Cursul 3

URGENTELE IN PATOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

cronice este reprezentata de semene clinice subiective reduse ca manifestare. De aceea, din pacate, pacientii se prezinta la medic de cele mai multe ori cand este destul de tarziu si cand recuperarea dintilor implicati in boala parodontala nu mai este posibila. Cu totul altfel stau faptele cand este vorba de o complicatie acuta a unei parodontopatii marginale ce se insoteste sigur de suferinta din partea bolnavului.

Din aceasta cauza, cunoasterea acestor urgente in patologia parodontiului marginal si rezolvarea lor constituie o cerinta majora in cursul practicii stomatologice curente.

Raspunsul gazdei in boala parodontala.

Polimorfismul bacteriilor santului subgingival determina un raspuns variat din partea tesutului moale subiacent si uneori de neinteles. Studii amanuntite afectuate in present demonstreaza ca raspunsul histologic al gazdei se obiectiveaza prin variatii similare ale distructiilor tisulare in fata actiunii factorilor agresori. Gingivitele sunt considerate precursoarele parodontitelor, cu toate ca nu orice gingivita evolueaza catre o parodontita, chiar daca cele doua afectiuni apar simultan. Leziunile tesuturilor moi atat in gingivita cat si in parodontite se caracterizeaza prin urmatoarele trei tipuri de reactii principale:

Raspuns vascular

Raspuns celular

Raspuns imun

A. Raspunsul vascular

Vasele plasate lateral de jonctiunea epiteliala realizeaza un plex al venulelor post-capilare. Aceste vase se dilata in cursul inflamatiilor parodontale. Alterarile descrise sunt mai pronuntate in vecinatatea epiteliului pungii si in apropierea placii bacteriene subgingivale.

B .Raspunsul celular

In situatia clinica a unei gingii sanatoase exista o migrare continua a leucocitelor dinspre vasele dento-gingivale spre epiteliu jonctional din regiunea santului gingival. Migratia leucocitara este mai mare in gingie si in inflamatiile parodontale, celulele accumulandu-se in epiteliu santului si al pungii .Aceste celule participa in mod activ la apararea tisulara in fata invaziei bacteriene.

C.Raspunsul imun

Jonctiunea epiteliala si epiteliul pungii prezinta o mare permeabilitate fata de macro-moleculele care penetreaza regiunea in cursul reactiilor imunitare a tesutului conjunctiv.

In fazele precoce ale acestor reactii predomina limfocitele ce se afla in faze variate de dezvoltare, in timp ce in fazele avansate de boala parodontala intalnim un infiltrat imunitar de celule plasmatice. Reactiile imunitare genereaza mediatori ce accentueaza fenomenele inflamatorii si distrug tesuturile parodontale.

Reactiile inflamatorii si imunitare induc reactii distructive in gingie si parodontiu avand ca rezultat afectarea bunei functionalitati prin aparitia tesutului de granulatie, alaturi de placa subgingivala.

CLASIFICAREA STARILOR DE IMBOLNAVIRE PARODONTALE

Incercarile de a clasifica bolile parodontale sunt numeroase si nu intotdeauna respecta criterii obiective.

Astfel Academia de Parodontologie Americana utilizeaza urmatoarea clasificare:

Gingivite

Parodontite usoare

Parodontite moderate

Parodontite severe

Parodontite refractare

La fiecare dintre aceste subclasificari se sugereaza existenta unei parodontite prepubertale si a unei juvenile, precum si a unui grup bazat pe asocierea cu factori etiologici si patogenici ce actioneaza asupra elementelor anatomice. Comitetul de Cercetare, Stiinta si Terapie a Asociatiei Americane de Parodontologie a publicat recent un raport asupra criteriilor de diagnostic parodontal. In acest raport se stipuleaza ca cele doua criterii de clasificare nu ar trebui combinate.

Catedra de Parodontologie a Facultatii de Stomatologie din Bucuresti,in clasificarea starilor de imbolnavire parodontale tine cont de cateva principii de baza, si anume:

1.mecanismul de producere al bolii (factor etiologic primordial reprezentat de bacteriile cu capacitate de inductie a inflamatiei parodontale din placa bacteriana)

2. gradul de afectare a structurilor parodontiului marginal

3 .gradul de manifestare a inflamatiei

Pe baza acestor principii Catedra de Parodontologie din Bucuresti clasifica bolile parodontale in:

I.Gingivite:

1. gingivita cronica, simpla, necomplicata, de cauza microbiana

2. gingivita hiperplazica prin inflamatie microbiana

3. gingivite din cursul unor stari fiziologice: pubertate, sarcina ,ciclu menstrual, in urma utilizarii contraceptivelor, menopauza

4. gingivite simptomatice,frecvent hiperplazice, in cadrul unor afectiuni generale: carenta de vitamina C, boli de sange, boli immune.

5. gingivite hiperplazice ce apar dupa administrarea unor medicamente ar fi: hidantoina, antagonisti de calciu, ciclosporinele

6. gingivita hiperplazica idiopatica

7. gingivita alergica

8.gingivite descuamative, din cadrul unor diskeratoze sau dermatoze: lichen plan, pemphigus, sclerodermie.

9. gingivite si gingivostomatite acute si subacute: gingivostomatita ulcero-necrotice, gingivostomatita herpetica, aftele si gingivostomatita aftoasa recidivanta

10. gingivite si gingivostomatite acute si cronice de cauza micotica

11.tumori gingivale benigne si maligne

II. Parodontitele

1.parodontita marginala cronica superficiala: cu fenomene hiperplazice, pe fond de involutie precoce

2. parodontita marginala cronica profunda:

La copii: prepubertala precoce, parodontita juvenila

La adult: a)parodontita marginala cronica profunda: localizata, extinsa, generalizata

b) parodontita marginala agresiva rapid progresiva

c) parodontita marginala profunda rebela la tratament

d) parodontita distrofica: parodontopatia marginala cronica mixta

III.Manifestari gingivo-parodontale si orale in SIDA

IV.Manifestari ale traumei ocluzale si prin lipsa contactului ocluzal

CLASIFICAREA COMPLICATIILOR LOCALE ALE BOLILOR PARODONTALE

Aceste tipuri de afectiuni parodontale enumerate mai sus au capacitatea, la randul lor, de a se complica in anumite circumstante. Desi, in majoritatea cazurilor starile de imbolnavire parodontala nu sunt insotite de durere, complicatiile de tip acut se insotesc de reactii dureroase, uneori destul de violente, care aduc pacientul in cabinetul stomatologic. Toate aceste complicatii impun instituirea unui tratament de urgenta.

Dintre cele mai frecvente complicatii de ordin local sau loco regional se pot aminti:

Gingivita sau stomatita eritematoasa

Gingivita sau gingivostomatita ulceronecrotica

Abcesele parodontale

fracturile corono-radiculare ale unor dinti parodontotici

pulpite si parodontite apicale retrograde

hiperestezia dentinara.

Conditiile acutizarii unei stari de imbolnavire parodontala

In majoritatea situatiilor clinice, starile de imbolnavire parodontala apar si evolueaza fara manifestari clinice, cu simptomatologie alarmanta. Aceasta stare de fapt face ca pacientul sa se prezinte in general tardiv la medicul specialist, reducand astfel in mod substantial sansele de vindecare prin refacere tisulara completa. Mai mult decat atat, lipsa oricarui tratament sau instituirea unui tratament incorect sau neadecvat, pe fondul ruperii echilibrului dintre virulenta florei bucale si sistemele imunitare de aparare a organismului, duce inevitabil la aparitia unor complicatii, ca cele enumerate mai sus.

Gingivitele si gingivostomatitele:

Gingivitele sunt procese inflamatorii limitate la nivelul tesutului epitelial ce inconjoara portiunea cervicala a dintilor si procesele alveolare.

Dupa aspectul clinic pe care il etaleaza, gingivitele acute au fost clasificate in: eritematoase, ulcerative, hemoragice, necrozante, purulente.

Dupa etiologie: -induse de medicamente, hormonale, nutritionale,infectioase, induse de placa bacteriana

Dupa durata: gingivite acute, gingivite cronice

Fiziopatologia gingivitelor

Cele mai frecvente cazuri de gingivite apar si se dezvolta la nivelul papilei interdentare si a marginii libere a gingiei, fiind in majoritatea cazurilor rezultatul acumularilor de placa bacteriana, la pacientii cu igiena bucala neadecvata.

In stadiul initial al gingivitelor apare un exsudat inflamator acut care se declanseaza in intervalul a patru, cinci zile de la inceperea acumularilor de placa bacteriana. Are loc o crestere a fluxului gingival si o crestere a transmigratiei neutrofilelor. Intr-un stadiu initial apar depozite de fibrin si o distructie a fibrelor de colagen.

Dupa aproximativ o saptamana asistam la inlocuirea infiltratului initial neutrophil, cu unui limfocitar. De remarcat ca sunt prezente monocitele si celulele plasmatice. Cu timpul leziunile se cronicizeaza, iar infiltratul inflamator se caracterizeaza prin prezenta de celule plasmatice si limfocite B. Inflamatia cronica locala progreseaza, apare punga parodontala, acolo se dezvolta, separand gingia de dinte. Prezenta acestor pungi care au tendinta de a se adanci in mod progresiv fac ca periajul dentar, utilizarea matasii dentare sau chiar mestecarea ‘’chewingum-ului’’ sa declaseze sangerari abundente.

Prin progresiunea sa gingivita se poate transforma intr-o parodontita marginala cronica profunda. In aceasta faza asistam la o distrugere ireversibila a ligamentelor periodontale si la fenomene de liza a osului alveolar. Acest fenomen duce la vicierea implantatiei dintelui si in final la pierderea ireversibila a acestuia.

Frecventa gingivitelor

Parodontologii americani raporteaza aprox 9% de cazuri de gingivite aparute in perioada primei copilarii si de 17%, la copiii cuprinsi intre 3-11 ani. In cazul adolescentilor, gingivitele se situeaza intre 70-90%. In ultimii ani, tot mai multi parodontologi remarca o tendinta pronuntata de scadere a incidentei gingivitelor acute si cornice la populatia Americana adulta.

Morbiditatea gingivitelor

Se recunoaste faptul ca gingivitele si in special cele cronice cel mai adesea nu tulbura starea generala de sanatate a pacientilor, dar pe parcursul evolutiei lor contribuie la tulburarea statusului general ducand sau fiind consecinta unor complicatii de ordin systemic. Din aceasta categorie fac parte in special gingivitele sau gingivostomatitele acute. Pentru aceasta, atrag atentia:

Complicatii locale-in cazul gingivitelor cea mai comuna evolutie o reprezinta progresiunea sa spre o parodontita marginala cronica profunda, finalizata cu pierderea dintilor si disparitia astfel a parodontiului marginal. Totodata zonele de gingivite predispun la dezvoltarea unor parodontite apicale, ca rezultat al invaziei microbiene dinspre punga parodontala inspre spatiul periapical.

Gingivo-stomatita ulceronecrotica este o alta complicatie acuta loco-regionala cu caracter distructiv, necroza papilelor interdentare finalizandu-se cu pierderea ireversibila a acestora. In situatii si mai grave putem intalni angina Vincent sau gangrena orala.

a) Gingivita, stomatita critemoatoasa

Este o afectiune acuta destul de frecventa a starilor de imbolnavire parodontala. Prezenta unei flore microbiene patogene polimorfe a carei patogenitate este crescuta in conditiile unei afectari din partea parodontiului marginal implicat intr-un process cronic distructiv si de la un moment dat in mod ireversibil face ca aceasta complicatie sa aiba un debut imprevizibil.

ETIOLOGIE.

Aceasta complicatie recunoaste drept cauza frecventa infectia microbiana. Se stie ca microbiocenoza bucala este formata dintr-o flora bacteriana polimorfa, la care unele tulpini microbiene au capacitate patogena evidenta. Un rol important in declansarea acestui proces inflamator cu caracter acut il are igiena bucala. Lipsa ei sau insuficienta mijloacelor artificiale de curatire determina acumulari masive de placa bacteriana si detritusuri, elemente ce contribuie nemijlocit la dezvoltarea rapida a unor bacterii, in special gram-negative, cum ar fi: Actinomices viscosus ,streptococci, Bacteriodes melanogenicus, Capnocytophaga gingivalis, Eikenela, iar in formele ce incep sa capete un caracter ulcerativ, unele specii de spirochete, cum este Treponema bucalis.

Exacerbarea virulentei microorganismelor bucale trebuie privita si in contextual scaderii rezistentei generale a organismului din punct de vedere imunitar. In majoritatatea formelor clinice, existente, de gingivita care apar in situatii de criza, cum ar fi pubertatea, ciclul menstrual, sarcina, menopauza, diabetul, unele stari alergice, procesele inflamatorii locale sunt declansate si intretinute de bacterii.

Simptomatologie

Subiectiv:

Pacientul resimte o stare de durere si arsura la nivelul gingiilor accentuate la ingerarea alimentelor si lichidelor calde,acre sau picante.

Jena masticatorie,mai ales in cursul masticatiei alimentelor mai dure

Hipersalivatie

Un grad oarecare de redoare in miscarile limbii, mai ales cu seama atunci cand eritemul apare pe terenul unei feringo-amigdalite. Din observatiile curente se observa ca gingiva-stomatita eritematoasa succede o inflamatie intercurenta a cailor respiratorii superioare, fenomenele aparand in perioada de covalescenta a acestia.

Obiectiv cel mai frecvent intalnim:

Eritem al gingiei, care in cazul stomatitei se extinde si spre restul mucoasei bucale afectand regiunea fundurilor de sac vestibulare, zona boltii palatine, planseul bucal, mucoasa jugala.

Edem si tumefactie gingivala ce debuteaza la nivelul papilelor interdentare si a marginii gingivale.

Mucoasa este intinsa si lucioasa

La palpare se remarca sensibilitate dureroasa, depresibilitate si uneori eliminarea unui exsudat seros.

In forme avansate apare sangerare.

Pot sa apara si alterari ale starii generale a pacientului concretizate prin stare subfebrila, inapetenta, insomnia, dureri articulare cu caracter reumatic, tulburari in tranzitul intestinal.

Tratamentul de urgenta vizeaza in primul rand eliminarea procesului inflamator acut. Pentru aceasta se prefera la inceput efectuarea unor irigatii largi cu solutii antiseptice-antiinflamatorii. Clasic, se foloseste Solutia slaba de apa oxigenata si cloramina 3%. In ultima vreme s-a demonstrat valoarea antimicrobiana prin reducerea placii bacteriene a doi agenti chimici, ce au fost acceptati de catre Asociatia Dentara Americana. Este vorba de listerina si de gluconatul de clorhexidina.

In Romania exista un produs farmaceutic numit Plak Out, comercializat sub forma concentrat de apa de gura, in concentratie de 0.2% si un gel cu aceeasi denumire, pentru periajul gingival. Acest din urma produs nu se recomanda in fazele catarele acute ale gingivo-stomatitei eritematoase.

Rezultate optime ofera colutoriile preparate dupa retete magistrale. Catedra de Parodontologie a Facultatii de Stomatologie din Bucuresti recomanda urmatoarea formula:

Rp./

Neomicina 3g

Romergan 0,150g

Stamicin 1mil U.I

Vitamina A 300.000 U.I

Xilina 2% 30g

Ds. Badijonaj de trei ori pe zi la un interval de circa 10 min dupa periajul dentar.

Tratamentul curativ se instituie dupa amendarea fenomenelor acute eritematoase si se conformeaza perceptelor de baza ale terapiei antiinflamatorii si bacteriene, la care pe primul loc sta:

Preintampinarea reformarii placii bacteriene

Eliminarea totala a tartului supra si subgingival

Eliminarea factorilor iatrogenic (obturatii in exces, lucrari protetice neadaptate, crosete traumatizante)

Extractia dintilor sau resturilor radiculare irecuperabile etc.

b) Gingivita sau gingivo-stomatita ulcero-necrotica

Prin gravitatea semnelor clinice si a riscurilor la care este supus organismul, aceasta afectiune este cea mai de temut.

Etiologie.Gingivita sau gingivo-stomatita ulcero-necrotica este un sindrom acut destul de grav ce apare in urma infectiei provocate de Prevotella intermedia sau de alte specii de spirochete orale. Ea este rezultatul fenomenelor de distructie tisulara, de necroza ireversibila ce se produce la nivelul papilelor gingivale.

Fiziopatologie. In majoritatea cazurilor procesul debuteaza la nivelul varfului papilei interdentare, odata cu acumulari de placa bacteriana ce se produc pe fondul unei igiene bucale defectuoase. Varful papilelor interdentare care la inceput era ulcerat se acopera cu depozite de fibrina. Ulterior, aceste ulceratii incep sa se necrozeze centripet, fenomen ce se produce in medie, in intervalul de o saptamana. De aceasta data neutrofilele incep sa fie inlocuite cu limfocite, dintre care monocitele par a fi cele mai numeroase. Studii recente dovedesc ca limfocitele B predomina regiunea unde au loc fenomene de necroza. Procesul distructiv in aceasta etapa este ireversibil, papilla interdentara fiind pur si simplu decapitata. Dupa amendarea fenomenelor inflamatorii, ramane o zona de defect ,ca un crater adanc, retentiva, ce predispune la acumulari masive si astfel la recidive frecvente. In situatii deosebit de grave, gingivostomatita ulceronecrotica poate evolua catre o angina Vincent sau o gangrena orala. Actualmente aceasta forma de imbolnavire grava s-a observant ca se instaleaza in fazele avansate de SIDA.

TRATAMENTUL DE URGENTA

- Debridarea zonelor afectate de procesul necrozat, cu sangerare minima si durere

- Irigatii largi cu betadina sol 10%, realizate pe parcursul debridarii

- Detartraj, preferabil cu ultrasunete, sub anestezie loco-regionala si irigatii largi cu Betadina, sol 10%

- Instruirea bolnavului pentru mentinerea unei igiene riguroase, dupa fiecare masa.

Tratamentul general:

Rp: Metronidazol 500 mg la 8h (chiar dupa amendarea fenomenelor acute administrarea va continua inca o saptamana)

In situatia in care pacientul acuza dureri intense asociate cu febra, iar local necroza are tendinta de extindere, tratamentul general se va baza pe:

-Amoxicilina(Amoxil) 500mg la 6h

In cazul in care pacientul este alergic la peniciline se poate prescrie:

-Eritromicina 400mg la 6 ore.

Starea pacientului va fi reevaluata dupa prima saptamana de tratament, iar medicatia va fi modificata in cazul in care rezultatele nu sunt satisfacatoare.

Totodata este obligatoriu ca bolnavul sa fie dispensarizat si chemat la controale periodice.

Tratament local:

-gluconat de clorhexidina(Plak Out,Peridex); 0,1-0,12%

-posologie: clatiri cu solutie pregatita extemporaneu (2-4 picaturi la o masura de 10ml, ce insoteste flaconul),timp de 30-60 secunde,de 2 ori/zi.

Pacientul va fi atentionat ca exista posibilitatea ca dintii si limba sa se pigmenteze la mai multe zile de folosire.

Tratamentul defintiv urmareste preintampinarea aparitiei recidivelor prin:

-gingivoplastia zonelor de defect ramase dupa necroza papilelor interdentare

-cura radicala a pungilor parodontale printr-unul din mijloacele cunoscute (operatia cu lambou si aditie de tesut moale sau dur).

-imbunatatirea apararii generale a organismului prin alimentatie bogata in principii active si vitaminoterapie. In unele cazuri se pot administra seruri si vaccinuri de tipul Cantastim-ului, Vaccin stafilococic, Polidin, Imudon.

c) Abcesul parodontal

Pentru ca un abces parodontal sa se formeze este necesara existent unei pungi parodontale, abcesul parodontal fiind o complicatie ce apare in situatia parodontopatitelor marginale cronice profunde. Constituirea abcesului parodontal este conditionata de obstruarea zonei de deschidere marginala a pungi parodontale, odata cu exacerbarea virulentei florei microbiene din interior si cu scaderea rezistentei generale a organismului. Zona marginii libere a gingiei se obtureaza si ca urmare a edemului inflamator asociat si a unor eventuale depozite de fibrina ce se formeaza odata cu exudatul inflamator pre-existent. Impiedicarea drenajului pungii parodontale mai este pusa si pe seama existentei unor depozite abundente de placa bacteriana sau a unor blocuri masive de tartu .La bolnavi cu pungi parodontale pioreice ce se formeaza periodic exista prostul obicei de a exprima periodic prin masaj aceste pungi, procedeu ce determina ruperea ,,barierei biologice’’ de protectie naturala labil constituita.

Localizarea abceselor parodontale este conditionata de specificul anatomic al regiunii unde ia nastere. Foarte frecvent abcesul ia nastere in dreptul dintelui unde s-a format punga parodontala, fiind plasat vestibular.

Semnele clinice sunt destul de estompate.

Local:

-pacientul acuza dureri moderate in regiunea unde a aparut abcesul, asociate uneori cu senzatie de egresiune dentara si jena masticatorie

-halitoza orala

General:

-inapetenta

-insomnie

-tulburari de transit intenstinal: diaree sau constipatie

Obiectiv, putem remarca:

O zona de bombare destul de bine delimitata, fluctuenta si sensibila la presiune moderata, plasata vestibular sau oral, in dreptul pungii parodontale afectate de abces

Modificarile loco-regionale ale partilor moi sunt minore sau chiar pot lipsi

Percutia in axul dintelui este negativa cu exceptia existentei unor procese periapicale associate cu abcesul parodontal

Testele de vitalitate sunt normale (cu conditia ca dintele din dreptul abcesului sa nu-si fi pierdut anterior vitaliatea).

Palparea ganglionilor invecinati releva o adenopatie moderata.

Percutia transversala este pozitiva, iar sunetul poate fi mat, mai cu seama atunci cand resorbtia osoasa depaseste 2/3 din lungimea radacinii.

Forme clinice.

Abcesul parodontal recunoaste doua forme clinice de manifestare:

1. Abcesul propriu-zis, care se formeaza si se exteriorizeaza in dreptul pungii parodontale de origine.

2. Abcesul serpiginos care se exteriorizeaza la distanta de punga parodontala de origine.

Examenul radiologic releva morfologia si gradul de resorbtie alveolara, fara a evidentia modificari osoase caracteristice abcesului parodontal.

Evolutie si examen.

Netrat, abcesul parodontal poate fistuliza spontan si remite sau poate evolua spre o forma de supuratie mai grava, cum ar fi un abces de loja de vecinatate.

Tratamentul abcesului parodontal este o urgenta si se impune a fi efectuat de la o prima diagnosticare a sa.

Astfel la locul de maxima bombare se practica o incizie liniara, cu ajutorul unui bisturiu a carei lama trebuie sa aiba varful ascutit. Imediat dupa incizie se elimina o cantitate moderata de puroi. Pe traiectul inciziei se poate patrunde cu un stilet fin controlandu-se traiectul realizat si daca nu cumva au ramas portiuni neevacuate. Se trece apoi la spalaturi largi cu solutii antiseptic (apa oxigenata, cloramina 3%, betadina sol. 10%). Datorita dimensiunilor relative reduse ale abcesului nu se aplica lama de dren, fiind preferata instilarea de pasta TM, solutie 1% proteinat de argint Protargol sau de gel cu clorhexidina, produsul cel mai cunoscut fiind reprezentat de Plak Out.

Aceste manopere de urgenta nu sunt suficiente, recidivele fiind frecvente in cazul in care nu se instituie un tratament curativ imediat dupa amendarea fenomenelor cu caracter acut. El consta in asa numita ‘’cura radicala’’ a pungii parodontale, ce poate fi o interventie mai ampla, gen operatie cu lambou si aditie de os artificial sau natural ca si tehnici de ghidare a regenerarii tisulare prin interpozitii de membrane.

Parodontitele apicale retrograde constitutie foarte frecvent o continuare a pulpitelor pe cale retrograde fiind de altfel urmarea procesului osteitic resorbtiv al bolii parodontale. Semnele clinice sunt identice cu ale parodontitelor apicale de origine endodontica, la care se adauga semnele parodontitei marginale cronice profunde preexistente.

Tratamentul. Deoarece in cazul acestei complicatii prognosticul este destul de rezervat, in majoritatea situatiilor extractia dentara ramane singura solutie terapeutica.

Hiperestezia dentinara reprezinta o complicatie acuta destul de frecventa a starilor de imbolnavire parodontala, care desi nu are manifestari si evolutie de o gravitate la fel de mare ca celelalte descrise anterior, prin simtomatologia sa deranjeaza destul de mult bolnavul.

Simptomatologie:

-frecvent bolnavul acuza jena dureroasa la ingerarea unor alimente acre sau reci. Ea este resimtita ca o fulguratie sau descarcare electrica ce este urmata de durere localizata, uneori foarte intense si de durata relativ scurta.

-palparea sau raclarea zonei de colet a dintelui implicat in hiperestezie,declanseaza deasemenea durere.

-frecvent se remarca prezenta unor depozite masive de tartu, placa bacteriana si detritusuri alimentare.

Tratament:

-indepartarea factorilor cauzali (placa bacteriana si tartu). Aceasta se realizeaza prin periaj dentar si detartraj.

-badijonari sau chiar periaj cu solutii si paste desensibilizante.