1

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE ,,Gr. T. POPA”

IAŞIFACULTATEA DE MEDICINĂ

TEZĂ DE DOCTORAT

PARALIZIA CEREBRALĂ – PATOLOGII ASOCIATE

Doctorand, Conducător ştiinţific, Ioana Grigore Prof. Dr. MARIN BURLEA

2010

2

CUPRINSUL TEZEI

ABREVIERI 1PARTEA GENERALĂ – STADIUL CUNOAŞTERIIACTUALE1. Definiţii şi generalităţi 3 Scurt istoric 3 Definiţii 7 Date epidemiologice 8 Evoluţie şi prognostic 11 Speranţa de viaţă 122. Etiologia paraliziei cerebrale 13 Factori prenatali 14 Patologie maternă 14 Substanţe chimice 15 Malformaţii cerebrale congenitale 15 Factori genetici 15 Infecţii intrauterine 16 Hipoxia fetală 16 Factori perinatali 17 Prematuritate 17 Asfixie la naştere 17 Infecţii neonatale 17 Corioamniotita 18 Stroke-ul neonatal 18 Hemoragia cerebrală 19 Crize neonatale 19 Alte probleme neonatale 19 Factori postnatali 20 Neuroinfecţii ale sistemului nervos central 20 Traumatisme cranio-cerebrale 20 Boli metabolice 20 Alţi factori postnatali 203. Clasificarea paraliziilor cerebrale 21 Clasificarea în funcţie de localizarea deficitului motor 22 Clasificarea în raport cu severitatea tulburărilor

3

funcţionale motorii 23 Clasificarea în funcţie de tipul afectării neurologice 254. Diagnosticul paraliziilor cerebrale 27 Anamneza familială şi personală 28 Examenul neurologic 29 Semne precoce de paralizie cerebrală 29 Semne clinice caracteristice 33 Explorări neuroimagistice 38 Echografia transfontanelară 38 Computer tomografia cerebrală 39 Rezonanţa magnetică cerebrală 39 Diffusion-weighted magnetic resonance imaging 40 Proton magnetic resonance spectroscopy 40 Diagnostic diferenţial 405. Tratamentul paraliziei cerebrale 43 Reeducarea neuromotorie 45 Terapia de neurodezvoltare 45 Metoda Bobath 46 Metoda Vojta 47 Alte tipuri de intervenţie fizioterapică 48 Exerciţii de întindere musculară 48 Exerciţii de creştere a forţei musculare 48 Exerciţii funcţionale 48 Terapia medicamentoasă 49 Medicaţie antidiskinetică 49 Medicaţie miorelaxantă 49 Toxină botulinică 49 Baclofen 51 Terapia ocupaţională 53 Teste Frostig 53 Terapia de integrare senzorială 53 Conceptul Affolter 53 Terapia logopedică 53 Terapia recreaţională 54 Mers pe bicicletă 54 Activităţi în apă 54 Echitaţia 54

4

Tratament ortopedic 55 Metode conservatoare 55 Metode chirurgicale 55 Metode neurochirurgicale 56 Rizotomie dorsală 56 Neurotomie periferică selectivă 57 Stimulare electrică 57 Asistenţa psihosocială 58 Calitatea vieţii 60 Aspecte economice ale paraliziei cerebrale 61PARTEA PERSONALĂ6. Motivaţia, obiectivele studiului şi metode de cercetare 63 Expunere motivaţională 63 Scopul şi obiectivele studiului 63 Metode de cercetare 63 Criterii de includere şi excludere 63 Diagnosticul de paralizie cerebrală 63 Clasificarea paraliziilor cerebrale 63 Diagnosticul patologiilor asociate 63 Baza de date 64 Caracteristicile pacienţilor luaţi în studiu 64 Parametri epidemiologici 64 Vârsta de diagnostic a paraliziei cerebrale 66 Factori de risc 66 Forme clinice de paralizie cerebrală 73 Investigaţii 787. Aspecte neuroimagistice 798. Epilepsia la copiii cu paralizie cerebrală 919. Afecţiuni psihiatrice la copiii cu paralizie cerebrală 11210. Probleme ortopedice la copiii cu paralizie cerebrală 12711. Manifestări gastrointestinale la copiii cu paraliziecerebrală 14012. Probleme oftalmologice la copiii cu paralizie cerebrală 15913. Tulburări auditive la copiii cu paralizie cerebrală 16514. Infecţiile respiratorii la copiii cu paralizie cerebrală 16815. Afectare urinară la copiii cu paralizie cerebrală 17416. Incidenţa problemelor stomatologice la copiii cu

5

paralizie cerebrală 18017. Incidenţa durerii la copiii cu paralizie cerebrală 18618. Incidenţa anemiei la copiii cu paralizie cerebrală 18919. Malformaţii congenitale la copiii cu paralizie cerebrală 19220. Calitatea vieţii copiilor cu paralizie cerebrală 19621. Concluzii preliminare 20222. Concluzii finale 20423. Bibliografie 205

6

Paralizia cerebrală este o boală cerebrală cronică, definită ca ungrup de afecţiuni motorii neprogresive care debutează în primul an deviaţă şi care sunt secundare leziunilor survenite la un creier aflat îndezvoltare.

Paralizia cerebrală (PC) reprezintă la copil o problemăimportantă de sănătate, numeroase studii raportând o rată aprevalenţei de 1-2,4 cazuri/1000 nou-născuţi [243].

La vârsta pediatrică este principala cauză a tulburărilor motoriisevere şi invalidante. Tipul şi gradul afectării motorii variază de la uncaz la altul. La tabloul clinic se pot asocia şi alte problemeneurologice, psihiatrice sau cauzate de afectarea altor aparate şisisteme, care au fost mai puţin studiate comparativ cu alte aspecte aleparaliziei cerebrale. Studiul acestora este complicat de faptul căexistă mai multe afecţiuni ce pot să facă parte din tabloul paralizieicerebrale la vârsta pediatrică.

Obiectivul esenţial al lucrării a fost de a studia aspecteleclinice, de diagnostic şi tratament ale diferitelor patologii asociate PCşi modul în care existenţa lor afectează viaţa cotidiană şi integrarea însocietate a copiilor cu dizabilităţi neuromotorii.

În studiu am urmărit copii cu vârste cuprinse între 2-18 ani,diagnosticaţi cu paralizie cerebrală în Secţia de Neurologie Pediatricăa Spitalului Clinic de Urgenţă pentru Copii ,,Sfânta Maria” Iaşi, înperioada 1.01.2004 – 31.12.2009.

Studiul a analizat retro- şi prospectiv prezenţa diferitelorpatologii asociate tabloului clinic al paraliziei cerebrale la copil.

Au fost cuprinşi în studiu doar pacienţii ce îndeplineaucriteriile de diagnostic ale PC, prezentând afectarea mişcării şi/sauposturii şi a funcţiei motorii cu deficit motor permanent, neprogresiv,datorat unor leziuni cerebrale preexistente sau unor anomalii alecreierului produse în primele stadii ale dezvoltării sale.

Au fost excluşi copiii cu afecţiuni motorii progresive şi cei cusindroame genetice sau anomalii cromosomiale care pot prezenta şideficite motorii.

Diagnosticul de paralizie cerebrală s-a făcut pe baza datelorprivind antecedentele personale fiziologice şi patologice, dezvoltareaneuropsihomotorie pe etape de vârstă a copiilor, examenului clinic şi

7

neurologic periodic, excluderii unei afecţiuni neurologice tranzitoriisau progresive.

Anamneza familială şi personală a urmărit culegerea datelorprivind dezvoltarea neuromotorie a copilului, bolile intercurente şitratamentele efectuate, vaccinările, profilaxia rahitismului.

Examenul clinic general a înregistrat datele antropometrice(înălţimea, greutatea corporală, perimetrul cranian) şi a urmăritexistenţa anomaliilor şi malformaţiilor asociate.

Examenul neurologic s-a realizat periodic cu urmărirea înevoluţie a anomaliilor posturii şi mişcării, a tonusului muscular(hipotonie, hipertonie, diskinezie, ataxie) şi a reflexelor.

Evaluarea şi cuantificarea spasticităţii s-a realizat cu ajutorulScalei Ashworth modificată pentru copilul cu PC care s-a aplicat lanivelul muşchilor spastici (adductorii coapsei, flexorii genunchiului,flexorii plantari).

Prezenţa distoniei s-a apreciat după Scala de distonie Barry-Albright.

Clasificarea paraliziei cerebrale s-a făcut în conformitate cupropunerea Surveillance of Cerebral Palsy in Europe Group din 2000[351].

Copiii care au fost diagnosticaţi cu forme spastice de PC auîndeplinit cel puţin două din următoarele criterii: anomalii de posturăsau de mişcare, tonus muscular crescut şi hiperreflexie.

Subtipurile de PC spastică în care s-au încadrat bolnavii au fostPC spastică unilaterală în care au fost incluşi cei cu hemiplegie şimonoplegie şi PC spastică bilaterală care a cuprins copiii cu diplegieşi cu tetraplegie.

Pacienţii care au prezentat mişcări involuntare au fost încadraţila formele diskinetice de PC, iar cei cu tulburări de coordonare aufost diagnosticaţi cu PC ataxică.

Copiii care nu au putut fi încadraţi în nici una din aceste grupeau fost diagnosticaţi cu PC mixtă.

Diagnosticul patologiilor asociate s-a realizat pe baza datelorclinico-paraclinice şi a chestionarelor completate de cătreaparţinători.

Baza de date s-a realizat după norme ştiinţifice moderne, iarpentru motivarea cauzelor apariţiei PC s-au analizat o gamă largă de

8

factori de risc: factori prenatali, perinatali legaţi de naştere şi de nou-născut, meningoencefalită, tumoră cerebrală. Culegerea, prelucrareaşi interpretarea datelor s-a realizat folosindu-se operaţiuni modernestatistico-matematice. Factorii de risc ai PC sunt prezentaţi atâtdescriptiv cât şi iconografic, evidenţiindu-se faptul că la majoritateapacienţilor s-au cumulat mai mulţi factori de risc. Testele utilizatepentru diagnosticarea afecţiunilor asociate paraliziei cerebrale suntprezentate succinct, fiind detaliate în capitolele următoare.

Caracteristicile pacienţilor lua ţi în studiuLotul de studiu a cuprins 129 copii diagnosticaţi cu diferite

forme de paralizie cerebrală.� Parametrii epidemiologici au fost reprezentaţi de date

demografice şi socio-economice. Colectarea şi prelucrarea acestordate s-a realizat transversal pentru fiecare caz în parte. Principaliiparametri demografici au fost vârsta copilului la intrarea în studiu,sexul copilului, domiciliul urban/rural. Datele socio-economice auinclus statutul social în momentul studiului (în familie/în plasamentîn familie la asistentul maternal/instituţionalizat), condiţiilemateriale, şcolarizarea copilului (şcoli normale/şcoli speciale/neşcolarizaţi), şcolarizarea mamei.

Majoritatea pacienţilor au fost de sex masculin (43 fete şi 86băieţi).

Vârsta pacienţilor a fost cuprinsă între 2-18 ani. Dintre copiiiluaţi în studiu 26,35% aveau vârsta cuprinsă între 2-6 ani, 68,21%între 7-13 ani şi 5,43% aveau vârsta cuprinsă între 14-18 ani.

� Vârsta de diagnostic a paraliziei cerebraleToţi pacienţii au fost diagnosticaţi cu PC, după vârsta de 2 ani,

când s-a considerat că tabloul clinic a fost pe deplin conturat.� Factorii de riscFactorii de risc pentru PC acţionează în perioada ante-, peri- şi

postnatală.În studiul nostru factorii de risc au fost identificaţi printr-o

anamneză amănunţită.În cadrul factorilor de risc prenatali au fost urmărite bolile sau

accidentele materne, prezenţa avorturilor spontane anterioare,evoluţia sarcinii (iminenţă de avort, sarcină gemelară, momentulruperii membranelor, tratamente urmate de mamă).

9

În grupa factorilor de risc perinatali s-a urmărit vârstagestaţională, prezentaţia, intervenţiile obstetricale, greutatea lanaştere, suferinţa la naştere, metodele de resuscitare utilizate, scorulApgar, evoluţia nou-născutului în prima săptămână de viaţă(greutate, modul de alimentaţie de exemplu, alimentaţie prin gavaj,necesitatea oxigenoterapiei, prezenţa crizelor, a hemoragieiintracraniene sau a semnelor de infecţie a sistemului nervos central).

În cadrul factorilor de risc postnatali au fost incluse toateevenimentele care au avut loc din a şaptea zi de viaţă până la vârstade 2 ani, fiind urmărite afecţiunile sistemice severe (în special celeale sistemului nervos central), traumatismele craniocerebrale şiintervenţiile chirurgicale.

În urma analizei datelor obţinute din anamneză, la cei 129 decopii cu diferite forme de PC incluşi în studiu, s-a observat că factoriide risc au fost reprezentaţi de factori prenatali (Tabelul I), perinatali(Tabelul II) şi postnatali. La majoritatea pacienţilor s-au cumulat maimulţi factori de risc.

Factorii postnatali au fost implicaţi în apariţia PC în douăcazuri. În primul caz deficitul neuromotor a fost evidenţiat după omeningoencefalită survenită la vârsta de 1 an 8 luni. Al doilea cazeste cel al unui pacient care a fost diagnosticat din perioada neonatalăcu tumoră cerebrală emisferică dreaptă, fiind operat prima dată lavârsta de 3 săptămâni şi ulterior la un an. Examenul anatomo-patologic a pus diagnosticul de teratom cerebral. În evoluţie copilul aprezentat întârziere în dezvoltarea neuromotorie pe etape de vârstă,fiind diagnosticat cu hemiplegie stângă.

Studiul factorilor de risc pentru PC a necesitat o analizămultivariată. Cele mai multe variabile urmărite în studiu au fostnominale şi s-au caracterizat printr-un număr finit de categorii în cares-au clasificat subiecţii, categorii care nu au fost ordonate naturalprin criterii de genul ,,mai mic, mai mare”, ,,mai puţin important, maiimportant”, etc. Pentru variabilele de acest tip, prelevările statisticepermise sunt puţine ca număr, orientate în general spre parteadescriptivă şi mai puţin spre interfeţele statistice.

10

Tabelul I. Factorii de risc prenatali la copiii cu paralizie cerebrală.

Factori de risc Număr pacienţiPrezenţa deficitului motor la unul din fraţiÎntârziere mintală maternăVârsta maternă 17-20 ani 21-29 ani 30-34 ani > 34 aniNr. de sarcini anterioare ale mamei 0 1-2 ≥ 3Avorturi spontane anterioareTraumatisme abdominale care au necesitatconsult medicalHipertiroidism maternCrize epileptice materneHipertensiune cronică maternăHipertensiune indusă de sarcinăInfecţii genitourinare materneIminenţă de avort (hemoragie maternă)Infecţii intrauterineÎntârziere în creşterea intrauterinăSarcină gemelarăRuptura prematură a membranelor ≤ 24 oreînainte de naştereRuptura prematură a membranelor > 24 oreînainte de naştere

64

3942363

462360652

45848106739421122

47

Pentru caracterizarea distribuţiilor nominale ca indicator altendinţei centrale se utilizează valoarea mod (categoria cu cel maimare efectiv), iar ca indicatori ai dispersiei, entropia şi indicele devariaţie calitativă. Calculul acestora din urmă necesită însă ocunoaştere a distribuţiei variabilelor respective în populaţie,distribuţie neoferită de literatura de specialitate şi a cărei estimaredepăşeşte obiectivul studiului de faţă.

Pentru a stabili corelaţiile existente între principalii factori derisc ai PC înregistraţi la lotul de copii studiaţi, s-au utilizatcoeficienţii de corelaţie χ2 Pearson.

11

Testele adecvate χ2 (Pearson) au fost aplicate pentru douăvariabile. De asemenea, s-a aplicat analiza variaţiei şi comparareavalorilor medii ale diferitelor grupuri.

Prelucrările numerice au fost efectuate utilizând produselesoftware SPSS versiunea 10.0, ceea ce asigură o bună acurateţe acalculelor şi un bun control al erorilor.

Tabelul II. Factorii de risc perinatali la copiii cu paralizie cerebrală.

Factori de risc legaţi de naştere Naştere la domiciliu Vârstă de gestaţie (săptămâni) 24-26 săp. 27-28 săp. 29-30 săp. 31-32 săp. ≥ 35 săp. Prezentaţie pelvină Anomalii placentare Anomalii ale cordonului ombilical Naştere naturală spontană Naştere naturală indusă Naştere prin cezariană Travaliu prelungit Aplicare de forcepsFactori de risc legaţi de nou-născut Greutate la naştere < 1000g Greutate la naştere ≥1000g,dar < 1500g Greutate la naştere ≥1500g,dar < 2500g Greutate la naştere ≥ 2500 g Dismaturitate Hipoxie neonatală Corioamniotită Crize neonatale Hiperbilirubinemie neonatală (>14mg/dl) Sepsis neonatal Meningită în perioada neonatală Hemoragie intraventriculară Grad I Grad II Grad III Grad IV

Număr pacienţi14

2617151358533315424513932

193955164227131512275

11161321

12

Selectând coeficienţii de corelaţie cei mai semnificativi diferiţide 0, s-a putut realiza o serie de evidenţieri asupra interrelaţiei dintrediferite variabile.

Factorii prenatali au influenţat vizibil mai mult formelespastice şi mixte de PC la toate variabilele studiate, avorturilespontane anterioare şi iminenţa de avort fiind întâlnite numai în cazulacestora, în timp ce variabilele hipertensiunea arterială maternăindusă de sarcină, ruptura prematură a membranelor > 24 ore înaintede naştere şi întârzierea în creşterea intrauterină au reprezentat68,75%, 93,61% şi respectiv 83,33%. Traumatismele abdominale şicrizele epileptice materne au fost raportate ca factori de risc prenatalinumai în cazul PC spastice.

Analiza statistică a factorilor de risc prenatali pentru PC aevidenţiat următoarele corelaţii semnificative statistic:- între vârsta maternă cuprinsă între 19-20 ani sau >34 de ani şi PC

(p < 0,01);- între numărul de sarcini anterioare >3 şi PC (p < 0,01);- între avorturile spontane anterioare şi PC (p < 0,01);- între hipertensiunea arterială indusă de sarcină şi PC (p < 0,01);- între infecţiile genito-urinare din timpul sarcinei şi PC (p < 0,01);- între iminenţa de avort şi PC (p< 0,01);- între infecţiile intrauterine şi PC (p < 0,01).

Relativ semnificativă a fost corelaţia Pearson între:- primiparitatea maternă (număr 0 de sarcini anterioare)şi PC (p < 0,05);- prezenţa crizelor epileptice materne pe durata sarcinii şi PC (p < 0,05).

Factorii perinatali legaţi de naştere care au influenţat maimult formele spastice bilaterale de PC au fost vârsta mică de gestaţie,prezentaţia pelvină, anomaliile placentare, travaliul prelungit,anomalii ale cordonului ombilical şi naşterea la domiciliu.

Analizând statistic factorii perinatali legaţi de naştere s-auputut face o serie de corelaţii semnificative statistic:- între vârsta gestaţională < 32 săptămâni şi PC (p < 0,01);- între aplicarea de forceps şi PC (p < 0,01).

13

De asemenea, s-au putut realiza corelaţii relativ semnificativestatistic asupra interrelaţiei dintre următorii factori de risc perinatalilegaţi de naştere:- între anomaliile placentare şi PC (p < 0,05);- între anomaliile cordonului ombilical şi PC (p < 0,05);- între travaliu prelungit şi PC (p < 0,05).

Factorii perinatali legaţi de nou-născut reprezentaţi degreutate mică sau foarte mică la naştere, hipoxie neonatală, sepsisneonatal şi hemoragie intraventriculară grad III/IV au fost factori derisc foarte importanţi pentru pacienţii cu paralizie cerebrală spasticăbilaterală. Aceeaşi factori de risc s-au regăsit şi la copiii cu formemixte de paralizie cerebrală.

Hiperbilirubinemia neonatală a reprezentat un factor de riscimportant în paralizia cerebrală diskinetică, fiind prezentă în toatecazurile.

În formele ataxice de paralizie cerebrală factorii perinatali detip hemoragic şi infecţios împreună cu dismaturitatea au fost cei maiimportanţi factori de risc.

Analiza statistică a factorilor de risc perinatali legaţi de nou-născut a evidenţiat următoarele corelaţii semnificative statistic:- între dismaturitate şi PC (p < 0,01);- între hipoxia neonatală şi PC (p < 0,01);- între crizele neonatale şi PC (p < 0,01);- între sepsis şi PC (p< 0,01);- între hemoragia intraventriculară şi PC (p< 0,01);- între greutatea mică la naştere şi PC (p< 0,01).

Relativ semnificativă statistic a fost corelaţia Pearson întrecorioamniotită şi paralizie cerebrală (p < 0,05).

� Formele de paralizie cerebralăDintre copiii studiaţi 114 (89,37%) au fost diagnosticaţi cu

forme spastice de PC, 8 (6,2%) cu PC diskinetică, 5 (3,87%) cu PCataxică şi 2 (0,56%) cu PC mixtă.

Dintre cei 114 pacienţi încadraţi în PC spastică, 73 (64,03%) auîndeplinit criteriile pentru diagnostic pentru PC spastică bilaterală (39copii cu diplegie spastică, 34 copii cu tetraplegie spastică) şi 41(35,97%) pentru PC spastică unilaterală (37 copii cu hemiplegie, 4copii cu monoplegie) – Tabelul III.

14

Tabelul III. Forme de paralizie cerebrală spastică în lotul studiat.

Paralizie cerebrală spastică Nr. pacienţibilaterală

- diplegie- tetraplegie

73 (64,03%)39 (34,21%)34 (29,82%)

unilaterală- hemiplegie- monoplegie

41 (35,97%)37 (32,46%)4 (3,51%)

Dintre copiii diagnosticaţi cu PC diskinetică, 6 (75%)prezentau predominent semne distonice, iar la 2 (25%) predominaumanifestările coreo-atetozice.

La cei care au fost încadraţi în forme mixte de PC tabloul clinica evidenţiat simptome extrapiramidale şi de spasticitate.

În PC funcţia motorie grosieră şi abilitatea manuală nu suntechivalente. Funcţia membrului superior depinde în mare măsură deabilităţile cognitive şi de controlul voluntar motor, existând frecventdiferenţe semnificative între capacitatea maximă şi performanţaspontană, între ceea ce copilul poate să facă şi ceea ce vrea să facă.Având în vedere aceste aspecte pentru descrierea funcţiei motorii lacopiii cu PC s-a utilizat Gross Motor Function Classification System(GMFCS) descrisă de Palisano în 1997 [277] şi Manual AbilityClassification System (MACS) descrisă de Eliasson în 2006 [117].

Cu ajutorul GMFCS s-a evaluat, pentru fiecare pacient în parteprezenţa, amplitudinea şi forţa mişcărilor active, în special amersului, în gradul I fiind încadraţi pacienţii la care mişcările activese realizează fără restricţii importante în timp ce la gradul V au fostincluşi copiii care nu au capacitate de deplasare, fiind completimobilizaţi (Tabelul IV).

Cu ajutorul MACS s-a evaluat modul în care copiii cu PCcuprinşi în studiu îşi utilizează membrele superioare pentru amanipula diverse obiecte în activităţi cotidiene. În cadrul MACS gradI au fost cuprinşi pacienţii cu o bună abilitate manuală, iar la gradulV copiii care nu prezintă nici o funcţie manuală activă (Tabelul IV).

Pentru fiecare copil cu PC s-a determinat la aceeaşi vârstă atâtgradul GMFCS cât şi MACS şi s-a încercat stabilirea unei corelaţiiîntre nivelul dexterităţii manuale şi nivelul funcţiei motorii grosiere.

15

Dintre pacienţii cu PC urmăriţi, 24 (18,60%) au fost încadraţi lagradul I atât în clasificarea GMFCS cât şi în MACS. De asemenea,dintre cei 69 de copii care puteau merge independent (GMFCS I+II),60 aveau dexteritate manuală bună sau foarte bună (MACS I+II).

Dintre cei 35 de pacienţii cu forme severe de paralizie cerebrală(GMFCS V), 32 nu puteau mânui obiectele fiind încadraţi în MACSV şi 3 puteau manipula numai anumite obiecte fiind incluşi în MACSIV (Tabelul IV).

Tabelul IV. Corelaţia între Gross Motor Function Classification System şiManual Ability Classification System la copiii cu paralizie cerebrală.

MACSGMFCS

Nivel I Nivel II Nivel III Nivel IV Nivel VNivel I 24

(18,58%)13

(10,10%)1 (0,78%) - -

Nivel II 8(6,20%)

15(11,63%)

8(6,20%)

- -

Nivel III 3(2,33%)

2 (1,55%) 2(1,55%)

2(1,55%)

-

Nivel IV 2(1,55%)

3 (2,33%) 3 (2,33%) 6(4,64%)

2(1,55%)

Nivel V - - - 3(2,33%)

32(24,8%)

GMFCS=Gross Motor Function Classification System, MACS=Manual Ability Classification System.

Aspectele neuroimagistice depistate la copiii cu PC urmăriţisunt prezentate într-un capitol separat deoarece explorărileneuroradiologice sunt importante atât pentru identificarea factorilorcauzali cât şi pentru stabilirea diagnosticului şi a planului terapeutic.Toţi cei 129 de pacienţi incluşi în studiu au fost exploraţineuroimagistic, la 100 (77,52%) s-a efectuat CT-scan cranio-cerebralşi 29 (22,48%) au beneficiat de IRM cerebral. Dintre copiii urmăriţi87 (67,44%) aveau efectuată din perioada neonatală echografietransfontanelară.

La 110 (85,28%) pacienţi s-au evidenţiat neuro-radiologicleziuni localizate la diferite nivele (Tabelul V). Dintre aceştia 47(42,73%) aveau forme severe de PC, 24 (21,82%) forme medii şi 39(35,45%) forme uşoare de PC. De asemenea, 72 (65,45%) dintre

16

bolnavii la care s-au observat modificări la CT/IRM cerebral aveauîntârziere în dezvoltarea mintală de grade diferite, iar 49 (44,54%)prezentau crize epileptice. La 19 (14,72%) copii aspectulneuroimagistic a fost normal, 4 (21,05%) dintre aceştia fiind cuforme severe de paralizie cerebrală, iar 15 (78,95%) cu forme uşoaresau medii de paralizie cerebrală.

Tabelul V. Aspecte neuroimagistice la pacienţii cu paralizie cerebrală.

Aspecte neuroimagistice Nr. pacienţiNormalPorencefalieAgenezie/hipoplazie de corp calosChist arahnoidianHipoplazie/ atrofie cerebeloasăDilatare ventriculară posthemoragică/hidrocefalieAtrofie corticală/ cortico-subcorticalăHemiatrofieCalcificări intracerebraleLeziuni la nivelul ganglionilor bazaliLeziuni de leucomalacie periventricularăTulburări de dezvoltare corticală

- displazie corticală focală- polimicrogrie- schizencefalie- pahigirie/lisencefalie

19282353813291217

2343

Analizându-se modificările înregistrate la CT-scan cranio-cerebral sau IRM cerebral la restul copiiilor cu PC urmăriţi s-aîncercat realizarea unei corelaţii clinico-radiologice. Astfel, s-aremarcat că toţi pacienţii cu PC diskinetică aveau leziuni localizate lanivelul ganglionilor bazali şi a talamusului. Copiii cu PC ataxică auprezentat anomalii neuroimagistice care în 4 cazuri au fost limitate lafosa posterioară, iar într-un caz modificările au fost localizate atât lanivelul cerebelului cât şi a lobilor parietali. La pacienţii cu PCspastică s-au observat frecvent leziuni cortico-subcorticale,malformaţii cerebrale şi anomalii ale substanţei albe. Leziunilecorticale focale au fost prezente în special la copiii hemiplegici.Tulburările de migrare şi organizare corticală au fost prezente la 12(9,30%) copii cu PC spastică, iar leziunile de LPV au fost observate

17

la 17 pacienţi, dintre care 58,82% erau diagnosticaţi cu diplegiespastică, 23,52% cu tetraplegie şi 17,66% cu hemiplegie.

Patologiile asociate paraliziei cerebrale identificate la copiiicuprinşi în studiu sunt prezentate amplu în următoarele capitole.

Epilepsia a fost diagnosticată la 61 dintre pacienţii cu PCurmăriţi, fiind una din cele mai frecvente afecţiuni întâlnite la copiiicu deficit motor.

Chestionare standardizate au urmărit forma şi vârsta de debut acrizelor epileptice, istoricul familial de epilepsie, modificărileînregistrate la electroencefalogramă (EEG), anomaliile evidenţiateneuroimagistic, tratamentul antiepileptic şi evoluţia clinică aepilepsiei.

Copiii care au prezentat crize epileptice au fost diagnosticaţi cuurmătoarele forme clinice de PC: tetraplegie spastică (36,06%),diplegie spastică (27,86%), hemiplegie spastică (22,95%),monoplegie spastică (3,28%), PC diskinetică (4,93%), PC ataxică(1,64%) şi PC mixtă (3,28%) – Tabelul VI.

Tabelul VI. Formele clinice de paralizie cerebrală la pacienţii cu epilepsie.

Tipul de paralizie cerebrală Număr pacienţi

Paralizie cerebrală spastică bilateralăTetraplegie spasticăDiplegie spastică

39 (63,92%)22 (36,06%)17 (27,86%)

Paralizie cerebrală spastică unilateralăHemiplegie spasticăMonoplegie spastică

16 (26,23%)14 (22,95%)2 (3,28%)

Paralizie cerebrală ataxică 1 (1,64%)Paralizie cerebrală diskinetică 3 (4,93%)Paralizie cerebrală mixtă 2(3,28%)

Vârsta de debut a epilepsiei s-a corelat cu tipul de paraliziecerebrală. La copiii cu forme spastice crizele au debutat cel maifrecvent în intervalul de vârstă 0-4 ani (figura 1.). La toţi copiii cuformă ataxică, diskinetică sau mixtă de PC şi epilepsie, vârsta deapariţie a crizelor epileptice a fost cuprinsă între 0-2 ani.

Incidenţa epilepsiei a variat cu tipul de PC, în lotul nostru63,92% dintre copiii cu crize epileptice aveau PC spastică bilaterală,

18

26,23% PC spastică unilaterală şi 9,85% alte forme de paraliziecerebrală.

Cei mai mulţi dintre copiii urmăriţi de către noi au prezentatcrize generalizate tonico-clonice (42,62%), parţiale motorii (18,03%)sau parţiale complexe (16,39%).

Distribuţia episoadelor critice a variat cu forma de PC. Astfel,crizele parţiale motorii sau cu semiologie complexă au fost maifrecvente la bolnavii cu hemiplegie spastică (62,5%), în timp cecrizele generalizate tonico-clonice au fost forma cea mai comună înPC diplegică şi tetraplegică (46,15%). Prezenţa spasmelor infantile înperioada de sugar a fost consemnată la 11 pacienţi, majoritatea(10/11) fiind diagnosticaţi cu tetraplegie spastică.

Asocierea paraliziei cerebrale cu retardul mental a reprezentatun factor de risc în apariţia epilepsiei, întârzierea mintală de diversegrade corelându-se cu gravitatea crizelor epileptice.

Explorările neurofiziologice şi neuroimagistice sunt importantela bolnavii cu PC şi epilepsie pentru identificarea factorilor cauzali,pentru diagnostic şi tratament. Traseul EEG s-a înregistrat în stare deveghe la toţi copiii cu PC urmăriţi, la 28 fiind normal, iar la 101evidenţiindu-se modificări patologice. Dintre cei care au prezentatdescărcări EEG de tip epileptiform, 60,39% au fost diagnosticaţi cuepilepsie, iar 39,61% nu au prezentat crize epileptice pe duratastudiului.

4,54%4,54%

18,19%27,28%

45,45%

11,76%

23,53%

17,64%17,64%

29,43%

6,25%12,5%

12,5%12,5%

37,5%

18,75%

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

0-2 ani 2-4 ani 4-6 ani 6-8 ani 8-10 ani 12-14 ani

TS

DS

HS/MS

Figura 1. Vârsta de debut a crizelor epileptice la copiii cu paralizie cerebrală spastică.(TS=tetraplegie spastică, DS=diplegie spastică,

HS/MS=hemiplegie şi monoplegie spastică)

19

Dintre pacienţii noştri cu PC şi epilepsie 80,32% au avutmodificări la examenul CT scan cranio-cerebral şi/sau IRM cerebral(Tabelul VII).

Tabelul VII. Modificări neuroimagistice la bolnavii cu paralizie cerebrală şi epilepsie.

CT/IRM cerebral Număr pacienţiNormal 12 (19,68%)

Patologic� tulburări de dezvoltare corticală

- displazie corticală focală- polimicrogirie- schizencefalie- pahigirie/lisencefalie

� agenezia de corp calos� chist porencefalic� chist arahnoidian�ventriculomegalie cu calcificăriperiventriculare� hidrocefalie� atrofie corticală� atrofie cortico-subcorticală� atrofie cerebeloasă� hemiatrofie

49 (80,32%)

214321032

113512

Prognosticul copiilor cu epilepsie şi paralizie cerebrală a fostrezervat, în majoritatea cazurilor crizele fiind rezistente la medicaţiaantiepileptică.

Problemele psihiatrice la copiii cu PC au fost depistate înurma evaluării psihologice, examenului psihiatric şi a rapoartelorpărinţilor/aparţinătorilor cu privire la comportamentul pacienţilor înmediul familial şi în societate. Cele mai des diagnosticate afecţiunipsihiatrice au fost problemele de comportament, de învăţare,tulburările pervazive de dezvoltare, retardul mintal şi tulburările desomn (figura 2).

Dintre copiii cu PC evaluaţi 55,81% au fost diagnosticaţi cuîntârziere în dezvoltarea mintală, 7,75% cu retard mintal uşor,19,38% cu mediu şi 28,68% cu forme severe.

În PC capacităţile intelectuale ale pacienţilor s-au corelat inversproporţional cu severitatea deficitului motor, severitatea leziunilor

20

neuroimagistice şi prezenţa epilepsiei. Dintre pacienţii cu retardmintal sever, 35/37 nu se puteau deplasa, 2/37 erau diagnosticaţi cuforme mixte de PC, 33/37 cu tetraplegie spastică. 55,55% dintre ceicu întârziere mintală prezentau şi crize epileptice.

Tulburările de comportament au fost frecvent raportate lapacienţii cu PC atât de către aparţinători cât şi de cadrele didactice încazul celor şcolarizaţi. Toţi copiii care aveau retard mintal auprezentat probleme de comportament. La pacienţii cu QI normaltulburările comportamentale au apărut reactiv, prin conştientizareadeficitului fizic. Astfel, dintre copiii cu intelect normal sau de limită,59,66% nu au avut probleme de comportament, dar 40,36% auprezentat tulburări de comportament, 21 dintre aceştia fiinddiagnosticaţi şi cu epilepsie. Sindromul hiperkinetic/deficit de atenţiea fost diagnosticat la 4,65% din cazuri.

Tulburările pervazive de dezvoltare au fost evaluate urmândcriteriile de diagnostic din DSM-IV, 13,95% dintre copii fiinddiagnosticaţi cu autism sau cu elemente autiste, 4 dintre aceştiaprezentând şi crize epileptice.

Gradul de şcolarizare al pacienţilor cu PC a fost în generalredus. Acest fapt s-a datorat atât deficitului motor şi a patologiilorasociate cât şi a modului în care aceşti copii sunt percepuţi de câtrefamilie şi societate. 29,47% dintre copiii cu PC urmăriţi învăţau la

72

23

2985

18

61 întârziere mintala

tulburari decomportament

tulburari de învatare

dificultati de limbaj

tulburari pervazive dedezvoltare

tulburari de somn

Figura 2. Problemele psihiatrice la copiii cu paralizie cerebrală.

21

şcoli normale, iar 70,51% erau neşcolarizaţi sau învăţau în unităţispeciale de învăţământ. Toţi bolnavii neşcolarizaţi aveau forme gravede PC, neputându-se deplasa independent sau cu sprijin.

Comunicarea verbală a fost absentă la 16 dintre copiii cu formesevere de PC, 25 erau capabili doar să vocalizeze, iar 35 prezentaudiferite tulburări de limbaj. Din aceste rezultate se poate concluzionacă riscul pentru problemele de limbaj este direct proporţional cuexistenţa retardului mintal şi cu gradul deficitului motor deoareceprezenţa problemelor motorii limitează copilul şi influenţeazăsemnificativ ritmul de achiziţie a abilităţilor cognitive, lingvistice şide socializare.

Tulburările de somn au fost prezente la copiii cu PC la oricevârstă, la 43,41% dintre aceştea părinţii au raportat probleme desomn, 69,64% fiind diagnosticaţi cu epilepsie, iar 76,78% cu deficitevizuale severe. Cele mai frecvente tulburări de somn înregistrate lapacienţii cu PC au fost, în ordinea frecvenţei, dificultăţile în iniţiereasomnului (50,81% cazuri), insomnia (49,18% cazuri), trezirilenocturne (44,26% cazuri), sforăitul (32,78% cazuri) şi bruxismul(31,14% cazuri).

Problemele ortopedice au fost depistate prin examen clinic şiradiologic. Cele mai frecvente tulburări au fost, în ordinea frecvenţei,deformităţi ale piciorului depistate la 74 (57,36%) copii, anomalii alecoloanei vertebrale care au fost observate la 57 (44,18%) pacienţi,subluxaţia de şold care a fost diagnosticată în 45 (34,88%) din cazuri,coxa valga care a fost depistată la 30 (23,25%) copii, modificări depoziţie a genunchilor observate la 24 (18,60%) şi fracturile prezentela 14 (10,85%) din cazuri (figura 3).

Subluxaţia spastică a şoldului s-a corelat cu forma clinică dePC, iar riscul de apariţie a fost direct proporţional cu gradul deafectare motorie majoritatea pacienţilor având forme severe de PC(GMFCS grad III, IV sau V).

Coxa valga este o deformitate anatomică care a fost depistată la30 dintre pacienţi, în 90% din cazuri fiind prezentă la copii cu formespastice de paralizie cerebrală.

Deformităţile coloanei vertebrale au fost frecvent întâlnite lacopiii cu PC urmăriţi, s-au corelat cu severitatea deficituluineurologic şi au avut o evoluţie progresivă şi invalidantă.

22

Fracturile spontane au reprezentat un aspect frecvent lapacienţii cu PC, fiind întâlnite doar la cei cu forme severe fărăcapacitate de ambulaţie.

Deformităţile piciorului au fost depistate în urma examenuluiclinic şi radiologic care s-a realizat în plan plan lateral şi frontal şi aufost reprezentate de picior orientat în var equin în 27,13% din cazuri,picior valg în 28,68% şi de picior plat congenital în 1,55% din cazuri.

Anomaliile de poziţie a genunchilor au fost evidenţiate la18,60% dintre pacienţi, toţi fiind diagnosticaţi cu forme spastice saumixte de paralizie cerebrală.

Manifestările gastrointestinale au fost depistate la 91(70,54%) dintre pacienţii cu PC. Cele mai comune manifestăridigestive asociate la copiii cu PC urmăriţi au fost în ordineafrecvenţei, deficitul nutriţional care a fost observat în 69 (75,82%)din cazuri, refluxul gastro-esofagian (RGE) care a fost diagnosticat la67 (73,63%) dintre bolnavi, constipaţia care a fost raportată la 59(64,83%) din cazuri, sialoreea care a fost observată la 43 (47,25%)dintre pacienţi, infecţiile digestive transmise prin contact directinterpersonal care au fost diagnosticate la 37 (40,65%) dintre copii şidurerile abdominale care au fost raportate de 29 (31,88%) dintrepacienţi (figura 4).

În majoritatea cazurilor pacienţii cu PC au fost diagnosticaţi cudouă sau mai multe probleme digestive.

18,60%

23,25%

44,18%

57,36%

10,85%

34,88% subluxatie de sold

deformarea coloaneivertebrale

deformitati ale piciorului

fracturi

caxa valga

anomalii de pozitie agenunchilor

Figura 3. Probleme ortopedice la copiii cu paralizie cerebrală.

23

Problemele oftalmologice au fost depistate în urmaexamenului oftalmologic care a urmărit existenţa disfuncţiiloroculare (ptoză, erori de refracţie, patologie corneană sau retiniană,afectarea nervului optic) şi a celor oculomotorii (strabism, nistagus,spasmus nutans, apraxia oculară motorie).

Dintre copiii urmăriţi la 41/129 (31,79%) examenuloftalmologic a fost normal cu acuitate vizuală bună, fără erori derefracţie semnificative şi fără tulburări de motilitate a globiloroculari. La 88/129 (68,21%) dintre pacienţi la tabloul clinic de PC s-au asociat probleme oftalmologice. La nici un pacient nu s-auevidenţiat afecţiuni ale pleoapelor sau a aparatului lacrimal pe durataurmăririi.

Frecvenţa şi gravitatea problemelor vizuale la copiii cu PCstudiaţi a variat în funcţie de forma de PC şi de severitatea acesteia.Dintre aceştia 62,5% erau diagnosticaţi cu întârziere mintală mediesau severă (Tabelul VIII).

De asemenea, s-a remarcat o incidenţă crescută a anomaliilorvizuale la pacienţii care aveau în antecedente prematuritate şi/sauhemoragie intraventriculară.

Cele mai frecvente probleme oftalmologice depistate au fostpatologia musculaturii extrinseci a globului ocular (37,5% pacienţidiagnosticaţi cu strabism şi 18,18% cu nistagmus), viciile de refracţie

40,65%

64,83%

83,51%

75,82%

51,64% sialoree

RGE

deficit ponderal

constipatie

H. pylori

Figura 4. Afecţiunile digestive la copiii cu paralizie cerebrală studiaţi(RGE=reflux gastro-esofagian, H.pylori=Helicobacter pylori).

24

(36,36% copii prezentau hipermetropie, 15,15% cu miopie, 18,18%cu astigmatism) şi atrofia/hipoplazia nervului optic (28,4%).Nistagmusul a fost observat doar în formele ataxice şi spastice deparalizie cerebrală. Toţi pacienţii care au fost depistaţi cu atrofie sauhipoplazie a nervului optic erau diagnosticaţi cu paralizie cerebralămixtă sau forme spastice.

Tabelul VIII. Caracteristicile pacienţilor cu paralizie cerebrală şi probleme oftalmologice.

Caracteristicile pacienţilor cu paralizie cerebrală Nr. pacienţiForma clinică de paralizie cerebrală- Paralizie cerebrală spastică bilaterală- Hemiplegie spastică- Paralizie cerebrală diskinetică- Paralizie cerebrală ataxică- Paralizie cerebrală mixtă

50 (56,8%)32 (36,36%)3 (3,4%)1 (1,16%)2 (2,27%)

Gravitatea paraliziei cerebrale după clasificarea GMFCS- grad I- grad II- grad III- grad IV- grad V

18 (20,45%)21 (23,86%)6 (6,81%)10 (11,36%)33 (37,52%)

Dezvoltarea cognitivăIntelect normal/liminarRetard mintal uşorRetard mintal mediuRetard mintal sever

27 (30,68%)6 (6,82%)19 (21,59%)36 (40,91%)

Tulbur ările auditive au fost diagnosticate la 52 (40,31%)dintre copiii cu PC urmăriţi, dintre aceştia 41 (78,84%) prezentauîntârziere în dezvoltarea mintală şi 24 (46,15%) aveau crizeepileptice. Dintre pacienţii cu PC şi tulburări auditive, 13 (25%) aufost depistaţi cu hipoacuzie unilaterală şi 39 (75%) cu hipoacuziebilaterală. La 32,69% pacienţi deficienţa auditivă a fost uşoară, la38,46% a fost medie şi la 28,85% a fost severă/profundă.

Problemele respiratorii la pacienţii cu paralizie cerebrală suntdiverse, fiind determinate în principal de absenţa coordonării neuro-musculare, disfuncţia centrului respirator şi întârzierea apariţieicontrolului postural. În studiul nostru incidenţa pneumopatiilor a fostmare şi s-a corelat cu severitatea deficitului motor, 74/129 de copii

25

cu PC fiind diagnosticaţi cu infecţii ale căilor aeriene inferioare,dintre care 56,76% au prezentat infecţii pulmonare recurente aceştiaavând forme severe de PC (GMFCS IV/V). Infecţiile respiratorii aufost multifactoriale, cei mai importanţi factori care au favorizatapariţia acestora fiind disfagia, refluxul gastroesofagian, malnutriţia,tusea ineficientă şi deformările toracice.

Manifestările datorate afectării tractului urinar au fostreprezentate de incontinenţă urinară (98 cazuri), infecţii urinare (71cazuri) şi micţiuni frecvente (69 cazuri). Prezenţa altor simptomeurinare a fost raportată doar de pacienţii cu coeficient de inteligenţă>35 fiind reprezentate de urgenţe micţionale (45 cazuri) şi micţiunidureroase (30 cazuri).

Dintre pacienţii cu PC depistaţi cu incontinenţă urinară 51(52,04%) aveau deficit motor sever grad GMFCS IV/V.

36,43% pacienţi cu PC cu vârstă cronologică şi mintală egalăsau mai mare de 5 ani au îndeplinit criteriile de diagnostic pentruenurezis. Dintre aceştia 19 au prezentat şi infecţii urinare.

Prezenţa incontinenţei urinare a interferat cu confortulpacientului cu PC şi a influenţat în mod negativ calitatea vieţii. Îngeneral la mulţi dintre aceşti bolnavi incontinenţa urinară a fostameliorată sau chiar vindecată, întârzierea în dezvoltarea mintalănefiind o barieră în calea succesului terapeutic.

Gradul igienei orale la copiii cu dizabilităţi fizice a fostapreciat prin examenul cavităţii bucale şi prin examen stomatologicla cei la care gradul de dezvoltare mintală a permis. Dintre copiii cuPC urmăriţi mai mult de jumătate (77,52%) aveau o igienă precară acavităţii orale. Examenul clinic al cavităţii bucale s-a realizat la toţipacienţii cu PC şi a evidenţiat prezenţa dentiţiei primare la 34(26,36%) dintre copii şi a dentiţiei mixte sau permanente la 95(73,64%). De asemenea, la 71 (55,04%) dintre bolnavi s-a observatmalocluzie, la 58 (44,96%) semne de gingivită, la 31 (24,03%)leziuni traumatice ale mucoasei cavităţii bucale şi la 23 (17,83%)dintre copii hipertrofie gingivală. Dintre copiii care au beneficiat deexamen stomatologic 57 (78,08%) au prezentat carii dentare.

Durerea de diferite cauze a fost raportată de către copii sauaparţinători în 93 (72,09%) din cazuri. Etiologia episoadelordureroase a fost variată fiind reprezentată de afecţiuni

26

gastrointestinale (31,18%), ortopedice (63,44%), stomatologice(61,29%) şi urinare (76,34%).

Anemia hipocromă microcitară feripriv ă a fost diagnosticatăpe baza datelor paraclinice la 69 (53,48%) dintre copiii cu PC. Toţipacienţii prezentau deficit ponderal, 33,33% dintre aceştia eraualimentaţi exclusiv cu lichide, iar 44,93% cu alimente lichide şisemisolide.

Anomaliile congenitale au fost frecvent întâlnite în PC,54/129 de pacienţi au prezentat malformaţii cerebrale, 92/129extracerebrale, iar 28/129 au avut anomalii congenitale minore. Niciun copil nu a putut fi încadrat într-un sindrom genetic.

În ultimul capitol am evaluat gradul de independenţă al copiilorcu PC urmăriţi şi modul în care prezenţa deficitului neuromotor şi acelorlalte patologii asociate le influenţează calitatea vieţii. În urmaevaluării răspunsurilor părinţilor sau copiilor cu PC la chestionareleprin care s-a urmărit modul în care prezenţa deficitul neuromotorinfluenţează calitatea vieţii acestor pacienţi s-a remarcat căactivităţile erau mult limitate în special la pacienţii cu forme severede PC, grad IV sau V GMFCS. Chestionarele completate de cătrepărinţi sau aparţinători cu privire la modul în care prezenţa diferitelorpatologii asociate influenţează negativ calitatea vieţii copilului cu PCşi a familiei sale au relevat faptul că existenţa crizelor epileptice, atulburărilor psihiatrice, gastrointestinale, stomatologice sauortopedice şi a infecţiilor recurente respiratorii sau urinare areprezentat frecvent sau întotodeauna o problemă. Existenţaanomaliilor congenitale minore cerebrale sau extracerebrale nu aufost considerate o problemă de către pacienţi sau aparţinători.

CONCLUZII PRELIMINARE

Paralizia cerebrală este o boală frecventă cu semiologiepolimorfă, în studiul nostru fiind incluşi 129 copii cu vârste cuprinseîntre 2-18 ani, diagnosticaţi cu diferite forme de paralizie cerebrală.

Etiologia paraliziei cerebrale a fost variată, preponderenţaanumitor factori de risc variind cu forma de paralizie cerebrală.Astfel, s-a observat că factorii de risc perinatali şi prenatali au

27

reprezentat cauze importante de risc în special în paraliziile cerebralespastice şi mixte. În paralizia cerebrală diskinetică principalul factorde risc a fost hiperbilirubinemia, în timp ce în formele ataxice factoriiperinatali de tip hemoragic şi infecţios împreună cu dismaturitatea aufost cei mai importanţi.

Examenul neuro-radiologic a evidenţiat la majoritateacopiilor cu paralizie cerebrală leziuni cerebrale localizate la diferitenivele, explorarea neuroimagistică furnizând informaţii importantecu privire la etiologie şi la evoluţia ulterioară a acestor pacienţi, deaceea trebuie să facă parte în protocolul de evaluare al fiecăruibolnav cu deficit neuromotor.

Epilepsia este frecvent întâlnită la copiii cu paraliziecerebrală, toate tipurile de crize epileptice au fost prezente lapacienţii de vârstă pediatrică urmăriţi, crizele generalizate de tiptonico-clonic şi cele parţiale fiind cel mai des raportate. Înmajoritatea cazurilor crizele epileptice au debutat precoce, dinperioada de sugar sau mica copilărie, apariţia lor fiind determinată deafectarea sistemului nervos central.

Problemele psihiatrice s-au întâlnit în mod curent la pacienţiicu paralizie cerebrală şi au avut un impact negativ asupra multoraspecte ale vieţii individului, determinând dificultăţi de şcolarizare,probleme sociale şi apariţia problemelor în familie. Cel mai frecventdiagnosticate au fost problemele de comportament, de învăţare,tulburările pervazive de dezvoltare, retardul mintal şi tulburările desomn. Managementul manifestărilor psihiatrice necesită un efort deechipă care cuprinde neurologul şi psihiatrul pediatru, psihologul,logopedul şi familia pacientului.

Complicaţiile ortopedice au fost prezente la copiii cu paraliziecerebrală urmăriţi, fiind reprezentate de deformităţi ale piciorului,anomalii ale coloanei vertebrale, luxaţie de şold, coxa valga,modificări de poziţie a genunchilor şi fracturi. Prezenţa problemelorortopedice a afectat capacitatea de locomoţie care a îngreunat şi maimult activităţile zilnice ale pacienţilor.

Afecţiunile gastrointestinale au fost prezente într-un procentcrescut printre copiii cu paralizie cerebrală studiaţi şi au fostreprezentate de sialoree, refluxul gastro-esofagian, eşecul dezvoltăriisomatice, constipaţie cronică şi infecţia cu Helicobacter pylori.

28

Patologia digestivă a ridicat numeroase probleme de diagnostic şitratament deoarece majoritatea acestor pacienţi erau diagnosticaţi cuforme severe de paralizie cerebrală.

Problemele oftalmologice au fost diagnosticate în special lacopiii cu paralizie cerebrală cu istoric de prematuritate şi hemoragieintraventriculară, cele mai frecvente fiind patologia musculaturiiextrinseci a globului ocular, viciile de refracţie şi atrofia optică.Nistagmusul a fost observat doar în formele ataxice şi spastice deparalizie cerebrală. Toţi pacienţii care au fost depistaţi cu atrofie sauhipoplazie a nervului optic erau diagnosticaţi cu paralizie cerebralămixtă sau forme spastice.

Tulburările auditive au fost diagnosticate frecvent la pacienţiicu paralizie cerebrală studiaţi. Majoritatea copiilor cu deficit auditivprezentau crize epileptice, întârziere în dezvoltarea mintală şimodificări neuroimagistice. Mai mult de jumătate dintre pacienţii cuparalizie cerebrală diskinetică au avut probleme de auz.

Pneumopatiile recurente au fost diagnosticate în formelesevere de paralizie cerebrală la care persistă respiraţia de tip infantilşi schemele primitive de respiraţie. Alţi factori importanţi carefavorizează apariţia infecţiilor respiratorii recurente au fostreprezentaţi de disfagie, reflux gastro-esofagian, malnutriţie,mecanism de tuse nesatisfăcător şi deformări severe ale coloaneivertebrale.

Manifestările datorate afectării tractului urinar au fost desîntâlnite la copiii cu paralizie cerebrală evaluaţi, cele mai frecventefiind reprezentate de incontinenţă urinară şi infecţii urinare. Prezenţamicţiunilor involuntare s-a corelat cu gradul de afectare neuromotorieşi cu asocierea altor afecţiuni ca de exemplu întârzierea mintală şispina bifida. Majoritatea pacienţilor diagnosticaţi cu infecţii urinareaveau în antecedente mai mult de două infecţii de tract urinar, iardintre aceştia mai mult de jumătate aveau forme severe de paraliziecerebrală.

Patologia stomatologică a fost frecvent întâlnită la bolnavii devârstă pediatrică cu paralizie cerebrală. La aceşti pacienţi evaluareastării de sănătate dentară este dificil de realizat datorită problemelorde comunicare şi cooperării scăzute. Mai mult de jumătate dintrecopiii cu paralizie cerebrală urmăriţi aveau o igienă dentară precară şi

29

majoritatea celor care au beneficiat de examen stomatologic auprezentat carii dentare

Durerea de diferite cauze a fost raportată la un număr mare decopii cu paralizie cerebrală. Etiologia episoadelor dureroase a fostvariată fiind reprezentată de afecţiuni gastrointestinale, ortopedice,stomatologice şi urinare.

Anemia hipocromă microcitară feriprivă a fost diagnosticatăla mai mult de jumătate dintre copiii cu paralizie cerebrală. Toţipacienţii prezentau deficit ponderal important, alte cauze depistatefiind dieta inadecvată exclusiv lichidă sau lichidă şi semisolidă,prezenţa refuxului gastro-esofagian şi medicaţia antiepileptică.

Malformaţiile congenitale depistate la copiii cu paraliziecerebrală au fost reprezentate de anomalii craniene şi malformaţiicongenitale extracerebrale. Malformaţiile craniene au fost prezente înspecial la pacienţii născuţi la termen, cel mai frecvent diagnosticatăfiind microcefalia. Malformaţiile extracerebrale întâlnite la copiiiurmăriţi au fost anomaliile congenitale oculare, cardiace şi disrafiilecoloanei vertebrale.

CONCLUZII FINALE

1. Paralizia cerebrală reprezintă la copil o problemă importantă desănătate care influenţează negativ dezvoltarea bolnavului şiintegrarea lui în societate, având consecinţe psihosociale importante.2. Etiologia paraliziei cerebrale este multifactorială, analizamultivariată a factorilor de risc arătând corelaţii semnificativestatistic între factorii pre/perinatali şi paralizia cerebrală.3. Din punct de vedere al rutinei clinice, explorarea neuroimagistică apacienţilor cu paralizie cerebrală este esenţială în depistarealeziunilor cerebrale şi stabilirea asocierii dintre acestea şi deficitulneuropsihomotor.4. Patologiile asociate paraliziei cerebrale la lotul studiat au fostreprezentate de crize epileptice, tulburări psihiatrice, afectareoftalmologică şi/sau auditivă, complicaţii ortopedice,gastrointestinale, respiratorii, urinare şi probleme stomatologice.

30

5. Patologiile asociate paraliziei cerebrale au afectat dezvoltarea şimobilitatea copiilor interferând cu activităţile zilnice şi sociale aleacestora şi având un impact negativ asupra calităţii vieţii pacienţilor.Identificarea acestora este esenţială la finalul unui bilanţ neurologiccorect deoarece reprezintă elemente de prognostic rezervat pentruevoluţia ulterioară a copiilor.6. Terapia paraliziei cerebrale este complexă şi presupune existenţaunui plan de îngrijire coerent care trebuie să aibă în vedere atâtrecuperarea neuromotorie şi tratamentul patologiilor asociate cât şiasigurarea nevoilor fizice, psihologice, sociale şi materiale alecopilului.7. Implicarea activă a familiei care are un copil cu paralizie cerebralăîn programul terapeutic reprezintă un punct important altratamentului, consilierea familală şi suportul material şi psihologicpe termen lung îmbunătăţind calitatea vieţii copilului cu deficitneuromotor şi a familiei acestuia.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV Ă

4. Administrative Committee on Coordination/Sub Committee onNutrition. What works? A review of efficacy and effectiveness ofnutrition interventions. Geneva: Administrative Committee onCoordination/Sub Committee on Nutrition, 2001.7. Al Agili DE, Roseman J, Pass MA et al. Access to dental care inAlabama for children with special needs:Parent’s perspectives. J AmDent Assoc, 2004;135:490-495.American Academy of Neurology & Child Neurology Societypractice committee. Practice parameters. Neurology, 2003;60:367-380.9. American Psychiatric Association. Diagnostic and StatisticalManual of Mental Disorders. 4th ed. (DSM IV) Washington DC,1994.14. Angudo S, Alarcòn T, Cibrelus L et al. High percentage ofclarithromycin and metronidazole resistance in Helicobacter pyloriclinical isolates obtained from Spanish children. Rev Esp Quimioter,2009;22(2):88-89.

31

15. Angulo CM, Blanco NA, Terán JG et al. Sensorial hearing loss incerebral palsy patients. Acta Otorrinolaringol Esp, 2006;57(7):300-2.19. Aronsson DD, Stokes IA, Ronchetti PJ, Labelle HB. Comparisonof curve shape between children with cerebral palsy, Friedreich’sataxia and adolescent idiopathic scoliosis. Dev Med Child Neurol,1994;36:412-8.21. Ashwal S, Michelson D, Plawner L, Dobyns WB. Practiceparameter: evaluation of the child with microcephaly (an evidence-based review): report of the quality standards subcommittee of theAmerican Academy of Neurology and the Practice Committee of theChild Neurology Society. Neurology, 2009;73;887-897.22. Baddar A, Granata K, Damiano DL et al. Ankle and kneecoupling in patients with spastic diplegia: effects of gastrocnemius-soleus lengthening. J Bone Joint Surg Am, 2002;84:736-44.23. Bahremand S, Nematollahi LR, Fourutan H et al. Evaluation oftriple and quadruple Helicobacter pylori eradication therapies inIranian children: a randomized clinical trial. Eur J GastroenterolHepatol, 2006;18:511-4.28. Bax M, Tydeman C, Flodmark O. Clinical and MRI correlates ofcerebral palsy: the European cerebral palsy study. JAMA,2006;296(13):1602-1608.29. Beard J. Iron deficiency alters brain development andfunctioning. J Nutr, 2003;133:1468S-72S.31. Bennett D, Walsh M, O’Sullivan R et al. Use of a dynamic footpressure index to monitor the effects of tratment for equinus gait inchildren with cerebral palsy. J Pediatr Orthop, 2007;27:288-94.33. Berrin SJ, Malcarne VL, Varni JW, et al. Pain, fatigue and schoolfunctioning in children with cerebral palsy: a path-analytic model. Jof Pediatric Psychology, 2007;32(3):330-337.36. Bishay SNG. Short-term results of musculotendinous release forparalytic hip subluxation in children with spastic cerebral palsy. AnnR Coll Surg Engl, 2008;90:127-132.41. Bohmer CJ, Klinkenberg-Knol EC, Niezen-de Boer MC et al.Gastroesophageal reflux disease in intellectually disabledindividuals: how often, how serious, how manageable? Am JGastroenterol, 2000;95:1868-72.

32

42. Bothwell JE et al, Botulinum toxin A as a treatment for excessivedrooling in children. Pediatr Neurol. 2002 Jul;27(1):18-22.51. Bruck I, Antoniuk SA, Spessatto A, et al. Epilepsy in childrenwith cerebral palsy. Arq Neuropsiquiatr, 2001;59(1):35-39.54. Burlea M. Ulcerul gastro-duodenal. În Dan Moraru, MarinBurlea, Evelina Moraru, Eugen Cîrdei, Georgeta Diaconu, Pediatriepatologie digestivă, nutriţională şi neurologică la copil. Ed. FundaţieiAcademice AXIS, 200858. Campanozzi A, Capano G, Miele E, Romano A, Scuccimarra G,Del Giudice E, Strisciuglio C, Militerni R, Staiano A, Impact ofmalnutrition on gastrointestinal disorders and gross motor abilities inchildren with cerebral palsy, Brain Dev, 2007, Sep, 29(8):534.60. Canadian Paediatric Society. Toilet learning: anticipatoryguidance with a child-oriented approach. Paediatrics & Child Health.2000;5:333-5.64. Carlsson M, Hagberg G, Olsson I. Clinical and aetiologicalaspects of epilepsy in children with cerebral palsy.Dev Med ChildNeurol, 2003 Jun;45(6):371-6.65. Carlsson M, Olsson I, Hagberg G, Beckung E. Behaviour inchildren with cerebral palsy with and without epilepsy. Dev MedChild Neurol, 2008 Oct;50(10):784-9.68. Chalkiadis GA. Management of chronic pain in children. MJA,2001;175:476-479.74. Commission on Epidemiology and Prognosis of the InternationalLeague Against Epilepsy. Guidelines for epidemiologic studies onepilepsy. Epilepsia, 1993;34:592-596.75. Commission on Classification and Terminology of theInternational League Against Epilepsy. Proposal for revisedclassification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia,1989;30:389-399.92. Day AS, Sherman PM. Accuracy of office-based immunoassayfor the diagnosis of Helicobacter pylori infection in children.Helicobacter, 2002;7:205-9.94. De Nova Garcia MJ, E Gallardo Lopez N, Sanjuan CM et al.Criteria for selecting children with special needs for dental treatmentunder general anaesthesia. Med Oral Patol Oral Cir Bucal,2007;1:12(7):E496-503.

33

99. De Ungria M, Rao R, Wobken JD et al. Perinatal iron deficiencydecreases cytochrome c Oxidase (CyOx) activity in selected regionsof neonatal rat brain. Pediatr Res, 2000;48:169-76.103. Del Giudice E, Staiano A, Capano G, Romano A, Florimonte L,Miele E, Ciarla C, Campanozzi A, Crisanti AF, Gastrointestinalmanifestations in children with cerebral palsy, Brain Dev, 1999, Jul,21(5):307-11.104. Dietz FR, Albright JC, Dolan L. Medium term follow-up ofAchilles tendon lengthening in the treatment of ankle equinus incerebral palsy. The Iowa Orthopaedic Journal, 2001;26:27-32.105. Dobson F, Boyd RN, Parrott J et al. Hip surveillance in childrenwith cerebral palsy. J Bone Joint Surg Br, 2002;84:720-6.108. Dos Santos MT, Masiero D, Simionato MR. Risk factors fordental caries in children with cerebral palsy. Spec Care Dentist,2002;22(3):103-7.117. Eliasson AC, Krumlinde-Sundholm L, Rosbland B et al. TheManual Ability Classification System (MACS) for children withcerebral palsy: scale development and evidence of validity andreliability. Dev Med Child Neurol, 2006;48:549-554.118. Engel JM, Jensen MP, Hoffman AJ, Kartin D. Pain in personswith cerebral palsy: extension and cross validation. Arch Phys. Med.Rehabil, 2003;84(8):1125-8.120. Fallote G, Owens JA, Deana J. Sleepiness in children andadolescents: clinical implications. Sleep Med Rev, 2002;6:287-306.125. Francavilla R, Lionetti E, Castellaneta SP et al. Improvedefficacy of 10-day sequential treatment for Helicobacter pylori inchildren: a randomized trial. Gastroenterology, 2005;129:1414-9.131. Gangil A, Patwari A.K, Aneja S et al. Feeding problems inchildren with cerebral palsy, Indian Pediatrics, 2001, 38:839-846.132. Garne E, Dolk H, Krägeloh-Mann I et al. Cerebral palsy andcongenital malformations. Eur J Paediatr Neurol, 2008 Mar;12(2):82-8.134. Ghasia F, Brunstrom J, Gordon M, Tychsen L. Frequency andseverity of visual sensory and motor deficits in children with cerebralpalsy: gross motor function classification scale. InvestigativeOphthalmology & Visual Science, 2008;49(2):572-580.

34

137. Giménez-Prat MJ, Lopez-Jiménez J, Boj-Quesada JR. Anepidemiological study of caries in a group of children with cerebralpalsy. Med Oral, 2003;8:45-50.139. Gold BD. Outcome of pediatric gastroesophageal reflux diseasein the first year of life, in childhood and in adults oh and should werealy leave Helicobacter pylori alone. J Pediatr Gastroenterol Nutr,2003;37:S33-9.148. Gururaj AK, Sztriha L, Bener A, Dawodu A, Eapen V. Epilepsyin children with cerebral palsy. Seizure, 2003 Mar;12(2):110-4.149. Guven M, Eren A, Akman B et al. The results of the Gricesubtalar extra-articular arthrodesis for pes planovalgus deformity inpatients with cerebral palsy. Acta Orthop Traumatol Turc,2008;42(1):31-37.150. Hadden K. Pain in children with cerebral palsy: commontriggers and expressive behaviors. Pain, 2002;99:281153. Hägglund G, Lauge-Pedersen H, Wagner P. Characteristics ofchildren with hip displacement in cerebral palsy. BMCMusculoskeletal Disorders, 2007;8:101-107.161. Hennequin M, Faulks O, Roux O. Accuracy of estimation ofdental treatment need in special care patients. J Dent, 2000;28:131-6.170. Houlihan CM, O’Donnell M, Conaway M, Stevenson RD,Bodily pain and health-related quality of life in children with cerebralpalsy. Developmental Medicine and Child Neurology, 2004;46:305-310.181. Jan MMS. Cerebral palsy: comprehensive review and update.Ann Saudi Med, 2006;26(2):123-132.188. Karamann MI, Kaya C, Caskurlu T et al. Urodynamic findingsin children with cerebral palsy. Int J Urol. 2005;12(8):717-20.189. Katoch S, Devi A, Kulkarni P. Ocular defects in cerebral palsy.Indian J Ophthalmol, 2007;55:154-6.190. Katz RT. Life expectancy for children with cerebral palsy andmental retardation: implications for life care planning. NeuroRehabilitation. 2003;18:261-270.193. Kennes J, Rosenbaum P, Hanna SE, et al. Health status ofschool-aged children with cerebral palsy: information from apopulation-based sample. Dev Med Child Neurol. 2002;44:240-57.

35

195. Kilincaslan A, Mukaddes NM. Pervasive developmentaldisorders in individuals with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol,2009 Apr;51(4):289-94.205. Kumar S, Sharma J, Duraiswamy P, Kulkarni S. Determinantsfor oral hygiene and periodontal status among mentally disabledchildren and adolescents. J Indian Soc Pedod Prevent Dent,2009;3(27):151-157.207. Lamônica DAC, Pinto Ferraz PMD. Periventricularleukomalacia and spastic diplegia> implications in thepsycholinguistic abilities. Pró-Fono Revista de AtualizaçãoCientifica, 2007;19(4):357-362.214. Leet AI, Shirley ED, Barker C, Launay F, Sponseller PDTreatment of femur fractures in children with cerebral palsy. J ChildOrthop. 2009 Aug;3(4):253-8.234. McAloney M, Kerawala CJ, Stassen LF. Management ofdrooling by transposition of the submandibular ducts and excision ofthe sublingual glands. J Ir Dent Assoc. 2005 Autumn;51(3):126-31.241. McKearnan KA; Kieckhefer GM; Engel JM; Jensen MP;Labyak S. Pain in Children with Cerebral Palsy: A Review. JNeurosci Nurs, 2004;36(5).243. Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology, SeventhEdition. Lippincott Williams&Wilkins. A Wolters Kluwer Company,2006.245. Mera RM, Correa P, Fonthan EE et al. Effects of a newHelicobacter pylori infection on height and weight in Colombianchildren. Ann Epidemiol, 2006;16:347-51.247. Mergler S, Evenhuis HM, Boot AM et al. Epidemiology of lowbone mineral density and fractures in children with severe cerebralpalsy: a systematic review. Dev Med Child Neurol. 2009Oct;51(10):773-8.252. Miller F. Cerebral Palsy. Springer Science + Business Media,Inc, 2007.255. Morales NMO, Funayama CAR, Rangel VO et al. Psychometricproperties of the child health assessment questionnaire (CHAQ)applied to children and adolescents with cerebral palsy. BioMedCentral. 2008;6:109.

36

256. Morales Chávez MC, Grollms ZCN, Donat FJS. Clinicalprevalence of drooling in infant cerebral palsy. Med Oral Patol OralCir Bucal, 2008 Jan;13(1):E22-6.258. Mourad-Baars PE, Verspaget HW, Mertens BJ et al. Lowprevalence of Helicobacter pylori infection in young children in theNetherlands. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2007;19:213-6.264. Newman CJ, O’Regan M, Hensey O. Sleep disorders in childrenwith cerebral palsy. Dev Med Child Neurol, 2006;48:564-8.268. Ohwada H, Nakayama T, Nara N et al. An epidemiologicalstudy on anemia among institutionalized people with intellectualand/or motor disability with special reference to its frequency,severity and predictors. BMC Public Health, 2006;6:85:101-111.272. Osório Guerreiro P, de Lima Garcias G. Oral health conditionsdiagnostic in cerebral palsy individuals of Pelotas, Rio Grande do SulState, Brazil. Ciência & Saúde Coletiva, 2009;14(5):1939-1946.274. Ozaras N, Yalcin S, Ogluoğlu D et al. Are some cases of spinabifida combined with cerebral palsy? A study of 28 cases. EuroMedicophys, 2005;41:239-42.276. Ozturk M, Oktem F, Kisioglu N et al. Bladder and bowelcontrol in children with cerebral palsy: case-control study. Croat MedJ. 2006;47:264-70.277. Palisano RJ, Rosenbaum PL, Walter S. Development andreliability of a system to classify gross motor function in childrenwith cerebral palsy. Dev Med Child Neurol, 1997;39:214-23.281. Papadopoulos A, Ntaios G, Kaiafa G et al. Increased incidenceof iron deficiency anemia secondary to inadequate iron intake ininstitutionalized, young patients with cebreral palsy. Int J Hematol,2008;88:495-497.289. Pharoach PO. Prevalence and pathogenesis of congenitalanomalies in cerebral palsy. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed,2007;92(6):F489-93.295. Pountney T, Green EM. Hip dislocation in cerebral palsy. BMJ,2006;332:772-775.296. Prayson RA, Hannahoe BM. Clinicopathological findings inpatients with infantile hemiparesis and epilepsy. Hum Pathol,2004;35:734-738.

37

300. Rankin J, Cans C, Grane E. Congenital anomalies in childrenwith cerebral palsy: a population-based record linkage study. DevMed Child Neurol, 2009;4:245-250.309. Rogers B. Feeding method and health outcomes of children withcebreral palsy. J Pediatr, 2004 Aug;145(2 Suppl):S28-32.315. Rowland M, Bourke B, Drumm B. Helicobacter pylori andpeptic ulcer disease. In: Walker WA, Goulet O, Kleinman RE,Sherman PM, Shneider BL, Sanderson IR, editor. PediatricGastrointestinal disease. Ontario: BC Decker Inc;2004:491-512.328. Scrutton D, Baird G, Smeeton N. Hip dysplasia in bilateralcerebral palsy: incidence and natural history in children aged 18month to 5 years. Dev Med Child Neurol, 2001;586-600.329. Seddon PC, Khan Y. Respiratory problems in children withneurological impairment. Arch Dis Child. 2003;88:75-78.331. Shaw J, Weatherill S, Smith A. Tooth wear in children: aninvestigation of etiological factors in children with cerebral palsy andgastroesophageal reflux. ASDC J Dent Child, 2005;65:484-486.334. Singhi P, Jaqirdar S, Khandelwal N, Malhi P. Epilepsy inchildren with cerebral palsy. J Child Neurol, 2003 Mar;18(3):174-9.348. Sugiyama T, Takaki T, Saito T, Taguchi T. Vitamin K therapyfor cortical bone fragility caused by reduced mechanical loading in achild with hemiplegia. J Musculoskelet Neuronal Interact,2007;7(3):219-223.350. Sullivan PB et al. Gastrostomy tube feeding in children withcerebral palsy: a prospective, longitudinal study. Dev Med ChildNeurol. 2005 Feb;47(2):77-85.351. Surveillance of Cerebral Palsy in Europe (SCPE): acollaboration of cerebral palsy register. Dev Med Child Neurol,2000;42:816-24.353.Tahmassebi JF, Curzon ME. Prevalence of drooling in childrenwith cerebral palsy attending special schools. Dev Med Child Neurol,2003 Sep;45(9):613-7.358. Toder DS. Respiratory problems in the adolescent withdevelopmental delay. Adolesc Med. 2000;11:617-631.359. Tomás Vila M, Beseler Soto B, Benac Prefasi M, CardonaFerrer C. Trastornos del sueño en niños y adolescentes conincapacidad psíquica. Análisis comparativo entre alumnos

38

escolarizados en centros ordinarios y centros de educación especialde la Comunidad Velenciana. An Pediatr (Barc), 2008;69(4):335-41.360. Topolska MM, Hassmann-Poznanska D, Solowiej E. assessmentof hearing in children with infantile cerebral palsy. Comparison ofpsychophysical and electrophysical examination. Otolaryngol Pol,2002;56:467-474.365. Van den Berg MM et al, Colonic manometry as predictor ofcecostomy success in children with defecation disorders. J PediatrSurg, 2006 Apr;41(4):730-6.380. United Nations. Convention on the rights of the child. NewYork: United Nations, 1989.381. United Nations. Convention on the rights of the persons withdisabilities. Resolution 60/232. New York: United Nations, 2006.382. Zafeiriou DI, Kontopoulos EE, Tsikoulas I. Characteristics andprognosis of epilepsy in children with cerebral palsy. J. Child Neurol,1999;14(5):289-294.383. Zarowski M, Mojs E, Gajewska E et al. Prevalence of sleepproblems in children with cerebral palsy. Preliminary study. AnnAcad Med Stetin, 2008;54(2):59-64.384. Yakut A et al. Serum leptin levels in children with cerebralpalsy: relationship with growth and nutritional status. NeuroEndocrinol Lett. 2006 Aug 5;27(4).386. Yazici M, Şenaran H. Cerebral palsy and spinal deformities.Acta Orthop Traumatol Turc, 2009;43(2):149-155.389. Wadie GM, Lobe TE. Gastroesophageal reflux disease inneurologically impaired children: the role of the gastrostomy tube.Semin Laparosc Surg. 2002 Sep;9(3):180-189.390. Wake M, Salmon L, Reddhough D. Health status of Australianchildren with mild to severe cerebral palsy: cross-sectional surveyusing the Child Health Questionnaire. Dev Med Child Neurol.2003;45:194-99.391. Wallace S. Epilepsy in cerebral palsy. Dev Med ChildNeurology, 2001;43:713-717.403. World Health Organization. Iron deficiency anaemia:assessment, prevention and control. A guide for programmemanagers. Geneva: World Health Organization, 2001 (TechnicalReport WHO/NHD/01.3).

39

404. World Health Organization. World Health Organizationclassification of functioning, disability and health. Children andyouth version. Geneva: WHO, 2007.408. Wu YW, Croen LA, Shah SJ et al. Cerebral palsy in a termpopulation: risk factors and neuroimaging findings. Pediatrics,2006;118:690-697.

CURRICULUM VITAE

Numele: GrigorePrenumele: IoanaDatanaşterii:

12 martie 1974

Stareacivilă:

Căsătorită

Domiciliu:Telefonmobil:

Iaşi, str. V. Lupu nr. 830742626432

Profesie: Medic specialist neurologie pediatricăStudii: Absolventă a Facultăţii de Medicină şi Farmacie “Gr. T. Popa” Iaşi, 1998

01.10-31.12.2000 – Orientări în patologia alergologică. UMF Iaşi01-30.05.2002 – Urgenţe în neurologie. UMF Iaşi15.04. - 25.06.2004 – Tehnici de monitorizare a parametrilorcardio-respiratori în condiţii de effort fizic şi somn. UMF Iaşi28.06 – 02.07.2004 – EEG clinică (electroencefalografie clinică) –generalităţi; particularităţi la copil. Clinica de Neurologie Pediatrică.Spitalul Clinic de Psihiatrie dr. Alexandru Obregia Bucureşti20-21.03.2004 şi 17-18.04.2004 – Autismul – tehnici şistrategii de intervenţie. Colegiul Medicilor Iaşi13-16.11.2004 – Actualităţi în diagnosticul clinic şi electrofiziologic al epilepsiei. Clinica deNeurologie Pediatrică. Spitalul Clinic de Psihiatrie dr. Alexandru ObregiaBucureşti29.10.2004 – Actualităţi în psihanaliza preadolescenţei12. 2004 – doctorand UMF Iaşi7.03-25.04.2005 – Sindroame epileptice la copil şi adolescent. UMF Iaşi3.03-21.04.2006 – Manifestări paroxistice, epileptice şi nonepileptice lacopil şi adolescent. UMF Iaşi2.03-20.04.2007 – Epilepsiile vârstei pediatrice: aspecte semiologice şi terapeutice. UMF Iaşi03.03-24.04.2008 – Hipotonia la copil – aspecte etiopatologice şi clinice.UMF Iaşi2.03-24.04.2009 – Paralizii cerebrale – patologii asociate şi tratament.UMF Iaşi

40

25-26.05.2009 – European Paediatric Neurology Society’s “TrainingCourse Neuroimaging”. RONEP, SNPCAR, UMF Bucureşti1.03-12.04.2010 – Manifestări neurologice în afecţiuni sistemice la copil,UMF Iaşi19-20.11.2010 – Steps forward in Pompe disease 4th European Symposium,London, United Kingdom

Limbi străine:Franceză: scris, vorbitEngleză: scris, vorbit

PARTICIPĂRI LA MANIFEST ĂRI ŞTIIN Ţ IF ICE1. Abordarea Tridimensională a osteoporozei, simpozion cu participare internaţională organizat de Novartis Pharma2. Al IX-lea Simpozion Naţional cu tema: Actualităţi în Tratamentul Epilepsiei, Bucureşti 26.05.20003. “Zilele Pediatriei Ieşene”, a XIV-a ediţie, Iaşi, 26-27. 10. 20004. Zilele Spitalului Universitar de Psihiatrie “Socola” Iaşi 30.11.20005. “Klacid-macrolid de ultimă generaţie în terapiainfecţiilor respiratorii şi ulcerului gastroduodenal “ 6.12.20006. “Sermion – Abordarea multifactorială a tulburărilor neurovasculare cerebrale. Neurotroficele între mit şi realitate” 19.04.20017. Conferinţa Regională “Zilele Gheorghe Năstase”, Iaşi 26.05.20018. Al V-lea Congres Naţional de Pediatrie cu participare internaţională, Iaşi, 30.05-2.06.20019. Al VII-lea Simpozion Iaşi-Chişinău.Zilele Spitalului “Sfânta Treime” Iaşi. “Urgenţe în Neurologie şi Neurochirurgie. Actualităţi în Ştiinţele Neuronale”, Iaşi, 13-15.09.200110. A 24-a Confrerinţă Naţională cu participare internaţională cu tema “Patologia Psihică şi Neurologică a Adolescentului”, Bucureşti, 27-29.09.200111. Simpozion Satelit Neurologie Pediatrică cu tema: Actualităţi în epilepsia Adolescentului, Bucureşti, 27.09.200112. “Paradigme în boala Parkinson”,Iaşi 14.12.200113.“Actualităţi în terapia slerozei multiple”,Iaşi 23.05.200214. A V-a Conferinţă Naţională de Stroke (AVC) cu participare internaţională, Bucureşti, 3-4.10.200215. Zilele Pediatriei Ieşene 24-25.10.200216. A XII-a Conferinţă Naţională de Epilepsie cu participare internaţională cu tema “Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul epilepsiei”, Bucureşti, 6-7.06.200317. “Zilele Spitalului CFR Iaşi” – secţiunea Cursuri: Glaucomul şi cataracta;Alergiile oculare şi ochiul uscat; Infecţiile oculare, Iaşi 26-28. 09. 200318. “Zilele Spitalului CFR Iaşi” – secţiunea: Actualităţi medico chirurgicale, Iaşi 26-28. 09. 200319. Zilele Pediatriei Ieşene, ediţia a XVI – a 16 – 18. 10. 2003

41

20. Conferinţa de Dermatologie “Zilele Gh. Năstase” , Iaşi 20-21.05.200421. Epi-Expert – Aspecte Clinice Fundamentale ale Epilepsiei, Iaşi22. Zilele Pediatriei Ieşene, ediţia a XVII – a 28-30.10.200423. Al II-lea Congres Naţional al Societăţii de Neurologie, Bucureşti10-13.11.200424. Al V-lea Congres SNPCAR. A 27-a Conferinţă Naţională de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului Cu Participare Internaţională. Băile Herculane şi Dobreta Turnu Severin 29.10 – 2.11.200425. Al VI-lea Congres SNPCAR. A 28-a Conferinţă Naţională de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului Cu Participare Internaţională. Gura Humorului 1-5.06.200526. Actualităţi în managementul tratamentului epilepsiei, Iaşi27. Al IX-lea Simpozion de Neurologie – Manifestări neurologice în boli generale – varia, Iaşi 26-29.10.200528. Al 7-lea Congres Naţional de Pediatrie 28.09-1.11.200529. Zilele Pediatriei Ieşene, ediţia a XVII – a 3-5.11.200530. Antipsihoticele atipice ca alternativă în tratamentul schizofreniei Ipoteşti– Botoşani 18.11.200531. Epi-Expert – Aspecte Clinice Particulare ale Epilepsiei, Iaşi, 200531. Actualităţi în terapia bolilor psihice majore. Spitalul universitar de PsihiatrieSocola, Iaşi 09.02.200632. Epi-Expert 3 – Abordarea diagnostică a epilepsiei în perspectiva calităţii vieţii pacientului, Iaşi 200633.University program–Epilepsia la copil 17.02.200634. Conferinţa Naţională de Scleroză Multiplă, Iaşi 14-16.06.200635. Al VII-lea Congres SNPCAR. A 29-a Conferinţă Naţională de Neurologie şi Psihiatrie a Copilului şi Adolescentului Cu Participare Internaţională. Neptun, Constanţa 20-24.09.200636. Congresul EURODENTIS 1, Iaşi 1-3. 03. 200737. Epi-expert 4 – Aspecte de diagnostic diferenţial al epilepsiei din perspectiva practicii clinice, Iaşi 25.05.200738. Al VIII-lea Congres SNPCAR. A 30-a Conferinţă Naţională de Neurologie-Psihiatrie a Copilului-Adolescentului şi Profesiuni Asociate Cu ParticipareInternaţională, Sinaia 19-23.09.200739. Simpozionul ,,Epilepsia copilului – principii de terapie”, Iaşi 17-18.10.200840. Al XI-lea Congres SNPCAR şi a 33-a Conferinţă Naţională de Neurologie-Psihiatrie a Copilului-Adolescentului şi Profesiuni Asociate, Târgu Mureş22-26 Sep.2010

Congrese internaţionale1. 26th International Epilepsy Congress, Paris 28.08-1.09.20052. 7th European Congress on Epileptology, Helsinki 2-6.07.2006

42

Experienţă în studii clinice:1. TOPMAT – MIG – 3006

Studiu de fază III randomizat, dublu orb, controlat placebo în vedereaevaluării eficacităţii şi tolerabilităţii Topiramatului în profilaxia migrenei la copiicu vârste cuprinse între 12 şi 17 ani, studiu multicentric internaţional, 2005-2006.

2. TERRESAStudiu de fază IV privind eficacitatea şi siguranţa Oxcarbazepinei – Trileptal,

în tratamentul pacienţilor cu crize epileptice parţiale cu sau fără generalizaresecundară, 2007.

3. Studiu MK-0462-0820-00 studiu de fază III pentru evaluarea eficacităţii şisiguranţei rizatriptan în tratamentul episoadelor acute de migrenă la subiecţii cuvârstă între 6-17 ani, aflat în desfăşurare

Membru în următoarele asociatii profesionale:

-Societatea de Neurologie si Psihiatrie a Copilului si Adolescentului din Romania

-Societatea de Medici şi Naturalişti Iaşi

-Societatea română de pediatrie

LUCRARI PUBLICATE DIN TEMA TEZEI DE DOCTORAT

EXTENSO1. Incidenţa tulburărilor de somn la copiii cu paralizie cerebrală. Ioana Grigore,Georgeta Diaconu. Revista Română de pediatrie, vol LIX, nr 3, pg.216-222,2010.2. Corelaţii clinico-radiologice în paralizia cerebrală. Ioana Grigore, GeorgetaDiaconu. RReevviissttaa MM eeddiiccoo--CChhiirr uurr ggiiccaallăă aa SSoocciieettăăţţii ii ddee MM eeddiiccii şşii NNaattuurr aall iişştt ii ddiinnII aaşşii ,, vvooll 111144,, nnrr 33,, ppgg774488--775522,, 22001100..3. Epilepsia în diferite forme de paralizie cerebrală, GGeeoorrggeettaa DDiiaaccoonnuu,, MM.. BBuurrlleeaa,,II ooaannaa GGrr iiggoorr ee,, MMaarriiaannaa FFrraassiinn,, ppuubbll iiccaatt îînn:: RReevviissttaa MMeeddiiccoo--CChhii rruurrggiiccaallăă aaSSoocciieettăăţţii ii ddee MMeeddiiccii şşii NNaattuurraall iişşttii ddiinn IIaaşşii ,, vvooll 110077,, nnrr..11,,ppgg..113366--113399,, 22000033..4. Manifestări digestive la copiii cu paralizie cerebrală, GGeeoorrggeettaa DDiiaaccoonnuu,, DD..MMoorraarruu,, II ooaannaa GGrr iiggoorr ee,, SSmmaarraannddaa DDiiaaccoonneessccuu.. RReevviissttaa MMeeddiiccoo--CChhiirruurrggiiccaallăă aaSSoocciieettăăţţii ii ddee MMeeddiiccii şşii NNaattuurraall iişşttii ddiinn IIaaşşii ,, ssuuppll iimmeenntt nnrr.. 22,, vvooll .. 110077,, nnrr.. 33,, 22000033..5. Paraliziile cerebrale – aspecte clinico-etiologice. Georgeta Diaconu, IoanaGrigore, Gabriela Spulber. RReevviissttaa SSoocciieettăăţţii ii ddee NNeeuurroollooggiiee şşii PPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruuCCooppii ii şşii AAddoolleesscceennţţii ddiinn RRoommâânniiaa VVooll .. 99,, NNrr.. 22,, ppgg.. 4499--5599,, 22000066..6. Patologia digestivă în patolologia cerebrală. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore,M. Burlea, L. Perţea, VV. Lupu. Supliment Revista MedicinaStomatologică/Romanian Dentistry Journal. Nr.1, vol.11, pg 59-64, 2007.7. Incidenţa cariilor dentale la copiii cu paralizie cerebrală. Ioana Grigore,Georgeta Diaconu, Elena Luca, M. Burlea, L. Perţea, VV. Lupu. Supliment RevistaMedicina Stomatologică/Romanian Dentistry Journal. Nr.1, vol.11, pg 477-479,2007.

43

88.. AAssoocciieerreeaa ppaattoollooggiieeii ddiiggeessttiivvee îînn ppaarraall iizziiaa cceerreebbrraallăă llaa ccooppii ll .. Georgeta Diaconu,Ioana Grigore, M. Burlea, V.V. Lupu, Laura Trandafir. Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medici şi Naturalişti din Iaşi, supl.1, vol. 112, Nr.4,pg.76-80.9. Prevalenţa manifestărilor gastrointestinale la un lot de copii cu paraliziecerebrală. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore, M. Burlea, Smaranda Diaconescu,V.V. Lupu. Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medici şi Naturalişti dinIaşi, supl.1, vol. 112, Nr.4, pg. 81-84, 2008.10. Opţiuni terapeutice ale spasticităţii la copiii cu paralizie cerebrală. IoanaGrigore, Georgeta Diaconu, Marin Burlea, Laura Trandafir. Buletin dePerinatologie, 3(43), pg.206-208, 2009.

REZUMATCharacteristic and Prognosis of Seizures for Children with Cerebral Palsy. I.Grigore, Georgeta Diaconu, M. Burlea, M. Frasin. The 7th EuropeanCongress on Epileptology, pg. 175, Helsinki, 2-6 July 2006.

LUCRĂRI PUBLICATE ÎN EXTENSO

1. Miastenia gravis cu debut ocular. G. Diaconu, M. Burlea, C. Zlăvog, IoanaGrigore, publicat în volumul: “Conduite Autolitice. Devianţele de Personalitate.Recuperare în Neurologia Pediatrică”, Editura Status, Miercurea – Ciuc 2000, pg.283-284.2. Modificările ţesutului gingival în tratamentul cronic cu droguri antiepileptice,Georgeta Diaconu, M. Burlea, Ioana Grigore, I. Cepoi, E. Luca, S. Diaconescu,publicat în: “Droguri, Biomateriale, Echipamente şi Tehnici în MedicinaStomatologică”, vol. 1, Supliment al revistei “Medicina Stomatologică”, Editura“Apollonia”, Iaşi – 27 februarie 2002, pg. 167-172.3. Tratamentul cu Depakine Chrono în epilepsiile farmacorezistente la copil,Georgeta Diaconu, M. Burlea, Ioana Grigore, N. Chirakis, V.V. Lupu, L. Perţea,publicat în: “Droguri, Biomateriale, Echipamente şi Tehnici în MedicinaStomatologică”, vol. 1, Supliment al revistei “Medicina Stomatologică”, Editura“Apollonia”, Iaşi – 27 februarie 2002, pg. 173-179.4. Epilepsia şi boala celiacă: o asociere posibilă, GGeeoorrggeettaa DDiiaaccoonnuu,, MM.. BBuurrlleeaa,,II ooaannaa GGrr iiggoorr ee,, MMaarriiaannaa FFrraassiinn,, ppuubbll iiccaatt îînn:: RReevviissttaa SSoocciieettăăţţii ii ddee NNeeuurroollooggiiee şşiiPPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruu CCooppii ii şşii AAddoolleesscceennţţii ddiinn RRoommâânniiaa,, vvooll ..55,, nnrr..11,, 22000022,, ppgg.. 2222--2266..5. Crize epileptice în encefalopatia Hashimoto, GGeeoorrggeettaa DDiiaaccoonnuu,, MM.. BBuurrlleeaa,,II ooaannaa GGrr iiggoorr ee,, NN.. CChhiirraakkiiss,, MMaarriiaannaa FFrraassiinn,, ppuubbll iiccaatt îînn:: RReevviissttaa SSoocciieettăăţţii ii ddeeNNeeuurroollooggiiee şşii PPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruu CCooppii ii şşii AAddoolleesscceennţţii ddiinn RRoommâânniiaa,, vvooll ..55,, nnrr..22,, 22000022,,ppgg.. 5577--6600..6. Ataxiile progresive: sindromul Louis-Bar – dificultăţi diagnostice, GGeeoorrggeettaaDDiiaaccoonnuu,, MM.. BBuurrlleeaa,, II ooaannaa GGrr iiggoorr ee,, EEşşaannuu AAnnddaa,, CCrriissttiinnaa ZZllăăvvoogg,, ppuubbll iiccaatt îînn::RReevviissttaa SSoocciieettăăţţii ii ddee NNeeuurroollooggiiee şşii PPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruu CCooppii ii şşii AAddoolleesscceennţţii ddiinnRRoommâânniiaa,, vvooll ..55,, nnrr..33,, 22000022,, ppgg.. 5533--5566..

44

7. Lamotrugina în tratamentul epilepsiilor farmacorezistente la copil, GGeeoorrggeettaaDDiiaaccoonnuu,, DD.. MMoorraarruu,, II ooaannaa GGrr iiggoorr ee,, MMaarriiaannaa FFrraassiinn,, ppuubbll iiccaatt îînn:: RReevviissttaa MMeeddiiccoo--CChhiirruurrggiiccaallăă aa SSoocciieettăăţţii ii ddee MMeeddiiccii şşii NNaattuurraall iişşttii ddiinn IIaaşşii ,, vvooll .. 110077,, nnrr.. 22,, 22000022,,ppgg..331166--331188..8. Lamotrigina în asociere cu valproatul de sodiu în tratamentul epilepsiilorfarmacorezistente la copil, Georgeta Diaconu, M. Burlea, Ioana Grigore, V. V.Lupu, N. Chirakis. Medicina Stomatologică, vol. 7, nr. 1 / 2003, pg. 42-44.9. Eficacitatea terapiei antihistaminice H2 asupra sialoreei la copiii cu dizabilităţimotorii, GGeeoorrggeettaa DDiiaaccoonnuu,, MM.. BBuurrlleeaa,, II ooaannaa GGrr iiggoorr ee,, VV..VV.. LLuuppuu.. RReevviissttaaMMeeddiiccoo--CChhiirruurrggiiccaallăă aa SSoocciieettăăţţii ii ddee MMeeddiiccii şşii NNaattuurraall iişşttii ddiinn IIaaşşii ,, ssuuppll iimmeenntt nnrr.. 22,,vvooll .. 110077,, nnrr.. 33,, 22000033..10. Evoluţia şi prognosticul spasmelor infantile, Georgeta Diaconu, IoanaGrigore, N. Chirakis. RReevviissttaa SSoocciieettăăţţii ii ddee NNeeuurroollooggiiee şşii PPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruu CCooppii ii şşiiAAddoolleesscceennţţii ddiinn RRoommâânniiaa,, vvooll ..66,, nnrr..33,, 22000033,, ppgg..3388--4422..11. Spasmele infantile şi sindromul West. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore.Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medici şi Naturalişti din Iaşi, vol. 108,nr. 1, pg 40-45, 2004.12. Sincopele ca manifestări paroxistice neepileptice prevalente la copil. GeorgetaDiaconu, Ioana Grigore, Dan Moraru, Mariana Frasin. Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medici şi Naturalişti din Iaşi, supliment, vol. 108,,,Zilele pediatriei ieşene” 28-30 octombrie, 2004.13. Manifestări cardiovasculare în bolile neuromusculare. Georgeta Diaconu,Ioana Grigore, student Ciumaşu Dumitriţa. Revista Medico-Chirurgicală aSocietăţii de Medici şi Naturalişti din Iaşi, supliment, vol. 108, ,,Zilele pediatrieiieşene” 28-30 octombrie, 2004.14. Eficacitatea şi tolerabilitatea tratamentului cu Gabapentin la copiii cuepilepsie parţială. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore, Marin Burlea, MarianaFrasin. Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medici şi Naturalişti din Iaşi,supliment, vol. 108, ,,Zilele pediatriei ieşene” 28-30 octombrie, 2004.15. Epilepsia şi factorii de risc. G. Diaconu, I. Grigore, N. Chirakis, D. Râmbu.Revista Societăţii de Neurologie şi Psihiatrie pentru Copii şi Adolescenţi dinRomânia, vol. 7, nr. 4, pg. 321-328, 2004.16. Sindroamele neurocutanate şi epilepsia. Raportarea a 23 de cazuri şi revederealiteraturii. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore, M. Burlea, N. Chirakis, V.V. Lupu.Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medici şi Naturalişti din Iaşi, vol.108., nr. 3, pg. 575-579, 2004.17. Sindromul Rasmussen – studiu clinic. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore,Marin Burlea, Mariana Frasin. Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medicişi Naturalişti din Iaşi, vol. 108, nr. 3, pg. 575-579, 2005.18. Relaţia imunologie-epilepsie. Georgeta Diaconu, Marin Burlea, IoanaGrigore. Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medici şi Naturalişti din Iaşi,supliment, vol. 108, ,,Zilele pediatriei ieşene” 28-30octombrie, 2005.19. Hemoragia intraventriculară la nou-născutul prematur. Georgeta Diaconu,Ioana Grigore. Revista Societăţii de Neurologie şi Psihiatrie pentru Copii şiAdolescenţi din România, vol. 8, nr. 3, pg. 65-69, 2005.

45

20. Epilepsiile parţiale idiopatice – aspecte electroclinice. Georgeta Diaconu,Ioana Grigore. Volum de rezumate. Al VII-lea Congres Naţional de Pediatrie.Galaţi pg.42-51, 27 septembrie – 01 octombrie, 2005.21. Sindromul Angelman – aspecte clinice. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore,Marin Burlea, Mariana Frasin. RReevviissttaa SSoocciieettăăţţii ii ddee NNeeuurroollooggiiee şşii PPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruuCCooppii ii şşii AAddoolleesscceennţţii ddiinn RRoommâânniiaa VVooll .. 88,, NNrr..44,, ppgg..1111--1166,, 22000055..22. Incidenţa fotosensibilităţii la copiii cu epilepsie parţială. Georgeta Diaconu,Ioana Grigore, Laura Trandafir, M. Burlea, Mariana Frasin. RReevviissttaa SSoocciieettăăţţii ii ddeeNNeeuurroollooggiiee şşii PPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruu CCooppii ii şşii AAddoolleesscceennţţii ddiinn RRoommâânniiaa VVooll .. 1111,, NNrr.. 22,,ppgg.. 4411--4444,, 22000088..30. Tulburări neurologice în boala celiacă. Georgeta Diaconu, M. Burlea, IoanaGrigore, L. Perţea, V.V. Lupu. Revista Medico-Chirurgicală a Societăţii de Medicişi Naturalişti din Iaşi, supl.1, vol. 112, Nr.4, pg. 85-89.3311.. Incidenta fotosensibilitatii la copiii cu epilepsie parţiala. Georgeta Diaconu,Ioana Grigore, Laura Trandafir, M. Burlea, Mariana Frasin. RReevviissttaa SSoocciieettaattii ii ddeeNNeeuurroollooggiiee şşii PPssiihhiiaattrriiee ppeennttrruu CCooppii ii ssii AAddoolleesscceennttii ddiinn RRoommâânniiaa VVooll .. 1111,, NNrr.. 22,,ppgg.. 4411--4444,, 22000088..3322.. FFoottoosseennssiibbii ll ii ttaatteeaa ssii eeppii lleeppssii ii llee ggeenneerraall iizzaattee iiddiiooppaattiiccee aallee ccooppii lluulluuii ,, GeorgetaDiaconu, Ioana Grigore, Marin Burlea, Laura Trandafir, Stefana Maria Moisa,Revista Medico-Chirurgicala a Societatii de Medici si Naturalisti din Iasi,vol.113,nr.2, pg432-438, 2009.33. Tulburarea hiperactivitate/deficit de atenţie.Aspecte clinice şi terapeutice.Georgeta Diaconu, Ioana Grigore, Marin Burlea, Revista Medico-Chirurgicala aSocietatii de Medici si Naturalisti din Iasi,vol.113, nr.3, pg656-662, 2009.

LUCRĂRI COMUNICATE LA CONGRESE INTERNAŢ IONALEŞI PUBLICATE ÎN REZUMAT ÎN REVISTE DE CIRCULAŢIE

INTERNAŢIONALĂ

1. Lamotrigine together with valproate in the treatment of refractory epilepsiesassociated with developmental disabilities. GGeeoorrggeettaa DDiiaaccoonnuu,, MM.. BBuurrlleeaa,, II ooaannaaGGrr iiggoorr ee,, NN.. CChhiirraakkiiss.. EEppii lleeppssiiaa – The Journal of the International League AgainstEpilepsy,, vvooll .. 4433,, SSuuppppll .. 88,, 22000022,, ppgg.. 118822,, 55tthh EEuurrooppeeaann CCoonnggrreessss oonn EEppii lleeppttoollooggyy,,MMaaddrriidd,, SSppaanniiaa,, 66--1100 ooccttoobbeerr 22000022..2. Efficacy of Treatment with Intravenous Depakine Compared with other Methodsin Status Epilepticus for children, Georgeta Diaconu, M. Burlea, Ioana Grigore.Epilepsia – The Journal of the International League Against Epilepsy, vol.44,Suppl.8, 2003, 25th International Epilepsy Congress, Lisabona, Portugalia,12-16.10. 2003.3. Efficacy and tolerability of Topiramate as add-on therapy in refractorychildhood epilepsy. Ioana Grigore, Georgeta Diaconu, Marin Burlea, N. Chirakis.The Journal of the International League Against Epilepsy, vol.45, Suppl.3, 2004,6th European Congress on Epileptology, Vienna, 30 May, 3 June 2004.

46

4. Epilepsy in neurocutaneous syndromes: consideration regarding seizure typeand treatment. Georgeta Diaconu, Ioana Grigore, Marin Burlea, N. Chirakis. TheJournal of the International League Against Epilepsy, vol.45, Suppl.3, 2004, 6th

European Congress on Epileptology, Vienna, 30 May, 3 June 2004.5. Risk factors for children with epilepsy: a population – based study over sixyears. M. Burlea, Georgeta Diaconu, I. Grigore, M. Frasin. The Journal of theInternational League Against Epilepsy, vol.46, Suppl.6, 2005, 26th InternationalEpilepsy Congress, Paris, 28 August – 1 September, 2005.6. Evaluation of children with transient loss of consciousness: syncope orepilepsy? Geoargeta Diaconu, I. Grigore , M. Burlea, S. Bădică. The Journal of theInternational League Against Epilepsy, vol.46, Suppl.6, 2005, 26th InternationalEpilepsy Congress, Paris, 28 August – 1 September, 2005.7. Long-term efficacy of Depakine in children with partial epilepsy. I. Grigore,Georgeta Diaconu, M. Burlea, S. Bădică. The Journal of the International LeagueAgainst Epilepsy, vol.46, Suppl.6, 2005, 26th International Epilepsy Congress,Paris, 28 August – 1 September, 2005.8. Clinical Characteristics and Treatment of Epilepsy in Children withChromosomal Disease. Georgeta Diaconu, I. Grigore , M. Burlea, M. Frasin. The7th European Congress on Epileptology, pg. 174, Helsinki, 2-6 July 2006.10. Incidence and prognosis of epileptic seizures for children with hidrocephalus,Georgeta Diaconu, I. Grigore , M. Burlea, L. Trandafir. The 8th European Congresson Epileptology, pg.253, Berlin, 21-25 sept, 2008.

CĂRŢ I Ş I MONOGRAFII

1. PATOLOGIE PEDIATRIC Ă Sub redacţia Georgeta Diaconu, Editura Spiru Haret, Iaşi, 508 pg., 2003 Editura Tehnica-Info, Chişinău, 2003. Coautor capitolul Neurologie neonatală

2. SINDROAME EPILEPTICE PEDIATRICE Sub redacţia Georgeta Diaconu, Editura Tehnopress, Iaşi, 357 pg., 2006 Coautor