SERIA ERITROCITARA

ERITROPOIEZA

procesul de diferenţiere şi maturare a precursorilor eritrocitari până la eritrocitele mature, în paralel cu sinteza de Hb

in vivo durează 7 zile, iar in vitro, 2 saptamâni.

Maturaţia seriei eritrocitare constă în:

- scăderea dimensiunilor celulei;

- scăderea progresiva a dimensiunilor nucleului si in final pierderea acestuia.

- creşterea progresivă a cantităţii de citoplasmă;

- încărcarea progresivă a citoplasmei cu Hb care duce la virarea culorii din bazofilă (albastră) în roz-portocalie, datorită componentei oxifile-Hb.

PROGENITORII SERIEI ERITROCITARE

- BFU-EB (“burst forming unit-erythroid”) - formeaza colonii eritroide de talie mare, cu caracter exploziv, independente de eritropoietină şi dependente de IL-3.

- CFU-E (“colony forming unit-erythroid”) - mai diferenţiaţi, dependenţi de eritropoietină.

PRECURSORII ERITROCITARI

Reticulocitul

Celula rosie imatura

Diametrul: 9-10 m;

Durata de viaţă este de 72 ore, din care 48 ore le petrece în MO şi 24 ore în sângele periferic.

Prezintă o reţea filamentoasă alcătuită din ARNm şi ribozomi

Odată cu maturarea, reţeaua dispare şi reticulocitul devine hematie.

RETICULOCITUL

Reprezintă “oglinda” activităţii eritroformatoare a măduvei, numarul de R fiind un indicator al activitatii MOH

Numarul: 0,5-1,5 pana la maximum 2% (la 100 eritrocite) sau 5-15/1000 (la 1000 eritrocite).

In valoare absolută 20.000-80.000/mm3.

Reticulocitoza – cresterea nr. de R. Apare in anemii (posthemoragice, hemolitice, prin deficit de Fe), daca MOH este indemna functional.

Reticulocitopenia – scaderea nr. de R – apare in distructii medulare, indiferent de cauza acestora: postchimioterapie, postiradiere, in anemii aplastice, etc.

Criza reticulocitară” - cresterea reactiva a numarului de R dupa:

o stimulare specifica: administrare de factori carentiali - Fe, vitamina B12, acid folic, proteine, eritropoietina.

Apare la 5-7 zile posttratament.

o stimulare nespecifica, ca în cazul hipoxiei din anemii: posthemoragice, hemolitice, prin deficit de Fe. Se produce doar daca, MOH este indemna functional.

REGLAREA ERITROPOIEZEI

A. UMORALA:

• Eritropoietina (vezi hematopoieza)

• Alti factori de crestere

- FSC-GEMM (IL-3)

- IL-4, IL-9

• Alţi hormoni:

- insulina, H. androgeni, H tiroidieni, adrenalina stimulează eritropoieza

- cortizolul si estrogenii o deprima

B. NERVOASA

direct (reflex) prin formaţiuni vegetative

indirect (neuro-umoral) prin modificarea secreţiei de EPO

Vitaminele şi oligoelementele - intervin ca

factori de creştere sau de maturare a seriei eritrocitare

A. Fierul = factor de creştere, necesar pentru sinteza hemului din hemoglobină.

Investigatii care ne ajuta la evaluarea cantitatii de Fe:

• transferina –proteina transportoare a Fe: metoda imunologica – normal: 200-400 mg/dl sau apreciată indirect prin capacitatea totală de fixare a fierului (CTLF) - normal 300 - 360 mg/dl;

• indicele de saturare a transferinei – valori normale: 20-45%;

• feritina serica – oglinda fidela a rezervei de Fe – valori normale: 30-142 ng/ml);

• sideremia - 80 - 120 mg/dl (14 - 32 mmol/l).

Deficitul de Fe determină anemia microcitară, hipocromă, feriprivă. Caracterizată prin: număr scăzut de E, Hb scăzută, Ht scăzut, VEM scăzut, HEM scăzută, CHEM scăzută, sideremia (concentraţia Fe seric) scăzută.

B. VITAMINA B12 si ACIDUL FOLIC – factori de maturare: participa la sinteza de ADN

Deficitul de B12 sau/si ac. folic induce anemia megaloblastică Biermer (anemia “hipercromă”)

caracterizată prin: număr scăzut de eritrocite, Hb scăzută, Ht scăzut, VEM crescut, HEM crescut, CHEM normal.

Deficitul de B12 si Ac. Folic afecteaza toate liniile celulare cu grad mare de multiplicare

ERITROCITUL – celula matura a seriei eritrocitare

Rol:

• transporta O2 de la plămâni la ţesuturi;

• transporta o parte din CO2 de la ţesuturi la plămâni;

• prin sistemele tampon pe care le conţine, E participă la menţinerea echilibrului

acido – bazic.

Forma: - disc biconcav

- pe secţiune - pişcot sau ca o halteră.

Constante eritrocitare directe (masurabile)

1. Culoarea: MGG - este roz, mai intensă la periferie, mai palidă în centru, unde sunt mai subţiri.

2. Diametrul: - 7,2 μ, cu limite între 6,68 – 7,72 μ

Variaţii:

- n.n - macrocitoză fiziologică: 8 – 9 μ şi curba Price – Jones este deviată la dreapta;

- diametrul scade până la 4–5 luni, ajungând între 5–6 μ. Scăderea diametrului este însoţită şi de scăderea numărului de E (este înlocuită Hb F cu Hb A).

- spre finalul primei decade de viata ajunge la valori normale.

3. Densitatea: 1,090 – 1,093. Cum densitatea sângelui este de 1,050 – 1,070, in vitro E se depun la fundul eprubetei, adica sedimentează. Pe acest comportament se bazeaza determinarea vitezei de sedimentare a hematiilor - VSH

4. pH: 7,24

5. Cantitatea de Hb: 12 – 18 g/dl. Scăderea sub 11 g% poartă numele de anemie.

Valorile se interpreteaza in functie de sex, varsta, starea de antrenament, locul unde traieste un individ !

Barbati: 13.8 – 18 g/dl (138 – 182 g/l, sau 8.5 - 10.6 mmol/L)

Femei: 12 - 15 g/dl (121 - 151 g/l, sau 7.5 - 9.3 mmol/L)

Copii: 11 - 16 g/dl (111 - 160 g/l, sau 6.8 - 9.9 mmol/L)

Femei insarcinate: 11 - 14 g/dl (110 -140 g/l, sau 6.8 - 7.4 mmol/L)

6. Numărul de E: în medie este de 4,5 – 5 milioane / mm3.

Variaţii fiziologice ale numărului:

• legate de sex:

- la B - mai mare numai după pubertate datorită H androgeni, care stimulează eritropoieza: 4,9 ± 0,7 milioane/mm3,

- la femei - 4,3 ± 0,6 milioane /mm3 (estrogenii deprimă eritropoieza);

• legate de vârstă:

- nn are un nr. mai mare – poliglobulia fiziologica a nn. (datorită transfuziei de sânge matern prin cordonul ombilical).

- după 6 – 12 săpt. Scade pana la anemie datorită înlocuirii Hb F cu Hb A.

- după 6 luni creste - valoarea de la adult la 12 ani.

Variaţii fiziologice ale numărului de eritrocite:

Altitudine: scăderea pO2 - hipoxie tisulara, care induce poliglobulie fiziologică de altitudine.

- Adaptarea rapidă la altitudine (ascensiuni montane într-un timp scurt) - acumularea intraeritrocitară de 2,3 – DPG, urmată de creşterea eliberării O2 la

ţesuturi

- apoi prin contracţia splinei, care elimină în circulaţie hematiile depozitate.

- La expunerea de durată la altitudine (hipobarism prelungit) adaptarea se face prin secreţie crescută de EPO a cărei sinteză la nivel renal este stimulată de hipoxie.

La altitudini mari (Tibet, Anzi, peste 5000m) numărul de E este permanent crescut, 7 – 7,5 milioane E/mm3.

Creşterea presiunii atmosferice, situaţie mai rar întâlnită - munci la adâncimi mari (scafandri, mineri ) determină scăderea numărului de E.

Efortul fizic:

- moderat: creşte numărul prin:

- pierderea de apă în interstiţiu şi hemoconcentraţie;

- splenocontracţie (hematocritul splenic este de 70 – 80%)

- stimularea citodiabazei.

- intens: scade numărul de E – prin eritroliză, adica distrugerea E =hemoglobinuria paroxistică de efort (cunoscută şi ca

hemoglobinuria de marş).

Activitatea intelectuală, stresul, emoţiile: creşte numărul de E, ca urmare a secreţiei crescute de adrenalină şi cortisol.

Creşterea temperaturii: creşte nr. E prin splenocontracţie

Somnul: scade numărul

Digestia, starea de repaus sau de activitate, poziţia induc variaţii mici (între 5 – 10%)

Variaţii patologice ale numărului:

creşterea numărului peste 6 – 6,5 milioane./mm3 = poliglobulie sau policitemie. Poate fi:

- secundară altor boli care determină hipoxie (CPC, patologie cardiacă, patologie respiratorie)

- primară – policitemia Vera > 12 milioane E / mm3 (proliferarea maligna a seriei rosii).

scăderea sub 3 - 3,5 milioane/mm3 = anemie.

7. Volumul elementelor figurate exprimat procentual din volumul total de sânge = hematocrit (Ht) = volum globular.

Valoarea normală: 40 – 45% ± 5%.

Germanii exprimă şi în l de E/l sânge: la bărbaţi 0,40 – 0,48 L/L, iar la femei 0,36 – 0,42 l / l.

Determinarea Ht şi a Hb sunt cele mai fidele şi cele mai utilizate investigaţii de laborator pentru diagnosticul anemiilor şi al poliglobuliilor.

Variaţii fiziologice ale Ht:

- funcţie de sex: B: 46 ± 5%; F: 40 ± 5%;

- vârstă: n.n.- 56%; 6 luni – 36%; 1 an – 32%; 4 ani – 37%; 12 ani 40%;

- efort fizic: creşte prin splenocontracţie şi prin pierderea de apă – hemoconcentaţie;

- altitudine: Ht crescut prin poliglobulie determinată de hipoxia tisulară – scade pO2 în aerul inspirat;

- sarcină: Ht scăzut prin hemodiluţie - creşte volumul plasmatic ca urmare a retenţiei de Na+ şi apă, datorate excesului de estrogeni şi progesteron;

- teritoriul vascular: sânge arterial: 45%; sânge venos 47%; sânge splenic: 70 – 80%

Constantele eritrocitare enumerate sunt constante directe (măsurabile direct).

Pe baza lor se calculează constantele indirecte sau derivate.

CONSTANE ERITROCITARE INDIRECTE (DERIVATE).

Permit diagnosticul tipului morfologic de anemie

1. VEM = volumul eritrocitar mediu

Calcul: (Ht x10) / nr. E = 80 - 94 μ3 sau fentolitri (≈ 87 μ3 ).

În engleză: MCV = mean volume of one RBC (Red Blood Cell).

● Creşterea peste 94 μ3 - anemii macrocitare; peste 120 μ3 - anemii megalocitare;

● Scăderea sub 80 μ3 - anemii microcitare

2. HEM = cantitatea de Hb eritrocitară medie

Calcul: Hb (g%) x 10 / nr. E = 25 – 32 μμg (pg) ≈ 29 μμg (pg).

În engleză: MCH = mean HB mass/RBC

HEM = cantitatea de Hb eritrocitară medie

● Creşterea peste 32 μμg (pg) – anemii macrocitare (Biermer), unde cantitatea absolută de Hb în E este mai mare, datorită VEM crescut.

● Scăderea sub 25 μμg (pg) – în anemii hipocrome, microcitare, unde cantitatea absolută de Hb este scăzută datorită volumului scăzut şi slabei încărcări cu Hb a microcitelor.

3. CHEM = concentraţia de Hb eritrocitară medie din 100 ml de masa eritrocitara

Calcul: Hb x 100 / Ht = 32 – 36 g Hb / 100ml masă eritrocitară.

În engleză: MCHC = mean HB conc. Hb RBCs.

CHEM = concentraţia de Hb eritrocitară medie din 100 ml de masa eritrocitara

Este cea mai precisă constantă, deoarece metodele de determinare a Hb şi Ht au erori minime.

● Scăderea sub 32% presupune o încărcare redusă cu Hb – anemii hipocrome, microcitare

● Creşterea peste 36% nu este posibilă. Creşterea volumului E influenţează şi creşterea Ht, valoarea raportului rămânând constantă.

STRUCTURA ERITROCITULUI

Adaptată funcţiei de transportor de gaze şi condiţiilor particulare în care circulă prin diversele teritorii vasculare.

Pentru a se putea deplasa trebuie sa fie elastică şi deformabilă.

A. Membrana:

* conţine proteine, lipide şi hidraţi de C, care sunt de obicei asociaţi cu proteine.

* protejează Hb eritrocitară.

*este formată din 3 straturi: superficial, mijlociu şi intern

Stratul superficial

* Clasic se numeşte glicolema

* format din lanţuri de hidraţi de C, singuri sau în asociere cu proteinele, formând glicoproteine (GP).

*O parte dintre oligozaharide se termină cu acid sialic, care imprimă încărcătura electrică negativă a exteriorului celulei.

GP de suprafaţă au rol de antigene specifice eritrocitare, de receptori si în recunoaşterea celulară şi adezivitate.

Stratul mijlociu

- structură lipidică bistratificată.

- este fluid datorită colesterolului

- la suprafaţă leaga polizaharide

- este străbătut de proteine tubulare numite proteine integrate sau glicoforinele A, B şi

C, proteina benzii 3, care sunt canale de transport.

Stratul intern

- scheletul membranei, structura de suport a membranei;

- format din proteine fibrilare care formează o reţea de suport.

- Spectrina este o proteină care se găseşte numai în eritrocit. Are aspect fibrilar, formând reţele tridimensionale

- structura defectuoasă sau absenţa proteinelor fibrilare duce la alterări ale membranei - devin sferocite sau ovalocite şi nu se mai deformează.

Rezultă liza, moartea precoce a eritrocitelor = anemie hemolitică

B. Citosolul – mediul intern al eritrocitului sau stroma.

Conţine 60% apă, 33-35% Hb şi 5-7% alte substanţe.

Este o suspensie apoasă în care se găsesc :

- macromolecule (Hb şi enzime);

- substanţe organice cu moleculă mică (glucoză, glutation, ATP);

- compuşi metalici şi metaloizi (P, S, Cu, Zn etc.)

METABOLISMUL ERITROCITULUI

• Energia consumata de E este furnizată de ATP.

• ATP rezultă din metabolizarea aproape în exclusivitate a glucozei.

• E nu are depozite de glicogen - decât urme - este total dependent de glucoza din sânge.

• Intrarea glucozei în E se face prin difuziune facilitată, neavând nevoie de insulină (adaptare pentru a proteja E, a cărui funcţie este vitală pentru organism).

• E adult părăseşte MOH înzestrat cu un echipament enzimatic complet, necesar degradării glucozei şi deci obţinerii de energie, precum şi cu enzime reducătoare necesare protejării Hb.

A. Degradarea glucozei şi furnizarea energiei.

În E, glucoza este metabolizată pe 3 căi:

1. Calea Embden – Mayerhof , cu o pondere de 90 – 95%. Este importantă pentru:

* sinteza de ATP. Acesta este cel mai important intermediar energetic în E. Este utilizat ca acumulator de energie necesară menţinerii formei şi flexibilităţii membranei, funcţionării normale a pompelor ionice şi substituie, la nevoie, 2,3-DPG în procesul de disociere a oxiHb;

* generarea de NAD+ (nicotinamid – adenindinucleotid) şi forma sa redusă, NADH - important sistem redox al celulei. NADH este esenţial pentru menţinerea Fe2+ din hem în stare redusă, proces catalizat de NADH-methemoglobinreductază.

2. Şuntul Rappaport – Luebering este o cale derivată, secundară a căii Embden-Mayerhof, specifică E prin care se sintetizează 2,3 difosfogliceratul (2,3-DPG).

Importanţa 2,3-DPG :

- în conversia metHb în oxiHb (acumularea sa generează NADH care activează enzima NADH- methemoglobinreductază)

- conservă excesul de energie rezultat din calea Embden-Mayerhof;

- intervine în transportul transmembranar al K+

- modifică curba de disociere a oxiHb: prin legarea sa de Hb favorizează cedarea O2 către ţesuturi, iar prin desprinderea sa de pe Hb favorizează legarea labilă a O2 la Hb.

3. Ciclul pentozelor / şuntul pentozo-monofosfaţilor este o cale aerobă de degradare a glucozei.

* Are aport energetic scăzut , dar reprezintă singura cale de sinteză intraeritrocitară a NADPH+ - sistem reducător de rezervă, care protejează Hb de agenţii oxidanţi.

* NADPH este necesar pentru menţinerea în echilibru a sistemului oxido-reducător glutation redus/glutation oxidat care protejează Hb de agenţii oxidanţi (partea proteică a Hb – globina).

* Oxidarea Hb este o reacţie spontană, normală, permanentă în hematie, datorată O2 transportat.

Se produce prin acţiunea directă a O2 sau sub acţiunea peroxidului de H (H2O2) şi a şi radicalilor acizi liberi (O2- , OH) care iau naştere spontan sau după administrarea unor medicamente cu efecte oxidante.

* H2O2 este foarte nociv pentru orice celulă şi poate oxida toate componentele proteice – Hb, enzimele membranare sau citosolice.

Energia obţinută prin cele 3 căi şi compuşii biochimici rezultaţi sunt folosiţi astfel:

* pentru menţinerea Fe feros din Hb (Fe2+), O2 legându-se reversibil numai de acesta.

- oxidarea Fe2+ duce la formarea de metHb - produs inactiv, incapabil să mai cedeze O2 .

- reducerea Fe3+ la Fe2+ este asigurată de:

- sistemul reducător principal: NADH-Hbreductaza

- sistemul reducător accesor (cu pondere mai mică) – NADPH-hemoglobinreductaza.

* pentru protejarea globinei şi a membranei împotriva oxidării, asigurată de sistemul glutation redus/glutation oxidat;

* pentru menţinerea integrităţii membranei şi a constanţei mediului intern al celulei, adică pentru funcţionarea în principal a pompelor de Na+-K+, Mg+, Ca2+, etc.;

PROPRIETĂŢILE FIZICO-CHIMICE ALE ERITROCITULUI

1. Elasticitatea sau deformabilitatea

Factorii care asigură deformabilitatea:

- Forma de disc biconcav - Fluiditatea conţinutului eritrocitar infuenţată în special de conţinutul în Hb. - Compoziţia membranei , bogată în fosfolipide (lecitină, lizolecitină) şi colesterol. - Arhitectura citoscheletului eritrocitar conferită de proteine ca spectrina, actina,

proteina benzii 4.1, ankirina, glicoforine.

2. Dispunerea în fişicuri

În capilarele cu diametrul >10 microni, E adera între ele cu formarea de fişicuri

* În aceste vase, sângele curge într-un mod particular, grupurile de fişicuri-trenuri fîind separate de boluri de plasmă (curgere start-stop).

* Dispunerea în fîşicuri a hematiilor este reversibilă şi depinde:

- de calităţile lor

- de existenţa în plasmă a unor proteine care pot augmenta sau deprima această capacitate: albumine, globuline, fîbrinogen.

3. Stabilitatea în suspensie a eritrocitelor

* “in vitro”, diferenţa de densitate dintre plasmă - 1,027 şi eritrocite - 1,093 duce la sedimentarea lentă a E.

* "in vivo" hematiile sunt menţinute în suspensie, sunt dispersate uniform

Dispersia uniformă a eritrocitelor în plasmă este menţinută de mai mulţi factori . Acesti factori influenteaza si viteza de sedimentare a hematiilor in vitro:

1. Fluxul sanguin.

2. Factorii plasmatici:

- fibrinogenul, Ig A, G, M, alfa2 – macroglobulinele favorizează formarea agregatelor eritrocitare - creste VSH.

- albuminele, care sunt încărcate negativ cresc forţele de respingere manifestate între eritrocite şi sedimentarea se produce mai greu - VSH scăzută.

3. Factori eritrocitari

- creşterea numărului de E - poliglobulie se însoţeşte de scăderea VSH - surplus de sarcini electrice negative, forţe de respingere mai mari, stabilitate a sistemului.

- scăderea numărului de hematii, asociată sau nu cu scăderea concentraţiei proteinelor plasmatice creşte VSH.

- modificările de formă - platicitele, sferocitoza, acantocitoza şi deficitul de Hb împiedică formarea de agregate, încetinind viteza de sedimentare.

4. Factori fizico-chimici:

- temperatura crescută creşte VSH;

- înclinarea tuburilor la 45° (metoda Fuente-Hita) creşte valoarea de 4 ori

Valori normale ale VSH:

B: 7-9 mm/h; 10-12mm/2h;

F: 8-10 mm/h; 12-16mm/2h; nou - născuţi : 1-2 mm/h

4. Rezistenţa globulară

Între anumite limite, E integre morfologic şi funcţional pot rezista la agresiunea unor factori fizici, chimici şi biologici fără a fi lizate.

In vitro, rezistenţa globulară se apreciază prin expunerea hematiilor la:

- agenţi fizici -US, încălzire;

- chimici - acizi, baze, cloroform, alcool;

- biologici - anticorpi antieritrocitari;

- fizico-chimici - scăderea presiunii osmotice a mediului de suspensie.

Pentru determinarea rezistenţei osmotice se realizează un mediu de suspensie din ce în ce mai hipoton (prin scăderea concentraţiei de NaCl) şi se apreciază concentraţia de

NaCl la care Hb părăseşte hematiile şi colorează supernatantul în roz, precum şi concentraţia la care eritroliza este totală

Rezistenţa osmotică minimă: 0,46 -0,42 g Na Cl %

Rezistenţă osmotică maximă 0,34 - 0,28 g NaCl %.

5. Scintilaţia

proprietatea eritrocitelor normale de a scânteia când sunt examinate la microscop;

se datorează mişcărilor vibratorii care influenţează indicii de refracţie.

este absentă dacă E este rigid, dar şi în cazul eritrocitelor fixate pe lamă.

MODIFICARI MORFOLOGICE ALE E

A. Anizocitoza = prezenţa pe acelaşi frotiu a hematiilor cu mărimi de 5-6 microni.

- Microcitele – E mature cu diametrul de 5-6μ.

- VEM, CHEM şi HEM sunt scăzute

- Central sunt palide, uneori cu aspect de anulocite

- Fiziologic: copii de 2-5 luni, la adult până la 20%.

MICROCITELE Apar in:

anemiile hipocrome, feriprive - deficit de fier (caracteristice);

mai apar şi în talasemii, anemii hemolitice etc.

MACROCITELE .

E mature cu dimensiuni peste valorile normale.

Diametrul de 8 -10μ, volumul peste 100 μ3. VEM şi HEM sunt crescute, CHEM normal sau usor scăzut.

Pe frotiu - intens colorate prin redistribuirea Hb, deşi CHEM este normal.

Fiziologic:

- la nou-născut, în primele 2 sapt.

- la adult până la 20% din total

Macrocitoza patologică:

- în toate situaţiile în care creşte nr. de reticulocite;

- anemia din insuficienţa hepatică, anemiile toxice (intoxicaţii cu Pb, Au, As), unele anemii din neoplasme sau de cauză renală.

MEGALOCITELE

E mature, de talie foarte mare.

Diametrul de 12-15 μ, volumul de 120-140 μ3, VEM şi HEM sunt crescute, iar CHEM este normal sau uşor scăzut.

Pe frotiu apar eliptice, fără zonă clară central, aparent hipercrome.

Curba Price – Jones este deviată la dreapta.

Semnifică alterarea profundă a mecanismelor de proliferare, ca urmare a deficitului de vitamina B12 şi/sau acid folic.

B. Poikilocitoza = prezenţa pe acelaşi frotiu a eritrocitelor negeometrice, neclasificabile

sau variate - formă de pară, rachetă, corn, picătură, lacrimă, virgulă, etc.

Semnifică o eritropoieză intensă şi întotdeauna patologică.

Apare în anemii hemolitice grave, anemii carenţiale severe, eritropoieză extramedulară, mieloscleroză, leucemii, neoplasme, etc.

C. Eliptocitele / Ovalocitele.

Sunt caracteristice eliptocitozei ereditare; secundar apar în anemia feriprivă, Biermer, neoplazică.

D. Platicitele / Leptocitele

Apar în talasemii, micro şi macrocitoze.

Eritrocitele în „semn de tras la ţintă” sau „pălărie de mexican” sau „şaibă” (target-cell / sombrero)

- Apar datorită grupării în agregate a moleculelor de Hb şi cristalelor de Hb care dau rigiditate membranei.

- Se întâlnesc în talasemia majoră, hemoglobinopatia C şi alte anemii.

E. Sferocitele

microsferocitoza ereditară (boala Minkovsky – Chauffard),

Se întalneşte în anemii hemolitice, şi înainte de hemolize brutale.

Cauza apariţiei lor este un deficit în structura spectrinei.

F. Acantocitele/picnocitele/eritrocite crenelate/echinocite(arici de mare)

Lipsa unei β-lipoproteine din membrană sau tulburări ale glicolizei.

Apar şi sub acţiunea unor toxine în: uremie, ciroză, alcoolism cronic, malnutriţie severă, etc.

G. Drepanocitele

hematii în formă de seceră care apar datorită polimerizării unei Hb patologice (Hb S) sub formă de bastonaşe helicoidale, care dau rigiditate membranei.

Aceste eritrocite nu pot trece prin capilarele înguste, apărând obstrucţii ale acestora (care se manifestă clinic prin infarcte tisulare) şi hemolize.

Anemia drepanocitară se mai numeşte şi siclemie.