Efectul nefrotoxic al solventilor organicieste direct proportional cu intensitatea si durata expunerii. In cadrul expunerii acute, solventii nefrotoxici pot afecta rinichiul fie direct, in momentul excretiei lor, cand determina o nefropatie acuta tubulara; fie indirect, in cadrul socului toxic, simultan cu afectarea celorlalte organe si sisteme prin mecanism hipoxic, cand determina o nefropatie ischemica secundara. Substratul morfologic al ambelor nefropatii consta in leziuni tubulare acute, determinate fie direct de solventii nefrotoxici, fie indirect de factorii hemodinamici prin ischimierea parenchimului renal. In formele de intoxicatie grava, acuta si supraacuta, in urma intrarii in organism a solventului, leziunile renale sunt mai ales de tip ischemic datorita alterarii irigatiei renale in cadrul socului. Agresiunea acuta exercitata de solventii organici produce o centralizare a circulatiei in scopul asigurarii unui debit convanabil pentru creier si inima. Redistribuirea irigatiei se face pe seama ischimierii unor teritorii, cum sunt tegumentele si rinichii. Diminuarea debitului si a presiunii de perfuzie determina scaderea fluxului sanguin in corticala renala si o micsorare sau chiar sistare a filtrarii glomerulare. Astfel se produce o anurie care poate fi reversibila la un tratament adecvat, daca nu este de prea lunga durata. Cand ischemia renala se prelungeste, apare tabloul clinic caracteristic pentru runichiul de soc, persistenta ischemiei in corticala accentueaza scaderea presiunii de perfuzie glomerulara urmata de reducerea si apoi sistarea filtratiei glomerulare. In acelasi timp, se produc alterari tubulare anoxice, caracterizate prin ample zone de necroza cu distrugerea mebranei bazale. Aceste fenomene lezionale sunt agravate datorita obstructiei canaliculare prin cilindrii si edem interstitial ca urmare a iesirii lichidului de filtrare prin peretii tubilor necrozati. Leziunile tubulare ischemice realizeaza aspecte de tubulonecrozis, urmat de tubulorexis. Clinic, in ansamblul manifestarilor caracteristice starii de soc, simptomatologia se rezuma la tabloul insuficientei renale acute, aparut pe fondul unui aparat renal fara leziuni preexistente. Dupa stadiul de debut urmeaza un stadiu de anurie care se poate continua cu restabilirea diurezei.Stadiul de recuperare functional incepe odata cu normalizarea azotemiei, revenirea la normal a tuturor functiilor renale necesitand uneori saptamani sau luni.Daca raspunsul terapeutic nu este adecvat, aceste fenomene se accentueaza iar pacientul poate deceda dupa cateva zile din cauza insuficientei renale acute ireversibile. Daca tratamentul este partial eficient, bolnavul supravietuieste dar se poate instala o pielonefrita cronica, (figura 7), urmata de scleroza renala secundara cu insuficienta renala cronica. Nefropatia acuta tubulara toxica apare in urma lezarii rinichiului de catre unii solventi cu actiune nefrotoxica directa, cum sunt tetraclorura de carbon, tricloretilena, metanolul, glicolii, cloformul, dicloretanul,nitrobenzenul si dioxanul. Procesul lezonal se petrece la nivelul tubilor, are un caracter acut si consta in fenomene necrotice cu prevalenta fenomenelor degenerative situate mai cu seama in tubul contort proximal, datorita concentratiei mai mari a toxicelor la acest nivel si pentru ca aici are loc reabsorbtia activa a diferitelor substante. Afectare asistemului tubular se produce atat prin efect direct toxic, care se exercita asupra celulelor epiteliare ale tubilor, cat si prin anoxia rezultata prin scaderea simultana a fluxului sanguin renal. Tabloul clinic functional se caracterizeaza prin insuficienta renala acuta dominata de sindromul urinar oligoanuric. Daca pacientul supravietuieste perioadei anurice, insuficienta renala acuta este reversibila datorita capacitatii de regenerare a epiteliului tubular. In acest caz diureza revine dupa 6-10 zile de la accidentul toxic.(2)S-a demonstrat ca, riscul relativ al aparitiei cancerului renal este crescut la muncitorii expusi solventilor organici. Riscul este semnificativ mai mare la cei care sunt si fumatori.(9)