Teapia intensiva a pacientului neurologic grav

Teapia intensiva a pacientului criticCurs inaugural pentru programul Ora de aur

Bolnavul neurologic grav este pacientul avand o suferinta a sistemului nervos central sau periferic care din cauza acesteia prezinta tulburari functionale importante care-I pun viata in pericol.

Intr-o unitate de terapie intensiva, polivalenta, asa cum este cea a Spitalului Clinic Judetean de Urgenta Timisoara acest tip de pacienti are o pondere de peste 40 % din cazuri, fapt expilcabil prin rolul pe care-l are spitalul de a prelua pacientii neurologici gravi din regiunea de vest a tarii.

In anul 2010 in sectia de terapie intensive au fost internati 578 de pacienti neurologici dintre care 322 au necesitat intubatie traheala si support ventilator.

Patologia a fost reprezentata de : accidente vasculare cerebrale ischemice ( 84 pacienti),accidente vasculare cerebrale hemoragice ( 108) cazuri,tumori cerebrale ( 133), hemoragii subarahnoidiene anevrismale ( 57) si neanevrismale, poliradiculonevrite,hidrocefalii, neuroinfectii iar pacientii au totalizat peste 5700 de zile de spitalizare,inregistrandu se 259 de decese.

Aceste cifre sunt in masura sa sublinieze importanta bolilor neurologice grave atat in functionarea spitalului cat si, mai ales, in starea de sanatate a populatiei ,ele fiind grevate de consecinte importante: mortalitate crescuta , invaliditate semnificativa.

Un corolar al acestor fapte este impovararea economica a societatii prin cheltuieli care implica reteaua sanitara, sistemul de asistenta sociala si familiile pacientilor.

Este deci fireasca preocuparea pentru ameliorarea continua a calitatii , promptitudinii si acuratetii tratamentului acestor bolnavi.

Din punctual de vedere al tratamentului distingem doua aspect importante privind bolnavul neurocritic : tratamentul specific al bolii neurologice sau neurochirurgicale si tratamentul de sustinere a functiilor vitale.

Tratamentul specific al bolilor neurologice : se adreseaza bolii initiale si presupune o cunoastere cat mai corecta a acesteia respective stabilirea unui diagnostic anatomoclinic correct.

Astfel accidentele vasculare cerebrale ischemice beneficiaza de un tratament specific, de revascularizare a teritoriului ischemiat , solutia optima in acest moment fiind tromboliza intravasculara cu agenti fibrinolitici respectiv rtPA (agenti fibrinolitici recombinanti ).

Acest tratament va fi urmat de un tratament de fond de profilaxie secundara care sa reduca frecventa recidivelor si a complicatiilor lor.

La pacientii care au contraindicatii ale tratamentului fibrinolitic se administreaz antiagregantele plachetare,heparinele fractionate pentru prevenirea trombozelor venoase periferice si se controleaza in mod adecvat valorile presiunii arteriale evitandu-se scaderile brutale .

De asemenea pacientii vor fi incadrati in regimuri igieno dieteteice si vor primi tratamente medicamentoase care sa limiteze progresiunea leziunilor ateromatoase sis a intarzie sau sa previna noi complicatii ale acestora.

La pacientii cu accidente vasculare cerebrale hemoragice tratamentul specific este dependent de localizarea acestuia si de intinderea sa precum si de rasunetulfunctional pe care-l are.

Astfel hematoamele intracerebrale primare pot beneficia de tratament chirurgical de evacuare si de hemostaza chirurgicala ( acelasi lucru este valabil si pentru hematoamele traumatice ) : indicatia chirurgicala se stabileste de catre neurochirurg pentru fiecare caz in parte in functie de dimensiuni, localizare si de rasunetul functional al leziunii.

Momentul evacuarii este de asemenea dependent de situatia particulara a fiecarui pacient chiar daca exista reguli generale orientative de programare a interventiei .

O atentie deosebita se acorda factorilor favorzanti sau determinati care trebuie si ei corectati : hipertensiune arteriala,tratament cu anticoagulante orale tulburari de coagulare induse de boli generale ale organismului ( insuficienta hepatica, hemopatii ).

Hemoragiile subarahnoidiene produse prin ruptura unor anevrisme cerebrale sau a unor malformatii arteriovenoase beneficiaza de tratament neurochirurgical sau de tratament endovascular in functie de caracteristicile morfologice, de starea generala a pacientului si de orientarea fiecarei echipe de lucru.

Tumorile cerebrale beneficiaza de evacuare chirurgicala si de radioterapie sau/si chimioterapie in functie de caracteristicile anatomopatologice stabilite prin examenul de specialitate .

In traumatismele craniene tratamentul neurochirurgical este difereniat in functie de tipul de leziune si de starea generala a pacientului : in general leziunile focale cu deplasarea liniei media ne au iindicatie de tratament chirurgical dar acesta poate fi indicat si in cazul unor leziuni difuze cu hipertensiune intracraniana importanta.

Infectiile intracraniene localizate, de exemplu abcesele cerebrale au indicatie de tratament antibiotic, alegandu-se antibiotice cu spectru larg, bactericide si care sa strabata bariera hematoencefalica.

Tratamentul chirurgical este aplicat dupa evaluarea fiecarui caz in parte cantarindu se raportul dintre beneficii si riscuri in mod individualizat tendinta este de a-l folosi cat mai putin.

In bolile neuromusculare insotite de insuficienta respiratorie acuta precum si de eventuale tulburari cardio vasculare , tratamentul difera in functie de etiopatogenia bolii : in poliradiculonevrita ascendenta Guillain Barre tratamentul se bazeaza fie pe administrrea de imunoglobuline G fie pe plasmafereza , in miastenia gravis se aplica plasmafereza iar in scleroza laterala amiotrofica nu exista in present nici un tratament specific efficient.

In sfarsit in starile de rau epileptic tratamentul anticonvulsivant este elemental essential al tratamentului alaturi de depistarea factorilor care au determinat decompensarea bolii si caracterul subintrant al crizelor.

Tratamentul bolii cauzale nu este insa sufficient atunci cand vorbim despre pacientul neurocritic.

Asa cum l-am definit, pacientul neurocritic nu sufera doar de o boala neurologica, el este si subiectul unor dezechilibre functionale importante care-I pun viata in pericol daca nu sunt corectate cat mai repede si sustinut , pana la restabilirea echilibrului fiziologic.

Depistarea acestor dezechilibre, respectiv insuficiente functionale trebuie sa fie la indemana medicului de orice specialitate, urgentist, generalist , neurolog,, neurochirurg , in timp ce corectarea lor bazata pe monitorizarea continua si pe manevre specifice terapiei intensive este de competenta medicului anestezist reanimator .

Odata stabilita prezenta cel putin a unei insuficiente functionale : coma, insuficienta respiratorie, circulatorie, insuficienta renala , tulburari metabolice grave, pacientul trebuie internat intr-un serviciu de terapie intensiva.

Obiectivele terapiei intensive sunt mentinerea in viata a pacientului pentru a permite vindecarea sa pe de o parte iar pe de alta parte impiedicarea aparitiei de leziuni neurologice secundare.

Au fost identificati o serie de factori sistemici favorizanti ai aparitiei leziunilor neurologice secundare.

Acestia sunt : hipotensiunea arteriala, hypoxemia, anemia severa ( in masura in care ea favorizeaza hypoxia tisulara/cerbrala),hipoglicemia, hiperglicemia, hipocapnia, hipercapnia, hipertermia, alacaloza .

Evitarea actiunii acestor fatori depinde de mentinerea parametrilor functionali in conditii cat mai apropiate de cele fiziologice.

Mentinerea functiilor vitale in conditii optime contribuie si la prevenire actiunii factorilor de agaravare neurologica secundara.

Respiratia:primul obiectiv este acela de a asigura valori normale ale oxigenarii sangelui respective saturatia hemoglobinei in sangele periferic -SpO2 mm Hg corespund hipoxiei si ele favorizeaza aparitia de 95% si presiunea partiala a acestuia in sangele arterial intre 60 si 100 mm Hg.Valori mai mici de 60 leziuni cerebrale secundare.Valorile mai mari de 100 mmHg pot fi atinse folosind concentratii crescute de oxygen in aerul I nspirat insa ele nu sunt recomandate decat pentru perioade scurte de timp in cursul resuscitarii cardio respiratorii datorita efectelor negative potentiale ale radicalilor liberi de oxygen.

Al doilea obiectiv este acela de a mentine presiunea partiala a dioxidului de carbon in aerul expirat ETCO2 la valori normale respectiv de 38 42 mm Hg sau la valori usor scazute reprezentand hipocapnia usoara sau moderata ( 34 38 mm Hg).Valorile crescute de peste 42 mm Hg nu sunt dorite fiind nocive prin cresterea fluxului sanguin cerebral, a volumului intracranian si a presiunii intracraniene.Valorile

sub 38 de mm Hg reprezinta hipocapnia si ele sunt correlate cu scaderea fluxului sanguin cerebral prin vasoconstrictie arterial ceea ce favorizeaza ischemia cerebrala cu un effect nociv ( deleter).In aceste conditii majoritatea autorilor recomanda la ora actuala mentinerea valorilor normale ale ETCO2 si aplicarea hipocapniei moderate sau usoare doar in cazurile in care exista hipertensiune intracraniana foarte crescuta cu iminenta de angajare cerebrala.

Cum se mentin insa parametrii respiratori mai sus discutati in limite normale ?

Prin definitie bolnavul neurocritic are nu numai o boala neurologica dar si dereglari ale functiilor vegetative si in mod quasiconstant si alterari ale functiei respiratorii. In plus deglutitia si reflexul de tuse pot fi alterate favorizand aspiratia secretiilor din cavitatea bucala si aparitia pneumoniei de aspiratie.

Prima masura va fi aceea de a proteza caile respiratorii superioare prin intubatia orotraheala sau prin traheotomie. Prin aceasta se evita obstructia laringiana si aspiratia secretiilor din cavitatea bucala respective a salivei, lichidului gastric regurgitate sau eventual a sangelui.

Protezarea cailor respiratorii va fi urmata intotdeauna de ventilatie mecanica folosind diferite moduri 40%ventilatorii in functie de starea functionala a aparatului respirator si de posibilitatile tehnice ale aparatului de ventilatie mecanica.

Ventilatia mecanica presupune cunoasterea modurilor ventilatorii, a posibilitatilor fiecarui aparat de ventilatie mecanica si a starii functionale a aparatului respirator al pacientului.

Este necesara monitorizarea saturatiei hemoglobinei SpO2 ( continuu cu pulsoximetrul ),a concentratiei de dioxid de carbon din aerul expirat ETCO2( continuu), a gazelor sanguine arteriale ( intermitent in ritmul stabilit de medicul curant este necesara aparatura de laborator) pentru a verifica eficienta ventilatiei si respective a functiei respiratorii protezate.

Este insa necesara si monitorizarea parametrilor ventilatori , respectiv a volumului curent, a frecventei si a minut volumului si foarte important monitorizarea presiunilor din caile respiratoriipentru a evita barotrauma si consecintele sale.

Concentratia oxigenului in amestecul de gaze inspiratorii trebuie monitorizata si adaptata in permanenta la situatia pacientului, alegandu se intotdeauna concentratia minima care asigura o buna oxigenare a sangelui .

Valorile 40% oxigen in aerul inspirat suntconsiderate nenocive , sigure iar concentratiile 40%potential urmate de efecte secundare correlate cu cresterea concentratiei si durata expunerii .

Din acest motiv se foloseste intotdeauna concentratia minima care asigura parametrii optimi de oxigenare a sangelui, concentratiile mari fiind rezervate situatiilor special , bine standardizate.O multitudine de factori sunt de considerat in permanenta,in legatura cu : temperatura aerului inspirat , umidificarea acestuia, fluxul de aer si alti parametrii care presupun prezenta permanenta aunui personal medical calificat in terapie intensiva ( asistente , medici de toate gradele ).

Functia circulatorie: este frecvent ( de regula ) afectata la pacientii cu suferinte neurologice grave.

Acest fenomen se explica prin natura bolii de baza : traumatism cerebral in contextual unui politraumatism cu hemoragie externa sau/si interna importanta, process expansiv intracranian cu presiune intracraniana mult crescuta ( se insoteste de hipertensiune arterial importanta si refractara la tratament si de bradicardie reflex Cushing), leziuni ale trunchiului cerebral cu afectarea reglarii vasomotorii sau leziuni ale sistemului nervos periferic cu tulburari vegetative asa cum se intampla in poliradiculonevrite.

Scaderea presiunii arteriale hipotensiunea arteriala este cel mai agresiv factor sistemic de agresiune cerebrala secundara la pacientii cu traumatisme cranio cerebrale precum si la cei cu accidente vasculare cerebrale ischemice, fiind responsabila de hipoperfuzia cerebrala, care, daca depaseste cateva minute se insoteste de aparitia leziunilor ischemice.

Daca se asociaza si hipoxemia riscul de aparitie a leziunilor secundare creste mai mult.

Hipertensiunea arteriala are la randul ei potentiale efecte nocive dar acestea se manifesta mai ales la pacientii cu hemoragii intracraniene spontane sau traumatice la care ea poate agrava hemoragia .

La pacientii cu accidente vasculare cerebrale ischemice manipularea valorilor presiunii arteriale se va face cu multa atentie evitand scaderea acesteia in primele 24 de ore ( daca valorile sunt sub 230/ 110 mm Hg) deoarece scaderea presiunii arteriale medii ( PAM ) va duce la scaderea presiunii de perfuzie cerebrala ( PPC ) carela randul sau va favoriza progresiunea ischeiei cerebrale.

Deoarece efectele negative ale modificarii presiunii arteriale si in special cele ale scaderii acesteia apar in timp scurt , monitorizarea valorilor presiunii arteriale este necesara prin masurarea frecventa a acesteia cu valorile presiunii sistolice si acelei diastolice ( daca este posibil si a mediei ) si afisarea si inregistrarea lor in asa fel incat sa fie cat mai vizibile.

Se foloseste in mod constant metoda de monitorizare noninvaziva prin masurarea tensiunii arteriale cu tensiometrul cu manseta aplicata de obicei la nivelul bratului si cu masurarea TA manual la interval de timp regulate prevazute in foaia de observatie a opacientului sau cu masurare automata de catre un aparat de monitorizare prevazut cu aceasta functie : aceste aparate afiseaza valorile masurate, unele putandu-le pastra in memorie si la nevoie imprima.Aparatele de monitorizare sunt multifunctionale ele permitand monitorizarea nu numai a TA ci si a electrocardiogramei , a saturatiei in oxygen si eventual a ETCO2.

Numarul de aparate de monitorizare medicala accesibile intr-o unitate de terapie intensiva este dependent de factorii economici si de management ai spitalului respectiv .

Monitoarele mai complexe permit masurarea invaziva sau sangeranda apresiunii arteriale precum si a altor valori de presiune ce se er monitorizate la un pacient critic.

Monitorizarea invaziva a presiunii arteriale se face prin plasarea unui cateter intraarterial care este ulterior conectat printr-un system de tuburi la un sensor de presiune, la randul sau legat de aparatul de monitorizare.

Artera canulata este de obicei artera radiala, dar si alte artere pot fi folosite daca din diferite motive aceasta nu este acccesibila : artera pedioasa, artera brahiala, artera femurala si ,mai rar , artera cubitala.

Monitorizarea invaziva asigura masurarea si afisarea valorilor presiunii intraarteriale sistolice diastoloce si medii pentru fiecare revolutie cardiac ceea ce permite supravegherea continua apacientului.

Monitorizarea de acest tip este recomandata la pacientii labile hemodynamic asa cum sant cei cu traumatisme complexe pana la stabilizarea functiilor vitale, pacientii cu hemoragii subarahnoidiene anevrismale, cei cu hemoragii intracerebrale.

De asemenea acest tip de monitorizare este necesar daca nu obligatoriu pentru terapia intensive intraoperatorie a unor pacienti supusi interventiilor neurochirurgicale cum ar fi : chirurgia vasculara cerebrala ( anevrisme, malformatii arteriovenoase), chirurgia tumorilor de trunchi cerebral ( in care sunt posibile variatii foarte brutale de presiune arterial si de frecventa cardiac determinate de manevrele din vecinatatea centrilor vasomotori si cardiomotori ).

Bineinteles ca monitorizarea oricat de riguroasa ar fi nu isi atinge obiectivele daca nu este urmata de niste masuri terapeutice menita sa mentina parametrii masurati in limite optime.

Monitorizarea este dublata de corectarea continua a parametrilor functiilor vitale prin masuri terapeutice adecvate : administrare de medicamente vasoactive, administrare de fluide pentru a mentine o volemie eficienta sau dimpotriva administrare de diuretice pentru combaterea unei volemii crescute.

Medicamentele vasoactive : noradrenalina , adrenalina, dopamine, dobutamina se administreaza singure sau in asociere in functie de parametrii hemodinamici ai pacientului.Acest tip de tratamente presupune existenta unei aparaturi adecvate cum sunt pompele electrice de administrare continua a medicamentelor ( seringi automate ), dispositive pentru perfuzia continua in ritm controlat a fluidelor ( perfuzor /infuzomat ) precum si cunuasterea utilizarii lor corespunzatoare de catre personalul dedicat . Aceasta presupune perfectionarea continua a personalului care trebuie sa se adapteze la elementele tehnice noi care apar in permanenta in terapia intensive.

Monitorizarea electrocardiogramei ofera posibilitatea de a supraveghea frecventa cardiaca, ritmul , modificarile morfologiei complexelor. Tulburarile de ritm pot apare la pacientii neurocritici ca o consecinta a bolii lor neurologice asa cum se intampla frecvent in hemoragiile subarahnoidiene anevrismale in care exista o suferinta cardiaca secundara explicata partial prin tonusul simpatic mult crescut characteristic acestei conditii. Aceste tulburari se pot manifesta ca tahicardie sinusala ( cel mai frecvent ) dar sic a tahicardie supraventriculara sau fibrilatie atriala. Este necesara corectarea lor atunci cand insotesc de consecinte hemodinamice.

O manifestare cardio vasculara grava in hemoragiile subarahnoidiene poate fi infarctul miocardic si o alta de asemenea grava este edemul pumonaracut neurogen.Fractia de ejectie poate fi mult alterata in aceste cazuri insa este reversibila la pacientii care supravietuiesc.

In alte cazuri tulburarile circulatorii sunt datorate unor boli care favorizeaza suferinta neurologica sau care evolueaza in parallel cu ea.

De exemplu la pacientii cu hemoragii intracerebrale hipertensiunea poate fi severa ea poate fi o cauza a hemoragiei si un factor de agravare al acesteia si necesita monitorizare si tratament.

Tulburarile de ritm si insuficienta cardiaca pot complica aceasta boala.

In unele cazuri cum sunt cele insotite de insuficienta circulatorie acuta poate fi utila monitorizarea debitului cardiac : in clinica ATI din spitalul nostru se foloseste monitorizarea prin tehnica minim invaziva care implica cateterizarea arterei radiale cu aparatul Vigileo.

Perfuzia si oxigenarea cerebrala : sunt rezultatul functiilor respiratorie si circulatorie a organismului.

In ultima instanta, din punctual de vedere al protectiei cerebrale impotriva producerii leziunilor secundare optimizarea functiilor respiratorie si circulatorie sunt de o importanta capitala.

Presiunea de perfuzie cerebrala care este diferenta dintre presiunea arteriala medie si presiunea intracraniana ( PPC = PAM PIC ) poate fi monitorizata prin montarea unui cateter intracranian care daca este plasat intraparenchimatos permite si masurarea presiunii partiale a oxigenului de la nivel tisular.

Acest aspect este ilustrat prin imagini corespunzatoare in prezentarea cu diapozitive Power Point.

Monitorizarea presiunii intracraniene si a oxigenarii tisulare cerebrale permit prin manipulare hemodinamica si prin manevre menite sa influnteze presiunea intracraniana sa se mentina PPC la valori cat mai apropiate de cele optime in scopul prevenirii agravarii neurologice.

Presiunea intracraniana este dependent de componentele continutului intracranian : masa cerebrala si continutul sau de apa, compartimentul sanguine arterial si venos influentate de diversi factori si procesele ocupatoare de spatiu care se pot produce intracranian .

Influentand aceste componente se poate modifica si presiunea intracraniana :administrare de substante osmotic active ( manitol), barbiturice ( tiopenthal), propofol.

Echilibrul hidroelectrolitic si mentinerea volemiei:este necesara mentinerea unui grad normal de hidratare a pacientului evitandu se atat hiperhidratarea cat si deshidratarea.

Aceasta este si una din conditiile importante de mentinere a unei volemii normale necesare unui echilibru circulator bun.

Aportul de apa si electroliti este prescris tinand cont de urmatoarele criterii:

La pacientul nou luat in primire si fara semne de dezechilibre hidroelectrolitice se porneste de la necesarul hidric zilnic de 30 40 ml /kgc/24 ore

Cand insa bolnavul este deja monitorizat, stabilirea necesarului de lichide se face in functie de bilantul hidric in care se tine cont de diureza, perspiratia insensibila, transpiratie, scaune pe de o parte si aportul hydric enteral sau parenteral pede cealalta.

Aportul de apa si electroliti se face pe cale enterala si /sau pe cale parenterala.

Aportul hydric este parte a aportului alimentar, nutritional al pacientului .

Volemia este dependenta de aportul hidric care o influenteaza direct dare a este de asemenea influentata si de alti factori cum ar fi pierderile prin hemoragii sau plasmoragii sau aportul volemic prin administrare de sange sau derivate ale acestuia.

Normovolemia este obiectivul urmarit la majoritatea pacientilor neurocritici deoarece : hipovolemia poate favoriza hipoperfuzia cerebrala si hipotensiunea arteriala care la randul lor favorizeaza aparitia leziunilor neurologice secundare iar hypervolemia poate favoriza complicatii cerebrale cum ar fi accentuarea edemului cerebral la pacientii cu traumatisme cranio cerebrale si dilacerari sau decompensarea cardiaca la pacientii cu rezerva functionala redusa ( edem pulmonar acut ).

Evaluarea volemiei esteeste o chestiune dificila deoarece nu exista posibilitatea de masurare directa a acesteia.

Astfel volemia se apreciaza in functie de : presiunea venoasa central a PVC, traseul pulsului arterial inregistrat la pacientii la care se monitorizeaza presiunea pe cale intraarteriala cu diferentele de amplitudine dintre unde , gradul de umplere telediastolica a ventricolului drept apreciat prin echografie.Un test clinic foarte eficace in evaluarea volemiei este reprezentat de testul de ridicare a membrelor inferioare care in cazul existentei unei hipovolemii este urmata de cresterea amplitudinii undelor pulsatile si de cresterea valorilor tensiunii arteriale .

Un alt parametru strans legat de gradul de hidratare si de echilibrul electrolytic este osmolaritatea plasmei ( sau a serului sanguin ).

Osmolaritatea sanguina( serica ) este determinata de o serie de parametrii biochimici/metabolici pecum si de substantele administrate intravenos care sunt active din punct de vedere osmotic.

Parametrii biochimicisunt : electrolitii sangelui, in principal sodiul seric,glicemia si urea sanguina.

In conditiile in care nu s-a administrat pe vreo cale ( intravenoasa sau enterala ) o substanta care sa influenteze direct osmolaritatea serica aceasta se poate calcula folosind formula: Osm /L= 2X Na+ Glicemia mg/dl: 18+ ureea mg/dl:6si in mod normal ea este cuprinsa intre 290 si 310 mosm/l in medie 295( 300)mosm/l.

Natremia este un factor important de influentare a osmolaritatii si ea poate suferi oscilatii legate de bilantul hidric si sodic al pacientului.In diabetul insipid traumatic sau in cel din hemoragiile subarahnoidiene de exemplu exista un deficit important de hormon antidiuretic si se poate produce o deshidratare severa cu hipernatremie.

Glicemia poate suferi variatii importante in conditii de stress sau , mai ales la pacientii diabetici dezechilibrati metabolic iar ureea poate creste in conditii de insuficienta renala acuta sau cronica sau la pacientii cu catabolism foarte intens ( sepsis, arsuri, traumatisme craniene).

Osmolaritatea serica poate fi influentata si de administrarea unor substante medicamentoase asa cum se intampla la pacientii cu edem cerebral de diferite cauze la care cresterea osmolaritatii sanguine este benefica. Manitolul este principala substanta folosita ca terapie osmotica.

In anumite cazuri de intoxicatie acuta voluntara sau accidentala cu alcooli : alcool etilic, metilic, etilenglicol sqau propilenglicol exista o osmolaritate sanguina crescuta produsa de prezenta acestur molecule in sange.

In toate aceste situatii osmolaritatea serica masurata prin metode de laborator este superioara celei calculate cu formula de mai sus , indicand prezenta in cantitate semnificativa a unei substante active din punct de vedere osmotic.

Tratamentul osmotic cu manitol poate fi monitorizat prin masurarea osmolaritatii sanguine.

Din punctul de vedere al efectelor asupra creierului, hipoosmolaritatea favorizeaza edemul cerebral si hipertensiunea cerebrala, fiin deci nociva, o hiperosmolaritate moderata corespunzand unei hipernatremii de pana la 155 mEq/l reduce edemul cerebral avand efecte favorabile si dorite iar valorile mari ale osmolaritatii sanguine au efecte daunatoare putand fi cauza unor suferinte neurologice mergand pana la coma hiperosmolara.

Variatii brutale ale osmolaritatii ( de la hipo la hiperosmolaritate) pot fi de asemenea deletere producan leziuni organice ale SNC .

Echilibrul acido bazic poate fi compromis la pacientul cu dezechilibre majore ale functiilor vitale.

La pacientul cu suferinte cerebrale acute acest echilibru poate fi amenintat de coexistenta unor tulburari functionale grave cum ar fi : insuficienta circulatorie acuta ( ex socul hemoragic la pacientul traumatizat sau socul septic daca exista complicatii infectioase grave), insuficienta renala , insuficienta hepatica, tulburarile acido bazice ale pacientului diabetic sau acidoza hipercloremica asociata unei resuscitari volemice agresive ( de exemplu intr-un soc hemoragic intraoperator).

In toate aceste cazuri tulburarea predominanta este acidoza metabolica explicata prin hiperlactatemie asociata sau nu cu hipercloremie .

In acidocetoza diabetica factorul declansator este tulburarea metabolismului glucidic care duce la acumularea de corpi cetonici.

La valori foarte mari ale glicemiei se produce hiperosmolaritate care prin intretinerea unei poliurii duce la hipovolemie uneori severa cu soc hipovolemic. In acest caz se asociaza o componenta de acidoza lactica .

In caz de insuficienta respiratorie este posibila aparitia hipercapniei.

Aceasta este favorizata de o ventilatie inadecvata a pacientului prin interactiune cu aparatul de ventilatie mecanica ( bolnavul se lupta cu ventilatorul ) sau de prexistenta unei suferinte bronhopulmonare cronice ( bronhopneumopatie cronica obstructiva).

O ventilatie adecvata se pote obtine prin gasirea modului de ventilatie optim prin reglarea parametrilor ventilatori si prin sedarea adaptata cazului in speta.

Monitorizarea gazelor sanguine este bineinteles necesara la acesti bolnavi alaturi de cea a ph ului sanguin, a excesului de baze, a lactatemiei si a ionogramei serice.

Modificarea ph ului sanguin corespunde acidozei ( metabolice sau respiratorii ) sau alcalozei ( metabolice sau respiratorii ) precum si unor tulburari metabolice complexe rezultate din combinarea primelor situatii.

De exemplu un pacient cu acidoza metabolica determinata de hiperlactacidemie prin sepsis sever sau soc septic va prezenta o hiperventilatie spontana compensatorie cu hipocapnie si alcaloza respiratorie compensatorie. In acest mod ph-ul sanguin va fi pastrat un timp variabil in limite fiziologice chiar daca pacientul prezinta in mod simultan acidoza metabolica si alcaloza respiratorie care sunt rezultatul unor tulburari functionale complexe si importante.

In aceasta situatie corectarea suferintei metabolice prin tratamentul factorului de declansare si de intretinere este esentiala in timp ce o ventilatie agresiva ( sedare profunda + ventilatie controlata IPPV poate fi daunatoare).

In alte cazuri insuficienta respiratorie printr-un mecanism dependent de o boala respiratorie cronica preexistenta sau produsa printr-o suferinta acuta dobandita in legatura cu boala cerebrala ( traumatism toracic, sindrom de aspiratie pulmonara, bronhopneumonie, leziune acuta pulmonara posttransfuzionala ) este cea care poate determina fie o alcaloza respiratorie fie o acidoza respiratorie dupa cum tulburarea pulmonara complexa va duce la hipo sau la hipercapnie.

Tratamentul in acest caz se bazeaza pe sedare curarizare si un control strict al ventilatiei pulmonare.

Modificarea echilibrului acidobazic in mai ales cand se insoteste de decompensarea sa cu acidemie sau alcalemie este importanta din punctul de vedere al unei suferinte cerebrale acute dupa cum urmeaza :

Hipercapnia produce vasodilatatie cerebrala, creste fluxul sanguin cerebral si presiunea intracraniana ceea ce poate fi daunator in conditiile unui pacient cu edem cerebral sau cu o formatiune inlocuitoare de spatiu ( tumora,hematom,abces); acidoza care insoteste hipercapnia deviaza spre dreapta curba de disociere a oxihemoglobinei favorizand eliberarea oxigenului catre tesuturi.

Hipocapnia produce vasoconstritie cerebrala si deci ischemie cerebrala cu consecinte cu atat mai grave cu cat presiunea intracraniana este mai crescuta si presiunea de perfuzie cerebrala mai redusa;alcaloza care insoteste hipocapnia deviaza catre dreapta curba de disociere a oxihemoglobinei reducand eliberarea de oxigen cattre tesuturi.

Din motivele aratate alcaloza respiratorie este mai periculoasa din punctul de vedere al creierului aflat intr-o suferinta acuta decat acidoza respiratorie ( In alcaloza respiratorie se produce atat vasoconstrictie si ischemie cerebrala cat si actiunea mecanismului de hemoglobina zagarcita)Corectarea tulburarilor de ph sanguin sau de echilibru acidobazic compensate ( acidoza, alcaloza ) este de amnalizat la fiecare caz in parte in ceea ce priveste necesitatea sa, amploarea masurilor de corectare si metoda de utilizat la fiecare pacient . Aceasta decizie cere o cunoastere complexa a fiziopatologiei umane pe de o parte si o experienta clinica legata in mod specific de pacientul neurocritic.Temperatura centrala a corpului si temperatura cerebrala : hipertermia are efecte nocive asupra tesutului cerebral prin cresterea metabolismului cerebral si creerea unui dezechilibru intre necesarul si consumul de oxigen si substrat energetic.

Exista o corelatie intre temperatura centrala a corpului si temperatura cerebrala dar nu un paralelism intre acestea.

Combaterea hipertermiei este considerata ( si dovedita ) in prezent ca un factor protector cerebral la pacientii cu suferinte cerebrale acute grave.

Desi aplicarea hipotermiei controlate este recomandata si utilizata in unele centre ea nu este inca folosita de rutina deoarece are efecte secundare greu de controlat ( de exemplu favorizarea infectiilor pulmonare).

Pentru obtinerea si mentinerea normotermiei la pacientii cu temperatura crescuta si suferinte neurologice grave se pot folosi metode medicamentoase si /sau termoliza fizica.

Este de preferat sa se foloseasca doar metodele medicamentoase dac a acestea sunt suficient de active: analgetice, antipiretice, antiinflamatoare, in principal paracetamol ( metamizolul desi eficient poate provoca in mod exceptional aplazie medulara iar antiinflamatoarele pot creste riscul unei hemoragii digestive superioare prin leziune de mucoasa la un pacient care prin natura bolii sale de baza este deja predispus la aceasta complicatie)

Termoliza fizica prin racire externa sau interna pe langa avantajele date de reducerea metabolismului cerebral poate duce la descarcari uneori importante de catecholamine si la frison ceea ce va duce la cresterea consumului de oxigen in tesuturile extracerebrale si la hipoxemie , contracarand efectele favorabile.

Deci termoliza fizica se va folosi doar in caz de hipertermie severa ce nu poate fi controlata medicamentos.Profilaxia convulsiilor : pacientii avand suferinte cerebrale acute sunt expusi complicatiilor de tipul convulsiilor tonico clonice.Acestea apar insa in mod inconstant la diferiti pacienti in functie de caracteristicile leziunilor acestora, de coexistenta unor factori favorizanti patologici sau comportamentali intoxicatii cronice sau simplu de fondul structural al fiecarui pacient.

Au existat atitudini diferite in legatura cu administrarea profilactica a anticonvulsivantelor la pacientii neurocritici mergand de la administrarea lor sistematica la toti pacientii pana la excluderea lor din profilaxie. In present nu se recomanda administrarea lor sistematica la toti pacientii dar se evalueaza riscul convulsivant al fiecarui pacient in parte si se fac recomandarile individualizat.

Daca pacientul a prezentat deja convulsii la debutul suferintei sale acute se administreaza profilactic medicatia anticonvulsivanta pentru a preveni aparitia de noi crize. Durata optima a administrarii profilactice a anticonvulsivantelor nu este cunoscuta.

Medicamentele folosite sunt : fenobarbitalul, carbamazepina, fenitoina , acidul valproic.

O situatie particulara o reprezinta pacientul care este in tratament cronic cu anticonvulsivante la care acesta trebuie continuat .

Pacientul cu status epilepticus desi rar intalnit ( 1-2 pacienti pe an in clinica noastra), pune problem deosebite prin gravitatea evolutiei si prin faptul ca necesita un tratament prompt si sustinut cu asocieri de anticonvulsivante si in caz de esec al terapiei cu anestezie generala.

Este foarte important de mentionat faptul ca pacientii cu suferinte neurologice acute ( de exemplu cei cu traumatisme cranio cerebrale si cei cu hemoragii subarahnoidiene ) pot prezenta activitate electrica de tip convulsivant in absenta activitatii motorii ( bolnavi sedati intens,curarizati).

Aceasta activitate electrica patologica este nociva asupra sistemului nervos central si in absenta convulsiilor manifeste clinic si necesita tratament prompt si sustinut .

Prezentarea tratamentului pacientilor cu status epilepticus se va face intr-un curs dedicat.

Pe langa actiunea factorilor sistemici favorizanti ai aparitiei leziunilor secundare , acestea pot fi favorizate si de catre factori intracranieni care determina cresterea presiunii intracraniene si scaderea presiunii de perfuzie cerebrala.

Dintre acestia factorii influentabili prin metode nechirurgicale sunt fluxul sanguine cerebral si edemul cerebral.

Edemul cerebral: poate fi difuz ca in traumatismele craniene, encefalopatia hipertensiva, hemoragia subarahnoidiana, meningite si encefalite suferinta cerebrala postanoxica.

Exista si suferinte primare extracerebrale care pot duce la aparitia edemului cerebral difuz : insuficienta hepatica, insuficienta renala ( epurarea extrarenala), intoxicatia cu apa etc.

Edemul cerebral localizat apare in suferinte neurologice cum ar fi : accidente vasculare cerebrale ischemice, hematoame intracerebrale ,tumori cerebrale.

Ca mecanisme de producere distingem : edemul citotoxic, edemul vasogenic si edemul mixt ( citotoxic si vasogenic ).

Tratamentul edemului cerebral se bazeaza pe :

Excluderea factorilor de declansare si de intretinere : hipercapnie, vasodilatatoare ( ex nitroglicerina), drenaj venos deficitar

Administrarea de manitol in perfuzie intravenoasa - mechanism de actiune osmotic in doze de 0,25 g/kgcorp /doza pana la 1-2 g/kgcorp zi .Doza maxima este de 2g/kgcorp / zi.

Hipertensiunea intracraniana la fel ca si edemul este rezultatul unor modificari complexe locale si generale ale organismului, controlul edemului cerebral fiind doar o masura de reducere a presiunii intracraniene alaturi de alte masuri terapeutice generale si neurochirurgicale ( evacuarea unor procese inlocuitoare de spatiu, drenal ventricular al LCR , volet decompresiv, etc.) Sedarea si analgesia pacientului neurocritic : nu se adreseaza in mod specific vreunuia dintre factorii locali sau generali de favorizare a aparitiei leziunilor cerebrale secundare ci unui complex de parametrii functionali care sunt influentati de durere si anxietate precum .

Astfel : durerea ( la fel ca si expunerea la frig respectiv racirea folosind temperaturi foarte scazute gheata aplicata direct pe tegument ) se insoteste de eliberarea de catecholamine, de cresterea metabolismului si de eliberarea de mediatori care pot declansa reactii sistemice.

Tot durerea poate declansa agitatia pacientului, cresterea consumului de oxigen si o interactiune neadecvata pacient ventilator ( lupta cu ventilatorul ).Anxietatea are efecte asemanatoare.Nu in ultimul rand anxietatea si durerea pot fi cauzele unor tulburari de ritm cardiac, ale vasoconstrictiei, si ale unor cresteri ale presiunii arteriale.

Este deci necesara sedarea pacientului si combaterea durerii provocate de leziunile initiale precum si cele produse de manevrele terapeutice si de ingrijiri medicale.

Mijloacele de sedare si analgezie sunt reprezentate de administrarea de : analgetice de tipul opioidelor associate sau nu cu benzodiazepine.

Analgeticele neopioide pot fi asociate ele potentand actiunea opiaceelor ( de exemplu paracetamolul administrat intravenos ).

Opiaceele folosite sunt : morfina, fentanylul si sufentanylul,remifentanylul.

Remifentanylul are avantajul metabolizarii rapide si al trezirii rapide a pacientului ceea ce permite o evaluare neurologica eficienta a acestuia in timp util.

Morfina este indicate in sedarea / analgezie de lunga durata deoarece este bine tolerate si are un pret redus in comparative cu toate celelalte opiacee .

In prezent morfina este folosita pe scara larga in sedare si analgesia de lunga durata in centre din toata lumea.

Dintre benzodiazepine de preferat este midazolamul de asemenea folosit pe scara larga in sectiile de TI principalul sau avantaj fiind acela al amneziei conferite pentru perioada administrarii ceea ce corespunde unor manevre si momente penibile pentru pacient ; bineinteles midazolamul este efficient ca anxiolytic, sedative si anticonvulsivant potentand in acelasi timp si actiunea analgeticelor.

Modul de administrare al medicamentelor sedative si analgetice este intravenous continuu cu ajutorul unor seringi automate; in absenta acestora se pot administra si bolusuri la interval variabile de timp.

Ingrijirile generale de nursing au o importanta deosebita deoarece ele implica mobilizarea pacientului, toaleta acestuia, asezarea in diferite pozitii favorabile din punct de vedere functional si care evita aparitia unor complicatii .

Schimbarea pozitiei unui pacient imobilizat de boala sau ca urmare a sedarii si analgeziei insotite sau nu de curarizare are mai multe scopuri :

La nivelul aparatului respirator asigura mobilizarea secretiilor si eventual drenajul lor

Asigura deplisarea alternativa a alveolelor pulmonare din diferite regiuni ale plamanilor evitand atelectaziile pulmonare sau limitandu - le

La nivelul tegumentelor si a tesuturilor moi evita exercitarea unei presiuni prelungite asupra acelorasi suprafete de contact cu patul, evitand in acest mod aparitia escarelor de decubit

Ridicarea membrelor asigura un mai bun drenaj al sangelui venos din membrele inferioare

Mobilizarea pasiva a membrelor evita aparitia anchilozelor la nivelul articulatiilor ( cot, genunchi), favorizeaza drenajul sangelui venos , previne leziunile cutanate de decubit.

Toaleta generala a pacientului prin spalare cu apa calduta si sapun asigura curatenia tegumentelor, previne macerarea lor si previne dezvoltarea germenilor pe suprafata tegumentelor reducand riscul de infectie.

Toaleta perineului are o importanta particulara tinand cont de prezenta secretiilor si a unei concentratii crescute de germeni.

Toaleta bucala trebuie efectuatacel putin odata pe zi ceea ce favorizeaza de asemenea decontaminarea regiunii si scade riscul de infectii bronhopulmonare si sinusale.

Obiective importante sunt :

Prevenirea escarelor prin efectuarea mobilizarii prezentate anterior,dupa un grafic bine stabilit

Kinetoterapia efectuata de catre un cadru specializat ( kinetoterapeut) are un rol essential in prevenirea escarelor reducand in acelasi timp riscul de anchiloze si de atrofii musculare.

Prevenirea escarelor beneficiaza si de folosirea concomitenta a unor saltele speciale autogonflabile actionate electric. Acestea sunt impartite in mici suprafete care se destind si se colabeaza alternative, fiind actionate electric dupa un program realizand astfel un masaj al tegumentului si al tesuturilor moi subiacente.

Utilizarea unguentelor hidratante si trofice cutanate este de asemenea utila.

Prevenirea trombozelor venoase profunde si a embolismului pulmonar reduce mortalitatea pacientilor in spital. Ea se poate realiza prin aplicarea mai multor metode preventive asociate mobilizarii si kinetoterapiei.

Compresiunea mecanica intermitenta la nivelul gambei ar avea eficienta cea mai ridicata dintre metodele mecanice dare a necesita o aparatura dedicate.

Aplicarea fesilor elastice la nivelul gambei desi practicata are o eficienta redusa.

Administrarea subcutanata a heparinelor fractionate in doze profilactice esteo metoda care si-a dovedit eficienta.

Prevenirea hemoragiilor digestive superioare prin ulcer de stress reduce mortalitatea pacientilor din sectiile de terapie intensiva in general si pe cea a bolnavilor neurologici in special tinand cont de riscul crescut al acestora.Nutritia enterala are un rol protector a carui eficienta creste in asociere cu blocantii de receptori H2 sau cu inhibitorii de pompa de protoni.