADL-uri i meninerea unei stri psihice favorabile.


24/175


26

ntruct nu exist modele pentru o conduit kinetoterapeutic; aceasta seadapteaz la fiecare caz n parte n funcie de stadiul bolii, afeciuni asociate,vrst, particulariti individuale etc, vom prezenta n continuare repere ale unuiprogram de recuperare prin mijloace specifice.

I.3.3.2.Repere din cadrul unui program de kinetoterapie

Posturarea prin adoptarea de posturi funcionale (n special n cazulpuseelor acute) sau folosind atele i orteze. Adoptarea acestorposturi este util pentru: prevenirea contracturilor musculare,limitatea fibrozrii esutului conjunctiv inflamat, suport pasiv pentrusegmnetele articulare cu prevenirea deformaiilor etc. Ortezele suntfolosite n special pentru mn i picior la nivelul crora suntprezente deformaiile.

La nivelul minii, pumnul se fixeaz n extensie 100-250, blocndu-se n acelai timp i devierea cubital, degetele sunt n uoar flexiedin metacarpo-falangiene, iar policele n abducie-opoziie. ntimpul puseelor acute atelele se menin toat noaptea i n cursulzilei intermitent, iar n afara puseelor acestea se menin doarnoaptea.

La nivelul piciorului, pentru prevenirea deviaiei n var i adegetelor n ciocan se vor folosi n timpul nopii i n repaus atelecare menin un unghi de 900 dintre gamb i picior (de preferat sunt

cele din material termoplastic), utilizarea susintorilor plantari ievitarea tocurilor.

Pentru evitarea blocrii umrului, cu limitarea micrilor de flexie,abducie i rotaie extern, este util folosirea unui rulou la nivelulaxilei (n repaus i somn).

Flexumul de genunchi i old poate fi evitat prin adoptarea poziieide decubit ventral 60-90 minute pe zi (intermitent), cu saci de nisipla nivelul gleznelor, n decubit dorsal folosirea de saci de nisip lanivelul 1/3 inferioare a coapsei sau la nivelul 1/3 superioare a

gambei. n cazul ncare exist un flexum de genunchi accentut sepot folosi n cursul nopii atele pentru extensia genunchiului. Pacienii adopt poziia de flexie n scop antalgic, ntruct n flexie

presiunea intra-articular este cea mai redus (absena durerii). Masajulcare se va realiza difereniat, relaxator pentru musculatura

contracturat i stimulativ pentru muchii hipotrofi; Stretchingul pasiv pentru musculatura contracturat (scurtat) care

se va realiza lent, progresiv, cu o durat de min 20 sec.; Mobilizrile pasive se efectueaz la nivelul articulaiilor de la

degete, pumn, cot, umr i la nivelul membrului inferior de la distal


25/175


27

la proximal. Este de preferat ca aceste mobilizri s se efectueze nap cald la 35-36,5C, n aceeai succesiune.

Mobilizrile active asistate se execut din poziii fr gravitaie,iniial se ghideaz micarea manual, apoi verbal pe toat excursia demicare;

Mobilizrile active se efectueaz pe toate direciile de micare itoat amplitudinea articular posibil, att la nivelul segmentelorafectate ct i la nivelul celorlalte articulaii, lent cu evitarea oboseliimusculare;

Exerciii active cu rezisten opus de kinetoterapeut sau de obiecte.Din prima categorie fac parte: exerciiile izometrice i izotonice.Pentru a realiza meninerea forei musculare i prevenirea atrofiei,intensitatea contraciilor izometrice trebuie s fie ntre 40 60 -70%

din fora maxim momentan a acelui muchi, cu o durat de 5-6sec. repetate de mai multe ori/zi. Contraciile musculare izotonice serealizeaz analitic pe muchii predispui la hipotrofie iar intensitatearezistenei opuse de kinetoterapeut este n funcie de foramuchiului la momentul respectiv. Din cadrul exerciiilor curezisten opus de obiecte, pot fi folosite: exerciiile la placacanadian, mingile medicinale, bastoane, cercuri, gantere de greutimici, mciuci etc.

Tehnici FNP (de facilitare neuro-muscular i proprioceptiv ) - vor

fi selectate tehnicile care s menin mobilitatea articular cum sunt:IR (iniierea ritmic), RR (rotaiile ritmice), IL (inversarea lent) itehnici pentru meninerea forei musculare: ILO, (inversarea lent cuopunere), SR (stabilizarea ritmic), S (secvenialitatea pentruntrire);

Diagonalele Kabat pot fi folosite att diagonalele pentru membrulsuperior ct i cele pentru membru inferior; realizate activ, curezisten opus de kinetoterapeut sau aplicarea de tehnici FNP pediagonale. Diagonalele pot fi realizate unilateral sau bilateral

(simetrice i asimetrice) n funcie de scopul urmrit. Exerciii la aparate biciclet ergometric, covor rulant, stepper,spalier, banc de gimnastic, gym-baal, att pentru solicitareamembrelor superioare, inferioare ct i pentru meninerea capacitiide efort a organismului;

I.3.3.3.Indicaii metodice:

adaptarea programului de recuperare la starea clinico-funcional apacientului i a stadiului bolii (tipuri de exerciii, numr de repetri,

intensitate, durat, etc.); repausul articular n timpul puseelor evolutive n poziii funcionale;


26/175


28

evitarea apariiei durerii i a disconfortului articular, att n timpulefecturii programului, ct i la finalul acestuia;

tehnicile FNP se pot folosi numai cnd se poate colabora eficient cupacientul;

Exerciiile active libere din prima parte a edinei se execut n faaoglinzii pentru autocorectare;

vizualizarea exerciiilor n timpul execuiei lor, pentru a contientizacorecitudinea execuiei;

folosirea stretchingului pentru relaxarea muchilor scurtai naintede programul de exerciii propriu-zis;

contraciile izometrice, stretchingul i exerciiile active se vorefectua de mai multe ori/zi;

I.3.4.Fizioterapia

Terapia cu ageni fizici este util n toate stadiile de evoluie ale bolii. Obiectivele urmrite sunt:

ameliorarea /reducerea durerii; diminuarea /reducerea procesului inflamator; prevenirea atrofiei musculare; mbuntirea circulaiei periferice

Metodele folosite frecvent n practic pentru atingerea obiectivelor sunt:

Cldura folosit prin:o aplicaii locale: perna electric, parafina, saculei cu sare

grunjoas, 3-4 aplicatii zilnice, cu durata de 20-40 minutefiecare, fiind utile naintea programului de kinetoterapie;

o baie cald parial, sau generala la 36,50-37,50C, timp de20-30 minute;

o hidrokinetoterapie la 360-370C, care faciliteaz micareaarticular prin diminuarea redorii i cresterea extensibilitiitesuturilor.

Cldura se aplic doar n stadiile de acalmie (fr inflamaie) i niciodatn puseele acute!

Crioterapia folosete recele ca agent fizic terapeutic, fiind folosit nreducerea inflamaiei articulare. Efectele crioterapiei sunt: scdereacontracturii musculare, imbuntirea circulaiei locale, scdereainflamaiei, creterea pragului de toleran al durerii. Crioterapiapoate fi aplicat astfel:

o comprese locale reci;o punga cu ghea;o pulverizlie cu Kelen;o masajul cu ghea care este de preferat, ntruct amelioreaz

efectul local neplacut al recelui prin folosirea masajului, are


27/175


29

o durat variabil de 6-10 min. n funcie de articulaie i sepoate repeta de 2-3 ori pe zi laaceeai articulaie.

Crioterapia precede mobilizrile articulare.

I.3.5.Electroterapia

se aplica pentru efectul antalgic, decontracturant, miorelaxant. Sefolosete:

curentul galvanic n special sub forma ionogalvanizrilor(introducerea unui medicament antiinflamator intra-articular);

cureni diadinamici (cureni de joas frecven) pentru efecteleantalgice i miorelaxante;

cureni interfereniali (cureni de medie frecven), cu efect

decontracturant-antalgic; ultrasunete cu efecte antalgice, decontracturante, antifibrozante; ceamai util este sonoforeza, prin introducerea antiinflamatorululintraarticular;

radioterapia X se consider c are rol n virajul local de la aciditatela alcalinitate si prin aceasta ar avea efecte aniinflamatorii, nsutilizarea ei este destul de restrns. (Cf. Creu A., 2003)

I.3.6.Tratamentul ortopedic i chirurgical

Se poate apela la tratamentul chirurgical n stadiile precoce pentrurealizarea: sinovectomiei, intervenii pentru sindromul de canal carpian, rupturitendinoase, subluxaia atlanto-axial, ruptura chistului Beker. n stadiile tardive,cnd s-a instalat anchiloza, artroplastia cu protezarea total a articulaiei estesingura metod care poate ameliora statusul funcional al articulaieirespective.(Ionescu 2007)

Dup Creu A. (2003), tratamentul ortopedic i chirurgical este orientat pe2 direcii:

chirurgie profilactic; chirurgie reparatorie.

I.3.6.1.Chirurgia profilactic

Se refer la aplicarea atelelor i ortezelor i la sinovectomia precoce careconst n nlturarea esutului reumatoid patologic fiind util la orice articulaie,dac sunt prezente urmatoarele criterii:

durere articulara semnificativ; hidarnoza recidivant; tendina la contractur muscular adiacent;

eecul celorlalte tratamente;


28/175


30

sinovite proliferative.Condiia eficienei interveniei este evoluie sub 4-5 ani i titrul de factor

reumatoid sczut. Prin sinovectomia precoce se amelioreaz semnificativ durerea imobilitatea articular. Mai exist i sinovectomii chimice i radioizotopice.

I.3.6.2.Chirurgia reparatorie

Folosit n scopul corectrii tardive a deformaiilor cnd exist deteriorriarticulare mari cu anchiloze vicioase.

Prin chirurgia reparatorie se poate realiza ameliorarea mobilitiiarticulare, reducerea durerii, corecii estetice.

Metodele folosite sunt: ortopedice - atele (gipsate sau termoplastice) pentru corectarea

poziiilor vicioase; ortopedico-chirurgicale:

o sinovectomie tardiv;o artroplastia;o artrodeza.

Sinovectomia tardiv se realizeaz pentru reducerea durerii datoratinflamaie, dar este mai puin eficient dect sinovectomia precoce. .

Artroplastia const din reconstituirea articulaiei dup excizia suprafeelordeteriorate prin interpunerea unui strat subire de material plastic inert sau altealiaje (cobalt, crom, molibden).

Artrodeza este o anchiloz terapeutic ce poate fi folosit n cazul uneiarticulaii instabile i dureroase i se folosete pentru pumn, cot, genunchi, glezn,sau articulaia subastragalian. Aceasta se execut n poziii funcionale (deexemplu: cot la 90, genunchi la 1800)

Pentru ctigarea mobilitii articulare se poate folosi i protezareaarticular total sau alungirile chirurgicale de tendoane. ,

I.3.7.Terapia ocupaional

Urmrete meninerea capacitii funcionale a bolnavului n activitilezilnice curente (ADL-uri). La bolnavii cu poliatrit reumatoid, terrapiaocupaional este axat pe recuperarea funcionalitii minii, ntuct la acest nivelse instaleaz precoce deficitul funcional.

Activitile recomandate acestor bolnavi sunt: esutul, mpletitul, gravatul,modelatul, dactilografiatul, desenatul, etc. activiti casnice precum: preparareaalimentelor, curarea vaselor, tersul prafului; elemente din jocuri sportive cumsunt: tenisul de mas, popice, biliard, etc. Mentinerea abilitii minii necesit 2-6ore din cadrul acestor activiti zilnic, cu pauze.


29/175


31

Din momentul instalarii deformaiilor care determin incapacitatefuncional, gestica uzual trebuie uurat prin adaptri ale obiectelor de uzcotidian si diverseamenajri.

Rezumatul unitii de studiu

Acest modul prezint sintetic poliatrita reumatoid cu date importantedespre: etiopatogenie, anatomie patologic, aspecte clinice, investigaii paraclinice,diagnostic, evoluie i intervenie terapeutic complex

Autoevaluare

1.Care sunt structurile articulare afectate de poliartrita reumatoid2.Care sunt semnele clinice i stadiide de evoluie ale poliartriteireumatoide

3.Ce investigaii paraclinice sunt folosite pentru a diagnostica boala4.Cum se realizeaz intervenia terapeutic complex n poliartrita

reumatoid

Test de autoevaluare a cunotinelor din modulul I

1. Leziunile articulare i periarticulare din PR sunt:a.sinovita;b.leziuni cartilaginoase;c.leziuni tendinoase;d. nodulii reumatoizi.

2. Afectri viscerale din PR sunt localizate la nivelul:a. inimii;b. arterelor;c. rinichilor;

d. sistemului nervos

3. Stadiile de evoluie a boliisunt:a.Stadiul prodromal;b.Stadiul de debut;c.Stadiul clinic manifest;d.Stadiul avansat.

4. Modificri biochimice care se ntlnesc n poliartrita reumatoid sunt:

a.proteina C reactiv - este sczut;b.electroforeza proteinelor serice - se constat hiperglobulinemie.


30/175


32

c.imunoelectroforeza scderea imunoglobulineleor M i G.d. factorul reumatoid prezent

5. Colegiul American de Reumatologie pentru a uniformiza metodologiade diagnostic, a elaborat un set de criterii clinice, biologice i radiologice astfel:

a.redoare matinal cu durata de minim 1 or (cel puin 6 sptmni);b.artrit simultan la minim 4 articulaii (obiectivat de medic);c.artrita ariculaiilor minii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene

proximale;d.artrit simetric (cel puin 6 sptmni);e.prezena de noduli reumatoizi (obiectivat de medic);f.prezena de factor reumatoid;

Tema de control nr. 1

Structurai un program complex de recuperare pentru un pacient cu PR lacare sunt prezente: deviaia cubital a degetelor, deviaia n butonier, n gt delebd i policele n Z.

BIBLIOGRAFIE

1. Creu. A.2003, Ghid clinic i terapeutic fizical-kinetic n bolile reumatice.Ed. BREN, Bucureti

2. Ionescu, R, 2007, Esenialul n reumatologie - ediia a 2-a revizuit. Ed.ALMATEA, Bucureti

3. Lascarache, GH., Guiu, I., 1085, Cum tratam spondilita anchilozant. Ed.Medical, Bucureti

4. Moraru, Ghe., Pncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetic n reumatologie,Editura Imprimeriei de Vest, Oradea

5. Ochian, G. 2009, Sinteze conceptuale n cercetarea tiinific din

domeniul kinetoterapieiEd. Alma Mater, Bacu6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnic,Bucureti

7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologieediia a III-aactualizat i adugit, Ed. Tehnic, Bucureti

8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universitii din Oradea9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medical a sechelelor posttraumatice ale

membrelor. Ed. Medical, Bucureti10.Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medical la domiciliul bolnavului. Ed.

Medical, Bucureti11.Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcional n practica

reumatologic. Ed. Medical, Bucureti


31/175


33

12.ueanu, t. colab., 1977, Clinica i tratamentul bolilo rreumatice. Ed.Medical, Bucureti

13.Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului n normalizarea funciei stato-kinetice, Ed.CORSON, Iai

14.Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de ReeducationFunctionnelle Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le

Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue deL Ecole- De-Medicine 75006, Paris


32/175


34

MODULUL II.REUMATISMUL ARTICULAR

ACUT (RAA)

Scopul modulului: Asimilarea informaiilor despre reumatismul articular acut,

respectiv: definiie, etiologie, patogenie, anatomie patologic,simptomatologie, explorri paraclinice, diagnostic, evoluie iprognostic i tratament.

Obiective operaionale: Cunoaterea etiologiei, patogeniei i anatomiei patologice din RAA Stpnirea semnelor clinice prezente n RAA Cunoaterea explorrilor paraclinice folosite, a diagnosticului,

evoluiei, prognosticului i tratamentului

Unitatea de studiu II.1.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

II.1.1.Definiie

Reumatismul articular acut, dup Popescu E. i Ionescu R. (1995, p.77),denumit i reumatism Bouillaud este o boal inflamatoare acut determinat deinfecia faringo- amigdalian cu streptococ beta hemolitic grupa A care poateafecta inima, articulaiile, sistemul nervos central, pielea, esutul subcutanat. RAAeste denumit i reumatism Bouillaud. Boala se poate manifesta prin apariia izolatsau n asociere a unei poliartrite migratorii cu cardit i sau coree.

II.1.2.Etiologie, inciden i epidemiologie

Streptococuleste agentul etiologic al bolii. Structura complex a capsuleiacestuia permite clasificarea germenelui n mai multe grupe desemnate cu litere dela A la N, n funcie de polizaharidul capsular.

Grupa A are posibilitatea s sintetizeze o varietate de produi antigenicicare pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A i S), pot dizolva tibrina i acidul


33/175


35

hialuronic din esutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) i pot denaturaproteinele (nicotinamidnucleotidaza i deoxiribonucleaza).

Anticorpii ce apar ca raspuns la aceti produi antigenici extracelulari suntutili pentru diagnosticul bolii. Proprietile hemolitice ale streptococului stau labaza clasificrii lui n beta hemolitic, alfa hemolitc i gama nehemolitic.

Streptococul beta hemolitic este capabil s produc hemoliza completprin hemolizine. Aceast aciune scade la cel alfa hemolitic i lipsete lastreptococul gama nehemolitic. n cadrul grupului A se disting aproximativ 80 deserotipuri de streptococ. Marea varietate de serotipuri este dat de proteina M acapsulei streptococice. Aeeasta este o substan puternic antigenica dotat i cuproprietatea de a rezista fagocitozei celulelor polimorfonucleare. Grupa A destreptococ determin frecvent infecii faringo-amigdaliene i ale pielii. Infeciilecutanate nu determin reumatism Bouillaud. Tipurile cu cea mai mare capacitate de

a induce boala sunt 5, 14, 19 i 24. Existena multiplelor serotipuri face posibilreinfecia i recidiva bolii. Legtura ntre reumatismul articular acut i infeciastreptococic este susinut de demonstrarea titrului crescut de anticorpi fa deantigene streptococice i de posibilitatea prevenirii atacului primar i secundar printratarea prompt a infeciilor cu antibiotice.

Boala survine frecvent la copii devrsta colar ntre 5 i 15 ani, mai rar latineri i aduli. Incidena exact a acestei boli este dificil de stabilit din cauzaexistenei unor episoade asimptomatice, n special de cardit, detectate tardiv prindiagnosticarea sechelelor valvulare. Se apreciaz c frecvena variaz ntre 0,1 % i

3%, boala aparnd mai frecvent dup faringite severe exsudative. Apariia boliidepinde de persistena stereptococului n faringe i de amplitudinea rspunsuluiimun pe care l induce. Tratamentul prompt al faringitei streptococice cu penicilinprevine apariia bolii. Factorii de mediu ca supraaglomerarea, nutriia inadecvat iigiena defectuoas cresc riscul la boal. Pacienii cu antecedente de reumatismBouillaud rmn cu risc crescut de recidive pentru toat viaa. Riscul recidiveloreste mai mare la bolnavii cu afectare cardiac i la cei la care persist infeciastreptococic. El scade odata cu creterea n vrst i este invers proporional cuintervalul de timp dintre atacul primar i prima recidiv. (Popescu E. i IonescuR.,1995)

II.1.3.Patogenie

Mecanismul prin care streptococul beta hemolitic grupa A induce leziuniinflamatoare la nivelul articulaiilor, inimii sau sistemului nervos central rmneincomplet cunoscut, dup Popescu E. i Ionescu R. S-au avansat o serie de teoriiincluznd efectele toxice directe ale streptolizinelor S i O, rolul complexelorimune antigen streptococic/anticorp antistreptococic sau fenomene autoimune.Majoritatea autorilor sustin teoria conform careia reumatismul articular acut este oboal autoimun care are la baz similitudini ntre anumite componente alestreptococului i antigene tisulare din inima, capsula articular i neuron.


34/175


36

Componentele peretelui celular al streptococului conin determinani antigenicisimilari cu cei ai esuturilor umane. Cea mai studiat cross-reactan este ntrestreptococ i inim.

Anticorpii ce apar ca o consecin a infeciei streptococice reacioneazncruciat cu diverse antigene tisulare. Argumente n favoarea acestei teorii suntsusinute de:

existena unei perioade de laten ntre infecia faringiana i debutulbolii;

lipsa evidenierii germenelui sau produilor lui la nivelul leziunilor; detectarea de anticorpi anticardiaci la aproximativ 80% dintre

bolnavi n faza acut de boal; descoperirea prin imunofluorescen a depozitelor focale de IgG i

complement n inima bolnavilor care au decedat ca urmare a

formelor severe de boal; identificarea n serul pacientilor cu coree Sydenham a anticorpilor

care reacioneaz cu nucleii caudali i subtalamici.Anticorpii faa de glicoproteine streptococice reacioneaz cu structuri

chimice asemntoare cu componentele valvulare i sunt implicai n producereaendocarditei. Antigenele proteice determin apariia de anticorpi cu specificitatefa de fibra miocardic, iar cei antihialuronidaz sunt implicai n producereaartritei.

Dezvoltarea reumatismului articular acut presupune i existena unei

predispoziii genetice care este sustinut de: tendina bolnavilor de a face recidive; tendina bolii de a afecta mai mu1i membri ai aceleai familii; identificarea mai frecventa a anumitor tipuri HLA; incidena sczut a bolii comparativ cu frecvena crescut a infeciei

streptococice.

II.1.4.Anatomie patologic

Boala se caracterizeaz histologic prin leziuni ntmpltoare exsudative iproliferative prezente n special la nivelul inimii, articulaiilor i vaselor sanguine.

Leziunile inflamatoare exsudative se ntlnesc mai ales la nceputul bolii iconstau din tumefacia i fragmentarea fibrelor de colagen, edem mucoid alsubstanei fundamentale a esutului conjunctiv, infiltraie celular i degenerarefibrinoid.

Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulaiilor, seroaselor,vaselor sanguine i valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori frurmri.


35/175


37

Leziunile proliferativ granulomatuase se dezvolt tardiv i sunt urmareareaciei celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se ntlnesc n miocard,caracteristic fiind nodulul Aschoff considerat ca o leziune patognomonic a bolii.

Nodulul plasat n miocard, lng vasele mici, se caracterizeaz printr-omas central de fibrinoid nconjurat de limfocite, plasmocite, celule hazofile icelule multinucleate. Dintre acestea sunt caracteristice celulele Anitchikow (celulen ochi de bufni") a cror ori

reumato ifr

Documents