SEMNE SI SIMPTOME PREZENTEIN AFECTIUNILE ONCOLOGICE

Desi frecventa cancerului creste o data cu inaintarea in varsta, istoria lui incepe de cele mai multe ori inca din tinerete, insa e nevoie sa treaca 10-20 de ani pana cand el ajunge sa se manifeste clinic.

Definitia cancerului:- cancerul este o boala imuno-genetica: este rezultatul unor mutatii genetice => in final, aparitia unor celule atipice care se inmultesc necontrolat si care nu sunt indepartate de sistemul imun.

- la aparitia cancerului concura: - factori interni: genetici, imunitari, hormonali, mecanici si radicali liberi - factori externi: radiatiile,acoolul, tutunul, unele microorganisme (bacterii – Helicobacter pylori, virusuri – Papilloma virus, virusul hepatitei B, v. Ebstein-Barr), unele alimente (excesul de carne, grasimi, aditivi alimentari)- daca unul sau mai multi factori de risc determina o mutatie a unei gene pro-oncogene care poate determina aparitia unei celule canceroase, in conditiile unei mutatii a unei gene anti-oncogene (care are rolul de a inhiba aparitia celulei canceroase) => creste riscul de aparitie a unei celule canceroase

- pentru aparitia cancerului sunt necesare mai multe etape, care evolueaza o lunga perioada de timp asimptomatic: - etapa de initiere = stadiul 0 = cancer in situ : nu da simptomatologie, este dg. prin microscopie, poate dura cativa ani - stadiul I – cancerul are max 1-2 cm, nu determina simptomatologie, poate fi dg daca afecteaza un organ accesibil (ex: cancerul de san) - stadiul II - tumora > 2 cm, dar nu se extinde - stadiul III – tumora invadeaza tesuturile invecinate si prinde ganglionii locali - stadiul IV – cancer generalizat, cu metastaze

- in toata aceasta perioada mecanismele de aparare ale organismului lupta cu boala, tocmai de aceea este nevoie de o lunga perioada de timp in care tulburarile se acumuleaza ajungandu-se la depasirea capacitatii de aprare a organismului

Factorii de risc, preventia si depistarea cancerelor

1. Tutunul:- este cel mai important factor de risc in apariţia cancerului, care poate fi evitat in totalitate- implicat in oncogeneza a numeroase cancere: plăman, ORL, vezică urinară, pancreas, stomac,col uterin, leucemie, rinichi- cea mai bună prevenţie este evitarea inceperii consumului de tutun

1

- renunţarea la fumat, in cazul fumătorilor aduce un beneficiu demonstrat in reducerea incidenţei cancerului in raport cu populaţia care continuă consumul de tutun.- fumatul pasiv – riscul de a dezvolta cancer pulmonar la un nefumător creşte cu 25%, in cazul in care soţul/soţia fumează

2. Alcoolul:- este un factor de risc independent, dar acţionează de cele mai multe ori prin sinergism extrem de dăunător cu tutunul, in special in cazul cancerelor ORL

3. Factori profesionali:- azbestul este agentul cel mai frecvent implicat -> cancer pulmonar- principalele ocupaţii care implică expunerea la azbest sunt: constructorii, constructorii industriali, mecanicii auto, muncitorii care prelucrează metalul

- arsenicul -> angiosarcom, carcinom epidermoid cutanat- gudronul, funinginea şi derivatele cărbunelui, inclusiv combustia acestuia -> cancer

pulmonar, cancer de vezică urinară, carcinom epidermoid cutanat- radiaţii ionizante -> leucemie, cancer pulmonar, sarcomul osos- amine aromatice -> cancer de vezică urinară- praf de lemn -> cancer al etmoidului şi al sinusurilor feţei- clorura de vinii -> cancer al ficatului- hepatita C sau D profesională -> cancer al ficatului

4. Infectiile:- virusurile: - HPV (v. papiloma uman) - este cea mai intalnită infecţie virală cu transmitere sexuală din lume

- tipurile 16 şi 18 sunt oncogene, avand un rol recunoscut pentru provocarea cancerelor anale şi anogenitale - in prezent există un vaccin disponibil pentru prevenirea cancerului de col uterin

- virusul hepatitei (VHB, VHC): carcinomul hepatocelular survine după o infecţie cronică cu virusurile VHB şi VHC şi este una din principalele cauze ale cancerului in ţări endemice;

- HIV şi cancerul: risc crescut de cancer la pacienţii infectaţi cu HIV, dar rolul direct al virusului nu a fost demonstrat; creşterea riscului poate fi legată de scăderea imunităţii antitumorale specifice- bacteriile: - Helicobacter pylori -> cancer de stomac

5. Factorii hormonali:- o hiperestrogenie relativă creşte riscul de cancer de san (nuliparitate sau prima sarcină după 30 ani; terapia de substituţie hormonală pentru menopauză, obezitate)- iar eunucii (barbatii castrati, care nu mai produc testosteron) nu dezvoltă niciodată cancer de prostată.

6. Stilul de viaţă:- expunerea la ultraviolete este responsabilă de apariţia melanoamelor şi a cancerelor de piele, prin lezarea directă a ADN-ului; aceste tipuri de cancer sunt in creştere constantă la

2

populaţia occidentală, din cauza comportamentului de expunere la soare a populaţiilor cu fototip deschis la culoare- alimentaţia joacă un rol probabil in apariţia cancerului colorectal, de san şi de stomac- in prezent, este admis faptul că o alimentaţie variată şi echilibrată, cu accent pe aportul factorilor protectori şi limitarea consumul de băuturi alcoolice, impreună cu activitatea fizică pentru a preveni excesul de greutate, poate reduce cu aproximativ 30% cazurile de cancer

7. Factori genetici:- mai putin de 5% din tipurile de cancer este asociat cu o anomalii genetice constitutionale si necesita management specific cu efectuarea unui control oncogenetic atunci cand este identificat un sindrom de predispozitie genetica : polipoza familiala -> cancer colorectal (proliferarea polipilor poate determina cancer)

Preventia: - prevenţia primară: evitarea apariţiei cancerului (diminuarea fumatului şi a consumului de alcool);- prevenţia secundară: evitarea apariţiei cancerului pornind de la o leziune precanceroasă (exereză a unui adenom colonic sau incetarea fumatului după exereza unei leziuni precanceroase ORL);- prevenţia terţiară: impiedicarea apariţiei unui al doilea cancer (principalul aspect asupra căruia putem acţiona este oprirea fumatului)

Depistarea cancerelor:- scopul depistării este de a reduce mortalitatea specifică cazurilor de cancer depistate- depistarea trebuie să indeplinească anumite principii pentru a fi eficientă:

- să fie fiabilă, puţin costisitoare, cu o bună sensibilitate şi specificitate şi cu puţine efecte secundare;- să permită depistarea cancerului intr-un stadiu incipient, pentru a putea institui un tratament - să iniţieze un tratament cu scop curativ

- depistarea este generalizată şi depistarea individualizată: - depistarea generalizată se bazează pe o politică de sănătate publică, instituită pentru depistarea cancerului; există bugete specifice pentru screening - depistarea individuală se bazează pe responsabilitatea individuală a pacientului, care trebuie să solicite această depistare medicului său - principalele metode de screening: - cancerul de san (mamografie);

- cancerul colorectal (test Hemocult);- cancerul de col uterin (frotiu de col uterin);- cancer de prostată (dozare PSA).

Diagnosticul cancerelor

- diagnosticul cancerului se face prin depistare, intamplător sau la apariţiei semnelor clinice;- diagnosticul se confirmă doar după efectuarea examenului histologic (biopsie tumorală)- examenul anatomopatologic este indispensabil pentru stabilirea diagnosticului şi contribuie la stabilirea prognosticului prin studiul diferenţierii tumorale şi a expresiei anumitor markeri

3

- bilanţul de extensie = clasificarea TNM, permite definirea unei posibile intervenţii chirurgicale: o tumoră localizată, operabilă este, cel mai adesea, potenţial curativă; o tumoră extinsă beneficiază in general de un tratament paliativ.

Diagnostic clinic:

Simptome generale posibile:- alterarea stării generale (scădere in greutate inexplicabilă, anorexie, astenie...);- febră de lungă durată;- sindroame paraneoplazice: - tulburări endocrine (sindromul Cushing, retenţia hidrică) - tulburări neurologice (miastenie, polinevrită,etc) - tromboză (flebită, embolie pulmonară)

Semne legate de o evoluţie locală (T sau N) sau metastatică (M):- legate de tumoră (T) sau de adenopatii (N): - tulburări ale tranzitului intestinal, - dureri, - tuse sau dispnee, disfagie, - hemoragie, - icter, - semne de compresie (edeme, sindrom de venă cavă superioară);- legate de metastaze (M): - distensie abdominală care indică o ascită, - fractură patologică sau semne care indică o hipercalcemie, - semne de insuficienţă medulară (anemie, infecţii, hemoragii), - tulburări neurologice (confuzie, deficite, tulburări ale vorbirii) - tumori cerebrale, compresie medulară, meningită

Examinari paraclinice: Pentru diagnostic:

- examen citologic: - prelevare de probe cu ac fin (puncţia unei mase de la nivelul sanului sau a tiroidei, a unui ganglion), - prelevarea unui lichid biologic (ascită, colecţie pleurală), - prelevarea in cazul unei expectoraţii, - prelevarea de material prin periaj bronşic in timpul unei fibroscopii; - examen histologic: - biopsie in timpul unei endoscopii (gastrică bronşică, colorectală...); - microbiopsie a unei mase mamare; - biopsie chirurgicalăUn examen anatomopatologic negativ nu exclude diagnosticul.

Bilant de extensie:- la ex. clinic: - adenopatie, hepatomegalie,tulburari neurologice, tulburari respiratorii, edeme ale membrelor inferioare, ascita, dureui osoase => investigatii - imagistica de prima intentie: - Radiografie toracică

- Ecografie abdominală - CT toraco-abdomino-pelvin

- imagistica de a doua intentie: - uneori sistematica in functie de tipul de cancer: - CT cerebral - RMN

4

- Scintigrafie osoasă

- endoscopii: colorectală, bronşică, ORL, eso-gastro-duodenală, cistoscopie, colposcopie- explorări biologice: - hemoleucogramă - ionogramă sanguină, uree, creatinină - calcemie, transaminaze, LDH, fosfatază alcalină - markeri tumorali (in special pentru monitorizarea tratamentului)Cancerul este o boală sistemică, realizarea bilanţului sistemic este obligatorie.

Bilant preterapeutic: - inainte de orice tratament chirurgical: EKG, Stare generala- bilanţ biologic - Funcţie renală- bilanţ cardiologie: evaluarea funcţiei ventriculare stangi inainte de utilizarea

antraciclinelor (antitumorale) din cauza riscului de insuficienţă cardiacă - bilanţ respirator: teste funcţionale respiratorii

CANCERUL BRONHO-PULMONAR

Etiopatogenie:

- incidenta crescuta , locul 1 ca si mortalitate prin cancer- nu exista metoda de screening pentru depistare precoce- cel mai important factor de risc este fumatul => oprirea fumatului are un rol important;- alti factori de risc - conditii de munca in mediu toxic (nichel, mine de carbuni, turnatorii, expunere la radiatii ionizate,azbest), - medicamente antihipertensive , - TBC in antecedente, - cicatrici pulmonare granulomatoase, silicoza

Simptomatologie:- simptomatologia clinica depinde de localizarea tumorii primare : - central (75%) - periferica (25%) - evolutie mai lunga asimptomatica, tuse iritativa, dispnee restrictiva, abces pulmonar- hemoptizie (simptomul care alarmeaza bolnavul), tuse , insuficienta respiratorie, cornaj,tiraj, pneumopatie obstructiva- simptomatologie datorata extinderii in torace : obstructie traheala, compresie esofagiana cu disfagie, disfonie, dispnee, sindrom Claude Bernard Horner (mioza, ptoza palpebrala), aritmii, insuficienta cardiaca, colectie pleurala, cianoza prin limfangita carcinomatoasa

- datorita metastazelor extratoracice: - cerebral : HT intracraniana, varsaturi, cefalee, semne neurologice de focar, convulsii;

- hepatic : dureri hipocondru drept, icter, insuficienta hepatica ; - osos : dureri, sindrom de compresiune medulara, fracturi pe os patologic

5

- prezenta sindroamelor paraneoplazice : anorexie-casexie, febra de origine necunoscuta, hipercalcemie (astenie, confuzie, anorexie, constipatie, tulburari neurologice), hiponatremie, tromboflebita migratorie

CONFIRMAREA DIAGNOSTICULUI SE REALIZEAZA PRIN EXAMEN HISTOPATOLOGIC

Examenul histopatologic:- este obligatorie obtinerea de material bioptic- Biopsie obtinuta prin :

- bronhoscopiei : recoltare de material bioptic pentru confirmare- pentru tumorile periferice : punctie biopsie ghidata tomografic- toracoscopie / mediastinoscopie- din metastazele la distanta- din ganglion (ex: supraclavicular)

!!! prezenta markerilor tumorali crescuti nu reprezinta confirmare a unei patologii maligne !!!!!!!

Examinarile paraclinice:- orientat si in functie de simptomatologie (ex: nu se efectueaza de rutina tomografie cerebrala decat in prezenta simptomatologiei)- bronhoscopia : - este esentiala - este principala investigatie pentru confirmarea histopatologica si stabilirea conduitei terapeutice - are rolul de prelevare de material bioptic - ofera informatii pentru stadializare, aspectul endobronsic al tumorii

- ofera informatii legate de operabilitatea tumorii primare - sensibilitate pentru tumorile centrale : 75-90%

- bilant preterapeutic o Radiografie pulmonara

- de rutina ; informatii modeste ;- este cea mai utilizata desi are sensibilitate si specificitatea redusa

o Tomografie torace – superior radiografiei pulmonare; - evidentiaza leziuni pina la 2-3 mm ; - realizeaza caracterizarea tumorii primare si a relatiei acesteia cu vecinatatile , - realizeaza aprecierea ganglionilor locoregionali

o Ecografie abdomino-pelvina – evidentiere evolutiei abdominale si pelvineo Tomografie abdominala si sau pelvina – superioara ecografiei abdomino-pelvine: evaluare ficatului, tesutului osos scanat, organe abdominal si pelvieneo Tomografie cerebrale – daca simptomatologia o impuneo RMN cerebral – daca simptomatologia o impuneo Scintigrafie osoasa – pentru cazurile avansate sau cind simptomatologia o impuneo Laborator : hemolecuograma , TGO, TGP, fosfataza alcalina, bilirubina, creatinina, ionograma, alte examinari legate de simptomatologieo Markeri tumorali : Cyphra 21.1 , CEA, NSE , cromogranina A

6

Stadializarea:- cu terminologie internationala- scop : aprecierea evolutiei locale si la distanta, aprecierea deciziei terapeutice optime adaptate evolutiei bolii, aprecierea prognosticului bolii- are 4 stadii: I , II, III, IV- necesar diagnostic anatomopatologic si explorarile paraclinice pentru determinarea evolutie locale si la distanta

Decizia terapeutica- decizie efectuata in cadrul unui comitet din care fac parte : chirurg chirurgie toracica, chimioterapeut , radioterapeut, anatomopatolog, imagistician- decize adaptata evolutiei locoregionale a bolii si a comorbiditatilor

Tratament

- Chirurgia: - putine cazuri au indicatie de interventie chirurgicala, deoarece prezentarea pacientilor este tardiva ;

- este adaptata stadiului bolii, stadiul clinic, co-morbiditatilor, criteriului functional - proceduri: - lobectomie, pneumectomie, toracotomie exploratorie (indicatie restrinsa), rezectii atipice

- Chimioterapia:- Adjuvanta : - dupa interventia chirurgicala; - scop – cresterea supravietuirii (intervalul de timp pana la deces) si prelungirea intervalului liber de boala (intervalul pana la aparitia recidivei locale sau la distanta)

- Neoadjuvanta : - chimioterapia efectuata inainte de interventia chirurgicala pentru stadiile avansate locoregional ; - scop : downstagingul tumoral in vederea unei interventii chirurgicale optime

- Chimioterapia paliativa : - scop – crestere calitatii vietii si cantitatii vietii ; - este superioara tratamentului de sustinere la pacientii cu status bun de performanta

- Saruri de platina, taxani , gemcitabina, alcaloizi de vinca, pemetrexed : scheme terapeutice adaptate tipului histopatologic

- Radioterapia:- Adjuvanta – dupa interventia chirurgicala; - scop – scaderea riscului de recidiva locala- Paliativa - pentru controlul simptomelor; - antialgica la nivelul metastazelor osoase ; - radioterapia cerebrala pentru metastazele cerebrale

Complicatii:

7

- legate de evolutia bolii : sindrom de hipertensiune intracraniana, insuficienta respiratorie, hipercalcemie, fracturi pe os patologic, pleurezii neoplazice, dureri prin evolulutie locala sau la distanta, hemoptizie

- legate de tratamentul chirurgical – disfunctii restrictive

- legate de tratamentul radioterapic – dermatita postradica, necroza, pneumopatia de iradiere

- legate de tratamentul chimioterapic:- toxicitate hematologica : neutropenie, anemie secundara, trombocitopenie- toxicitate non-hematologica : greturi, vsarsaturi, alopecie , toxicitate pe diferite aparate si sisteme, rash cutanat, reactii de hipersensibilitate

Urmarire:

- scop : evidentierea recidivei locale sau la distanta : examen clinic periodic, examinari paraclinice (tomografie torace/abdomen/cerebral, radiografii pulmonare, ecografie abdomino-pelvina, markeri tumorali)- evidentiere complicatiilor legate de tratament : evaluarea functiei cardiace, hepatice,renale;- Intervalul de urmarire : - in primii 2 ani din 3 in 3 luni ; - in urmatorii 2 ani din 6 in 6 luni , - din anul al 5-lea annual, sau daca simptomatologia o impune

CANCERUL DE ESOFAG

- Cancerul esofagian este o tumoare malignă care se formează în stratul superficial si pe măsură ce crește se întinde spre straturile din grosimea esofagului. Cele mai frecvente tipuri de cancer esofagian sunt numite dupa tipul de celule care devin maligne:

- carcinomul scuamos: cancerul care apare in celulele scuamoase, celulele subtiri, plate care tapeteazaesofagul; - adenocarcinomul: apare în celulele glandulare (secretorii), care produc și elibereaza mucus

Diferența între TU benigne și TU maligne- tumorile benigne sunt bine delimitate, evoluează mai lent si exercită un efect de împingere a formaţiunilor învecinate- tumorile maligne nu sunt bine delimitate, evoluează mai rapid, invadează ţesuturile vecine și metastazează locoregional si la distanţă- metastazarea reprezintă desprinderea de celule canceroase din tumora „mamă”, celule care intră în torentul circulator și se fixează în ganglioni limfatici și în alte organe

Factori de riscFactorii de risc pentru carcinomul scuamos includ: - fumatul

8

- consumul unor cantitati mari de alcool - esofagul Barrett: este o afecţiune în care celulele care tapetează partea inferioara a esofagului s-au modificat sau au fost înlocuite de celule anormale, care pot duce la adenocarcinom; refluxul gastric (reintoarcerea continutului gastric in portiunea inferioara a esofagului) poate irita esofagul si, in timp, poate cauza apariţia esofagului Barrett- varsta inaintata - sexul masculin - rasa neagra

- alte cauze ale cancerelor de esofag mai sunt: esofagita peptică, diverticulii esofagieni, stenozele cicatriceale, iradierea terapeutică a unui cancer tiroidian preexistent

Simptome

- cel mai important simptom este disfagia - apare precoce: disfagia este descrisa diferit de bolnav; „nu trece mancarea", „nod in gat", „se opreste ceva in piept"; ea poate sa apară brusc sau progresiv, sa fie ușoară sau pronunţată.

- ulterior se instalează durerea retrosternala sau in spate, regurgitarea, eructaţiile, vărsăturile

- intr-un stadiu mai avansat apare voce răgușită, tuse, hematemeza, melena- un alt simptom important este pierderea în greutate

ParaclinicePot fi folosite urmatoarele teste si proceduri: - Bariu pasaj- Esofagoscopie, prin acest procedeu se pot lua portiuni de tesut pentru biopsie - Biopsie - extirparea unor celule sau tesuturi pentru a fi examinate microscopic; Biopsia se face de obicei in timpul esofagoscopiei.

Urmatoarele teste pot fi folosite pentru stadializare: - bronhoscopie- laringoscopie: se examineaza laringele cu o oglinda sau cu un laringoscop - examinare CT: - laparoscopia: un procedeu chirurgical prin care se cauta semne de boala in abdomen

Tratament

Sunt folosite cinci tipuri de tratament standard: - tratamentul chirurgical: este cel mai obisnuit tratament pentru cancerul esofagian; pot fi inlaturate chirurgical anumite parti din esofag, operatia numindu-se esofagectomie - radioterapia: este un tratament care foloseste raze X de energie inalta sau alte tipuri de radiatii pentru a distruge celulele maligne- chimioterapia: este un tratament medicamentos folosit pentru a opri cresterea celulelor maligne, fie determinand moartea celulelor, fie impiedicand diviziunea celulelor; - terapia cu laser: foloseste un fascicol de laser pentru a distruge celulele canceroase - electrocoagularea: foloseste un curent electric pentru distrugerea celulelor maligne.

Cancerul esofagian recurent: este o afectiune care reapare dupa ce a fost tratata. Acesta poate reapare in esofag sau in orice alta regiune a corpului.

9

Tratament in cancerul esofagian recurent

- poate fi oricare tratament standard folosit ca terapie paliativa, pentru a usura simptomatologia si a imbunatati calitatea vietii

CANCERUL GASTRIC

Epidemiologie:

- prevalenţa variază mult în funcţie de zona geografică, în funcţie de obiceiurile alimentare

- raportul bărbaţi : femei = 2-3:1- frecvenţa creşte cu vârsta (vârsta medie de diagnostic peste 60 de ani)- apare rar sub 45 de ani

Etiopatogenie:

- Helicobacter Pylori - Factori de risc: - alimentaţia, conţinut crescut în nitrozamine incidenţa CG

(nitrozaminele reprezinta compusi chimici rezultati din unirea nitritilor cu aminele secundare, care iau nastere din scindarea proteinelor); alimentatia bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete) incidenţa; factorul genetic – există o predispoziţie familială; standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP); prezenta unei afecţiuni gastrice predispozante: gastrita cronică atrofică , polipi adenomatoşi gastrici , rezecţia gastrică (cancerul poate apare la peste 15 ani de la intervenţie) , gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15% risc , ulcerul gastric – risc mic

Tablou clinic:

- Cel mai frecvent:

- epigastralgie care poate mima ulcerul, cedând la antiacide

- apetit capricios, inapetenţă totală (refuzul complet de a consuma carne)

- pierdere ponderală progresiva, casexie neoplazica

- intotdeauna trebuie investigată o anemie, chiar şi uşoară, mai ales la vârstnici

- sindrom dispeptic

Diagnostic paraclinic:

- Biologic: cel mai frecvent anemie feriprivă moderată sau severă10

- Gastroscopia – metoda diagnostică de elecţie, permite: preluarea de biopsii multiple, obligatorii pentru confirmarea histologică a diagnosticului

Pronostic - depinde de: extensia tumorii primare, a prezentei metastazelor ganglionare sau a metastazelor la distanta, tipul histologic (slab sau bine diferenţiat), vârsta pacientului

Supravieţuire foarte bună doar în cancerele superficiale – 95% la 5 ani

Tratament:

-> Chirurgical – de elecţie :

- gastrectomie cu limfadenectomie - frecvent gastrectomie subtotală sau totală, în funcţie de localizarea şi extensia

tumorii

-> Paliativ

-> Chimioterapia – postchirurgical, în formele avansate

Profilaxie:

Protocoale de diagnostic precoce al CG Urmărirea endoscopică a stomacului operat (la 15 ani de la rezecţie)Eradicarea Helicobacter Pylori (oncogen de ordinul I, conform OMS) la anumite categorii de pacienţi, inclusiv la descendenţii pacienţilor cu CGÎn perspectivă, dezvoltarea unui vaccin anti HP

CANCER DE COLON

Etiopatogenie:- ocupa locul IV dupa cancerul gastric, esofagian, renal

Factori de risc:- constipatiile cronice, duc la proces cataral in mucoasa, necroza, ulceratii, cicatrice si

proliferari

- regimul alimentar - excesul de grasimi animale si colesterol, lipsa fibrelor celulozice, duc la formarea agentilor cancerosi.

- fumatul peste 20 ani , abuziv –risc 3%

- starile precanceroase ale colonului

- leziunile inflamatorii precanceroase provocate de boala Crohn

- factori genetici

- polipi ai intregului tract digestiv

11

Semne si simptome:

- modificarile tranzitului intestinal , diareea sau constipatia, iniţial sunt absente- rectoragii- disconfortul abdominal persistent – crampe, balonari sau durere;- senzatia de evacuare incompleta a continutului intestinal dupa defecatie;- slabiciune generala, surmenaj, febra- scaderea ponderala marcata fara o cauza aparenta.

Multi dintre pacientii cu cancer de colon nu prezinta simptome in stadiile incipiente ale bolii. Cand acestea apar, depind foarte mult de marimea tumorii si localizarea sa la nivelul intestinului gros.

Examen paraclinic:1. Recto- si colonoscopia-permit vizualizarea tumorii, biopsia si examenul histologic

2. CT cu substanta de contrast releva prezenta metastazelor hepatice , intraperitoneale, gradul de invazie a peretelui intestinal

3. Ecografia endoscopica - localizarea tumorilor mari

4. Markeri tumorali - rol diagnostic redus, serveste pentru monitorizarea recidivelor si a metastazelor: Antigen carcinoembrionic (ACE) CA 19-9

Tratamentul: - depinde de stadiul , forma de crestere, forma histologica si starea generala a bolnavului

1. Tratament chirurgical:

- Hemicolonectomia dreapta- cancer al cecului, colon ascendent, flexura hepatica a transversului + anastomoza ileo- transversa terminolaterala

- Hemicolonectomia stinga- inlaturarea flexurii lienale, descendentul, colonul sigmoid + anastomoza transverso-rectala termino-terminala sau transversosigmoidiana.

- Rezectii segmentare - CR in 1/3 medie a colonului transvers si partea distala a sigmoidului

- Rezectie subtotala

- Colonectomia totala

Complicatii postoperatorii: dehiscenta anastomozei, peritonita, abcese, flegmoane interintestinale., fistule intestinale, hemoragii.

2. Tratament radioterapic - indicatie T3-4 si metastaze ganglionare.

3. Chimioterapia are un caracter paliativ, sau adjuvant in asociere cu trat. Chirurgical si radioterapic.

- Indicatii: tumori inoperabile, metastaze la distanta

12

- Reactii adverse: leucopenia, anemia, trombocitopenia, stomatita.

4. Imunoterapia

CANCER RECTAL

Etiopatogenia:

- mai frecvent la femei, dupa 40-60 ani

Factorii predispozanti:- de mediu - industrializarea, schimbarea conditiilor de trai, alimentatie bogata in grasimi animale, proteine, ce duc la formarea cancerigenilor- starea imunologica- stari inflamatorii cronice - boala Crohn- fisuri anale, hemoroizi

Tablou clinic: - durere abdominala (frecvent periombilicala) - scaun sanghinolent sau scaun inchis la culoare, negricios (melena) - tulburarea tranzitului intestinal normal (scaune frecvente, constipatie cronica sau senzatia de defecatie incompleta) - fatigabilitate marcata (oboseala accentuata) - scaderea in greutate, apare relativ rar (cateva kilograme in ultimele luni)

Metode de diagnostic si tratament:

- Diagnostic, Anamneza, Factori de risc, Tuseu rectal- Rectosigmoidoscopia cu prelavare de mucoasă- Laparoscopia

Tratament:1. Chirurgical

2. Chimioterapic – in lumenul intestinal

3. Radioterapie

4. Operatia Hartman sau rezectia obstructiva a rectului prin abord abdominal fara restabilirea tranzitului intestinal; Indicatii: senili cu formarea anusului contra- naturii; in perforatie sau ocluzie intestinala, in obezitate excesiva; operatie palativa

CANCERUL HEPATIC

13

I. Carcinomul hepatocelular

Incidenţa

Este mai frecvent în Asia, unde este legat în special de infecţia cu virus B şi C, precum şi în unele ţări africane. Se intâlneşte mai des la bărbaţi, raportul bărbaţi/femei variind în funcţie de zona geografică între 4:1 şi 2:1.

Etiologie:Motivul principal al incidentei ridicate a carcinomului hepatocelular in zone din Asia si

Africa este frecventa infectiei cronice cu virusul hepatitei B (VHB) si virusul hepatitei C (VHC).

Aceste infectii cronice duc frecvent la ciroza, care ea insasi este un factor important de risc pentru carcinomul hepatocelular (riscul de cancer hepatic intr-un ficat cirotic este de 3% pe an); 60-90% din aceste tumori apar la pacientii cu ciroza macronodulara.

O serie de substanţe industriale precum solvenţii organici sau tetra-clorura de carbon, pesticidele organice, policlorura de vinii, etc. au fost de asemenea implicate în etiologia CHC. In ceea ce priveste predominanta masculina a cancerului hepatic, factorii hormonali pot sa joace si ei un rol. Tumorile hepatocelulare pot apare dupa administrarea indelungata a steroizilor androgeni, si posibil, dupa expunerea la estrogeni, sub forma de contraceptive orale.

Tablou clinic: 1. Pierdere ponderală însoţită de astenie. 2. Durerea abdominală apare cam în jumătate din cazuri şi e de regulă surdă şi persistentă, cu detectarea unei mase abdominale in cadranul drept superior.3. Rareori tumorile se pot manifesta cu semne de hipertensiune portala.

4. Hepatomegalia este un semn cvasiconstant. Icterul (este rar) se inlilneşte în tumorile mari şi compresive. Ascita este un semn tardiv şi de rău augur.

La cirotici, agravarea bruscă a simptomatologiei înseamnă de cele mai multe ori apariţia unui cancer hepatic.

In cazurile pediatrice debutul cel mai frecvent este cu masă tumorală palpabilă.Cancerul hepatic se poate însoţi de diverse sindroame paraneoplazice: hipoglicemie,

hipercalcemic, eritorcitoză, osteoartropatie pulmonară hipertrofică, sindrom carcinoid, pofiria cutanea tarda, diverse tulburări sexuale (pubertate precoce, ginecomastie, feminizare), hiper-coleslerolemie.

Examene paraclinice:

1. Cresterile serice ale fosfatazei alcaline si alfa fetoproteinei (AFP) sunt obisnuite. 2. Cresterile serice ale colesterolului, hipoglicemia, porfiria dobandita, disfibrinogenemia. 3. Procedurile imagistice folosite pentru a detecta tumorile hepatice includ ecografia, CT , RMN, angiografia arterei hepatice si scintigrafia cu technetiu 99 m. Echografia este folosita frecvent in screeningul populatiilor cu risc mare si ar trebui sa fie prima procedura daca se suspecteaza carcinomul hepatocelular;

4. Biopsia hepatica percutana poate fi diagnostica daca fragmentul se recolteaza dintr-o zona localizata prin echografie sau TC. 5. Examenul citologic al lichidului de ascita 6. Laparoscopia

Tratament:1. Rezectia chirurgicala ofera singura sansa de vindecare; oricum, putini pacienti au o tumora rezecabila in momentul prezentarii, datorita cirozei ca boala de baza sau metastazelor la distanta (localizarile frecvente sunt plamanul, creierul, oasele si glandele suprarenale), iar supravietuirea la 5 ani este mica.

14

3. Chimioterapia sistemică este cea mai eficientă.4. Chimioterapia loco-regională nu este lipsită de efecte adverse. Intre acestea s-au citat: tromboza arterei hepatice sau a altor artere viscerale, embolii sistemice, hematoame, infecţii. De asemenea au fost citate cazuri de hepatită toxică.5. Radioterapia, sub forma iradierii externe are aplicaţii foarte limitate în tratamentul tumorilor hepatice.

Prognostic: fără tratament supravieţuirea în carcinomul hepatocelular nu depăşeşte, de regulă, 4 luni. După o rezecţie curativă supravieţuirea la 5 ani poate ajunge la 21%, iar în carcinomul fibrolamelar până la 40%.

II. Colangiocarcinomul (Cancerul ductului biliar)

Incidenţa: reprezintă cea 14% din tumorile hepatice maligne.

Etiologie: în etiologia bolii a fost implicat un parazit (Clonorchis sinensis, care este mai frecvent întâlnit în Asia) precum şi leziunile de colangită sclerogenă.

Tablou clinic semnele cele mai frecvente sunt durerea, scăderea în greutate, icterul, febra şi tumoarea palpabilă.

Explorări paraclinice: fosfataza alcalină şi gamaglutamiltranspeptidaza (GGT) pot fi crescute în formele cu obstrucţie biliară înainte de apariţia icterului.

- ecografia şi tomografia computerizată sunt examenele cele mai utilizate pentru diagnosticul de tumoare şi pentru bilanţul de extensie a acesteia (adenopatii, metastaze).

Tratament:1. Ideal se urmăreşte ablaţia tumorii.2. Radioterapia: a fost încercată atât sub forma radioterapiei intraoperatorii cât şi a celei postoperatorii, după rezecţii radicale sau paleative ale tumorilor. Rezultatele obţinute nu sunt concludente.3. Chimioterapia: a fost utilizată sub forma chimioterapiei sistemice sau locoregionale. Prognostic: Deşi atitudinea chirurgicală mai agresivă din ultimii ani a dus întrucâtva la ameliorarea prognosticului, acesta rămâne, în general, rezervat.

III. Tumori maligne rare:

- reprezintă cea 1% din tumorile hepatice maligne1. Hepatoblastomul

Este tumora hepatică cea mai comună la copii.Clinic semnul cel mai frecvent este hepatomegalia, urmată de greaţă, vărsături, pierdere

în greutate, durere abdominală- dintre sindroamele paraneoplazice, cel mai des se întâlneşte pubertatea precoce- examenele de laborator alfa-fetoproteina este crescută la majoritatea pacienţilor

Radio- şi chimioterapia pot realiza uneori reducerea dimensiunilor tumorii. Supravieţuirea la 5 ani este în jur de 25%.

2. Hemangioendoteliomul infantil este o varianta rară care apare la copii sub 5 ani şi este asociat cu leziuni cutanate şi insuficienţa cardiacă.3. SarcoameleReprezentativ este angiosarcomul. Ca factori etiologici au fost incriminaţi expunerea la clorura de vinil. Angiosarcomul se caracterizează prin durata scurtă a bolii, cu icter şi comă rapid progresivă.

15

IV. Tumori metastatice:

Generalităţi: - metastazarea la nivelul ficatului se produce cel mai frecvent pe cale venoasă (sistemul port), dar şi limfatică, arterială sau chiar prin extensie directă.

Semne clinice: simptomele cele mai comune sunt durerea, ascita, icterul, anorexia şi pierderea ponderală, hepatomegalie.

Examene paraclinice:- Fosfataza alcalină este crescută în majoritatea cazurilor- Transaminazele pot fi de asemenea crescute. - Alfa-fetoproteina este de obicei negativă, în schimb antigenul carcinoembrionar este

de cele mai multe ori un marker util pentru diagnostic. - Tomografia computerizată este examenul cel mai util pentru diagnostic. - Rezonanţa magnetică nucleară este un examen mai specific decât tomografia

computerizată, în special pentru depistarea invaziei vasculare.

Tratament:- singurul tratament care poate mari semnificativ supravieţuirea bolnavului este rezecţia chirurgicală- Chimioterapia sistemică nu este lipsită de efectele adverse binecunoscute: diaree, căderea părului, mielosupresie

CANCERUL DE PANCREAS

Clasificare: - tumori ale pancreasului exocrin: - T. Benigene: chistul pancreatic - T. Maligne: ADK pancreatic

Epidemiologie: - mai frecvent la bărbaţi ca la femei de 2x mai frecvent la bărbaţi ca la femei - a 4-a cauză de deces prin cancer la bărbati , după colon, plămîn, prostată-ces prin cancer la - frecvenţa creşte după 40 ani, maxim : 70-80 ani 40 ani, maxim : 70-80 ani

Factori de risc:- fumat- exces de lipide şi proteine (exces de grasimi animale si de carne)- diabet- factori de mediu: persoane care lucrează în industria chimică (expunerea la benzina, derivatii DDT-lui)- factori medicali: pancreatita cronica , ulcer peptic operat, colecistectomie- factori genetici

Tablou clinic: - a) Perioada asimptomatică: tumora este mică, diagnostic întâmplător, debut insidios b) Perioada de debut cu manifestări de ordin general şi digestiv: anorexie, astenie fizică şi psihică, sd. dispeptic, scădere în greutate, modificări ale tranzitului intestinal c) Perioada de stare cu tablou clinic specific, diagnostic clinic şi paraclinic uşor de realizat, dar cu şanse reduse de tratament chirurgical

16

•Manifestările clinice sunt determinate de topografia tumorii: cancer cap pancreas, cancer corp şi coadă de pancreas .

Examene de laborator: - bilirubină, FA crescute demonstrează prezenţa icterului ter - Hemoleucogramă cu Hct şi Hb scăzute demonstrează anemia- Glicemie crescută: scade toleranţa la glucoză - probe digestie: insuficienţă pancreatică exocrină - markeri tumorali: CA 19-9, alfa fetoproteina- enzimele pancreatice nu oferă informaţii specifice

Examene imagistice: - Ecografia:- Tomografie computerizată:- RMN: - detalii mai fine ca la CT, - preţ ridicat - Colangiografia RMN: decalibrări, stenoze CBP, neinvazivă - Radiologie: Angiografia selectiva, Colangiografie i.v..- Scintigrafia pancreatica- Laparoscopia TNM Tratament: - Complex: chirurgie, chimioterapie, radioterapie, imunologic m- Tratament paleativ: - urmăreşte rezolvarea complicaţiilor

Tratament chirurgical■ Tratament chirurgical oncologic: Tratament chirurgical - pancreatectomie totală - duodenopancreatectomia cefalică - pancreatectomie corporeocaudală ■ Tratament paleativ: chimioterapie, radioterapie

BOALA HODGKIN

- cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala fiind caracterizata prin prezenta unor celule maligne specifice (denumite celule Reed-Sternberg cu origine în seria limfocitară T sau B sau cu origine monocitară) si prin adenopatii superficiale si profunde, splenomegalie, febra si prurit- apare de obicei între 20 si 40 de ani, în special la barbati

Etiologia - afectarea celulelor NK (celule imunie natural kiler) cu rol în supravegherea anticanceroasă- afectarea imunităţii celulare (Limfocite T= LT) cu creşterea numărului de celule supresoare, afectarea funcţiilor LT-helper

- perturbarea funcţiilor LB (limfocite B) şi afectarea imunităţii umorale- afectarea factorilor de creştere celulară

Simptome - Debutul este insidios, primele semne constând într-o adenopatie superficială, de obicei

17

latero-cervicală. Adenopatia este fermă, nedureroasă, simetrică, nu fistulizează, nu supurează. - Uneori debutul se prin simptome generale: febra si pruritul, fatigabilitate, inapetenţă, scădere ponderală (aceste semene apar la un interval de timp după constituirea adenopatiei). - Diseminarea bolii se face în mod ordonat prima dată pe cale limfatică, apoi pe cale hematogenă şi contiguitate (din aproape in aproape)

Examinări paraclinice:1. Hemograma ptr. determinarea gradului de anemie (microcitara, hipocromă sau hemo-litica)2. Formula leucocitară cu eozinofilie şi limfopenie absolută3 . Biopsia ganglionara 4. Radiografie toracica5. CT sau RMN- pelvin, toracic si abdominal pentru a determina răspindirea malignă6. Alte modificări: PCR (proteina C reactiva) pozitivă, VSH şi fibrinogenul crescute, albuminele scazute

Complicatiile:

- Complicatiile infectioase bacteriene se manifesta in principal prin aparitia infectiilor cu Streptococcus pneumoniae.

- Infectii cu virusurile Influenzae, sau poate să apară herpes zoster.

- Fenomene compresive: ocluzie intestinală, icter mecanic, edeme limfatice, compresii mediastinale.

- Insuficienţă hepatică, medulară, apariţia unei a 2-a neoplazii (leucemia acută, limfom non-Hodgkin)

Prognostic:

Rata supravietuirii este calculata la majoritatea cancerelor la 5 ani. Ea se refera la procentul pacientilor care ajung, in urma efectuarii tratamentului complet, sa supravietuiasca atat de mult.

Factori de prognostic:

- extinderea boli- localizări viscerale

- prezenţa simptomatologiei generale

- localizarea mediastinală

- vârsta înaintată

- sexul (masculin)

18

Tratament:Radioterapie ptr. stadiile I şi II, Chimioterapie ptr. stadiile III şi IV.Tratament chirurgical: calea de abord se stabileşte in functie de distributia topografica a tumorii, evaluata prin metode imagistice.

Complicaţiile tratamentului:Radioterapia prezintă următoarele complicaţii: pneumonia de iradiere, pericardita.Polichimioterapia prezintă următoarele complicaţii: greţuri, vărsături, alopecie, supresie medulară, miocardite, sterilitate.

MIELOMUL MULTIPLU

Definiție:Mielomul multiplu este o boală neoplazică a ţesutului sanguin caracterizată prin:

proliferarea malignă a plasmocitelor (precursorul limfocitului B). producerea unei cantităţi anormale de imunoglobuline.

Etiopatogenie:Ca factori declansatori ai bolii sunt incriminate: virusuri, iradierea, expunerea la azbestst, benzen sau alte substanţe chimice toxice.

Tablou clinic:1. Dureri osoase cu caracter surd, localizate la coloana vertebrală, bazin, centura scapulară,

coaste.2. Manifestări neurologice: pareze, sciatalgii, diplopie, somnolenţă, obnubilare, dezorientare

temporospaţială, cefalee, ameţeli, vertij, nistagmus.3. Manifestări renale: litiază renală, insuficienţa renală, infecţii urinare.4. Amiloidoză (amiloidul este o substanţă amorfă de origine proteică cu depunere în special

în ficat, rinichi, splină).5. Manifestări generale: astenie, fatigabilitate, anemie, manifestări hemoragice.

Examinări paraclinice:1. VSH accelerat2. Hiperproteinemie (8-13 g/dl)3. Proteinurie Bence-Jones4. Examenul de sângelui periferic: anemie(normocroma, normocitara, hematii dispuse in

fisicuri), granulocitopenie, trombocitopenie.5. Medulograma: proliferare tumorală de plasmocite atipice=nr crescut de plasmocite (apar

grupate in ciorchine)6. Examinări radiologice osoase: leziuni osteolitice si osteoporoza difuza7. Hipercalcemie8. Hiperuricemie9. Creatinina serică crescută10.Cilindri în sedimentul urinar11.Determinarea timpilor de coagulare

19

Evoluție, Pronostic, Complicații:Boala evoluează cu perioade de remisie, cu alterarea progresivă a stării generale și apariţia în timp a complicaţiilor.Factori de pronostic nefavorabil: insuficienţa renală, anemia, hipercalcemia, prezenţa proteinemiei Bence-Jones, hipervâscozitate, extinderea leziunilor osoase.

Tratamentul constă în: Exereze chirurgicale Radioterapie Corticoterapie Chimioterapie Plasmafereza (transfuzie de plasma) Hidratare, combaterea hiperuricemiei, stimularea osificării

FEOCROMOCITOMUL

Generalitati

- este o boala maligna rara, in care celulele maligne sunt celule anormale transformate din celulele cromafine (celule din glandele suprarenale si din unii ganglioni limfatici) din organism

- majoritatea debuteaza la nivelul glandelor adrenergice (medulara suprarenala), unde sunt localizate majoritatea celulelor cromafine. Exista doua glande adrenergice, cate una deasupra fiecarui rinichi, situate in abdomenul superior. Celulele adrenergice sintetizeaza hormoni ce sunt vitali pentru functionarea organismului.

- de obicei feocromocitomul afecteaza o singura glanda. - feocromocitomul poate avea sediul si in alta parte a organismului, de exemplu in

zonele din jurul inimii sau a vezicii urinare.- feocromocitomul determina secretia crescuta de hormoni numiti catecolamine.- catecolaminele in exces produc hipertensiune arteriala, care la randul ei determina

cefalee (dureri de cap), transpiratii, palpitatii (perceptii ale batailor ale inimii), durere retrosternala si senzatia de anxietate. Hipertensiunea arteriala netratata poate determina afectiuni cardiace, infarct miocardic sau alte probleme de sanatate.

Factorii de risc• Ereditatea• Dieta bogata in mangan. Alimentele bogate in mangan sunt bananele, ananasul, afinele, legumele verzi, nucile, ouale, orezul, cerealele integrale si ghimbirul. Excesul de mangan poate reduce, de asemenea, cantitatea de fier din organism, care este necesar glandelor suprarenale pentru a produce hormoni, precum si cantitatea de cupru de care organismul are nevoie de a distruge anumiti hormoni.• Deficienta de fier- glandele suprarenale folosesc fierul pentru a produce catecolamine. Daca exista prea putin fier in organism atunci nivelul catecolaminelor este prea mic. Deoarece feocromocitomul produce, de asemenea, catecolamine, nivelul scazut de fier favorizeaza de fapt cresterea tumorii, deoarece tumorile sunt considerate ca fiind un alt sediu pentru producerea de catecolamine.• Deficitul de cupru. Cuprul este folosit de organism pentru a distruge catecolaminele. Prin

20

urmare, nivelul scazut de cupru in sange va duce la un exces de catecolamine circulante. Relatia exacta intre deficitul de cupru si dezvoltarea feocromocitomul este necunoscuta.

Simptome

Triada clasica a simptomelor asociate feocromocitomului includ tahicardie (ritm cardiac rapid), dureri de cap si transpiratii abundente. Manifestarea cea mai caracteristica a bolii este hipertensiunea arteriala. Hipertensiunea poate avea caracter permanent sau poate surveni in crize.

Alte simptome:

- Greata , varsaturi, constipati- Intoleranta la caldura- Scadere in greutate- Cresterea poftei de mancare- Tulburari ale somnului (insomnii)- Dispnee (dificultate in respiratie)- Tulburari de vedere

Examene paraclinice:

Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:

Analize ale sangelui si urinei in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui feocromocitom, se trece la determinarea localizarii tumorii.Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.

De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.

Se mai obisnuieste sa se dozeze în urina acidul vanilmandelic - produs metabolic al celor doua catecolamine.

Tratament

Exista mai multe terapii pentru feocromocitom, in functie de felul tumorii si de raspandire. Sunt folosite trei metode terapeutice:

-interventia chirurgicala (excizia si indepartarea cancerului)-radioterapia (foloseste raxe X in concentratie mare sau alte forme de energie puternica pentru a omori celulele canceroase)

21

-chimioterapia (se bazeaza pe folosirea substantelor chimice pentru a omori celulele canceroase).

CORIOCARCINOMUL PLACENTAR

- coriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozităţilor coriale placentare.

- este o tumoră agresivă, invazivă, ce erodează vasele sangvine şi dă hemoragii şi metastaze

pulmonare; exprimă beta-HCG (hormon corio-gonadotrop).

- incidenţa sa este de 1 la 30.000 sarcini – 2/3 apar după o sarcină normală și 1/3 după o

sarcină molară.

Clinic:

- se prezintă ca o masă tumorală ce invadează miometrul și pediculii vasculari, ducând

la hemoragie și necroză cu involuţie uterină.

- prezintă o rată înaltă de metastazare în ţesuturile bogat vascularizate (creier,

plămâni, ovare, vagin, vulvă, rinichi și ficat) – datorită afinităţii celulelor trofoblastice

pentru vasele sangvine.

Tratamentul

- constă în monochimioterapie în administrare orală / intraarterială asociată sau nu cu

histerectomie la femeile cu neoplazie trofoblastică gestaţională non-metastatică sau cu

neoplazie metastatică cu risc scăzut (low-risk).

- femeile încadrate în categoria de risc crescut (high-risk) trebuie tratate cu

polichimioterapie la care se asociază radioterapie și chirurgie. Chiuretajul repetat trebuie

evitat deoarece poate duce la perforarea uterului.

Prognosticul depinde de prezenţa metastazelor hepatice, cerebrale sau pulmonare.

TUMORI CEREBRALE

- pot fi: -> primare (debut la nivelul neuronilor,celulelor gliale, nervilor sau meningelui cerebral) -> secundare, caz în care se numesc metastaze cerebrale (cu origine la nivelul altor structuri); metastazele cerebrale sunt mai frecvente şi se întâlnesc de obicei în cancerul pulmonar, de sân sau de piele

- tumorile cerebrale primare cele mai frecvente apar la nivelul celulelor gliale, purtând denumirea de glioame.

Ele pot fi:

22

- benigne, cu margini bine delimitate şi fără să invadeze ţesutul alăturat, caz în care pot fi extirpate; - maligne, care cresc rapid şi se pot răspândi în alte regiuni ale creierului sau, mai rar, ale corpului.

Factorii de risc pentru tumorile cerebrale primare: • Sexul masculin – cazurile de tumori cerebrale sunt mai frecvente la bărbaţi decât la femei. • Vârsta – s-a observat că incidenţa creşte după vârsta de 50-60 de ani. - cu toate astea tumorile cerebrale sunt al 2-lea tip de cancer ca şi frecvenţă în rândul copiilor sub 8 ani (cazurile întâlnite la copii reprezintă aproximativ 15% din totalul tumorilor cerebrale)• Istoricul familial – persoanele ce au în familie membri diagnosticaţi cu tumoră cerebrală au un risc mai mare de a dezvolta boala. • Loc de muncă cu expunere la radiaţii ionizante, formaldehidă, clorură de vinil, acrilonicril. • Multe persoane care prezintă aceşti factori de risc nu dezvoltă boala, însă există şi persoane care sunt diagnosticate cu tumori cerebrale în lipsa acestor factori de risc. • Există numeroase studii care cercetează o posibilă legătură între telefoanele mobile sau leziunile de la nivelul craniului şi apariţia tumorilor cerebrale, însă nu poate fi încă dovedită o legătură clară între aceşti factori.

Simptomele:- depind de dimensiunile tumorii şi de localizarea acesteia- momentul apariţiei simptomului în dezvoltarea tumorii este corelat în majoritatea cazurilor cu tipul de tumoră – în cazul unei tumori benigne, simptomele se instalează tardiv, iar în cazul unei tumori maligne, datorită evoluţiei rapide, simptomele apar precoce. - multe tumori benigne pot fi asimptomatice mulţi ani, fiind descoperite accidental în diverse ocazii. Cele mai frecvente simptome întâlnite sunt: - durerea de cap, accentuată dimineaţa - ameţeli sau vărsături - tulburări în vorbire, vedere, afectarea auzului - probleme de echilibru sau de mers - tulburări de comportament sau de personalitate - afectarea capacităţii de concentrare - convulsii sau crize epileptice - amorţeli la nivelul membrelor, paralizie facială

Diagnosticul poate fi pus în urma unor examinări clinice si paraclinice:

1. Examen neurologic – sunt urmărite reflexele, coordonarea, mişcările, răspunsul la durere, dar şi mişcările globilor oculari, aspectul acestora, pentru a depista posibile tulburări sau umflături date de compresiunea tumorii asupra nervului optic.

2. Tomografie computerizată (CT) a craniului, cu sau fără substanţă de contrast, care furnizează imagini reprezentative ale creierului şi identifică tumora.

23

3. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – test care se foloseşte de un câmp magnetic pentru vizualizarea diferitelor structuri nervoase, furnizând informaţii care nu pot fi oferite de radiografie sau tomografie computerizată.

4. Radiografie craniană – unele tumori craniene determină depuneri de calciu la nivelul ţesutului nervos sau modificări ale oaselor craniene, care pot fi observate pe radiografie.

5. Electroencefalograma (EEG) – constă în plasarea electrozilor la nivelul scalpului şi înregistrarea activităţii electrice cerebrale.

6. Diagnosticul de tumoră cerebrală poate fi pus cu certitudine doar după examinarea unui fragment de ţesut obţinut în urma unei biopsii craniene. Aceasta se face uneori în cadrul operaţiei, sub anestezie generală, dar poate fi realizată şi sub ghidaj ecografic sau prin supraveghere cu ajutorul CT-ului sau RMN-ului, sub anestezie locală. În urma examinării histologice se poate stabili gradul tumorii şi tipul de tratament adecvat.

Tratamentul: - există mai multe tipuri de tratament în cazul tumorilor craniene, în funcţie de tipul tumorii şi gradul acesteia: excizia chirurgicală, radioterapia, chimioterapia, asocieri ale acestor metode, precum şi terapii complementare - corticoterapia sau medicamentele antiepileptice- abordarea prin excizie chirurgicală a tumorilor cerebrale depinde de localizarea tumorii şi de raporturile acesteia faţă de celulele nervoase- operaţia frecvent aplicată poartă denumirea de craniotomie, şi constă în deschiderea cutiei craniene pentru a permite abordarea tumorii- chimioterapia constă în administrarea de citostatice în scopul distrugerii celulelor tumorale - corticoterapia constă în utilizarea glucocorticoizilor în tratamentul edemului cerebral.- medicamentele antiepileptice se administrează pentru a preveni apariţia crizelor epileptice

CANCERUL DE SAN

Incidenta: - incidenta este crescuta in tarile dezvoltate - ocupa locul 2 ca si mortalitate prin cancer, dupa cancerul bronho-pulmonar - este principala cauza de deces la femeia peste 50 ani - in Romania : 4200cazuri noi/an, 2500 decese/an - screeningul este foarte important in depistare precoce a bolii; se realizeaza prin mamografiebilaterala la femeile peste 40 de ani , o data pe an - screening-ul scade mortalitate cu aproximativ 18-25%

Factori de risc - istoric familial de cancer de san - varsta- antecedente personale de cancer de san

24

- antecedente personale de afectiuni benigne ale sanului- obezitate, iradiere, alcoolism- menarha precoce- menopauza tardiva- prima sarcina tardiva (dupa 30ani)- erapie hormonala de substitutie- utilizarea contraceptivelor orale estrogene

Tablou clinic:

- secretie mamelonara anormala

- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara, latero-cervicala)

- modificarea marimii sau formei sanului

- modificarea tegumentului la nivelul sânului (aspectul de ”coajă de portocala”)

- modificari ale mamelonului, cum ar fi retractia sau inversia

- cruste la nivelul mamelonului

- la barbati-un nodul la nivelul sanilor

Screening 1. Examen mamografic - >50 ani: anual- 40-50 ani: anual/la 2 ani- mai devreme pentru persoane cu risc crescut 2. Examen clinic local – care evidentiaza:- masa tumorala- modificari tegumentare- secretie mamelonara anormala- adenopatie (axilara, supra/subclaviculara,latero-cervicala)

Evaluarea unei formatiuni tumorale mamare: - aspiratie cu ac fin - biopsie incizionala/excizionala- ultrasunete- mamografie

Tratament 1. Chirurgical: mastectomie, scoatearea chirurgicala a tumorii, excizia ganglionilor axilari

2. Radioterapia: -ssociata chirurgiei, vizeaza tesutul mamar

3. Chimioterapie: Ciclofosfamida, Azatioprina (chimioterapice)

4. Hormonoterapie

Urmarire post-terapeutică:• autoexaminare lunara

25

• ex. clinic: - primii 3 ani: la 3-6 luni - urmatorii 3 –> 5 ani: la 6-12 luni - dupa 5 ani: anual• mamografie anuala• ex. genital, test Haemocult: la 1- 2 ani• markeri tumorali: CA 15-3, CA 125

Cancerul mamar recidivat - 80% in primii 5 ani - tratament: - stadializare, - rezectie locala, - RT, - chimioterapie, - hormonoterapie

Cancerul mamar la barbat - foarte rar - factorri de risc: istoric familial, sindrom Klinefelter, schistosomiaza hepatica, iradiere- varsta medie 60-70 ani- apare subareolar- tratament: excizie chirurgicala + disectie axilara + radioterapie ± chimioterapie

Cancerul mamar si sarcina: - 2% din totalul cancerelor mamare- diagnosticat se pune tardiv- tumorectomia + radioterapie = CONTRAINDICATA- chimioterapie

CANCERUL DE OVAR

- dintre toate cancerele genitale, cancerul de ovar reprezintă cea mai mare provocare clinică şi chirurgicală, în 2/3 dintre cazuri pacientele se prezintă cu o boală avansată, deoarece cancerul de ovar este mult timp asimptomatic- varsta medie de apariţie a cancerului de ovar este de 50-60 de ani

- tipul histologic variază cu vârsta, exista 3 tipuri:

- Cancer epitelial (cel mai comun), care se formeaza in celulele care invelesc ovarele, apărute la femei în postmenopauză - Tumori ale celulelor germinale (celulele care produc ovarele), care se dezvolta in ovare, la paciente mai tinere de 20 de ani - Tumori stromale, care se dezvolta in celulele care produc hormonii feminini

CANCERUL OVARIAN EPITELIALEtiologie

1. Factori hormonali - multiparitatea, vârsta tânără la prima naştere par să protejeze impotriva cancerului de ovar, ca şi utilizarea contraceptivelor orale - infertilitatea: femeile active sexual, care nu folosesc metode contraceptive dar care nu raman insarcinate au un risc crescut de a fi diagnosticate cu cancer de ovar;

26

2. Factorul genetic - riscul dezvoltării unui cancer ovarian epitelial este mai mare în prezenţa unui istoric familial de cancer ovarian 3. Factori de mediu: poluarea atmosferei, a apei şi a alimentelor, dieta bogată în grăsimi, consumul de alcool şi fumatul, talcul de pe condoame şi diafragme par să aibă un rol cancerigen.

Tablou clinicCu unele excepţii, tumorile maligne de ovar sunt în faza iniţială asimptomatice sau cu o simptomatologie confuză, înşelătoare:

1. Tulburări digestive - dureri vagi, mai ales postprandiale în abdomenul inferior, senzaţie de plenitudine, flatulenţă, tulburări dispeptice, constipaţie. - creşterea de volum a abdomenului - este de obicei un semn tardiv, marirea in dimensiuni a abdomenului si chiar palparea unei formatiuni tumorale abdominale

2. Hemoragii vaginale anormale suspecte la o femeie in special dupa menopauza; aparitia unei scurgeri si secretii vaginale mucoase sau mucosangvinolente;

3. Tulburările urinare - pot apărea prin compresiune sau prin invazia tumorală a vezicii, dar acestea sunt semne tardive exprimate prin modificarea frecventei mictiunilor, aparitia mictiunilor imperioase, a poliuriei;

4. Slăbirea progresivă până la emaciere se observă în stadiile avansate5. Durere in timpul actului sexual (dispareunie)

Diagnostic paraclinic1. Examenele de laborator de rutină nu au mare valoare: - creşterea VSH-ului şi a proteinei C reactive - determinarea antigenului CA-125 (acesta masoara concentratia unei proteine de la suprafata celulelor neoplazice ovariene), are valoare mai ales în monitorizarea postoperatorie şi a tratamentului cu citostatice. - Hemograma: pacienta poate avea anemie cronica

27

2. Examenele paraclinice sunt necesare şi obligatoriei cuprind: - Radiografia abdominală pe gol (calcificari în fibroame, teratoame benigne); poate da indicaţii asupra ascitei sau ocluziei intestinale asociate etc.) - Radiografia pulmonară (prezenţa pleureziei sau a metastazelor pulmonare) - Urografia (obstrucţie ureterală sau prezenţa unui rinichi ectopic pelvin) - Ecografia abdomino-pelvine, Ecografii transvaginale şi CT pot înlocui urografia - Examenul ecografic este de valoare şi poate diferenţia o tumoră benignă de una malignă - Tomografia computerizată evidenţiază metastazele hepatice, epiploice şi retroperitoneale - Rezonanţa magnetică nucleară deschide perspective în diagnosticul precoce al cancerului de ovar.

3. Investigatii suplimentare: Endoscopii, Colonoscopii, Rectosigmoidoscopii, Radiografii cu substanta de contrast, Biopsia, Laparoscopia( are valoare în diagnosticul precoce şi în evaluarea unor tratamente chimioterapice, iar în ultima vreme se foloseşte pentru biopsierea ganglionilor periaortici).

Tratament 1. Tratamentul primar este chirurgical se aplica în funcţie de stadializarea bolii 2. Chimioterapia 3. Radioterapia 4. Chirurgia citoreducţională primară - are drept scop excizarea a cât mai mult din tumoră (primară şi metastaze). 5. Imunoterapia 6. Hormonoterapia

PrognosticFactorii de prognostic cei mai importanţi sunt: 1. Stadiul bolii la iniţierea tratamentului:2. Gradingul histologic: cele mai multe studii arată clar faptul că pacientele cu tumori slab diferenţiate au un prognostic mai prost decât cele cu tumori bine diferenţiate3. Tumora reziduală: unele studii au stabilit că pacientele cu boală reziduală minimă au un prognostic mai bun decât cele cu tumori mari reziduale4. Alţi factori: vârsta în momentul diagnosticului

CANCERUL OVARIAN METASTATIC-metastazele ovariene ale altor cancere (ginecologice sau nu) reprezintă 5-6% dintre totalul tumorilor ovariene- cel mai frecvent metastazează la nivelul ovarului cancere de la nivelul tractului genital (cancerul tubar, adenocarcinomul de endometru, cancerul de col - foarte rar), de la nivelul sânului şi de la nivelul tractului gastrointestinal- tumorile ovariene apar prin extensia directă de la un alt organ pelvin, prin invazie hematogenă sau limfatică sau prin diseminare transcelomică

28

CANCERUL DE PROSTATA

1. Definiţie

- este o afecţiune malignă în care celulele prostatice se modifică, se înmulţesc necontrolat şi

vor creşte foarte repede dând naştere unei mase tumorale la nivelul prostatei

Etiologia:

- cancerul de prostata afectează in special barbaţi in vârsta. Patru din cinci cazuri sunt

diagnosticate la barbaţii cu vârsta peste 65 de ani, iar mai puţin de 1% au vârsta sub 50 de ani.

Deşi rar, cancerul de prostata poate fi întâlnit si la pacienţi de 30-40 de ani.

Factori de risc:

- factorul genetic

- barbaţii care consuma cantitaţi mari de grăsimi – in special carne roşie si alte surse de grăsime

animala – au un risc mai mare de a dezvolta cancer prostatic

- un nivel crescut de testosteron influenţează, de asemeni, instalarea cancerului de prostata

- au fost descoperiţi si alţi factori de risc: fabricanţii de baterii, lucrătorii in industria cauciucului si

cei are sunt frecvent expuşi la cadmiu par sa fie mult mai vulnerabili la cancerul de prostata.

Tablou clinic

• Polakiuria - mai ales spre dimineaţă, de intensitate variabilă şi nelegată direct de volumul

tumorii prostatice. 29

• Disuria

• Hematuria - nu este caracteristica, dar poate apărea prin invazie tumoralâ

• Retenţia incompletă de urină, iniţial fără distensie vezicală, ulterior cu distensie vezicală

• Retenţia completă de urină reprezintă cea mai redutabilă complicaţie obstructivă ce

apare ca urmare a obstrucţiei tumorale cervico-prostatice.

• Durerea loco-regională - se datorează extensiei tumorale cu stimularea sensibilităţii loco-

regionale.

• Durerile osoase - sunt caracteristice fazelor avansate, cu extensie metastatică osoasă

Diagnosticul paraclinic:

Tuşeul rectal - este primul examen care se efectuează şi cel mai orientativ la primul contact

cu pacientul.

Ecografia - se poate efectua pe cale abdominală, perineală, transuretrală, dar cel mai

informativ, transrectală

- reprezintă o metodă de diagnostic, stadializare, poate fi completată prin puncţie-

biopsie şi are marele avantaj că este inofensivă şi repetabilă

- ecografia prostatică transrectală este mai informativă decât tuşeul rectal, şi mult

mai ieftină şi mai neinvazivă decât CT, RMN şi urografia

Tomografia computererizata se adresează regiunii pelvine pentru tumora primitivă şi

adenopatiei locoregionale secundare şi abdomenului, toracelui şi cutiei craniene pentru

detectarea metastazelor. CT este inferioară ecografiei transrectale şi RMN transrectale pentru

diagnosticul tumorii prostatice.

Rezonanţa magnetică nucleară permite studiul anatomiei intraprostatice pentru că

diferenţiază bine structurile tisulare moi.

-> RMN transrectală a intrat ca metodă de primă linie în stadializarea

cancerelor de prostată în clinicile care au acces la metodă, şi stabileşte cu acurateţe extensia locală

a tumorii şi invazia structurilor de vecinătate.

Limfadenectomia pelvină rămâne tehnica cea mai sigură pentru aprecierea adenopatiei

neoplazice pelvine în cancerul prostatic.

Radiografia reno-vezicală simplă nu este utilă în diagnosticul cancerului de prostată, dar este

definitorie pentru depistarea metastazelor osoase. Acestea sunt în 80% din cazuri

osteocondensante şi interesează în ordine oasele bazinului, vertebrele, coastele şi craniul.

Radiografia toracică este de asemenea utilă în obiectivarea metastaselor costale, vertebrale,

pulmonare sau în evidenţierea adenopatiei mediastinale.

30

Radiografiile de craniu, şi ale oaselor lungi sunt şi ele importante pentru detectarea

depozitelor secundare osoase

Radiografia reno-vezicala simpla (RRVS) poate arăta litiaza urinară, vezicala sau a aparatului

urinar superior, şi litiaza prostatică, întregind astfel diagnosticul.

Urografia intravenoasă, nu are valoare în fazele incipiente ale bolii, în fazele tardive

evidenţiază obstrucţia prostatocervicală care poate determina distensia suprajacentă.

Puncţia bioptică osoasă reprezintă o metodă mai rar folosită în ultimul timp, dar deosebit

de informativă.

Cistoscopia reprezintă o etapă obligatorie în diagnosticul şi stadializarea cancerului de

prostată (în stadiile avansate).

Marcheri tumorali

• PSA - antigenul specific prostatic, secretat de citoplasmă celulelor rostatice.

- valorile normale - 0 şi 4ng/ml

Evolutia

Cancerul de prostata netratat evoluează rapid ducând la deces in 8-9 luni. Cele mai

frecvente metastaze se produc in sistemul osos ( bazin, sacru, femur, coaste ) urmând apoi

plămânii, pleura si ficatul.

Tratamentul

Este cu atât mai eficace cu cat este instituit mai precoce.

In tratamentul cancerului de prostata este indicat tratamentul medicamentos, agenţii fizici si

tratamentul chirurgical.

Dacă stadiul bolii este avansat şi nu permite o intervenţie radicală, curativă sau boala este în

stadiu metastatic, baza tratamentului o constituie hormonoterapia, care este capabilă, cel puţin

iniţial, să oprească boala în stadiul în care a fost diagnosticată.

Chimioterapia se foloseşte astăzi mult in tratamentul cancerului de prostata cu rezultatele

încurajatoare.

Agentii fizici se folosesc sub diferite forme:

- Radiu implantat pe cale transvezicala

- Radioterapia care este mai puţin eficace

- Telecobalteria aplicata recent permite folosirea unor doze mai mari cu rezultate mai bune.

Tratamentul chirurgical – poate fi radical sau paleativ. Acesta este singurul capabil sa

vindece afecţiunea cu condiţia efectuării sale in timp util.

31