tcc vechime leziuni

53

Click here to load reader

Upload: nicoleta-bercea

Post on 20-Sep-2015

85 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

neurochirurgie

TRANSCRIPT

  • TCC Efecte Stabilirea vechimii leziunilorConf. Dr. Beatrice Ioan

  • Hematomul extraduralEfect traumatic primar

    Mecanism dinamic direct (fore dinamice de contact asupra calotei i vaselor durale- nu asupra creierului)

    TCC fore dinamice de contact mpingerea calotei n sensul de aciune al forelor decolarea durei mater de pe tblia osoas intern ruperea vaselor durale acumularea de snge ntre tblia osoas intern i dura mater.

    Se poate extinde bilateral - nu este oprit de extensiile durei mater (tentoriu i coasa creierului)- spre deosebire de HSD!

  • Hematomul extraduralSurse de sngerareAMM (50% dintre HED acute)Vene meningeale diverse (1/3 cazuri)Sinusuri venoase ( 10%)Vene diploice (HED subacute i cronice)

    Clinic

    Aspect CT

    Evoluie

    Acut

    Hiperdens

    Extraaxial

    Form biconvex

    0-3 zile

    Subacut

    Densitate neomogen- cu ct HSD are timp de evoluie mai ndelungat, cu att scade densitatea i predomin zonele de izo-hipodensitate

    Form biconvex

    4 zile- 3 sptmni

    Cronic

    Hipodensitate

    ( 3 sptmni

  • Hematomul extraduralEvoluie morfologicCheaguri de snge fine, friabileCheaguri nchise la culoare i aderente de dura materUneori, aspect laminat, vrgat sngerri repetateCronicizare:Rareori - lichefierea cheagurilorCca. 28% cazuri esut subire de granulaie pe suprafaa durei mater membran fibroas, vascular ( 1 lun)

  • Hematomul subduralEfect traumatic primar focalImpact direct/mecanism inerialFrecv. unilateral, emisferic (bridging veins)

    Fct. de prezena/absena altor leziuni traumatice:HSD simplu (pur)HSD complex (complicat)

    Fct. de evoluia clinic:AcutSubacutCronic

  • Hematomul subdural

    Clinic

    Aspect CT

    Evoluie

    Acut

    Hiperdens

    Extraaxial

    Form semilun:

    - marg. ext. neted

    - marg. int. neregulat

    0-3 zile

    Subacut

    Densitate neomogen- cu ct HSD are timp de evoluie mai ndelungat, cu att scade densitatea i predomin zonele de izo-hipodensitate

    4 zile- 3 sptmni

    Cronic

    Hipodensitate

    ( 3 sptmni

  • Hematomul subduralFct. de prezena i aspectul membranelor:HSD acut absena membranelor/sg. proasptHSD subacut membran parietal subireHSD cronic membran parietal i visceral- perfect delimitat anatomic

    Coninutul se lichefiaz treptat lichid glbui-portocaliu, bogat n proteine

    Vrsta HSD se stabilete cu precizie microscopic, funcie de:Liza eritrocitelorMaturitatea i grosimea neomembranelorGradul de rezoluie al hematomului

  • Hematomul subduralDinamic MO (McCormick, 1996)

    Evoluie dup TCC

    Cheag de snge

    Regiunea limitrof durei mater

    Regiunea limitrof arahnoidei

    0-36 ore

    Eritrocit intact

    Fibrin

    Fibrin

    36-60 ore

    Eritrocit intact

    Fibroblati sporadici

    Fibrin

    4-5 zile

    ncepe liza eritrocitar

    Strat fibroblastic cu grosime de 2-3 celule

    Fibrin

    1-2 sptmni

    Liza eritrocitelor

    Invazie angiofibroblastic a cheagului

    Strat fibroblastic cu grosime de 10-15 celule

    Strat unic de celule epitelioide-like

  • Hematomul subduralDinamic MO (McCormick, 1996)

    Evoluie dup TCC

    Cheag de snge

    Regiunea limitrof durei mater

    Regiunea limitrof arahnoidei

    2-3 sptmni

    Liza cheagului

    Capilare sinusoidale aparente

    Strat fibroblastic cu grosime ( dect din grosimea durei

    Membran fibroblastic i rare vase capilare

    3-4 sptmni

    Capilare sinusoide bine dezvoltate

    4-6 sptmni

    Lichefierea cheagului

    Membran fibroblastic cu grosimea durei mater

    Membran visceral bine difereniat i relativ avascular

  • Contuzia cerebralEfect traumatic focal, primarFocare hemoragice+necroze tisulare+ parenchim dilacerat + edem perilezionalLeptomeningele suprajacent- intact

    Fc. de elementul predominant: contuzie hemoragic contuzie necrotic

    n timp cicatrici galben-maronii

  • Indexul de contuzie(Adams & colab.)Evaluarea cantitativ a contuzieiMetod anatomo-patologic 2 parametri anat.-patol.:

    Profunzimea leziunii1 - cortex superficial2 - ntreaga grosime a cortexului3 - cortexul i subst. alb subiacent

    Extinderea leziunii1 - lez. localizat2 - lez cu extindere moderat (2-3 focare)3 - lez cu extindere mare ( 3 focare)

  • Indexul de contuzie Se calculeaz separat pentru diferite zone ale creierului.

    Se nmulesc indicii de profunzime cu cei pentru extindere.

    Lez. cu profunzimi diferite se consider profunzimea cea mai mare

  • Indexul de contuzie

  • Tipuri de contuzii1. C. de fractur subiacent unui focar de fractur mecanism impact

    2. C. direct (coup contusion) la nivelul zonei de impact lipsete fractura de calot

    3. C. de contralovitur (contre coup contusion) diametral opus zonei de impact efect la distan undele de oc

  • Tipuri de contuzii4. C. intermediar rupt. ale parenchimului i vaselor n afara zonelor adiacente tbliei osoase int. efect la distan al unei de oc + mec. ineriale

    5. C. de alunecare (gliding contusion) nsoete frecvent LAD marginile sup. ale emisferelor cerebrale focare hg. punctiforme n cortex i subst alb adiacent mec. inerial rotator

    6. C. de hernie cerebral n sdr. de angajare cerebral feele mediale ale l. temp., culmenului cerebelos, amigdalelor cerebeloase strivirea de marginile libere ale tentoriului i foramen magnum

  • Datarea TCCI. Markeri celulari indicatorii clasici ai inflamaiei (PMN, macrofage, limfocite, astroglii)

    II. Markeri ai apoptozei n neuroni i celule gliale- Cel mai mare grad de certitudine (87,5%)- Precoce

  • Estimarea vechimii contuziei Reacia celular120 min inflitrat cu PMN

    Dup 120 min microglii activate (apar primele) i macrofage

    4 zile reacie inflamatorie limfocitar nafara spaiului Wirchow-Robin

    Ziua a 5-a celule cu granule adipoase i siderofage

    Ziua a 9-a hematoidina

    n stratul molecular i n substana alb aglomerri de astrocite stelate, mici, cu numeroase procese lungi 3-13 h dup traum, n jurul leziunii

  • Estimarea vechimii contuzieiApoptoza Contribuie la pierderea neuronal n lez. cerebrale traumatice i degenerative

    Dup producerea TCC activarea sistemului cistein proteinazelor (caspase)* 8,9- iniiatoare* 3,6,7- efectoare scindarea proteinelor citoplasmatice i nucleare + activarea endonucleazelor care scindeaz ADN-ul

  • Estimarea vechimii contuzieiApoptozaIdentificarea caspasei 3 imunohistochimie Marker al apoptozei n celulele SNC

    Apoptoza neuronal neuronii corticali- 80 min dup traum, scade treptat, m.a. dup 4 zile

    Apoptoza celulelor gliale la 5 ore, poate fi detectat pn la 18 ore dup traum

  • Dilacerarea cerebralEfect traumatic primar, focal

    Afecteaz cortexul i subst. alb subiacent

    Mixtur de zone de necroz + focare hemoragice + edem vasogen

    Pia mater suprajacent este rupt hg. subarahnoidian

    Poate produce efect de mas cerebral

  • Dilacerarea cerebral1. DC direct TCC deschis ag. vulnerant lezeaz direct creierul indicaie chirurgical

    2. DC indirect fore dinamice care produc forfecri, striviri frecvent n polii temporal i reg. frontale bazale nu este urgen chir. imediat (excepie HIC) delimitare dup 3 zile

    Evoluia MO cteva zile la margini apar Mf proliferare fibroblastic spre interiorul leziunii + vase de neoformaie depozite de colagen + astroglioz cicatrici cerebrale

  • Leziuni axonale difuze - LADEfect posttraumatic primar, difuz, cu caracter evolutivMec. ineriale sau directe (contact)

    Adams & col., 1989 LAD leziuni difuze la nivelul axonilor din emisferele cerebrale, corpul calos, tr. cerebral i cerebel.

    Reeves et co (2005) distribuie neuniform a LAD fct. de calibrul i localizarea anatomic a axonilor diferene de vulnerabilitate ntre axoni lezarea fibrelor nemielinizate au rol semnificativ n morbiditatea posttraumatic

  • Leziuni axonale difuze LADBiomecanicPrincipalele mec: acceleraie+rotaie+extremitate cefalic nerestricionat

    Dim. mari ale creierului fore mari de forfecare n interiorul esutului cerebral

    Structurile durale (coasa creierului, tentoriul cerebel.) bariere pariale fa de micarea creierului ntr-o anumit direcie concentrarea LAD n structurile mediene

    Fore mari rupturi/distrugeri ale celulelor nervoaseFore medii/mici lez. ale membranelor celulare n grade variate

  • Leziuni axonale difuze LADPatogenezAxotomia primar (< 1h de la traum)Fragmentarea axolemei imediat dup traum. Nr. axoni afectai - direct proporional cu mrimea forei traumatice

    Axotomia secundar bulbi de retracie4-12 ore de la traumatismIniial - aflux masiv de Ca intracelular activarea enzimelor proteolitice (calpaina) dezorganizarea citoscheletului (compactarea) blocarea transportului axonal axon iniial tensionat ulterior edemaiat (swelling axonal) n regiunea afectat ntreruperea fibrei nervoase bulbi de retracie (reper histologic)

  • Leziuni axonale difuze LADPatogenezMare parte dintre axoni nu sunt lezai n momentul impactului modif. progresive discont. axonale n urmtoarele ore dup traum

    Deformarea axonal din mom. traumeiTulb. focal a transportului axoplasmicUmflare focal a axonului- acumulare anorm. de neurofilamente i organite membranareUrmtoarele 6-24 ore- discontinuitatea segm. distal- degenerescen wallerian (axotomie sec.)Teaca de mielin suprajacent este ntins dar nu rupt

  • Leziuni axonale difuze LADPatogenez

    Fragmentarea axonal cei mai vulnerabili sunt axonii mici i nodurile Ranvier (axotomie primar)

    Ruperea focal a membranei axonale (tranzitorie- resigilare dup cca 60 min.)Influx de calciuActivare cascade Ca-dep. (calpaine, caspase, calcineurin)Dezorganizarea citoscheletului

  • Leziuni axonale difuze LADPatogenezSegm. axonal distal degenerescen wallerian dispare

    Funcie de severitatea leziunilor axonale se pot produce:Atrofia tracturilor substanei albeDilatarea compensatorie a sist. ventricularHidrocefalia ex. vacuo

    Experimente pe oareci degenerescena axonal poate continua pn la 1 an de la un traumatism sever.

  • Leziuni axonale difuze LADClasificare (Adams et. co, 1989)

    LAD grad I

    Leziuni microscopice

    LAD grad II

    Leziuni micro i macroscopice/CT

    LAD grad III

    Leziuni micro i macroscopice/CT

    - swelling axonal

    - bulbi de retracie

    - clusteri de microglie

    - produi de degenerare a mielinei

    - LAD grad I

    - leziune vascular focal la nivelul corpului calos

    - LAD grad 1 i 2

    - leziune focal n cadranul dorso-lateral al reg. rostrale a trunchiului cerebral

  • Leziuni axonale difuze LADLez. focale n corpul calos1. Mici hemoragiiLocaliz. pe o parte a liniei medienePot interesa fornixul i septum pelucidumn splenium- pe marginile lat.

    MOHg. perivasculare sau parenchimatoase

    Evoluie n timp- Cteva spt. aspect granular, culoare maronie

  • Leziuni axonale difuze LADLez. focale n corpul calosLeziuni mai vechi modificri reactive* Proliferare microglial, astrocitar, a endoteliului capilar* ndeprtarea es. lezat de ctre Mf cicatrici cistice retractile mici formate din MF cu hemosiderin, nglobate ntr-o reea astroglial

    2. Leziuni non hemoragice: rarefiere tisular, umflare axoni, bulbi retracie

  • Leziuni axonale difuze LADLez. focale n trunchiul cerebralLeziuni hemoragice i non-hemoragiceLocaliz: * partea rostral a punii* pedunculii cerebrali superiori

    Dac sunt bilaterale, apar frecvent asimetric

    Evoluie temporal- idem corp calos

  • Leziuni axonale difuze LADMarkeri macroscopiciHemoragii punctiforme (tissue tear hemorrhages) n structurile mediene ale creierului (periventricular, talamus, ggl. bazali)- sunt lez. axonale primare (rupturi axonale cauzate de fora traumatic)

    Hemoragii punctiforme parasagital n subst. alb a lobilor frontali i parietali- gliding contusions

    Focare hemoragice n corpul calos i/sau cadranul dorso-lateral al pedunculilor cerebeloi superiori

  • Leziuni axonale difuze LADMarkeri microscopiciBulbi de retracie (axonali)- impregnare Ag* dup 4-12 ore* umflturi ovalare/sferice* 5-40 mPot aprea i n lez. netraumatice: infarct cerebral, hematoame primare etc

    Supravieuiri 4 ore markeri imunocitochimiciFraciuni proteice ale neurofilamentelor (68-kd) 1 h posttraumatismPrecursor proteic de amiloid (APP)

  • Leziuni axonale difuze LADPrecursor proteic de amiloid (APP)Glicoprotein codat de o gen a crs 21 Evideniaz LAD la 1-2 h de la producere persist cca. 1 lun

    Transportat de-a lungul axonului ca protein vezicular legat de membran se acumuleaz rapid la locul leziuniiAxonii APP reactivi lez. axonale

    APP- nu este specific ptr. traumNu poate diferenia ntre lez. axonale det. de ischemie i cele det. de o for mecanic

  • Leziuni axonale difuze LADAspecte vizibile cu APP1. Lez. multifocale (difuze) axonale Umflturi axonale i bulbi de retracie rspndii n substana alb din emisf. cerebr., trunchi i cerebel

    Bulbi axonali imunoreactivi umflturi care continu axoni de aspect normal- posibil consecina unei ntinderi focale ntr-o zon localizat a axonului, cu discontinuitate axonal

    Aglomerare n zonele cele mai afectateFr aspect histologic de leziune focal (hg./necroz isch.)

  • Leziuni axonale difuze LADAspecte vizibile cu APP2. Lez. vascular axonal Umflturi axonale i bulbi n jurul zonelor de ischemie sau infarct cerebral

    Respect distribuia lez. vasculare asociate cu HIC (ex. teritoriul ramurilor ACA care irig corpul calos, ramurile ACP care irig subst. Cerebral i lobii occipipitali median)

    Axonii afectai sunt dispui n form de zig-zag sau neregulat

    Ptr. a putea fi considerate consecina HIC, trebuie s existe dovada clinic a HIC

    Pot aprea i n abcese sau tumori, infarcte cerebrale

  • Leziuni axonale difuze LADAspecte vizibile cu APP3. Lez. axonale de penumbrImunoreactivitate APP n jurul lez. focale (altele dect cele asociate cu HIC)

    4. Lez. axonale metaboliceImunoreactivitate axonal, fr dovada clinic sau morfopatologic de traumEx.: lez. hipoxic-ischemice, hipoglicemie

    5. Alungiri imunoreactivePn la cteva sute de microni, fr umflturiPosibil, aspect ondulat sau varicosElongaie- for aplicat egal pe toat lungimea axonului

  • Leziuni axonale difuze LADLeziuni neuronalen corpul celulei de care in axonii lezaiCromatolizAcumulare anormal de neurofilamente fosforilateMoarte celular

    Studii moartea celular la 7-14 zile post traum cretere marcat a APP n neuron rspuns metabolic la traum

  • Leziuni axonale difuze LADMarkeri CT Mici focare hemoragice la limita subst alb-cenuie, n corpul calos i trunchiul cerebral

    Wang, 1998- 5 categorii:Mici focare hg. (

  • Leziuni axonale difuze LADAspecte clinice

    LAD minore

    LAD moderate

    LAD severe

    - GSC 8

    - com 6-24 ore

    - semnele de trunchi cerebral (dac exist) dispar n cteva ore

    - prognostic bun

    - cel mai frecvent

    - com > 24 ore zile, spt.

    - semne de trunchi cerebral (decorticare, decerebrare) prezente constant, dispar n circa 24 ore

    - n caz de supravieuire, recuperare incomplet

    - com profund i persistent sptmni

    - semne de trunchi cerebral persistente (> 24 ore)

    - accentuare a tonusului simpatic (HTA, hipersudoraie generalizat, hipertermie)

    - frecvent evolueaz spre stare vegetativ persistent

    - mortalitate > 50%

    - recuperare incomplet

  • Leziuni axonale difuze LADAspecte cliniceDg. clinicStarea de com prelungitLipsa unor leziuni importante intracraniene

    Severitatea comei - direct prop. cu severitatea LAD n trunchiul cerebral

    Circuitele neuronale responsabile de contien, cogniie, emoii, fct. motorii i senzoriale sunt afectate n proporie i gravitate diferite diferene n recuperarea pacienilor

  • Leziuni vasculare difuzeLeziuni difuze, care evolueaz n timp i se formeaz din momentul impactului

    Vizibile la pacieni care decedeaz rapid dup TCC, la care se constat mici hg. diseminate m.a. n substana alb, mai accentuat n lobii frontali i temporali i n trunchiul cerebral

    Identificate mai ales la pacieni care decedeaz n primele minute dup un TCC nchis

    MO hemoragii mult mai numeroase dect cele vizibile macroscopic

  • Necroz-apoptoz

    NECROZA

    APOPTOZA

    Moarte accidental

    Moarte activ- suicid celular- consum energie

    Mediu ostil (ischemie, acidoz, hipoglicemie)

    Programat genetic (moarte celular programat)- consecina unor procese biochimice programate

    - Celula se umfl

    - Mb. celular i pierde integritatea

    - Organitele (m.a. mitocondrii) sunt lezate

    - Modificri nucleare- carioliz, cariorexis, picnoz

    - Celula i reduce dimensiunile

    - Mb. celular intact

    - Nc. condensat fragmentare corpi apoptotici

    Reacie inflamatorie prezent

    Reacie inflamatorie absent

    Se cliveaz ADN-ul internucleosomal grupri 3-hidroxil (markeri ai celulelor apoptotice)

  • Necroz-apoptozSunt extremele unui continuum

    Au ci comune de transducie a semnalului care duce la moartea celulei

    ntre ele exist diferite tipuri de moarte programatEx. Paratoza - necesit exprimare genic - morfol. non-apoptotic (vacuolizare)

    Nivelul de Ca i ATP intracelulareATP n cel. predomin apoptozaDispariia ATP predomin necroza

  • Necroz-apoptozMecanismele Ca mediate calea final spre moartea celulei dup TCC

    Creterea Ca intracelular activarea proteazelor liza proteinelor citoscheletului apoptoz (conc. redus de Ca)saunecroz (conc. mare de Ca)

  • Necroz-apoptozContuzia cerebraln focar necrozLa distan apoptoz

    Lez. cerebrale difuzeApoptoza i necroza sunt distribuite difuz- legate de mecanismele neuroexcitatorii

    Caspasa 3 (cistein proteinaz)Rol efector major n apoptoza neuronalActivarea sa depinde de proteinele Bc 1-2 care cuprind proteine antiapoptotice (supravieuirea celulei) i proteine pro-apoptotice (moartea celulei)

  • Radicalii liberi Superoxid, hidroxilGenerai de:* lanul de transport electronic al mitocondriilor* citocromul microsomal P450

    Radicalii de oxiden produc prostaglandine i leucotriene pornind de la ac. arahidonic, prot. Lezate, ADN, lipide

    Mb. celulare din SNC au coninut mare n acizi grai polinesaturaiVulnerabilitate mare la radicali liberiPeroxidarea lipidelor

  • Hematoame intracraniene ntrziateSemnalate dup introducerea ex. CT

    Apariia unei mase lezionale hiperdense la un pacient cu TCC, la care CT iniial (primele 6 ore) este normal sau cu leziuni minime.

    Apar dup un interval variabil 24 ore sptmni - luni

    Entiti:* HIC traumatic ntrziat* HED ntrziat* HSD acut ntrziat

  • HIC traumatic ntrziatBollinger, 1891 apoplexie traumatic ntrziat Absena unei patologii vasculare anterioareIstoric de TCCInterval liber Eveniment ictal subsecvent (apoplexie tardiv)

    Lipper, 1979 hematom ic traumatic ntrziatLeziune hiperdens intracerebralPacient cu TCCCT iniial normal sau leziune minim (hiperdensitate 1cm)

  • HIC traumatic ntrziatMec. fiziopatologic necunoscutRezultatul contuziei cerebrale progresive posibil implicarea edemului perifocal, modificrilor microvasculare

    Proteina S100B marker al severitii i progn. lez. cerebraleCrete din ziua a 2-a la pacienii cu lez. cerebrale potenial progresive (N- scade din Z3)Creterea precede deteriorarea clinic i radiologicCoreleaz cu volumul de esut cerebral distrusMarker sensibil ptr. leziunile cerebrale primare

    Enolaza Specific Neuronal (NSE)Marker pentru lez. cerebrale secundareCreteri ale NSE i S100B mai ales la pacieni cu lez. cerebr. difuze

  • HIC traumatic ntrziatVariante cliniceGrup 1TCC minor/mediuHIC traumatic descoperit la un ex. CT de rutin

    Grup 2TCC per. asimpt. sau paucisimpt. de ore- spt.Alterarea brusc a strii generale ex. CTEx. CT HIC ntrziat intervenie chirurgical

  • HIC traumatic ntrziatVariante cliniceGrup IIITCC sever cu HIC ntrziat fr creterea PIC sau alterare a cliniciiTCC sever cu HIC ntrziat pe fondul unei PIC tratate conservator

    Grup IVTCC sever care se agraveaz datorit * creterii HIC (necontrolabil medical)* semnelor neurologice de herniere cerebral

    Prognostic mediocru mortalitate 50-75%

  • HED ntrziatCriterii:Pacient cu TCCCT iniial fr elemente patologiceCT secundar HED acutAbsena focarului de fractur nu exclude HED ntrziat

    PatogenieTCC prin mec. directProducerea unei surse de sngerareFactori de tamponad/acumularea constant a unor cant. mici de snge (ex. venule diploice rupte)Eliberarea tamponadei

    Fact. favorizani coagulopatii, hipoxie, hTA, lez. intracraniene asociate