SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Particularităţile anamnezei

Vârsta -primele luni/ ani de viaţă: cardiopatie congenitală;

- şcolari şi adolescenţi: cardiopatii reumatismale - asociate RAA (reumatism articular acut);

- adultul tânăr: HTA (hipertensiunea arterială) şi valvulopatiile reumatismale;

- după 45-50 de ani: CI (cardiopatia ischemică) aterosclerotică, cardiopatia hipertensivă, CPC.

Sexul

- la femei: predomină SM (stenoza mitrală) – 70% din cazuri;- la bărbaţi: ateroscleroza, CI, CPC.

Antecedente personale (AP)

APF- pubertatea, sarcina, menopauza – pot agrava o cardiopatie preexistentă. APP- RAA – urmat în peste 1/3 cazuri de cardiopatie valvulară;- boli infecţioase, virale – etiologia miocarditei acute; sifilisul – aortită, IA (insuficienţă aortică), IC (insuficienţă cardiacă) ; tuberculoza – pericardită acută exudativă/ pericardită cronică constrictivă; - boli cronice respiratorii (BC, EP) – CPC;- boli endocrine: hipertiroidism – fibrilaţie atrială (FA), IC; hipotiroidism – cardiopatie mixedematoasă, IC;- nefropatii cronice – HTA – cardiopatie hipertensivă – IC;- DZ (diabetul zaharat) şi obezitatea – CI.

Antecedente heredocolaterale (AHC)- factor genetic / ? comportament alimentar: HTA, CI

Condiţii de viaţă şi de muncă- factori de risc ai aterosclerozei (ATS): exces de grăsimi, glucide – obezitate, ATS; exces de sare – HTA; abuz de tutun, alcool, cafea – tulburări metabolism lipidic; sedentarism;- loc de muncă: mediu rece, umed – reumatism; căldura excesivă – variaţii TA; stres, suprasolicitare psihică – HTA, CI/infarct miocardic.

SIMPTOME MAJORE

I. DUREREA PRECORDIALĂ (DP) Etiopatogenie :

I.1. DP de origine cardiacăI.1.a. DP de natură organică- Insuficienţa coronariană (ATS coronariană) – neconcordanţa nevoi de oxigen ale

miocardului şi irigaţia efectivă prin sistemul arterelor coronare: debit coronarian scăzut – ischemie, hipoxie a miocardului – acidoză locală, metaboliţi patologici – stimuli chimici ai durerii anginoase; exemple: în AP (angina pectorală), infarctul miocardic;

- DP din pericardita acută (RAA, TBC, viroze)– inflamaţia pericardului uscată/exudativă;- DP din bolile aortei: SA (stenoza aortică), IA (insuficienţa aortică).I.1.b. DP de natură „funcţională” - în nevroze, în absenţa unei cardiopatii: senzaţie de înţepătură, punctiform, durată foarte

scurtă (secunde), stări emoţionale/surmenaj, fără legătură cu efortul fizic.

I.2. DP de origine extracardiacă- afecţiuni ale peretelui toracic: celulita, zona zoster, mialgii, nevralgii intercostale,

fracturi;- afecţiuni ale coloanei vertebrale dorsale: spondilita, spondiloza, hernia de disc;- afecţiuni pleuro-pulmonare: pleurezia stângă, pneumopatii acute;- afecţiuni digestive: esofagita, hernia hiatală, ulcerul gastric, pancreatita acută.

II. DISPNEEA (D.)

II.1. D. de efort- caracter progresiv în timp vs. intensitatea efortului fizic, vesperal (mai evidentă seara); tahipnee de tip inspirator/expirator; cauze: IVS (insuficienţa ventriculară stângă) incipientă, HTAP (HTA pulmonară), SM (stenoza mitrală), IC (insuficienţa cardiacă). II.2. D. de repaus- permanentă, accentuată de eforturi minime (conversaţia), tahipnee inspiratorie-expiratorie; ortopnee pentru ameliorarea circulaţiei pulmonare şi a dispneei; cauza – staza venoasă pulmonară (SM, IVS) – hipoxie, acidoză – excitare centru respirator. II.3. D. paroxisticăII.3.a. Astmul cardiac- atac brusc de D., noaptea/după efort fizic, durează câteva minute (rar peste 30min) – ortopnee, tuse seacă/foarte puţină expectoraţie mucoasă, examen obiectiv pulmonar normalII.3.b. Edemul pulmonar acut (EPA)-urgenţă medicală majoră – D. apare brusc, noaptea/ziua, după efort fizic – ortopnee, anxietate, agitaţie, extremităţi cianotice, transpiraţii reci; tuse seacă iniţial, rapid D. se intensifică, apare expectoraţie abundentă, spumoasă, seroasă, apoi aspect rozat (sânge transvazat în alveolele pulmonare); tahicardie, diverse aritmii, raluri umede (crepitante); cauze: IVS, leziuni mitrale (SM).Mecanism D. paroxistică: stază pulmonară – congestie venoasă pulmonară, creşte permeabilitatea peretelui capilaro - alveolar - invazie lichid în plămân, excitare centru respirator şi centri vasomotori ai circulaţiei pulmonare.

II.4. D. de cauze extracardiace- boli ale aparatului respirator: emfizem, astm bronşic, fibroza pulmonară;- anemii severe.

PALPITAŢIILE- cauză cardiacă: orice afecţiune cardiacă, mai frecvent tulburări de ritm cardiac;- cauză extracardiacă: pleurezii masive, colecistopatii, anemii.

ALTE SIMPTOME- hepatalgia: în IVD (insuficienţa ventriculară dreaptă) – congestie hepatică – durere în hipocondrul drept şi epigastru;- durere toracică de efort: IVS, SM (congestie pulmonară pasivă);- tuse: stază pulmonară cronică – suprainfecţii bronşice – bronşita de stază (IVS, SM) sau compresiune mediastinală – SM –dilatare masivă atriu stâng – compresiune nerv recurent;- hemoptizia: SM – hipertensiune pulmonară, rupturi vasculare;- expectoraţia: EPA;- epistaxisul: HTA, tratament anticoagulant în infarct miocardic; - inapetenţă, greaţă, vărsături: IVD, AVC, HTA, infarct miocardic;- disfagie: SM – dilatare atriu stâng – compresiune esofag; anevrism de aortă;- sughiţ: SM – dilatare atriu stâng/anevrism aortic – compresiune mediastinală;- durere abdominală: infarct intestinal, anevrism disecant aortic;- tulburări auditive (HTA), de vedere (HTA), ale somnului (hipersomnia din CPC); cefalee (HTA, AVC, CPC); ameţeala (vertij) - HTA, hTA; febra (infarct miocardic); scădere ponderală (IC cronică).

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

I.Atitudinea (poziţia) 1.Ortopneea - boli cu stază venoasă pulmonară accentuată: IVS, SM strânse;2.Clinostatism – IVD, CPC;3.Poziţia genu-pectorală – pericardita acută exudativă;4.Poziţia „spectatorului de vitrină”- în angina pectorală.II. Faciesul1.Facies mitral – în SM – cianoza pomeţilor, nasului, buzelor, urechilor, în rest palid;2.Facies edemaţiat – IC avansată, CPC;3.Facies anxios – în EPA;4.Hippusul (alternanţa mioză-midriază) în insuficienţa aortică.III. Cianoza- Coloraţie albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor, când Hb redusă depăşeşte 5g/100ml sânge capilar (normal 2,4g%) – tulburări de circulaţie venoasă (tromboflebită, varice)/arterială (arterită ATS, tromboze arteriale), afecţiuni cardiace cu stază pulmonară (SM, IM), aport insuficient de sânge la plămâni (stenoza arterei pumonare), DSA, DSV.IV. Edemul cardiac- Cauze: IC dreaptă, IC globală – creşte presiunea venoasă; aspect alb apoi cianotic, simetric, decliv iniţial – grav anasarcă (hidrotorax, ascită), iniţial moale apoi dur (vechi). V. Transpiraţiile reci – infarct miocardic, tahicardii paroxistice.VI. Alte tulburări – paloare (vasoconstricţie) /roşeaţă, eritem (vasodilataţie), hipocratism digital (hipoxie).

EXAMENUL OBIECTIV LOCAL

I. INSPECŢIA TORACELUI ŞI REGIUNII PRECORDIALE- Deformări toracice – bombarea regiunii precordiale (cardiopatii congenitale,

valvulopatii severe), retracţia regiunii precordiale (simfiza pericardică);- Modificări ale circulaţiei superficiale a toracelui – circulaţie colaterală venoasă

(obstacol pe VCS) sau arterială (coarctaţie de aortă);- Pulsaţii în regiunea precordială – şocul apexian (normal sp. V ic.stg. l.m.c.) ! mobilitate;

pulsaţii anormale, datorate hipertrofiei şi dilatării ventriculilor, pulsaţii arteriale.

II. PALPAREA REGIUNII PRECORDIALE- şocul apexian- abolire (pericardita exudativă), deplasare inf-ext (HVS), în sp. VI/VII

(cardiomegalia globală), inf (emfizem), sup (tumori gigante abdominale, ascită), lateral (pleurezii); fixitate = simfiză pericardică; intensitate diminuată (obezitate, pericardită, miocardită, infarct miocardic) / crescută (HVS, IA);

- pulsaţii anormale ale vaselor gâtului, aortei (anevrism), regiunea epigastrică (HVD);- refluxul hepato-jugular: în IC dreaptă/globală – compresiune progresivă manuală a

ficatului – turgescenţa venelor jugulare (mobilizare sânge în hepatomegalia de stază către atriu drept, creşte presiunea în AD şi scade vărsarea sânge din VCS).

III. PERCUŢIA REGIUNII PRECORDIALE- Determinarea matităţii cardiace – se practică f. rar (ex. Rx detalii)

IV. ASCULTAŢIA INIMII1.Focarele clasice de ascultaţie:-Focarul mitral: la apex;-Focarul tricuspidian: la baza apendicelui xifoid;-Focarul pulmonar: la extremitatea sternală a sp. II ic.stg.;-Focarul aortic: la extremitatea sternală a sp. II ic.dr.;-Focarul Erb: la extremitatea sternală a sp. III ic.stg. (orificiul aortic);-Focarul mezocardiac la extremitatea sternală a sp. IV ic.stg. (orificiul mitral).

2.Zgomotele cardiace normale:-ZI (sistolic) şi ZII (diastolic), între ZI şi ZII pauză mică (sistola), între ZII şi ZI pauză mai mare (diastola);-ZI este simultan cu pulsul carotidian/radial/şocul apexian;-ZI este mai intens la vârf, are durată mai mare şi tonalitate mai joasă;-ZI – marchează începutul sistolei ventriculare, durată de 0,1-0,16s; factori valvulari (închiderea valvelor atrioventriculare), musculari (contracţia muşchiului ventricular), vasculari (distensia aortei şi pulmonarei), sanguini (vibraţii ale coloanei de sânge);-ZII – marchează sfârşitul sistolei şi începutul diastolei ventriculare, durata 0,09-0,1s; produs de închiderea valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare (componentă aortică şi pulmonară – dacă distanţa dintre ele depăşeşte 0,02-0,03s – dedublare a ZII );-La copii şi tineri – ZIII (umplere rapidă a ventriculilor) şi ZIV (vibraţii în timpul sistolei atriale);-Obişnuit, ZI şiZII – zgomote „fundamentale” ale inimii.

MODIFICĂRI ALE ZGOMOTELOR CARDIACE FUNDAMENTALE

1. Diminuarea intensităţii: - cauze extracardiace: EP, pleurezie stg, obezitate (scad proporţional ZI şi Z2 );- cauze cardiace: diminuarea ZI – scade forţa de contracţie a inimii (miocardite, infarct, IC), insuficienţă mitrală; diminuarea ZII – leziuni valvule semilunare (SA, SP); diminuarea ZI şi ZII – pericardita exudativă.

2. Accentuarea intensităţii:- ambelor zgomote – activitate cardiacă crescută fiziologic (efort, emoţii, sarcină)/ patologic (hipertiroidism, boli febrile);- accentuarea ZI – SM, tahicardii;- accentuarea ZII – hipertensiune în aortă (HTA, anevrism de aortă ascendentă)/ artera pulmonară (HTAP), modificarea elasticităţii acestor artere.

3. Dedublarea zgomotelor cardiace:- perceperea a două zgomote foarte apropiate între ele (în loc de un singur zgomot);- dedublarea ZI – asincronism între închiderea valvei mitrale şi tricuspide (IA, SM, fiziologic, la copii);- dedublarea ZII – normal, există dedublare a ZII în inspir (creşterea întoarcerii venoase); patologic - întârzierea închiderii sigmoidelor pulmonare (SP, IM);- dedublare paradoxală – întârziere în închiderea sigmoidelor aortice şi componenta pulmonară o precede pe cea aortică (SA, HTA severă).

ZGOMOTE CARDIACE SUPRAADĂUGATE

Clacmente- CDM (clacmentul de deschidere a mitralei)- zgomot protodiastolic, scurt, sec, intens, ascultaţie maximă între apex şi xifoid, în SM (valvă mitrală sclerozată, dar încă mobilă);- clacmentul de deschidere a tricuspidei (stenoza tricuspidă).Clicuri- Clicuri sistolice precoce (protosistolice, de ex. în SA) sau tardive (mezotelesistolice, ex IM);- Clicuri diastolice – clic pulmonar protodiastolic (dilataţie excesivă a arterei pulmonare)Zgomote de galop- Ritm în trei timpi (se ascultă, suplimentar, ZIII sau ZIV patologice) – ex în tahicardiiSufluri cardiace/vasculare- coeficient Reynolds=diametru tub x viteza de circulaţie/ vâscozitate lichid circulant;- sistolice, de regurgitare (IM, IT) sau de ejecţie (SA, SP);- diastolice, de umplere (SM – „uruitura” diastolică, ST) sau de regurgitare (IA, IP);- suflu sistolic în anevrismul aortei, - suflu produs de stenoza arterei renale (în regiunea lombară/ paraombilical).Frecătura pericardică - frecarea foiţelor pericardice viscerală şi parietală, în timpul contracţiilor cardiace (pericardita uscată/exudativă)

Palparea arterelor, pulsul arterialMăsurarea TA, oscilometrie

BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A INIMII

- afecţiune a miocardului determinată de debitul coronarian insuficient – reducerea lumenului coronarian prin leziune organică.

ANGINA PECTORALĂ STABILĂ

- anamneză: factorii de risc coronarian (sexul masculin, vârsta, AHC, APP- HTA, consum caloric excesiv, obezitatea, fumatul, sedentarismul, tipul ambiţios, profesia);- clinic: subiectiv - durere anginoasă tipică (sediu retrosternal, iradiere umăr-braţ-cubital, interscapulovertebral, durata 2-5min, max. 15min, la efort/frig/prânz copios/emoţii, cedează la nitroglicerină); obiectiv – în criză: tahicardie/ HTA, sufluri;- ECG: în criză – 50% N, 50%: subdenivelări ST, T negativ; între crize – aspect N sau subdenivelări ST (leziuni subendocardice), T negativ (ischemie subepicardică), T înalt, pozitiv (leziune subendocardică), alungirea intervalului QT.

TESTE PENTRU CONFIRMARE

- Teste de efort – adaptabilitatea coronariană la efort (cât mai apropiat de efort maxim), până la apariţia crizei de angor sau alterare ECG sugestivă – prag anginos; ex: covor/scară rulantă, efort cicloergometric. - Ecocardiografia - tulburări kinetice regionale; coronarografia – nr. artere afectate, grd. stenozei (severă - peste 70%); cateterismul – disfuncţia VS.

Diagnostic diferenţial:

- afecţiuni c-v: IMA, pericardită acută, disecţie de aortă;- afecţiuni extracardiace: pleurezie, pneumonie, embolie pulmonară, pneumotorax, nevralgii intercostale, mialgii;- afecţiuni extratoracice: hernie hiatală, ulcer gastric.

TRATAMENT

- Corecţia factorilor de risc: normalizarea TA, combaterea obezităţii (red. grăsimi), suprimarea fumatului, echilibrarea DZ, combaterea sedentarismului + antrenament fizic dozat (c.i. în decompensarea cardiacă), reducere consum alcool, cafea.- Tratament medicamentos: - nitraţii şi nitriţii (Nitroglicerina, Nitropector, Maycor etc) – arteriolodilataţie – scade postsarcina – scade consumul de oxigen, coronarodilataţie – creşte aportul de oxigen, venodilataţie – scade presarcina – scade consumul de oxigen;- betablocantele: neselective β1+β2 (propranolol)/ cardioselective β1(atenolol) – blocaj β-adrenergic - scăderea răspunsului cardiac la catecolamine – reducerea consumului de oxigen miocardic prin bradicardizare şi deprimarea contractilităţii miocardice – creşte toleranţa la efort; c.i.: I.C., bradicardia sinusală, A.B., hTA;- blocanţii calcici (ex. Nifedipina, Verapamil, Diltiazem) – blocajul transportului activ de Ca2+ spre interiorul celulelor miocardului şi musc. netede – decuplarea excitaţiei de contracţie.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

- necroză miocardică consecutivă unei ocluzii coronariene acute, prin tromboză coronariană pe o placă de aterom şi/sau spasm coronarian asociat.- triada clinică patognomonică: 1) durere anginoasă (poate lipsi, la vârstnici şi diabetici), instalată brusc (adesea noaptea sau în repaus), intensitate foarte mare (+ anxietate), iradiere în tot toracele, durată lungă (peste 30min), rezistentă la repaus şi nitroglicerină;2) hTA precoce, progresivă, până la colaps (extremităţi reci, tahicardie, tahipnee);3) hipertermie (380C) tardivă (la 24-48h), constantă, cu valoare maximă la 3-4 zile şi durată medie de 7 zile – semnificaţie prognostică severă;- alte simptome: astenie, ameţeli, transpiraţii reci, greţuri, vărsături, sughiţ.Semne ECG: unda Q patologică (>20ms, Q/R > 1/4), supradenivelarea segmentului ST, unda T negativă + stabilirea sediului infarctului.Semne umorale: - sindrom de miocardocitoliză (creşteri de peste 2x peste N pentru: CPK – fracţiunea MB-CPK, TGO, LDH – izoenzima LDH1 specifică pentru miocard); - sindrom inflamator: VSH crescut, fibrinogen crescut, leucocitoză, mioglobinurie (de 10x peste N - mortalitate mare).Diagnosticul întinderii necrozei - clinic, ECG, enzime, ecografie, RMN: IMA – zonă hipokinetică, diskinetică / akineticăDiagnosticul diferenţial – alte dureri anginoase, embolia pulmonară, pericardita acută, anevrismul disecant de aortă, zona zoster, criza ulceroasă, pancreatita acută.

PROFILAXIE- primară (a primului IMA): prevenirea ATS prin corecţia factorilor de risc, tratamentul corect al anginei pectorale, corecţia factorilor precipitanţi (hipoxia – anemie/ cauză pulmonară, policitemia, stările de hipercoagulabilitate);- secundară (a recidivei IMA): corecţia factorilor de risc coronarian, tratament medicamentos cronic post-IMA necomplicat timp de minim 1 an: antiagregante – Aspenter, β –blocante (Propranolol), corecţia factorilor precipitanţi.TRATAMENT- calmarea durerii şi a anxietăţii – morfină i.v., mialgin i.v., xilină i.v., diazepam i.v.;- oxigenoterapie pe sondă endonazală (antianginos, antiaritmic, anxiolitic);- limitarea activităţii fizice (primele 3-4 zile): repaus absolut la pat 24-36h, urmat de mobilizare progresivă, supravegheată – după dispariţia durerii şi în absenţa aritmiilor/I.C. (mişcări libere în pat, coborâre la marginea patului, aşezat în fotoliu câte 2h); monitorizare următoarele 5-7 zile, reluare activitate treptat – plimbare în jurul patului, se spală singur (la 10 zile); la cca 12 săpt. reluare activit. profesională;- dieta: în primele 24h – lichidă (câte 200ml la 4h: sucuri, lapte, ceai, supe); în prima săptămână – ouă moi, piure de zarzavat, budincă, orez fiert, brânză de vaci; în a doua săptămână – dietă aproape normală, dar hiposodată, hipocalorică, uşor dig.;- limitare a dimensiunilor infarctului: anticoagulante (heparina), antiagregante (Aspenter), coronarodilatatoare (nitroglicerină, propranolol etc); tromboliza – în primele 15min ideal (nu apare necroza), la 3-6h reduce necroza doar cu 30% - ex. Streptokinaza , Urokinaza; angioplastie percutană transluminală (în primele 4-8 ore): perforare zonă obstruată cu cateter + dilataţie cu balonaş – remodelare lumen.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

- creşterea TA în circulaţia sistemică – minim 3 măsurători la 2 consultaţii diferite; - conform OMS: TA normală: ≤ 139/89mmHg; HTA „de graniţă” TA = 140-159/90-94mmHg; HTA francă: TA ≥ 160/95mmHg. - simptome: absente/ cefalee (occipitală), ameţeli, zgomote anormale (acufene), tulb. de vedere (diplopie, fosfene), epistaxis.Stadiile HTA:STD. I – fără modificări organice obiectivabile.STD. II – minim două din următoarele semne: HVS (clinic, radiologic, ECG, ecografic) sau îngustare generalizată/ focală a arterelor retiniene (FO std. I sau II) sau proteinurie / creştere uşoară a creatininemiei.STD. III – semne de suferinţă patentă a organelor ţintă: cardiace (IVS), cerebrale (encefalopatie hipertensivă, hemoragie cerebrală), oculare (hemoragii şi exsudate retiniene şi/sau edem papilar – FO std III sau IV).

Diagnostic etiologic:- HTA esenţială – HTAE (dg de excludere), cea mai frecventă HTA (70-90%): anamneză (caracter familial), debut insidios, tip comportamental hipercompetitiv, adulţi, evoluţie favorabilă sub tratament;- HTA secundară – vârsta sub 30 de ani sau peste 60ani (ATS), APP: diabet/ afecţiuni renale (GN, rinichi polichistic, hidronefroză), boli endocrine, boli arteriale (coarctaţie de aortă, stenoză art. renale).

PROFILAXIE

- reducerea consumului de sare la 3-5g /zi/persoană, prevenirea apariţiei / reducerea excesului ponderal, activitate fizică adecvată, prevenirea fumatului, combaterea excesului de alcool/cafea, mod de viaţă echilibrat.

TRATAMENT - igieno-dietetic (indiferent de stadiu): evitarea eforturilor fizice intense şi/ sau prelungite (risc de AVC, IMA, hemoragii), tehnici de relaxare, suprimarea fumatului, reducerea consumului de alcool, cafea, ceai, cacao, reducerea consumului de sare, lichide fracţionat (sub 200ml/priză), regim hipocaloric, hipolipidic, evitarea medicaţiei hipertensive (corticoizi), echilibrarea DZ.- tratament medicamentos: riguros individualizat, zilnic, neîntrerupt, doze progresive (doza minim eficace), complianţa la tratament, supraveghere la 2-3 luni.- inhibitori de ECA (enzimă de conversie a angiotensinei I în angiotensina II): Captopril, Enalapril, Lisinopril, Ramipril;- diuretice: hipovolemie + reducerea RVP (efect vasodilatator): Furosemid (diuretic de ansă), Nefrix (diuretic tiazidic), Spironolactona (diuretic economizator de K+);- β –blocante (Propranolol), miovasculorelaxante (Nifedipina);- gradual: treapta I – monoterapie (diuretic/ enalapril/ betablocant), treapta II – biterapie, treapta III – triterapie, treapta IV – tetraterapie; doze crescător, durată lungă de acţiune, efecte secundare reduse, cost acceptabil.

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ ATEROSCLEROTICĂ

- sindr. de ischemie periferică cronică progresivă, determinat de leziuni ATS arteriale

Clinic – 4 simptome clasice: - durere (iniţial atipică, senzaţie de greutate la mers, ulterior claudicaţie intermitentă de efort);- modificări de temperatură şi culoare tegumentară (palide, reci, apoi eritematoase);- diminuarea până la abolire a pulsaţiilor arteriale;- tulburări trofice: tegumente subţiri, uscate, fără pilozitate, unghii îngroşate, friabile, musculatură atrofiată, tardiv apare gangrenă.Gradul de obliterare - clinic:I – preobliterativ (jenă la mers, acroparestezii)II – claudicaţie de efortIII – claudicaţie de repaus (permanentă)IV – tulburări trofice majore

Criterii paraclinice - indicele oscilometric scăzut (normal ≥ 5 la nivelul coapsei, ≥ 4 în 1/3 superioară a gambei, ≥ 3 în 1/3 inferioară a gambei), debitul arterial scăzut (ecografie Doppler), aspectul arteriografic (sediul şi întinderea obliterării).

Diagnostic diferenţial – arteriopatia diabetică, boala Raynaud (vasospasm tranzitoriu, repetabil la frig), sindroame tromboflebitice etc.

TRATAMENT

Igieno-dietetic: - repaus prelungit în fazele evolutive, plimbări pe teren plat, cu pauze; - gimnastică vasculară BÜRGER a membrului inferior afectat (ridicat vertical, sprijinit de perete 5min, vertical, în jos 5min, repaus la orizontală 5min), masaj arterial; - evitarea frigului şi umezelii (generează vasospasm), dar şi a căldurii excesive (vasodilataţie generalizată, scade presiunea de perfuzie în teritoriul ischemiat);- interzicerea cu desăvârşire a fumatului;- igiena riguroasă a picioarelor (spălare de min 2x pe zi, uscare prin tamponare), nu încălţăminte strâmtă, evitare traumatisme locale, ciorapi de bumbac, schimbaţi zilnic;- dieta normo-/hipocalorică, bogată în grăsimi vegetale, peşte (antiaterogene) x3/săptMedicamentos:- medicaţie hipolipemiantă-hipocolesterolemiantă (statine);- medicaţie vasodilatatoare: Tolazolin, Papaverina, Dihidroergotoxina etc;- musculotrope cu acţiune pe microcirculaţie: Pentoxifilina (creşte deformabilitatea eritrocitară, scade vâscozitatea sângelui, arteriolodilatator, antiagregant);- anticoagulante (Heparina, Trombostop);- antiagregante plachetare: acid acetilsalicilic în doze mici (Aspenter)Balneofizioterapie: diatermie, galvanoterapie, ultrascurte, băi carbogazoase, mofeteTratamente invazive: - angioplastia percutană transluminală (în std III, mai eficientă la nivel iliac decât femural), endoproteze vasculare, amputaţie (gangrenă).

TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE

-ocluzia lumenului venos printr-un trombus, asociat cu reacţie inflamatorie a peretelui venos (peste 90% la nivelul membrului inferior)

Fiziopatologie: alterarea endoteliului venos, stază venoasă, hipercoagulabilitate

Clinic: - Semne generale: febră / subfebrilitate rezistentă la antibiotice, sensibilă la anticoagulante; tahicardie, anxietate;- Semne locale: durere spontană, în lungul pachetului vascular/ provocată de palpare sau flexia dorsală a piciorului (semnul Homans), impotenţă funcţională progresivă, circulaţie venoasă colaterală, ulterior edem + durere de intensitate mare, impotenţă funcţională marcată, cordon venos indurat superficial, piele albă, lucioasă/ cianotică.

Paraclinic: ecografie Doppler

Complicaţii: embolia pulmonară, extensia trombozei la v. cavă inferioară, limfedem tardiv, dur, tulburări trofice cutanate, varice posttrombotice.

Diagnostic diferenţial: durerea – mialgii, rupturi musculare, hematom; edemul – insuficienţa cardiacă, compresiuni extrinseci prin adenopatii.

TRATAMENT

Igieno-dietetic: - repaus la pat în perioada febrilă şi dureroasă (cca 10 zile), cu membrul inferior la 200, cu sprijin în călcâi (nu pe molet), mobilizarea ulterioară cât mai precoce, bandaj elastic compresiv pentru prevenţie varice.

Medicamentos:- reechilibrare hidroelectrolitică, acido-bazică şi proteică;- tratament anticoagulant (heparine – standard, fraxiparină, Trombostop);- tratament trombolitic – liza cheagului: Streptokinază, Urokinază (recanalizare completă în 40-50%); - tratament adjuvant: Dextran 40 (inhibă formarea de microtrombi), AINS – Fenilbutazonă;

Chirurgical:- trombectomia – cu sondă care extrage cheagul prin sucţiune (în primele 24-48h, înainte de a deveni aderent);- ligatură de venă femurală superficială (embolii cu punct de plecare în molet);- amplasare transcutană a unui filtru la nivel cav inferior (tromboză recurentă cu risc de embolie pulmonară, c.i. pentru anticoagulante şi trombolitice).

CORDUL PULMONAR CRONIC

Cordul pulmonar cronic este hipertrofia ventriculară dreaptă consecutivă afecțiunilor care alterează funcția și structura plămânului (O.M.S.).

Apare după unele boli pulmonare cronice, în special după bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC).

Cele mai obișnuite cauze sunt: emfizemul pulmonar obstructiv, astmul bronșic, bronșitele cronice, pneumoconiozele, diferite scleroze pulmonare. Mai rar intervin cifoscoliozele, simfizele pleurale etc.

Cordul pulmonar cronic apare din cauza efortului impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonară. Bolile amintite produc hipertensiunea pulmonară pe două căi: prin reducerea patului vascular pulmonar, datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare, și prin vasoconstricție în mica circulație.

Simptome: tabloul clinic reunește semnele bolii cauzale, semne de insuficiență respiratorie și semne de insuficiență cardiacă dreaptă.

Boala evoluează în trei stadii:

Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), în care sunt prezente semnele bolii pulmonare și ale insuficienței respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficiență cardiacă. Boala se manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu expectorație și - dacă este prezentă insuficiența respiratorie - prin cianoză. Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluție, sub influența infecțiilor acute bronhopulmonare intercurente și a fumatului. Insuficiența respiratorie devine manifestă, dispneea se accentuează și se instalează la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar și în repaus, fiind foarte intensă. Poliglobulia și degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie și de dilatare a inimii drepte.Stadiul al treilea se caracterizează prin apariția semnelor de insuficiență cardiacă dreaptă, constituind cordul pulmonar cronic decompensat.Cianoza este intensă, cu nuanță pământie, de unde și denumirea de „cardiaci negri" dată acestor bolnavi. Dispneea este foarte pronunțată, la fel poliglobulia și degetele hipocratice. Uneori apar dureri angioase și somnolență, care poate merge până la comă. Semnele insuficienței cardiace drepte devin evidente: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascită.

Prognosticul este în general grav. Insuficiența respiratorie odată aparută, mersul este invariabil către agravare. Apariția insuficienței cardiace întunecă și mai mult prognosticul. Infecțiile acute bronho-pulmonare precipită de obicei evoluția.

Dispneea După modul de apariție și intensitate , 4 grade:

- dispneea de gradul I: dispneea la eforturi fizice mari (apropiate de cele efectuate de persoane normale);

- dispneea de gradul II: apare la eforturi moderate;

- dispneea de gradul III: eforturi fizice mici;

- dispneea de gradul IV (de repaus): exacerbată de gesturi ale vieții cotidiene, astfel încât poate fi numită dispnee continuă.

INSUFICIENȚA RESPIRATORIE     

Termenul global de insuficiență respiratorie definește afectarea severă a functionalității sistemului respirator, ce are drept consecință compromiterea schimbului gazos pulmonar și imposibilitatea menținerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul (O2) și dioxidul de carbon (CO2). Severitatea acestei afectări necesită intervenție terapeutică de urgență. Definirea, respectiv diagnosticul insuficienței respiratorii (IR), se face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ

Insuficiența cardiacă apare atunci când inima nu mai are capacitatea să pompeze suficient sânge și implicit oxigen pentru a asigura nevoile organismului.

Simptomele insuficienței cardiace:

- Respirație dificilă la efort și senzația de sufocare (dispnee). Pacientul se plânge că obosește foarte repede raportat la capacitatea de efort anterioară declanșării insuficienței cardiace. Senzația de sufocare apare predominant noaptea, când pacientul este întins în decubit dorsal.

- Creșterea în greutate datorată acumulării de fluide (apă și sare) în organism.

-Umflarea picioarelor (edeme) , ambele picioare  sunt umflate simetric, mai ales după statul în picioare prelungit, la  apăsare cu degetul rămâne o urmă ”godeu”.

- Tuse uscată, seacă, apărută predominant noaptea.

Insuficiența cardiacă este clasificată în funcție de simptome. Această clasificare are importanță în decizia terapeutică.  

Clasificarea New York Heart Association (NYHA) a insuficienţei cardiace:

 Clasa I

Fără limitarea activităţii fizice: efortul fizic obişnuit nu produce fatigabilitate, dispnee sau palpitaţii.

Clasa IILimitare minimă a activităţii fizice: asimptomatic în repaus dar efortul fizic obişnuit determină apariţia fatigabilităţii, palpitaţiilor sau a dispneei. 

Clasa IIILimitare importantă a activităţii fizice: asimptomatic în repaus dar un efort fizic mai redus decât cel obişnuit determină apariţia simptomatologiei.

Clasa IVIncapacitatea de a efectua orice activitate fizică fără apariţia disconfortului: simptomele insuficienţei cardiace sunt prezente chiar şi în repaus cu accentuarea lor de către orice activitate fizică.