tcc
DESCRIPTION
lucrare de diplomaTRANSCRIPT
CUPRINS
CAPITOLUL I
Arhitectura scheletului craniului
CAPITOLUL II
Fiziologia trumatismelor cranio-cerebrale
CAPITOLUL III
Tipuri de leziuni cranio cerebrale
CAPITOLUL IV
Comotia cerebrala
1.Generalitati
2.Cauze
3.Clinica-simptomatologie
4.Diagnostic
5.Evolutie
6.Profilaxie
7.Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale(comotia cerebrala)
CAPITOLUL V
Studiu de caz
1.Caz nr.1
2.Caz nr.2
3.Caz nr.3
BIBLIOGRAFIE
1
CAPITOLUL I
ARHITECTURA SCHELETULUI CRANIULUI
Oasele capului sunt în număr de 23. Dintre acestea numai mandibula
şi hioidul sunt mobile. Celelalte oase sunt fixe.
Oasele capului se pot împărţi în: oasele craniului, în care este
adăpostit creierul şi oasele feţei sau viscerocraniul, în care sunt adăpostite
unele organe de simţ şi segmentele iniţiale ale aparatului respirator şi
digestiv.
Oasele neurocraniului sunt în număr de 15; formează calvaria şi baza
craniului. Ele sunt: frontalul, etmoidul, sfenoidul, occipitalul, două parietale,
două temporale, două cornete inferioare, două lacrimale, două nazale şi
vomerul. Oasele craniului sunt oase pneumatice, neregulate sau plane.
Se cunosc mai mulţi factori a căror interacţiune determină
dimensiunile şi forma craniului. Aceştia sunt:
a. creşterea şi dezvoltarea consecutivă a neurocraniului.
b. poziţia bipedă, transmiterea funcţiei de prehensiune la membrele
superioare şi viteza relativ scăzută de deplasare.
c. concentrarea organelor de simţ la limita neuro-viscerocraniului,
determinând astfel alungirea viscerocraniului.
d. acţiunea ce determină rotunjirea craniului a gravitaţiei, a muşchilor
masticatori şi ai feţei.
2
Rezistenţa mare şi elasticitatea scheletului capului se datorează
adaptării de formă ale oaselor craniului care sunt însoţite de o modificare
corespunzătoare a arhitecturii acestora.
Bolta craniului (calvaria) este formată din două lame de substanţă
compactă şi un strat de substanţă spongioasă între ele numită diploe.
Prezintă o grosime uniformă (aprox. 5mm), iar la nivelul protuberanţei
occipitale interne ajunge la 10 – 15 mm.
Baza craniului este formată pe alocuri numai din lame subţiri de
substanţă compactă, iar în alte zone continuă substanţa spongioasă
abundentă de la nivelul calvariei.
Viscerocraniul este alcătuit fie din oase subţiri fără substanţă
spongioasă, fie din oase pneumatice.
În organizarea liniilor de rezistenţă şi în condiţionarea fracturilor un
rol important îl joacă diferenţele de grosime şi de arhitectură.
Suturile şi dura mater ce căptuşeşte neurocraniul cresc rezistenţa
craniului.
1.La nivelul viscerocraniului se găsesc patru perechi de stâlpi de
rezistenţă ce reflectă forţele de presiune ce se dezvoltă în timpul masticaţiei,
în dreptul arcadelor dentare.
Stâlpul fronto-nazal porneşte de la nivelul caninilor şi incisivilor
superiori, urcă de-a lungul procesului frontal al maxilarului şi se răsfrânge
pe marginea supraorbitală a frontalului.
Stâlpul zigomatic porneşte de la nivelul primului molar superior, urcă
de-a lungul feţei anterioare a corpului maxilarului şi ajunge la osul
zigomatic. Aici liniile de rezistenţă se divid:
- una continuă procesul orbital al osului zigomatic şi ajunge pe
marginea supraorbitală a frontalului, unindu-se cu stâlpul fronto-nazal;
3
- a doua se continuă cu arcada zigomatică şi cu liniile temporale de pe
calvaria.
c. Stâlpul pterigo- palatin porneşte de la nivelul ultimilor molari
superiori, urcă de-a lungul tuberozităţii maxilară, a lamei perpendiculare a
palatinului şi a procesului pterigoidian, ajungând la nivelul corpului sfenoid.
Linia mandibulară sumează presiunile exercitate asupra arcadei
dentare inferioare apoi urmează traiectul liniei oblice de pe corpul
mandibulei. De aici se transmite la mastoidă, la liniile temporale ale
calvariei, la baza neurocraniului.
2. La nivelul calvariei se întâlnesc trei arcuri de rezistenţă cu orientare
sagitală, unite prin două arcuri transversale:
arcul medio-sagital trece prin creasta frontală, sutura sagitală,
protuberanţa occipitală internă şi creasta occipitală internă.
Arcurile latero-sagitale trec dinspre anterior spre posterior prin linia
temporală a frontalului, linia temporală inferioară a parietalului, procesul
mastoidian şi baza craniului. De aici se îndreaptă dinspre posterior spre
anterior spre rădăcina longitudinală a procesului zigomatic, arcada
zigomatică, osul zigomatic şi revin la linia temporală a frontalului.
Arcurile transversale reprezentate de creasta transversală a frontalului,
anterior, şi de liniile nucale, posterior. Arcurile de rezistenţă ale calvariei
sunt întărite prin suturile de la acest nivel, acestea intervenind ca arcuri de
rezistenţă datorită felului de angrenare a oaselor constitutive. Majoritatea
suturilor sunt dinţate, iar aripa mare a sfenoidului şi solzul temporalului au
marginea tăiată în dauna lamei compacte interne, în timp ce frontalul şi
parietalul sunt tăiate în dauna lamei compacte externe, în acest fel solzul
temporalului şi aripa mare a sfenoidului împiedică deplasarea în afară a celor
două oase.
4
3. La nivelul bazei neurocraniului se întâlnesc căpriorii de rezistenţă
pe care se sprijină stâlpii de rezistenţă ai viscerocraniului şi care transmit la
rândul lor o parte din forţele de masticaţie înspre arcurile de rezistenţă ale
calvariei. Cea mai mare parte a presiunilor produse de masticaţie converg
însă în direcţia porţiunii bazilare a occipitalului.
Căpriorii de rezistenţă sunt în număr de 6. Posterior sunt alcătuiţi de
cele două stânci ale temporalului şi anterior de cele două aripi mici ale
sfenoidului. Există şi un căprior frontal reprezentat de crista galli şi corpul
sfenoidului şi altul occipital, ce corespunde crestei occipitale interne. Cei 6
căpriori converg spre porţiunea bazilară a occipitalului ce reprezintă piesa de
rezistenţă maximă a craniului, fracturându-se foarte rar. Fracturile
interesează în special zonele slabe situate pe liniile de rezistenţă la nivelul
calvariei, zonele de fractură fiind situate în zonele dintre arcuri şi interesează
în primul rând lama internă.
5
CAPITOLUL II
FIZIOPATOLOGIA TRAUMATISMELOR CRANIO-
CEREBRALE
Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta totalitatea
fenomenelor clinice sau paraclinice care apar ca urmare a actiunii unui agent
traumatic asupra cutiei craniene si a continutului acesteia.
Efectele traumatice reprezintă un fenomen complex, determinat de două
tipuri de factori:
- factorii fizici de natură mecanică constau în tipul şi amploarea
impactului precum şi în modul de absorbţie şi de transfer al energiei cinetice
traumatice.
- factorii biologici reprezintă modul în care structurile intracraniene
reacţionează la energia transmisă de impact. Aceşti factori constau în alterări
cerebrale funcţionale sau organice, modificări vasculare, perturbări
metabolice, hormonale, histochimice, biochimice sanguine sau lichidiene.
Factorii fizici, din punct de vedere fiziopatologic, acţionează asupra
structurilor intracraniene, în timp ce factorii biologici reacţionează la energia
traumatică indusă.
Efectele traumatice intracraniene rezultă din sumaţia acţiunilor
factorilor fizici şi biologici ceea ce explică complexitatea evoluţiei lor.
6
Factorii fizici şi mecanismele induse de aceştia.
În marea majoritate a cazurilor participă două sau mai multe
mecanisme dintre care unul este dominant şi responsabil de efectele
traumatice intacraniene majore.
Există două categorii de factori fizici:
-mecanisme fizice directe produse de un impact asupra capului;
-mecanisme fizice indirecte, unele cu impact extracranian iar altele în
care nu există impact extracranian sau cranian şi au fost denumite prin
impact.
Mecanisme fizice directe
a. Mecanismul prin deceleraţie
Este cel mai frecvent şi constă în oprirea bruscă a capului din mişcare
prin lovirea acestuia de un plan dur care poate fi imobil sau relativ imobil. În
acest fel energia cinetică a capului în mişcare este brusc transferată
structurilor intracerebrale în momentul impactului.
Acest mecanism nu se produce mereu sub formă simplă. În mod
frecvent se asociază cu o componentă de acceleraţie în sens contrar, adică
planul dur de care se loveşte capul în mişcare, dar în sens opus.
b.Mecanismul prin acceleraţie
Este modalitatea în care un corp în mişcare loveşte capul în repaus şi
îi transmite energia sa cinetică determinând o mişcare în vectorul mişcării
agentului contondent. În acest fel capul este accelerat.
Teoretic există două tipuri de acceleraţie: lineară şi rotatorie; practic
cele două tipuri sunt combinate cu predominenţa uneia.
7
Nu există o acceleraţie lineară pură deoarece ar fi necesar ca întreg
corpul să fie accelerat în mod egal pentru toate segmentele şi ca vectorul
forţei să treacă prin centrul de gravitate al corpului.
Acceleraţia rotatorie este angulară iar vectorul forţei traumatice nu
este axial.
Leziunile induse sunt mult mai grave deoarece produc deplasări şi
distorsiuni la frontiera dintre diferite formaţiuni intracerebrale care au
densităţi şi greutăţi specifice diferite. Rezultatul acestor deplasări şi
distorsiuni sunt leziunile vasculare şi parenchimatoase severe.
Acceleraţia rotatorie are nu numai efect lezional cerebral, ci şi de
trunchi cerebral, măduvă cerebrală, centrul rotaţiei capului fiind în jurul
vertebrei C1.
c. Mecanismul prin compresiune bilaterală
Compresiunea bilaterală şi simultană a capului ca mecanism unic, se
realizează practic în situaţii rare. De regulă acest mecanism este mai
complex şi anume: capul este apoziţionat la un plan dur şi fix de o parte, în
timp ce un obiect în mişcare îl loveşte de partea opusă. În aceste situaţii
mecanismul nu este o simplă compresiune bilaterală, ci intervin şi efectul
acceleraţiei şi mecanismul de contra lovitură.
Mecanismele fizice indirecte
În mecanismele fizice indirecte producerea de perturbări sau leziuni
ale structurilor intracraniene este posibilă fără să existe un impact cranian,
transferul de energie cinetică efectuându-se după alte modalităţi care se
grupează în două categorii:
A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian;
B. Mecanisme fizice indirecte în care nu există nici un fel de impact.
8
A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian. Acestea induc
perturbări sau leziuni structurilor intracraniene prin energia cinetică
traumatică mediată de alte structuri, cel mai frecvent de coloana vertebrală.
Căderea de la înălţime şi contactul cu solul pe plante, în genunchi sau pe
ischioane produce fracturi ale bazei craniului, leziuni cerebrale grave, în
special în trunchiul cerebral şi la frontiera mezencefalo-diencefalică.
B.Mecanisme fizice indirecte în absenţa oricărui impact. Se deosebesc
mai multe variante:
1.Mecanismul de tip “whiplash” (accelerare şi decelerare bruscă a
capului şi a corpului fără nici un fel de impact). Viteza de mişcare a
craniului este diferită de cea a creierului producându-se astfel leziuni
cerebrale prin contactul brusc al masei cerebrale cu reliefurile endocraniene.
2.Mecanismul prin şoc electric poate surveni prin electricitatea
atmosferică sau prin cea tehnică. Electricitatea atmosferică acţionează direct
asupra capului sau prin intermediul unei descărcări iniţiale în pământ,
traumatizând creierul ulterior prin acţiune asupra capului de jos în sus.
Electricitatea tehnică produce leziuni cerebrale numai la o tensiune mare de
peste 1000V, dar efectele patologice sunt în funcţie de intensitatea
curentului. Leziunile cerebrale sunt imediate şi tardive. Leziunile imediate
sunt: hemoragii subarahnoidiene, edem cerebral acut. Leziunile tardive sunt:
atrofii cerebrale cu hidrocefalie consecutivă şi leziuni medulare asociate.
3.Mecanismele prin şoc termic. Efectele cerebrale ale şocului termic
sunt nespecifice: congestie şi edem în vasele leptomeningeale, LCR
sangvinolent, hemoragii peteşiale în pereţii ventriculului III şi în planşeul
ventriculului IV. Sunt implicate aici fenomenele de hemoliză, eliberarea de
substanţe tromboplastice, dezvoltarea de trombină care produce liza
9
plachetelor sangvine. Defibrinarea şi activarea fibrinolizei sunt două etape
importante.
4.Mecanismele prin iradierea creierului. Iradierea duce la două tipuri
de leziuni cerebrale: a. leziuni precoce care survin după o doză mare, unică,
sub formă de necroză cerebrală globală în zona iradiată la care se asociază
modificări de tip inflamator; b. leziuni selective în celulele stratului granular
cerebelos.
Se produce şi o creştere a permeabilităţii hematoencefalice. Leziunile
tardive survin iniţial în substanţa albă, urmate de necroze, cavităţi şi
formarea de chisturi.
5.Mecanismul prin suflul de explozie (acceleraţia bruscă în special a
capului şi de vibraţie craniană). Leziunile cerebrale sunt globale: edem
cerebral, contuzie cerebrală difuză cu hemoragii peteşiale în nucleii bazali,
substanţa albă şi cortex. Acelaşi tip de leziuni se găsesc şi în trunchiul
cerebral. În cazul de supravieţuire mai îndelungată apare scleroza cerebrală
progresivă.
6.Mecanismul prin explozie de bombă atomică, iradiere gamma şi
iradiere neutronică produce la supravieţuitori hemoragii perivasculare,
transudări plasmatice, focare ischemice şi noduli gliali.
7.Mecanismul prin laser. Laserul are un efect de vaporizare a
parenchimului cerebral în zona de contact, în jur apărând hemoragii,
necroze, edem cerebral, însă pe o zonă restrânsă de câţiva mm în jurul zonei
de contact. Dacă laserul este aplicat pe craniul intact se produce o vaporizare
explozivă a apei din parenchimul cerebral, iar creşterea bruscă a presiunii
intracraniene produce leziuni letale în trunchiul cerebral. În condiţiile de
craniu deschis nu se mai produce hipertensiune intracraniană bruscă foarte
mare, rezultând leziuni predominant focale.
10
8.Mecanismul prin contralovitură este utilizat pentru a explica
leziunile meningocerebrale în arii diametral opuse punctului de aplicare a
forţei traumatice. Leziunile prin contralovitură depăşesc în amploare şi
gravitate leziunile produse direct de partea impactului. Prima discuţie asupra
mecanismului a avut loc în 1766 la Academia de Ştiinţe din Paris şi a fost
admisă explicaţia prin teoria vibratorie, conform căreia impactul induce
unde de vibraţie craniană care se propagă şi converg spre polul opus
impactului. Fractura craniană poate şi să nu rezulte, dar leziunile cerebrale se
produc în mod constant. Studiile experimentale efectuate ulterior pe cadavre
proaspete au arătat că la polul cranian opus impactului apare un “con de
bombare” dedesubtul căruia se produce “un vacuum” în care creierul este
proiectat de undele de forţă transmise de energia cinetică dezvoltată de
impact. Scăderea presiunii intracraniene în zona de “vacuum”, are ca efect
un fenomen “de sucţiune” consecutiv căruia apar leziunile vasculare şi
parenchimatoase. Mai târziu Courville (1942- 1958) a reconsiderat în parte
traiectoria “vacuumului” şi a asociat-o cu cea a undelor transmise creierului
de impact, rezultând o explicaţie mult mai completă; în momentul
impactului în aria de aplicare a forţei traumatice datorită inflexiunii craniene
ia naştere o zonă de hipertensiune intracraniană, iar la polul opus impactului,
o zonă de hipotensiune intracraniană. Noţiunea de “sucţiune” constă în
faptul că presiunea diferenţială de la nivelul capilarelor corticale în mod
normal este mică, dar dacă se produce o scădere a presiunii în jurul unei arii
corticale, presiunea diferenţială de la nivelul capilarelor creşte, producându-
se astfel rupturi capilare. Această explicaţie nu lămureşte de ce leziunile prin
contralovitură sunt mai grave decât cele induse de rupturi ale pereţilor
capilari şi de ce producerea unei presiuni diferenţiale rezultă între o anumită
arie corticală şi ariile învecinate. Cea mai verosimilă explicaţie a leziunilor
11
de contralovitură pare a fi dată de teoria lui Holbourn (1943) şi anume, dacă
se imprimă capului o acceleraţie rotatorie, creierul alunecă în conţinutul său
dural liber pe suprafeţele netede dar, la nivelul neregularităţilor de relief
endocranian, se produc frecări care induc leziunile vasculare şi cerebrale.
Leziunile ar fi deci în funcţie de viteza de acceleraţie, iar topografia lor în
funcţie de direcţia maximei acceleraţiei rotatorie (în plan coronal, sagital sau
orizontal).
Factorii biologici
Fiziopatologia leziunilor şi a perturbărilor funcţionale posttraumatice
Acţiunea factorilor traumatici fizici şi mecanismele induse de aceştia
au un răspuns biologic variat şi complex. Se produc răspunsuri cerebrale de
ordin funcţional (comoţia cerebrală), de ordin lezional (contuzia şi
dilacerarea cereebrală), sau mixte (edemul cerebral şi colapsul cerebro-
ventricular) precum şi răspunsuri vasculare (vasospasm şi vasodilataţie
posttraumatică) şi lichidiene (celulare şi biochimice).
Există şi răspunsuri extracerebrale sistemice, determinate de
perturbările sau leziunile cerebrale traumatice şi sunt: de ordin metabolic,
hormonal şi ţin de efectul asupra axului hipotalamo-hipofizar. Din aceste
date rezultă că un efect traumatic intracranian nu trebuie considerat ca
fiind limitat la structurile intracraniene, ci având largi implicaţii
extracraniene. Pentru aceste motive este necesară cunoaşterea fiziopatologiei
ambelor categorii de efecte traumatice.
12
Traumatismele cranio-cerebrale, mai corect spus traumatismele
extremitatii cefalice, prezinta doua aspecte diferite intre clinica si studiul
medico-legal.
Medico-legal se accepta existenta traumatismului cranio-cerebral doar
daca exista leziuni obiective. Din punct de vedere medico-legal,
traumatismul cranio-cerebral deschis implica existenta unei comunicari intre
mediul extern si substanta cerebrala.
Din cauza raportului strans intre creier si structurile osoase craniene,
in putine cazuri un traumatism poate interesa doar craniul sau doar creierul.
Toti agentii traumatizanti transmit linii de forta ambelor structuri, astfel incat
amprenta de gravitate este data, in primul rand, de gradul de interesare a
creierului si in mod particular de interesarea trunchiului cerebral ce
concentreaza aproape toate caile de transmitere nervoasa de la si catre
periferie, nucleii ultimelor zece perechi de nervi cranieniai SRAA (cuprins
in cea mai mare parte in calota trunchiului cerebral) cu rol in mentinerea
echilibrului dintre starea de somn si cea de veghe si implicit in determinarea
starii de constienta.
Dintre traumatisme, o frecventa crescuta o au traumatismele cranio-
cerebrale (TCC), care constituie o categorie importanta din punct de vedere
medico-legal, atat prin frecventa lor, cat si prin consecintele lor asupra vietii
individului (din punct de vedere tanatogenezic) sau prin sechelele pe care le
determina. Astfel, extremitatea cefalica constituie cel mai des obiectivul unei
. In cadrul leziunilor cu sfarsit letal, TCC detin deasemenea primul loc
in mortalitatea posttraumatica (35% in omucideri, 60% in accidentele de
trafic rutier, 40% in cadrul accidentelor de munca, 40-50% in cazul
sinuciderilor – in general prin precipitare, 80% in cazul caderilor
accidentale). In general, traumatismele ce intereseaza segmente ale SN:
13
creier, maduva spinarii, etc. au anumite particularitati ce tin in primul rand
de structura si functiile sistemului nervos, dar si de tendinta lenta si cel mai
frecvent incompleta de remisiune, consecinta a capacitatii reduse de
regenerare a SN.
Notiunea de “efect traumatic primar” se poate defini ca fiind
fenomenul ce rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si
circumstantelor reprezentate de o agresiune externa si care este determinat
de cauza insasi. Intre traumatism si efectul traumatic primar, exprimat printr-
un prejudiciu fizic (morfologic si/sau functional) sau moarte, exista o
legatura de cauzalitate directa imediata sau neconditionata. Criteriile pe care
trebuie sa le indeplineasca un traumatism pentru a constitui o astfel de
legatura directa, neconditionata cu prejudiciul adus victimei pot fi
sistematizate astfel:
-realitatea traumatismului, precizarea sa in timp si posibilitatea de a
determina prejudiciul respectiv (leziunile, boala sau moartea);
-acest prejudiciu trebuie sa reprezinte o eventualitate posibila a
actiunii traumatice, fiind necesar sa se precizeze daca efectul este cu
certitudine posibil, nesigur sau imposibil, rezultatul actiunii incriminate;
-traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul, regiunea
anatomica afectata, sau daca efectul apare la distanta de locul exercitarii
traumatice, acest fapt sa poata avea o explicatie fiziopatologica;
-intotdeauna prejudiciul trebuie sa se produca ulterior actiunii
traumatizante si sa nu fie vorba de un prejudiciu preexistent, pretins ca efect
direct legat de traumatismul incriminat excluzandu-se orice alte cauze
posibile de a determina efecte identice sau asemanatoare;
14
-sa existe, pe langa concordanta de sediu, o concordanta in timp a
evolutiei, in sensul unei inlantuiri simptomatologice neintrerupte, obiectivata
morfopatologic si fiziopatologic.
COMPLICATIILE TCC
Complicatiile imediate sunt:
-edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz, intensitatea sa nu este
proportionala cu intensitatea traumatismului);
-tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv)
Complicatiile tardive sunt:
-meningo-encefalite (pot apare posttraumatic si in conditiile unor
traumatisme cranio-cerebrale inchise- apar comunicari intre sinusurile
frontale si exterior)
-abcese cerebrale.
SECHELE ALE TCC
Sechelele TCC sunt leziuni definitive constituite, nu sunt vindecabile
prin metodele terapeutice rezultatul fiind infirmitate.
a.Lipsa de substanta osoasa craniana – poate aparea prin
exchilectomie sau prin trepanatie.
b. Encefalopatie posttraumatica- sindrom anatomo-clinic polimorf
cronic care incepe sa se dezvolte de regula tardiv (6 luni) dupa efectele
traumatice primare. Baza fiziopatologica o reprezinta aparitia unor leziuni
cerebrale de natura degenerative determinate de persistenta unei “ spine
iritative” adica o perturbare vasculo-reflexa. La examenul anatomo-
patologic putem gasi leziuni degenerative chistice in substanta alba, un grad
de dilatatie ventriculara.
15
Tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge
pana la dementa si epilepsie (difera de sindroamele posttraumatice sechelare,
care sunt definitive si statice).
Poate aparea dupa un singur traumatism sau dupa traumatisme mici si
repetate (boxeri).
Individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate:
tulburari de memorie, atentie, irascibili, sindrom Meniere, fatigabilitate,
cefalee.
Epilepsia posttraumatica (poate avea cause minore- aderente minime
intre cortexul cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de
comportament, tulburari afective.
16
CAPITOLUL III
TIPURI DE LEZIUNI CRANIO-CEREBRALE
Hemoragiile cerebrale sunt efecte secundare ale TCC alaturi de
colectiile lichidiene intracraniene posttraumatice.
Revarsatele sangvine intracraniene traumatice reprezinta colectii de
sange bine delimitate situate in cutia craniana, aparute in urma unui TCC.
Ele au dimensiuni semnificative si au caracteristic efectul compresiv asupra
parenchimului, determinand un sindrom frecvent intalnit in leziunile
meningo-cerebrale numit sindrom de compresie cerebrala posttraumatica,
dat de hematoame epidurale, subdurale, subarahnoidiene si
intraparenchimatoase.
Compresia cerebrala poate fi cauzata si de edemul cerebral sau de
hemoragiile intraventriculare. In aceste cazuri se pune frecvent problema
diagnosticului diferential cu afectiuni patologice (tumori, accidente
vasculare). Sindroamele de compresie cerebrala posttraumatica sunt
considerate de clinicieni drept procese endocraniene secundare TCC.
Acestea, indiferent de sediu, au in comun prezenta unei colectii sangvine
endocraniene cu rol compresiv asupra creierului. Masa de chiaguri,
indiferent de sediu, se comporta ca un corp strain pe care organismul cauta
sa-l delimiteze prin crearea unei membrane de tesut conjunctiv ce inveleste
hematomul (in aproximativ 3 saptamani). Aceasta membrana, prin rolul ei
de resorbtie a pigmentului sangvin degradat, de lichefiere a cheagurilor si de
17
aducere in interior a apei si electrolitilor din spatiul extracelular, tinde sa
aduca continutul hematomului la o presiune coloid-osmotica cat mai
apropiata de cea a mediului extracelular.
Acest lucru se realizeaza in paralel cu cresterea continua a
dimensiunilor hematomului si implicit cu cresterea actiunii sale compresive.
Cea mai mare gravitate o are compresia trunchiului cerebral de
marginea fibroasa, inextensibila a orificiului cortului cerebelos. Semnele
clinice prezente in sindromul de compresie sunt relativ variate si intricate cu
semnele primitive ale contuziei cerebrale. De obicei semnele apar dupa un
interval de timp in care se parea ca alterarea starii de constienta si deficitele
neurologice au tedinta la remisiune (interval liber). In alte cazuri, acest
interval poate lipsi. Simptomatologia determinata de actiunea progresiv
compresiva exercitata de hematoamele intracraniene se grupeaza in trei mari
categorii de semne:
-agravarea starilor de constienta;
-deficite neurologice progresive, evidentiate in special in sfera
motilitatii;
-semne oculare, caracterizate in principal prin afectarea portiunii
intrinseci a perechii a IIIa de nervi cranieni, reprezentate de midriaza, de
obicei ipsilaterala cu localizarea hematomului.
Cu exceptia deficitului neurologic de motilitate, celelalte semne sunt
expresia comprimarii trunchiului cerebral de marginea opusa, inextensibila a
cortului cerebelos. In paralel cu aceste simptome intalnim si simptome
secundare sindromului de hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi,
staza papilara. Coroborarea elementelor clinice cu cele morfopatologice este
esentiala pentru ca medicul legist sa interpreteze corect cazul sub aspectul
obiectivelor concluziilor sale. In afara de aceasta, trebuie tinut cont ca la un
18
politraumatizat se adauga impulsuri stresante periferice ce converg creierului
deja agresionat, intretinand si agravand leziunile cerebrale initiale. Dupa unii
autori (Arseni si colab. in “Tratatul de neurologie” din 1981), notiunile de
“traumatism acut, subacut, cronic sau recent” nu pot constitui un criteriu de
clasificare, deoarece, prin natura sa, traumatismul este acut, evolutia sa
ulterioara fiind variata si greu de prevazut. In starile comatoase generate de
un TCC apare o stare de hipoxie acuta ce determina o descarcare de
catecolamine, ceea ce duce la cresterea histaminei si acetilcolinei. In urma
acestor modificari poate apare o stare de soc numit soc traumatic extern
caracterizat printr-o reactie oscilanta postagresiva traumatic cu limite catre
ireversibilitate in raport cu parametrii limita ai homeostaziei.
Intrucat in majoritatea leziunilor studiate TCC nu este unic, ci asociat
cu alte leziuni osoase sau viscerale, cu stari de soc, colaps, hemoragii interne
sau externe, este necesar ca aprecierea traumatismului sa se faca global,
astfel incat sa se poata evalua consecintele si mecanismul de producere al
tuturor leziunilor.
Tipuri de leziuni :
A. Leziuni ale partilor moi
B.Fracturi craniene
C.Leziunile meningo-cerebrale :
1. comotia cerebrala
2. contuzia cerebrala
3. hematomul epidural (extradural)
4. hematomul subdural
5.hematomul subarahnoidian
6.hematomul intraparenchimatos
19
Capitolul IV
COMOTIA CEREBRALA
1.`Generalitati
Comotia cerebrala este leziunea cerebrala cauzata de un traumatism
la nivel cranian sau la nivelul intregului corp.
Comotia cerebrala reprezinta o pierdere imediata ,tranzitorie, a starii
de constienta,este total reversibila si se insoteste de modificari minore ale
functiilor vegetative.
Comoţia cerebrală este o perturbare funcţională datorită transferului
unei cantităţi mici de energie cinetică, insuficientă pentru a produce leziuni.
Comoţia cerebrală este efectul posttraumatic primar şi imediat, manifestat
clinic prin brusca, scurta şi tranzitoria abolire a stării de conştienţă, care este
total reversibilă, având ca substrat fiziopatologic o depolarizare a membranei
neuronale la nivelul sistemului reticular din trunchiul cerebral a cărei
consecinţă este siderarea funcţională a neuronilor la acest nivel. Fenomenul
de depolarizare neuronală, ca substrat fiziopatologic al comoţiei cerebrale
este în relaţie directă cu stresul traumatic al neuronilor, ca efect de paralizie
traumatică imediată a funcţiilor reflexe, în absenţa unor leziuni vizibile în
sistemul nervos. Dacă relaţia este directă, durata comoţiei ar trebui să fie
direct proporţională cu gradul de acceleraţie sau de deceleraţie. Pentru ca
acestea să aibă un efect comoţional, limitele lor ar trebui să fie foarte
restrânse, deoarece sub o anumită limită efectul nu se produce, iar peste o
anumită limită apar leziuni cerebro-vasculare. Fenomenul de depolarizare
20
neuronală a mai fost explicat şi printr-o bruscă creştere a presiunii
intracraniene cu efect de depolarizare neuronală confirmat EEG. Printr-un
astfelde mecanism nu ar putea fi explicată durata foarte scurtă a
manifestărilor clinice şi nici totala lor reversibilitate.
Cu toate că actualmente este acceptat mecanismul funcţional al
comoţiei cerebrale, există unele cercetări experimentale care au încercat să
demonstreze existenţa de leziuni neuronale minore şi anume de cromatoliză
în special perineuronală, substanţa tigroidă având tendinţa de a se concentra
la un pol neuronal, iar nucleul a devenit excentric cu prezenţa de vacuole
(modificări ce predomină în unele grupe neuronale din sistemul reticulat).
Experimental mai recent au fost semnalate modificări structurale şi
biochimice în comoţia cerebrală. Astfel, Brown şi colab. Au găsit în 15% din
neuronii sistemului reticulat median, vestibular şi rubric acelaşi tip de
alterări cromatolitice şi în plus, acumulare de glicogen în dendritele
neuronale şi astrocite.
Modificările de glicogeneză ar putea fi declanşate de depolarizarea
neuronală care induce o creştere a Na+ intracelular şi o scădere a K+ din care
rezultă edem astrocitar.
Aceste fenomene de neurobiologie nu sunt însă bine clarificate şi nu
s-a putut preciza caracterul lor primar sau secundar.
În mod experimental a mai fost semnalată apariţia de acetilcolină în
lichidul cerebro- spinal şi serotonină, dar efectul lor în comoţia cerebrală nu
este clarificat.
Dacă alterările neuronale minime şi modificările biochimice
semnalate ar fi realmente existente în comoţia cerebrală, ar fi greu, dacă nu
imposibil de a explica extem de scurta durată şi mai ales totala reversibilitate
a fenomenelor.
21
Este posibil ca aceste leziuni să fie preexistente.
Este in general cea mai usoara manifestare a TCC care se poate asocia
cu oricare sindroam clinic si patologic din cadrul bolii traumatice.
Fiziopatologic ,comotia cerebrala se dezvolta pe parcursul a patru
stadii:
-generarea inhibitiei asupra intregului nevrax
-concentrarea treptata a inhibitiei asupra formatiunilor corticale si
subcorticale
-inhibitia izolata a scoartei cerebrale
-disparitia totala a inhibitiei si normalizarea activitatii nervoase
superioare si a corelatiilor cortico-subcorticale.
2.Cauze
Tesutul cerebral este protejat de catre lichidul cefalorahidian si cutia
craniana.Substanta nervoasa pluteste in LCR,daca se aplica o lovitura la
nivelul capului,creierul se deplaseaza in intregime simultan,astfel ca practic
nici o portiune a creierului nu va fi strivita de lovitura.Totusi in conditiile
unei lovituri puternice,creierul prezinta leziuni de deceleratie si se produce o
scurta perioada de pierdere a starii de constienta datorata intreruperii functiei
neuronale.
Cauzele comotiilor sunt multiple:sporturi dure,caderi de la inaltime
loviri la locul de joaca,accidente de masina,caderi de pe bicicleta,etc.
22
3.Clinica –simtomatologie
Nu este usor sa se identifice simptomele de comotie cerebrala. Nu toti
pacienti care au comotie cerebrala isi pierd cunostinta.Persoana care a suferit
o comotie trebuie sa-si intrerupa activitatea sau sportul care a produs
lovirea.Reluarea activitatii inaintea recuperarii functionalitatii normale a
creierului creste riscul instalarii unor leziuni traumatice severe.Comotiile pot
fi usoare,moderate sau severe,in functie de gravitate,simtomatologia persista
ore,zile,saptamani sau chiar luni.
Persoana care a suferit o comotie cerebrala are urmatoarele
simptome:
-pierderea cunostintei
-amnezie anterograda(nu-si aduce aminte ce s-a intamplat dupa
lovitura)
-confuzie,raspunde inconsecvent la intrebari ,pronuntarea neclara a
cuvintelor,lipsa de concentrare
-ameteala,zapaceala,vedere incetosata,sau cu puncte luminoase sau
tinitus(tiuituri in urechi)
-imposibilitatea mentinerii pozitiei ortostatice(nu poate sta
inpicioare),incapacitate de a merge sau lipsa coordonarii,pierderea
echilibrului
-senzatie de greata ,varsaturi.
Diagnosticul de comotie cerebrala este mai greu de pus in cazul in
care pacientul este copil.Parintii unui copil cu TCC trebuie sa se adreseze
imediat medicului.
23
Foarte rar,persoanele care au suferit o comotie mai severa vor
dezvolta simtomatologie dupa o perioada de timp sau se va inrautati starea
de sanatate aparand sindromul post-comotional caracterizat de:
-modificarea abilitatilor cognitive,concentrare slaba,probleme de
memorie
-cefalee sau vedere incetosata
-modificari ale personalitatii:irascibilitate sau anxietate nejustificata
-modificari ale ritmului somn-veghe
-pierderea interesului pentru activitatile cotidiene
-pierderea libidoului
-pierderea gustului sau mirosului
-vertij ce provoaca ameteala si voma
-pierderea echilibrului sau a capacitatii de a sta in picioare.
4.Diagnostic
Diagnosticul de comotie cerebrala se pune retrospectiv,dupa o
perioada suficient de lunga pentru dezvoltarea unei eventuale simptologii
cerebrale.In cazul in care apar unele manifestari neurologice atunci se
exclude diagnosticul de comotie cerebrala.Uneori sunt necesare investigatii
precum CT si RMN pentru a identifica leziuni cerebrale secundare-
hemoragii cerebrale,edem,hipertensiune intracraniana.Imaginile CT si RMN
sunt de regula normale.La aproximativ 4% din pacientii care au avut o
comotie cerebrala se va observa o hemoragie intracraniana
subdurala,epidurala sau parenchimatoasa la examenul CT.
24
In cazul in care medicul suspecteaza existenta unei comotii cerebrale
va pune intrebari simple din care sa evalueze functionalitatea creierului,de
tipul:
„In ce zi suntem astazi?” De asemenea se va investiga-
echilibrul,coordonarea,reflexele,sensibilitatea,forta musculara.
5.Evolutia comotiei este in general favorabila,simptomele regresand
treptat.Inunele cazuri insa poate apare o agravare treptata a starii bolnavului
prin agravarea progresiva a tulburarilor de constienta.Aceasta indica paftul
ca au aparut tulburari organice.Exista posibilitatea,mai rara, ca o comotie sa
treaca in contuzie cerebrala.
6.Profilaxia comotiei
Riscul de a suferi o comotie poate fi redus daca:
-se va purta casca in timpul mersului pe bicicleta sau in timpul practicarii
altor sporturi cu pericol crescut
-se va purta centura de siguranta in timpul mersului cu automobilul
-nu se va conduce instare de ebrietate sau dupa consumul de droguri
-se vor asigura locurile periculoase din apartament.
7. Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale(comotia)
Traumatismele cranio-cerebrale trebuie tratate cu maxim de
seriozitate si atentie deoarece au de nenumarate ori implicatii dintre cele mai
grave,in literatura de specialitate,peste o jumatate din numarul deceselor
fiind inregistrate ca urmare a traumatismelor cranio-cerebrale.
25
In functie de gravitate,unele pot fi ingrijite in mod corespunzator si
acasa,insa pentru altele se recomanda doar tratament de specialitate.
Este foarte importanta evaluarea si tratarea precoce a leziunilor
secundare cerebrale,care pot determina agravarea starii generale a
pacientului.
Tratament la domiciliu
Masurile luate imediat dupa incident sunt in functie de localizarea
exacta a leziunii,profunzimea si gravitatea ranii,astfel:sangerarile cu
localizare strict sub scalp(extracranian) vor determina aparitia de hematoame
sau evhimoze.De obicei,acestea dispar in timp,pe masura ce rana se
vindeca.Aplicarea precoce de pungi cu gheata pot reduce semnificativ din
dimensiunile hematomului.Este foarte important ca pungile cu gheata sa nu
fie aplicate direct pe scalp.Se recomanda infasurarea lor intr-un prosop sau
intr-o alta bucata de material,pentru a evita contactul direct dintre gheata si
piele.
In cazul in care nu este la indemana o punga cu ghiata,se pot folosi si pungi
continand alimente congelate,efectul fiind acelasi.Aplicatiile nu trebuie sa
depaseasca 20-30 de minute si pot fi repetate in caz de nevoie la un interval
de 2-4 ore.Refrigerarea locala are rol antiinflamator si analgezic,aceasta
fiind metoda cu efect maxim imediat dupa accident si utilitate mai redusa la
peste 24 ore.Pachetele cu gheata se pot realiza si acasa,prin simpla
combinare a unei treimi de cana de alcool izopropilic cu 2/3 cana apa si
turnarea amestecului intr-o punga speciala inchisa etans,astfel incat sa nu se
scurga.Apoi se introduce la congelator cateva ore in vederea inghetarii.Este
26
important de retinut ca aceasta combinatie este cu potential toxic si din acest
motiv este interzis copiilor.
Indicatiile tratamentului la domiciliu
Tratamentul la domiciliu este indicat in special in cazul in care
hematomul sau escoriatiile au aparut ca urmare a cazaturilorpe suprafete moi
sau dure,cand pacientul nu si-a pierdut nici un moment constienta si nu
prezinta dureri locale,tumafactie,fara semne de afectare neurologica.
Agravarea simptomatologiei,precum si aparitia unor noi
acuze,impun prezentarea la camera de garda.
Tratarea hematoamelor se poate realiza acasa doar cand acestea
nuau dimensiuni importante si cand ocupa o zona cu dimensiuni
restranse.Cand hematomul este considerabil,pacientul este sfatuit sa apeleze
la un serviciu de specialitate,deoarece aceasta colectie trebuie drenata si
local se indica aplicarea unui pansament compresiv,in vederea reducerii
riscului suprainfectarii.
Exista cateva categorii de persoane la care este indicat consult
neurologic chiar in rezenta unor trumatisme minore:
-copii intre0-3ani
-batrinii peste 65 ani
-alcoolicii
-epilepticii
-persoanele aflate sub tratament anticuagulant
-pacientii cu antecedenta neuro-chirurgicale.
27
Tratament de specialitate
Abordarea terapeutica de specialitate depinde foarte mult de
gravitatea,localizarea si tipul leziunii incriminate.
Traumatismele cranio-cerebrale minore si inchise (fara pierderea
constientei si fara existenta unei solutii de continuitate la nivelul scalpului)
sunt, de obicei, tratate la domiciliu, pacientul primind instructiuni si
atentionari speciale privitoare la evolutia simptomelor. Recomandarile
specialistilor includ in aceste situatii:- repaus prelungit la pat, consumarea de
lichide in cantitati crescute si administrarea, la nevoie, de analgetice cu efect
moderat, cum ar fi paracetamolul
- in vederea reducerii durerii si tumefactiei se indica
refrigerarea locala.
In cazul traumatismelor inchise, de gravitate medie spre severa,
avand dimensiuni crescute si prezentand pierderea constientei, se recomanda
pacientului internarea, cu scopul de a urmari evolutia procesului local si a
starii generale, prin efectuarea examenului CT (computer tomograf ) si a
investigatiilor biologice corespunzatoare.
Tratamentul plagilor
In cazul plagilor, acestea au indicatii specifice:
- se realizeaza toaleta locala a plagii, investigandu-se atent rana, in vederea
descoperirii unor corpuri straine in interiorul plagii, precum si a coexistentei
altor leziuni
- plaga se inchide folosind fire speciale de sutura, adaptate tegumentului
- de asemenea, este indicata realizarea injectiei antitetanos, mai ales daca
ultima a fost facuta cu 5-10 ani in urma.
28
CAPITOLUL V
STUDII DE CAZ
CAZUL NR.1.
PACIENTUL D.M.in varsta de 40 ani,din mediul urban se prezinta in
serviciul de urgenta pentru urmatoarele acuze:
cefalee,ameteala,greturi,varsaturi,imposibilitatea mentinerii in pozitie
ortostatica.
Istoricul bolii:pacientul afirma ca a cazut de la inaltimea de 2m si s-a lovit la
cap dar nu si-a pierdut cunostinta.In urma caderii insa au aparut simptomele
mai sus mentionate,fapt pentru care se prezinta la serviciul de urgenta.
In urma investigatiilor si a consultului de specialitate se pune dgn. de TCC
minor inchis-comotie cerebrala.
PLAN DE INGRIJIRE:
Nevoiafundamentală
Diagnostic nursing
Obiective Intervenţii proprii
Intervenţii delegate
Evaluare
Nevoia de a dormi şi a se odihni
-alterarea confortului fizic datorită cefaleei
-suprimareacefaleei
-asistenta medicală asigură repausul la pat; -combate starea de şoc; -monitorizează funcţiile vitale şi le notează în foaia de temperatură; -microclimat
-la indicaţia medicului administrează analgezice şi antispastice (Scobutil, Papaverină, Piafen, Algocalmin, No - spa).
-cefaleea se amelioreaza
29
adecvat; -psihoterapie;-recoltează sânge pentru analizele de laborator;
Nevoia de a se misca si a avea o buna postura
imposibilitatea mentinerii pozitiei ortostatice
-pacientul sa poata sa se deplaseze in siguranta
-microclimat adecvat; -asistenta medicală ajuta pacientul in satisfacerea nevoilor sale
-la indicaţia medicului administrează solutii perfuzabile
-pacientul reuseste sa se deplaseze singur
Nevoia de a bea şi a mânca
imposibiliateade a sehidrataper/oraldatorităvărsăturilor;
-pacientul să se poată hi diata per/oral;combaterea vărsăturilor;
-asistenta medicală aşeazăpacienta în poziţie semişezândăsau în decubit dorsal;-il linişteşte din punct de vederepsihic;-il ajută în timpul vărsăturilor; -supraveghează diureza; -monitorizează funcţiile vitale şi vegetative şi le notează în foaia de temperatură;
-la indicaţia medicului administrează antiemetice şi spasmolitice; administrează parental perfuzii cu glucoza 5%, hidrolizante proteice, vitamine, elecroliţi;
-starea degreata si varsaturile dispar
Nevoia de a se imbraca si dezbraca
-dificultatea in a se imbraca si dezbraca datorita ametelilor
-pacientul sa se poata imbraca si dezbraca singur
-asistenta medicală ajuta pacientul sa se imbrace si dezbrace in vederea efectuarii investigatiilor
-pacientul reuseste sa se imbrace si dezbrace singur.
30
CAZUL NR.II.
PACIENTUL A.I. In varsta de 18 ani este adus de serviciul de
ambulanta ca urmare a producerii unui accident de circulatie .
Motivele internarii:cefalee,vedere
incetosata,ameteala,confuzie,senzatie de
greata,varsaturi,anxietate, ,deasemenea pacientul prezinta o plaga
superficiala la nivel frontal fara corp strain.
In urmainvestigatiilor si a consultului de specialitate se pune
diagnosticul de TCC MINOR CU PLAGA FRONTALA.
Pacientul ramane sub supraveghere si tratament de specialitate.
PLAN DE INGRIJIRE:
Nevoiafundamentală
Diagnostic nursing
Obiective Intervenţii proprii
Intervenţii delegate
Evaluare
Nevoia de a dormi şi a se odihni
-alterarea confortului fizic datorită cefaleei
-suprimareacefaleei
-asistenta medicală asigură repausul la pat; -combate starea de şoc; -monitorizează funcţiile vitale şi le notează în foaia de temperatură; -microclimat adecvat; -psihoterapie;-recoltează sânge pentru analizele de laborator;
-la indicaţia medicului administrează analgezice şi antispastice (Scobutil, Papaverină, Piafen, Algocalmin, No - spa).
-cefaleea se amelioreaza
Nevoia de a se misca si a
imposibilitatea mentinerii
-pacientul sa poata sa
-microclimat adecvat; -
-la indicaţia medicului
-pacientul reuseste sa
31
avea o buna postura
pozitiei ortostatice datorita ameteli
se deplaseze in siguranta
asistenta medicală ajuta pacientul in satisfacerea nevoilor sale
administrează solutii perfuzabile
se deplaseze singur
Nevoia de a bea şi a mânca
imposibiliateade a sehidrataper/oraldatorităvărsăturilor si senzatiei de greata
-pacientul să se poată hidrata per/oral;combaterea vărsăturilor;
-asistenta medicală aşeazăpacienta în poziţie semişezândăsau în decubit dorsal;-il linişteşte din punct de vederepsihic;-il ajută în timpul vărsăturilor; -supraveghează diureza; -monitorizează funcţiile vitale şi vegetative şi le notează în foaia de temperatură;
-la indicaţia medicului administrează antiemetice şi spasmolitice; administrează parental perfuzii cu glucoza 5%, hidrolizante proteice, vitamine, elecroliţi;
-starea degreata si varsaturile dispar
Nevoia de a se imbraca si dezbraca
-dificultatea in a se imbraca si dezbraca datorita vederii incetosate
-pacientul sa se poata imbraca si dezbraca singur
-asistenta medicală ajuta pacientul sa se imbrace si dezbrace in vederea efectuarii investigatiilor
La indicatia medicului administreaza ferfuzii.
-pacientul reuseste sa se imbrace si dezbrace singur.
32
CAZUL NR.III.
33
Bibliografie
.1. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA
"Ingrijirea Pacientilor II" - Editura Romprint, Brasov, 2004
2. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA
"Tehnici Si Manopere Pentru Asistentii Medicali" - Editura Romprint,
Brasov, 2005
3. LILIANA ROGOZEA
"Tehnica Ingrijirii Omului Sanatos Si Bolnav" - Editura Romprint,
Brasov, 2002
4. LUCRETIA TITIRCA
"Ghid De Nursing" - Editura Viata Medicala Romaneasca, 1995
5. LUCRETIA TITIRCA
"Urgente Medico - Chirurgicale" - Editura Medicala, Bucuresti, 1996
6. MINEA DAN, IOANA VARGA, FALUP PECURARIU CRISTIAN
"Neurologie. Manual Pentru Colegiu" - Editura Universitatii
"Transilvania" Brasov, 2002
34
35
36