DIABETUL ZAHARAT AL COPILULUI SI ADOLESCENTULUIDefinitie:Diabetul zaharat (DZ) este un sindrom heterogen din punct de vedere genetic, etiopatogenic i clinic determinat de un deficit absolut sau relativ de insulin.

Deficitul insulinic are ca i consecin :

*incapacitatea celulei de a utiliza glucoza ca surs energetic *hiperglicemie cu glicozurie, *utilizarea altor substraturi energetice (proteine, lipide), *perturbarea metabolismului hidroelectrolitic secundar diurezei osmotice.

Etiopatogenie (I)

DZ - rezultatul unor mecanisme multifactoriale complexe ce implic :

- predispoziia genetic, - factorii de mediu

- autoimunitatea.

Etiopatogenie (II)A)Factorii genetici:

- agregarea familial a cazurilor de DZ, - apariia bolii n fratrie i - asocierea cu anomalii ereditare

Prin tehnici de medicin molecular s-au identificat antigenele majore de histocompatibilitate care relev predispoziia pentru aceast patologie (HLA DR3, DR4).

Etiopatogenie (III)B) Factorii de mediu: factori exogeni declanatori

factori virali (Coxsackie B1,B2,B5, reovirus, citomegalovirus,varicelo-zosterian, urlian, rujeolic),factori nutriionali (alimentaia artificial precoce sub vrsta de 3 luni, coninutul n nitrozamine a alimentelor conservate).

Etiopatogenie (IV)C) Autoimunitatea: Distrucia celulelor beta pancreatice - mecanism autoimun declanat de intervenia factorilor de mediu, pe fondul unei predispoziii genetice.

Procesul autoimun este susinut de argumente:clinice (incidena crescut a patologiei autoimune la rudele pacienilor cu DZ tip 1) , biologice (evidenierea anticorpilor anticelule insulare ICA, antiinsulinici IAA, antidecarboxilaza acidului glutamic anti GAD), histologice (infiltrat limfoplasmocitar pancreatic ce confer aspectul de pancreatit autoimun - "insulinit").

Mecanismul autoimun odat declanat poate dura ani de zile, boala devenind manifest doar cnd 80% din celulele beta pancreatice au fost distruse.

Istoria natural a DZ tip 1 (Sperling)

Epidemiologie

Incidena DZ prezint variaii teritoriale, geografice, de vrst i sex.

n Europa s-a constatat existena unei distribuii difereniate "nord-sud" n sensul creterii incidenei n zonele nordice comparativ cu cele sudice ( ex. Finlanda 39,9/100.000, Italia 9/100.000)

n America de Nord, incidena este diferit n cele dou ri Canada i SUA i n cadrul acestora difer n funcie de structura populaional.

n Romnia este de 5,5/100.000 . Distribuia pe regiuni geografice evideniaz o inciden mai mare n Transilvania i Moldova comparativ cu Muntenia.

Se constat o inciden crescut n anotimpul rece printr-o corelaie cu frecvena crescut a episoadelor infecioase.

Fiziopatologie

Distrucia celulelor beta pancreatice scderea progresiv a secreiei de insulin.

Rolul insulinei n organism:permite intrarea glucozei n celul,stimuleaz transportul intracelular al aminoacizilor oferind substratul pentru sinteza proteic,stimuleaz enzimele ce intervin n sinteza glicogenului , a trigliceridelor i a proteinelor,regleaz intrarea n celul a principalilor ioni (Na, K Ca).

Datorit deficitului insulinic endogen, apare hiperglicemia, hipercetonemia ce antreneaz tulburri hidroelectrolitice (prin poliurie i vrsturi) i acidobazice.

Anatomie patologic

La nivelul insulelor Langerhans se remarc un infiltrat limfoplasmocitar abundent. Cuantificarea leziunilor morfologice s-a efectuat prin metode imunohistochimice descriindu-se mai multe stadii evolutive ale pancreatitei autoimune.

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (I)

Diabet zaharat tip 1 (distrucie beta celular, deficit absolut de insulin) - autoimun - idiopatic

Diabet zaharat tip 2 (deficit relativ de insulin produs prin scderea capacitii secretorii beta insulare sau insulinorezisten)

Diabet zaharat gestaional (debut sau toleran sczut la glucoz n timpul sarcinii)

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (II) Alte tipuri specifice:

Defecte genetice ale funciei beta celulare cromozom 12,Mody 3cromozom 7 , Mody 2cromozom 20, Mody 1

Defecte genetice ale aciunii insulineitipul A de insulinorezistenleprechaunismsindromul Rabson-Mendenhalldiabetul lipoatroficAltele

Boli ale pancreasului endocrinpancreatita neimuntraumatism pancreaticfibroza chistictalasemiahemocromatozaneoplaziaaltele

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (III) Endocrinopatiiacromegaliasindromul Cushingfeocromocitomhipertiroidiaaltele

Infeciirubeola congenitalcitomegalovirozaaltele

DZ indus de drogurivacorpentamidinaacid nicotinicglucocorticoiziihormonul tiroidiandiazoxidulagonitii beta adrenergicitiazidelealfa interferon

Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (IV) Alte sindroame genetice ce pot asocia DZboala Langdon DownSindromul Klinefeltersindromul TurnerSindromul WolframSindromul Laurence Moon BiedlSindromul Prader WilliAltele

Forme neobinuite ale DZ mediat imunStiff man sindromAnticorpi antireceptor insulinic

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (I)

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (II)

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (III)

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (IV)

CLASIFICARE 2006 PROPUNERE ISPAD (V)

Tablou clinic (I)

- variaz n funcie de intervalul dintre momentul apariiei simptomelor (poliurie, polidipsie) i momentul diagnosticului. - in funcie de gravitate pot fi individualizate trei forme clinice de debut:1.Forma usoara2. Forma medie 3. Forma severa

Tablou clinic (II)Forma uoar caracterizat prin poliurie, sete, polidipsie, scdere ponderal, astenie. Datorit poliuriei poate aprea deshidratarea. Biologic se constat hiperglicemie i glicozurie.Forma medie n care la simptomele descrise anterior (majoritatea secundare hiperglicemiei) apar semnele unei deshidratri hipertone cu tegumente i mucoase uscate, limb sabural, hipotonia globilor oculari, persistena pliului cutanat.Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, hipernatremie, hipopotasemie.

Tablou clinic (III)Forma severa: asociaz simptomelor anterioare semnele determinate de instalarea cetoacidozei (halena acetonemic, greuri, vrsturi, cefalee, dureri abdominale). n evoluie, n absena diagnosticului (i a tratamentului) apare respiraia acidotic (Kussmaul), tulburri ale strii de contien (n grade variabile pn la com). Biologic , alturi de modificrile glicemice i hidroelectrolitice se evideniaz acidoza metabolic prin acumulare de corpi cetonici i acid lactic.

O particularitate a debutului DZ la vrsta copilriei :

- intervalul de timp dintre instalarea primelor semne de boal i evoluia posibil spre com cetoacidotic este proporional cu vrsta copilului (copilul mic va intra mai repede n com cetoacidotic dect adolescentul).

Debutul DZ la copil a fost clasificat n : Debut acut, rapid (1-2 zile) caracteristic copilului mic,Debut intermediar (4 - 8 sptmni), la copilul colar.Debut lent (luni) la copilul mare i adolescent.

Explorri paraclinice (I)

1) Investigaii ce permit stabilirea diagnosticului:

glicemia a jeun (bazal) 126 mg%,glicemia postprandial peste 200 mg%,glicozuria,cetonuria (nu este obligatorie),hemoglobina glicozilat (HbA1c) , (V.N. 4 - 6 %),testul de toleran oral la glucoz (TTGO) este rareori necesar. * Hemoglobina glicozilat se coreleaz cu valoarea medie a glicemiilor din ultimile 3 luni. Astfel o valoare de HbA1 > 7% i HbA1c > 6% este urmarea unei hiperglicemii persistente.

Explorri paraclinice (II) 2) Investigaii neobligatorii pentru nceperea tratamentului:

insulinemia,peptidul C,markeri imunologici,markeri genetici.

Explorri paraclinice (III) Dac valoarea glicemiei este neconcludent se efectueaz TTGO (1,75 g glucoz/Kgc), max 75 g indiferent de greutate. Se determin glicemia a jeun, la 30, 60, 90, 120 minute dup administrarea glucozei; interpretrile se fac dup criteriile din tabelul urmator.

Explorri paraclinice (IV) Interpretarea TTGO (I)

Explorri paraclinice (V) Interpretarea TTGO (II)

Diagnostic pozitiv (I) Diagnosticul nu ridic probleme deosebite n faa unui tablou clinic sugestiv cu poliurie, polidipsie, polifagie, scdere ponderal. Dificultatea diagnosticului este legat de trei factori : pacient, familie, medic. Diagnosticul precoce se bazeaz pe criterii anamnestice, clinice, biologice.

1. Anamneza trebuie s fie minuioas n faa oricrui copil cu :simptomatologie nespecific ntr-o perioad epidemic viral (ce poate constitui factor precipitant al debutului DZ),semne de deshidratare fr vrsturi i diaree (mai ales la sugar i copilul mic),enurezis,scdere ponderal cu polifagie sau inapeten (mai frecvente la copil),fatigabilitate,polipnee, fr modificri fizice pulmonare,infecii cutanate (piogene, micotice) rebele la tratament.

Diagnostic pozitiv (II)

2. Clinic: simptomatologia este secundar hiperglicemiei (poliurie,polidipsie) i carenei insulinice (astenie, scdere ponderal), semne /simptome ale cetoacidozei (halen acetonemic, respiraie Kussmaul, grade variate de deteriorare a contienei).

3. Biologic: se remarc hiperglicemie, glicozurie/cetonurie, modificri ale echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic.

Diagnosticul diferenial (I)

Din punct de vedere clinic i biologic, unele semne i simptome caracteristice DZ pot fi regsite i n alte afeciuni. Diagnosticul diferenial urmrete elucidarea urmtoarelor sindroame:1. poliuro-polidipsic2. hiperglicemie-glicozurie3. cetonemie-cetonurie.

Diagnosticul diferenial (II) 1.Poliuria - polidipsiaSe ntlnete i n diabetul insipid de origine neurohormonal (pitresinosensibil) sau de origine renal (pitresinorezistent). Diferenierea este uoar deoarece n diabetul insipid glicemia este normal, densitatea urinar sczut (1010) spre deosebire de diabetul zaharat unde exist hiperglicemie, glicozurie, densitate i osmolaritate urinar mare (prin coninutul crescut n glucoz).

Diagnosticul diferenial (III) 2 .Hiperglicemie glicozurie:Hiperglicemia poate nsoi stres-ul infecios, traumatic, emoional. Pacienii trebuie reevaluai dup cteva sptmni prin TTGO pentru a depista o eventual toleran sczut la glucoz sau DZ.n mod normal, n urina persoanelor sntoase se gsete o cantitate mic de glucoz, pn la 30 mg% care se numete glicozuria fiziologic i care nu determin reacie colorimetric la testele pentru glicozurie, glicemia rmnnd normal.

Diagnosticul diferenial (IV)Diabetul renal glicozuric (glicozuria renal familial) asociaz glicozurie cu normoglicemie i se transmite autosomal dominant. Glicozuria apare prin scderea resorbiei tubulare ca urmare a diminurii transportului maximal al glucozei din urina primar. Nu necesit tratament.Sindromul Toni-Debre Fanconi (diabet renal glucofosfoaminat) este o tubulopatie ereditar; simptomatologia clinic asociaz nanism i rahitism cu debut tardiv.Melituria const n eliminarea renal de mono/dizaharide chiar dac nivelul lor sanguin este normal. Fructoza i galactoza pozitiveaz reaciile biochimice pentru determinarea corpilor reductori urinari (reactiv Benedict, Nylander) dar nu dau reacie pozitiv la testele cu glucozoxidaz utilizate pentru determinarea glucozei urinare.

Diagnosticul diferenial (V) 3.Cetonemie cetonurie:Cetonuria fiziologic urmeaz unor perioade de nfometare cnd se utilizeaz lipidele ca surs energetic.Cetonuria din infeciile severe este mai frecvent ntre 2-7ani.Vrsturile acetonemice, ciclice sunt precedate de cetoz, care este de fapt cauza acestora.

Forme clinice particulare (I)1. Diabetul instabil (Brittle Diabetes) se caracterizeaz prin oscilaii mari i inexplicabile ale glicemiei. Pentru ncadrare diagnostic trebuie excluse alte cauze obiective ce determin instabilitate metabolic : greeli terapeutice, infecii acute sau cronice, medicamente hiperglicemiante, stress, efect Somogy recurent, fenomen "dawn", gastroparez diabetic, manipularea incorect a terapiei i a dietei de ctre pacient, tulburri psihice.

2. Diabetul tranzitor al nou-nscutului: Incidena este apreciat la 1:500 000 nou-nscui. Marii dismaturi pot prezenta poliurie, deshidratare prin hiperglicemie dar fr cetoz. Insulinoterapia trebuie instituit imediat. Durata tratamentului este n medie de 2 -3 luni. Factorul de cretere IGF1 (insulin-like growth factor) este redus nainte de tratament i se normalizeaz dup insulinoterapie.

Forme clinice particulare (II)3. Diabetul neonatal congenital; este rar i are ca etiologie agenezia sau hipoplazia pancreasului.4. Diabetul zaharat al sugarului i al copilului mic Simptomele de debut sunt frecvent confundate cu pneumopatiile acute dispneizante (datorit polipneei), cu sindroamele acute de deshidratare prin vrsturi i lips de aport.5. Diabetul zaharat n perioada pubertii: Pubertatea se instaleaz normal la un pacient diabetic echilibrat metabolic . Creterea i sexualizarea se desfoar fiziologic. Necesarul insulinic crete n aceast perioad la 1,3 - 1,5 UI/kg corp datorit "furtunii hormonale" care declaneaz i finalizeaz pubertatea. Majoritatea hormonilor cu secreie crescut la pubertate sunt hiperglicemiani (hormon de cretere, cortizol, estrogeni).

Evoluie (I)

n DZ tip 1 la copil pot fi difereniate 3 faze evolutive:Faza de debutFaza de remisiuneFaza de stare

Evoluie (II)

1. Faza de.debut (faza iniial) n care necesarul de insulin este mare 0,6 - 1,2 UI/Kg corp, cu att mai mare cu ct diagnosticul a fost mai tardiv. Dup 1 -2 sptmni de la debut, cnd echilibrul metabolic se restabilete se intr n perioada urmtoare,2. Faza de remisiune ("honey moon" - luna de miere) n care necesarul de insulin scade progresiv datorit unei secreii reziduale de insulin endogen. Aceast perioad are dou etape:a. stabil , ce dureaz de la cteva luni la 1 - 2 ani ib. labil , de 3 - 4 ani, n care necesarul de insulin crete progresiv on la 0,8 - 1 UI/kg corp. Etapa stabil se caracterizeaz prin absena semnelor clinice, necesar insulinic sub 0,5 UI/kg, glicozurie absent (sau ocazional), durata mai mare de 4 sptmni.

Evoluie (III)

Factorii care influeneaz n mod favorabil instalarea i durata remisiunii sunt:

Vrsta la debut peste 7 ani,Interval scurt ntre debut i diagnostic,Absena cetoacidozei la diagnostic,Valorile HbA1c (la debut) sub 9%,Insulinoterapia cu injecii multiple,Absena infeciilor intercurente

Evoluie (IV)

3. Faza de stare (postremisiune) dureaz toat viaa. Necesarul insulinic este de 0,8 - 1 UI/Kg corp iar n perioada pubertar crete pn la 1,3 - 1,5 UI/kg corp.

Etapele evolutive ale DZ clinic manifest la copil i adolescent

Prognostic i complicaii

Prognosticul imediat - dup debut - este bun. Acesta este influenat de receptivitatea copilului i a familiei sale la programul terapeutic, la educaia medical i la adaptarea terapiei insulinice, a dietei precum i de ncercarea de a menine programul de activitate anterior diabetului.

Prognosticul la distan al DZ depinde de respectarea protocolului terapeutic (insulinoterapie, diet, exerciiu fizic, autocontrol pluricotidian cu adaptarea dozelor de insulin i educaie medical).

Clasificarea complicaiilor:

1. Acute-hipoglicemia-hiperglicemia

2. Cronice

a. nutriionale-Sindromul Mauriac-Sindromul Nobecourt

b. ale insulinoterapiei-lipodistrofia atrofic, hipertrofic

c. metabolice-dislipidemii

d. degenerative-vasculare-microangiopatia (renal, retinian)-macroangiopatia-aterosclerotic-cardiopatia-neurologice-limitarea micrilor articulare-necrobioza lipoidic

1. Complicaii acute (I) 1a. Hipoglicemia (I)Definiie: O valoare a glicemiei sub 20 mg% la nou-nscut, sub 40 mg% la sugar i sub 65 mg% la copil i adolescent se consider hipoglicemie.

Principalele cauze ale hipoglicemiei sunt:Insulina n exces (n perioada de remisiune, autocontrol deficitar),Aportul glucidic insuficient,Consum crescut de glucoz (n timpul efortului fizic intens)

Factorii favorizani n producerea hipoglicemiilor sunt:Autocontrolul absent sau deficitar,Educaie medical deficitar (n special n adaptare profilactic a dozelor de insulin),Dorina de a avea o glicemie preprandial ct mai mic,Nerespectarea orelor de mas i a gustrilor.

1. Complicaii acute (II) 1a. Hipoglicemia (II) Tabloul clinic al hipoglicemiilor cuprinde o serie de semne i simptome care se clasific n: neurogene i neuroglicopenice.Simptomele neurogene sunt urmarea hipersecreiei adrenergice (tremurturi, tahicardie, paloare, palpitaii, anxietate) i colinergice (transpiraii,foame, greuri, parestezii).Simptomele neuroglicopenice sunt urmarea privrii creierului de glucoz (cefalee, diplopie, tulburri de vedere, performane cognitive sczute, ameeli, somnolen).

1. Complicaii acute (III) 1a. Hipoglicemia (III) Clasificare: Din punct de vedere clinico-terapeutic, hipoglicemiile sunt:asimptomaticesimptomatice : uoare, medii, severe

Hipoglicemiile asimptomatice nu sunt sesizate de pacient dei, glicemia scade sub 65 mg%. Hipoglicemiile uoare sunt sesizate de pacient i acesta poate lua singur msuri terapeutice adecvate (ingestie de alimente cu coninut n glucide rapide). Hipoglicemiile medii necesit intervenia persoanelor din anturaj pentru a fi corectate. La copilul mic i precolar toate hipoglicemiile sunt considerate medii el avnd nevoie n permanen de ajutorul altei persoane. Hipoglicemiile severe (convulsii, com) necesit administrare de glucagon (s.c. sau i.m.) la domiciliu sau de glucoz hiperton i.v. (n spital).

1. Complicaii acute (IV) 1a. Hipoglicemia (IV) Tratamentn hipoglicemiile uoare i medii se ntrerupe orice activitate fizic (joc, exerciiu fizic) i se administreaz glucide rapide (glucoz, zahr, sucuri dulci) urmate de glucide lente (pine, biscuit, paste finoase).n hipoglicemiile severe se injecteaz s.c sau i.m glucagon (n afara spitalului), se solicit salvarea i n condiii de spitalizare se injecteaz glucoz hiperton (pn la redresarea strii de contien).

1. Complicaii acute (V) 1b. Cetoacidoza (I)Definiie: Este o perturbare a mecanismelor homeostatice normale cu privarea organismului de principalul substrat energetic - glucoza. Reunete triada hiperglicemie, cetoz, acidoz metabolic.Etiopatogenic exist un deficit absolut/ relativ de insulin asociat cu hipersecreia de hormoni contrareglatori.

1. Complicaii acute (VI) 1b. Cetoacidoza (II) Fiziopatologic, principalele tulburri n cetoacidoz (CAD) sunt reprezentate de hiperglicemie i acidoz metabolic.

Hiperglicemia este consecina deficitului relativ sau total de insulin i a hipersecreiei hormonilor de contrareglare. Aceasta conduce la diurez osmotic cu deshidratare, pierderi hidroelectrolitice i la hiperosmolaritate. Acidoza metabolic este rezultatul sumrii mai multor factori:activarea cetogenezei la nivel celular, predominent hepatic, prin deficitul de insulin i hipersecreie de glucagon,acidoza lactic, o consecin a hipoperfuziei tisulare,scderea eliminrilor renale de acizi organici ca urmare a alterrii filtrrii glomerulare. Acidoza metabolic poate fi compensat parial prin hiperventilaie cu hipocapnee secundar.

1. Complicaii acute (VII) 1b. Cetoacidoza (III) Tabloul clinic relev:astenie, poliurie, polidipsie,anorexie, greuri, vrsturi, dureri abdominale,polipnee, respiraie Kussmaul, halen acetonemic,tahicardiehipotermie, diminuarea turgorului pn la deshidratare,hiporeflexie (corelat cu hipopotasemia),alterarea strii de contien (n grade variabile).

1. Complicaii acute (VIII) 1b. Cetoacidoza (IV) Biologic:Glicemie peste 300 mg%,Osmolaritate seric crescut peste 340 mOsm/l,Cetonemie 3 - 30 mMol/l (n = 0,15),Retenie azotat crescut (uree, creatinin, acid uric) prin reducerea filtrrii glomerulare,Hemoglobin, Hematocrit, Leucocite crescute prin hemoconcentraie,Acidoz metabolic (HCO3 sub 15 mMol/l, pHa

1. Complicaii acute (IX)1b. Cetoacidoza (V)Stadializarea cetoacidozei diabetice (I)

1. Complicaii acute (X)1b. Cetoacidoza (VI)Stadializarea cetoacidozei diabetice (II)

1. Complicaii acute (XI) 1b. Cetoacidoza (VII) Tratament Obiectivele terapiei sunt:reechilibrarea hidroelectrolitic prin tratamentul strii de oc, refacerea pierderilor patologice i asigurarea necesarului hidric zilnic,substituia insulinic (tratament etiologic) ce favorizeaz ptrunderea glucozei n celul, oprete cetogeneza, inhib secreia de hormoni hiperglicemiani,corecia acido-bazic prin insulinoterapie, restabilirea perfuziei tisulare, administrare de bicarbonat,scderea glicemiei prin hidratare (refacere volemic), insulinoterapie,tratarea factorilor precipitani.

1. Complicaii acute (XII) 1b. Cetoacidoza (VIII) Modaliti de tratament: A) ProfilacticLa debutul DZ: informarea populaiei asupra modalitii de debut, atenionarea persnalului medical (dg. precoce al DZ),La pacientul cu DZ cunoscut: educaia specific pentru efectuarea corect a autocontrolului i adaptarea dozelor de insulin.

1. Complicaii acute (XIII) 1b. Cetoacidoza (IX) Modaliti de tratament: B) CurativPrincipii generale

corecia strii de oc cu NaCl 0,9%, 20 ml/kgc n perfuzie endovenoas rapid sau n bolus, insulinoterapia (insulina rapid), n cantitate de 0,1 UI/kgc/h n perfuzie paralel (concomitent cu soluiile perfuzate) sau 22 UI/litru de soluie perfuzabil (cantitate care se va introduce n toate soluiile), reechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazic presupune calculul pierderilor (10% din greutate) la care se adaug necesarul de 2000 ml/mp sc. Durata perfuziei este 24 - 36 ore (n funcie de starea clinic a pacientului). Se utilizeaz NaCl 0,9% la glicemie mai mare de 250 mg%) sau glucoz 10% , la glicemii sub 250 mg%, soluia de NaCO3 1,4% este iniiat la pH < 7,1; electrolii ( NaCl 5,8% i KCl 7,4%) - dup reluarea diurezei, tratamentul factorilor declanatori, monitorizarea clinico-biologic.

2. Complicatii cronice (I)2a. Complicatii nutritionale Sindromul Nobecourt este caracterizat prin retard statural, hepatomegalie indus de steatoz, membre fragile, fese plate.

Sindromul Mauriac este caracterizat prin retard statural, obezitate faciotroncular, facies de ppu, cuperoza pomeilor, osteoporoz, hepatomegalie nedureroas, retard pubertar.

Cele dou sindroame asemntoare clinic se datoresc unei subinsulinizri cronice ce determin hiperglicemie, hipercortizolemie, cetogenez exagerat precum i a unei diete dezechilibrate (hipoglucidic, hipoprotidic, hiperlipidic)

Histologic, n sindromul Nobecourt predomin steatoza iar n sindromul Mauriac hepatocitele sunt voluminoase prin ncrcare cu glicogen intranuclear, diferit de glicogenul citoplasmatic.

2. Complicatii cronice (II)2b. Complicatii ale insulinoterapiei (I)Alergia la insulin determin reacii de tip I imediat ( la 30 minute - 2 ore dup injecie) sau de tip IV (ntrziat) la 24 - 36 ore de la injectare. Abcesele la locul injeciei sunt rare, iar cnd apar sunt n contextul condiiilor igienice precare.Edemele postinsulinice apar dup nceperea tratamentului insulinic i dispar spontan. Cel mai frecvent se localizeaz la membrele inferioare.

2. Complicatii cronice (III)2b. Complicatii ale insulinoterapiei (II)Rezistena la insulin se consider n condiiile unui necesar insulinic mai mare de 2,5 UI/kg /zi prin prezena anticorpilor circulani antiinsulinici.Lipodistrofia apare la locul injeciilor prin nerespectarea distanei dintre dou injecii succesive i prin tehnica incorect. Cele mai frecvente sunt lipodistrofiile hipertrofice.

2. Complicatii cronice (IV)2c. Complicatii metaboliceDislipidemiile reprezint una din cele mai frecvente anomalii metabolice din DZ i unul din cei mai importani factori de risc cardiovascular (la vrsta adult).

n DZ tip 1 dezechilibrat metabolic sau la debut cresc trigliceridele i scade HDL colesterolul, eventual crete i LDL colesterolul. Aceste modificri formeaz tabloul de hiperlipoproteinemie tip IV (hipertrigliceridemie) i/sau hiperlipoproteinemie tip II B (hiperlipidemie mixt).

2. Complicatii cronice (V)2d. Complicatii cronice degenerative (I)Etiopatogenie: Ca urmare a deficitului insulinic din DZ se produc alterri hormonale multiple, n special ale hormonilor de contrareglare (glucagon, cortizol, hormon de cretere, catecolamine, hormoni tiroidieni). Acestea au un rol important n geneza complicaiilor cronice ale DZ. Hiperglicemia cronic (de lung durat) induce - n mod secundar - tulburri n metabolismul proteinelor (glicozilarea hemoglobinei sau a altor proteine) i a lipidelor (hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie).

2. Complicatii cronice (VI) 2d. Complicatii cronice degenerative (II)Morfopatologic, n microangiopatia diabetic, leziunea caracteristic este ngroarea membranei bazale, secundar tulburrilor metabolismului mucopolizaharidelor. Modificrile induse de depunerile glicoproteice n membrana bazal glomerular explic apariia proteinuriei.

2. Complicatii cronice (VII) 2d. Complicatii cronice degenerative (III)Manifestrile clinice ale complicaiilor cronice degenerative sunt rare la vrsta copilriei fiind apanajul cazurilor incorect tratate i neglijate. La aceast vrst se poate efectua screeningul complicaiilor cronice ceea ce nseamn depistarea acestora n stadiu precoce, fr corespondent clinic sau cu expresie clinic minor. Necrobioza lipoidic (NL) i limitarea micrilor articulare (LMA) - sinonim cheiroartropatia- sunt manifestri clinice ce pot precede sau nsoi complicaiile cronice clasice (renale, retiniene, neurologice). Ele sunt considerate complicaii precoce ce avertizeaz asupra dezechilibrului metabolic de lung durat. Din momentul apariiei acestora, orice intervenie terapeutic de reechilibrare metabolic poate determina o ntrziere a debutului clinic al complicaiilor cronice clasice.

2. Complicatii cronice (VIII) 2d. Complicatii cronice degenerative (IV)Profilaxia complicaiilor se face nc de la debutul bolii prin respectarea tuturor mijloacelor terapeutice (insulinoterapie cu autocontrol i adaptarea dozelor, diet, exerciiu fizic i prin educaie medical continu).Tratamentul complicaiilor cronice aparine, n general, de domeniul patologiei adultului.

Tratament (I) Obiectivele terapeutice n DZ tip 1 sunt:Imediate: - profilaxia complicaiilor acute hipo / hiperglicemiceLa distan: - creterea, dezvoltarea normal,- profilaxia complicaiilor cronice,- integrare psihosocial i profesional

Tratament (II)Educaie terapeutic este efectuat de o echip alctuit din:

pediatru diabetolog, asistenta educatoare, asistenta dietetician, asistenta social, psiholog.

Tratament (II)Tratamentul complet al DZ tip 1 este format din:1. insulinoterapie,2. alimentaie, exerciiu fizic,3. educaie terapeutic a pacientului i familiei,4. autocontrol pluricotidian (urinar i sanguin).

1. Insulinoterapia (I)Odat cu diagnosticul de DZ, trebuie nceput imediat insulinoterapia. Cu ct tratamentul este nceput mai devreme, cu att mai multe celule beta pancreatice vor rmne funcionale iar perioada de remisiune va fi mai lung. Administrarea insulinei urmrete obinerea unui profil insulinic ct mai apropiat de cel existent la copilul nediabetic.

1. Insulinoterapia (II)Insulinosecreia fiziologic se caracterizeaz printr-o secreie bazal, care reprezint 30 - 40 % din secreia insulinic zilnic i asigur neoglucogeneza hepatic meninnd glicemia bazal ntre 80 - 120 mg% i o secreie prandial ( 60 70 % din secreia insulinic zilnic) care coincide cu alimentaia, creterea fiind sincron i proporional cu creterea glicemiei. Secreia bazal are un nivel minim de 10 mU/ml i este independent de aportul alimentar avnd rol doar n glicoreglarea hepatic. Secreia prandial are rolul de a sista gluconeogeneza hepatic i de a favoriza preluarea glucozei postprandiale de ctre celulele hepatice i periferice pentru a fi utilizate ca surs de energie. Insulinemia postprandial este de 75-100 mU/ml.

1. Insulinoterapia (III)Valoarea glicemiei este influenat - n afara insulinei de: alimentaie, exerciiu fizic, afeciuni intercurente.

Din aceste motive, o insulinoterapie corect nu poate fi conceput fr o adaptare permanent a dozelor zilnice.

1. Insulinoterapia (IV)a. Preparate de insulina (I)* Provenien: Insulina utilizat n tratamentul DZ este de origine animal (bovin , porcin) i "uman" (obinut prin biosintez sau inginerie genetic).* Prezentare: insulina se gsete n flacoane i n "cartue" de 100 UI/ 1 ml pentru administrare cu stiloul (pen).Cartuele au capacitatea de 3 ml. Insulina din cartue se mai poate utiliza i cu seringi de 100 UI/ 1 ml sau variante 50 UI/ 0,5ml, 30 UI/ 0,3 ml. Anterior a existat si insulina cu concentratie de 40 ui/ml utilizata in injectia cu seringa si avand ca forma de prezentare flaconul de 10 ml. La aceast form s-a renunat din anul 2000.

1. Insulinoterapia (V)a. Preparate de insulina (II)

*Clasificare: n funcie de durata de aciune, insulinele sunt:- Rapide: Actrapid, Humulin R, Normal H, Insuman Rapid- Ultrarapide: analogi de insulin: Humalog - Lispro, Novorapid - Aspart, Apidra - Glulisine, - Intermediare: - prelungite: Insulatard HM, Humulin N, Basal H, Insuman Bazal . - analogi cu actiune intermediara Glargine(Lantus) si Levemir (Detemir) - Lente: Lente, Ultralente.

1. Insulinoterapia (VI)Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (I)

1. Insulinoterapia (VII)Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (II)

1. Insulinoterapia (VIII)Preparatele de insulina utilizate in Romania in tratamentul copiilor si adolescentilor cu DZ (III)

1. Insulinoterapia (IX) b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (I) Insulinoterapia presupune: Stabilirea dozei de insulin, Alegerea tipului de insulin, Alegerea schemei terapeutice.

1. Insulinoterapia (X) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (II) Stabilirea dozei de insulin Necesarul insulinic la copil este de aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesarul bazal este de 0,35 UI/kg , iar necesarul prandial 0,65 UI/kg. Doza de insulin depinde de mai muli factori:- vrsta copilului, greutatea, sexul,- stadiul evolutiv al DZ tip 1- alimentaie, - activitatea fizic,- sensibilitatea la insulin, - intercurenele infecioase

1. Insulinoterapia (XI) b. Aspecte practice ale insulinoterapiei (III) Alegerea tipului de insulin Tratamentul substitutiv se realizeaz cu insulin de tip uman. n principiu se pot utiliza dou preparate: insulina rapid (I.R.) i intermediar (I.I.).Analogii de insulin sunt utili n pediatrie ntruct aciunea este imediat, injecia se poate efectua chiar i dup alimentaie, doza adaptndu-se n funcie de aportul glucidic. Insulinele premixate au un raport variabil de IR i I.I. i au indicaii limitate. Alegerea schemei terapeutice Tratamentul se poate realiza n dou modaliti:intensiv sau bazal prandial convenional

1. Insulinoterapia (XII) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (IV) Insulinoterapia intensiv cu injecii multiple (4-5 injecii /zi) ncearc s mimeze secreia fiziologic bazal (prin I.I.) i prandial (prin I.R.) a insulinei. Teoretic, distribuia procentual a tipurilor de insulin pe parcursul zilei este urmtoarea: 60% I.R. (cte 20% naintea fiecrei mese principale) i 40% I.I. ( 1/3 dimineaa, 2/3 seara nainte de culcare). Indicaii:- diabet zaharat la debut (obinerea unei remisiuni ct mai bune),-adolesceni, tineri,-pubertate.

1. Insulinoterapia (XIII) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (V) Insulinoterapia convenional realizeaz substituia insulinic prin 1-2-3 injecii pe zi i predomin insulina intermediar fa de cea rapid. Raportul dintre I.R. i I.I. este nefiziologic, ca urmare este necesar adaptarea alimentaiei (ca orar, ritm, compoziie) n funcie de profilul insulinic realizat prin injecie. Indicaii:- perioada de remisiune,- copiii mici (fracionarea dozelor de insulin este dificil),- necompliana pacientului / familiei la tratament,- nivel intelectual /educaional redus al pacientului i a familiei sale.

1. Insulinoterapia (XIV) b.Aspecte practice ale insulinoterapiei (VI)Caracteristicile insulinoterapiei intensive i convenionale Introducerea analogilor de insulina intermediara (Lantus , Detemir) amelioreaza glicemia bazala, fenomenul de zori si nu in ultimul rand exclud o injectie .

2. Alimentatia (I)Alimentaia copilului cu DZ tip 1 este similar alimentaiei celorlali copii i are urmtoarele obiective:

Asigurarea creterii i dezvoltrii somatometrice i pubertare fiziologice,

Meninerea homeostaziei glicemice,

Profilaxia complicaiilor acute (hipo/hiperglicemice) i cronice.

2. Alimentatia (II) Caracteristicile alimentaiei a. Necesarul energetic (NE) , exprimat n calorii (kcal) reprezint cantitatea de energie de care are nevoie organismul uman pentru a asigura metabolismul bazal i pentru desfurarea diferitelor activiti . Este proporional cu vrsta copilului, iar la pubertate variaz i n funcie de sex.Se poate calcula utiliznd mai multe formule, dintre care, cea prezentat este cel mai frecvent folosit: NE (kcal) = 1000 + 100 x vrsta (ani)

2. Alimentatia (III)Distribuia necesarului energetic i a principiilor nutritive n funcie de vrst i sex

2. Alimentatia (IV) b. Principiile nutritive sunt : glucidele (hidraii de carbon), lipidele, proteinele, vitaminele, srurile minerale, oligoelementele i apa. Ele asigur creterea i dezvoltarea n perioada copilriei i caloriile pentru activitatea fizic. Glucidele Se clasific n funcie de compoziia chimic n:Monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza).Dizaharide (lactoza, maltoza, zaharoza),Polizaharide (amidon, glicogen, substane de balast).

2. Alimentatia (V)n funcie de viteza de absorbie, glucidele din alimentaie sunt rapide (mono/dizaharidele) i lente (amidon, substane de balast). Glicogenul este forma de rezerv (de depozit) a glucozei n organismele animale i se afl n cantiti mari n ficat i muchi.Forma de absorbie a glucidelor n organism este glucoza.Alimentaia copilului cu DZ tip 1 trebuie s conin glucide n proporie de 50 - 55% glucide din NE. Raportul ideal ntre mono/polizaharide este de 10/90, ceea ce nseamn c trebuie s predomine polizaharidele n alimentaie.Glucidele reprezint principala surs energetic pentru organism. Un gram de glucide elibereaz 4,1 kcal.

2. Alimentatia (VI) Rspunsul glicemic difer n funcie de compoziia alimentului ingerat. Astfel, consumul unor cantiti din diferite alimente, dar care conin aceeai cantitate de glucide, determin creteri diferite ale glicemiei. Acest rspuns glicemic variaz n funcie de complexitatea alimentului (ca i coninut n principii nutritive) i de modalitatea de consum a acestuia ( de sine stttor sau n asociere cu alte alimente). Indexul glicemic denumete rspunsul glicemic obinut dup consumul aceleai cantiti de glucide din diverse alimente. Aceast noiune explic posibilitatea ntrzierii absorbiei glucidelor rapide prin amestecul cu lipide i proteine n cadrul unui prnz complet.

2. Alimentatia (VII) Echivalentul glucidic reprezint cantitatea (n grame) din diferite alimente ce corespunde la 10 - 12 grame de glucide. n funcie de acesta se pot face modificri n planul alimentar, dar numai ntre glucide de acelai fel (ex. glucide rapide ntre ele, glucide lente ntre ele). El este diferit de la o ar la alta ( 12,5 g glucide n literatura anglo-saxon, 5 grame glucide - un cub zahr, n literatura francez). n Romnia se poate denumi "unitate glucidic" echivalentul a 10 g glucide.

2. Alimentatia (VIII) Lipidele Din punct de vedere a compoziiei chimice, se clasific n lipide simple (acizi grai, glicerol) i complexe. Ca origine sunt vegetale i animale.Au rol metabolic important i realizeaz interrelaia dintre metabolismul glucidic i protidic. Sunt substane energetice, un gram de lipide elibernd 9,3 kcal. Proporia lor n alimentaie nu trebuie s depeasc 30 - 33% din NE. n alimentaie se recomand ca proporia acizilor grai saturai s fie de 10%, a acizilor grai mononesaturai de 12 - 14% i a acizilor polinesaturai de 6-8%.

2. Alimentatia (IX) ProteineleSunt formate din aminoacizi. Calitatea proteinei depinde de coninutul n aminoacizi eseniali. Originea proteinelor este vegetal i animal. Proteinele animale au o valoare biologic mai mare dect cele vegetale prin coninutul crescut n aminoacizi. Rolul proteinelor este structural, de a forma esuturi i organe. Pentru o cretere i o dezvoltare normal, cantitatea de proteine recomandat este de 0,9 - 1,7 g / kgc/zi, ceea ce reprezint 13 - 15% din NE.

2. Alimentatia (X)Fibrele alimentare moduleaz nivelul glicemic prin formarea de-a lungul intestinului a unui film protector ce ncetinete absorbia glucidelor, lipidelor i proteinelor. Ele se gsesc n special n legume i fructe (ovz, fasole, varz, conopid, cartofi, citrice) i n produse ce conin amidon (tre, pine).Vitaminele sunt substane vitale pentru organismSubstanele minerale apar n urma digestiei alimentelor.Oligoelementele sunt preluate din alimentaie.Apa ajunge n organism prin buturi, fructe, alimente.Edulcorantele sunt substane folosite pentru ndulcirea alimentelor. Sunt naturale i sintetice, iar dup puterea caloric sunt necalorigene i calorigene.

2. Alimentatia (XI)Edulcorantele: clasificare, provenien, dozajAlimentele speciale ce conin edulcorante sunt scumpe i adesea inutile. Utilizarea lor n exces poate determina diaree osmotic, meteorism abdominal i cretere ponderal.

2. Alimentatia (XII) c. Particularitile alimentaiei Alimentaia este fracionat n ase mese (trei principale, trei gustri) avnd teoretic urmtoarea distribuie procentual a principiilor nutritive:mic dejun 20%, cina 20%.3 gustri a cte 10%prnz 30%.

2. Alimentatia (XIII)Planificarea meselor (orar i compoziie) urmrete schema de insulinoterapie.Planul alimentar implic: stabilirea orarului meselor, sincronizarea acestora cu schema de insulinoterapie, meninerea unui aport glucidic similar la mesele omologe (aceeai cantitate de glucide consumat zilnic, la aceeai or).

n cadrul fiecrei mese trebuie s se consume att glucide rapide ct i glucide lente. Facem aceast precizare deoarece sunt cazuri n care se consider suficient ingestia fructelor (glucide rapide) la momentul gustrilor (excepie face terapia cu analog de insulin).

2. Alimentatia (XIV)Alimentaia este individualizat n funcie de vrst, sex, activitate fizic i adaptat preferinelor i obiceiurilor culinare ale familiilor.

Dac n familie sunt obinuine alimentare ce contravin alimentaiei raionale (exces de lipide, proteine) acestea se pot modifica prin expunerea principiilor alimentare i a importanei respectrii lor n profilaxia complicaiilor.Diversificarea alimentaiei se face prin utilizarea corect a echivalenelor glucidice .Este inutil recomandarea alimentelor speciale, dar poate fi permis ingestia alimentelor dulci n cadrul prnzurilor complexe (atenie la ajustarea dozei de insulin i a greutii corporale).

3. Exercitiul fizic (I)Exerciiul fizic face parte din triada clasic a terapiei DZ tip 1. Efortul fizic are efecte benefice asupra metabolismului glucidic ameliornd controlul glicemic i asupra organismului - n general - la nivel somatic i psihic.Particularitile efortului fizic sunt legate de vrsta copilului i de echilibrul metabolic al DZ tip 1. La vrsta copilriei activitatea fizic este adesea ntmpltoare, neregulat, neplanificat, intens, are o durat variabil, ceea ce impune precauii din partea familiei n vederea profilaxiei hipoglicemiilor.n cazul unui dezechilibru metabolic cu efort intens exist riscul hiperglicemiilor i chiar a cetoacidozelor uoare sau moderate. Acestea persist mai multe ore dup ncetarea activitii fizice.

3. Exercitiul fizic (II)Implicaii fiziopatologice

n timpul exerciiului fizic se declaneaz reacii adaptative neurohormonale, biochimice i metabolice care tind s furnizeze substratul energetic necesar contraciei musculare.

n repaus, muchiul i ficatul consum cantiti mici de glucoz din rezervele de glicogen.

n timpul efortului fizic se consum o cantitate mare de glucoz. Ea provine din glicogenul muscular i apoi din glicogenul hepatic care ajunge, iniial, n circulaia sanguin i ulterior la nivel muscular.

Dup efort, ficatul i muchiul capteaz glucoza din snge pentru refacerea rezervelor de glicogen. Aceasta poate dura cteva ore dup terminarea efortului fizic i poate fi cauz de hipoglicemie.

3. Exercitiul fizic (III)La copilul nediabetic creterea utilizrii glucozei de ctre muchi n timpul efortului fizic este compensat de o producie proporional de glucoz la nivel hepatic (glicogenoliz urmat de gluconeogenez).Copilul cu diabet utilizeaz mai mult metabolismul lipidic n cursul exerciiului fizic prelungit. Viteza de preluare a glucozei sanguine depinde de impregnarea insulinic a subiectului, locul i orarul administrrii insulinei n raport cu tipul exerciiului, intensitatea acestuia, relaia cu administrrile de insulin i orarul meselor. Astfel, sportul se recomand copiilor i adolescenilor ce au un echilibru metabolic satisfctor. La un pacient cu un bun control metabolic, are loc creterea nivelului insulinei plasmatice libere prin accelerarea mobilizrii sale de la locul injeciei, aceasta accentund tendina spre normo sau hipoglicemie ca urmare a reducerii produciei hepatice de glucoz.

3. Exercitiul fizic (IV)Caracteristicile exerciiului fizic

Exerciiul fizic nu poate suplini dieta i insulina, dar poate fi un adjuvant foarte important n homeostazia glucidic permind scderea necesarului insulinic i creterea aportului caloric.Efortul fizic nu este recomandat niciodat nainte de micul dejun existnd pericolul hipoglicemiei.Riscurile hipo/hiperglicemiei pot fi nlturate (prevenite sau corectate) printr-o bun educaie a pacientului, a familiei i a anturajului.Impunerea unei activiti fizice planificate, regulate, repetate poate fi receptat ca o constrngere i o ngrdire a libertii de aciune i decizie a tnrului cu diabet, alturi de injeciile de insulin i alimentaie.

3. Exercitiul fizic (V)Recomandri practice n cadrul exerciiului fizic:

autocontrolul glicemic nainte, n cursul i dup exerciiul fizic,ingestia de glucide nainte, n cursul i dup efortul fizic,reducerea dozei de insulin care acioneaz n cursul efortului sau imediat dup efort ,evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supus efortului fizic.

4. Educatia terapeutica (I)Educaia terapeutic a copilului cu DZ tip 1i a familiei sale face parte - alturi de insulinoterapie, diet i exerciiu fizic din tratamentul corect i complet al acestei afeciuni. Ea cuprinde un mnunchi de procedee de nvare i de nsuire a unor deprinderi necesare copilului i adolescentului cu DZ pentru a se trata corect i de a-i accepta boala ca parte integrant a fiinei sale.

4. Educatia terapeutica (II) Scopul educaiei terapeutice:Asigurarea i meninerea echilibrului metabolicPreluarea progresiv a responsabilitilor terapeutice de ctre copil (autonomia decizional)Integrarea optim psiho-socialReducerea complicaiilor acute i croniceRedarea bucuriei de a tri

4. Educatia terapeutica (III) Caracteristicile educaiei terapeuticeEducaia terapeutic este efectuat de o echip medical alctuit (ideal) din medic pediatru diabetolog, asistenta medical/educatoare, asistenta dietetician i psiholog. Se adreseaz copilului i familiei sale efectundu-se individual sau n grup.ncepe odat cu prima internare (la debutul DZ), se continu individual (la controalele periodice din ambulatoriu) sau n grup (la internrile programate sau ocazionate de dezechilibre metabolice). Se completeaz n taberele medicale prin lecii teoretice i aplicaii practice (pe grupe de vrst).

4. Educatia terapeutica (IV)Este adaptat capacitilor cognitive ale copilului n funcie de vrst i evoluiei cunotinelor pacientului. La grupa de vrst de 5 - 10 ani se insist asupra deprinderilor practice privind alimentaia, recunoaterea semnelor de hipo/hiperglicemie, efectuarea analizelor sanguine i urinare. La grupa de vrst de 11 - 18 ani se insist asupra noiunilor teoretice perfecionndu-se cele practice nvate deja.

4. Educatia terapeutica (V)Educaia terapeutic este structurat pe teme: noiuni medicale generale, semne clinice de hipo/hiperglicemie, noiuni despre insulin (rol, tipuri, mod de injectare), alimentaia, autocontrolul i adaptarea dozelor de insulin, exerciiul fizic, complicaiile DZ.Se efectueaz prin metode verbale (discuii cu pacientul i familia), vizuale (cri, reviste, brouri), audio/vizuale(diapozitive, filme de educaie medical), se evalueaz i se completeaz periodic.

5. Autocontrolul (I)Autocontrolul reprezint efectuarea ritmic a analizelor urinare (glicozurie/cetonurie) i sanguine (glicemie) precum i interpretarea corect a acestora (pe baza cunotinelor personale acumulate despre boal) innd seama de factorii care le-ar putea influena.Autocontrolul presupune alturi de cunoaterea i interpretarea analizelor de urin i de snge i o bun cunoatere a semnelor de hipo/ hiperglicemie.

5. Autocontrolul (II) Relaia glicemie / glicozurieGlicozuria d o imagine retrospectiv a glicemiilor dintre dou miciuni pe cnd glicemia ofer o valoare momentan. Dac glicemia a depit pragul renal (180 mg %), glucoza apare n urin (glicozuria).O glicemie mare, de lung durat, este nsoit att de glicozurie ct i de poliurie cu urin deschis la culoare.O glicozurie pozitiv ntr-o urin nchis la culoare i redus cantitativ va fi interpretat ca rezultatul unei glicemii mari dar de scurt durat,Absena glicozuriei nu nseamn n mod oligatoriu o glicemie normal ci numai o valoare situat sub pragul renal, aceasta putnd fi i o hipoglicemie.

5. Autocontrolul (III) CetonuriaEste un indicator al deficitului energetic al organismului care apeleaz , n acest caz , la alte surse de energie n afara glucozei (lipide, proteine).Cetonuria apare att n hiperglicemie ct i n hipoglicemie i trebuie corelat ntotdeauna cu glicozuria pentru a descoperi mai uor i mai rapid cauza ei n vederea corectrii terapeutice.

5. Autocontrolul (IV)Caracteristicile autocontrolului

Pentru asigurarea unui bun control metabolic este necesar efectuarea zilnic i ritmic a glico/cetonuriei i a glicemiei. Acestea se efectueaz cu bandelete reactive. Ideal , glico/cetonuria trebuie determinat de 3 ori pe zi iar glicemia preinjecional ( de 3 - 4 ori pe zi). Avnd n vedere costurile ridicate, se poate renuna la glicemiile frecvente, n condiiile unui echilibru bun i se poate adopta urmtoarea modalitate de autocontrol: 3 glico/cetonurii pe zi i o glicemie cu orar variabil. n situaia n care exist glicozurie pozitiv se impune i efectuarea glicemiei. Dac sunt semne de hipoglicemie se verific autenticitatea acestora prin efectuarea glicemiei. La 10 - 14 zile se indic efectuarea unui profil glicemic complet (diurn/nocturn).Profilul glicemic reprezint efectuarea glicemiilor nainte de mas i la dou ore dup aceasta.

5. Autocontrolul (V)Adaptarea adozelor de insulin

Necesarul de insulin este variabil la vrsta copilriei. El difer chiar la copiii de aceeai vrst, cu aceeai greutate, aceeai durat de evoluie a DZ fiind influenat de mai muli factori individuali. Acetia sunt: secreia rezidual de insulin, apetitul, activitatea fizic, starea de sntate, procesul de cretere, agresiunile fizice i psihice.Scopul adaptrii dozelor de insulin este obinerea unui control metabolic optim, fr accidente hipoglicemice.Adaptarea dozelor se bazeaz pe interpretarea dozrilor glicemice i a glicozuriilor n contextul unui regim alimentar i de activitate fizic individual.

5. Autocontrolul (VI) Obiectivele urmrite sunt:meninerea unor glicemii preprandiale ntre 70 - 140 mg% i postprandiale ntre 130 - 180 mg%,glicemiile nocturne nu trebuie s fie mai mici de 80 mg%,obinerea de glicozurii negative cu condiia evitrii hipoglicemiilor severe periculoase pentru sistemul nervos central.

5. Autocontrolul (VII)Modaliti de adaptare a dozelor de insulin (I)

a. Adaptarea compensatorie se efectueaz n funcie de valorile momentane ale glicemiei. Ea reprezint atitudinea ce trebuie adoptat imediat n faa unei hipoglicemii , dar mai ales a unei hiperglicemii, n sensul modificrii dozei de insulin ce urmeaz a fi injectat. n cazul hipoglicemiei se recurge la aportul glucidic imediat i mai puin la modificarea insulinei. Adaptarea compensatorie nu previne hipoglicemia sau hiperglicemia, ci doar corecteaz glicemia de moment.

5. Autocontrolul (VIII)Modaliti de adaptare a dozelor de insulin (II)

b. Adaptarea profilactic (anticipativ) ine seama de trecut, prezent i viitor. Se bazeaz pe analiza retrospectiv a dozelor de insulin administrate, a alimentaiei, a altor factori i reprezint modificarea ulterioar (de a doua zi) a dozei de insulin responsabil de incidentul hipo / hiperglicemic.

Diabetul zaharat tip 1 este o boal cronic ce permite copilului desfurarea tuturor activitilor colare i integrarea optim n viaa social n condiiile unui tratament corect efectuat i a unei educaii terapeutice susinute a pacientului i a familiei sale.