88838975-diabetul-zaharat

7/29/2019 88838975-diabetul-zaharat

1/40

Diabetul Zaharat

1

CAPITOLUL II

Diabetul Zaharat

DEFINIIE

Diabetul Zaharateste o boal metabolic general caracterizat prin alterri ale metabolismului glucidic,lipidic i proteic, ce apare prin distrugerea celulelor beta pancreatice productoare de insulin, printr-un procesautoimun, ce se declaneaz la indivizii cu un fond genetic predispozant, sub influena unor factori precipitani demediu.

Mecanismul de distrugere a celulelor beta pancreatice este variabil ca durat (de la cteva sptmni la civaani) i parcurge mai multe etape pn la apariia semnelor clinice caracteristice bolii.

Diabetul Zaharat reprezint un grup de dezordini metabolice avnd o manifestare esenial n comun anumehiperglicemia. Indiferent de cauz (caren absolut sau relativ de insulin), evoluia sa este cronic, determinnd

perturbarea metabolismelor (iniial glucidic, ulterior lipidic, protidic, hidromineral i acidobazic) i ducnd la

lezarea cordului i a vaselor, rinichilor, nervilor i ochilor.Diabetul Zaharat, cea mai frecvent boal endocrino-metabolic, se definete ca o hiperglicemie cronic.

Criteriile OMS de definire a Diabetului Zaharat sunt urmtoarele:

glicemie peste 2 g/l indiferent de momentul recoltrii; glicemie peste 1,4 g/l jeur (pe nemncate).

glicemie (mg/l) normoglicemie

Glicemie inadecvat

Diabet*hiperglicemiemoderat

(glicemie jeur)

tolerant patologicla glucide

jeur 110 110 126 126

la dou ore dupncrcarea cu glucoz 140 140200

140 simptome dediabet + glicemie

ntmpltoare 200

* validarea diagnosticului necesit confirmarea ntr-o zi ulterioar;

**pragul de cretere a riscului de boli cardiovasculare;

***pragul de apariie a microangiopatiei diabetice.


2/40

Diabetul Zaharat

2

ISTORIC

Diabetul Zaharat este cunoscut de aproximativ 3000 de ani:

1550 Hprima referire la o atare suferin cunoscut n papirusul din Ebers; 250 HAratolus d numele de diabet semnalnd o boal cu polidipsie, poliurie i scderea n greutate; 9801037 Avicenna descrie complicaiile i evoluia bolii, din aceeai perioad datnd i a doua

denumire zaharat de la gustul dulce al urinii;

1869Langerhans (student la medicin) descoper insulele celulare ale pancreasului, dar nu poateexplica funcia lor;

1889Oscar Minkowski demonstreaz legtura dintre Diabetul Zaharat i pancreas (scoatereapancreasului provoac diabet la cini);

1921Nicolae Paulescu descoper i extrage insulin (numit de el pancrein, rezultate publicate nArchives Internaionales de Physiologie Lige, Belgia), obinnd primul patest pentru acest hormon;

1922canadienii Fr. G. Banding (chirurg) i Ch. H. Best (student la medicin) anun descoperireainsulinei;.

1923Banting i J. Mocleod (profesor de fiziologie) primesc premiul Nobel pentru medicin pentrudescoperirea insulinei;

Prioritatea lui Paulescu este cunoscut 50 de ani mai trziu. 1922insulina este pentru prima dat administrat la om (Leonard Thompson, 14 ani, din Toronto. A

mai trit 13 ani i a murit de pneumonie la vrsta de 27 de ani);

1936sir Harold Himsworth mparte diabetul n dou grupe, n funcie de sensibilitatea la insulin; 1955ncepe era medicamentelor antidiabetice; 1963se reuete sinteza insulinei; 1964sinteza primului preparat insulinic premixat; 1966primul transplant de pancreas; 1973sinteza primelor insuline tip Monocomponente (Mc); 1985primul pen (Novopen); 1991-1995perfecionarea penurilor.


3/40

Diabetul Zaharat

3

FRECVEN

Cea mai frecvent boal metabolic, afectnd aproximativ 5% din populaia rilor dezvoltatea (ns peste 50%din cazuri rmn nediagnosticate), cu mortalitate crescut. 25% din cazurile noi de insuficien renal cronicterminal sunt imputabile diabetului. Aproximativ 50% din amputaiile non-traumatice au drept cauz diabetul(20.000 de cazuri /an n SUA). Principala cauz de cecitate n rile dezvoltate este diabetul (mai mult de 5.000 decazuri noi n SUA).

Conform datelor OMS, n ntreaga lume sunt diagnosticai cu Diabet Zaharat aproximativ 246 milioane depacieni (marea lor majoritate cu Diabet Zaharat tip 2). Pn n 2025 se ateapt ca acest numr s cresc la 380milioane, reprezentnd 7,1% din populaia adult.

n Romnia, aproximativ 5% din populaie sufer de Diabet Zaharat confirmat, iar n fiecare an suntdiagnosticate alte peste 50.000 de persoane. n urma Programului Naional de evaluare a strii de Sntate,

procentul estimativ al celor afectai a crescut la 8%.

ETIOLOGIE

Etiopatogenia Diabetului zaharat tip 1.

Manifestrile clinico-biologice ale Diabetului Zaharat tip 1 se datoresc diminurii pn la dispariie a secreieide insulin de ctre celulele -pancreatice din insulele Langerhans, secundar unui proces de distribuie progresiv acelulelor -pancreatice n prezena unei predispoziii genetice i al unor factori de mediu.

1.Argumentele care pledeaz pentru etiologia autoimun a Diabetului Zaharat tip1 sunt:

a) histologiaexistena n momentul depistrii diabetului a unui infiltrat inflamator a insulelorLangerhans cu celule monocitare (limfocite, plasmocite), caracteristic unie boli autoimune n insuleleLangerhans;

b) anomalii ale imunitii tumorale ntlnite la 70-90% din pacienii nou diagnosticai: anticorpi anticelul-pancreatic; anticorpi de suprafa ai celulelor -pancreatice; anticorpi fixatori de complement, cesunt cito-toxice. Aceti anticorpi pot fi depistai cu luni de zile naintea apariiei manifestrilor clinice.

c) anomalii ale imunitii celulare, creterea raportului caracteristic autoimunitii peste 2,5;d) asocierea diabetului cu alte boli autoimune ca tiroidita Hashimoto, anemia Bierner, boala Adissor, boala

celiac.2.Existena unui teren genetic favorizant: Diabetul Zaharat fiind asociat cu unele antigene din clasa a II a a

complexului major de histocompatibilitate de pe braul scurt al cromozomului 6.

Predispoziia genetic este cert, dei doar 5% din cazuri sunt familiale (totui, de peste 10 ori mai mult ca npopulaia general).

3.Rolul factorilor de mediu a fost sugerat de:

a) predominana sezonier, primvara i iarna, ce coincide cu perioada de inciden maxim a afeciunilorvirale.

b) debut dup o afeciune viral. Mecanismul care declaneaz procesul de distrucie autoimun a celulelor-pancreatice este nc incomplet cunoscut, dar pare aavea urmtoarea secven: aciunea factorilor de


4/40

Diabetul Zaharat

4

mediu la subiecii cu predispoziie genetic induce o exprimare aberent a moleculelor, cu apariia lasuprafaa celulei a unui autoantigen.n momentul n care 20% din celulele -pancreatice sunt distruse,apar manifestri clinice determinate de dispoziia secreiei de insulin.

Etiopatogenia Diabetului Zaharat tip1.

n evoluia sa, Diabetul Zaharat tip1, parcurge 5 etape pn la apariia hiperglicemiei i a manifestrilor clinicede boal:

Etapa Idepredispoziie genetic, n care subiectul nu are nici un fel de modificare metabolic, iar secreia deinsulin este normal, el are ns markeri genetici caracteristici bolii;

Etapa a-II-acorespunde interveniei factorilor precipitani de mediu:

factorii infecioi cocsockie B, virusul rubeolic, virusul urlian; ageni chimici pentanidin; factori nutriionali se pare c laptele matern conine un factor de protecie mpotriva diabetului n

cazul n care ia n discuie ipoteza etiologiei virale a acestuia.

Etapa a-III-aeste caracterizat prin declanarea proceselor autoimune, masa celulelor -pancreatice ncepe sscad dar insulinemia i glicemia sunt nc normale.

Etapa a-IV-an care ncep s apar modificrile metabolice, se altereaz secreia de insulin la esutul detoleran la glucoz, glicemia meninndu-se ns n limite normale.

Etapa a-V-an care apare hiperglicemia.


5/40

Diabetul Zaharat

5

Etiopatogenia Diabetului zaharat tip 2.

1.Insulino-rezistena este favorizat de obezitatea abdominal. Lanivel muscular, primul responsabil pentrurezistena la insulin, defect de captare muscular a glucozei. La nivel hepatic, hiperproducia de glucoz n pofida

prezenei hiperglicemiei i a hiperinsulinismului. Insulinopenia relativ reprezint secreia insuficient de insulinraportat la nivelul glicemiei, este o tulburare evolutiv care se agraveaz n timp, putnd ajunge la diabet insulino-necesitant.

2.Factori genetici.

Frecvena este semnificativ crescut la cei care au rude cu Diabet Zaharat tip2, ajungnd la 90-100% lagermeni monozigoi.

3.Factori dobndii (declanatori):

obiceiuri alimentare nocive (de obicei, dobndite n mediul familial): aport hipercaloric; exces deglucide concentrate deficit de fibre alimentare (cereale, legume care previne hiperglicemia

postprandial).

exces lipidic (creterea rezistenei periferice la insulin prin utilizare preferenial de acizi grai liberi ndefavoarea glucozei a crei ardere este inhibat);

sedentarismul scade sensibilitatea periferic la insulin i tolerana la glucoz ( antrenamentul fizic areefect invers);

stresulprin hipersecr4eia de hormoni hiperglicemiani: catecolanine, cortizol, glicogen; factori chimicialimentari: alcool, colorani, conservani stabilizatori; medicamentoi: glucocorticoizi,

estrogeni i progestative de sintez, diuretice, antidepresive; toxice industriale sau de uz gospodresc(pesticide).

Etiopatogenia Diabetului Zaharat tip2.


6/40

Diabetul Zaharat

6

MECANISMUL PATOLOGIC

Insulina este hormonul anabolic major al organismului care stimuleaz stocarea energiei sub form de glicogen,

proteine i esut adipos. n momentul n care nivelul insulinei scade, substratul stocat este mobilizat pringlicogenoz, proteoliz i lipoliz, cu incapacitatea utilizrii periferice a glucozei i apariia hiperglicemiei.

Hiperglicemia depete pragul renal i determin pierderea glucozei prin urin (glicozurie) ce ce antreneazpoliurie asmotic cu pierderea de sodiu, potasiu, clor, ap i cu apariia sindromului de deshidratare hiperton(datorit hiperglicemiei), dar cu hiperatremie.

Concomitent are loc intensificarea lipolizei, cu eliberarea n exces de acizi grai liberi care n prezena acetil-coenzimei A vor fi convertii n cetone. Se depete capacitatea de utilizare periferic a acestora cu apariiacetoneniei-cetonurice, concomitent cu consumul bicarbonatului de sodiu i scderea pH-ului sanguin-acidozmetabolic.

FIZIOLOGIE

Rolul insulinei n organism este

de a favoriza ptrunderea tansmembranar a glucozei n celule prin intermediul proteinelor transportate; de a asigura metabolizarea glucozei intervenind n fosfolizarea acesteia prin activarea hexokinazei i n

formarea de fructoz -1-6 difosfat prin activarea fosfo-fructozo-kinazei;

inhib neoglucogeneza prin reducereaprin reducerea substratului disponibil (scade catabolismul proteici lipidic) prin blocarea enzimelor glicogenetice hepatice;

inhib glicogenoza (prin inhibarea fosforilazei), stimulnd glicogeno-sinteza (prin stimularea glicogen-sintetozei).


7/40

Diabetul Zaharat

7

Efectele deficitului de insulin. Deficitul de insulin poate fi absolutcaren sau relativexces deactivitate a hormonilor hiperglicemianiavnd drept consecin utilizarea periferic insuficient a insulinei,cu dublu efect de hiperglicemiant i de foame celular.

Deficitul energetic celular va determina activarea surselor de glucoz ale organismului:

stimularea glicogenezeiaccelerarea hiperglicemiei;proteinoliza (cu cu eliberarea de aminoacizi cetogeni) i lipoliza (cu creterea acizilor grai

libericetogeneza).

Hiperglicemiadetermin diureza osmotric exagerat (poliurie+flucozurie). Antreneaz pierderi excesive deap (deschiderea extracelular), electrolii (K+, Na+, Ca2+, Mg2+) i baze tampon, la aceste pierderi contribuind deasemenea vrsturile, diareea, transpiraia excesiv (n caz de febr se pierd aproximativ 350ml ap la fiecare gradsuplimentar), polipnee acidotic ( 150ml/h).

Hipercetonemia ( 5mEg/l15-20 mEg/l, N 1mEg/l) este consecina hiperproduciei (cetogenezaconsecutiv proteinolizei i lipolizei) i a utilizrii insuficiente la periferie.

Deshidratarea excesiv consecutiv pierderilor lichidiene conduce la hipotensiune arterial cu scderea irigriila nivel:

renal insuficien renal funcional; periferic hipoxie tisular scade utilizarea periferic a glucozei; hiperlactocidemie pH sczut; cerebral, asociin hipoxia i foamea energetic, ceea ce poate duce la com.

Acidozahiperproducie de cetoacizi ( acidacetil-acetic + acid beta hidroxibutiric) i acid lactic,accentund tulburrile hidroelectrolitice i determinnd dispnee Kussmaul i astenie muscular. Apar pierderi de

bazetampon consecutiv poliuriei.

Deshidratarea diabetului declaneaz triada poliurie + polidipsie + polifagie la care se adaug scdereaponderal (prin proteinoliz i lipoliz). Decompensarea asociaz semne de deshidratare hidroelectrolitic(deshidratarea accentund pierderea n greutate) i acido-bazic (acidoza metabolic necompensat).


8/40

Diabetul Zaharat

8

MODIFICRI ANATOMO-PATOLOGICE

Leziunile intereseaz, n principal, pancreasul i vasele mari. n fazele precoce ale diabetului insulele

Langerhans sun mai mari, iar granulaiile din celulele beta sunt reduse cantitatea de insulin este corelat cunumrul granulaiilor din aceste celule. Uneori poate aprea o fibroz, ce intereseaz celulele alfa i beta. n final, seajunge la degenerare hialin.

n diabet se observ o infiltraie limfocitar insulii care sugereaz existena unui mecanism autoimun netiologia diabetului. Leziunile vasculare sunt localizate n vasele mici, arteriole, venule, capilare, a cror membran

bazal este ngroat. La nivelul glomerulului renal capilarele sunt ngroate, formnd o mas coalescent. Existnc discuii dac aceast ngroare a membranei bazale este consecina unui defect metabolic, hiperglicemie, sau oanomalie genetic independent.

Dac prima ipotez este cea corect, atunci eforturile reducerii hiperglicemiei devin justificate pentru

prevenirea complicaiilor vasculare tardive, ceea ce nu este cazul pentru cea de-a doua ipotez. n diabetul juvenilleziunile glomerulare sunt rare.

Schema mecanismului patologic


9/40

Diabetul Zaharat

9

LEC = lichid extracelular

LIC = lichid intracelular.

CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT

n 1970, National Diabets Data Group a realizat un consens standardiznd definirea i nomenclatura DiabetuluiZaharat, document care a fost preluat un an mai trziu de OMS. Aceast clasificare ridic cel puin dou probleme

i anume clasificarea n Diabet Zaharat insulino-dependent i insulino-independentfcea dificil ncadrarea corect apersoanelorcu Diabet Zaharat tip 2 care erau tratate cu insulin, iar alte tipuri de diabet cu mecanism fiziopatologicspecific n nici unul din cele dou tipuri.

n 1997 un comitet internaional de experi a stabilit o nou clasificare, mai puin supus confuziilor, careidentifica 4 tipuri de Diabet:

tip 1insulino-dependent caracterizat prin distrugerea celulelor beta printr-un proces autoimun iducnd la deficit absolut de insulin;

tip 2insulino-independent caracterizat prin insulino-rezisten n esuturile periferice; alte tipuri specificeDiabet Zaharat cu etiologii diverse cunoscute, defecte genetice, defecte aleaciunii insulinei, boli pancreatice, diabet asociat cu alte endocrinopatii;


10/40

Diabetul Zaharat

10

diabet gestaional identificnd femeile care dezvolt diabet n timpul sarcinii. Este o form puternicheterogen pentru c include att Diabetul Zahart tip 1 ct i tip 2, care pot disprea dup natere sau se

pot permanentiza.

Criterii de clasificare ale celor dou forme majore de Diabet Zaharat

forma clinic caracteristici clinice etiologie mecanism de apariie

Diabet Zaharat tip 1

-scderea pn la dispariiea secreiei insulinice

-tendina la acidoz

-necesit tratamentinsulinic

-debut n copilrie sauadult tnr

-necunoscut cu precizie

-se presupune asocierea cuHLA cu factori de mediu

-alterare cronicautoimun direcionatmpotriva celulelor beta

-ncepe cu mult naintearecunoaterii clinice,prinanticorpi anticelulelorinsulare

Diabet Zaharat tip 2

-nu are tendin la acidozi nu necesit tratamentinsulinic

-de regul are insulinemiechiar crescut

-apare mai ales dup 40 deani

-60-90% sunt actuali saufoti obezi

-are un istoric familialputernic

-necunoscut dar asociereputernic cu obezitatea

-evoluie lent,necunoscut mult timp asindromului hiperglicemic

Clasificarea Diabetului Zaharat (1997)

I. Diabet Zaharat tip 1: imuno-mediat; idiopatic.

II. Diabet Zaharat tip 2:

cu obezitate; fr obezitate.

III. Alte tipuri specifice:

A. Defecte genetice de funcionare a celulelor :

Mody 1(mutaie HFN - 4); Mody 2(glucokinoza);


11/40

Diabetul Zaharat

11

Mody 3(HNF1); Mody 4(IPF1); Mody 5(HNF1); Mody 6(Neuro d1) diabet mitocondrial; altele.

B. defecte genetice ale aciunii insuline:

insulino-rezisten tip A; diabet lipoatrofic; altele.

C. Boli ale pancreasului endocrin:

Pancreatit cronic; traumatisme/pancreatectomii; neoplazii; fibroz chistic altele.

D. Endocrinopatii:

Acromegalie; Hipertiroidie; sindrom Cushing; Feacromociton; Hiperaldosteronism; Glucogonom; Sonatostatinom; altele

E. Diabet Zaharat indus de toxice sau medicamente:


12/40

Diabetul Zaharat

12

pesticide; glucocorticoizi; hormoni tiroidieni; simpaticomimetice; diazoxid; tiazidice; fenitoina; alfa-interferon; altele.

F. Diabet Zaharat indus de infecii:

Cytomegalovirus; Rubeola congenital; altele.

G. Forme rare imun-mediate:

anticorpi ai receptorilor insulinei.H. Alte sindroame genetice asociate cu diabet zaharat:

sindrom Down; sindrom Turner; sindrom Wolfram; atoxia Friedrich; coreea Huntigton; distrofia miotonic Profiria; Altele.

IV. Diabet Zaharat Gestaional.

Modymaturity enset diabetes in youth;HNFhepatocyte nuclear factor;


13/40

Diabetul Zaharat

13

IPFinsulin promoter factor.

STADIALIZAREA DIABETULUI ZAHARAT

n funcie de mecanismul etiopatogenic, diabetul a fost stadializat astfel:

A. Prediabetcorespunde perioadei ce se ntinde din momentul naterii pn la apariia primelor tulburri alemetabolismului glucidic;

B.Diabetul asimptomatic, care are dou faze:

diabetul subclinic (sau chimic) caracterizat prin glicemie jeur i posprandial normale i intoleran laglucoz n caz de infecii sau stres;

diabetul latent cu glicemie jeur normal, eventual crescut pospradial ( 160-180mg) i testul detoleran la glucoz oral este patologic.

C. Diabetul clinic manifestat declanat de obicei de un factor precipient i cuprinde mai multe faze:

faza metabolic acut tablou clinic caracteristic prezent, hiperglicemie, necesar de insulin moderat; faza de remisiunecu durat variabil i care este caracterizat prin valori normale ale glicemiei jeur,

glicozurie absent, insulin endogen cu valori normale, necesar de insulin exogen foarte mic;

faza de agravare a diabetuluin care necesarul de insulin exogen crete marcat, iar determinareavalorilor insulinei endogene indic nivel foarte sczute sau nule;

faza de diabet permanentn care bolnavul are o evoluie cronic, ce poate fi marcat de apariiacomplicaiilor.

SIMPTOMATOLOGIE

Se consider ca diabetul zaharat poate debuta n mai multe moduri: acut, intermediar sau lent.

Diabetul acut sau rapid este mai frecvent ntlnit la vrste de sugar i copil mic, instalarea simptomelorfiind deosebit de alert, astfel nct 1-2 zile tabloul comei diabetice este complet. Se caracterizeaz prinexicoz n absenadiareii, sete vie i dureri abdominale, respiraie Kussmaul cu halen acetonic itulburarea senzorului de la saomonen pn la com.

Diabetul intermediar este cel mai frecvent, ntlnindu-se n 90%din cazuri. De la apariia primelorsemne clinice pn la stabilirea diagnosticului trec de obice 2-4 pn la 6-8 sptmni, interval de timpn care se nregistreaz simptomele tipice: polidipsie, poliurie, scderea ponderal,scderea capacitiide efor, putnd fi declanate de un stres psihic sau infecios. La colari, prezena unui enuresis secundarridic suspiciunea debutului Diabet Zaharat. La sugar diagnosticul este mai dificil, sugerat deiritabilitate, plns continuu, anorexie, astenie i prezena scutecelor apretate dup miciune.

Debutul lent este ntlnit n special la copii mari i adolesceni (debut n a doua decad a vieii).Evoluia semnelor clinice pn n momentul instalrii tabloului tipic se deruleaz ntr-un interval de

timp cuprins ntre 1-2 ani. Semnele caracteristice sunt: setea i poliuria, iniial puin manifestate,accentuate progresiv, la care se adaug slbirea progresiv, retardarea staturo-ponderal, scderea


14/40

Diabetul Zaharat

14

capacitii de efort, foamea exageratsau inapeten. Nu rareori se ntlnesc manifestri cutanate: prurit+ dermit secundar + piodermit.

Tabloul clinic n forma sa complet include numeroase semne i simptome revelatoare pentru Diabet Zaharat:

poliuriacu att mai important cu ct glicozuria este mai mare, este suprtoare i poate nsemna maimuli litri pe 24 ore. La copii poate simula enurezisul nocturn de alt cauz i nu de puine ori acest

simptom este primul orientativ spre diagnostic. Poate impresiona prin cantitatea de lichide ingerat carepoate atinge 2-5l/24 ore.

polifagiaaccentuat n special la tineri, este rezultatul catabolismului i pierderilor mari de materialenergetic rmas nerecuperat.

scderea n greutate are aceeai explicaie plus un grad oarecare de deshidratare prin poliurie. Estesemnul care poate fi cel mai clar obiectivat i alarneaz cel mai adesea pe copii i prinii acestora.

astenia fizic i intelectual lipsa de putere, scderea puterii de concentrare, tulburri de memorie,somnolen.

crampe musculare (crcei)mai ales gambe i mai ales noaptea i se explic prin pierderile simultanede electrolii urinari. prurit genital i infecii genitale suprtoare, fr rspuns la tratamente obinuite, i apar n special la

bolnavii care prezint glicozurie.

Tabloul clinic se poate completa pe parcursul evoluiei, dac diagnosticul ntrzie cu:

respiraie cu halen acetonic; greuri i vrsturi; dureri abdominale determinate de prezena corpilor cetonici; meteorism abdominal prin tulburri electrolitice; dureri abdominale colicative, cu aspect de adbomen acut chirurgical.

n final, bolnavul ajunge la cetoacidoz diabetic.

n Diabetul Zaharat tip 2 (diabetul adultului), debutul bolii se face de obicei printr-o complicaie a acesteia cumar fi:

infecii cutanate trenante; neuropatii periferice; prurit vulvar; scderea acuitii vizuale.

EVOLUIA CLINIC


15/40

Diabetul Zaharat

15

IFaza iniial de la debutul semnelor clinice pn n momentul stabilirii diagnosticului, durnd de la o zi lamai multe sptmni. Este adesea precipitat de infecii, stri emoionale sau traumatism fizic.

IIFaza de redresareapare obinuit dup puine zile de la startul terapiei, dac este controlat stresul i estecrescut (mrit) sensibilitatea tisular la insulin.

IIIRemisiuneaeste tipic pentru tipul 1 i apare de obicei dup 1-3 luni de la introducerea insulinei ntratament (durat variabil de la o sptmn la luni).

IVFaza de intensificareurmeaz dup faza de remisiune i survine dup aproximativ 6-18 luni dupdiagnosticul iniial. Aproximativ din bolnavii cu tip 1 ocolesc faza de remisiune.

FORMELE CLINICE ALE DIABETULUI ZAHARAT

1.Diabetul Zaharat instabil, fragila fost remarcat ca o form aparte nc din 1938 i se caracterizeaz prin

oscilaii foarte mari i inexplicabile ale glicemiei, cu frecvente episoade de cetoacidoz i hipoglicemii rapidinstalate i imprevizibile.

Bolnavii cei mai expui hipoglicemiilor sunt aceia crora le lipsesc simptomele de alarm premonitorii irspunsul hiperglicemiant adecvat al sistemului de autoreglare.

n patogenia diabetului instabil se presupune c se implic absena insulinei endogene, insulinorezistenasubcutanat sistemic, perturbri ale hormonilor de centroreglare, factorii psihotici.

Diagnosticul diabetului instabil adevrat presupune n primul rnd excluderea unor erori terapeutice,involuntare sau contiente, pentru aprecierea sensibilitii la insulin i pentru examenul psihologic i psihiatric.

2.Diabetul nou-nscutuluiSe consider hiperglicemie la nou-nscut valoarea glicemic mai mare de 7 mmol/l la 4 ore dup mncare.

Nou-nscutul cu diabet zaharat are n general aspectul unui dismatur: greutate ntre 1450-1980 gr., cu o lungime de40-47 cm., pielea zbrcit, performanele neurologice sunt normale.

Diagnosticul este stabilit chiar din prima zi de via, copiii avnd o glicemie mai mare de 400 mg%, dar cucetonurie absent, nou-nscuii cu diabet zaharat tranzitoriu nedevenind comatoi . Dac nu se instituie insulino-terapia, greutatea stagneaz, sedezvolt deshidratarea (cu diurez pstrat), nsoit de denutriie. Duratatratamentului cu insulin este n medie de dou trei luni, dei n unele cazuri s-a descris reapariia (recurena) boliidup 10-20 de ani.

Astzi se consider c diabetul tranzitoriu al nou-nscutului se datoreaz ntrzierii n maturare a celuleor beta,precum i producia anormal de steroizi a placentei fiind implicat n acest fenomen. Incidena Diabetului Zaharatla nou-nscut este n cretere, ca i recurena Diabetului Zaharat n a doua decad a vieii.

3.Diabetul neonatal congenital permanenteste rar, apare la copilul mai mic de 6 luni i se difereniaz dediabetul tranzitoriu al nou-nscutului. Se caracterizeaz prin: glicozurie, find vorba de un diabet zaharat permanentindus de agenezia pancreasului, insuficien pancreatic exocrin, la care se pot asocia i boala celiac cu vrsturi,diaree, deshidratare, hiperglicemie, acidoz.

4. Diabetul Zaharat al sugaruluisimptomele de debut ale acestuia pot fi uor confundate cu cele caracteristiceunor infecii virale, de aceea, foarte important este anamneza oricrui copil bolnav, indiferent de patologia iniial

suspectat, trebuind s cuprind i ntrebrile referitoare la polidipsie, poliurie, scderea ponderal, frecvenamiciunilor i diurez. debutul afeciunii la aceast vrst este extrem de rar, iar comunicarea cu copilul nu este


16/40

Diabetul Zaharat

16

deloc uoar, totui prinii pot semnala prezena poliuriei, a setei exagerate i a scderii n greutate, vrstura simptom frecvent, care este adesea atribuit unei stri gripale.

5. Diabetul Zaharat tip Mody (maturity enset diabetes in young). Este o form de diabet non-insulino-dependent cu cu transmisie autozomal dominat, devenind manifest dup pupertate.

Diagnosticul de Mody se bazeaz pe 3 criterii: diabet non-insulini-dependent care debuteaz nainte de vrsta de 25 de ani; existena bolii la trei generaii bunic, mam, fiic; transmiterea autozomal dominant.

La copil nu exist nici un simptom clinic de diabet, creterea este normal, diagnosticul fiind ntmpltor sauprin dozare sistemic a glicemiei ntr-o familie, n care existena unor cazuri de diabet non-insulino-dependentesugereaz Mody. Glicemiile sunt uor crescute, nu exist tendia spre cetoz, nu necesit insulino-terapie,complicaiile microvasculare sunt extrem de rare.

Diabetul Zaharatpoate prezenta i alte forme clinice:1.Forme cu debut prin decompensare acido-cetozic inaugular, adesea cu desfurare accelerat, dramatic, cu

coma survenit pe fond de sntate aparent (anamneza ulterioar relev ns simptome neglifate).

2.Formele atipicen general relevate prin complicaii:

obezitate (80% din cazurile de Diabet Zaharat), mai ales cea care slbete rapid; astenie fizic i psihic; neuropatii periferice de tip senzitiv; leziuni cutaneo-mucoase (exeme, piodermite, prurit vulvar), cicatrizarea dificil a plgilor; tulburri de dinamic sexual la brbai, disfucii sexuale la femei; tulburri menstruale; leziuni stomatologicecderea dinilor, carii multiple leziuni oculare- cataract precoce (sub 50 de ani), retinopatii, vicii de refracie; ateroscleroza precoce (coronarian, cerebral sau periferic).

3.Formele asimptomatice (descoperite ntmpltor sau prin depistare activ la persoanele cu risc).

Existena formelor asimptomatice i asocierea Diabetului Zaharat cu morbititatea i mortalitatea crescutimpun diagnosticarea ct mai precoce a afeciunii, avndu-se n vedere urmtoarele:

toi indivizii de 45 ani, cu reevaluare odat la 3 ani;

sub 45 ani subiecii supraponderali i cei cu factori de risc asociai; sedentarism; rud de gradul I cu diabet zaharat; populaii cu risc crescut (hispanicii, afroamericanii etc); diabet gestaional sau ft macrosomal ( 4000gr); HTA ( 140/90 mmHg); HDL colesterol 35mg/dl i trigliceride 250mg/dl; glicemie feun modificat sau intoleran la glucide la o determinare anterioar; afeciuni vasculare.


17/40

Diabetul Zaharat

17

INVESTIGAII DE LABORATOR

Analiza relevatoare pentru diagnosticul de diabet zaharat indiferent de tipul acesteia este glicemia.

Atunci cnd suspicionm acest diagnostic n prezena unor semne i simptome caracteristice, se fac urmtoareledeterminri glicemice:

glicemie jeun sau preprandial; glicemia postpradial la 1 sau la 2 ore dup mas; profilul glicemicdeterminarea glicemiei de mai multe ori pre- i postprandial pe parcursul a 24 ore,

nainte de culcare i n timpul nopii;

testul oral de toleran la glucoz.Valoarea normal a glicemiei, indiferent de momentul n care s-a fcut recoltarea, este de 60-110 mg%. dac

glicemia are valori cuprinse ntre 100-180 mg% se va urma un plan de investigaii cu profil glicemic, pentrustabilirea unui diagnostic de certitudine, subiectului determinndu-i-se glicemia preprandial. dac valoarea

glicemiei este ntre 100-120 mg%, urmtorul pas este efectuarea TTGO. Dac glicemia preprandial este egal saumai mare de 120 mg% se va pune un diagnostic cert de diabet. Dac glicemia este mai mare de 180 mg% n aricemoment al zilei, de asemeni se pune diagnosticul de diabet.

Testul de toleran la glucoz, oral (TTGO).

Tehnica de lucru jeun se va administra pacientului o cantitate de glucoz de 1,75g/Kg corp, glucoz astfelmsurat fiind dizolvat n 300ml ap. Soluia obinut va trebui consumat n timp de 5 minute. Testul se vaefectua dimineaa dup un post de 10-12 ore.

Interpretarea rezultatelordac glicemia jeun este 140mg% i glicemia la dou ore ntre 140-199mg%atunci aceste rezultate sunt semnificative pentru diagnosticul de Diabet Zaharat, toleran anormal de glucoz.

n situaii speciale, se poate face testul de toleran la glucoz intravenos, vcare nu este ns un test de rutin laadult i este rezervat unor cazuri deosebite, glicemia se determin prin metoda colorimetric.

Determinarea glicemiei se mai face i prin folosirea testelor reactive (bandelete), care folosesc snge capilar,prin neparea pulpei degetului, care reacioneaz specific cu glucoza. Pentru acest tip de determinare, utile n studiide urgen se folosesc Glucometre, citirea rezultatelor fcndu-se prin afiare electronic.

n mod normal, autocontrolul glicemic la domiciliu trebuie efectuat zilnil la adult i la adolescent.

n anumite situaii, autocontrolul se impune ns n mod obligatoriu atunci cnd se modific din motiveimprevizibile orarul meselor i cel al administrri dozelor de insulin i atunci cnd tratamentul insulinei se face n

prize multiple, n timpul a 24 de ore.Glicozuria este mai puin util pentru diagnosticul de diabet, dar i dovedete valoarea n urmrirea eficienei

tratamentului. O valoare a glicemiei ce depete 180mg%, se nsoete n general de glicozurie, vorbim de aanumitul prag renal al glicemiei, ce poate varia ns n funcie de vrsta pacientului, la copil pragul renal fiind maisczut.

Exist mai multe modaliti de determinare a glucozei:

glicozuria din urina spontan se poate determina i prin autocontrol; glicozuria emis n 24 de ore; glicozuria fracionat const din recoltarea de urin n 2-4 prize, pe perioade de timp bine determinate,de exemplu intervalele dintre administrrile de insulin. Se determin cantitatea de glucoz prezent n

fiecare prob de urin recoltat, prin aceast metod verificndu-se practic eficiena fiecrei prize de


18/40

Diabetul Zaharat

18

insulin. Glicozuria absent nu este echivalent cu un echilibru metabolic foarte bun, pragul renalputnd fi variat de la un individ la altul.

Insulinemia se determin prin metoda radioimun, valorile normale fiin: 10 mul/ml ntre 1 i 15 ani, vrst apacientului; 4,5 2 mu/ml, sub vrsta de 1 an; 11,5 5 mu/ml, peste vrsta de 15 ani; postprandial, indiferent devrst, 80-100 mu/ml.

Cetonuriaapariia corpilor catonici n urin anun iminena cetoacidozei. Corpii cetonici se pot determina nlaborator, prin metode clasice dar i prin metoda stripsurilor de tip Ketostix.

Hemoglobina glicozilat reprezint o componet a hemoglobinei umane eritrocitare care n diabetul zaharatcrete proporional cu concentraia medie a glucozei din eritrocite, ntr-o anumit perioad. Rezultatelehemoglobinei glicozilate sunt exprimate n procente din hemoglobin total, valoarea normal a acesteia fiind

6,5%.

Determinarea hemoglobinei glicozilate folosete la urmrirea evoluiei pacientului diabetic i la eficacitateatratamentului i ofer relaii asupra echilibrului glicemic al pacientului din ultimele 3 luni de evoluie.

Fructozomia este o denumire gereric dat complexelor proteice glicozilate, care apar n condiii dehiperglicemie cronic i sunt rspunztoare de modificrile structurale vasculare, nervoase i oculare ce apar la

pacientul diabetic cu evoluie lung a bolii.

n concluzie, pentru diagnosticul pozitiv al Diabetului Zaharat sunt suficiente determinarea glicemiei,glicozuriei i corpilor cetonici. Pentru urmrirea evoluiei bolii i pentru stabilirea strii de echilibru saudezechilibru glicemic al pacientului diabetic se determin hemoglobina glicozat i fructozomina.

Exist i alte investigaii de laborator utile n monitorizarea glicemiei tratamentului, ca i n diagnosticareacomplicaiilor diabetului zaharat:

colesterolul seric total; HDLcolesterolul; lipidele; trigliceridele serice; tensiunea arterial; microalbuminuria; examenul oftalmologic, neurologic, EKG.

DIAGNOSTIC POZITIV

Afirmarea existenei diabetului. Se consider c exist trei modaliti de afirmare a diagnosticului de diabetzaharat: decelare ocazional, n orice moment al zilei, a unei valori a glicemiei de peste 200mg/dl (141mmol/l)asociat cu poliurie, polidipsie i pierdere inexplicabil n greutate; glicemia jeun, ultimul prnz fiind luat cu peste8 ore nainte, peste 126mg/dl (7,0 mmol/l); glicemie peste 200 mg/dl la dou ore post ingestie a 75gr de glucoz.Oricare dintre aceste ci este sufucient, dar diabetul se afirm doar dac este confirmat prin nc o determinare n

alt zi. Gradul de dificultate a afirmrii diagnosticului depinde de tipul diabetului i de forma clinic a acestuia.


19/40

Diabetul Zaharat

19

Prezumia diagnosticului clinic: poliurie 3000-5000 ml/zi, urin hipocrom, dar cu densitate crescut (1030-1040), care se asociaz cu polakiurie i nicturie, eventual enurezis i incontinen; polidipsie inclusiv nocturn,

pacientul sesiznd uneori mai curnd senzaia de gur uscat i disfagie; polifagie uneori mai greu sesizabil i ncontradicie cu scderea n greutate.

Prezumia diagnostic biochimic: hiperglicemie jeun 126 mg/dl (7mmol/l) n sngele venos; glicemiepostprandrial 200 mg/dl (11,1 mmol/l) n sngele venos; glicozurie dezabil (poate ajunge pn la 300-400gr/zi) survine la depirea pragului renal de eliminare de 180 mg/dl; creterea densitii urinare (unica polirie cudensitae urinar crescut), glucozuria dezinformnd asupra capacitii renale de concentrare a rinichiului (pentru aafla densitatea renal se scade ctre o unitate de densitate pentru fiecare 3 grame de glucozurie la litru).

Elementele caracteristice n diabetul de tip 1 i 2

Tip 1 Tip 2

Vrsta instalrii 35 ani 40 aniFrecven 0,5% 5%

Antecedente familiale de DiabetZaharat de acelai tip

Frecvent absente Frecvent prezente

Genetic Asociat sistemului HLA

Concordana la germeni monozigoi40-50%

Nu este asociat sistemului HLA

Concordana la germeni monozigoi95-100%

Imunologic Anticorpi prezeni la debut n 80%din cazuri

Asocierea cu alte boli autoimune

Anticorpi prezeni n 10% dincazuri

Debut Rapid sau exploziv, prindecompensare ceto-acidozic

Lent i insidios

Simptomatologie Triada simptomatic poliurie +polidipsie + polifagie

Tendin la cetoz

Srac sau absent

Greutate Normal sau subponderal Subponderal sau obez

Adipozitate abdominal

Hiperglicemie la diagnostic Major, frecvent 300 mg/dl frecvent 200 mg/dl

Complicaii degenerative Absente n momentul diagnosticului Prezente n 50% din cazuri nmomentul diagnosticului


20/40

Diabetul Zaharat

20

Cauza principal de mortalitate Insuficien renal Boli cardiace

Tratament Insulinodependent Insulina este rareori necesar

Diagnosticul tipului de diabet

Diferenierea ntre tipul 1 i tipul 2 de diabet este esenial pentru terapie i monitorizare. n general acestdiagnostic este facil datorit elementelorcaracteristice.

Alte probleme de diagnostic:

tolerana sczut la glucoz valori ale glicemiei jeun ntre 110 i 126 mg/dl sau TTGO la2 ore 200 mg/dl. O parte dintre aceste persoane vor dezvolta ulterior Diabet Zaharat, de obicei de tip2, cu o inciden de 1-5% pe an;

diabetul gestaional intoleran la glucoz depistat n cursul sarcinii, cu risc crescut de macrosomiefetal, mortalitate neonatal. Se estimeaz ca 8% din totalul sarcinilor se complic cu diabet. Teoretic,screening-ul ar trebui fcut la toate femeile gravide.

Factori de risc pentru Diabetul gestaional

Risc sczut Risc crescut

-vrst 25 de ani;-greutate normal nainte de sarcin;

-absena rudelor cu diabet zaharat;

-apartenena la un grup etnic cu prevalen sczutaDiabetului Zaharat;

-absena unui istoric de hiperglicemie;

absena unui istoric de probleme abstetricale sau ftmacrosim ( 4000 gr la natere).

-vrst 25 de ani;-istoric familial de Diabet Zaharat;

istoric personal de diabet;

infertilitate, istoric personal de ft macrosomal(malformaii congenitale la o sarcin anterioar);

glucozurie;

HTA.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Se face cu:

Diabetul insipid: polidipsie i poliurie mai important (poate ajunge la 10-20l/zi); densitateurinar/osmolaritae urinar mic; glicemie i TTGO normale, glucozurie absent.

Diabetul renal: glucoziecade pragul de eliminare a glucozei; glicemie jeun i profilul glicemic suntnormale; TTGO este normal;


21/40

Diabetul Zaharat

21

Lactozurieprezent n trimestrul al III-lea de sarcin i n perioada alptrii; falsele glucozuriidate de aminofenazon, tetracilin, se exclud prin TTGO normal, glicemie normal,

metoda enzimatic (cu glucoxidoza) de dozare a glicemiei (specific).

Comele diabetice pun problema de diagnostic diferenial, n special cnd diabetul nu este cunoscut:

comele prin AVC (ischemic, trombotic sau embolic); comele metabolice endogene (uremic, hepatic); comele prin intoxicaii exogene (etanolic, barbituric).

COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT

Clasificarea complicaiilor de Diabet Zaharat

1.Complicaii acute:

metabolice: coma acidocetozic, coma hiperosmolar, coma hiperlactocidermic, coma hipoglicemic; infecioase: bacteriene, micotice.

2.Complicaii cronice:

retinopatia; glomeruloscleroza; arteriopatia; neuropatia; cardiopatia; osteoartropatia; paradontopatia; cataracta; neuropatiile.

Coma acidocetozicapare pe diabetic cunoscut sau necunoscut n condiii de cretere a necesarului deinsulin, sau n cazul pacienilor cunoscui cu diabet, a unor erori terapeutice, de obicei la pacienii tineri, non-obezi.Instalarea este rapid, n 24 de ore, dei evoluia poate fi de cteva zile.


22/40

Diabetul Zaharat

22

Diagnosticul se pune pe baza triadei hiperglicemie, acidoz, cetoz.

Clinic simptomul iniial este deseori grea, cu vrsturi, asociat cu polidipsie i scderea ponderal:

semne de deshidratare; com calm, fr agitaie; reflexe osteotendinoase abolite; hipotonia musculaturii scheletice + atonie gastric i intestinal (parez); respiraie Kussmaul, halen acetonic.

Biologic:

hiperglicemie 600 mg/l; rezerv alcalin 15 mmol/l; pH urinar = 4,3-4,5, cetonurie;

pseudohiponatremie 120 mmol/l, cu creterea masiv a trigliceridelor; hiperkaliemie 7mEg/l datorit trecerii potasiului n mediul extracelular; amilozemie crescut, dei nu prezint pancreatit; leucocitoz moderat, fr infecie (10-15 mii/mm3).

Circumstane declanatorii ale comei acidocetozice

Creterea necesarului de insulin Erori terapeutice

-infecii acute;-intervenii chirurgicale;-traumatisme;-sarcin;-stres.

-doz insuficient de insulin;-administrarea insulinei n zona lipoatrofic;-oprirea intempensiv a insulinei

Coma hiperlactocidemicrar, rapid instalat.

Circumstane:

hipoxie sever IMA, infecii acute, colaps; supradozaj de biguanide sau administrarea acestora n pofida contraindicaiilor.

Clinic:

deshidratare extracelular; respiraie acidotic Kussmaul; absena halenei acetonice.

Biologic:

acidoz sanguin (scad pH-ul i rezerva alcalin); absena cetonuriei; hiperlactocidemie 2 mEg/l;

hiperglicemie i glucozurie modeste.Coma hiperosmolareste rar (10% din comele diabetului), cu mortalitate crescut ( 50%).


23/40

Diabetul Zaharat

23

Instalarea este lent progresiv, putnd fi prevenit n faza iniial de hipoglicemie i hiponatremie, cndosmolaritatea e normal sau puin crescut prin hidratare intens i insulinoterapie.

Circumstane:

hiperglicemiantepancreatite acute, stres, corticoterapie; deshidratantearsuri intense, hemoragii, vrsturi, diaree, exces de diuretice, exces de soluii

hipertone.

Clinic:

sindrom de deshidratare intens + hipotensiune arterial; absena halenei acetonice.

Biologic:

hiperosmolaritate plasmatic 320 osm/l; hiperglicemie important 600 mg/dl; glucozurie masiv, fr cetonurie; rezerv alcalin i pH normale; cresc hematocritul, proteinemia i natremia (hemoconcentraie).

Coma hipoglicemiceste frecvent, cu instalare rapid, dar precedat de prodroame (simptomatologiehipercatecolic):

astenie marcat; foame imperioas; transpiraii profunde; frisoane, hipotensiune; cefalee, tulburri psihice (anxietate, lipsa de concentrare, tulburri de comportament, agresivitate, delir).

Hipoglicemia este o consecin inevitabil a controlului riguros al glicemiei, pacienii cu tratament intensivavnd o frecven de 2-6 ori mai mare.

Circumstane:

adaptarea insuficient a tratamentui; aport alimentar insuficient; supradozaj insulinic; efort fizic intens i prelungit; accelerarea resorbiei insulinei; abuz alcoolic.

Clinic:

hipercatecolice (autonome)anxietate, transpiraii, palpitaii, foame intens, aceste simptome aprndprecoce.


24/40

Diabetul Zaharat

24

datorate neuroglicopenieiastenie, lips de coordonare a micrilor, tulburri vizuale i daca nu estetratat, com. Aceste simptome aprnd tardiv la scderea important a glicemiei.

Semne clinice:

hipertonie muscular (contracturi, convulsii); hiperreflectivitate osteotendinoas + semnul Babinski prezent bilateral; HTA; hipersudoraie (tegumente i mucoase umede); tahicardie + tahipnee (Cheyne-stokes).

Biologic:

hipoglicemie 50 mg/dl (2,5 mmol/l); rezerv alcalin i pH normal.

Complicaiile infecioasesunt favorizate de hiperglicistie i de scderea puterii fagocitare a leucocitelor.

Infeciile cutanate i mucoase:

foliculit recidivant; furunculoz, piodermik, flegmoane; vulvo-vaginit, balono-prostatit; micoze interdigitale.

Infeciile pulmonare:

pneumonii i bronhopneumonii rezistente la antibiotice i cu tendin la abcedare; tuberculoz pulmonar.

Infecii pielo-caliceale, renale i pararenale:

pielonefrite; necroz papilelor renale; abces renal; flegmon perirenal.

Infeciibuco-dentare:

gingivite, pioree alveolar; carii, edentaie.

Complicaii degenerative

1.Angiopatia Diabetic intereaseaz toate sectoarele circulaiei (arteriol, capilar i venos), afectnd toatecomponentele peretelui vascular.

Microangiopatia (vase cu calibru sub 10m) se coreleaz cu echilibrul glicemic: o scdere a hemoglobinei

glicozate de 2%, scade cu 50% riscul de apariie sau agravare a retinopatiei diabetice. Constituie leziunea de baz amultor complicaii degenerative. Histologic se caracterizeaz prin ngroarea membranei bazale capilare i alterri


25/40

Diabetul Zaharat

25

ale endoteliului vascular. Grupeaz complicaii specifice ale diabetului: retinopatia, glomerulopatia i neuropatiadiabetic.

Macroangiopatia diabetic este responsabil de deces la 70-80% din cazuri. Factori patologici aiarteriosclerozei precoce n diabetul zaharat: tulburrile metabolismului lipidic + obezitatea; microangiopatia;hiperinsulinismul care determin hipertrigliceridemie, hipofibrinoliz i proliferarea celulelor musculare parietale.

Localizri predilecte:

cerebraleremolismente cerebrale trombotice, riscul de AVC la diabetici fiind dublu fa denondiabetici;

coronarienecardiopatie ischemic manifestat prin Angor sau IMA; arteriopatia periferic a membrelor inferioare avnd ca particulariti afectarea predilect a arterelor de

calibru mediu (popliteea) i tendina crescut la gangrena umed.

2.Cardiomiopatia diabetic afectare miocardic primitiv din cauza acumulri de glicoproteine i aproliferrii interstiiale de colagen (cu fibroz i degenerare miocardic), la care se asociaz o afectaremicroangiopatic a microcirculaiei coronariene, cu micronevrisme.

Retinopatia diabetic principala cauz de cecitate, n special n Diabetul Zaharat de tip 1. Incidena crete dela 15-30% la pacienii diagnosticai de peste 5 ani la 80-90% la cei diagnosticai de peste 30 de ani. Evoluie n treistadii: simpl (dilataii venoase, microhemoragii); preproliferativ (exudate moi, dilatri, obliterri capilare);

proliferativ (vase deneoformaii, cicatrici posthemoragice).

Nefropatia diabetic afectarea microangiopatic a rinichiului constituie cauza principal de deces n DiabetulZaharat tip 1, ca i la persoanele sub 40 de ani cu Diabet Zaharat tip 2. Semnul cel mi precoce estemocroalbuminuria (30-200 mg/min, respectiv 30-300 mg/24h), ulterior survenind macroalbuminuria (300-500mg/24h). cleorance-ul creatininei ar scdea cu 1 ml/min n fiecare lun de evoluie, astfel nct microalbuminuriaapare la 5-7 ani de la evoluie a bolii, macroalbuminuria dup o perioad dubl, iar IRC dup o perioad tripl (15-25 ani).

3.Neuropatia diabetic somatic au fost incriminate att leziunile microangiopatice, ct i tulburrilemetabolice, cosecutiv crora se produc demielinizri (neuropatie hipoalgic), regenerri anarhice ale mielinei(neuropatie hiperalgic), scderea desitii fibrelor subiri amielinice i alterri ale tecii Schawr.

Clinic, poate evolua cu acuze senzitive i motorii:

hiperestezie cutanat, parestezie; hiposensibilitate tactil, termic i dureroas; dureri la compresiunea maselor musculare; pareze i atrofii musculare.

4.Neuropatia diabetic vegetativ

Neuropatia cardiac:

scderea variaiei automatismului cardiac (diferena inspir expir 15 bti/min), mergnd pn laabsena acesteia;


26/40

Diabetul Zaharat

26

tahicardie nocturn; tahicardie persistent i stabil.

Consecine periculoase:

absena efectului hipersimpaticotonic la hipoglicemia insulinic; absena durerii anginoase n IMA; tendina crescut la aritmii i moarte subit; accidente anestezice prin deprimarea centrilor respiratori.

Neuropatia vascular hipotensiune ortostatic scderea TA sistolice la 2-3 secunde dup trecerea nortostatism cu peste 30 mmHg.

Tulburri de dinamic sexual:

alterarea funciei erectile; alterarea funciei ejaculatorii.

Neuropatia vezical (vezico neurologic):

astenia jetului urinar; creterea intervalului de timp dintre miciuni; miciune prin prea plin, cu senzaie de emisie incomplet.

Neuropatia digestiv gastroparezahipotonie gastric i ntrziere a golirii stomacului jen postprandial+ greuri i vrsturi. Enteropatie diabetic manifestat prin diaree nocturn.

5.Piciorul diabetic

Leziunile trofice ale piciorului ce reprezint consecina aciunii a trei factori: neuropatia hipoalgic ce permite tolerarea unor leziuni care avanseaz n absena avertizorului dureros; microangiopatia diabetic ce altereaz troficitatea vascular, favoriznd macroangiopatia, i nervoas,

favoriznd neuropatia;

suprainfecia leziunilor cutanate.Alte complicaii:

ocularecataracta precoce, vicii de refracie, tulburri de acomodare, glaucom; osteoarticulareretracia aponevrozei palmare, osteoartropatie, sindromul tunelului carpian,

osteopareze; hepaticestenoz, nanism, hepatomegalie, infastilism genital, cnd diabetul debuteaz n copilrie; tulburri ale fertilitii avort, natere prematur, polihidramsios, gigantism fetal; bucaleparadontopatie, glosodinie; cutaneo-mucoaselipodistrofie (n zonele de injectare a insulinei), rubeoza facial, prurit generalizat,

micoze i infecii microbiene.


27/40

Diabetul Zaharat

27

MONITORIZAREA EVOLUIEI DIABETULUI ZAHARAT

Monitorizarea se realizeaz prin:

1.Autosupraveghereeste necesar o bun informare i instruire a pacientului prin educaie terapeuticindividual sau de grup, cu reluare periodic.

clinic necesit cunoaterea simptomelor dezechilibrrii, decompensrii i complicaiilor.

Biochimic pacienii cu diabet tip 1 i cei din grupe cu risc (diabet gestaional, diabet tip 2 la vrstnici)beneficiaz de monitorizarea glicemiei cu glucometru. Exist o mare varietate de glucometre diferind ca pre,dimensiuni, mod i durat de afiare a glicemiei, necesitatea de curire, memorie.

2.Controale medicale periodice clinice i paraclinice la medicul d familie (lunar) i la specialist: internist,endocrinolog, nutriionist (trimestrial)

3.Dozarea hemoglobinei glicatehemoglobina glicat msoar procentajul de molecule de hemoglobin careau fost glicozate ireversibil, non-enzimatic, proces amplificat n mediu hiperglicemic, ce reflect astfel concentraiamedie a glicemiei n ultimele 2-3 luni (durata medie de via a globulelor riii).Valoarea medie a hemoglobineiglicate include att glicemiile jeun, ct i pe cele postprandiale, (astfel nct se poate ca glicemia jeun s fie

bun, dar hemoglobina glicat mare, reflectnd valori crescute ale glicemiei postprandiale). Mai mult, hemoglobinaglicat aflat n obiective nu nseamn ntotdeauna un bun control al diabetului, putnd fi consecina unorfrecvente hipoglicemii. Acest fapt subliniaz importana monitorizrii la domiciliu a glicemiilor.

5.depistarea complicaiilor:

fundul de ochimonitorizarea stratului retinei, anual; microalbuminuria (urina din 24 ore) + examenul citobacteriologic (urocultur) + creatinemia = bilanul

renal. anual;

examenul neurologic (pentru depistatrea neuropatiei diabetice): parestezii (n special la membreleinferioare); sensibilitate profund, termic, dureroas; reflexe osteo-tendinoase (n special achiliene);dispoziia aritmiei respiratorii (EKG); disfuncie erectil la brbai;

aterosclerozelipidograma, EKG de efort, Echo-Doppler vascular, monitorizarea TA; bilanul dermatologic: picior (btturi, leziuni cutanate, micoze); consult pedologic, cirurgie vascular

n caz de ulceraii sau anomalii ale pulsului;

bilanul dentar odat la 6 luni.


28/40

Diabetul Zaharat

28

TRATAMENTUL DIABETULUI ZAHARAT

I.Obiective terapeutice:

prevenirea complicaiilor/oprirea evoluiei complicaiilor, asigurnd o calitate i o durat de via ctmai apropiat de normal;

normalizarea metaboloc n primul rnd glucidic, monitorizarea fcndu-se prin intermediulhemoglobinei glicozate, esutul fiind o valoare 7%;

prevenirea hipoglicemiei i a altor complicaii iatrogene; msuri speciale pentru femeile gravide i copii.

Condiii:

precizarea diagnosticului complet; individualizarea tratamentului n funcie de acest diagnostic, precum i n funcie de vrst, sex,

condiii sociale i familiale;

importana educaiei terapeuticeindividual sau n grup, adoptnd discuii la nivel individual,responsabilizndu-l i realiznd o relaie de parteneriat, o strns colaborare medic-pacient;

monitorizareaaprecierea dinamic a eficienei tratamentului (stare general, echilibru ponderal,capacitate de efort, parametri biochimici);

modificarea schemei terapeutice n funcie de situaiile noi aprute; importana autosupravegherii.

II.Tratamentul igieno-dietetic

Efectele benefice ale activitii fizice i ale dietei au fost dovedite nu doar n atingerea abiectivelor glicemice,dar i n modificarea altor factori care contribuie la agravarea afeciunii, cum ar fi hipertensiunea i dislipidemia.

Exerciiul fizic trebuie s fie practic regulat i progresiv ca durat i intensitate. Sunt recomandate activitateafizic i n general sporturile care nu comport riscuri de accidentare i nici risc de hipoglicemie n care nu se poateinterveni prompt. Sunt recomandae tenis, dans, gimnastic, jogging. Nu sunt recomandate skiul, alpinismul,

parautismul, notul, sriturile de la tranbulin.

Durata exerciiilor fizice:

minimum de 3 ori pe sptmn; minimum 30 minute /pe zi.

Efectele benefice ale exerciiului fizic la bolnavul diabetic sunt:

mbuntirea toleranei la glucoz (prin creterea sensibilitii la insulin); ameliorarea strii fizice i a celei psihice; creterea HDL colesterolului, cu efect protector vascular; scderea incidenei diabetului de tip 2 la populaiile cu risc; scade insulinemia ceea ce diminueaz de asemenea riscul vascular; mbuntirea circulaiei colaterale i lrgirea lumenului arterelor aterosclerotice; creterea masei slabe i scderea masei grase fr modificri ponderale importante.


29/40

Diabetul Zaharat

29

Nu se recomand practicarea exerciiilor fizice la bolnavii cu Diabet Zaharat tip 1, aflai n faza complicaiilorcronice la cei deshidratai metabolic.

Ca i complicaii ale exerciiului fizic practicat n exces se numr:

hipoglicemie; cetoacidoz; agravarea complicaiilor cronice preexistente.

Exerciiul fizic este permis pacientului diabetic numai atunci cnd glicemia este egal sau mai mic de 250mg%. Dac valoarea glicemiei este egal sau mai mic de 100 mg%, bolnavul va trebui sa consume glucide cuobsorbie rapid, dar i cu absorbie lent, nainte de nceperea exerciiului fizic. Sunt recomandate exerciiile fizice

programate i nu cele ntmpltoare. Dac bolnavul se afl ntr-o stare de dezechilibru, se va amna exerciiul fizic.

Msurile ce se iau n condiiile n care pacientul diabetic practic un exerciiu fizic: se evit administrarea insulinei n regiunea a crei mas muscular va fi antrenat n efort; se va da bolnavului un aport suplimentar nainte de nceperea exerciiului propriu-zis; se vor scdea dozele de insulin, evitndu-se astfel apariia hipoglicemiilor.

III.Regimul alimentarDietaRegimul alimentar constituie baza terapeutic indispensabil a tuturot formelor de Diabet Zaharat, fiind ecl mai

bun mijloc de echilibrare a bolii33% dintre bolnavi necesit exclusiv diet.Dieta trebuie s asigure un aport raional de principii alimentare: cantitativenergo-caloric; calitativechilibrarea principiilor alimentare.Regimul dietetic va avea n vedere: meninerea unui echilibru metabolic i evitarea oscilaiilor mari ale valorilor glicemiei; asigurarea necesarului caloric n funcie de vrsta pacientului i activitatea pe care acesta o desfoar; asigurarea unei evoluii normale a curbei ponderale.

Condiii de realizare: repartiia pe prnzuri n funcie de activitatea zilnic, evitnd gurile glucidice interprandiale, de

obicei 3 prnzuri i dou gustri; regularitatea alimentaiei, evitnd variabilitatea necesarului de insulin; tipul de alimentaie n funcie de particularitile socio-culturale zonale.

Necesarul caloric se realizeaz n fucie de: greutatea individului; greutatea ideal; consumul energetic.

n ansamblul raiei alimentare, 50% dintre calorii vor trebui s fie asigurate de glucide, 15% de proteine i 35%de lipide. Glucidele ofer prin ardere 4 kcal/1gr, proteinele tot 4 kcal/1gr, iar lipidele 9 kcal/1gr.

Exist glucide cu absorbie rapid, care ridic imediat nivelul glicemiei n snge. Dintre acestea sunt permisediabeticilor fructele i laptele, i glucidele cu absorbie lent, care duc la creterea glicemiei mai tardiv, moderate,de durat i mai uor de controlat. n aceast categorie intr urmtoarele alimente: pinea, cartoful, orezul,

legumele.


30/40

Diabetul Zaharat

30

n alctuirea raiei alimentare a bolnavului diabetic, pe lng absorbie lent, trebuie s inem cont i deconinutul n lipide (se prefer cele de origine vegetal) ca i de coninutul n proteine (din totalul cantitii de

proteine recomandate, trebuie s fie de origine animal). Dieta bolnavului diabetic trebuie s conin sruriminerale i vitamine care s asigure creterea, dezvoltarea armonioas a copilului diabetic.

Sunt interzise bolnavului diabetic: zahrul; produsele de patiserie; prjiturile de cofetrie, nghefructele dulci uscate (smochine, stafide, curmale); must, coca-cola, pepsi-cola.

n alctuirea meniului zilnic al bolnavului diabetic, nu trebuie s lipseasc:

pineaconine 50% hidrai de carbon; cartoficonin 20% HC; orezul, pastele fainoase i griul se cntresc fiecare i conin 20% glucide; laptele (dulce, btut), iaurt (4% glucide).

Acestea se vor administra obligatorii i numai cntrite. Meniul nu va fi rigid, monoton, ci variat, existndposibilitatea nlocuirii unor alimente cu altele, cu acelai coninut de HC. De exemplu 10 gr de HC se gsesc n 20gr pine, 25 gr cartofi prjii, 80 gr mmlig, 100 gr caise, 100 gr banane, 130 gr cpuni.

Adultul i adolescentul diabetic vor primi zilnic 3 mese principale i 2 sau 3 gustri. Mesele se vor servi zilnicla aceeai ore i nu vor fi n concordan cu regimul orar de administrare al insulinei.

HC care intr n compoziia raiei alimentare vor fi distribuii corespunztor ntre diferitele mese n funcie depreparatele insulinice folosite, ca i de activitatea fizic sau intelectual a bolnavului (n general se preferadministrarea unei cantiti mai mari de HC la micul dejun sau la prnz).

n ultima vreme, la dispoziie a bolnavului diabetic au fost puse aa-numitele dulciuri dietetice, ce au ncompoziia lor ndulcitori artificiali (prjituri, torturi, napolitane) i care au fost foarte bine primite n special decopii.

Clasificarea alimentelor n funcie de indexul glicemic:A.Index slab ( 50); linte; soia; ciree de mai.

B.Index modest (50-75): paste finoase, fasole, mazre, bob, legume; lactate; mere.

C.Index intermediar (75-90): pine intermediar, graham, neagr; biscuii nendulcii; fulgi de orez,ovz; cartofi (i alte legume tuberculi); banane.

D.Index ridicat ( 90%):


31/40

Diabetul Zaharat

31

pine alb, cozonac, biscuii ndulcii, prjituri; fructe uscate precum curmalele, stafidele, smochinele, prunele; miere de albine, dulcea, gem, marmelad, zahr; lapte condensat i ndulcit.

Clasificarea alimentelor dup coninutul glucidic:1.Consumabile fr restricie: carne, pete, brnzeturi fermentate, ou; unt, smntn, ulei, untur, slnin; zarzavaturi.

2.Permise limitat (calculnd coninutul n glucide + cntrire):

lapte (5% glucide) i lactate praospete precum iaurt, labte btut, brnz de vaci, urd, ca dulce; fructe i legume cu 5% glucide: ardei grai, castravei, conopid, ciuperci, fasole verde, vinete, pepeni,

lmi, grapefruit; fructe i legume cu 10% glucide: ceap, morcovi, praz, gulii, elin, sfecl, cpuni, portocale,

mandarine, fragi, ciree de mai; fructe cu 15% glucide: ciree de var, mere yonathan; legume i leguminoase boabe cu 20% glucide: cartofi, fasole, mazre, linte (cntrite fierte nefierte

conin 60% glucide); pine intermediar = 50% glucide (pinea alb conine 60% glucide, iar pinea graham 45% glucide); mmligu 12,5% glucide; paste finoase uscate = 75% glucide (dar fierte conin 20% glucide); orez nefiert = 75% glucide (fier = 20% glucide).

3.Interzise: dulciuri concentratezahr, miere de albine,gem, rahat,dulcea, ngheat, ciocolat; fructe cu 20% glucide (cnd sunt bine coapte sau uscate): struguri, prune, banane, curmale, stafide,

smochine; buturi rcoritoare ndulcite cu zahr: siropuri, pepsi, cola; buturi alcoolice bogate n glucide: lichioruri, vinuri desert, bere, vermut.


32/40

Diabetul Zaharat

32

Consideraii culinari: legumele sunt foarte utile deoarece conin broteine bine bine tolerate i glucide puine, sunt uor de

manipular (se pot servi fierte, se pot mbina cu grsimi) i induc senzaia de saietate (aport caloric micla volum mare), astfel bolnavul fiind polifagic, mnnc pe furi.

fructele au aceleai caliti, dar atenie la coninutul nglucide. pinea este indicat diabeticilor deoarece conine doar 25% glucide i este bogat n vitamine; zarzavaturile se pot consuma liber.

Precizri dietetice: coninutul caloric i glucidic al prnzurilor va fi corelat cu orarul injectrii de insulin i cu programul

de activitate fizic; raia va fi repartizat n 5-6 mese zilnice, adic o mas la circa 3 ore, pentru a evita vrfurile

hiperglicemice i cderile hipoglicemice (insulina se va administra la mesele principale); majoritatea necesarului caloric i glucidic se va administra pn la ora 1700, pentru a acoperi perioada

de maxim efort; masa de diminea va fi ct mai matinal, iar cea de sear ct mai trzie (gustare), pentru a scurta

intervalul nocturn fr aport glucidic; raia de glucide va fi mai mare la copii i adolescenii n cretere, precum i n caz de boli consumptive

asociate (TBC, neoplazii); la diabeticii cu acidocetoz se crete cantitatea de glucide (n special fructele), se reduce cantitatea de

proteine i lipide, se prefer terciurile i supele de orez i la ieirea din com se prefer laptele isucurile din fructe;

afeciunile febrile intercurente i interveniile chirurgicale impun, de asemenea, diet predominantglucidic (lapte, finoase, sucuri de fructe) + creterea corespunztoare a dozei de insulin (subcontrolul profilului glicemic zilnic i al cetonuriei);

n caz de afeciuni cronice coexistente care impun restricii dietetice suplimentare (insufucien renal,ulcer, glomerulonefrite) se are n vedere faptul c cel mai uor de suplimentat sunt glucidele (crescndcorespunztor doza de insulin);

instruirea i colaborarea pacientului i a anturajului sunt eseniale.


33/40

Diabetul Zaharat

33

IV.Tratamentul medicamentos

1.Tratamentul insuliniceste indispensabil i vital pentru bolnav. n organism el are rol hipoglicemian major,fiind hormonul specializat n reglarea proceselor energetice.

Absena secreiei de insulin, specific bolnavului diabetic, sau lipsa de rspuns a organelor la insulin, conducla distrugerea rezervelor energetice i imposibilitatea nlocuirii lor, deci fac supravieuirea imposibil. La individulnormal, pancreasul secret unu-dou uniti de insulin pe or ntre mesei 5-15 uniti la fiecare mas.

Insulina se secret dup stimularea cu glucoz. Exist o insulinemie bazal (ntre mese) i nite aa-numitevrfuri secretorii insulinice care corespund glucidelor ingerate cu ocazia meselor.

Cel mai nalt vrf secretoreste cel corespunztor micului dejun, dei la acest mas nu se consum cea maimare cantitate de HC.

Pornind de la modelul natural de secreie insulinice, tratamentul insulinic i propune copierea acestuia astfelnct s obinem un echilibru glicemicct mai bun. La bolnavul nou diagnosticat, doza de insulin este de0,1 ui/Kg corp/zi cu tatonarea permanent a dozelor i reajustarea lor n funcie de obinerea echilibrului glicemic.

n mod normal, secreia bazal continu este de 0,4-0,5 ui/Kg corp/zi, iar secreia alimentar suplimentar decirca 0,3 ui/Kg corp/zi (depinde de cantitatea i puterea de stimulare indexul glicemical alimentelor ingerate),deci n total 0,7-0,8 ui/Kg corp/zi.

Insulina este necesar la 15-25% dintre diabetici: diabetul tip 1insulino-dependent; diabetul insulino-necesitantdiabet tip 2 care la un moment dat impune insulino-terapie, n special n

caz de agravare, infecii, traumatisme accidentale sau operaii, medicaie hiperglicemiant (n specialcorticoterapie);

poliuri, polifagie, polidipsie, pierdere n greutate; decompensare acidocetozic; hiperglicemie major permanent 3 gr/l.

Clasificarea preparatelor de insulin.

n prezent se folosesc insuline obinute prin inginerie genetic (insuline umane biosintetice sau insuline HM)Acestea au o serie de avantaje cum ar fi: imunogeniticitate mai sczut, comparativ cu preparatele insulinice semisintetice obinute din insuline

porcine (MC); resorbie mai bun; semne i simptome de hipoglicemie mai atenuate comparativ cu acelai tip de simptome, aprute la

bolnavii tratai cu preparate insulinice semisintetice.n funcie de modul lor de aciune, insulinele se clasific n:a)Insuline cu aciune rapid:

insulin cristalin (ordinar) flacon de 10ml = 200 ui; insulin Actrapid tip Perfiee 1,5 = 150 ui; Humulin R, cu acelai tip de flacoane ca i Actrapid.


34/40

Diabetul Zaharat

34

Indicaii:n urgene;iniierea tratamentului insulinic la bolnavul nou depistat;controlul picurilor hipoglicemice postprandiale;combinaii cu insuline retard.

Ci de administrare:intravenos;intramuscular;subcutan.

Aciunea insulinelor rapide n funcie de calea de administrare:Administrare Debut Vrf Sfrit

intravenos

intramuscular

subcutan

imediat

10 minute

15-20 minute

10 minute

30 minute

2-4 ore

20 minute

120 minute

6 ore

Mod de administrare: subcutansunt necesare 4 prize n 24 ore, trei dintre ele se administreaz cu 30 minute naintea meselor

principale, iar a patra n cursul nopii la ora 200i nu este urmat de mas;

intramuscularndecompensri; intravenossingura adminstrare n decompensare avnd o manevrabilitate optim: efect prompt i

scurt;

insulinele rapide se pot administra i n combinaie cu insuline intermediare sau lente, fie separat, fiechiar n aceeai sering.

Inconvenientdurata scurt de aciune (nu poate acoperii ntreaga noapte).b)Insulinele ultrarapideanalogi insulinici hemisintetici (lispro, aspart) cu structur monometric, cu

manevrabilitate superioar (putnd normaliza rapid hiperglicemiile severe, i cu risc sczut de hipoglicemie tardiv.c)Insulinele intermediareintr n aciune la 45-120 minute de la administrare i efectul lor dureaz 12-24 ore.

Se administreazn dou n dou prize pe zi sau n diferite conbinaii cu insuline rapide.Preparate comerciale: semilente MC; Monotard MC (HM); Insulatard MC (HM); Humulin NHP (HM).

d)Insulinele lenteintr n aciune n 30-120 minute i au durat de aciune de 24 ore sau mai mare. Seadministreaz ntr-o singur priz zilnic, fie ca atare, fie n diferite scheme terapeutice.

Preparate comerciale: Lente MC;


35/40

Diabetul Zaharat

35

Ultralente MC; Ultraretard HM; Huminsulin larg (HM); Huminsulin ultralarg (HM).

e) Exist i amestecuri insulinice fie gata preparate (insuline premixtate), fie preparate de ctre pacientul nsuinainte de administrare. Insulinele premixtate includ o insulin rapid i o insulin intermediar.Preparat comercial:

Huminsulin Profie I (HM); Huminsulin Profie II;

Huminsulin Profie III; Huminsulin Profie IV; Huminsulin M2; Huminsulin M3; Mixtard (HM)10 (10% insulin rapid, 90% insulin intermediar); Mixtard (HM)20; Mixtard (HM)30; Mixtard (HM)40; Mixtard (HM)50.

Insulinele premixtate se administreaz n dou prize zilnice, dar i n combinaie cupreparate insulinice cu

aciune rapid dup urmtoarea schem insulin rapid, insulin rapid, insulin premixtat.f) Pentru pen-uri (stilouri), preparatele sunt de tip HM i sunt prezentate n cartue de 1,5 ml (100 ui/ml).Reaciile adverseale insulinei: reacii alergice locale sau generale ( de la urticarie la oc anafilactic). Impune nlocuirea cu insulin MC

sau uman; insulino-rezistena este cauzat de insulinoz, apariia de anticorpi antiinsulinici, infecii i acidoz.

Tratamentul este cauzal + schimbarea insulinei; lipodistrofie diabetic: atrofic. hipertrofic; hipoglicemiaapare prin supradozaj sau alimentaie insufucient, survenind la 3-4 ore dup

administrarea insulinei cristaline, dup-amiaz sau dimineaa devreme n cazul insulineisemilente inoaptea sau dimineaa devreme n cazul insulinei lente;

fenomenul Somogyihiperglicemie i cetonurie paradoxale, survenite n cazul excesului de insulin,cu hipoglicemie consecutiv care determin eliberare reactiv de hormoni hiperglicemiano:catecolamine + cortizol + somatrotop;

fenomenul Downhiperglicemie matinal precoce, n zori la orele 500-700, consecutiv creteriicircadiene a cortizonului.

Recomandri privind tratamentul cu insulin: insulina se pstreaz la ntuneric i rcoare (optim n frigider, dar nu n congelator); poate fi pstrat timp de o lun la temperatura camerei fr s-i altereze calitile; insulinele rapide au aspect limpede, iar insulinele intermediare i cele lente au aspect latescent, acestea

din urm naintea administrrii trebuie omogenizate;


36/40

Diabetul Zaharat

36

administrarea se face imediad dup extragerea din flacon; dezinfectarea cu alcool trebuie evitat (inactiveaz insulina) sau dac s-a efectuat, se ateapt un minut

nainte de injectare; injectarea subcutanat se face la adncime de 10-15 mm, innd acul perpendicular (oblic la 450dac

esutul este prea subire)

administrarea insulinei e face n abdomen, n deltoid sau n coaps ( n abdomen se absoarbe n 15minute, n deltoid n 20 minute, n coaps n 30 minute);

nainte de administrare se verific valabilitatea produsului, concentraia, tipul (rapid, semilent, lent); schimbarea tipului de insulin necesit o supraveghere atent i monitorizarea profilului zilnic al

glicemiei.

Regimuri de administrare a insulinei. O modalitate simpl de administrare a insulinei o reprezint utilizareaunei anume insuline pentru fiecare mas (rapid sau ultrarapid) i o insulin bazal separat (semilent sau cuaciune ndelungat).

Modaliti de regim de administrare a insulinei: regim convenional (clasic) const n administrarea unei doze fixe de insulin (adaptat regimului de

via), fie unu-dou prize de insulin retard pe zi sau insulin rapid, fie 3 prize fixe de insulin rapid.Tehnica folosind o priz zilnic de insulin lent este recomandat persoanelor cu necesar zilnic deinsulin mic ( 30 ui) i cu program de via foarte regular. Tehnica folosind dou prize zilnice deinsulin semilent (orele 700i 1900) cu doza de ser mai mic (pentru a evita hipoglicemia nocturn).Doza obinuit zilnic este de 0,6-0,8 ui/Kg corp.

regimul optimizatconst n adaptarea dinamic a dozelor n funcie de regimul de via iautomonitorizarea glicemiei, ceea ce ofer rezultate superioare. Ca i avantaje sunt regimul de via mai

puin rigid i controlul superior al glicemiei i al complicaiilor microangiopatice. Doza de insulinretard se ajusteaz n funcie de glicemia matinal, se crete sau se scade cu cte dou ui dup cumglicemia este peste 90 mg/dl sau sub 60 mg/dl. Doza de insulin rapid se ajusteaz n funcie deglicemia postprandial (la o or) se scade sau se crete cu cte dou ui dup cum glicemia este sub 60mg/dl sau peste 140 mg/dl.

Metode moderne de tratament insulinic: administrarea insulinei cu Pen-ul (este mai sigur i mai igienic i permite vizualizarea exact a

unitilor administrate); pompa extern de infuzie pentru insulin; pompa cu administrare insulinic intraperitoneal; transplantul de pancreas; transplantul de insule Langerhans.

2.Tratamentul hipoglicemiant oralcu biguanide i sulforemide se aplic numai pacienilor cu diabet zaharattip 2, insulino-independent. La copil, acest tratament i gsete justificarea numai la pacienii cu diabet zaharat tipMody.

Tratamentul diabetului zaharat tip 2 este de lng durat, necesitnd o bun colaborare ntre medic i pacient.Strategia tratamentului diabetului zaharat tip 2 include modificarea stilului de via (modificarea dietei, activitateafizic) i terapia medicamentoas, msuri sistemice i ample, susinute i agresive, astfel nct s evite sau sntrzie ct mai mult apariia complicaiilor.

a)Sulfamidele hipoglicemiante cuprind: medicamente de prim generaie Clorpropanid, Tolbutamid; medicamente din a doua generaie Glibenclamid, Glipizid, Glimeprid.


37/40

Diabetul Zaharat

37

Mecanis de aciune : secretogogieficieni doar cnd pancreasul mai are rezerve de insulin; stimuleaz secreia celulelor beta Langerhans; faciliteaz detaarea insulinei de pe proteinele de transport; cresc transportul transmembranar de insulin; poteneaz efectul periferic al insulinei prin creterea numrului de receptori la nivelul esuturilor int; la nivel hepatic inhib glicogenoliza, cresc glicoliza, scad gluconeogeneza.

Indicaii: diabetul zaharat tip 2 de graviditate mediepremisele unui rspuns favorabil; vrsta sub 40 ani; vechimea depistrii diabetului sub 5 ani; normoponderali; absena tratamentului anterior cu insulin.

Contraindicaii:

indicaiile insulinei; granulocitopenie sau trombocitopenie; insuficien renal sau hepatic avansat.

Reacii adverse: hipoglicemie pn la com n special la drogurile cu duratlung de aciune ( 24 ore); hipotensiune; grea, vrsturi; hemoliz; teratogenitate; creterea n greutate (3 Kg n primii 3-4 ani de tratament).

b)BiguamideleMecanis de aciune reduce hiperglicemia, trigliceridele i acizii grai liberi. Acioneaz protein-kinaza, factor

major de reglare a metabolismului lipidic.PreparateMetforminuleste antidiabeticul oral mai utilizat.Indicaii diabetul zaharat tip 2 cu obezitate, care nu poate fi echilibrat exclusiv prin diet.Containdicaii: insuficien hepatic; insuficien renal, chiar minim; insuficien respiratorie sever; sarcin; alcoolism; infecii severe; manevre chirurgicale majore; infarct miocardic acut.

Efecte secundare: hipoglicemie rareori; greuri, vrsturi, diaree, epigastralgii; anorexie, scdere n greutate; hiperlipemie, fibrinoliz.Mod de administraren cursul meselor sau imediat postprandial, ajustnd doza progresiv, pn la doza

minim ineficient.


38/40

Diabetul Zaharat

38

3.Tratamentul comei acidocetozice

Msurile terapeutice vor fi obligatoriu concomitent insulinoterapiei + reechilibrare hidroelectrolitic.Conducerea tratamentului:a)rehidratarea cu un total de 3000 ml n primele 3 ore astfel: ora I = 1500 ml NaCl 9; ora II = 1000 ml NaCl 9; ora III = 500 ml NaCl 9.

Dac starea de contien revine, se continu cu 250 ml/or. Dacstarea de contien nu revine se continu cu500 ml/or (monitorizat clinic pentru a preveni hiperhidratarea). Imediat ce starea de contien permite, sehidrateaz per os (sucuri de fructe proaspete, supe).

b)insulinoterapiaesenial n tratamentul comei acidocetozice este terapia cu insulin n doze fiziologice.Regimulpreferat este cu un bonus de insulin de 0,1 ui/Kg corp, rata opional de reducere a glicemiei de50-70 mg/h. Cnd glicemia ajunge la 250 mg/dl ritmul perfuziei poate fi sczut la jumtate, iar perfuzia cu NaCl9se locuiete cu glucoz 5% sau 10%. Administrarea de NaHCO3nu se indic de regul deoarece alcalinizarea

rapid frneaz eliberarea tisular de oxigen de ctre hemoglobin.4.Tratamentul comei hiperosmolareEste mai rar dect coma acidocetozic, dar implic un risc mai mare de deces i asociaz adesea semne

neurologice de focalizare.Tratamentul este similar celui din coma acidocetozic, dar deficitul hidric fiind mai maren primele 24 ore trebuie administrai cam 10-12 litri, din care prima jumtate n primele 6 ore, cu un debit de circa1l/or.

5.Tratamentul comei hipoglicemiceHipoglicemia este consecina excesului absolut sau relativ de insulin circulant (n raport cu nivelul actual de

glicemie). Hipoglicemia uoar ingestie de zahr (3 buci sau 3 lingurie) sau suc de fructe concentrat (3 linguriede sup) sau dulcea (5 lingurie) sau miere (3-4 lingurie). Com glucoz 33% 3-4 fiole intravenos (revenireimediat). n caz de agitaie psihomotorie cu imposibilitatea administrrii intravenoase se d glucoz = 1mgintramuscular (reduce starea de contien), urmat de administrare oral de glucoz.

6.Tratamentul comei hiperlactocidemiceRar astzi este sugerat de instalarea progresiv de dureri abdominale i musculare, alterarea strii de

contien (obnubilare pn la com), hipotensiunearterial, respiraie acidotic (fr halen cetonic) i confirmatbiologic de controlul dintre acidoz sever (pH 7,1) i glicemia normal sau moderat crescut ( 400 mg/dl) cucetonurie absent, precum i de hiperlactocidemie (7 mEg/l). Principiile terapiei sunt: asigurarea unei bune ventilaii+ oxigenoterapie, combaterea hipotensiunii arteriale, combaterea acidozei i insulinoterapia 6 ui/or.

6.Tratamentul complicaiilor infecioase

Gravitatea complicaiilor infecioase const n tendina de a dezechilibra diabetul pn la acidocetoz, pe delat parte dezechilibrarea diabetului favorizeaz infeciile. Terapia trebuie s fie prompt (antibiotice, antimicotice),iar echilibrarea se face n mod optim cu insulin.

7.Terapia complicaiilor croniceNecesit nainte de toate o echilibrare ct mai bun a diabetului (cu evitarea picurilor hipo- i hiperglicemice)

la care se asociaz msurile terapeutice uzuale, innd cont c graviditatea poate fi subevaluat prin lipsa atenuriidurerii din cauza neuropatiei senzitive.

n concluzie, ca i n alte patologii, ultima decad a schimbat esenial arsenalul terapeutic al diabetului

zaharat. Noile preparate orale i injectabile, terapia imunosupresiv, anticorpii monoclonali, transplantul depancreas i a calitii vieii la apcientul cu diabet zaharat.


39/40

Diabetul Zaharat

39

CAPITOLUL III

Rolul Asistentei Medicale n

Ingrijirea Bolnavului cu Diabet Zaharat

Instruirea bolnavului este absolun necesar att n momentul depistrii bolii, ct i ulterior, practic prcesuleducaional fiind continuu.

Rolul educaiei n tratamentul diabetului zaharat este complex:

urmrete obinerea unui echilibru metabolic; ntrete importana autocontrolului; mpiedic apariia complicaiilor acute i cronice.

Educaia bolnavului diabetic, indiferent de vrsta sa, se face n echip. Pacienii vor fi nvai s se implice

activ n cunoaterea bolii, n manevrarea diferitelor preparate insulinice, n tehnica administrrii insulinei.

1.n problemele de dietetic, respectarea restriciilor impuse n alimentaie, repartizarea judicioas a aportuluicaloric pe grupe de alimente, repartizarea acestora pe mese. Se lucreaz dup tabele elaborate de ctre reeaua despecialitate, n care apare att compoziia detaliat a fiecrui aliment, ct i valoarea sa caloric. Mai sunt notate iechivalentele dintre cantitile diferitelor alimente care s se poat nlocui reciproc.

Repatizarea pe mese i gustri a necesarului caloric la un pacient cu diabet zaharat este urmtorul:

micul dejun = 20%; gustarea de ora 1000-1100 = 15%; masa de prnz = 30%; gustarea de ora 1700-1800 = 15%; masa de sear (cina) = 20%.

Pentru a putea respecta aceste reguli, pacientul diabetic trebuie s primeasc n mod repetat explicaiilenecesare precum i materiale scrise. Pacientul trebuie s tie s fac anumite calcule pentru asigurarea corect adietei n aceast boal. Pacientul are nevoie s poat opta ntre anumite alimente, ntre care exist o corespondende coninut i valoare nutritiv.

2.La tratamentul cu insulin se va ine seama de regula rotrii locului de injectare. Nerespectarea acestei reguli,

la care trebuie instruit cu mare atenie pacientul, duce la apariia de noduli i risculde lipodistrofie local. Pentru aevita ca insulina s nu ptrund n masa muscular la injectare, se va nclina acul de injecie la 450. Pentru o dozarecorect se va ine seama c exist preparate de insulin care conin 40 ui/ml i altele cu 100 ui/ml.Nu trebuie trasn sering insulina, fiind gata ncrcat n rezervorul pen-ului. Pacienii trebuiesc instruii asupra modului cum s-ifac ei singuri injeciile sau cum s utilizeze diferitele dispozitive care astzi nlocuiesc seringile: Novo-pen-uri,

pompie computerizate pentru administrarea continu.

3.Pentru dozarea zilnic a glicemiei, utilizarea aparatelor portative computerizate tip Glucomen este ideal,pacienii nvnd cu uurin manevrarea acestora. De asemenea, utilizarea benzilor de hrtie colorat tipDextrostix este util, n absena altor posibiliti, permind o apreciere semnificativ glicozuriei i atrgnd atenia

asupra dispoziiei complete a acesteia, care poate semnala hipoglicemie.


40/40

Diabetul Zaharat

4.n prevenirea acidocetozei i a comei diabetice, asistentei medicale i revine un rol deosebit, pacienii trebuieinstruii ca s cunoasc principalele semne. Pentru depistarea n urin a apariiei corpilor cetonici, exist benzi dehrtie colorat tip ketostix, i asistenta i pacientul trebuind s cunoasc utilizarea acestora. n cazul apariiei unorfenomene care s sugereze iminena instalrii acidocetozei, pacienii trebuiesc dui de urgen la o unitatespitaliceasc de profil pentru instituirea unui tratament corespunztor.

5.Nu mai puin important este i apariia hipoglicemiei, cu fenomenele grave care o nsoesc. Asistenta trebuies cunoasc existena acestui pericol, mprejurrile n care se poate instala, manifestrile precoce i ulterioare alehipoglicemiei, prevenirea i combaterea ei La fel trebuiesc instruii pacienii, deoarece prevenirea este extrem desimpl (msuri de respectare), iar recunoaterea fenomenelor este uor de realizat, fiind caracteristice.

6.Se arat importana exerciiilor fizice de ntreinere i se stimuleaz pacienii n efectuarea acestora. Sesftuiesc pacienii la examenele medicale periodice n vederea respectrii indicaiilor medicului.

88838975-diabetul-zaharat

Documents