angina pectorala nov2009

7/22/2019 Angina Pectorala Nov2009

1/93

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

EVALUAREA PACIENTULUI

CU BOALA CARDIACAISCHEMICA.

ANGINA STABILA


2/93


Plan de discutie

1. Delimitare termeniforme de anginapectorala

2. Baze fiziopatologice in evaluareapacientului cu AP

3. Clinica

4. Investigatii

De diagnostic

De stratificare a riscului

5. Tratamentul anginei stabile


3/93


DEFINITII

Boala cardiaca ischemica (BCI)

Angina pectorala

Stabila (de efort)

Instabila

Sindroame coronariene acute

Cu supradenivelare de ST (IMA transmural)

Fara supradenivelare de ST Angina instabila

IMA non-Q


4/93


Boala cardiaca ischemica

DEFINITIE:

Tulburare miocardica datorata unui dezechilibru

intre fluxul sangvin coronarian (OFERTA ) si

necesitatile miocardice (CERERE ).


5/93


Etiologia anginei pectorale Afectarea arterelor coronare mari

ATEROSCLEROZA (95%) Coronarita luetica, colagenoze

Anomalii congenitale coronariene (anomalii de origine,

fistule)

Embolii de coronare (endocardita infectioasa)

Angina microvasculara(DZ, vasculite)

Dezechilibru flux - necesar de oxigen

HVS, Stenoza aortica

Cardiomiopatia hipertrofica obstructivade


6/93


Angina pectorala este provocata de

stenoze coronariene de >75% care arata

astfel:


7/93Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Balana

aport/MVO2

cerereofert

AV

tensiune

parietal

sistolic

contractilitate

capacitate

transport O2

flux

coronarian

Presiunea

de perfuzie

rezistena

coronar

Autoreglare

Control

metabolic

Factori

neurali

Factori

umorali

Cauze

extrinseci

presiunei-ventricular

volum

ventricular

presiune arterialdiastolic

presiune diastolici-ventricular

Durata

diastolei



Cascada ischemic

Indice

ischemic

Alterarea metabolismului

local

Alterarea funciei diastolice

Alterarea funciei sistolice

Modificri ECG

Angor

Durata efortului



Tulburari metabolice

A) Metabolism aerob metabolism anaerob: productie mai mare de:- Lactat- H+

- Acidoza

B) necesarul energetic al miocitului consumcrescut de CK +ATP

productia de ADP+AMP adenozina inozina

hipoxantina



Adenozina

Hipoxantina

Inozina

Bradikinina

Angiotensina II

Opioizi

A. Edem al miocitului cu supraincarcare de Ca

Modificari de relaxare si contractieB. Modificari ale potentialului de membrana

- modificari ale fazei terminale- aritmii

-Stimulare receptori miocitari

- Perturbari ale pompelor de protoni

Acumulare

intracelulara de Ca

Acumulare intracelulara

de Na + exod de K

-Stimulare receptori miocitari

-

Acumulare

intracelulara de Ca



Angina stabila

Stenoze critice (>70%) din lumenul arterei

Placa este stabila

Angina instabila Stenoza poate sa nu fie critica

Placa este instabila = sindrom coronarian

acut Substrat patogenic: ruptura sau fisura placii

de aterom cu tromboza consecutiva



Sindromul X coronarian

Definitie: prezenta ischemiei la ECG de repaussau la probe de stress, cu coronare epicardicenormale angiografic In absenta diabetului zaharat!

Mai frecvent la femei tinere Boala microvasculara?

Legata de rec. estrogenici

Prognostic vital excelent



EXAMEN CLINIC IN ANGINA

PECTORALA

ANAMNEZA

EXAMENUL OBIECTIV



DUREREA

Localizare

Iradiere

Caractere

Durata si intensitate

Conditii de aparitie Conditii de disparitie

Echivalente ale durerii



ANGINA STABILA Durerea apare sporadic, tranzitor,

precipitata de efortsau alte situatii care

cresc consumul miocardic de oxigen

Durerea dureaza maiputin de 15

minutesi cedeaza la 1-2 minute dupa

administrarea de nitroglicerina, sau

spontan prin repaus



ANGINA INSTABILA

Angina de repaus/ de decubit

Angina nocturna

Angina de efort agravata/ crescendo

Angina de novo

Angina precoce post-infarct

Angina Prinzmetal/ varianta



EXAMEN OBIECTIV

Frecvent negativin afara crizelor

Inspectie

Semne ale factorilor de risc asociati

Claudicatie intermitenta

Palpare si percutie

Artere periferice ingrosate

Marirea ariei matitatii cardiace

Auscultatie

Sufluri arteriale



EXAMEN OBIECTIV

In timpul ataculuipot aparea

Usoara tahicardie

Usoara crestere sau scadere a TA

Miscari paradoxale ale apexului

Murmur mezo sau telesistolic datorat posibilei

disfunctii a muschilor papilari in urma ischemiei IVS sau IM tranzitorii



Consecintele ischemiei

miocardice

Miocard hibernant

Miocard siderat

Fenomenul de no-reflow



Miocard hibernant

Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii

cronice a fluxului coronar in teritoriul respectiv

Este reversibila/partial reversibila in momentul in care

relatia oferta-cerere de O2 se modifica favorabil Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni

- ani) si apare dupa revascularizare!

Apare in :

AP stabila

AI

cardiomiopatie ischemica



MIOCARDUL HIBERNANT

Definitie-surogat:

Miocardul hibernant este miocardul viabil

disfunctional la nivelul caruia rezerva de

flux coronarian alterata duce la ischemie

inductibila.

Underwood SR, Bax JJ, vom Dahl J et al, Eur Heart J 2004;25:815-836

Study Group of the European Society of Cardiology



Ameliorarea functiei sistolice dupa

revascularizare

Rahimtoola SH, 1981
http://physrev.physiology.org/content/vol78/issue4/images/large/jnp.oc07f17.jpeg



Miocard siderat

Disfunctieventriculara tranzitorie post-ischemica , in absenta unor modificarimorfopatologice ireversibile, cu flux

coronarian normal. Apare imediat dupa un episod ischemic,

dupa angioplastie coronara, IMA incipienteintrerupte printr-o tromboliza eficienta

Se recupereaza spontan in timp scurt (zile,cel mult saptamani)


24/93


Fenomenul de no-reflow

(lipsa de flux anterograd)

Se descrie coronarografic si constain lipsa fluxului distal de obstructie,

desi s-a realizat o permeabilizareeficienta a vasului (angioplastie).

Mecanism probabil: disfunctiamicrocirculatiei intramiocardice


25/93


Fara supradenivelare

de ST

Cu supradenivelare

de ST

Sindroame coronariene acute

(SCA)

Angina instabila Infarctul miocardic

NSTEMI

IMA

non-Q

IMA-Q


26/93


Forme clinice

Dureroase: Acute:

AI

IMA Cronice:

Angina pectorala

stabila

Nedureroase: tulburari de ritm si de

conducere

MSC ischemie silentioasa

IC ischemica/ CMD

ischemica

IM ischemica


27/93


TIPURI DE ANGINA Clasificarea canadianaCCS (corespunde claselor

NYHA)

Clasa I: angina pectorala la efort intens, rapid,prelungit

Clasa II: angina la efort mediu, care limiteazausor activitatea pacientului

Clasa III: angina la activitati uzuale, eforturi mici

Clasa IV: angina pectorala in repaus


28/93


TIPURI DE ANGINA

Clasificarea Braunwald (numai pentruangina instabila)

Clasa I: angina de efort severa, crescendosau de novo

Clasa II: angina de repaus subacuta, cu

lipsa durerii in ultimele 48 de ore Clasa III: angina de repaus acuta, cu

durere in ultimele 48 de ore

Clasa IV: angina precoce postinfarct

A i i t bil


29/93


Angina instabil(Braunwald)

Circumstane clinice

Severitate

A

Apare datorit unor

condiii

extracardiace ce

accentueazischemia

B

Apare n absena

condiiilor

extracardiace

C

Apare la mai

puin de 2

sptmni de la

IMA

I

De novo/agravat

(fr dureri de repaus)

IA IB IC

IIDe repaus dar nu i n

ultimele 48 ore

IIA IIB IIC

III

De repaus n ultimele 48

de ore

IIIA IIIB IIIC


30/93


INVESTIGATII PARACLINICE

ECG(in repaus, in durere, de efort, Holter) Metode imagistice

Explorari imagistice non-invazive: Ecocardiografie

Scintigrama de perfuzie miocardica (SPECT MPI) Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)

EBCT

RMN

Explorari invazive

Coronarografie

Probe de laborator

Radiografie toracica


31/93


ECG DE REPAUS

Normalin aproximativ 50%din cazuri Modificari specifice

Unda Tpozitiva sau negativa, ascutita sisimetrica

Segment STsupra sau subdenivelat cu mai multde 1mmin minim doua derivatii contigue

ST supradenivelat cu concavitatea in sus, cuinglobarea undei T

Sechele de infarct Modificari nespecifice

BRSsau BRDmajor sau minor

HVScu modificari de faza terminala

Unda Taplatizata


32/93



33/93


ECG DE EFORT

Testul poate fi

Maximal(frecventa cardiaca tinta 220-varsta)

Submaximal(frecventa cardiaca tinta 85% din cea

maximala) Se monitorizeaza

Simptomele (durerea anginoasa)

Tensiunea arteriala (!la tensiuni < 150mmHg)

ECG inainte, in timpul si dupa efort


34/93


ECG DE EFORT

CONTRAINDICATII

BRS major (nu permite interpretarea ECG)

HTA cu valori mari, necontrolate

IVS manifesta

Angina pectorala instabila (activa)

Boli pulmonare obstructiveArteriopatie obliteranta importanta cu

claudicatie intermitenta


35/93


ECG DE EFORT Oprirea testului de efort:

atingerea frecventei tinta

durere anginoasa tipica sau atipica

hipotensiune arteriala (!250 mmHg)

modificari de ST semnificative specifice

aritmii cardiace semnificative

BAV sau blocuri intraventriculare nou aparute semne de IVS sau insuficienta circulatorie periferica

cererea expresa a pacientului


36/93


ECG DE EFORT

Modificari caracteristice

Subdenivelare ST > 1mm si mai lunga de0.08 s, orizontala sau descendenta (unda

patrata sau platou)

Modificari necaracteristice

ST ascendent sau intermediar

Anomalii de unda T Tulburari de conducere

Aritmii ventriculare

Subdenivelare punct J cu ST ascendent


37/93


Covor rulant

protocol Bruce


38/93



39/93



40/93


ECG DE EFORT

Frecvent fals pozitiv la Femei in premenopauza, fara factori de risc

Medicamente cardioactive (digitala, chinidina)

Tulburari de conducere intraventriculare

Anomalii de ST si T prezente in repaus

Hipertrofie miocardica

Niveluri anormale de K in sange

Frecvent fals negativ in cazul implicariiarterei coronare circumflexe


41/93


ECOCARDIOGRAFIE

Efectuata in repaussau in conditii de stress

Importanta pentru evidentierea eventualelortulburari de cinetica determinate de ischemie

Provocarea se poate face cu Dipiridamolfenomen de furt Dobutaminaproduce tahicardie

Variante invazive

Ecocardiografie intracoronariana (IVUS)


42/93



43/93


ECOTRANSPARENTA


44/93


A = CORONARA

INDEMNA

B = CORONARAATEROSCLEROTICA

ECOTRANSPARENTA

PREDOMINA

CONTINUT LIPIDIC

ECOOPACITATE

PREDOMINA

CONTINUT FIBROS


45/93


EXPLORARI IZOTOPICE

Scintigrama de perfuzie de stress (SPECTMPI)

se folosesc Tl201 sau Tc99m

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)

N13,Rb82, O15pentru fluxul sangvin

F18

-deoxiglucoza, C11

-palmitat, C11

-acetatpentru metabolism


46/93


47/93


SPECT MPI cu Thaliu 201


48/93


TOMOGRAFIE CU EMISIE DE POZITRONI (PET)


49/93


RMN cardiac

Fara contrast Hiperaccentuare cu Gd


50/93


EBCT (electrom beam computed tomography)


51/93


SCORUL DE CALCIU CORONAR


52/93


CORONAROGRAFIA Metoda invaziva de cateterism cardiac selectiv

Da informatii doar anatomice, nu si functionale

Indicatii AP tipica din anamneza sau ECG de repaus

ECG de efort sau Holter pozitiv

Echo sau Explorari radioizotopice sugestive pentruischemie (chiar cu ECG de efort neconcludent)

Pacienti internati frecvent cu suspiciune de IMA darfara diagnostic sigur

Candidati la chirurgie cardiaca (inclusiv valvularii)

Stenoza aortica sau cardiomiopatie hipertrofica cuangina pentru determinarea cauzei anginei


53/93



54/93



55/93



56/93


PROBE DE LABORATOR

Enzime de necroza miocardica(CK,CKMB, TGO/TGP, LDH)

Biochimie- glucoza, lipide (colesterolul total,

LDL, HDL), creatinina, hematocrit


57/93


58/93


RADIOGRAFIE TORACICA

Marire cardiaca

Anevrism ventricular

Semne de insuficienta cardiaca Dilatare cardiaca

Staza pulmonara Accentuare desen pulmonar

Dilatarea vaselor

Cresterea presiunii capilare (edem interstitial pana laEPA)

Revarsate pleurale


59/93


Diagnostic diferential

Afectiuni digestive

Esofagiene

Gastroduodenale

Colica biliara, colecistita

Pancreatita

Afectiuni respiratorii

Pleurita

Mediastinite

Pneumotorax

TEP

Conditii psihogene

Stare anxioasa

Nevroze obsesive Hiperventilatie

Atacuri de panica

Afectiuni CV

Stenoza aortica

Cardiomiopatie hipertrofica Anevrism aortic

Sindromul X-coronarian


60/93


TRATAMENTUL ANGINEI

PECTORALE

Recomandarile Societatii Europene de


61/93



Cardiologie

Realizarea profilului patologic al pacientului:

1.Reanalizarea anamnezei pacientului.

2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc indepartatipentru evitarea complicatiilor ATS

3.Stabilirea afectiunilor ce pot agrava ischemia:

3.a afectiuni cu caracter sistemic :anemia, tirotoxicoza, insuficienta renala si infectiile.

3.b afectiuni cardiace:

HTA, insuficienta cardiaca, boli valvulare si aritmii



62/93



Cardiologie

Realizarea profilului patologic al pacientului:4.Ce particularitati ale pacientului trebuiesc luate in

consideratie cand alegem tratamentul? ulcerul si hemoragiile GI sunt CI relative pentru adm de aspirina

IVS sau DZID fac problematica utilizarea betablocantilor bradicardia sinusala marcata si intarzierea conducerii AV face

problematica folosirea betablocantelor si a anumitor blocante de

canal de Ca cu efect cronotrop

5.Stabilirea patternului de angina care trebuie tratat(deficit de O2/stress cu vasoconstrictie/angina

nocturna)


63/93


Obiectivele tratamentului

Trat. factorilor de risc ai aterosclerozei

ameliorarea ischemiei

Preventia trombozei pe placa de aterom Revascularizare pentru preventia IM/IC

ischemice

scaderea mortalitatiiprevenirea complicatiilor

cresterea calitatii si duratei vietii

prin:

T t t l f t il d i


64/93


Tratamentul factorilor de risc

interzis fumatul

TA


65/93


1.Identificarea si tratarea factorilor de risc:

incetarea obligatorie a fumatului

tratarea DZ si a HTA

ameliorarea dezechilibrelor lipidice

2.Corectarea factorilor agravanti: obezitate importanta

insuficienta circulatorie congestiva

anemie hipertiroidism

3.Incurajarea si educarea pacientului


66/93


Tratamentulfarmacologic:

Medicatie antiischemica: asigura

evitarea dezechilibrului intre cererea

si oferta de O2

la nivelul miocardului

Medicatie patogenica: are efect

antiagregant si anticoagulant


67/93


Medicatia antiischemica:

Cuprinde 3 clase de medicamente cu

actiuni diferite:1. Nitrati

2. -blocante

3. Blocante de Ca++


68/93


Nitratii

Sunt coronarodilatatoare atat pe vasele

sanatoase cat si pe cele aterosclerotice

Scad presarcina prin venodilatatie

periferica

Amelioreaza perfuzia subendocardica in

miocardul hipertrofiat

Stimuleaza dezvoltarea circulatiei

colaterale

Agenti cu durata de actiune


69/93


gscurta

NTG sublingual 5 mg./cp. la nevoie

NTG aerosol 0.4 mg.

(o inhalatie)

la nevoie

ISDN sublingual 5-20 mg./cp. la nevoie

Agenti cu actiune prelungita


70/93


g p gISDN oral 2.5,10 mg./cp. 2.510 mg./ zi

ISDN actiune prelungita 20,40,60 mg./cp. O data dim. apoi dupa 7

h / 1 cp.

NTG unguent 2 % 0.5-2 mg.

De 4 ori pe zi, cu un

iterval de 7-10 h fara

nitrat

Nitro-Mack (retard) 5 mg./cp. 515mg./ zi

NTG plasturitegumentari 0.1-0.4 mg./h Se aplica dim., seindeparteaza seara

ISMO

(Mono-Mack, Olicard)

20-40-60 mg./cp. O data dim. Apoi dupa

7 h / 1cp.


71/93


-blocantele

Constituie prima linie de tratament in AP de

efort stabila; toate au proprietati

antianginoase

Agentii 1-selectivi agraveaza mai putin

bolile respiratorii sau vasculare periferice

Doza trebuie stabilita a. i. AV de repaus sa

fie 50-60 b/min

Agenti neselectivi


72/93


g

NEBIVOLOL (! Cu NO) 5-10 mg./cp.

PINDOLOL * 5-30 mg./cp.

20120mg./ zi

PROPRANOLOL 20-60 mg./cp.

80240mg./zi

PROPRANOLOL cu

actiune prelungita

80-160 mg./cp.

80160mg./ zi

TIMOLOL 5-15 mg./cp.1030 mg. /zi

* Are si act. agonista

Agenti 1 selectivi


73/93


Agenti 1-selectivi

ACEBUTOLOL* 200-600mg./cp.4001200mg/zi

ATENOLOL 25-100 mg./cp.

100400mg/zi

BETAXOLOL 10-20 mg./cp.

40 80mg/zi

METOPROLOL 25-100 mg./cp.

100200mg/zi

METOPROLOL cu

actiune prelungita

50-100 mg./cp.

200400mg/zi

* Are si act. -agonista

Contraindicatii:


74/93


! Angina vasospastica (agraveaza spasmul coronarian)

ICC

BAV Bronhospasm

Diabet fragil

Efecte secundare: Fatigabilitate

Bronhospasm

Deprimarea fct. VS

Impotenta Depresie

Mascarea hipoglicemiei la diabetici


75/93


Blocantele de calciu

Scad frecventa, durata si intensitatea

acceselor anginoase

Cresc pragul ischemic Realizeaza liza spasmului coronarian

Indicate de electie in angina Prinzmetal

De evitat asocierea Verapamilului cu -blocante sau Disopyramide.. Antiaritmic

de clasa IA

Blocante canale de Doza uzuala


76/93


Blocante canale de

Ca++Doza uzuala

Efecte adverse

VERAPAMIL 80 mg/cp,240320/zi

hTA

Bradicardie

BAV

IC

ConstipatieCresterea nivelului

de Digoxin

VERAPAMIL sr. 120-480mg./cp

DILTIAZEM 60mg/cp,180240/ zi

DILTIAZEM sr. 60-

180mg./cp,

120360mg/zi

BLOCANTE DE Ca++ DIHIDROPIRIDINICE


77/93


BLOCANTE DE Ca DIHIDROPIRIDINICE

Doza uzuala Efecte adverse

NIFEDIPINA 10 mg,3040mg/zi

! Actual sefoloseste doar

NIFEDIPINA

retard

Tahicardie

hTA

Edeme periferice

Cefalee

Eritem

NICARDIPINA 20-40 mg,60 120/ zi

AMLODIPINA 2.5-10 mg,

7.5 40/ ziFELODIPINA

(Plendil)

2.5-10 mg.


78/93


Molsidomina:

Actioneaza prin eliberare de NO ca si NTG,dar nu da toleranta

Constituie terapie de rezerva

Doza zilnica: 2-8 mg.

Preductal(trimetazidina):

Amelioreaza metabolismul celular

Efect aditiv in asociere cu -blocante

Ivabradina:

A ti i bl If d l i l l NSA


79/93


Actioneaza prin blocarea If de la nivelul NSA

Efect bradicardizant, fara a afecta conducerea AV

Creste toleranta la efort si timpul pana la aparitia

ischemiei in timpul efortului

Doza zilnica: 10-15 mg.Nicorandil

Deschide canalele de K ATP senzitive. Produce

vasodilatie coronariana Efect antianginos + reducere a evenimentelor

coronariene acute la pacientii cu angina stabila.

Doza zilnica: 20-40 mg.

Tratament hipolipemiant


80/93


Tratament hipolipemiant

1.fibratii- Controleaza hipertrigliceridemiile- Cresc HDL-C

2.statinele(Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin)-controleaza hipercolesterolemiile astfel:

-scad colesterolul total

-scad LDL colesterolul

-cresc HDL

-stabilizeaza placa de aterom

MEC.:

-INHIBA HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA (HMG-CoA)


81/93


ANTIAGREGANTELE PLACHETARE

ASPIRINA - 75-325 mg/zi

Mec.de actiune- inactivarea ireversibila prinacetilare a COX plachetare prevenind formarea de

TXA2 si inhiba partial agregarea produsa deADP,colagen, trombina.

!Nu inhiba adeziunea plachetara.

R.A. - fenomene de iritatie gastrica;

- reactii alergice;

- hemoragii (asoc. cu anticoagulante).

Tratament antiagregant plachetar


82/93


g g p

MEC-antagonist al agregarii ADP dependente (adenosine

diphosphate collagen), PAF

ACTIUNE

-inhiba agregarea plachetara

-scade vascozitatea sangelui

-creste capacitatea de deformare a RBC

Avantaje

-poate fi folosit in caz de CI la aspirina

DozeRA:

-Ticlopidina: neutropenie, trombocitopenie si pancitopenie de

obicei reversibile, de obicei in primele 3 luni de tratament

Clopidogrel (Plavix), Ticlopidina (Ticlid)

A ti d il ti l h t


83/93


Actiunea drogurilor antiplachetare

T t t i i


84/93


Tratament invazivRevascularizarea miocardica electiva

1.interventional prin angioplastiecoronariana percutana cu/fara stent

(PTCA)

2.chirurgical prin by-pass Ao-C (CABG)

PTCA t t


85/93


PTCA cu stent

CABG


86/93


CABG

C 1


87/93


Caz 1

Femeie 52 ani, durere toracica tipicadebutata de 3 luni

Fumatoare, dislipidemica, hipertensiva

Test ECG de efort

Repaus Efort


88/93



89/93



90/93


Istoric

N l d t


91/93


Neconcludent

ECG de repausNormal Anormal

ECG de efort Holter

Negativ Neconcludent Pozitiv

ERI Echo

BCI improbabila

AC nenecesara

BCI posibila

AC ca urmatorul pas

Fara AP AP indusa

Concludent(AP tipica sau

IMA in

antecedente)

BCI probabila

AC pt. o decizie

ECG de repaus

STRATIFICAREA RISCULUI -


92/93


PROGNOSTIC

Riscul de moarte cardiaca:

Scazut < 1% pe an

Mediu 1-3% pe an

Crescut > 3% pe an

Dupa Gibons RJ et al, J Am Coll Cardiol 1999;33:2092-2197


93/93

angina pectorala nov2009

Documents