7/24/2019 EBSA text

1/19

ENDOCARDITA INFECTIOASA

Definiie.

Endocardita infecioas (EI) reprezint o afeciune de natur infecioas, de o gravitate

deosebit, caracterizatprin localizarea unor grefe septice la nivelul endoteliului valvular sau pe

alte structuri cardiace normale sau patologice, cu formarea la nivelul respectiv a unor vegeta ii,

urmate la rndul lor de deteriorri structurale i funcionale locale.

Localizarea vegetaiilor la nivelul unturilor arterio-venoase i a coarctaiei de aort se

definete cu termenul de endarterit.

Clasificare.

A. Dupforma evolutiv:

1) EI acut apare de obicei pe valve normale, are tablou clinic sever, evoluie grav,

fataln absena tratamentului n aproximativ 6 sptmni. Este produs, n general, de germeni

intens patogeni (ex. stafilococ);

2) EI subacut forma cel mai des ntlnit, apare de obicei la pacieni cunoscui cu

afectare valvularanterioarsau congenitali; au evoluie clinictrenant.

B. n funcie de particularitile etiopatogenice i clinice:1) EI pe valve native

2) EI pe proteze valvulare care, n funcie de momentul apariiei poate fi a) precoce n

primele 60 de zile dupoperaie i b) tardive dacapar dup60 de zile de la protezare.

3) EI la toxicomani.

C. Clasificarea etiologic mparte EI n funcie de germenul implicat ( ex. EI cu

streptococ viridans, EI cu stafilococ).

Inciden. Prevalen.

Incidena bolii este variabil n diferite statistici, fiind estimat la aproximativ 10-15%

dintre bolnavii valvulopai i 0,6-6% la protezaii valvular. Se menioneazun vrf al incidenei

n jurul vrstei de 30 de ani la femeile cu valvulopatii reumatismale i un al doilea vrf dup50-

7/24/2019 EBSA text

2/19

60 de ani, de data aceasta la brbai cu afectri valvulare degenerative. Boala afecteaz mai

frecvent brbaii, cu un raport ntre cele dousexe de 2:1 5:1.

Etiologie.

n apariia endocarditei infecioase sunt incriminai o serie de factori determinani i

factori predispozani.

Factorii determinani:

Agenii infecioi implicai cel mai frecvent n apariia EI sunt Streptococcus viridans i

stafilococul (responsabili de aprox. 75% din totalul EI).

Formele acute, grave de EI sunt produse de: Stafilococcus aureus, Streptococcus

pneumoniae, Neiseria meningitidis, Neiseria gonorea, Streptococcus pyogenis, Haemophylus

influenzae.EI subacuteste produsde ctre Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermidis.

Streptococcus viridans este cel mai frecvent agent cauzal al EI (40-60% din cazuri). Poate

fi izolat din flora orofaringiani gastrointestinal, are patogenitate slab. Ptrunde n circulaia

sanguinde obicei dupmanopere sau intervenii chirurgicale stomatologice, ORL. Streptococul

D este responsabil de aproape 1/5 din EI produse de streptococi. Streptococcus faecalis

(enterococcus) determin EI la femei cu afeciuni n sfera genital i la brbai cu afeciuni

urologice/prostatice. Streptococcus pneumoniae este implicat n aproximativ 2-5% din cazurile de

EI.

Staphylococcus aureus determinde obicei forme acute de EI; este ntlnit n aprox. 50%

din cazurile de EI pe proteze valvulare. Sursa bacteriemiei infeciile cutanate, postpartum,

osteomielita, iatrogen-catetere infectate.

Bacilii gram negativi E. coli, Proteus, Pseudomonas, Serratia, Klebsiella, Enterobacter)

determin 5-10% din totalul EI, dar 20-30% din EI pe proteze valvulare i 15% din EI la

toxicomani. Poarta de intrare: infeciile sau manopere urogenitale, biliare, digestive.

Germenii din grupul HACEK (Haemophila, Actinobacillus, Cardobacterium, Eikenella,

Kingella) produc EI n 0,1-3,6% din cazuri att pe valve native ct i pe proteze.

Bacteriile anaerobe determinsub 1% dintre EI (posibil ca oxigenul sanguin smpiedice

dezvoltarea acestor germeni pe endocard).

7/24/2019 EBSA text

3/19

Fungii (Candida i Aspergillus) determin EI la toxicomani, protezai valvular,

imunodeprimai.

EI cu hemoculturi negative se ntlnete n practic relativ frecvent. Drept cauze se

recunosc: infecii cu germeni care nu cresc pe medii uzuale, germeni cu virulenfoarte sczut

sau, cel mai frecvent, tratament antibiotic n prealabil.

Factori predispozani.

EI acutapare pe valve normale, datoritunor germeni cu virulendeosebit.

EI subacut apare la nivelul unor defectestructurale la nivel cardiac care produc

turbulena fluxului sanguin. n majoritatea cazurilor aceste defecte sunt reprezentate de bolile

cardiace reumatismale, infecia localizndu-se cel mai frecvent la nivelul valvei mitrale (28-45%),

fiind urmat de localizrile pe valva aortic (32-36%) sau pe ambele valve (0-35%). Deasemenea, leziunile valvulare de tip insuficien (regurgitare) sunt mai frecvent implicate n

apariia endocarditei dect leziunile de tip stenoz. Localizarea valvularaortica vegetaiei este

mai frecventla sexul masculin. Endocardita cordului drept i a valvei pulmonare este mai rari

apare n anumite condiii clinice particulare (ex. morfinomani).

Existtrei nivele de risc: nalt, mediu i mic.

Risc relativ nalt pentru EI prezint:

- Protezele valvulare cardiace;

- Antecedente de EI;

- Boli cardiace congenitale cianogene;

- Persistena canalului arterial;

- Insuficiena aortic;

- Stenoza aortic;

- Insuficiena mitral;

-

Stenoza i insuficiena mitral;

- Defect septal ventricular;

- Coarctaia de aort;

- Refacerea chirurgicala leziunilor intracardiace cu anomalii hemodinamice reziduale.

7/24/2019 EBSA text

4/19

Risc mediu prezint:

- Prolaps de VM cu regurgitare;

- Stenoza mitralpur;

- Boli ale valvei tricuspide;

-

Stenoza pulmonar;

- Cardiomiopatia hipertroficobstructiv;

- Valve aortice tricuspide sau scleroza aortic calcificat cu anomalii hemodinamice

minime;

- Boli valvulare degenerative la btrni;

- Refacerea chirurgicala leziunilor intracardiace, frsau cu tulburri hemodinamice

minime, la mai puin de 6 luni postoperator.

Risc minim:

- Prolaps de VM frregurgitare;

- Regurgitri valvulare descoperite ecocardiografic, franomalii structurale;

- Defect septal atrial izolat;

- Plci aterosclerotice;

- Refacerea chirurgical a leziunilor intracardiace fr sau cu tulburri hemodinamice

minime, dup6 luni postoperator.

Patogenie.

Din punct de vedere patogenic, apariia EI presupune patru etape:

1) formarea trombilor fibrinoleucocitari (endocardita tromboticabacterian);

2) existena factorilor hemodinamici favorizani (leziunea de jet);

3) bacteriemia tranzitorie;

4) intervenia mecanismelor imunologice.

1) Formarea trombilor fibrinoleucocitari.

Valvele cardiace normale cu endoteliu valvular intact nu permit ataarea germenilor

patogeni, fiind n general rezistente la infecii.

7/24/2019 EBSA text

5/19

Condiia esenial pentru ataarea bacteriilor i colonizarea endoteliului valvular o

reprezint modificarea integritii suprafeei endocardului ca urmare a unui stress local sau

sistemic (ex. turbulena fluxului sanguin), n urma unui traumatism (ex. cateterism), n cadrul

unor procese metabolice sau degenerative (ex. LES), afeciuni caectizante la vrstnic (ex.

endocardita marasmic).

Toate aceste situaii creeaz condiii pentru depunerea de plachete i fibrini formarea

iniial a unei vegetaii trombotice nebacteriene, care obinuit se localizeazn zonele endocardice

de joaspresiune i la nivelul marginilor libere ale valvelor.

Existde asemenea specii bacteriene cum sunt Stafilococul i Streptococul viridans care

acioneaz suplimentar prin stimularea adeziunii i agregrii plachetare, stimulnd totodat

reaciile de eliberare.

2) Factorii hemodinamici favorizani.

Pentru apariia EI sunt necesare condiii hemodinamice favorizante, cea mai important

fiind leziunea valvular sau de jet responsabil de apariia fluxului sanguin turbulent i a

diferenei de presiune ntre dou compartimente ale cordului. Turbulena fluxului sanguin i

leziunea de jet aprute ca urmare a trecerii sngelui dintr-o cavitate cu presiune ridicatntr-una

de joas presiune traumatizeaz endocardul i expune fibrele de colagen. Suprafaa respectiv

modificat favorizeaz aderarea plachetar iniiind un proces de coagulare local, urmat de

depunerea de fibrin i formarea unui tromb fibrinoplachetar vegetaia non-bacterian sau

inactiv. Dei steril, aceasta este un bun mediu de culturpentru bacterii.

Vegetaiile se localizeaz pe faa atrial n regurgitrile mitrale, pe cea ventricular n

regurgitarea aorticsau n sensul unui flux cu presiune naltdupun orificiu stenozat (ex. DSV).

EI este rarn cazul leziunilor care se nsoesc de presiuni mici (ex. DSA) sau cnd apar

atenuri ale turbulenei (FA, insuficiencardiac).

3) Bacteriemia tranzitorie.

Apare n cursul diverselor manevre sngernde: dentare, genito-urinare, gastrointestinale,

respiratorii, acestea constituindu-se n pori de intrare pentru germenii implicai. n 9-11% din

cazuri pot aprea bacteriemii spontane. De obicei bacteriemia este tranzitorie i de mic

importan, disprnd n 15-30 minute. Frecvent episoadele de bacteriemie sunt silenioase.

7/24/2019 EBSA text

6/19

n majoritatea cazurilor contaminarea endocardului lezat n prealabil se face pe cale

hematogen, rar n mod direct n cursul unor manevre intervenionale care lezeaz endocardul

valvular.

Poarta de intrare a microorganismelor poate fi:

-

dentar(extracii) n 25-30% din cazuri;

- digestiv 10% din cazuri; clisma baritat, rectosigmoidoscopia, ciroza hepatic;

- respiratorie bronhoscopia, intubaia orotraheal, aspiraie traheal;

- genital avortul, chiuretajul uterin;

- urologic 3% din cazuri: prostatectomie, cistoscopia, sondajul vezical;

- cutanat arsuri, infecii cutanate (n special cu stafilococ furuncule);

- ORL;

-

toxicomanie intravenoas;- iatrogen: chirurgia cardiac, implant de cardiostimulator, hemodializa;

- diverse: osteomielita, meningita, pielonefrita.

Cunoaterea porii de intrare poate orienta spre un anumit agent cauzal (ex. poarta de

intrare stomatologic orienteaz spre Streptococul viridans ca agent cauzal, cea cutanat spre

stafilococ).

De multe ori nspoarta de intrarea este inaparent.

Bacteriemia este urmat de aderena microorganismelor la leziunile de endocardit

trombotic nonbacterian. Aderena este diferit de la germen la germen, explicatde anumite

particulariti structurale. Astfel, aderena mare a streptococului viridans este explicat prin

prezena unui complex polizaharidic extracelular (Dextran) care-i mrete virulena. Exist

germeni care prezintaderencrescutpentru fibronectina din endoteliul lezat (ex. stafilococul

prin acidul lipotheicoic).

Profilaxia EI cu antibiotic, pe lng distrugerea germenilor, inhib aderarea acestora la

leziunile de endocardittromboticnonbacterian.

Dupcolonizarea vegetaiilor sterile cu bacterii are loc depunerea succesivde plachete i

fibrindeasupra acestora, formndu-se astfel un strat protector n care fagocitele ptrund cu mare

dificultate, permind proliferarea bacterian n interior. n interiorul vegetaiilor proliferarea

bacterian este nelimitat. Scderea capacitii de aprare a organismului poteneaz progresia

bolii.

7/24/2019 EBSA text

7/19

4) Modificrile imunitii umorale i celulare.

Stimularea antigenicprelungit, mai ales n formele subacute, determindezvoltarea de

anticorpi specifici, formarea de complexe imune i stimularea imunitii celulare. Anticorpii care

apar n EI sunt de tip IgG i M. Apar, de asemenea, crioglobuline. Complexele imune circulante

se ntlnesc la toi bolnavii cu EI cu hemoculturi pozitive i la 45% dintre cei cu hemoculturi

negative. Incidena lor este crescutla cei cu duratprelungita bolii, cu hipocomplementemie i

n EI a cordului drept. Determinarea cantitativa concentraiei complexelor imune circulante este

considerat un parametru important de apreciere a evoluiei bolii.

Modificrile imunologice din EI sunt implicate n apariia leziunilor vasculare din

endocardit.

n consecin, leziunea esenial n EI o constituie vegetaia. Aceasta poate fi unic saumultipl, de mrimi diferite (mm sau cm). Vegetaia este alctuit dintr-o mas de fibrin,

agregate plachetare, bacterii, neutrofile i rare hematii. n formele acute de EI vegetaiile sunt mai

mari, mai friabile i se cicatrizeazmult mai greu dect n formele subacute.

Leziunile inflamatorii i necrozante sunt responsabile de apariia distruciilor valvulare,

perforri ale valvelor sau a septului interventricular, rupturi de cordaje sau chiar de pilieri.

n funcie de etiologie (mai ales n cea stafilococic) se pot ntlni frecvent anevrisme

micotice i abcese de inel valvular.

Tablou clinic.

Atenie! Diagnosticul de EI subacut trebuie suspicionat la orice pacient cunoscut

valvular sau cu suflu organic preexistent care prezint febrprelungit. Dar nu ntotdeauna, un

pacient cu suflu cardiac i febrare obligatoriu endocardit. Dacnu existsuficiente argumente

(respectiv criterii) care ssusindiagnosticul de EI trebuie cutato altcauzposibilde febr.

Perioada de incubaiede la evenimentul declanator i pnla apariia simptomelor este

variabil 1-12 sptmni.

Manifestrile clinice din EI se considera fi rezultatul:

- procesului infecios;

- bacteriemiei i emboliilor septice;

7/24/2019 EBSA text

8/19

- emboliilor arteriale sistemice;

- activrii imunologice cu depunerea de complexe imune circulante (CIC) n diverse

organe.

Debutul EIpoate fi:

-

acut, dominat de febr(39-400C), frison, transpiraii, artralgii, mialgii;

- insidios subfebrilitate, fatigabilitate, astenie, scdere ponderal sau uneori, la un

valvular cunoscut, agravarea fenomenelor de insuficiencardiac;

- debut printr-o complicaie embolii sistemice (cel mai frecvent cerebrale), infarct

splenic sau renal.

Perioada de stare

Manifestrile clinice, extrem de polimorfe, sunt dominate de febra persistent, slbiciune,

scdere ponderal, anorexie, transpiraii predominent nocturne, somnolen, artralgii, mialgii.Uneori putem ntlni manifestri nespecifice cefalee, curbatur, dureri toracice, tuse cu

hemoptizie, tumefacii articulare, lombalgii, simptome urinare, hematurie, dureri abdominale,

vrsturi, diaree, edeme periferice. Toate aceste simptome/semne pun probleme importante de

diagnostic diferenial.

Febra este semnul obligatoriu pentru diagnosticul EI. Obinuit este moderat(38-38,50

C) i neregulat, cu aspect ondulant (febra Pell-Ebstein). Formele acute se nsoesc de creteri

importante ale febrei pnla 39-400C, nsoitde frison. Febra poate lipsi la pacienii n vrst,

cu hemoragii cerebrale, cu insuficienrenalsau cardiaci la cei tratai anterior cu antibiotice.

Suflul organicare semnificaie de leziune valvularconstituit. Schimbarea caracterului

unui suflu preexistent poate apare ca urmare a anemiei, febrei, instalrii unor tahiaritmii i

insuficienei cardiace. Suflul lipsete n caz de EI a cordului drept, EI acut la debut sau

localizarea procesului infecios pe endocardul parietal.

Manifestrile periferice caracteristice EI sunt localizate de obicei la nivelul

tegumentelor i ochilor, cu o incidende 50%.

Atenie!Asocierea suflu organic + febrimpune recoltarea de hemoculturi i efectuarea

examenului ecocardiografic transtoracic i transesofagian.

Anemiaeste un semn constant n EI; tegumentele captaspect particular cafe au lait.

Pe acest fond apar alte semne cutanate specifice endocarditei: peteii (pe tegumentele membrelor

superioare, conjunctiv, mucoasa bucal i bolta palatin), hemoragii liniare n flam

7/24/2019 EBSA text

9/19

(subunghial proximal, nu ating marginea anterioara unghiei), noduli Osler (mici, proemineni,

dureroi, la nivelul pulpei degetelor, pe eminenele tenare i hipotenare i pe plante, dureaz4-5

zile), petele Janevay (macule eritematoase sau hemoragice, de mici dimensiuni, cu predilecie

pentru palme i plante, n EI cu stafilococ).

Degetele hipocratice se ntlnesc n EI cu evoluie prelungit i dispar de obicei dup

tratament antibiotic.

Petele retiniene Rothapar ca exsudate floconoase, dar sunt nespecifice pentru EI.

Splenomegaliaeste semnalatn aproximativ 30% din cazuri, fiind mai frecventla cei

cu evoluie de lungdurata bolii. Este extrem de dureroasn caz de infarct splenic.

Manifestri clinice determinate de embolii:

- embolii arteriale splenice se manifestprin dureri n hipocondrul stng, splenomegaliedureroas, frecturi i revrsate pleurale.

- embolii arteriale renale hematurie micro- sau macroscopic, cu sau fr dureri

abdominale.

- embolia arterei centrale a retinei produce cecitate unilateral.

- embolii n arterele coronare infarct de miocard.

- embolii arteriale periferice sindrom de ischemie acutla nivelul membrelor inferioare,

cel mai frecvent.

- embolii n arterele cerebrale hemiplegie, tulburri de sensibilitate etc.

Anevrismele micoticese descriu cu o frecvenntre 2-10%, apar prin invazia bacterian

direct a peretelui bacterian, embolii n vasa vasorum, sau ca urmare a depunerii de complexe

imune circulante; sunt srace ca mod de manifestare, localizate preferenial la nivelul arterelor

cerebrale. Ruperea lor are consecine severe, mai ales n cazul localizrii cerebrale. Pot apare i la

nivelul aortei abdominale, sinusului Valsalva, arterelor splenice, coronare, pulmonare,

mezenterice superioare. Ele pot aprea n cursul evoluiei EI sau la distan, chiar sub tratament.

Abcesele cerebrale, meningite purulente, encefalite pot apare n cursul evoluiei EI de

etiologie stafilococic.

Tabloul clinic al EI este completat cel mai adesea cu manifestrile de insuficiencardiac

i renal(vezi capitolul complicaii).

7/24/2019 EBSA text

10/19

Explorare paraclinic.

1) Hemocultura este esenialatt pentru diagnosticul pozitiv, ct i pentru orientarea i

controlul eficacitii terapiei. Este obligatorie la toi valvularii sau pacienii cu sufluri cunoscute

la care apare sindrom febril persistent peste o sptmn. Se recolteazn timpul croetului febril,

n afara tratamentului antibiotic (fereastra terapeutictrebuie sfie de minim 48 de ore), minim

trei seturi de hemoculturi la o recoltare. Pentru a crete valoarea diagnosticse recomanda se

efectua cel puin 3-6 recoltri n primele 24 de ore. n forma acutse fac 3-5 recoltri n primele

3 ore (spaiate la 30 minute interval), dup care se ncepe imediat tratamentul antibiotic. Se

recolteaz cel puin 10 ml snge venos per cultur, raportul volum de snge/mediu de cultur

fiind de 1:10. nsmnrile se vor face pe medii pentru aerobi, pentru anaerobi, pentru fungi i pe

medii speciale (mbogite cu cheag de fibrin). Rezultat pozitiv se afirmcnd n 2 hemoculturi

crete acelai germen. Se va testa ulterior sensibilitatea la antibiotice pentru instituireaantibioterapiei. Hemoculturile vor fi examinate zilnic, minimum 10 zile, nainte de a afirma c

sunt sterile. Actualmente existena mediilor de cultur speciale permite reducerea numrului de

hemoculturi la 3 - 4 probe.

2) Examenele hematologice evideniaz:

- VSH moderat crescut, peste 50 mm/or; este normal la bolnavii cu insuficiencardiac

i renal; permite aprecierea evoluiei tratamentului.

- anemie normocrom, microcitarsau normocitar, de cauzinfecioascel mai obinuit,

rar are o componenthemolitic; se corecteazodatcu vindecarea endocarditei;

- leucocitoza important (15 000-20 000/mmc) se ntlnete n formele acute; n EI

subacut numrul de leucocite poate fi normal. n 25% din cazuri se citeaz monocitoz i

histiocitoz. Uneori reacie plasmocitar medular datorit stimulrii exagerate a sistemului

reticulohistiocitar.

- hipergamaglobulinemia apare la 20-30% din bolnavi, difereniaz EI de cea

reumatismaln care cresc alfa 1 i alfa 2 globulinele serice.

- titruri crescute ale factorului reumatoid se ntlnesc la 40-50% dintre pacieni.

- crioglobulinemii de tip mixt i complexe imune circulante sunt menionate n

majoritatea cazurilor.

1) Examenul de urin arat proteinurie i hematurie microscopic. Prezena

cilindrilor hematici atestoriginea nalta hematuriei.

7/24/2019 EBSA text

11/19

2) Ecocardiografia. Punerea n eviden ecocardiografic a vegetaiilor este esenial

pentru diagnostic, mai ales n cazul endocarditelor cu hemoculturi negative, situaie n care

ecocardiografia are valoare diagnosticdecisiv.

n afar de rolul n evidenierea vegetaiilor i a complicaiilor endocarditei infecioase,

ecocardiografia este utiln urmrirea evoluiei bolii, n unele cazuri ajutnd substanial la luarea

deciziei de tratament medical sau chirurgical.

Examinarea ecocardiografic transesofagian este deosebit de important i superioar

ecocardiografiei transtoracice n diagnosticul pozitiv al vegetaiei, i mai ales n depistarea unor

complicaii ale procesului infecios care pot scpa ecocardiografiei transtoracice.

Att ecocardiografia transtoracic ct i cea transesofagian pot fi repetate pe parcursul

evoluiei endocarditei infecioase (i chiar este indicat acest lucru) pentru a urmri

comportamentul vegetaiei n timp, apariia complicaiilor i evoluia acestora sub tratament.5) Electrocardiograma este nespecific pentru diagnosticul EI, ns poate fi util n

decelarea anumitor complicaii de tip abces miocardic septal, situaie n care apar tulburri de

conducere atrio-ventriculare sau blocuri de ramur.

6) Radiografia toracic contribuie la evaluarea statusului hemodinamic (stazpulmonar,

cardiomegalie) sau a eventualelor focare embolice pulmonare sau infarcte pulmonare.

Diagnosticul pozitiv de EI se face dupo serie de criterii, mprite n majore i minore.

Criterii majore:

1. Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI n 2 probe separate sau

hemoculturi pozitive n mod persistent, recoltate la 12 ore interval sau n 3 sau mai multe probe,

separate cel mult o orntre prima i ultima probrecoltat.

2. Dovezi ale afectrii endocardice: ecocardiografice (vegetaii, abcese, dehiscende

protez) sau clinice (sufluri de regurgitare nou aprute sau modificarea caracterului unui suflu

preexistent).

Criterii minore:

1. Condiii predispozante:boli cardiace sau utilizarea de droguri pe cale intravenoas.

2. Febrpeste 380C.

3. Fenomene vasculare: embolii sistemice sau pulmonare, anevrisme micotice,

hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway.

7/24/2019 EBSA text

12/19

4. Fenomene imunologice:glomerulonefrit, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid.

5. Dovezi microbiologice: hemoculturi pozitive, frnsa ndeplini criteriile majore sau

dovezi serologice ale infeciei cu un microorganism cauzator de EI.

6. Ecocardiograma:modificri sugestive de EI, frnsa ndeplini criteriile majore.

Criterii noi de diagnostic n endocardita infecioas(dupDurack DT).

1. EI definit:

a) Microorganisme evideniate n vegetaii sau n embolii septice obinute chirurgical

sau necroptic; leziuni anatomice (vegetaii sau abcese cardiace) cu modificri histologice de

endocarditacut;

b) 2 criterii majore, sau

c) 1 criteriu major i 3 minore, saud) 5 criterii minore.

2. EI posibil:

- criterii de endocarditcare nu permit diagnosticul cert, dar nici excluderea bolii.

3. EI exclus:

a) absena leziunilor anatomice, chirurgical sau la necropsie;

b) remisiunea manifestrilor sub antibioterapie n cel mult 4 zile;

c) o alternativdiagnosticferm.

Complicaiile EI:

O clasificare simplmparte aceste complicaii n dougrupe: cardiace i extracardiace.

Complicaile cardiace cuprind:

- insuficiena cardiac;

- recidive ale EI;

- abcese i rupturi miocardice;

-

miocardite;

- tulburri de conducere;

- infarct de miocard;

- pericardit.

Complicaiile extracardiace:

7/24/2019 EBSA text

13/19

- embolii sistemice;

- anevrisme micotice;

- metastaze septice;

- tulburri neurologice;

-

tulburri musculare, scheletice, cutanate;

- modificri renale - de tip afectare glomerularn special;

- fenomene imunologice.

Diagnosticul diferenial al EBSA:se va face cu o multitudine de afeciuni ce pot evolua

cu tablou clinic asemntor:

- RAA;

-

endocardita tromboticabacterian;- mixomul atrial febril;

- colagenozele lupusul eritematos sistemic;

-bolile infecioase ce se nsoesc de sindrom febril prelungit (infecii cu rickettsii,

chlamidii, mycoplasma).

Evoluie. Prognostic.

Evoluia i prognosticul EI sunt determinate de:

- virulena germenului microbian implicat n apariia bolii;

- sensibilitatea la antibiotice;

- precocitatea diagnosticului;

- corectitudinea i precocitatea instituirii tratamentului.

Referitor la evoluia EI reinem cteva idei:

- sub tratament adecvat, peste 70% din EI au evoluie favorabil.

-persistena tabloului clinic, n pofida tratamentului adecvat i corect condus semnific

apariia unei complicaii, cel mai frecvent de natursepticmetastatic.

-n cazul meninerii sau reapariiei febrei asociatsau nu cu erupii cutanate trebuie luatn

considerare ipoteza unei alergii medicamentoase.

-recidivele pot apare oricnd dupoprirea tratamentului, imediat sau la distan.

-complicaiile agraveazi prelungesc evoluia bolii, ntunecnd prognosticul.

7/24/2019 EBSA text

14/19

Rebound-ul EI semnific reapariia semnelor clinice i de laborator sugestive pentru o

infecie activ. Hemoculturile izoleazacelai germen patogen.

Recurena EI este o nou endocardit care apare la peste 8 sptmni de la vindecarea

clinic i bacteriologic a EI iniiale cu un agent patogen asemntor sau diferit fa de cea

iniial.

Prognosticul este mai grav n urmtoarele situaii:

- EI de altetiologie dect streptococul viridans;

- localizarea aortica infeciei;

- vrsta naintat;

- complicaii de tip abces de inel valvular sau miocardic;

- vegetaie mai mare de 10 mm (msuratecocardiografic);

-

EI pe protezvalvular, mai ales forma precoce;- prezena insuficienei renale.

Tratament.

Tratamentul EBSA are doucomponente principale: curativ i profilactic.

Scopultratamentului curativ:

1) Eradicarea infeciei terapia antimicrobian;

2) Tratarea complicaiilor;

3) Prevenirea reinfeciilor.

Tratamentul curativ este:

1) Medical;

2) Chirugical;

3) Igienodietetic.

Principii generale de tratament n endocardita infecioas.

1) Spitalizarea obligatorie a pacientului;

1) Diagnostic pozitiv cert pe baza criteriilor enunate mai sus;

2) Izolarea germenului cauzal n cel puin 2 hemoculturi;

7/24/2019 EBSA text

15/19

3) Determinarea sensibilitii la antibiotice a germenului cauzal (antibiograma);

4) Se vor alege antibiotice bactericide;

5) Terapia antimicrobian este de lung durat (4-6 sptmni) pentru a fi siguri de

sterilizarea infeciei;

6)

Administrarea antibioticelor este numai parenteral i se recomand utilizarea

asocierilor de antibiotice;

7) Abcesele metastatice care nu rspund la terapia antibioticvor fi obligatoriu drenate

chirurgical;

8) n cazul n care existindicaie justse va recurge la tratament chirugical n urgen

sau dupterminarea schemei de antibiotic.

Atenie! Prima evaluare a eficacitii tratamentului se face la 7 zile i se urmrete:

-

regresia febrei;- VSH-ul;

- sindromul biologic de inflamaie;

- hemoculturile;

- funcia renal n cazul utilizrii unor antibiotice cu potenial nefrotoxic (ex.

gentamicina).

Dupterminarea schemei de tratament care dureaz4-6 sptmni, pacientul se va ine sub

observaie nc4 sptmni, ntruct cele mai multe recderi se produc n aceastperioad. n caz

de recdere se va relua tratamentul pentru o perioadmai lungdect cea iniial.

Tratamentul medical are la baz antibioterapia. Obligatoriu se utilizeaz asocierile de

antibiotice, alese n funcie de rezultatul antibiogramei.

Alegerea antibioticelor va ine cont i de natura agentului patogen, precum i de eventualele

alergii ale pacientului.

Tabel I. Posologia antibioticelor utilizate n tratamentul EI.

Antibioticul Doza/24 ore i calea de administrare Durata terapiei

1. Ampicilin 12gi.v. n perfuzie continusau 2g i.v. la 4 ore 4-6 sptmni

2. Cefazolin 6g i.v., cte 2g la 8 ore 4 -6 sptmni

3. Cefotaxim 8-12 g i.v.; cte 2g la fiecare 4 sau 6 ore 4-6 sptmni

7/24/2019 EBSA text

16/19

4. Ceftazidin 6g iv, cte 2g iv la 8 ore 4-6 sptmni

5. Ceftriaxon 2g n dozuniciv sau im 4 sptmni

6. Ciprofloxacin 0,2g i.v., cte 0,1g i.v. la 12 ore 4-6 sptmni

7. Gentamicin 1-3 mg/kgc, n 2 sau 3 prize la 8-12 ore 3-14 zile, rar mai

mult, n asociere.

8. Nafcilin 12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 sptmni

9. Oxacilin 12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 sptmni

10 Penicilina G 12-30 milioane UI, n 4 microperfuzii, la 6 ore 4-6 sptmni

11 Piperacilin 18g i.v., cte 3g i.v. la fiecare 4 ore 4-6 sptmni

12 Rifampicin 900mg; per os, cte 300 mg la fiecare 8 ore 6 sptmni,

n asociere

13. Vancomicin 30mg/Kgc/zi, max.2g/24 ore, i.v. (aproximativ

1g la 12 ore)

4-6 sptmni

Regimuri terapeutice pentru EI cu Streptococcus viridans (sau alt streptococ sensibil la

Penicilin) (dozele sunt cele din tabelul de mai sus):

1) - Penicilina G - 4-6 sptmni sau

2) Ceftriaxon 4 sptmni sau

3) Penicilina G i Gentamicin, asociate n primele 14 zile, dup care se

continunumai cu Penicilinpnla 4-6 sptmni sau4) - Vancomicin 4 sptmni.

Atenie! Dup cteva zile de la administrarea Gentamicinei se va controla obligatoriu

funcia renal.

Tratamentul endocarditei cu hemoculturi negative:

- terapia este orientatn funcie de poarta de intrare i suspiciunea clinica unui anumite

agent etiologic;

- Ampicilin2 g iv la 4 ore asociatcu Gentamicin1,5 mg/kgc iv la fiecare 8 ore;

- n formele cu evoluie acut: Nafcilinplus Ampicilini Gentamicin.

Concomitent cu tratamentul antimicrobian se vor trata:

- insuficiena cardiac;

- tulburrile de ritm.

7/24/2019 EBSA text

17/19

n legtur cu tratamentul anticoagulant se consider c acesta este contraindicat n EI,

datoritfaptului cpoate precipita ruptura unui anevrism micotic sau transformarea hemoragica

unui eventual infarct cerebral embolic recent. Tratamentul anticoagulant n EI este rezervat doar

cazurilor de protezvalvularmecanicsau cnd existo altsursemboligenn afara EI.

Indicaii de tratament chirurgical n EI:

- insuficiena cardiacclasa III IV, cauzatsau agravatde disfuncia valvular;

- abcese miocardice sau perivalvulare;

- pericardita purulent;

- anevrisme micotice;

- ineficiena terapiei antibiotice, cu persistena strii septice;

-

EI fungic;- EI precoce pe proteze;

- recurene frecvente dupterapie corect;

- complicaii de tip rupturde SIV sau de sinus Valsalva;

- vegetaii mari, peste 10 mm cu risc de embolii sau episoade embolice multiple;

- EI cu hemoculturi negative i febrpersistent(peste 10 zile).

Profilaxia EI:

Profilaxia EI se va face obligatoriu la categoriile de pacieni cu risc nalt (vezi mai sus) i

mediu, naintea anumitor proceduri sau intervenii sngernde considerate cu risc nalt.

Procedee diagnostice i terapeutice care necesitprofilaxie cu antibiotice:

1) Toate manevrele stomatologice care se nsoesc de sngerare gingivalsau mucoas;

2) Adeno-amigdalectomia;

3) Bronhoscopia cu bronhoscop rigid;

4) Chirurgia gastro- intestinal;

5) Intervenii la nivelul mucoasei respiratorii/ ci respiratorii superioare;

6) Scleroterapia varicelor esofagiene/ dilataii esofagiene;

7) Colecistectomia/chirurgia cilor biliare;

8) Cistoscopia/ dilataii uretrale;

9) Intervenii n sfera urologic(inclusiv prostat);

7/24/2019 EBSA text

18/19

10) Chirurgia tractului urinar infectat;

11) Incizia i drenajul unor colecii infectate;

12) Histerectomia pe cale vaginal;

13) Naterea pe cale natural, n prezena infeciei vaginale;

14) Chiuretajul uterin;

15) Colangiografia retrogradendoscopic(cu obstrucie biliar).

Procedee diagnostice i terapeutice care nu necesitprofilaxie antibiotic:

1) Manevre stomatologice frsngerare;

2) Infecii intraorale sau anestezia local;

3) Intubaia orotraheal;

4) Bronhoscopia fibrooptic, cu sau frbiopsie;5) Operaia cezarian;

6) Naterea necomplicatpe cale vaginal;

7) Inseria de tub de timpanoscopie;

8) Ecocardiografia transesofagian;

9) Cateterism cardiac, angioplastie coronarian;

10) Implantarea de stimulator cardiac, defibrilator sau stent;

11) Circumcizie;

12) n absena infeciei: cateterizare ureteral, proceduri de sterilizare, laparoscopie.

Regimuri de profilaxie (Durack):

Regimul standard:

1) Proceduri dentare, orale sau ale cilor aeriene superioare:

Amoxicilin2 g oral cu o ornaintea procedurii.

Regimuri speciale:

1) Regimul parenteral pentru pacienii cu risc mare sau pentru profilaxia procedurilor

gastrointestinale sau genito-urinare:

Ampicilin2 g im sau iv plus Gentamicin1,5 mg/kgc im sau i.v. cu 30 minute naintea

procedurii; la 6 ore de la prima dozAmpicilin1 g i.m. sau i.v. sau Amoxicilin1 g oral.

2) Regimul parenteral pentru pacienii alergici la Penicilin:

7/24/2019 EBSA text

19/19

Vancomicin1 g i.v. administratlent n 1-2 ore, plus Gentamicin1,5 mg/kgc i.m. sau i.v.

cu 30 minute naintea nceperii procedurii.

3) Regimul oral pentru pacienii alergici la Penicilin(numai pentru intervenii orale sau

la nivelul cilor aeriene superioare):

Clindamicin600 mg oral cu o ornaintea procedurii.

4) Regimul oral pentru proceduri minore sau gastrointestinale sau genitourinare:

Amoxicilin2 g oral cu o ornaintea procedurii.

5) Regimul parenteral pentru chirurgia cardiac:

Cefazolin2 g i.v. la inducerea anesteziei, cu repetarea dozei dup8 i 16 ore sau

Vancomicin1 g i.v. lent cu o or naintea nceperii induciei anesteziei, apoi 0,5 g i.v.

dup8 i 16 ore.