fiziologie veterinara

7/27/2019 Fiziologie veterinara

1/23

Fiziologie II Curs (2012-2013) Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Aparatul cardio-vascular este format din inim, artere, capilare i vene. El are rol nasigurarea deplasrii sngelui la nivelul esuturilor n vederea realizrii schimburilor respiratoriii nutritive i ndeprtrii deeurilor rezultate din metabolismul tisular. In acest scop, inimandeplinete rolul unei pompe aspiro-respingtoare, care furnizeaz energia necesar deplasriisngelui n circuitul nchis de vase reprezentat de artere, arteriole, capilare, venule i vene.Circulaia sngelui n organism se face prin dou sisteme, care funcioneaz n regim presionaldiferit i care au roluri fiziologice bine definite: sistemul marii circulaii i sistemul miciicirculaii.

Marea circulaie sau circulaia sistemic. Sngele parcurge circuitul : ventricul stng -artere - arteriole - capilare - venule - vene - atriul drept - ventricul drept.

Mica circulaie sau circulaia pulmonar. Sngele parcurge circuitul : ventricul drept -artere pulmonare - capilare - vene pulmonare - atriul stng - ventricul stng.

1. MORFOFIZIOLOGIA CORDULUI

PARTICULARITI MORFOLOGICE ALE INIMII

Cordul este organ musculo-cavitar globulos, alctuit din pericard, miocard, endocard i ostructur particular reprezentat de sistemul valvular.

a. Pericardul formeaz la exterior, prin cele dou foie, un sac n care se gsete ocantitate redus de lichid cu rol lubrifiant. Are rol de a limita expansiunea inimii i umplereadiastolic.

b. Miocardul este format din fibre musculare, sistem excito-conductor i schelet fibros,care mpreun cu endocardul particip la formarea sistemului valvular.

Fibrele musculare cardiace sunt dispuse n straturi suprapuse inserate pe scheletul fibros.Miocardul are caracter de sinciiu funcional, adic este un muchi unitar din punct de vedereelectric i mecanic.

Aparatul metabolic energoformator, reprezentat de mitocondrii, ocup aproximativ 15 %din volumul celulei miocardice, iar cel contractil aproximativ 50 % i este reprezentat defilamente groase de miozin i subiri de actin. Pe lng aceste structuri, o semnificaie deosebito are sistemul de tubuli "n T" i reticulul sarcoplasmatic, care au rol n procesul cuplriiexcitaiei cu contracia.

Sistemul autonom excitoconductor al inimiieste un ansamblu intracardiac rspunztorde iniierea i propagarea stimulului de contracie (sistolic). Este alctuit din patru structuridistincte : nodulul sinoatrial (sinusal), nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss i reeaua Purkinje.Aceste structuri sunt alctuite din esut muscular de tip embrionar, dotat cu proprietatea deautoexcitaie ritmic.

Nodulul sinoatrial Keith-Flackeste situat n peretele atriului drept, la intrarea venei cavesuperioare, conine fibre parasimpatice din vagul drept i fibre simpatice i este vascularizatprintr-o ramur din coronara dreapt.

Nodulul atrioventricular Aschoff-Tavara este situat sub endocard, la marginea inferioara septului interatrial, deasupra barierei fibroase transversale a inimii. Conine fibre parasimpaticedin vagul stng i este irigat de artera coronar dreapt.

1


2/23


Conducerea stimulului de la nodulul sinusal la cel atrioventricular se face prin treifascicule internodale funcionale - anterior, posterior i mijlociu, cel anterior avnd rol i nasigurarea sincronizrii interatriale. Viteza de conducere a stimulului prin aceste fascicule estemare.

Fasciculul Hiss pleac din extremitatea ventricular a nodulului atrioventricular printr-untrunchi comun ce strbate septul interventricular pn la regiunea situat naintea zonei de inserie

a valvulei tricuspide pe inelul fibros atrioventricular. La acest nivel, fasciculul se bifurc n :ramura stng, care strbate spaiul subendocardic al ventriculului stng; ramura dreapt, carecoboar subendocardic pe partea dreapt a septului interventricular.

Reeaua Purkinje. Cele dou ramuri ale fasciculului Hiss se continu cu o reeasubendocardic de fibre Purkinje, ramurile terminale ptrunznd n miocard.

c) Endocardul este structura intern care tapeteaz cavitile atriale i ventriculare ieste format din trei straturi :

- stratul intern, alctuit din celule endoteliale care se continu cu endoteliul vascular;- stratul mijlociu, format din fibre elastice, musculare i colagenice; adpostete esutul

excito conductor (nodal);- stratul extern, format din esut conjunctiv lax, care se continu cu endomisium-ul

fibrelor miocardice.

Endocardul atrial este mai gros dect cel ventricular, iar la nivelul orificiilor cardiace sersfrnge pe scheletul fibros al valvulelor.

c) Sistemul valvular cardiac este un schelet fibro-conjunctiv care se inser la nivelulorificiilor cardiace, fiind acoperit de endocard.

Valvulele au rol n dirijarea circulaiei sngelui ntr-un singur sens, se nchid i se deschidpasiv sub influena diferenelor de presiune sistolo-diastolic create de activitatea de pompaspiro-respingtoare a inimii. Se deosebesc valvule atrio-ventriculare i valvule semilunare.

Valvulele atrioventriculare stngi sunt dou (bicuspide) i delimiteaz orificiul mitralbicuspid. Valvulele atrioventriculare drepte sunt trei i delimiteaz orificiul tricuspid. Valvuleleatrioventriculare se nchid n timpul sistolei ventriculare. Pe faa ventricular a acestor valvule seinser cordajele tendinoase ale muchilor papilari, care limiteaz deplasarea exagerat avalvulelor spre atriu, asigurnd n acest mod etaneizarea nchiderii lor n timpul sistolei

ventriculare, ceea ce mpiedic refularea sngelui n atrii. Valvulele semilunare de la nivelul originii aortei i arterei pulmonare sunt alctuite din 3valvule dispuse n "cuib de rndunic". Ele se nchid n timpul diastolei, mpiedicnd astfelrefularea sngelui n ventricule.

PARTICULARITILE FUNCIONALE ALE INIMII

Funciile inimii, definite specific datorit caracterului de particularitate, sunt : funciabatmotrop, automatismul, funcia cronotrop, dromotrop, inotrop, tonotrop.

FUNCIA BATMOTROP

Excitabilitatea miocardului se caracterizeaz prin aceea c, n repaus, miocardul rspundela o excitaie printr-un potenial de aciune, urmat de o contracie. Sarcolema miocardic prezinto permeabilitate de repaus selectiv, fiind practic impermeabil pentru ionii de sodiu i deaproximativ 100 de ori mai permeabil pentru ionii de potasiu.

Sub aciunea stimulilor intrinseci, generai de sistemul excito-conductor, sau extrinseci,de natur fizic, mecanic, chimic, sarcolema iese din starea de repaus, prin deschidereacanalelor ionice voltaj-dependente care determin fluxuri ionice tranzitorii. Succesiunea dinamica acestor fluxuri duce la apariia i evoluia potenialului de aciune specific fibrei miocardice. n

2


3/23


timpul desfurrii potenialului de aciune, excitabilitatea miocardului este nul (fibrelemiocardice sunt refractare la aciunea stimulilor) ceea ce se cunoate i sub numele de legeainexcitabilitiiperiodice. Excitabilitatea revine la valoarea potenialului de repaus la sfritulrepolarizrii.

n cadrul funciei batmotrope sunt cuprinse trei fenomene: extrasistola, legea tot saunimic i fenomenul n scar.

Extrasistola. n perioada de inexcitabilitate periodic, miocardul nu rspunde la stimulicardiaci sau extracardiaci. n perioada de excitabilitate normal corespunztoare diastolei (repausmiocardic), aciunea acestor stimuli, nainea celor normali nodali, determin depolarizareaprecoce a fibrelor miocardice, urmat de o sistol n afara ritmului normal, denumit extrasistol.Extrasistola, prin perioada refractar proprie, oprete rspunsul inimii la stimulul normal careurmeaz i are un repaus compensator i apoi la al doilea stimul se produce sistola cardiacnormal. Extrasistola apare n inima normal prin reflexe abdominale, stimulare cerebral,anxietate, oboseal excesiv, droguri, exces de cafea, alcool i fumat la om.

Legea tot sau nimic. Excitanii subliminali determin rspunsuri gradate locale care nu sepropag i nu pot iniia o sistol. Excitanii liminali i supraliminali determin acelai rspunsmaximal, adic un potenial de aciune care se propag, urmat de sistol. Amplitudinea i duratarspunsului nu depind deci de intensitatea excitantului.

Fenomenul n scar. Pentru aceeai intensitate de stimulare, amplitudinea sistolei cretegradat odat cu mrirea frecvenei excitantului pn la plafonul maxim care nu mai poate fidepit. La baza fenomenului st scderea treptat a K+ intracelular i/sau acumularea Ca+

intracelular.

AUTOMATISMUL CARDIAC

Automatismul cardiac este o proprietate intrinsec a celulelor din structura sistemuluiexcitoconductor.

Inima izolat de influenele nervoase i umorale, prin scoaterea din organism imeninerea n conditii fiziologice, i continu activitatea datorit capacitii celulelor musculare

automate cardiace de a genera i propaga impulsuri spontane i ritmice. Aceast proprieate a fostdenumit automatism. Celulele sistemului excitoconductor constituie adevrai centri decomand sau pace-makeri cardiaci, existnd o ierarhizare sau relaii de subordonare ntre ei, ianume:

- nodulul sinoatrial i alte celule atriale, cum sunt cele ale zonei prejoncionale a noduluiatrioventricular, au rol de centru dominant, pentru c au frecven maxim de descrcare i impunritmul propriu pentru restul inimii, numit ritm sinusal sau ritmulnormal al inimii, caracteristicfiecrei specii.

- nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss i reteaua Purkinje sunt centrii de comandlateni, care intr n aciune cnd lipsete influena centrului dominant.

Mecanismul automatismului cardiac

Celulele sistemului nodal descarc automat impulsuri datorit incapacitii lor de amenine constant potenialul membranar de repaus. n timpul diastolei, celulele se depolarizeazlent i continuu i atunci cnd se atinge pragul de excitaie ncepe deschiderea canalelor ionicevoltaj-dependente, ceea ce produce un potenial de aciune care se propag i care determinsistola.

Depolarizarea spontan diastolic se datoreaz scderii conductanei membranei pentruK+, ca o consecin a particularitilor metabolice ale celulelor sistemului nodal.

3


4/23


Concomitent, crete relativ conductana pentru Na+, potenialul transmembranar scade i,cnd atinge pragul de depolarizare, genereaz potenialul de aciune. Imediat dup aceasta, cretepermeabilitatea pentru K+ i ionul iese rapid n afara celulei, ceea ce o face inexcitabil. In final,ieirea K+ devine foarte lent i fibra se repolarizeaz, prin intervenia mecanismelor active,pentru a fi capabil s nceap un nou ciclu.

FUNCIA CRONOTROP SAU RITMICITATEA

Ritmicitatea cardiac const n frecvena producerii potenialului de aciune propagat nsistemul excitoconductor. Frecvena contraciilor cardiace depinde deci de acest proces .Frecvena potenialului de aciune depinde de viteza cu care celula nodal va ajunge de lasfritul repolarizrii (faza 3) la valoarea de prag a excitaiei. Frecvena descrcrii automate apotenialului de aciune este cu att mai mare cu ct durata acestui interval este mai mic. Incadrul sistemului excitoconductor, frecvena maxim de descrcare o are nodulul sinusal, careimpune ritmul cardiac (sinusal).

Celelalte structuri nodale, primind potenialul de aciune de la nodulul sinusal, se vordepolariza i vor declana poteniale de aciune nainte de a ajunge la sfritul depolarizrii

diastolice. Rezult deci c nodulul atrioventricular are rol de a ntrzia propagarea impulsului dela atrii la ventricule, fasciculul Hiss i reeaua Purkinje au mai ales rol de conducere, iar nodululsinoatrial este centrul de comand dominant sau pace-maker-ul fiziologic. In condiiiexperimentale sau patologice, cnd nodulul sinusal este inactivat sau distrus, nodululatrioventricular preia comanda i impune frecvena cardiac sau ritmul nodal.

Dac nodulul atrioventricular este inactivat, comanda este preluat de fasciculul Hiss ireeaua Purkinje, care impun ritmul cardiac propriu sau ritmul idioventricular.

Aceste aspecte sunt demonstrate n laborator prin ligaturile lui Stannius pe inima debroasc.

Stimularea parasimpaticului i acetilcolina scad frecvena cardiac deoarece seprelungete durata depolarizrii diastolice i crete valoarea potenialului diastolic maxim(hiperpolarizare) - crete conductana membranei pentru K+ (efecte localizate n nodulul sinusal

i atrii).Stimularea simpaticului, noradrenalina i adrenalina mresc frecvena cardiac pentru c

scade durata depolarizrii diastolice (scade conductana pentru K+ i crete transportul activ deNa+- K+, cu influx de K+) .

FUNCIA DROMOTROP

Funcia dromotrop sau de conductibilitate a potenialului de aciune prin structurilecardiace favorizeaz realizarea contraciei miocardului i prin acesta propulsia sngelui nsistemul vascular. Potenialul de aciune din nodulul sinusal se propag cu o vitez de 1-1,2 m/sn toate direciile prin muchiul atrial. La nivelul nodulului arioventricular, conducerea este lenti decremenial - 0,02-0,1 m/s - potenialul fiind ncetinit pn aproape de blocare (marea

sinaps transversal a inimii). Aceast ntrziere contribuie la terminarea sistolei atriale, nainteanceperii celei ventriculare, ceea ce asigur umplerea ventricular complet.La nivelul fasciculului Hiss i reelei Purkinje, viteza de conducere este mare (1,2-2 m/s),

potenialul de aciune invadnd ventriculele i fiind direcionat n general de la vrf spre baz(favoriznd n acest mod golirea lor).

Unda de depolarizare invadeaz aproape sincron zona subendocardic ventricular -vitez 1 m/s - i apoi continu spre epicard - vitez 0,35-0,40 m/s. Depolarizarea iniial ncepespre vrf n septul interventricular. In cteva zeci de milisecunde se produce depolarizarea

4


5/23


complet a ventriculului drept i vrfului inimii, urmeaz depolarizarea complet a pereteluiventriculului stng i apoi a bazei ventriculare.

FUNCIA INOTROP

Funcia inotrop sau contractilitatea inimii este realizat cu ajutorul a trei sisteme

intracelulare : sistemul reticulului sarcoplasmatic i tubular, sistemul contractil, sistemulmitocondrial.

1. Sistemul format din reticulul sarcoplasmatic i sistemul tubularn T are rol ncuplarea excitaiei cu contracia .

Depolarizarea sarcolemei, propagat prin membrana tuburilor n T pn la nivelulreticulului sarcoplasmatic, determin descrcarea n citoplasm a ionilor de calciu stocai ncisternele reticulului, care declaneaz contracia.

Relaxarea muchiului ncepe n momentul ncetrii potenialului de aciune i nceperiiinfluxului ionilor de calciu n cisternele reticulului i tubii longitudinali, urmat de eliminarea loractiv spre exteriorul celulei.

2. Sistemul contractil este reprezentat de sarcomere, care conin miofilamentele groasede miozin i subiri de actin. Actina se asociaz cu dou proteine reglatoare (tropomiozina i

troponina) care au rol n modularea configuraiei spaiale i fixarea ionilor de calciu.Mecanismul molecular al contraciei este acelai ca la muchiul striat : creterea brusc a

concentraiei ionilor de calciu liberi din citoplasm determin formarea punilor transversaleactino-miozinice, care antreneaz n micare glisant miofilamentele, determinnd micorareasarcomerului. Succesiunea repetat a acestor fenomene la nivelul tuturor sarcomerelor duce lacontracia ntregii fibre musculare. Relaxarea fibrei se produce cnd scade la nivel de repausconcentraia ionilor de calciu liberi din sarcoplasm.

3. Sistemul mitocondrial asigur energia necesar contraciei. La nivelul muchiuluicardiac, sursa principal de energie o reprezint ATP-ul, care provine din fosforilarea oxidativmitocondrial cuplat cu lanul respirator. Pentru aceasta, fibra muscular cardiac capteaz prindifuziune acizi grai liberi, care sunt activai n citoplasm prin cuplare cu coenzima A.Acylcoenzima A rezultat este transportat n mitocondrii unde, prin betaoxidare, trece n

acetilcoenzim A, care este utilizat n ciclul Krebs. In mod secundar, cnd sursa primar de Ac-Co A este insuficient, fibra muscular utilizeaz acid lactic i glucoz din snge pentru formareaAc-Co A.

Controlul reaciilor metabolice intracelulare se face permanent, intensitatea reaciilordepinznd de raportul ATP/ADP. Excesul de ADP activeaz fosforilarea oxidativ, cel de ATP ofrneaz. In controlul reaciilor metabolice are rol, de asemenea, aportul de oxigen. Astfel,scderea aportului de oxigen determin micorarea cantitii de ATP i un exces de adenozin(catabolit purinic) care inhib enzima necesar activrii acizilor grai liberi. In acest mod, aciziinu mai sunt utilizai i apare un efect inotrop negativ protector, contractilitatea fiind redus pentrua se adapta nivelului de oxigenare i a evita necroza celular.

Caracteristicile contraciei miocardului

Contracia fibrei cardiace se caracterizeaz prin for sau tensiunea dezvoltat i prinvelocitate sau vitez de scurtare, parametri care depind de sarcomer. Intre aceti parametri sestabilesc urmtoarele relaii :

- relaia for - velocitate, care const n aceea c la aceeai lungime iniial asarcomerului, fora i velocitatea sunt invers proporionale. Velocitatea contraciei muscularecrete la aciunea adrenalinei i calciului;

- relaia for - lungime iniial a sarcomerului, care arat c lungimea iniial asarcomerului condiioneaz numrul maxim de puni transversale acto-miozinice ce se pot formai deci fora dezvoltat. Rezult c fora de contracie crete proporional cu lungimea iniial a

5


6/23


sarcomerului. Aceasta este baza structural a legii fundamentale a inimii sau legea Franck-Starlingcare susine c fora muscular a inimii crete proporional cu distensia miocardului dectre ncrcarea presistolic cu snge. In aceste condiii, inima poate s asigure permanentevacuarea ventricular i s se adapteze n limite normale la creterea ntoarcerii venoase sau lacreterea rezistenei arteriale.

FUNCIA TONOTROP

Funcia tonotrop sau tonicitatea miocardului este proprietatea de a pstra o anumittensiune a pereilor musculari i n timpul diastolei. Funcia se menine i dup denervare sauscoatere din organism. La realizarea acestei proprieti particip o component intrinsec i unaextrinsec. Componenta intrinsec este reprezentat de tensiunea elementelor contractile ielastice. Componenta extrinsec este asigurat de influenele nervoase vegetative, cu precdere desimpatic care asigur tonusul diastolic simpatic.

Starea de tensiune a pereilor cardiaci n timpul diastolei condiioneaz fora de contraciesistolic (legea fundamental a inimii).

MANIFESTRILE ACTIVITII CARDIACE

Activitatea inimii se manifest prin fenomene mecanice, acustice, volumetrice ielectrice.

1. FENOMENELE MECANICEFenomenele mecanice rezult din contracii sau sistole i relaxri sau diastole, a cror

succesiune ciclic regulat formeaz revoluia cardiac fiziologic sau ciclul cardiac. Revoluiacardiac a fost studiat pentru prima oar la cal de Chauveau i Marey, durata ei fiind de 1,2secunde pentru o frecven de 50 contracii pe minut.

In cursul unei revoluii cardiace, se succed urmtoarele evenimente mecanice : sistolaatrial, sistola ventricular i diastola general, dup care ciclul se reia. In figura 7.6. sunt

prezentate modificrile de presiune i volumetrice ale cavitilor cardiace, precum i modificrileactivitii electrice din timpul unei revoluii cardiace.

a) Sistola atrial. La sfritul diastolei generale, orificiile atrioventriculare sunt deschise,cavitile cardiace fiind umplute cu snge, iar presiunile sunt sensibil egale. Capacitatea atrial,ceva mai mare dect cea ventricular, asigur umplerea ventricular complet.

Autoexcitarea automat a nodulului sinusal genereaz potenialul de aciune, care sepropag prin muchiul atrial, i dup o perioad de laten de cteva sutimi de secund, determincontracia muchiului atrial (sistola atrial).

Datorit contraciei, presiunea din atrii crete i sngele este presat n ventricule,cavitile comunicnd larg ntre ele. Expulzarea sngelui n ventricule face s creasc presiunea ila acest nivel. La sfritul sistolei atriale, muchiul atrial se relaxeaz i presiunea n cavitileatriale scade.

b) Sistola ventricular. Intrzierea conducerii potenialului de aciune la nivelulnodulului atrioventricular face ca sistola ventricular s nceap dup terminarea sistolei atriale.Sistola ventricular se desfoar n dou faze : izometric i izotonic.

Faza izometric sau izovolumetric este faza de punere n tensiune sau de mulare peconinut. Contracia ncepe cnd potenialul de aciune a atins vrful inimii. Presiuneaintraventricular crescut o depete pe cea din atrii i valvulele atrioventriculare se nchidcomplet.

Pe msur ce numrul fibrelor care se contract crete, se mrete i presiuneaintraventricular, care ajunge la maximum la sfritul acestei faze, iar volumul sngelui rmne

6


7/23


nemodificat (de unde denumirea de faz izovolumetric). Faza izovolumetric se termin atuncicnd presiunea intraventricular depete presiunea din arterele mari (aorta i artera pulmonar);valvulele semilunare se deschid, sngele este propulsat n acestea, moment n care ncepe faza adoua.

Faza izotonic sau de evacuare sau ejec ie . In momentul deschiderii valvulelorsemilunare aortice i pulmonare, se depolarizeaz ultimele fibre ventriculare i miocardul

ventricular dezvolt fora maxim de contracie, evacuarea sngelui avnd loc n dou etape :- etapa de ejecie rapid, n care viteza de evacuare a sngelui n artere este mare -

aproximativ 1 mm/s. Presiunea din artere crete rapid, atingnd valoarea maxim sistolic.- etapa de evacuate lent, care ncepe din momentul n care curgerea sngelui din artere

n circuitul periferic depete fluxul de snge ejectat de ventricule. Presiunea ventricular scadeuor sub nivelul celei din artere. Faza de ejecie lent ncheie sistola ventricular, volumulcavitilor ventriculare fiind micorat semnificativ.

c) Diastola general ncepe din momentul n care fibrele miocardice sunt completrepolarizate i ncep s se relaxeze. Se deosebesc trei faze succesive : protodiastola, relaxareaizometric, relaxarea izotonic.

Protodiastola corespunde cu nceputul relaxrii ventriculare, presiunea intraventricularcontinu s scad, valvulele semilunare se nchid, peretele arterial, destins n timpul ejeciei,

revine i sngele este mpins n arborele arterial.Relaxarea izometric sau izovolumetric . Valvulele semilunare i atrioventriculare sunt

nchise, ventriculul devine o cavitate izolat, iar relaxarea miocardului determin scderea rapidi foarte sever (chiar sub 0 mm Hg) a presiunii intracavitare (vid postsistolic).

Planeul atrioventricular, cobort n timpul ejeciei, revine la normal, ceea ce face ca natriile, deja umplute cu snge aspirat din venele mari, s creasc uor presiunea.

In ventricule rmne o cantitate de snge neevacuat n timpul sistolei, denumit volumrestant, de aproximativ 30-50 % din volumul total sau volum telediastolic.

Relaxarea izotonic . Cnd presiunea ventricular coboar sub cea atrial, valvuleleatrioventriculare se deschid i sngele curge din atrii n ventricule. Umplerea ventriculelor se facen dou faze :

- faza de umplere rapid, cnd curgerea sngelui se face repede, presiunea intraatrial

scade rapid, iar aspiraia sngelui din vene determin o scdere a volumului venos. Presiunea dinventricule crete pe msura umplerii lor cu snge;

-faza de umplere lent, care ncepe n momentul n care presiunile din atrii i ventriculesunt egale i dureaz pn la nceputul unei noi sistole atriale. Curgerea sngelui este lent,presiunea i volumul sngelui sunt practic constante, aceast faz primind denumirea de diastaz.

2. FENOMENELE ACUSTICE CARE NSOESC REVOLUIA CARDIAC

Activitatea mecanic a inimii genereaz dou zgomote principale, care pot fi perceputeprin ascultaie n zona de proiecie toracal a cordului. Pe fonocardiogram se disting ns 4zgomote cardiace.

Primul zgomot cardiac sau zgomotul sistolic este grav, prelung i puternic, cu o duratde ordinul sutimilor sau zecimilor de secund, n funcie de specie, i cu o frecven de 30-150Hz. La realizarea lui particip sistemul vibrator cardio-hemic. Astfel, vibraiile sonore apar caurmare a accelerrii brute i a frnrii (decelerrii) brute a circulaiei sngelui la ntlnirea cuperetele i valvulele. In aceste momente se produc cureni turbuleni care produc vibraii. Laacestea se adaug vibraiile pereilor musculari relaxai sau contractai i ale valvulelor nchise.

Al doilea zgomot cardiac sau zgomotul diastolic este scurt, clar, lovit, apare lanceputul diastolei, are o durat de cteva sutimi de secund i o frecven mare.

7


8/23


Zgomotul provine din decelerarea i ntoarcerea spre ventricul a fluxului sanguin naintede nchiderea valvulelor semilunare, dar este dat mai ales de nchiderea i tensionarea brusc avalvulelor sigmoide care determin frnarea brusc a sngelui. Vibraiile se transmit prin inelelevalvulare i muchiul cardiac, mai ales cel ventricular. Zgomotul crete n intensitate cnd cretepresiunea arterial sistemic sau pulmonar. La cal, zgomotul este n mod normal dedublatdatorit asincronismului nchiderii valvulelor sigmoide (nti cele aortice, apoi cele pulmonare).

Zgomotul III este tot zgomot diastolic, apare n momentul deschiderii valvulelor atrio-ventriculare, cnd sngele ce trece repede din atriile pline n ventriculele relaxate este bruscdecelerat de contactul cu peretele ventricular. Este un zgomot slab, apare n regiunea apexului(vrfului inimii), este greu de perceput prin ascultaie, dar bine evideniat pe fonocardiogram.

Zgomotul IV sau zgomotul atrial nu se percepe prin ascultaie. Apare datoritcontraciei atriilor, fluxului sanguin decelerat brusc n ventricule i inversrii gradientului depresiune atrio-ventricular la sfritul sistolei atriale.

3. FENOMENELE VOLUMETRICE DIN CURSUL REVOLUIEI CARDIACE

Fenomenele mecanice determin modificri corelate ale formei i volumului inimii, nfuncie de presiunile intracavitare i evacuarea sngelui.

In timpul sistolei izometrice, inima devine globuloas, n timp ce grosimea transversal amuchiului crete rapid i atinge maximum n timpul ejeciei ventriculare.

In diastol, n faza de umplere rapid, volumul i dimensiunile ventriculilor cresc rapid,iar n faza de umplere lent rmn constante.

In sistola ventricular, n faza de evacuare rapid, volumul scade rapid i dimensiunilescad progresiv, n cea lent, volumul crete lent i dimensiunile scad lent, iar n faza izometric,volumul este constant i dimensiunile cresc.

In sistola atrial, volumul crete uor i dimensiunile sunt practic constante.In cursul sistolei, inima i modific poziia, forma i consistena i se lovete de peretele

toracic, unde se percepe prin palpaie n partea stng a peretelui o izbitur denumitoc apexian,care este sincron cu primul zgomot cardiac.

4. ACTIVITATEA ELECTRIC A INIMII

Potenialul de aciune al inimii, cu toate fazele de evoluie, precede cu aproximativ 0,02 sfenomenele mecanice declanate de acesta.

Inregistrarea acestor fenomene se prezint sub forma unui traseu grafic numitelectrocardiogram (ECG). ECG reprezint nregistrarea variaiilor de potenial ale vectoruluirezultat din sumarea momentan, simultan i spaial a fenomenelor electrice de depolarizare irepolarizare a ansamblului de fibre miocardice, n cursul unui ciclu cardiac. Ea aduce informaiicu privire la geneza i propagarea undei de depolarizare i arat cum se desfoar activitateainimii. Pentru nregistrarea acestor fenomene se utilizeaz electrocardiograful. Principiulelectrocardiografiei se bazeaz pe faptul c organismul se comport ca un volum-conductor. In

interiorul su se afl sursa de potenial variabil care este muchiul cardiac, ce d natere unuicmp electric variabil, care poate s fie nregistrat cu electrozi fixai la suprafaa corpului.Activitatea electric a inimii rezult din fenomenele electrice de depolarizare i

repolarizare ale membranei fibrelor musculare cardiace.In timpul activitii, miocardul are fibre depolarizate, cu suprafa electronegativ, i

fibre n repaus, cu suprafa electropozitiv. Diferena de potenial creat ntre aceste suprafee sensumeaz complex la suprafaa inimii, se propag electrotonic prin esuturi i mediul lichid alorganismului i poate fi nregistrat prin plasarea electrozilor la suprafaa organismului.

Culegerea potenialelor electrice propagate se poate face prin :

8


9/23


- derivaii bipolare, n care cei doi electrozi (pozitiv - explorator i negativ - de referin)culeg diferena de potenial dintre dou puncte ale cmpului electric cardiac;

- derivaii unipolare, n care electrodul pozitiv msoar diferena dintre potenialulpunctului de culegere din cmpul electric cardiac i potenialul electronegativ meninut la valoarestabil i ct mai aproape de zero.

Derivaiile standard bipolare ale membrelor sunt astfel orientate nct depolarizarea

ventricular s produc o deflexiune pozitiv pe traseul electrocardiografic n toate cele treiderivaii. Derivaiile standard bipolare ale membrelor, stabilite de Einthoven n 1908, sunt :

- derivaia I : membru anterior drept (negativ) i cel stng (pozitiv) - msoar diferenadintre potenialul membrului anterior stng i al celui drept;

- derivaia a-II-a : membru anterior drept (pozitiv) i gamba membrului stng (negativ) -msoar diferena dintre potenialul gambei stngi i cel al membrului anterior drept;

- derivaia a-III-a : membru anterior stng (pozitiv) i gamba stng (negativ) - msoardiferena dintre potenialul gambei stngi i cel al membrului anterior stng.

Derivaiile unipolare ale membrelor sunt derivaiile n care electrodul explorator(pozitiv) este plasat la nivelul membrelor, astfel nct prin cele trei derivaii se msoar diferenadintre potenialul membrului anterior drept, stng, posterior stng i potenialul unui electrod dereferin (indiferent).

Derivaiile unipolare toracale permit nregistrarea la distane reduse de inim, poziiaelectrozilor fiind exprimat ntr-un sistem de referin sau gril format din linii verticale notate cucifre arabe de la 1 la 9 i linii orizontale (V) pe suprafaa toracelui.

Electrogeneza i aspectul morfologic al undei electrocardiografice

Traseul electrocardiografic cuprinde unde, segmente i intervale, care variaz ca aspect,durat i amplitudine n funcie de derivaie. Propagarea undei de depolarizare n timpul revoluieicardiace genereaz variaii de poteial electric care dau aspectul caracteristic al ECG.

1. Undele sunt cinci deflexiuni pozitive sau negative care se succed n cursul uneirevoluii cardiace i au fost notate cu literele P, Q, R, S, T. Amplitudinea lor se exprim n

milivoli, iar durata n secunde.- Unda Peste o deflexiune pozitiv i reprezint sistola electric atrial. Este determinat

de propagarea potenialului de aciune din nodulul sinusal spre miocardul atrial, are o durat decteva zeci de secunde i o amplitudine de ordinul zecilor de milivoli. In general, are aspectrotunjit la majoritatea animalelor, iar la cal prezint dou vrfuri.

- Complexul QRS este un ansamblu de unde, n care Q i S sunt negative, iar R estepozitiv, generat de depolarizarea ventriculelor. Astfel: unda Q corespunde depolarizrii priisuperioare a septului interventricular; unda R reprezint depolarizarea ventriculului drept, undapropagndu-se repede; unda S corespunde depolarizrii ventriculului stng, unda propagndu-semai lent.

- Unda T corespunde repolarizrii ventriculare care se face rapid; este pozitiv irotunjit, partea ascendent a ei fiind mai prelungit dect cea descendent.

2.Segmentele sunt traseele cuprinse ntre dou unde succesive, exprimarea fcndu-se nsecunde.

- Segmentul P-Q sauP-R reprezint timpul de conducere atrio-ventricular a potenialuluielectric de aciune. In toate derivaiile, este izoelectric i reprezint momentul repolarizriiatriilor.

- Segmentul S-Tcorespunde fazei de ejecie ventricular; este izoelectric veritabil n toatederivaiile i este cuprins ntre sfritul undei S i nceputul undei T. In aceast perioad,muchiul ventricular este total depolarizat, se realizeaz ejecia sngelui prin contracia lui i

9


10/23


ncepe repolarizarea lent, creindu-se un echilibru ntre depolarizare i repolarizare, care anuleazdiferena de potenial, ceea ce determin aspectul izoelectric. Denivelrile mai mari de 0,1 mVsunt patologice.

- Segmentul T-Peste, de asemenea, un traseu izoelectric veritabil, cuprins ntre sfritulundei T i nceputul urmtoarei unde P. Corespunde cu diastola general electric a inimii, cndtoat suprafaa este repolarizat i nu exist diferene de potenial. Durata acestui segment,

exprimat n secunde, depinde de frecvena cu care se succed revoluiile cardiace, fiind decicaracteristic pentru fiecare specie, n limitele de variaie normal ale acesteia.

3.Intervalele sunt alctuite dintr-un segment i una sau dou unde.- Intervalul P-Q, cuprins ntre nceputul undei P i nceputul complexului QRS,

reprezint timpul de conducere a undei de depolarizare de la nodulul sinusal pn la bazaventriculelor. Este ocupat n proporie de 50-60 % de unda P a crei durat cumuleaz timpul deconducere atrial i atrio-ventricular.

- Intervalul Q-T, cuprins ntre nceputul undei Q i sfritul undei T, reprezint sistolaventricular electric a crei durat variaz n funcie de frecvena cardiac.

- Intervalul P-P, cuprins ntre nceputul undei P i nceputul urmtoarei unde P,reprezint durata revoluiei cardiace i este folosit pentru determinarea frecvenei cardiace pe

electrocardiogram.

DEBITUL CARDIAC. LUCRUL MECANIC AL INIMII

Debitul cardiac. La fiecare sistol ventricular, n arterele aort i pulmonar estepropulsat o cantitate de snge (852 ml la cal, 14 ml la cine), numit debit sistolic sau volum-btaie. La cal, la un ritm sinusal de 34 bti/minut, inima va expulza pe minut un volum deaproximativ 29 litri de snge, att n marea ct i n mica circulaie.Debitul cardiac sau minut-volumuleste deci produsul dintre volumul btaie i frecvena cardiac pe minut i depinde directde aceti factori. Creterea frecvenei n limite fiziologice determin creterea debitului cardiac,iar scderea acioneaz invers. Volumul btaie este condiionat de umplerea diastolic a

ventriculilor i de ejecia sistolic a sngelui i, n funcie de necesiti, poate s creasc sau sscad. Aceste variaii se rsfrng i asupra debitului cardiac.

Valorile debitului cardiac se coreleaz cu greutatea corporal i starea fiziologic (veyitabelul de mai jos). La animalele mari, este mult mai mare dect la cele mici (cal - 29 litri, cine -1,4 litri). Debitul cardiac crete n efort fizic de 3-7 ori, n timpul digestiei cu 30-40 %, n gestaiecu 45-85 %, n strile emoionale cu 50-100 %, n mediul cu temperatur i umiditate crescut cu5-30 %. El scade n timpul somnului cu 10-20 %.

Lucrul mecanic al inimii. Lucrul mecanic cardiac, denumit i lucru mecanic sistolic,este lucrul mecanic efectuat de inim pentru a propulsa volumul sistolic sanguin mpotrivapresiunii din artere. Valoarea acestuia este produsul dintre debitul sistolic i presiunea medie deevacuare a sngelui (ejecie). La cine, pentru un debit sistolic de 14 ml i o presiune aortic

medie de 100 mm Hg, lucrul mecanic sistolic va fi : 14 ml x 100 mm Hg = 14 ml x (100 x 13,6mm H2O) = 19,04 gm/sistol.

Lucrul mecanic sistolic efectuat de ventriculul stng este mai mare dect cel prestat deventriculul drept, pentru c presiunea medie de ejecie este mai redus n cel din urm caz.

Lucrul mecanic total al inimii sau puterea dezvoltat pe minut va fi egal cu produsuldintre lucrul mecanic sistolic i frecvena cardiac.

La cal, lucrul mecanic efectuat de inim n 24 ore este cuprins ntre 96.000 -120.000kgm, n condiii de repaus. In efort, valorile sunt mult mai mari. Lucrul mecanic al inimii seadapteaz la sarcini sporite prin dilataie tonogen, cnd crete puterea de contracie.

10


11/23


CARACTERISTICILE CARDIACE FIZIOLOGICE LA MAMIFEREI PSRI

Greutatea inimii Frecvena Volum- DebitulSpecia %din greut. g/100g cardiac btaie cardiac

corporal greut.corp. bti/min ml/btaie ml/min

Om - 0,45-0,60 70 (41 -108) 62,8 5600Elefant - - 35 (22-53) - -Cmil - - 30 (25 -32) - -Cal 0,7 - 1,1 0,39 - 0,94 34 (23 -70) 852 29.000Vac 0,4 - 0,6 - 50 (60- 70) 696 34.800Oaie 0,5 - 0,6 - 75 (60-120) 53 3980Capr - - 90 (70-135) - -Porc 0.2 - 0,4 0,25 - 0,40 55 - 86 39-43 5400Cine 0,7 - 1,0 0,65 - 0,96 100 (72-130) 14 1450Pisic 0,4 - 0,5 - 120(110-140) - -Iepure - 0,19 - 0,36 205(123-330) 1,3-3,8 250-750Cobai - - 280(260-400) - -

Gin 0,4 - 0,5 - 300-350 - -

REGLAREA ACTIVITII CARDIACE

Adaptarea activitii inimii, privind fora de contracie a miocardului i frecvenacontraciilor, se face permanent cu scopul de a menine un debit cardiac adecvat supravieuirii iactivitii normale a organismului. In reglare au rol dou mecanisme extrinseci: de tip neuro-reflex i de tip umoral.

Mecanismul extrinsec neuro-reflex este asigurat de sistemul nervos vegetativ careregleaz activitatea ntregului sistem circulator cardio-vascular, deoarece sistemul reacioneaz ca

un tot unitar la toate solicitrile organismului. In acest scop, inima beneficiaz de inervaieparasimpatic i simpatic.

Inerva ia parasimpatic a inimii.In nucleul dorsal al vagului, situat n bulb, se gsesc neuronii cardioinhibitori, de unde

pornesc fibre preganglionare lungi (colinergice) ale nervului vag. Fibrele preganglionare facsinaps cu neuronii postganglionari parasimpatici situai n grosimea peretelui atrial. Axoniiacestor neuroni, fibre scurte amielinice, ajung la celulele efectoare. Acetilcolina, mediatorulchimic, i realizeaz efectul prin receptorii colinergici de tip muscarinic, cei nicotinici fiind rari.

Fibrele vagului drept se distribuie predominant nodulului sinoatrial; prin stimulareanervului vag, se micoreaz frecvena cardiac sau se oprete inima dac stimularea este deintensitate mare.

Fibrele vagului stng se distribuie n cea mai mare parte nodulului atrio-ventricular i

fasciculului Hiss. Stimularea lor determin blocarea atrio-ventricular. Rezult deci c miocardulventricular i patul vascular coronar sunt srace n fibre parasimtatice, fiind relativ independentede aciunea direct a vagului.

Interva ia simpatic a inimii .In coarnele intermediolaterale ale mduvei cervico-dorsale se gsesc neuronii

preganglionari simpatici. Ei primesc eferene reglatoare de la centrii cardio-vasomotori dinformaiunea reticulat bulbar i de la centrii cardio-acceleratori din hipotalamus.

Fibrele simpaticului drept se distribuie nodulului sinusal i miocardului atrial icontroleaz frecvena, iar prin stimulare accelereaz activitatea. Fibrele simpaticului stng se

11


12/23


distribuie nodulului atrio-ventricular, fascicului Hiss i miocardului ventricular i controleazfora de contracie. Fibrele postganglionare ajung la nivelul celulelor receptoare. Noradrenalina,mediatorul chimic, i exercit aciunea prin beta-receptori.

Aciunea simultan i antagonist a celor dou componente vegetative realizeaz adaptrigradate i fine necesare meninerii debitului cardiac i adaptrii lui n funcie de solicitri.

In anumite condiii, poate surveni o stimulare prelungit a vagului care determin oprirea

inimii timp de 4-10 secunde, dup care activitatea inimii se reia, dei stimularea vagal continu.Fenomenul se numetescpare cardiac i are la baz urmtorul mecanism :

- oprirea inimii se face n diastol astfel c umplerea ventricular este suficient pentrureluarea activitii;

- stimularea prelungit a vagului determin consumarea rezervelor de acetilcolin idesensibilizarea receptorilor colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activai;

- excesul de acetilcolin declaneaz mecanismul feed-back negativ presinaptic, blocndpropria eliberare;

Mecanismele umorale.Asupra fibrelor miocardice pot aciona hormoni, substane biologic active, produi de

metabolism, adaptndu-le activitatea la condiiile metabolice impuse de activitatea inimii. Astfel :

- insulina, glucagonul, tiroxina, catecolaminele, angiotensina, serotonina i hormoniicorticosuprarenali exercit efect inotrop pozitiv;

- hipoxia, hipercapneea i acidoza au efect inotrop negativ.

2. FIZIOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR

Sistemul vascular, alctuit din artere, vene i capilare, asigur transportul sngelui la idinspre esuturi. Datorit dispoziiei n serie a componentelor sistemului vascular, cantitatea desnge, deplasat ritmic de ventriculul stng n circulaia sistemic, este egal cu cantitatea desnge propulsat de ventriculul drept n mica circulaie.

CARACTERISTICILE MORFOLOGICE I FUNCIONALE ALESISTEMULUI VASCULAR

CARACTERISTICI MORFOLOGICE

Vasele sanguine sunt alctuite din : endoteliu vascular de tip pavimentos (intima), careasigur integritatea peretelui vascular i suprafaa neted intern care previne agregareaplachetar i coagularea sngelui; esut elastic sau muscular la nivelul mediei; esut fibrosadventiceal. Cu excepia capilarelor, toate vasele conin cantiti variabile de fibre elastice, decolagen i fibre musculare netede n tunica medie sau n adventice.

1. Arterele se mpart n artere mari de tip elastic, artere medii de tip muscular i arteriole.In structura lor se gsesc fibre elastice, de colagen, fibre musculare netede i esut fibros.

Fibrele elastice sunt prezente mai ales n tunica medie a aortei i arterelor mari, crora leconfer o mare distensibilitate. Distensia lor n timpul ejeciei sngelui este nsoit deacumularea unei pri din energia potenial a inimii. Revenirea lor la dimensiunea normal ntimpul diastolei contribuie la transformarea energiei poteniale n energie cinetic (de micare)care deplaseaz sngele n teritoriul capilar n tot restul revoluiei cardiace.

Fibrele de colagen, dispuse n tunica medie i adventice, asigur rezistena la ntindere iexercit o contrapresiune asupra masei sanguine dup ce vasul s-a destins.

12


13/23


Fibrele musculare netede predomin n tunica medie a arterelor mijlocii i mici, asigurtonusul vascular bazal i ajustarea lumenului i debitului sanguin local la necesitile variabile aleorganelor i esuturilor de distribuie.

esutul fibros este prezent mai ales n adventicea vaselor. La nivelul adventicei se gsesci vase nutritive (vasa vasorum) i filete nervoase amielinice i mielinice.

La nivelul arteriolelor, intima, media i adventicea sunt adaptate funcional ca s

realizeze scderea presiunii sanguine i distribuia sngelui n capilare.La nivelul arterelor, pe msur ce scade presiunea sanguin, se reduce numrul de fibre

elastice i crete cel al fibrelor musculare. In sectorul capilar, dispar ambele tipuri de fibre.Arterele ndeplinesc n organism dou roluri mari :- rol de rezervor, amortizor de contracie cardiac, prin energia potenial acumulat n

timpul sistolei ventriculare cnd pereii arteriali se destind, energie care va aciona n timpuldiastolei ca o camer de compresie, deplasnd sngele n continuare n esuturi;

- rol de canale conductoare care transport sngele.2. Venele au o tunic medie, mai puin dezvoltat i o adventice bine dezvoltat care

reprezint aproximativ 80 % din grosimea peretelui.Venele supracardiace sunt vase fibro-elastice; celelalte vene sunt vase musculo-fibroase,

asigurnd venomotricitatea.

3. Capilarele sunt capilare adevrate i capilare arterio-venoase.Capilarele adevrate sunt formate din celule endoteliale i membran bazal i pot fi

continui, cnd endoteliul nu prezint discontinuiti, fenestrate i discontinui.Capilarele arterio-venoase sunt anastomoze vasculare ntlnite n anumite teritorii ale

organismului.

PROPRIETI FIZIOLOGICE

Sistemul vascular se caracterizeaz prin elasticitate i contractilitate.1. Elasticitatea este proprietatea vaselor de snge de a se destinde i de a reveni la forma

iniial, n funcie de variaiile volumului sanguin i presiunii sanguine. Datorit acesteiproprieti, arterele mari realizeaz amortizarea pulsului cardiac i creterea randamentului inimii,

uniformizarea i transformarea curgerii sacadate a sngelui, n arterele mari, n curgere continu,cu debit crescut, n arterele mici.

2. Contractilitatea vaselor de snge, realizat de fibrele musculare, la aciunea factorilornervoi i umorali, asigur vasomotricitatea arteriolelor. La nivelul arteriolelor, acioneazmecanisme vasoconstrictoare i vasodilatatoare care realizeaz creterea sau scderea tonusuluivascular ntr-un teritoriu, cu repercusiuni funcionale locale i generale corespunztoare.

Modificarea contractilitii vasculare asigur adaptarea circulaiei la nevoile metaboliceale esuturilor i organelor.

CIRCULAIA SNGELUI N ARTERE

Caracterele morfologice i funcionale ale arterelor difereniaz arterele mari de artereleterminale. Arterele mari sunt vase de conducere, iar arterele terminale sunt vase de rezisten.Venele sunt vase de capacitate, sngele circulnd n regim de presiune joas.

Deplasarea sngelui prin vasele sanguine, indiferent de teritoriul vascular, se face cuparticiparea a doi factori:

- diferena de presiune ntre cele dou extremiti ale vasului, care este fora ce mpingei deplaseaz sngele din segmentul cu presiune ridicat spre cel cu presiune sczut (cu ctaceast diferen va fi mai mare, cu att debitul sanguin va fi mai mare);

13


14/23


- rezistena opus de vase la scurgerea sngelui. Ea depinde de diametrul i lungimeavasului i de vscozitatea sngelui.

Deplasarea sngelui n sistemul vascular se supune legilor hidrodinamicii, astfel cdebitul sanguin (D) va fi direct proporiaonal cu diferena de presiune (P) i invers proporionalcu rezistena (R) .

In hemodinamica arterial, la realizarea diferenei de presiune particip factorii : cardiac,vascular i sanguin.

1. Factorul cardiac acioneaz prin volumul-btaie i respectiv debitul cardiac, care suntcondiionai de fora de contracie a inimii, ntoarcerea venoas i frecvena inimii. Variaiileacestor trei factori determin variaii ale debitului cardiac care se rsfrng corespunztor asuprapresiunii cu care sngele circul prin artere.

2. Factorul vascular este reprezentat de elasticitatea vaselor i vasomotricitate, ceea ceeste definit ca rezisten vascular periferic, dat de arterele terminale i arteriole i n micmsur de capilare i venule.

Rezistena vascular periferic depinde de lungimea vasului i diametrul lui.Lungimea vasului. Cu ct vasul este mai lung cu att rezistena vascular este mai mare,

iar debitul de curgere este mai mic i invers.

Diametrul vasului este factorul principal de variaie a rezistenei periferice. Cretereadiametrului micoreaz rezistena vascular, iar debitul de curgere crete i invers.

3. Factorul sanguin intervine prin volumul de snge circulant i prin vscozitateasngelui.

Volumul sanguin are rol determinant n asigurarea umplerii diastolice, debitului sistolic imeninerii presiunii medii de umplere (presiune sanguin static) la valori uor pozitive.

Arterele, fiind vase de rezisten, conin aproximativ 18 % din volumul sanguin total (15% n artere, 3 % n arteriole). Venele, fiind vase de capacitate, conin aproximativ 75 %, iarcapilarele 7 %.

Vscozitatea sngelui depinde n principal de elementele figurate, dar secundar i deconcentraia proteinelor plasmatice. Factorul principal de producere i meninere a vscozitiisngelui este raportul dintre eritrocite i volumul de plasm (hematocritul). Alturi de lungimea

i diametrul vasului, vscozitatea este unul din factorii determinani ai rezistenei periferice.Creterea numrului de eritrocite determin creterea vscozitii i deci i a rezistenei perifericei invers.

In artere, scurgerea sngelui este laminar, paralel cu axul vasului i are o vitez maimare n centru dect la periferie (intervine frecarea de pereii vasului). La nivelul arterelorpulmonare i regiunii proximale a aortei, n timpul perioadei de ejecie a sngelui, scurgerea estetulburent, aa cum se ntmpl i la nivelul suprafeelor rugoase, stenozelor i anevrismelor. Inaceste din urm situaii, deoarece scurgerea sngelui este orientat perpendicular pe vas, seproduc vrtejuri care reduc viteza de deplasare.

Viteza de scurgere a sngelui depinde de diametrul vasului, faza revoluiei cardiace isuprafaa de seciune a vaselor. In funcie de diametru, relaia este direct proporional . In funciede fazele ciclului cardiac, viteza este mai mare n timpul sistolei dect n diastol, mai ales n

aort i arterele mari (la cal, n artera carotid, n timpul sistolei, sngele circul cu viteza de 52cm/s, iar n diastol, cu 15 cm/s).Intre viteza de scurgere i suprafaa de seciune a unui vas, relaia este invers

proporional. Viteza scade pe msur ce sngele ajunge la arterele terminale i arteriole, iar lanivelul capilarelor atinge cea mai mic valoare (de o mie de ori mai mic dect n aort). Invasele cu calibru uniform, scderea vitezei este liniar. In cele cu calibru neuniform, scderea estebrusc, cea mai brutal scdere avnd loc n teritoriul arteriolo-capilar. Acest teritoriu, underezistena este mare (se reduce deci i presiunea nu numai viteza), asigur timpul necesarschimburilor de lichide i substane nutritive dintre snge i esuturi.

14


15/23


PRESIUNEA ARTERIAL

Presiunea arterial este fora exercitat de masa de snge asupra pereilor arteriali, subinfluena activitii ritmice de contracie a inimii, pentru deplasarea sngelui n arborele vascularnchis.

In artere, datorit distensibilitii, pomparea ritmic a sngelui este pulsatil i fluctuant,realiznd o presiune mai mare n timpul sistolei (120 mm Hg la cine) i mai sczut n timpuldiastolei (70 mm Hg la cine), avnd o medie variabil n funcie de specie (100 mm Hg lacine).

In sistemul arterial, presiunea este nalt i reprezint rezervorul permanent de presiunehidrostatic care asigur fora necesar de propulsie i deplasare continu a masei de snge spresectorul de schimb arteriolo-capilar al microcirculaiei.

Presiunea sistolo-diastolic i presiunea arterial medie scad progresiv pe msur cescade diametrul vasului i direct proporional cu rezistena periferic a segmentului vascular.

La nivelul arteriolelor, unde rezistena vascular este cea mai mare, presiunea scade cuaproximativ 50 %, ajungnd la 50-55 mm Hg. In sectorul proximal sau arteriolar al capilarelor,presiunea ajunge la 30-35 mm Hg, iar n cel distal sau venos la 10-12 mm Hg. Presiunea continu

s scad n circulaia venoas de ntoarcere, astfel c n atriul drept ajunge la valori minime depn la 0 sau chiar - 2 mm Hg.

Datorit acestor diferene mari de presiune, sngele este deplasat cu viteze i debitevariabile din teritoriile vasculare cu presiuni ridicate n cele cu presiuni sczute, sensul fiind, ncazul circulaiei sistemice, de la ventriculul stng la atriul drept, iar pentru mica circulaie de laventriculul drept la atriul stng.

La nivelul arterelor mari i mijlocii, presiunea arterial se prezint sub mai multe aspecte: presiune maxim sausistolic - presiunea cu care sngele este propulsat n arborele arterial n

timpul sistolei ventriculare. presiune minim sau diastolic - presiunea cu care sngele continu s se deplaseze n

sistemul arterial n timpul diastolei ventriculare. Valoarea normal este jumtate din valoareapresiunii maxime plus unu.

presiune medie - media ntre presiunea sistolic i cea diastolic, apropiat ca valoare de ceadiastolic. Ea constituie fondul presional permanent de propulsie i irigare cu snge de lainim spre esuturi, asigurnd irigaia i nutriia esuturilor.

Inregistrarea grafic a presiunii arteriale evideniaz variaiile acesteia n funcie deactivitatea cardiac (oscilaii de gradul I), de micrile respiratorii (oscilaii de gradul II) i nfuncie de tonusul vascular (oscilaii de gradul III).

Manifestrile periferice ale presiunii arteriale sunt : pulsul arterial i pulsul total.Pulsul arterial reprezint distensia pereilor arteriali n timpul sistolei ventriculare,

distensie determinat de creterea presiunii i diametrului arterei comprimate pe un plan dur.Expansiunea ritmic a arterelor periferice se datoreaz propagrii undei vibratorii vasculare,produs de expulzarea sngelui sub presiune din inim n vasele mari. Unda pulsatil se propagcu vitez mare (4-6 m/s), viteza fiind dependent de elasticitatea arterelor .

Pulsul arterial este determinat de volumul-btaie i distensibilitatea total (compliana) aarterelor. Relaia este direct proporional n cazul volumului sistolic i invers proporionalpentru complian.

La nivelul capilarelor, pulsul arterial dispare pentru c are loc amortizarea undei pulsatilede ctre vasele de rezisten.

15


16/23


Pulsul total sau volumetric reprezint variaiile pulsatile sistolo-diastolice la nivelul unuiorgan sau segment corporal. Variaiile se apreciaz, n funcie de volumul acestora, prinpletismografie.

Variaiile presiunii arteriale. Presiunea arterial prezint importante variaii n funciede specie (vezi tabelul de mai jos). In cadrul speciei, n condiii fiziologice, presiunea arterial

variaz n funcie de : vrst, la animalele tinere fiind mai sczut, la cele btrne mai crescut, comparativ

cu vrsta adult; starea de repaus sau activitate (n efort crete); factorii de mediu (temperatur, presiune atmosferic);

VALORILE PRESIUNII ARTERIALE (n mm Hg) LA OMI ANIMALE

Presiunea arterial (mmHg) SursaSpecia Artera sistolic (max) diastolic (min) bibliograficOm - 92 - 150

12053 - 90

70MitrukaRoger

Cal carotidmetacarpiancoccigian-

190172

80-10586-104

120123

40-6543-86

KolbKolbKolbMitruka

Vac carotidcoccigian

20098-128

12068-99

KolbKolb

Oaie carotidfemural

140151

90114

KolbKolb

Capr carotid 140 100 KolbPorc aort

carotidmetacarpian-

141190139

144-185

110130199

98-120

BuckleyKolbKolbMitruka

Cine carotidfemural--

180150142

95-136

1309090

43-66

KolbKolbRogerMitruka

Pisic carotid 170 140 KolbIepure -

-112

90-13077

60-90RogerHarkness

Maimu - 137-188 112-152 MitrukaSobolan -

carotid88-184

18758-145

138BakerKolb

Soarece carotid 120 80 KolbCobai - 80-94 55-58 HarknessHamster - 150 110 HarknessGin femural 135 120 Kolb

Reglarea presiunii arterialeIn meninerea echilibrului presional au rol mecanisme nervoase i mecanisme umorale.Mecanismele nervoase.Reglarea nervoas este un mecanism reflex la care particip zonele reflexogene, centrii

neuro-refleci i inervaia vegetativ.

16


17/23


1.Zonele reflexogenea) - Zonele reflexogene endocardoaortic i sinocarotidian, bogate n esut elastic i

formaiuni nervoase presosensibile i chemosensibile, au sensibilitate maxim la variaiile depresiune, ntindere i compoziie chimic a sngelui circulant. Ele au rol esenial n reglareafiziologic a activitii cardio-vasculare, fiind traductorii variaiilor de presiune i compoziie

chimic a sngelui n influx nervos.-Zone reflexogene sensibile la variaiile de presiune i compoziia chimic a sngelui

se gsesc i la nivelul arterei mezenterice superioare, globilor oculari, aparatului vestibular,vaselor intestinale, renale, splenice, etc.

Stimularea fizic sau chimic a acestor zone provoac impulsuri nervoase caredeclaneaz reacii cardio-vasculare compensatoare de sens invers celor care le-au generat, cuscopul de a restabili rapid echilibrul hemo-circulator.

Presoreceptorii endocardoaortici i sinocarotidieni acioneaz inhibitor asupra centrilorvasomotori i cardiaci bulbari. Astfel, excitarea baroreceptorilor de presiunea sanguin, crescutpeste limita normal, determin depresiunea centrilor vasomotori i cardiaci bulbari, consecinafiind vasodilataie periferic, bradicardie i scderea forei de contracie a inimii, mecanism carereaduce presiunea arterial n limite normale. Scderea presiunii arteriale sub limita normal

reduce aciunea inhibitoare asupra centrilor bulbari, consecina fiind creterea presiunii arteriale.Rezult din acestea c cele dou zone reflexogene principale au rol de tampon.De la nivelul zonelor receptoare, influxul nervos este condus pe cale aferent la centrii

nervoi.2. Cile aferente. Zona sinocarotidian face legtura cu centrii nervoi bulbari prin

nervul depresor Hering (nervul carotidian) care aparine glosofaringianului. Zonaendocardoaortic este deservit de nervul Ludwig-Cyon, nerv depresor care este o ramificaiesenzitiv a nervului pneumogastric (vag).

De la nivelul receptorilor auriculari, impulsurile sunt conduse la centrii bulbari pe caleanervului vag.

De la nivelul celorlalte zone receptoare (globi oculari, aparat vestibular, diverse artere)impulsurile sunt conduse, prin intermediul cilor extero-, intero- sau proprioceptive i a

formaiei reticulate, la centrii vasomotori, provocnd excitarea sau inhibarea acestora. Deexemplu, stimularea mecanic a globilor oculari sau aparatului vestibular (traciunea pavilionuluiurechii) provoac reacii neuro-reflexe depresoare, manifestate prin scderea frecvenei cardiace.

3. Centrii cardio-vascularisunt situai n formaiunea reticulat bulbo-protuberanial. Inporiunea antero-lateral a substanei reticulate se gsesc centrii presori vasoconstrictori icardioacceleratori. Ei acioneaz asupra sistemului nervos simpatic din mduva spinrii,ntreinnd tonusul bazal al vaselor, n special, i mai puin pe cel cardiac. Stimularea acestei zoneprovoac vasoconstricie, tahicardie, creterea rezistenei periferice i deci hipertensiune arterial.

In regiunea postero-median a formaiei reticulate bulbo-protuberaniale se gsesc centriidepresori vasodilatatori i cardioinhibitori. Ei acioneaz indirect asupra circulaiei, inhibndcentrii vasoconstrictori i stimulnd nucleul motor dorsal al vagului, care are aciunecardioinhibitoare.

Aferenele baroreceptoare vagale, nainte de a ajunge la centrii vasomotori i nucleuldorsal al vagului, fac sinaps n nucleul tractusului solitar prin intermediul cruia stimuleazcentrii cardioinhibitori i nucleul dorsal al vagului i n paralel inhib centrii vasomotori.

Centrii vasomotori i cardiomotori bulbo-protuberaniali formeaz un tot unitar cu rol debarostat prevzut cu tonus i automatism propriu, proprieti ntreinute de variaiile CO2 i aleionilor de hidrogen din snge.

Activitatea centrilor vasomotori este influenat i de concentraia ionilor de H+, CO2 iO2. Excesul de CO2 i H+ i deficitul de O2 activeaz centrii vasomotori i presiunea arterialcrete. Lipsa ionilor de H+ i CO2 scade tonusul centrilor vasomotori i presiunea arterial scade.

17


18/23


Variaiile de temperatur provoac modificri vasomotorii compensatoare prinintermediul centrilor termoreglatori din hipotalamus. Scderea temperaturii ambiente determinvasoconstricie prin mecanismul stimulrii centrilor termogenetici hipotalamici posteriori de tipsimpatic. Creterea temperaturii produce vasodilataie generat de excitarea centrilor termoliticidin hipotalamusul anterior, de natur parasimpatic.

4. Cile eferente sunt reprezentate de vag i fibre ale parasimpaticului sacrat i de fibre

ale simpaticului toraco-lombar.Parasimpaticul, prin efectul inhibitor asupra inimii, scade debitul cardiac i deci

presiunea arterial. Parasimpaticul sacrat produce vasodilataie n sfera pelvin, influennd doaracest teritoriu.

Simpaticulcontroleaz att activitatea inimii, ct i tot sistemul vascular. Aciunea luidepinde de tonusul centrilor vasomotori i de teritoriul vascular asupra cruia acioneaz. Lanivelul arteriolelor, acioneaz vasoconstrictor. La nivelul vascularizaiei din muchiul striat,inimii i creierului, acioneaz vasodilatator. Rspunsurile vasoconstrictoare sau vasodilatatoaredepind de predominana receptorilor alfa-adrenergici (vasoconstrictori) sau beta-adrenergici(vasodilatatori), prezeni n structura arterelor.

Un rol important n vasomotricitate l are i simpaticul dilatator colinergic, care pe calecortico-hipotalamo-spinal produce vasodilataie neuro-reflex la nivelul musculaturii striate n

stare de activitate i la nivel cutanat n timpul secreiei de sudoare.Intensitatea rspunsului depinde de bogia inervaiei simpatice a teritoriului i de tonusul

centrilor vasomotori. Astfel, splina, rinichiul, intestinul i tegumentul prezint o vasomotricitatemai mare dect muchii scheletici, inima i creierul. Vasoconstricia din teritoriul splanhnicdirijeaz sngele spre muchi i creier i invers, avnd loc o balansare circulatorie abdomeno-periferic.

Mecanismul umoral are rol de a completa i prelungi efectele reglrii nervoase. Participtrei categorii de factori umorali : substane mediatoare, catabolii acizi i hormoni locali.

a)Substanele mediatoare sunt catecolaminele i acetilcolina.Catecolaminele sunt mediatorii chimici simpato-adrenergici, adrenalina i noradrenalina,

care exercit efect vasoconstrictor asupra teritoriului arterio-capilar din teritoriile splanhnic,

pulmonar i cutanat, bogate n receptori alfa-adrenergici.Acetilcolina, mediator chimic al fibrelor parasimpatice terminale i simpatico-

parasimpatice ganglionare, provoac prin aciune direct vasodilataie periferic i inhibareaactivitii inimii, pe o durat scurt de timp, datorit inactivrii ei de ctre colinesteraze. Prinaciune excitoganglionar (indirect), provoac reacii compensatoare simpatico-adrenergice,eliberatoare de catecolamine.

b) Cataboliii acizi, rezultai din metabolismul celular (O2, CO2, H+, acid lactic, ATP), auo puternic aciune vasodilatatoare i hipotensiv, exercitat predominant n sectorul arteriolo-capilar. Prin aceast aciune, au rol de drenaj biologic i de adaptare a circulaiei la nevoilenutritive tisulare.

c)Hormonii localisau tisulariasigur att fluxul sanguin local, ct i activiti specifice.Histamina acioneaz local, avnd o puternic aciune vasodilatatoare asupra arteriolelor

i aciune de cretere a permeabilitii la nivelul capilarelor.Serotonina acioneaz vasoconstrictor n teritoriul splanhnic i produce vasodilataiecutanat.

Plasmachininele. Cea mai activ este bradichinina care are aciune puternicvasodilatatoare, limitat n condiii normale la un anumit teritoriu.

Angiotensina exercit aciune vasoconstrictoare mai puternic dect noradrenalina.Prostaglandinele din grupul F au aciune vasoconstrictoare, iar cele din grupul E i A

aciune vasodilatatoare, efecte cu rol n autoreglarea circulaiei locale.Vasopresina are aciune vasoconstrictoare.

18


19/23


CIRCULAIA VENOAS

Sistemul venos cuprinde :- sistemul venos al circulaiei mari, alctuit din venule, vene mici, mijlocii i mari i

auriculul drept, care transport sngele ncrcat cu CO2 i produi de metabolism;- venele pulmonare, care transport sngele ncrcat cu O2 n auriculul stng.

PARTICULARITI MORFOLOGICE I FUNCIONALE

Particulariti morfologiceVenele, mai numeroase dect arterele, sunt conducte fibro-musculare, au pereii mai

subiri i o cantitate mai redus de fibre musculare netede, au un lumen i o distensibilitate maimare. Venele mari conin mai ales fibre elastice, iar cele mici fibre musculare.

Proprietile venelorPrincipalele proprieti ale venelor sunt distensibilitatea i contractilitatea.1. Distensibilitatea sau extensibilitatea este n medie de opt ori mai mare dect cea a

arterelor. Compliana sau extensibilitatea total const n creterea maxim a volumului,determinat de creterea presiunii. Ea este de aproximativ 24 de ori mai mare comparativ cu ceaarterial, pentru c volumul venelor este de 3 ori mai mare, iar distensibilitatea de 8 ori. Diferenade complian ntre sistemul venos i arterial face ca variaiile de volum s fie nsoite demodificri reduse ale presiunii cu care circul sngele n vene. Aceasta explic de ce venele potdepozita mari cantiti de snge fr s se modifice presiunea. Unele au capacitatea de a se adaptala distensie prin relaxare tensional, proprietate care are rol esenial n depozitarea sngelui saulichidelor transfuzate la nivelul organelor de depozit.

Extensibilitatea este corelat intim cu elasticitatea venelor, care variaz n funcie de

cantitatea de fibre elastice, venele fiind n general mai extensibile dect arterele.2. Contractilitatea este dependent de coninutul n fibre musculare netede, venele mici i

mijlocii fiind cele mai bogate n musculatur neted. Tonusul venos este ntreinut de inervaiasimpatic i factorii umorali care acioneaz asupra fibrelor musculare.

Variaiile tonusului la nivelul venulelor controleaz rezistena postcapilar, iar impreuncu sfincterele arteriolare precapilare ajusteaz presiunea n capilare. Contractilitatea, controlatprin mecanisme nervoase i umorale, asigur stocarea sau trimiterea n circulaie a unor maricantiti de snge, pentru ntreinerea unei homeostazii corespunztoare. Modificrile debituluisanguin, n funcie de diametrul vaselor, sunt mai mari n cazul venelor dect al arterelor.Venoconstricia i venodilataia determin modificri ale ntoarcerii i presiunii venoase centrale,care se repercuteaz asupra debitului cardiac.

Funciile venelorSistemul venos ndeplinete n organism dou funcii principale:1.funcia de transport al sngelui ncrcat cu CO2 (neoxigenat) i cu metabolii (excepie

fcnd venele pulmonare care transport snge oxigenat);2.funcia de depozit i rezervor sanguin, peste 75 % din masa sanguin fiind depozitat

n splin, ficat, venele mari abdominale, plexul venos subcutanat i parenchimul pulmonar.

FACTORII CARE ASIGUR CIRCULAIA VENOAS

19


20/23


Circulaia de ntoarcere a sngelui venos n atriul drept este asigurat de : pompacardiac, aspiraia toracic i cardiac, fora gravitaiei, presa abdominal, contracia musculaturiischeletice, valvulele venoase i tonusul capilar.

a. Pompa cardiacActivitatea sistolo-diastolic, mai ales cea a ventriculului drept, favorizeaz ntoarcerea

sngelui la inim.Factorul determinant al circulaiei venoase este gradientul de presiune existent ntre

captul periferic i central sau cardiac al sistemului venos. Diferena de presiune (la captulperiferic 15 mm Hg, la cel central - auricul drept - 2 mm Hg), mpreun cu factorii ajuttori(scderea postsistolic a presiunii n atriul drept), asigur deplasarea centripet a sngelui spreinima dreapt.

b. Aspiraia toracic (pompa respiratorie) acioneaz n inspiraie, cnd presiuneaintratoracic este mai sczut dect cea atmosferic i favorizeaz ntoarcerea venoas.

In inspiraie, are loc o cretere a diametrelor longitudinal, antero-posterior i transversalale toracelui, presiunea intratoracic scade i determin distensia venelor cave i auricululuidrept, urmat de scderea rezistenei la flux i activarea scurgerii sngelui de la periefrie spre

inim. De asemenea, n timpul inspiraiei, diafragmul coboar i acioneaz ca o pres asupraviscerelor abdominale i implicit asupra venelor teritoriului splanhnic, fornd scurgerea sngeluispre atriul drept. Creterea presiunii intraabdominale, concomitent cu scderea accentuat apresiunii intratoracice, realizeaz, n timpul inspiraiei, o veritabil pomp aspiratoare.

La rumegtoarele mari, n inspiraie, datorit aspiraiei toracice, venele jugulare segolesc, iar n expiraie se umplu cu snge - fenomen numit ondulaie venoas.

c. Aspiraia cardiac este asigurat de deplasarea peretelui atrio-ventricular spre vrfulinimii n timpul contraciei izotonice i de vidul pleural postsistolic.

d. Fora gravitaional favorizeaz afluxul venos din regiunea extremitii cefalice aorganismului. Gravitaia accentueaz tendina de colabare a venelor care nu sunt nconjurate de

structuri rigide.

e. Contracia musculaturii scheletice (pompa musculara) are rol important ncirculaia venoas, ea acionnd ca o pomp musculo-venoas care mpinge sngele numai n senscentripet, deoarece sistemul valvular al venelor se opune scurgerii n sens invers. Pompamusculo-venoas, prin reducerea volumului de snge venos, a acumulrii de ap i catabolii acizin esuturi, acioneaz ca o inim periferic.

f. Pulsaia arterelor comprim ritmic venele satelite, favoriznd circulaia de ntoarcere.

CIRCULAIA SNGELUI N CAPILARE

Capilarele deriv din arteriole i se continu cu venulele. Ele formeaz segmentulvascular terminal al microcirculaiei.

PARTICULARITI MORFOLOGICE I FUNCIONALE

Capilarele sunt lipsite de musculatur i sunt alctuite dintr-un singur strat de celuleendoteliale, dispus pe o membran bazal de natur polipeptidic. Peretele subire (0,3-0,8 ) i

20


21/23


prezena porilor membranari permit trecerea prin difuziune, osmoz sau ultrafiltrare a apei i asubstanelor cu greutate molecular mic n plasma interstiial.

Capilarele realizeaz pe plan funcional o suprafaa mare de contact. La o oaie de 60 kg,cele 1013 capilare realizeaz o suprafa de aproximativ 600 m2.

Densitatea capilarelor difer n funcie de teritoriul irigat : n musculatura striat oscileazntre 3000-4000/ mm2 ; n miocard ajunge pn la 5000, n esutul adipos i conjunctiv, densitatea

capilarelor este cea mai mic, iar n organele cu funcii nalt difereniate, este foarte mare.Este cunoscut faptul c nu toate capilarele dintr-un esut sunt funcionale. Gradul de

capilarizare dintr-un esut sau organ este diferit, dup cum el se afl n repaus sau n activitate.Astfel, n muchiul activ, proporional cu intensitatea solicitrilor metabolice, numrul capilarelorfuncionale (active) crete de 10-20 ori, concomitent cu dilatarea lor.

Studiul microcirculaie a stabilit i demonstrat capacitatea capilarelor de a se nchide ideschide ritmic, cu o frecven de 6-12/minut, sub influena O2 i CO2 din snge, fenomendenumit vasomoie. CO2 produce vasodilataie (deschiderea vaselor), iar O2 vasoconstricie(nchiderea vaselor).

DINAMICA CIRCULAIEI CAPILARE

In capilare, datorit dimensiunilor mici i rezistenei mari, viteza de circulaie este foartesczut (0,5-0,8 mm/s), favoriznd schimburile de substane.

In poriunea arterial a capilarelor, scurgerea este ritmic, n cea venoas devinecontinu, uniform. De asemenea, presiunea este mai mare n segmentul arterial - 35-36 mm Hg -dect n cel venos - 10-12 mm Hg. Deci, la nivelul patului capilar, sngele circul n regim dejoas presiune.

In hemodinamica capilar, au rol factorii nervoi i umorali, locali i generali.La nivelul capilarelor acioneaz valorile variabile ale presiunii hidrostatice din lumenul

segmentului arterial (36 mm Hg) i venos (10-12 mm Hg) al acestora i presiunea coloid-osmotic a plasmei sanguine, constant n ambele segmente (aproximativ 28 mm Hg). Alturi deacestea, acioneaz presiunea hidrostatic interstiial ( 7 mm Hg) i coloid-osmotic interstiial(+ 4,5 mm Hg).

La nivelul segmentului arterial al capilarelor predomin presiunea hidrostatic asuprapresiunii coloid-osmotice, ceea ce determin deplasarea apei i a substanelor nutritive din sngen plasma interstiial. La nivelul captului venos, presiunea coloid-osmotic predomin asupracelei hidrostatice i apa cu substanele rezultate din metabolism trece din plasma interstiial ncapilar. La nivelul polului venos al capilarului se resoarbe 9/10 din filtratul capilar arterial, iar1/10 reprezint limfa care este preluat de vasele limfatice.

Capilarele au permanent o stare de semidistensie, ntreinut pe cale nervoas i umorallocal, fenomen denumit tonus capilar.

Mecanismul nervos al tonusului capilar este reprezentat de inervaia simpatic iparasimpatic a metarteriolelor i sfincterului precapilar i de fibrele nervoase somato-senzitivecare asigur sensibilitatea peri-, pre- i postcapilar. Calibrul capilarelor variaz n funcie demodificrile presiunii i fluxului sanguin la nivelul metarteriolelor, venulelor i anastomozelor

arterio-venoase i n direct corelaie cu elasticitatea i extensibilitatea capilarelor.Componenta umoral , cu rol n realizarea tonusului capilar, este reprezentat decataboliii acizi, adrenalin i noradrenalin, care micoreaz calibrul capilarelor(capilaroconstricie), precum i de histamin, plasmachinine, care mresc calibrul capilarelor(capilarodilataie).

ROLUL CIRCULAIEI CAPILARE

21


22/23


Circulaia capilar are rol nutritiv. Ea regleaz schimburile nutritive ntre snge i plasmainterstiial extracelular, precum i circulaia sngelui n funcie de nevoile locale i generale aleorganismului.

Un alt rol este cel de meninere a temperaturii organismului n limite normale princreterea sau scderea fluxului sanguin cutanat.

FIZIOLOGIA CIRCULAIEI CU CARACTER SPECIAL

1. Circulaia coronarian asigur irigaia i nutriia miocardului, care are loc n timpuldiastolei. Miocardul extrage din sngele arterial peste 70 % din O2 fixat pe hemoglobin, ceea censeamn de 3-7 ori mai mult dect oricare alt organ. Datorit acestui fapt, sngele venoscoronarian este cel mai desaturat snge n O2 din organism. Metabolismul miocardului fiindaproape exclusiv aerob, adaptarea la necesiti crescute se face prin creterea debituluicoronarian.

In reglarea circulaiei coronariene au rol mecanisme nervoase i umorale, cu participareaobligatorie a factorilor metabolici locali. Dintre factorii locali, rol esenial are consumul de O2 almiocardului care este factorul determinant major al debitului sanguin coronarian. Deficitul de

oxigen sau lipsa lui produce vasodilataie direct sau prin aciunea unui mediator chimic.Reglarea nervoas este realizat pe cale neuro-umoral direct cu participarea

mediatorilor noradrenalin i acetilcolin, ct i indirect prin efecte metabolice produse asupracirculaiei coronare de activitatea crescut sau sczut a inimii.

2. Circulaia cerebral.La nivelul creierului, venele ndeplinesc numai rol de conducte, de aceea cantiti egale

de snge ajung i pleac din cutia cranian. Fluxul sanguin este mare comparativ cu cel al altororgane ( 15% din debitul cardiac total ). De asemenea, viteza de curgere este mare, consumul deO2 cel mai mare (18 % din consumul total al organismului), precum i cel de glucoz. Pentru arealiza aceste necesiti debitul sanguin este autoreglat pe cale predominant metabolic, caredepinde de concentraia oxigenului i dioxidului de carbon din sngele care irig creierul. Excesulde CO2 i deficitul de O2 provoac vasodilataie. Scderea CO2 reduce debitul sanguin i permite

revenirea lui la concentraii normale prin acumulare. Excesul de O2 crete tonusul vascularpredispunnd la vasoconstricie i reducerea debitului sanguin. Efectele CO2 i O2 se sumeaz ise completeaz, rol esenial avnd ns CO2 care rezult din metabolism.

3. Circulaia la nivelul musculaturii scheletice.Musculatura scheletic, care reprezint 50 % din greutatea corporal, are rol important n

repartiia sngelui circulant, att n repaus ct i n activitate.Arteriolele musculaturii scheleticesunt bogat inervate cu fibre simpatice i receptori beta-adrenergici vasodilatatori. De asemeneaadrenalina secretat de medulosuprarenal acioneaz vasodilatator. Vasele musculaturii striate aufibre simpatice colinergice, care prin acetilcolin au efect puternic dilatator. Particip lavasomotricitate i factori mecanici locali reprezentai de contracia i relaxarea muscular,precum i factori metabolici locali (O2, CO2 , metabolii acizi ).

CIRCULAIA LIMFATIC

Sistemul limfatic este calea de circulaie a plasmei interstiiale restante spre torentulsanguin de ntoarcere al marii circulaii. El este considerat, din punct de vedere morfologic ifuncional, ca fiind un sistem venos modificat. Pe traiectul circulaiei limfatice se gsesc unul saumai muli noduli limfatici.

Circulaia limfatic are rol de drenaj, de transport i de aprare a organismului. Limfa arecompoziie similar cu cea a plasmei interstiiale, fiind srac n proteine i mai bogat n lipide.

22


23/23

fiziologie veterinara

Documents