FCT ŞI FT AFECŢIUNILOR ENDOCRINEDIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boală de metabolism cu evoluţie cronică, determinată genetic sau dobândită, caracterizată prin perturbarea metabolismului glucidic, însoţită sau urmată de perturbarea metabolismului lipidic, protidic şi mineral şi care se datorează insuficienţei absolute sau relative de insulină în organism.

Tabloul clinic.Triada clasică (poliurie, polidipsie, polifagie) este o manifestare tardivă şi apare numai în 25 - 35

% dintre cazuri. În stadiul iniţial nu apar aceste simptome sau nici un alt simptom. De aceea, trebuie subliniat că o glicemie normală nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate. Aceasta proba se face prin administrarea orală a 450 g de glucoză pe 1 m2 suprafaţă corporală, dizolvată în 300 ml apă.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP I (INSULINODEPENDENT)Se echilibrează numai cu insulină. Apare la 15 - 20 % dintre diabetici, în special sub 40 de ani,

slabi (poate apărea şi după 40 de ani). Debutul este de obicei brutal. Poate apărea şi la copil (diabet juvenil), la adolescent, dar şi la vârstnici peste 60 -65 de ani, (diabet senil). Cauzele mai frecvente sunt ereditatea şi infecţiile virale. Debutează uneori prin comă, alteori prin slăbire progresivă, polifagie (apetit exagerat), polidipsie (sete intensă) cu ingestie exagerată de lichide şi poliurie (eliminare de urină mult crescută) (până la 15 - 20 l/zi). Pierderea în greutate variază de la 5 - 6 kg la 20 - 30 kg în timp relativ scurt. Se asociază astenia fizică şi psihică, anxietatea, cefaleea etc. Bioumoral, apare hiperglicemia şi glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenţi în sânge şi urină.

DIABETUL ZAHARAT DE TIP II (INSULINOINDEPENDENT)Este forma cea mai frecventă (60 - 70 %). Apare după 40 de ani, mai ales la persoane obeze.

Debutul este insidios şi evoluţia este progresivă. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori, este imposibil de stabilit precoce diagnosticul.

Alteori, diagnosticul este stabilit intâmplător sau datorită unor complicaţii (prurit vulvar, balanită, astenie genitală, tulburări menstruale, eczemă sau piodermite etc). Foarte adeseori diagnosticul este revelat de complicaţii grave (arterită cu sau fără gangrenă, afecţiuni coronariene, accidente vasculare cerebrale, afecţiuni oculare, renale etc). Aceasta se datorează acţiunii îndelungate a hiperglicemiei asupra vaselor şi organelor. În general este vorba despre un bolnav obez, care mănâncă mult, care se ştie gras de ani de zile. Tabloul de laborator arată hiperglicemie şi uneori glicozurie. Între starea brutală de debut şi modul insidios de evoluţie, apar multe tulburări care pot atrage atenţia: astenie, apetit capricios, sete mare, slăbire nemotivată. Manifestările descrise sunt de obicei semne tardive. Tot in tipul II se înscrie şi diabetul iatrogen. Acesta apare după administrare prelungită de cortizon sau după diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus reiese obligativitatea efectuării probei hiperglicemiei provocate in orice suspiciune de diabet zaharat.

Complicaţiile diabetului zaharat.Pot fi acute şi cronice. Din prima categorie prezentăm coma hiperglicemică, coma

hiperosmolară, coma lactacidemică şi coma hipoglicemică. În coma hiperglicemică (diabetică) se descriu trei faze evolutive:1. Acidocetoza incipientă, când mecanismele de compensare sunt eficiente. Bolnavul se plânge

de oboseală, apetit scăzut, uneori sete, poliurie, astenie fizică, uscaciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent: hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.

2. Stadiu de precomă diabetică. Anorexia este totală, apar greţuri şi vărsături, greutate în epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronunţată, lentoare psihică, respiratie amplă, profundă şi zgomotoasă (Kussmaul). Mirosul respiraţiei este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronuntată (limba, mucoasele şi pielea uscate), iar pierderea în greutate apreciabilă. Poliuria este abundentă, cu glicozurie şi acetonurie prezente. În sânge, hiperglicemia şi cetonemia inregistrează valori mari. Hipotermia este prezentă.

3. Stadiu de comă diabetică. Toate simptomele din stadiul precedent sunt prezente şi mult accentuate. Bolnavul este palid, respiraţia Kussmaul evidentă, apare somnolenţă şi în final coma. Hipotermia, tulburările de deglutiţie, deshidratarea, emacierea cu ochii înfundaţi în orbite, hipotensiunea arterială sunt prezente. Glicemia depăşeşte 4 g%0, diureza este pronunţată, dar nu în mod obişnuit, glicozuria este abundentă. Cetonemia şi cetonuria sunt obişnuite. Rezerva alcalină scade, iar acidoza metabolică creşte. Sodiul scade, iar potasiul creşte în sânge.

1

Coma lactacidemică apare, de regulă, îm cadrul insuficienţei renale şi hipoxiei, mai frecvent la bolnavii ce utilizează biguanide. În sânge se determină acid lactic în cantităţi mari, acidoză.

Altă complicaţie majoră şi acută a diabetului zaharat este coma hiperosmolară. Aceasta este o formă rară, dar foarte gravă. Bolnavul nu are respiraţie zgomotoasă (Kussmaul) şi nu are corpi cetonici în urină. Glicemia şi glicozuria înregistrează valori foarte mari. Sodiul creşte mult în sânge şi apar severe modificări hidro-electrolitice.

Hipoglicemia şi coma hipoglicemică sunt complicaţii secundare tratamentului cu insulină, de obicei, acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorită unui consum insuficient de glucide, fie datorită unui efort exagerat. La început apar transpiraţii profuze, ameţeli, astenie, foame exagerată, fenomene care cedează după ingestia de glucide sau după administrare de glucoză. Dacă nu se intervine sau dacă tulburarea este severă, bolnavul devine inconştient, agitat, prezintă tulburări neurologice, contracturi, modificări de reflexe, uneori comă profundă. Modificările neurologice pot deveni ireversibile în cazurile grave. În formele uşoare, bolnavul poate interveni singur, ingerând zahar. În formele severe, când nu mai poate inghiţi, cazul este de domeniul spitalului, administrare de glucoză i.v.

Tabloul clinic al hipoglicemiei este foarte divers, caracterizandu-se prin:- senzatie de foame imperioasa;- agitatie, irascibilitate;- tremuraturi ale mainilor;- transpiratii abundente (bolnav ud “leoarca”);- crampe musculare, parestezii;- cefalee;- tahicardie;- mioza;- hiperreflexie osteotendinoasa;- abnubilare, iar in scurt timp coma. Pot să apară complicaţii oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase. 1. Complicaţiile vasculare pot interesa, după cum s-a spus, vasele mici (mi-croangiopatie) sau

vasele mari (macroangiopatie).- microangiopatia diabetică include glomeruloscleroza diabetică, retinopatia diabetică, unele

manifestări cutanate şi musculare şi probabil o parte dintre manifestările neuropatiei diabetice. Apare în primii 10 ani de evoluţie a bolii şi reprezintă complicaţii severe.

- macroangiopatia constă în interesarea vaselor mari. Când sunt afectate vasele coronare, apar cardiopatia ischemică şi infarctul miocardic; când sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrală, care poate genera accidente ischemice (tromboza cerebrala); când sunt interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Localizările menţionate se pot asocia. Întotdeauna diabetul este un factor de risc pentru ateroscleroză; precipită simptomatologia şi localizările acesteia, iar nota de gravitate este crescută. Această notă de gravitate constă şi în faptul că instalarea diabetului zaharat face să apară mai precoce accidentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic, insuficienţa cardiacă, scleroza cerebrală, arteriopatia membrelor inferioare. Este deci un factor de risc major. Acest fenomen este bine dovedit statistic. Severitatea evoluţiei este o altă consecinţă. Astfel gangrena diabetică este mai frecventă în arteriopatii, mai întinsă şi mai rezistentă. Evoluţia se face de obicei către gangrena umedă, cu riscul amputaţiei.

2. Complicaţii infecţioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonară, infecţii genitale şi renale (la femei vulvo-vaginita, la bărbaţi - balanita). Aceste complicaţii sunt frecvente; adeseori este ignorată cauza şi întotdeauna sunt rezistente la tratament.

3. Complicaţii oculare. Principala complicaţie este cataracta, care este frecventă şi de obicei bilaterală. Evoluţia este rapidă dar corectabilă chirurgical. Retinopatia diabetică este, de asemenea, o complicaţie foarte severă, care duce inevitabil la orbire. Această complicaţie poate fi prevenită prin tratament corect şi la timp. Retinopatia apare de obicei precoce,în diabetul dezechilibrat. Dacă este depistată în primele stadii, există unele speranţe de oprire în evoluţie.

4. Complicaţii renale. Şi acestea sunt frecvente. Urina diabeticului este un mediu de cultură/Aceasta favorizează apariţia şi dezvoltarea infecţiilor urinare. Aproape jumătate dintre diabetici au o infecţie urinară. Dintre germenii frecvenţi întâlniţi amintim: colibacilul, stafilococul, proteusul etc. Migrarea ascendentă a germenilor explică îmbolnăvirea rinichiului şi anexelor sale. Pielonefrita este

2

frecventă la diabetici. Nefropatia diabetică poate fi şi consecinţa aterosclerozei renale. Glomeruloscleroza reprezintă una dintre complicaţiile cele mai grave. Este caracteristică diabetului netratat. De obicei duce la insuficienţa renală. Se caracterizează prin proteinurie (albumina în urină), edeme, creşterea tensiunii arteriale şi uremie.

Complicaţiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datorează scăderii rezistenţei organismului şi modificărilor multiple la nivelul vaselor. Complicaţiile nervoase ale diabetului se cunosc sub numele de neuropatie diabetică. Se poate manifesta fie sub formă de tulburări motorii (pareze), fie senzoriale, fie sub formă viscerală. Formele motorii şi senzitive se localizează predilect la nivelul membrelor inferioare. Formele viscerale se manifestăprin modificări ale tensiunii arteriale, tulburări de tranzit intestinal, impotenţă sexuală, transpiraţii etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatică, ea poate fi si consecinţa aterosclerozei. Diabetul rămâne un factor de risc în apariţia şi agravarea hipertensiunii arteriale. În sfârşit, gangrena membrelor inferioare poate fi generată nu numai de arteriopatia diabetică dar şi de neuropatia diabetică.

6. Alte complicaţii: litiaza biliară, paradontoză etc.7. Hiperlipoproteinemia creşte riscul aterosclerozei şi asociaţia cu diabetul face ca riscul pentru

accidente ischemice, în special coronariene, să fie mai mare. TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT este de o complexitate deosebită şi el trebuie

respectat toată viaţa.Trebuie subliniată importanţa instruirii bolnavului diabetic asupra tuturor aspectelor care privesc

boala sa, cum ar fi: regimul alimentar, cum să-şi facă injecţiile cu insulină, dacă e cazul cum să-şi controleze glicozuria şi cetonuria, ori de câte ori este nevoie, să cunoască semnele agravării bolii şi, când trebuie, să se prezinte la medic.

Tratamentul diabetului zaharat vizează:1. Regimul alimentar şi de viaţă al bolnavului;2. Insulinoterapia;3. Terapia orală antidiabetică;4. Exerciţiul fizic. Regimul alimentarRegimul alimentar este individualizat pentru fiecare diabetic, în raport cu aceleaşi criterii din

alimentaţia omului sănătos: vârsta, sex, activitatea fizică desfaşurată, stările fiziologice, alăptare, sarcina.

Alimentaţia bolnavului trebuie să fie hipoglucidică, iar dacă este obez şi hipocalorica.Fiecare bolnav trebuie sa aibă un cântar pentru a-şi putea aprecia cantitatea de hidraţi de carbon

consumată în cursul unei zile.Mesele trebuie sa fie intr-un număr de 5-6 pe zi, 3 mese principale şi două intermediare la orele

11 şi 17 pentru a preveni hipoglicemiile.Când diabetul zaharat se complica cu nefropatie diabetica, regimul alimentar suferă modificări

prin scăderea cantităţii de proteină până la 0,5-1 g/kg corp/zi.Se evită uzul de alcool care aduce un aport caloric suplimentar şi favorizează hipoglicemiile.Se evită folosirea de sucuri, siropuri care aduc un aport glucidic suplimentar; se indică consumul

de ape minerale.În general, participarea principiilor alimentare la constituirea raţiei calorice este următoarea:

55% glucide, 30% lipide, 15% proteine.Glucidele vor fi luate din alimente în care concentraţia de glucide nu depaşeşte 60%, cum sunt:

legume, fructe (nu struguri, pere, prune), cartofi, pâine intermediară, lipidele şi proteinele vor fi 12% de origine vegetală şi 12% de origine animală.

Din punct de vedere al aportului de hidrati de carbon, avem alimente:- premise fără o restricţie şi pe care bolnavul le poate lua în cantitatea dorită: citrice, fructe

necoapte, legume, zarzavaturi verzi, lactate (iaurt, sana), carne, etc; - interzise diabetului: alimente ce conţin o cantitate mare de hidraţi de carbon sub formă

rafinată: miere, zahăr, fructe dulci, smochine, banană, ciocolată, etc. Regimul de viaţă al bolnavului diabetic se poate apropia de cel al unei persone sănătoase şi

bolnavul poate desfăşura o activitate normală, cu recomandarea să evite excesele. Se evită suprasolicitările fizice, psihice, munca în ture de noapte.

Insulinoterapia se indică:

3

Diabet zaharat tip I (insulinodependent); Diabet zaharat tip II cu necesar de insulină (care nu răspunde la terapia orală cu

antidiabetice); Diabet zaharat complicat; Coma acidocetozică diabetică; Infecţii ale diabeticului; În intervenţii chirurgicale la diabetici.Dupa modul de acţiune şi durata, insulinele pot fi cu acţiune:rapidă şi de scurtă durată;semirapidă sau intermediară;prelungită (lentă şi ultralentă).Din grupul insulinelor cu actiune rapidă fac parte: Insulina cristalină sau ordinară, Actrapid,

Humulin, Humalog, Insulin Mono, Insuman Rapid, Novo rapid, Berlinsulin etc.Insulinele cu actiune rapida întră în acţiune la jumatate de oră de la administrare, au durată de

acţiune 6-8 ore şi ating nivelul maxim al acţiunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultând trei situaţii practice importante:

· bolnavul trebuie să mănânce la maxim jumatate de oră de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile;

· este necesara administrarea 3-4 piese de insulină pe 24 de ore;· în momentul atingerii nivelului maxim de acţiune este necesar un aport alimentar intermediar

pentru a preveni hipoglicemiile (orele 11, 17).Insulinele cu acţiune semirapidă (intermediară): Monotard, Novo semilente şi Humulin

semilente, B-insulin, Protaphan, Lente.Întră în acţiune la o oră de la administrare, au durată de acţiune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6

ore. De aici rezultă că această formă de insulină se administrează de 2 ori pe zi şi pentru că nivelul maxim corespunde cu momentul alimentaţiei riscul hipoglicemiei în cursul zilei este evitat.

Insulinele cu acţiune lentă şi ultralentă: Humulin lentă, Humulin ultralentă, Ultratard.Întră în acţiune tardiv, la o oră – o oră şi jumătate de la administrare şi au durata de acţiune 20-

22 ore (lentă) şi până la 36 ore (ultralentă). Pentru a acoperi intervalul de la administrare până la absorbşie se preferă asocierea cu o insulină cu acţiune rapidă de acelaşi tip.

Insulinele monocomponente: Actrapid MC, Monotard MC, Lenta MC.Insulinele umane biosintetice (Novo Nordisk): Actrapid HM, Monotard HM, Insulatard HM,

Mixtard HM, Mixtard 30 HM, Mixtard 40 HM, Mixtard 50 HM.Insulinele umane (Eli Lilly): Humulin L, Humulin H, Humulin 20/80, Humulin 30/70, Humalog,

Humalog Mix 25.Insulina se administrează subcutanat în regiunea braţului, coapsei, regiunea abdominală, iar în

urgenţă intravenos sau intramuscular. Există pompe de administrare ce conţin dozele de insulină şi care se instalează subcutanat.

În cazul insulinei cristaline sau intermediare, împărţirea dozei zilnice va fi făcută de medic în funcţie de caz. Administrarea de insulină cristalină în 3 injecţii la 7-8 ore este cea mai bună soluţie fiindcă stimulează, în modul cel mai apropiat, secreţia de insulină endogenă. Din doza zilnică se va da cel mai mult dimineaţa, cea mai mică doză la pranz şi o doză intermediară seara. Insulina are şi o serie de efecte secundare, dintre care unele evitabile, atunci când tehnica injecţiei este corectă.

Complicatiile insulinoterapiei:- hipoglicemiile;- reacţiile alergice (mai ales la insulina cristalină ce conţine proteine cu potenţial alergic) sub

formă de urticarie, mergând până la şoc anafilactic;- infecţii cutanate la locul administrării injecţiei: abcese, flegmoane;- insulinorezistenţa (organismul nu răspunde la terapia cu insulină), datorită formării unor

anticorpi împotriva insulinei sau a receptorilor insulinici;- lipodistrofia insulinică datorată administrării în acelaşi loc a insulinei (produce hipotrofia masei

adipoase a coapsei);- durere la locul injecţiei din cauza alcoolului din interiorul acului (se recomandă uscarea

tegumentului după dezinfecţie);- tulburări de vedere prin modoficări la nivelul cristalinului.

4

Terapia orală antidiabetică Se indică în diabet zaharat tip II (noninsulinodependent). Se face cu:- sulfamide antidiabetice sau sulfamide hipoglicemiante;- derivaţi de biguanide.Ele sunt utile in diabetul zaharat tip II, care nu se poate echilibra cu regim alimentar şi exerciţiu

fizic. În general, sulfamidele antidiabetice se folosesc la diabeticii normoponderali şi biguanidele la diabeticii obezi.

Medicaţia orală este contraindicată în diabetul zaharat tip I şi în diabetul zaharat tip II cu cetoză, cetoacidoză, coma hiperosmolară, intervenţie chirurgicală, sarcină, infecţii, leziuni hepatice şi renale avansate.

Sulfamidele antidiabetice Se indică în diabetul zaharat tip II nonobez şi acţionează prin stimularea secreţiei pancreatice de

insulină, de către celulele beta, iar, pe de altă parte, prin creşterea numărului de receptori pentru insulină la nivelul membranelor celulelor muşchilor scheletici, ţesutului adipos şi ficatului (Skilman si Feldman).

Sulfamidele antidiabetice se împart în cele din generaţia I şi generaţia II, acestea din urmă cu o acţiune mai puternică.

Preparate: Tolbutamid, Glibenclamid (Maninil) (comprimate 5 mg, se incepe cu 2,5 si se creste pana la 10-15 mg), Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doza unică 1 g/zi), Glipizid (Glucotrol XL), Gliclazid.

Sulfamidele antidiabetice se folosesc în doze diferite, în raport cu preparatul respectiv şi ritmul zilnic de administrare, în raport cu timpul de injumătăţire. Doza necesară va fi aceea cu care se obţine echilibrarea diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele există o doză maximă care nu trebuie depăşită.

Reacţiile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleranţa digestivă (manifestată prin: greţuri, vărsături, diaree, plenitudine postprandială, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie, agranulocitoză), hepatită toxică colestatică (icter).

BiguanideleDerivaţii de biguanide se împart în trei clase:- feniletilbiguanide – in prezent nu se mai utilizeaza;- dimetilbiguanide;- butilbiguanide.Biguanidele se folosesc în diabetul zaharat tip II obez, pe lângă efectul de scăadere a glicemiei

având efect anorexigen. Ele acţionează mai mult pe sistemul receptorilor periferici, favorizând pătrunderea insulinei în celulele musculare, adipoase, scăzând astfel nivelul glucozei în sânge.

Preparate: Metformin (Meguan), Buformin (Silubin). Se începe cu doze prin tatonare iniţial 2 comprimate, apoi se poate ajunge până la 4 comp/zi.

Reacţii adverse: digestive: greaţă, vărsături, diaree;acidoză lactică (complicaţie gravă).Alte antidiabetice orale sunt: Repaglinida (Novonorm), Acarboza (Glucobaz), Rosiglitazona

(Avandia).În cazul în care nu obţinem o scădere a glicemiei aproape de valorile normale cu unul din

preparatele expuse, se poate asocia o sulfamidă antidiabetică cu un biguanid (niciodata medicamente din aceeaşi clasă).

Se ştie, că orice meledie poate favoriza dereglarea metabolismului glucidic şi dezvoltarea DZ. De aceea tratamentul adecvat al tuturor afecţiunilor de asemenea contribuie la preîntâmpinarea DZ.

Diabetul zaharat duce la dereglări metabolice. În scopul normalizării metabolismului lipidic, proteic, vitaminic şi al microelementelor se

utilizează următoarele măsuri curative:1. în hiperlipoproteinemii se utilizează preparate hipolipidemiante: clofibrat, ciprofibrat,

fenofibrat, lovastatină, simvastatină etc. 2. normalizarea metabolismului proteic – se administrează preparatele anabolice: nerobol,

nerobolil, retabolil, acid nicotinic. 3. normalizarea metabolismului vitaminelor şi microelementelor: vit. В1, В2, В6, В12, С, Р,

Е. Se recomandă utilizarea complexelor de vitamine, care conţin şi microelemente.

5

Tratamentul angiopatiilor Principiile de bază ale tratamentului microangiopatiei diabetice: Utilizarea angioprotectoarelor: piridinolcarbamat (anginin), etamsilat, prodectin; Tratamentul cu preparate antiagregante: pentoxifilină, ticlopidină, dextrani.Tratamentul comei diabetice: indepartarea cauzei care a dus la instalarea comei; corectarea hiperglicemiei prin insulina cu actiune rapida; reechilibrarea hidroelectrolitica.Tratamentul cu insulinăLa locul instalării comei se vor injecta 20-30 U de insulină cu acţiune rapidă i.v., apoi 20 U

subcutan, dupa care bolnavul va fi trimis la o unitate spitalicească unde se va continua insulinoterapia în funcţie de valorile glicemiei.

Concomitent se poate începe rehidratarea parenterală cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dacă nu s-a început terapia insulinică până la ajungerea la spital, aici se va recurge la acelaşi procedeu expus mai sus, concomitent cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge până la 8-10 l/zi. Odata cu scăderea valorilor glicemiei se pot întroduce soluţii de glucoză tamponate cu 20-30 U insulină.

Se vor administra soluţii ce conţin clorură de potasiu 10%, 30-40 mEg/l după reluarea diurezei. Scăderea pH-lui în cadrul şocului şi lactacidozei indică administrarea în perfuzie a

hidrocarbonatului de sodiu. În caz de infecţii se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea în vedere scăderea

progresivă a hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral.Tratamentul comei hipoglicemice: Înainte de instalarea comei se administrează peros preparate bogate in hidraţi de carbon uşor

absorbabili (siropuri, ciocolată, etc.).În comă se administrează soluţii de glucoză parenteral (glucoză 10%, 20%, 40% - 60-80 ml)

până la trezirea bolnavului. Ideal ar fi să se administreze un antagonist al insulinei, respectiv glucagon parenteral sau Somatomedină.

În lipsa conştiinţei continuă administrarea îndelungată a soluţiei de Glucoză 5%. Orice hipoglicemie reprezintă o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemică prelungită

determină decerebrare şi moarte.

6