stomatitele
DESCRIPTION
STOMATITELETRANSCRIPT
STOMATITELE
1.Definiţie: stomatita reprezintă inlamaţia mucoasei bucale, de etiologie variată, apărută în
urma perturbării ecosistemului din mediul bucal.
2.Forme etiopatogenice
2.1.Stomatita micotică (stomatita albicans)
2.1.1.Etiologie:candida albicans; are frecvenţă mare la nou născuţi, prematuri, copii cu
deficienţe nutriţionale şi imunitare, boli debilitante, antibioterapie po îndelungată, corticoizi
inhalator.
2.1.2.Tablou clinic:mucoasa bucală acoperită cu depozit albicios, uşor aderent, uneori
confluent,
mucoasa subjacentă eritematoasă, nedureroasă. La copiii cu imunodeficienţă leziunile sunt
dureroase apar şi alte localizări, tulburări de alimentaţie,diaree.
2.1.3.Dg.diferenţial:
- limba geografică: anomalie constituţională constând din zone de papile filiforme
descuamate, de culoare roşie, cu margini albicioase; petele sunt multiple, izolate sau
confluente, cu aspect de “hartă geografică”, petele se mută în cicluri de 2-7 zile, în
funcţie de procesul de descuamare-regenerare.
- lapte coagulat (sugar)
- limba saburală (“oglinda” mucoasei digestive
afectate)
2.1.4.Tratament:
- alcalinizarea mucoasei bucale: sol.bicarbonatate
- antifungice topice (nistatin, miconazol, amphotericin)
- antifungice po (fluconazol, itraconazol) dacă nu avem răspuns la tratament topic
- copiii cu imunitate compromisă: terapia topică nu este suficientă, utilizăm fluconazol,
itraconazol.
2.2.Gingivostomatita acută herpetică
2.2.1.Etiologie: VHS tip 1; incidenţa maximă 1-2
ani;; erupţia dentară favorizează apariţia; extrem de contagios (microepidemii în colectivităţi de copii)
2.2.2.Tablou – debut brusc, febră mare, stare generală alterată, sialoree, fetor bucal, disfagie, tulburări
digestive; uneori gingivita precede apariţia veziculelor.
- după 1-2 zile apar vezicule, care se transformă rapid în ulceraţii de 2-10 mm diam. cu margine
congestivă, acoperite cu membrană gălbuie;
1
- localizare în orice regiune a cavităţii bucale + buze; adenopatie submandibulară
satelită,alimentaţie dificilă.
- evoluţie autolimitată: durerea dispare în 2-4 zile epitelizare în 5-9 zile
2.2.3.Dg.diferenţial
- herpangina (Coxsackie A): leziuni veziculoase 1-3 mm diam. pe fond eritematos cu localizare
faringoamigdaliană, nu se extind pe mucoasa bucală (cel mult pe palat moale); microepidemii în
colectivităţi.
- sindrom “gură-mână-picior” (Coxsackie A 16): stomatită veziculoasă + leziuni veziculoase pe fond
eritematos la niv.degetelor.
- amigdalita bacteriană: eritemul şi exsudatul faringoamigdalian nu se extinde la nivelul mucoasei
bucale
- stomatita ulceronecrotică (vezi capitol 2.3.)
- stomatita aftoasă (aftele habituale): ulceraţii recidivante, dureroase ale mucoasei bucale,
solitare sau multiple, se vindecă spontan în 10-14 zile, cauză necunoscută: infecţii, alergii, reacţii
la medicamente, factori endocrini, stres emoţional, traumatisme; cercetările recente pledează
pentru mecanism autoimun. Nu este infecţie herpetică!
- sindrom Behçet: vasculită cu ulceraţii bucale şi genitale recidivante asociate cu tulburări oculare
(uveită, retinită); uneori apare artrita, tromboflebita, tulburări neurologice, leziuni cutanate
- stomatite din boli hematologice: caracter ulceronecrotic; semnele bolii de fond (agranulocitoza,
leucemii acute); la bolnavul cu radioterapie sau tratament citostatic apare mucositisul
- traumatisme ale mucoasei bucale
- stomatita corozivă (ingestie de acizi sau baze tari)
2.2.4.Tratament
- aport lichidian şi caloric (la nevoie parenteral)
- combaterea febrei şi durerii
- trat.local dezinfecţie cu sol.clorhexidin 0,2% la 4 ore, sol.vâscoasă de xilocaină 2%, aftolizol
- în formele grave aciclovir, isoprinosine pe cale generală
- antibiotice în caz de suprainfecţie
- 2.3.Stomatita ulcero-necrotică
- 2.3.1.Etiologie: floră microbiană asociată, formată din spirochete şi fusobacterii (etiologie sau
suprainfecţie?); de obicei apare pe teren particular: boli anergizante, neutropenie, malnutriţie;
uneori se asociază cu angina Plaut-Vincent
2
- 2.3.2.Tablou: pe fondul mucoasei eritematoase apar ulcere, necroze acoperite cu false
membrane, foetor bucal, hipersalivaţie, adenopatie cervicală, stare generală alterată, febră,
tulburări de alimentaţie; poate evolua spre necroza structurilor faciale (noma)
2.3.3.Tratament
- alimentaţie parenterală
- antibiotice: penicilina, cefalosporină, metronidazol tratament local: îndepărtarea ţesutului
necrotic, antiseptice, (apă oxigenată, glicerină boraxată), anestezice (anestezin 1%) tratamentul
bolii de fond
2.4.Stomatitele buloase
2.4.1.Etiologie: agenţi fizici, chimici, medicamentoşi şi în cadrul dermatozelor buloase
2.4.2.Tablou bulă labială sau palatină după atingere cu tetină fierbinte, se formează crustă necrotică
după rupere ectodermoza pluriorificială Stevens-Johnson (o formă a eritemului polimorf): leziunile
buloase pe buză, limbă, gingii, se asociază cu rinită, conjunctivită, leziuni genitourinare şi anale, cu
- evoluţie în pusee. Sindromul Lyell: factori medicamentoşi (barbiturice, sulfamide, AINS)
declanşează decolări cutanate masive şi stomatită erozivă difuză, alterarea stării generale.
- leziuni buloase bucale însoţind pemfigusul juvenil şi dermatita herpetiformă; mecanism
autoimun.
2.5.Stomatitele care însoţesc erupţia dentară
- la sugar: mucoasa gingivală roşie, caldă însoţită de sialoree, refuzul alimentaţiei, diaree, febră;
fenomenele sunt recidivante, ritmate de erupţia dentară.
- la copilul peste 1 an: apare o gingivo-stomatită eritematoasă, aftoidă.
REFLUXUL GASTROESOFAGIAN
1.Definiţie şi clasificare: refluxul gastroesofagian (RGE) este o tulburare complexă de motilitate în cursul
căruia conţinutul gastric ajunge la esofag.
- RGE fiziologic (regurgitaţia): frecvent la sugari între 3-6 luni (40%), fără semne funcţionale de însoţire,
intensitatea şi frecvenţa este mică.
- RGE patologic (boala de reflux): este acompaniat de manifestări gastrointestinale, respiratorii şi
neurocomportamentale; cantitatea şi frecvenţa refluxului este mare.
Clasificare etiopatogenică:
- RGE primar
- RGE secundar unor boli neurologice (encefalopatii cronice ) şi digestive (boli structurale sau
funcţionale ale cardiei, stomacului şi intestinului subţire, FC).
3
2.Mecanism
- presiunea redusă a “sfincterului esofagian inferior” (N:14-40 mmHg) prin scăderea tonusului
vagal, anomalii anatomice, medicamente.
- tulburarea mecanismelor de curăţire esofagiană (peristaltica, secreţia salivară, refluarea sărurilor
biliare etc.)
- disfuncţia gastrică: evacuarea întârziată, hiperaciditate, presiune abdominală crescută,reflux dd
g. Leziunile mucoasei esofagiene induse de RGE reduc presiunea “sfincterului distal” = cerc vicios
Corelaţia cu hernia hiatală.
3.Tablou clinic
3.1.RGE fiziologic: regurgitaţii, vărsături fără efort sau durere ce apare în timpul sau imediat după
alimentaţie (mai rar în timpul somnului), stare generală bună, curba ponderală normală; fenomenele
dispar în perioada trecerii la alimentaţia solidă şi modificarea posturii (la 18 luni 60%, la 24 luni 80%).
3.2.RGE patologic
3.2.1.Sugar
- manifestări digestive: vărsături frecvente, voluminoase, asociate cu plâns, iritabilitate, dificultăţi
în alimentaţie, hematemeză, melenă
- tulburări respiratorii (prin aspirarea conţinutului gastric): crize de cianoză şi apnee, tuse cronică,
wheezing, pneumonie cronică sau recurentă, , stridor, sughiţ, răguşeală.
- manifestări neurologice şi comportamentale: tulb.somn, agitaţie (după alimente acre),
iritabilitate, pierderea conştienţei, hiperextensia capului şi atitudine de torsiune (sindrom
Sandifer).
- alte: anemie, malnuitriţe, tulb.ritm cardiac Corelaţia cu SIDS
3.2.2.Copil
- durere retrosternală ritmată de alimentaţie, odinofagie, disfagie, halitoză, apariţia conţinutului
gastric în gură, hematemeză, anemie.
- tulburări respiratorii: wheezing recurent, pneumonie cronică sau recurentă, tuse cronică,
stridor.
4.Examene paraclinice: sunt recomandate la copiii unde suspectăm RGE patologic.
4.1.Măsurarea pH esofagian distal:pH sub 4 este relevant (metoda gold standard)
4.2.Esofagograma baritară: reflectă vag prezenţa refluxului dar util pentru evidenţierea anomaliilor
anatomice şi funcţionale.
4.3.Echo abdominal: demonstrează episoade de reflux (peste 4 episoade în 20 minute)
4.4.Scintigrafia cu Techneţiu: evidenţiază refluxul, aspiraţia pulmonară, timpul de evacuare gastrică.
4.5.Endoscopia cu/fără biopsie esofagiană: arată esofagita.
4
4.6.Manometria esofagiană: măsurarea presiunii sfincterului inferior.
4.7.Rgr pulmonară: evidenţierea modificărilor pulmonare.
5.Diagnostic diferenţial
5.1.Vărsături şi regurgitaţii cronice
5.1.1.Anomalii structurale (malformaţii) şi funcţionale digestive:
- hernia hiatală congenitală: debut neonatal, , vărsături abundente, explozive, în timpul mesei
sau imediat postprandial, conţinut alimentar ± striuri sanghinolente, bilă, mucus; diagnostic
imagistic.
- achalazia (spasm cardial, megaesofag idiopatic): debut la vârsta de copil mic, vărsături cu
conţinut nedigerat, regurgitaţii, disfagie, dureri retrosternale, mişcări repetitive de deglutiţie;
dg.imagistic.
-stenoza hipertrofică pilor: băieţi 80%, interval liber (debut la 2-4 săptămâni), vărsături explozive
postalimentare, conţine totalitatea laptelui ingerat (sau mai mult), niciodată bilă, constipaţie, apetit
păstrat, scădere ponderală, deshidratare, unde perisaltice vizibile, palparea tumorii pilorice,
dg.imagistic.
- spasm piloric (vărsături habituale): fără interval liber, vărsături postalimentare, cantitate redusă,
curba ponderală normală, uneori diaree prandială; dg.imagistic.
5.1.2.Boli metabolice ereditare şi endocrine
- metabolismul aminoacizilor: vărsături cronice cu debut neonatal sau sugar mic, deobicei
nesistematizate + manifestări neurologice permanente sau episodice, acidoză, cetoză, miros
particular al urinilor, uneori citopenii, anamneză familială cu deces neonatal neexplicat.
- metabolism glucidic (intoleranţa la fructoză, galactozemia): vărsăturile se asociază cu
hepatomegalie, acidoză, eliminarea urinară a monozaharidelor.
- hiperplazie congenitală suprarenaliană, forma virilizantă: vărsături cronice din perioada n.n.,
virilizare, diaree, deshidratare, pierdere de sare, distrofie.
5.1.3.Boli alergice
- intoleranţă la proteinele l.v.: vărsături care însoţesc diareea cronică (cu mucus şi sânge), alergie
cutanată şi respiratorie (rinită, astm), distrofie.
5.1.4.Boli neurologice: vărsături în cadrul sindromului HIC, Dg.Fo, EEG, imagistică.
5.2.Dureri retrosternale
- cardiace (infecţia streptococică, pericardita): EKG, imagistică
- mediastinale:disfuncţii esofagiene (ritmate de deglutiţie), esofagite infecţioase (copil cu deficit
imun), ulcer peptic (dureri epigastrice şi pirozis ritmate alimentar).
5.3.Tulburări respiratorii
5
- la copiii cu wheezing recurent, laringită cronică, pneumonii cronice şi recidivante explorăm
posibilitatea RGE
5.4.Tulburări neurocomportamentale
- convulsii focale (EEG)
- sindrom extrapiramidal (context clinic)
- tulburări vestibulare (nistagmus)
- tulburări distonice medicamentoase (anamneza).
6.Tratament
6.1.Conservator (este suficient în RGE fiziologic)
- poziţionarea la sugar: poziţie ventrală, cu capul într-o parte, cu înclinaţie 30-45 grade – numai în
timpul stării de veghe (în timpul somnului decubit dorsal
- peste un an decubit lateral stâng şi înclinaţie uşoară
- copilul mare evită să se culce după mese (1-2 ore) şi poziţiile de înclinaţie înainte, nu ridică
obiecte grele
- alimentaţia: îngroşarea laptelui, mese mici şi repetate, evitarea alimentelor şi medicamentelor care
scad presiunea sfincterului şi cresc aciditatea gastrică.
- educaţia părinţilor.
6.2.Medicamentos
6.2.1.Prochinetice
- domperidona (Motilium) 0,7- 1 mg/kg/zi po în 2 prize înaintea meselor
- eritomicina 1-10 mg/kg/zi în 3-4 prize
6.2.2.Antisecretorii (scad aciditatea)
- antagonişti ai histaminei (anti-H2); în esofagite uşoare Ranitidina 6 mg/kg/zi în 2 prize,
Famotidin (aceeaşi doză), Cimetidina 20-30 mg/kg/zi în 3 prize timp de 2-4 luni po.
- inhibitori ai pompei de protoni, în esofagită severă sau esofag Barrett: omeprazol, lansoprazol 1
mg/kg/zi cu 30 de minute înaintea micului dejun
- antiacide (agenţi neutralizanţi): Hidroxid de Aluminiu sau Hidroxid de Magneziu 3-8x1ml/kg po.
- agenţi de barieră: sucralfat 4x1g/zi po.
6.3.Chirurgical: fundoplicatura; în complicaţiile severe imediate care nu răspund la tratament
medicamentos sau complicaţii tardive.
6.4.Tratament endoluminal
Strategia terapeutică:
- să fie în concordanţă cu simptomele, tratament etapizat:
1.poziţionare/îngroşarea alimentelor, antiacide
6
2.prochinetice
3.blocante H2,,inhibitori pompă protoni, agenţi barieră
4.chirurgical
- oprirea treptată a tratamentului (stepdown) dacă simptomele se ameliorează şi leziunile
morfologice dispar.
- tratament “on demand”: la şcolari în perioadele simptomatice sau apariţia factorului provocator
(ex.ora de gimnastică).
7.Complicaţii:
- imediate: disfagie, greţuri, meteorism, esofagită severă, pneumonia recurentă
- tardive: distrofie, strictura esofagiană, esofag Barret: sindrom dumping, stază gastrică, hernie
hiatală, aderenţe intestinale.
ULCERUL GASTRO-DUODENAL (ULCERUL PEPTIC)
1.Definiţie, clasificare: ulcerul peptic (UP) este o leziune profundă a mucoasei gastrice (g) sau a
duodenului (dd)
Categorii: - ulcer primar (cronic, de obicei localizare dd)
- ulcer secundar (acut, de obicei localizare g) UP este rar în copilărie, ulcerul primar interesează
de obicei vârstele mari, în schimb ulcerul secundar interesează toate vârstele.
Sex predominant: M
Localizare predominentă:peste 7 ani duoden, sub 7 ani stomac = duoden
2.Mecasnim patogenetic.
U.P. rezultă dintr-un dezechilibru între factorii de apărare şi factorii de agresiune ale mucoasei.
- factorii de apărare: stratul de mucus, producţia locală de bicarbonat, reglarea secreţiei acide şi
fluxul sanguin corespunzător al mucoasei.
- factorii de agresiune: mediu acid-pepsin, infecţia cu Helicobacter pylori (HP), ischemia mucoasei;
anumite medicamente.
- Mediatori ai inflamaţiei mucoasei: radicalii liberi, limfokine, factori de activare plachetară, TNF,
leukotriene şi monokinele.
Fiecare factor cauzal acţionează pe căi proprii.
3.Cauze
3.1.U.P. primar
- U.P asociat cu HP
- U.P. idiopatic, HP negativ
7
- stări hipersecretorii: S.Zollinger-Ellison (SZE) hiperplazia/hiperfuncţia celulelor gastrinice,
mastocitoza sistemică
- alţi factori: genetici, stress emoţional, alcool, tutun.
3.2.U.P. secundar
- medicamente (corticoizi, AINS)
- boli sistemice severe (sepsis, insuficienţă respiratorie, politraumatism, traumatisme şi tumori
cerebrale, arsuri extinse (ulcer Curling)
- alte cauze: infecţii (CMV, HSV, candida, etc.), uremia, alergie, substanţe corozive, ciroze, boli
autoimune, radiaţii, GVHD.
4.Aspecte clinice
4.1.Anamneza: trebuie să cuprindă AHC (ulcer, infecţii cu HP, boli cronice digestive), APP, caracterul
durerii (localizare, frecvenţă, durată, severitatea, condiţii de exacerbare şi ameliorare), vărsăturile,
aspectul scaunului, medicamente luate, apetitul, diete, modificări în greutate.
4.Aspecte clinice
4.1.Anamneza: trebuie să cuprindă AHC (ulcer, infecţii cu HP, boli cronice digestive), APP, caracterul
durerii (localizare, frecvenţă, durată, severitatea, condiţii de exacerbare şi ameliorare), vărsăturile,
aspectul scaunului, medicamente luate, apetitul, diete, modificări în greutate.
4.1.1.Durerea: este simptomul comun în UP pediatric
- la preşcolar: -este şters şi vag
-accentuat de aportul alimentar
-vag localizat sau periombilical,
epigastric
- la şcolar are caracteristici ca la adult:
-localizare epigastrică, iradiere transfixiantă sau în centură
-ritmată de mese:postalimentar
precoce(1-2h) UP g sau tardiv
(3-4 h)UP dd, uneori nocturn
-durere asociată cu foame
-scăderea intensităţii după vărsături sau alimentaţie.
Uneori evoluează cu periodicitate de mai multe săptămâni, predomină toamna şi primăvara
4.1.2.Vărsăturile: deseori caracter recurent
4.1.3.Sângerarea gastrointestinală: se prezintă ca:
• hemoragie exteriorizată: hematemeză, melenă hematochezie
8
• hemoragie neexteriorizată:anemie feriprivă, cu acuze vagi de fatigabilitate, cefalee, dispnee
(pierdere lentă de sânge)
• tulburări hemodinamice (pierdere bruscă de sânge).
• 4.1.4.Perforaţia: debut brusc, tablou de peritonită
• 4.1.5.Scădere ponderală.
• Obs:în perioada nn-copil mic de cale mai multe ori avem tablou de hemoragie masivă sau
peritonită (perforaţie).
4.2.Ex.fizic: trebuie să cuprindă
• aprecierea stării generale, a semnelor vitale, palorii
• examenul pe aparate, TA
• tuşeu rectal şi test guaiac
• examenul pelvian la fete active sexual, examenul testicolului şi regiunii inghinale la băieţi.
5.Ex.paraclinic
5.1.Laborator
- hemograma, reticulocite
- sideremie, CTF a fierului, feritina s.
- evidenţiere HP: atc serici, atc salivari, testul respirator al ureei, atg.fecal
- TP, APTT la copii cu stări grave
- grupa sanguină
- electroliţi, creatinina, aprecierea depleţiei
volumetrice
- Astrup
- ex.urină, diureza
- gastrina serică (pt.a exclude SZE la formele refractare)
- test guaiac din scaun.
5.2.Imagistică
- Rgr.torace şi abdomen (perforaţie)
- ex.substanţă de contrast g.i. (în special dublu contrast): depistează 70%, mai ales ulcer dd.
= defect de umplere, deformaţii bulb dd, obstrucţie la ieşire gastrică (UP piloric)
- angiografie: la pacienţii cu hemoragie digestivă masivă unde endoscopia este CI (sursa
sângerării)
5.3.Investigaţii instrumentale
- esofagogastroduodenoscopie: procedura de elecţie pentru depistarea U.P. la copil: vizualizare
mucoasă, localizare sângerare, biopsie (histologie, culturi, t.urează), rol terapeutic în sângerări.
9
- tubajul gastric: pentru studiul debitului clorhidric orar bazal (DOB), se practică în suspiciune de
SZE, rezistenţă la tratament, recidive multiple, în cadrul bilanţului preoperator; la copiii cu DOB
= 0 se face test stimulare cu histamina (negativ în anemia Biermer).
6.Dg.diferenţial
6.1.RGE: vezi capitolul
6.2.Gastrita cronică
Dureri epigastrice postalimentare sau nesistematizate, greţuri, vărsături. Dg.endoscopic.
6.3.Boli biliare (infecţii, litiază): durere la 5-10 min. postalimentar, cadran sup.dr., colicativă, intensă,
iradiere în umăr, exacerbată de grăsimi; hemoliză, icter, Dg.ecografic.
6.4.Pancreatita recurentă:durere cadran sup.stg, la 5-10 min. după debutul mesei, iradiere în spate,
exacerbată de grăsimi; greaţă, vărsături, sensibilitate locală acc., Dg.amilazemie, echo. şi CT pancreas.
6.5.Boala inflamatorie cr.int.: dureri cadran inf.dr./stg., surdă sau caracter de crampă, tenesme, scaune
cu mucus şi sânge, manifestări sistemice, RFA, Hb, L. Tr
6.6.Dispepsie funcţională neulceroasă
Durere cronică sau recurentă etaj abd.sup. (periodic la copil mic), postprandial, ameliorare la
antiulceroase, asociază distensie, eructaţii, saţietate precoce, greaţă; endoscopic normal.
6.7.Dureri abdominale recurente, funcţionale:
copil 5-12 ani, dureri periombilicale, nu iradiază, nu apare noaptea; nesistematizată, însoţită de
fenomene vegetative, ex.clinic şi paraclinic normale.
7.Tratament
7.1.Igieno-dietetic
- dieta: alimentaţie echilibrată, adaptată pacientului; mese mici şi frecvente (dacă acestea
ameliorează simptomele)
Consum cafea, ceai? consum sucuri fructe? evitare condimente, evitare fumat!
- activitatea: uşor restrictivă în perioada activă a bolii, tendinţa la normalizarea activităţii
- educaţie (copil, părinţi): factori predispozanţi pt.U.P. care trebuie modificate (alimente,
medicamente, alcool, fumat, stress emoţional, etc.)
7.2.Tratamentul medicamentos
7.2.1.Medicamentele antisecretorii
Inhibitori de pompă de proton
- omeprazol 1 mg/kg/zi po cu 30 minute înaintea meselor (se poate creşte progresiv până la 3,3
mg/kg/zi)
Antagonişti de receptor histaminic H2
10
- ranitidin: nou-născut 2-4 mg/kg/zi po în 2-3 prize sau 2 mg/kg/zi iv în 3-4 prize; sugar şi copil 6-8
mg/kg/zi po în 2-3 prize sau 2-4 mg/kg/zi iv, se poate da şi PEV continuu 24 ore.
7.2.2.Antiacide
- hidroxid de Aluminiu şi Magneziu; 400 mg de 4- n8 ori/zi (la 1 oră şi 3 ore după mese şi seara la
culcare( timp de 6-8 săptămâni)
7.2.3.Protective ale mucoasei
- sucralfat: 40-80 mg/kg/zi po în 4 prize
- bismut coloidal 4x30 ml/zi (peste 10 ani)
- prostaglandina E1 (misoprostol)
7.2.6.Alte
Antibiotice pentru eradicarea HP
- amoxicilin: 50 mg/kg/zi în 2 prize (max.2-3 g/zi)
- claritromicin: 15 mg/kg/zi în 2 prize
- metronidazol: 15 mg/kg/zi în 2 prize
Recomandări:
- eradicare HP: amoxicilin + claritromicin + inhibitori pompă proton 7 -14 zile
- UP cu HP negativ: supresie acidă
- gastropatie după AINS: misoprostol (prostaglandin E), inhibitori pompă protoni
- SZE: inhibitori pompă protoni
- anemie feriprivă: preparate Fe
- dureri declanşate de anxietate, stress: sedative, anxiolitice
7.3.Tratament chirurgical
- în cazurile rare de complicaţii: perforaţie, obstrucţie, durere intractabilă şi sângerare care nu
răspunde la tratament medical sau endoscopic
8.Complicaţii
- hemoragia (inaugurală sau în evoluţie)
- anemia
- stenoza pilorică
- perforaţia
- cancerizarea (la adult tânăr)
9.Prognostic
- bun la copiii mari cu UP primar şi infecţii HP
- rezervat la copiii cu boli sistemice, care prezintă sângerare acută şi perforaţie.
-
11
GASTRITELE
1.Definiţie: gastritele (ga)sunt leziuni inflamatorii epiteliale ale mucoasei gastrice.
2.Clasificare clinico-etiologică
2.1.Gastritele acute
- apar la orice vârstă
- etiologie:virusale, bacteriene, fungice, medicamentoase, alergice, corozive; forme speciale sunt
gastroduodenita ac. hemoragică a.n.n. şi gastrita erozivă de stres (în contextul unei boli grave)
- evoluţie spre vindecare în câteva zile/exceptând gastrita corozivă)
2.2.Gastritele cronice
- sunt interesate îndeosebi vârstele mari
- formele hipertrofice au ca etiologie infecţiile (bacteriene, virale), medicamentoase, alergia şi
refluxul dd-g; formele atrofice sunt autoimune sau produse de HP (multifocal – atrofică)
- evoluţie cronică, cu exacerbări.
2.2.1.Clasificare morfolo-etiologică a ga.cronice
- gastrite infecţioase:
• ga cronică cu HP (cea mai frecventă)
• infecţii cu H.heilmanni
• ga glanulomatoasă din inf.cu micobacterii, sifilis, histoplasma, etc.
• ga ac. virală: CMV, VHS
• ga.cr. parazitară: strongiloides
- gastrite neinfecţioase:
• ga autoimună
• gastropatie chimică (reflux dd-g, AINS)
• gastropatie uremică
• ga.granulomatoasă neinfecţioasă asociată cu:b.Crohn, sarcoidoza, granulom eoz.,histocitoză,
limfom gastric, etc.
• ga.limfocitară (asociată cu b.celiacă)
• ga.eozinofilică
• ga.iradiere
• ga. în cadrul GVHD
3.Tablou clinic
3.1.Gastritele acute: dureri epigastrice, vărsături; hematemeza se poate asocia în gastritele
chimice,corozive şi erozive; în infecţiile virale se asociază diareea; în infecţiile bacteriene (gastrita
flegmonoasă) se asociază febra de tip septic, semne de abdomen acut.
12
3.2.Gastritele cronice: nu sunt criterii clinice certe care le deosebeşte de U.P.: greţurile domină tabloul,
vărsături postprandiale imediate, epigastralgii în timpul sau imediat după mese, halitoză, mai rar
întâlnim dureri toracice, anorexie, fatigabilitate şi excepţional hematemeză şi melenă. Ex.clinic:
evidenţiază sensibilitate epigastrică.
Dg.de certitudine: endoscopie + biopsie
Elemente clinice asociate cu anumite tipuri ga cronică
- infecţie cu Hp: asimptomatic sau tablou nespecific + scădere în greutate
- ga autoimună: anemie megaloblastică, limba dureroasă, tulb.neurologice (s.neuron motor
periferic)
- ga granulomatoasă; diaree cronică, granuloame pulm, gl.salivară
- ga limfocitară: asociată cu sindr.celiac, s.Menetrier
- ga eozinofilică: eozinofilie periferică, astm, eczemă.
4.Tratament
4.1.Gastrita acută: blocanţi receptori H2, sucralfat, prostaglandine (în gastrita medicamentoasă),
antibiotice (în gastrita flegmonoasă).
4.2.Gastrita cronică:
- tratament etiologic dacă agentul infecţios este cunoscut (de ex. HP)
- tratamentul bolii primare în gastritele din cadrul unor boli sistemice
- tratamentul complicaţiilor:vit.B12
- 5.Complicaţii: ulcer adenocarcinom, anemie
- pernicioasă, polipi gastrici
PARAZITOZE INTESTINALE
1.Importanţa
- incidenţa foarte crescută la copil
- nu conferă imunitate
- efect nefavorabil asupra nutriţiei, imunităţii
- frecvenţa formelor asimptomatice
2.Manifestări clinice
- fără manifestări
- digestive: greţuri, vărsături, dureri abdomen, prurit anal, diaree (uneori cronică), afectare
hepatică
- neuropsihice: cefalee, iritabilitate, insomnie, ameţeli, convulsii; meningită cu eozinofile
- cutanate/mucoase: erupţii, prurit
- alte: respiratorii, tulb.ritm, tulb.oculare, febră, eliminarea paraziţilor.
13
3.Ex.paraclinice
- hemoleucograme:hipereozinofile, anemie carenţială
- biologie: probe hepatice, imunograma
- explorări diagnostice: ex.coproparazitologic, scotch test, ex.bilei, IDR toxocara, serologie
fascioloză, toxocara, lamblii, hidatidoza, trichinelloza; biopsie int., biopsie musculară,
Rx.pulmonar
4.Entităţi
4.1.Oxiuraza
- parazit:Enterobius vermicularis (mic, alb, M:2-5 mm, F:8-15 mm)
- ciclul: f.adultă în interstin g – depunere ou perianal – autoinfestare
- simptom dominant: prurit anal vesperal, vulvo- vaginită, observarea parazitului
- dg.:scoth test
4.2.Ascaridioza
- parazit: Ascaris lumbricoides; alb-roz 15-35 cm
- ciclul: f.adultă în intestin subţire – eliminare ou neembrionate prin scaun – pe sol devine
erombrionat (infestant) – tub digestiv - larveletraversează mucoasa intestinală – circulatia
- plămân/arbore respirator – tub digestiv.
- simptome dominante
• faza larvară: tuse, infiltrat pulm, hipereozinifilie 30-60% (s.Löffler)
• faza adultă: tulb.digestive, alergice, eliminare, ocluzie intestinală, scade eozinofilia
• dg.:ex.parazitologie (adult), hipereozinofilie mare, Rx.pulm.
4.3.Tricocefaloza
- parazit: Trichuris trichiura: 25-30 mm
- ciclul: adult în int.gros →eliminare ou neembrionat – larve ingerate
- simptom dominant: tulb.dig.nespecifice
- dg.: ex.coprologic
4.6.Teniazele
4.4.1.Cestode mari (plaţi)
- parazit Taenia saginata: intestinul subţire – eliminare proglote cu ou – bovine – muşchi forma
larvară (cisticerc) – ingestie carne incorect preparată
- parazit Taenia solium: ciclu asemănător, gazda intermediartă porcul
- parazit Botriocefal: are 2 gazde intermediere (crustaceu şi peşte)
4.4.2.Cestode mici
- parazit Hymenolepis nana: 10-20 mm, transmitere om-om
14
4.4.3.Simptome
- digestive, neurologice
- anemie megaloblastică (botriocefal)
Dg.:ex.coproparazitologic (proglote, ou)
4.5.Giardiaza
- parazit Giardia lamblia (protozoar)
- ciclul: forma vegetativă (trofozoit) în duoden, jejun; forma chistică în ileon, colon – eliminare
chiste (sol, apă) – infestare
- afectarea mucoasei intestinale - malabsorbţie
- simptome: diaree acută ± vărsături, diaree cronică (steotoree), scădere în greutate; deseori
bolnav cu deficit imun
- dg.:ex.coproparazitologic (chist), ex.suc duodenal, serologie; investigaţii complexe în caz de
malabsorbţie
4.6.Larva migrans visceralis (toxocaroză)
- parazit: Toxocara canis, Toxocara cati
- Ciclul: dejecte animale – sol – infestare – intestin- ficat, miocard, plămân, creier - închistare,
necrozare, calcificare
- simptome: febră, astenie, erupţii, wheezing, hepatomegalie, sindrom neurologic
- laborator:hiperleucocitoză (pseudoleucemică), mare hipereozinofilie (75-80%), VSH, PCR+,
TGP, gamaglobuline
- Dg.:atc.anti-antigen ascaridian (RFC) +mare hipereozinofilie, CT cerebral
4.7.Larva migrans cutanată
- parazit Ankylostoma
- simptome cutanate: cordon liniar de lăţime 1-2 mm, pruriginos, care progresează 1-3 cm zilnic
Dg.:izolarea larvei din leziuni
5.Tratament
5.1.Oxiurază:mebendazol (Vermox 2x100 mg/zi 1 zi), albendazol (Zentel) 400 mg/zi 1 zi, flubendazol
(Fluvermal 120 mg 1 zi); măsuri speciale: igienă, tăiere unghii, fierberea lenjeriei
5.2.Ascaridiaza: mebendazol 3 zile , flubendazol, albendazol 1 zi, levotetramisol (Decaris 3-4 mg/kg doză
mică)
5.3.Tricocefaloza: mebendazol 3 zile, albendazol 1 zi, flubendazol
5.4.Teniazele: Niclosamid 2g în 2 prize la interval de o oră (1 g sub 7 ani); Mepacrin 15-20 mg/kg/zi în 4
prize la interval de 5 minute – atenţie la eliminarea scolex; albendazol 3 zile.
15
5.5.Giardiaza: metronidazol (Flagyl 15-20 mg/kg/zi 7 zile); tinidazol (Fasigyn 50-75 mg/kg/zi priză unică);
furazolidon 7 mg/kg/zi 7-10 zile în 4 prize; quinacrin (Atebrin 6 mg/kg/zi 7 zile), albendazol 5 zile
5.6.Larva migrans visceralis şi cutanată: tiabendazol (Mintezol 25 mg/kg/zi 4-6 zile), albendazol 5-10
zile;dietilcarbamazina 6-8 mg/kg/zi 21 zile).
DIAREEA LA COPIL
Diaree: scăderea consistenţei şi creşterea frecvenţei scaunelor; cantitativ peste 10 g/kg/zi la sugar şi
peste 200 g la copilul peste 3 ani.
Forme clinice evolutive:
• - diaree acută: < 14 zile
• - diaree cronică: ≥ 14 zile
• - diaree recidivantă
BOLILE DIAREICE ACUTE LA COPIL (BDA)
1.Definiţie: BDA reprezintă malabsorbţia temporară a apei, electroliţilor şi a unor principii
alimentare (dizaharide, grăsimi) ducând la evacuarea accentuată a conţinutului intestinal şi soldându-se
cu pierderi; durează până la 14 zile BDA problemă importantă de sănătate publică, morbiditate ,
mortalitate
2.Clasificare etiologică
- BDA infecţioase (enterale, parenterale)
- BDA alimentare (cantitative, calitative)
- BDA medicamentoase (antibiotice, laxative, etc.)
- Alte: BDA alergice, BDA neprecizate etiologic
3.Factori favorizanţi
- constituţionale: prematuritatea, vârsta mică, alimentaţia artificială, malnutriţia
- îngrijiri necorespunzătoare
2.Clasificare etiologică
- BDA infecţioase (enterale, parenterale)
- BDA alimentare (cantitative, calitative)
- BDA medicamentoase (antibiotice, laxative, etc.)
- Alte: BDA alergice, BDA neprecizate etiologic
3.Factori favorizanţi
- constituţionale: prematuritatea, vârsta mică, alimentaţia artificială, malnutriţia îngrijiri
necorespunzătoare
16
4.BDA infecţioase (gastroenterite infecţioase)
4.1.Etiologie
- virusuri: rotavirus (25% din BDA), adenovirus enteropatogenic, calicivirus, parvovirus, etc.
- bacterii: E.coli, Shigella, Salmonella netiphyca, Campylobacter pylori, Yersinia enterocolitica,
Clostridium difficile etc.
- paraziţi: Giardia lamblia, Cryptosporidium
4.2.Patogenie: trasmitere fecal orală germenul patogen↔mecanismele de apărare org.
Mecanisme de afectare a mucoasei intestinale
a.virusuri (Rotavirus): celulele epiteliale vilozitare mature sunt înlocuite temporar de celule
nediferenţiate din cripte → scăderea act.dizaharidazic b.bacterii: 2 modele principale b.a.model
enteroinvaziv (E.coli enteroinvaziv, Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter): aderenţă de
enterocit – invazie, multiplicare în enterocit, inflamaţie (hiperemie, edem, exsudat), ulceraţie (± invazie
sistemică).
Rolul mediatorilor
b.b.model enterotoxigen (E.coli enterotoxigen, Shigella, Yersinia, Pseudomonas a., Vibrion
cholerae):enterotoxină – aderenţă de receptori specifici pe mucoasă – AMP ciclic – tulb.transport apă,
electroliţi – secreţie activă apă, electroliţi – diaree secretorie.
Obs.: se mai descrie modelul citotoxic (Clostridium diff) şi prin aderenţă fără producere de enterotoxină
(E.coli enteropatogen) c.paraziţi (Giardia): mecanisme? (leziune directă a mucoasei; formare membrană
mecanică;exotoxine; mecanism imun etc.)
4.3.Fiziopatologie:
- accelerarea peristalticii
- creşterea secreţiei active de apă şi Na în lumen
- inhibarea absorbţiei de apă şi electroliţi
- tulburarea digestiei dizaharidelor
Consecinţe imediate: tulburări hidroelectrolitice (deshidratare)
Consecinţe tardive (diaree trenantă): malnutriţie
Mecanisme în gastroenterocolitele grave (cu sindrom ac.de deshidratare):spolierea hidrică (≥10% din
greut.) şi electrolitică a organismului, tulb.circulatorii, acidoză metabolică; pierdere predominantă de
apă = deshidratare hipertonă (Na≥150mEq/l): pierderea predominantă de Na = deshidratere hipotonă
(Na130mEq/l)
4.4.Semne şi simptome
- diaree (modificarea bruscă a consistenţei, frecvenţei şi volumului scaunelor)
17
- manifestări clinice asociate: anorexie, vărsături, colici abdominale, eritem fesier, febră, semne de
deshidratare.
4.4.1.Estimarea deshidratării:
- uşoară (sub 5 %): turgor diminuat, mucoase uscate
- medie (5-10%): pliu cutanat persistent, circulaţie periferică precară (puls mic, extremităţi reci,
timp recolorare capilară prelungit), tahicardie, fontanela deprimată, diureza redusă, facies toxic
- gravă (peste 10%): se adaugă hipotensiune colaps, somnolenţă, comă.
4.4.2.Alte simptome: respiraţie acodotică, convulsii
4.4.3.Anamneza şi ex.clinic sugestive pentru anumite etiologii:
• germeni enteroinovazivi: febră, stare generală alterată, scaune cu mucus, puroi, sânge (uneori
lipseşte substanţa fecală).
• germeni enterotoxigenici: număr foarte mare de scaune apoase, explozive, fără febră
• virusuri (ex.Rotavirus): diaree de iarnă, precedată de vărsături (8-12 ore)±IACRS
• Shigella: tenesme; modif.tonus sfincer anal.uneori convulsii.
4.5.Ex.paraclinice
- hemoleucograma: infecţii bacteriene L(deviere stg), exclude hemoliza
- ex.urină: nespecific (exclude ITU)
- ex.scaun:
• macroscopic
• coprocitograma (leucocite >10/câmp.germ. enteroinvazivi)
• coprocultura
• ex.coproparazitologic: giardia
• pH (acid:intoler.dizaharide;alcalin:inf.bacter.)
- examene serologice (Salmonella, holera), ELISA (rotavirus, E.coli, giardia).
- în formele grave BDA: ionograma: (Na≥150mEq/l deshidratare hipertonă, Na 130 mEq/l
deshidratare hipotonă) Astrup, creatinina, transaminaze, coagularea, LCR, hemocultură,
urocultură.
- alte: ex.ORL, Rg.mastoide, în diarei cu sânge facem Rgr şi echo.abdomen, tuşeu rectal.
4.6.Diagnostic
- dg.de boală
- formă clinică: uşoară, gravă (prin deshidratare, sindrom infecţios sever etc.)
- dg.etiologic: infecţios (enteral, parenteral), neinfecţioas (alimentar, medicamentos) şi/sau
aprecierea tipului patogenic predominant în diareele acute presupuse infecţioase
- dg.teren (distrofie, rahitism, anemie etc.).
18
4.7.Dg.diferenţial
4.7.1.False diarei:
- diareea de tranziţie nn: primele zile postnatal, după terminarea eliminării meconiului (6-7 scaune
cu mucus, glere, miros fad, decolorate sau verzui); fără tratament
- diareea (post)prandială: sugar mic,alim.natural, elimină scaune în timpul alimentaţiei (moi,
galben aurii): stare generală bună; fără tratament.
4.7.2.Diarei cronice (>14 zile) sau recidivante: dificultăţi de diagnostic în perioadele de debut a acestora;
supraveghere.
4.7.3.Diarei acute de altă etiologie: d.parenterală (ex.otită), greşeli alimentare, medicamentoase,
alergice (vezi capitolele)
4.7.4.Stări patologice variate
- apendicita: dureri fosa iliacă dr., apărare m.
- invaginaţia int.: sânge în scaun, crize violente de dureri abdominale, vărsături, stare generală
rapid alterată
- infecţia urinară la nn şi sugar: domină semnele generale şi digestive; dg.laborator
- meningita (la sugar): uneori fontanela nu bombează (deshidratare), semnele neurologice apar
tardiv; febră persistentă, tulb.digestive neinfluenţate, LCR.
- peritonita primară: formă gravă de enterocolită, deobicei sub 6 ani, abdomen destins, sensibil
difuz, împăstat, zg.intestinale slabe,insuficienţă circulatorie periferică, alterarea stării generale.
- toxiinfecţii alimentare: copii mari, caracter epidemic
- intoxicaţii acute (acizi, simpaticomimetice, alcooli,aspirina, detergenţi, metale): copiii mari,
semne asociate, anamneza; ex.toxicologic.
- rectocolita hemoragică: copil mare, scaune cu mucus şi sânge (recurent), dureri abdominale,
semne sistemice
- SHU (complicaţie)
4.8.Tratamentul BDA
4.8.1.Trat.igienodietetic:patru etape
I.hidratarea:
- înlocuirea po a pierderilor hidroelectrolitice: soluţii de rehidratere orală (ex.GESOL) 50-100
ml/kg în 4-6 ore (max 12 ore) în formele cu deshidratare uşoară.
Obs.rehidratarea orală nu este recomandată în:incapacitatea de a consuma lichide (comă, stare
alterată), vărsături incoercibile, scaune foarte voluminoase şi frecvente, forme grave de
deshidratare, colaps, ileus
- rehidratarea parenterală:
19
a.Cantitatea de lichid şi electroliţi necesare: deficit + raţie de întreţinere + pierderi ulterioare
- lichide:
• deficit: se apreciază în procente din greutate
• întreţinere: 1500ml/m2/zi
• pierderi ulterioare: se apreciază volumul vărsăturilor şi scaunelor
- glucoză şi electroliţi: gluc.6-8g/kg/zi Na 6-8mEq/kg/zi ; K 2mEq/kg/zi; bicarbNa 3mEq/kg/zi; Ca
1mEq/kg/zi
Soluţii folosite: ser fiziologic, gluc.5%, NaCl 5,8%, KCl 7,4%, bicarbNa 8,4%, Cagluc 10%
b.Ritm administrare
- în primele 8 ore se administrează 50% din necesar (25% în primele 2 ore, 25% în următoarele 6
ore); dacă este colaps şi acidoză începem cu ser fiziologic sau dextran 20 ml/kg în bolus, apoi
bicarbonat Na 8,4% 3ml/kg + gluc.5% 6 ml/kg în 30 min.
- în următoarele 16 ore se administrează 50 % din necesar.
Obs.:există şi metoda rehidratării dirijate, care utilizează valorile ionogramei şi Astrup.
II.dieta de tranziţie (controversată) 12-24 ore: DO, MO, SM, MR, pireu banane, pudră roşcove, 150-200
ml/kg/zi;la sugar alimentat natural sau mixt nu se recomandă tranziţia
III.realimentarea: 5-7 zile
Recomandări de realimentare:
• sugar alim.natural şi mixt: lapte mamă+50ml gesol pt.fiecare scaun
• sugar alim. artificial: în formele uşoare folosim lapte utilizat anterior (diluat 1:2→1:1→nediluat):
în formele severe, formele invazive, teren deficitar, sub 3 luni folosim lapte dietetic (delactozat ±
fără prot l.v)+aliment tranziţie, gesol
• sugar diversificat:fructe, brânză, biscuiţi, carne de pasăre, lapte utilizat anterior (după 2-3 zile)
sau lapte dietetic + gesol
• Legea progresivităţii şi selectivităţii
IV.înlocuirea preparatului dietetic în preparatul de bază se face după 5-7 zile, tatonând toleranţa
digestivă.
4.8.2.Tratament etiologic: este indicat în etiologia bacteriană de tip enteroinvaziv sau parazitară
dovedită sau probabilă.
- produse patologice în scaun (sânge, puroi, mucus),metastaze septice extradigestive, diaree
severă, teren deficitar, condiţii epidemiologice pentru infecţii bacteriene, mediu socio-cultural
precar, coprocitogramă cu leuc.peste 10/câmp.
- terapie empirică: cotrimoxazol po sau ampicilin po sau quinolone po 5-7 zile (cale iv în formele
grave)
20
- tratament ţintit când se identifică agentul. În diarei apoase (de regulă enterotoxigen) tratament
antibiotic se recomandă dacă coprocitograma arată peste 10 leuc/câmp sau dacă coprocultura este
pozitivă
4.8.3.Tratament patogenetic şi simptomatic
- antidiareice: loperamid (Imodium), absorbante (Kaolin-pectin, smectita), lactobacilus
(Enterobactil, Bactisubtil), saccharomyces B. (Enterol)
- antitermice, sedative, antiemetice
4.9.Complicaţii BDA
- infecţioase: diseminare septică (germeni invazivi)
- metabolice: deshidratare, acidoză, hipocalcemie, hipernatremie, deficienţe enzimatice
intestinale tranzitorii, sindrom de pierdere de sare tranzitoriu.
- hematologice: CDI, hemolize (atenţie la SHU)
- vasculare/circulatorii: şocul, IRA, edem cerebral, hematom subdural, tromboza venelor renale,
necroza corticală renală
- chirurgicale: invaginaţie int., prolaps rectal
- iatrogene: hiperhidratare, flebite, sindrom postacidotic, distrofiere.
4.10.Evoluţia BDA
4.10.1.Favorabilă: vindecarea rapidă sau lentă (prematur, distrofic)
4.10.2.Nefavorabilă:
- complicaţii
- evoluţie trenantă sau recăderi frecvente:
• germeni virulenţi (de spital)
• infecţie parenterală mascată (mastoidita, ITU)
• intoleranţa secundară la dizaharide
• malnutriţia
• mucopiofagie (adenoidită)
• greşeli dietetice
4.11.Prognostic: în general favorabil
4.12.Profilaxie
- igiena şi îngrijiri corespunzătoare
- alimentaţia adecvată vârstei
- combaterea factorilor favorizanţi
- vaccinarea împotriva infecţiei cu rotavirus (Rotarix)
5.Diareea parenterală:
21
- de cele mai multe ori se asociază cu IACRS (Rotavirus), otite, otomastroidite, ITU
- mecanism?
- tratament: principii enunţate la diarei infecţioase + tratamentul infecţiei parenterale
6.Diarei alimentare
- cantitative (supraalimentaţia): diaree de tip osmotic, sugari mici, diaree asociată cu colici,
agitaţie, dezvoltare somatică normală
- calitative: trecerea bruscă de la un tip de laptela altul, introducerea unor alimente noi; adaos de
hidrocarbonate, etc.
Scaune nelegate, verzui, cu conţinut de mucus şi alimente nedigerate.
Diagnostic anamnestic.
Tratament: corectarea greşelilor alimentare.
7.Diareea asociată antibioterapiei
- aproape toate antibioticele pot fi incriminate
- produc tulburarea ecosistemului intestinal, exacerbarea florei patogene
- apar la 5-10 zile de la începerea antibioterapiei
- în general tablou benign: diaree apoasă, colici
- uneori forme severe: febră, dureri abdominale, diaree apoasă, uneori cu sânge sau puroi
(atenţie la Clostridium diff. =colită pseudomembranoasă)
- complicaţii: deshidratare, perforaţie, megacolon toxic
- în general cedează la oprirea antibioterapiei
- tratament în formele grave: vancomicin sau metronidazol + reechilibrare hidroelectrolitică +
simptomatice
8.Diarei alergice
- manifestare a anafilaxiei la proteinele din lapte, ou, produse de soia, nuci, peşte, scoici
- dg.:anamneză (factor familial, corelaţia cu alimentul incriminat), asociere cu alte manifestări
alergice, eozinofilie, teste de provocare
9.Enterocolita ulceronecrotică
9.1.Definiţie,epidemiologie:boală intestinală inflamatorie - ischemică, caracteristică prematurilor; 1/1000
naşteri; mai frecvent <32 săptămâni, <1500 g (poate apare şi la nn la termen).
9.2.Etiologie,factori favorizanţi: etiologie necunoscută, factori de risc:
- insuficienţa respiratorie şi circulatorie
22
- şocul, hipotensiunea
- cateterizare a. sau v. omb.
- policitemie
- infecţii
9.3.Diagnostic:
clinic: abdomen destins, vărsături/retenţie gastrică scaune sangvinolente, şoc, CDI, tulburări
respiratorii
paraclinic: anemie, trombocitopenie, acidoză, hipoxie, hipercapnie, hipocalcemie,
hiperpotasemie, hipoglicemie;
Rgr.abdomen: distensie intestinală, imagini aerice intramurale int. şi căi biliare, pneumoperitoneu
(perforaţie!); ex.bacteriologic obligatoriu.
9.4.Tratament
-alimentaţie parenterală totală, oprirea imediată a alimentaţiei p.o
-menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic
-susţinerea respiraţiei şi circulaţiei
-concentrat eritocitar, trombocitar (la nevoie), tratamentul CDI
-antibioterapie parenterală şi po
-indicaţie,pt.intervenţie:pneumoperitoneu,aer în portă, ileus mecanic, deteriorarea rapidă a stării
generale.
DIAREEA CRONICĂ ŞI RECIDIVANTĂ
1.Definiţie:
- diareea cronică (dc) este diareea care persistă peste 2 săptămâni
2.Clasificare clinică:
- dc cu scaune apoase
- dc cu steatoree
- dc cu scaune sanguinolente
Cele mai frecvente cauze:
Dc cu scaune apoase
- infecţii intestinale (bacteriene, parazitare, virale)
- deficit de dizaharidază (lactază, zaharază – izomaltază, primară şi secundară)
- gastroenteropatii alergice
23
DC cu steatoree
- fibroza chistică
- enteropatia indusă de gluten (celiachia, sindrom celiac)
- boli hepato-biliare (cu colestază)
DC cu scaune sanguinolente
- bolile inflamatorii cronice ale intestinului (colita ulceroasă, boala Crohn)
- dizenteria bacilară şi amoebiană
- enterocolita pseudomembranoasă
3.Diagnostic
3.1.Anamneza
- cazuri în familie
- vârsta la debut, cronologia simptomelor
- alimentaţia, relaţia cu diareea
- circumstanţele de apariţie a diareii
- aspectul scaunului
- manifestări însoţitoare: digestive şi extradigestive
3.2.Examen obiectiv
- date somatometrice (nutriţie)
- semne carenţiale
- ex.aparat digestiv:distensie, sensibilitate, mase abdominale, organomegalie, aspectul scaunelor
3.3.Examene paraclinice
- teste orientative: hemogramă, ex.scaun, RFA
- teste etiologice: infecţii, infestaţii
imunologie/serologie
probe de încărcare
testul sudorii
colestaza
imagistică (tranzit baritat,clismă
baritată, endoscopie)
probe terapeutice (diete
restrictive)
- metabolism general:glucidic, protidic, lipidic, electrolitic, acido-bazic, vitaminic
- funcţii ale organelor şi sistemelor: ficat, pancreas, rinichi, schelet, coagulare
- biopsie intestinală
24
- 4.Entităţi clinice
- 4.1.Deficit dobândit (secundar) de dizaharidaze
- 4.1.1.Definiţie:scăderea activităţii dizaharidazice (mai frecvent lactaza) la nivelul marginii în perie
a enterocitelor, în cadrul unor infecţii enterale, parazitare, malnutriţie, utilizare de antibiotice,
etc.
4.1.2.Clinic: scaune apoase, spumoase, acide, vărsături, meteorism, colici
4.1.3.Laborator:
- scaun pH sub 5,5; acid lactic peste 50 mg/100 g
- test de încărcare: după administrarea standardizată de dizaharid glicemia la oră nu depăşeşte
valoarea ā jeun cu 25 mg% şi apar scaune diareice
- examen histoenzimologic al mucoasei intestinale: atrofie vilozitară, reducerea enzimei
4.1.4.Dg.dif.:deficit congenital dizaharidază, malabsorbţia monozaharidelor, infecţii intestinale
enterotoxigene
4.1.5.Tratament:regim de excludere (preparate hipo sau delactozate, zahărul este înlocuit cu
monozaharide)
4.2.Fibroza chistică (FC)
- vezi bolile pulmonare cronice
- 4.2.1.Diagnostic
- - manifestări clinice: respiratorii + digestive sau
- AHC pozitive pt.FC sau
- test screening neonatal pozitiv.
- plus
- 2 teste de sudoraţie pozitive sau
- identificare a 2 mutaţii FC
4.2.2.Tratamentul manifestărilor digestive
- substituţie enzimatică: lipază, protează, amilază, pancreazin (Kreon, Panzytrat, Prolipaze)
±antisecretorii gastrice
Probleme de nutriţie
- regim hipercaloric (150% din necesar) şi hiperproteic (150-200%) po, sondă gastrică,
gastrostoma.
- vitamine (A D E K în doze mari, hidrosolubile în doze obişnuite), fier, zinc, etc.
Alte: terapie genică
transplant (cord) plămân
4.3.Boala celiacă (enteropatia indusă de gluten)
25
4.3.1.Definiţie:boală genetică caracterizată prin răspuns imunologic anormal faţă de gluten: eliberarea
de limfokine cu efect distructiv asupra mucoasei int.
- consecinţe: reducerea suprafeţei absorbante a jejunului (atrofie vilozitară), distrugerea
enzimelor enterocitare, creşterea permeabilităţii enterocitare —>malabsorbţie (universală)
maldigestie
exsudaţie
dismicrobism intestinal
4.3.2.Clinic
debut la 8-24 luni, copil alimentat cu făinoase
diaree cronică cu steatoree, distensie abdominală, vărsături, anorexie
sindrom pluricarenţial: hipotrofie, paloare, rahitism, edeme, stomatită, nevrită, etc.
criza celiacă: apar scaune lichide, frecvente, deshidratare
4.3.3.Ex.paraclinice:
scaun: pH alcalin, eliminare crescută lipide
anemie
imunologie:hipo IgG, hipo IgA, atc antiendomisium, atc antigliadină, atc antireticulina
testul sudorii:negativ
teste de încărcare: cu D-xiloză şi dizaharide sunt patologice
Rx: dilataţia hipotonă duoden-jejun, fragmentarea sol.Ba
- metabolism: hipoproteinemie, hipolipemie, tulb.hepatocitare, osteoporoză
- biopsie int.(obligatorie):atrofie vilozitară, hiperplazia criptelor, infiltrat mononuclear, diminuarea
dizaharidazelor intestinale
Dg.dif.:sindrom celiac, alte cauze de steatoree
4.3.4.Tratament:
- dietetic: excluderea glutenului toată viaţa:grâu, orz, secară (ovăz se exclude în prima
fază apoi permis) excludere lactoză (după 3-6 luni se permite)
- medicamente: vitamine lipo şi hidrosolubile
fier, acid folic, calciu
enzime pancreatice
corticoizi (în criza celiacă, alături
de reechilibrare hidroelectrolitică)
4.3.5.Evoluţie sub tratament: remisiune clinică – biochimică - histologică
4.3.6.Complicaţii:
26
locale:volvulus, ulcer jejunal, malignizare
generale:criza celiacă, pubertate întârziată, carenţe multiple
4.4.Intoleranţa (alergia) la proteinele laptelui de vacă
4.4.1.Definiţie:IPLV înglobează un ansamblu de tulburări acute şi cronice datorate sensibilizării la
poteinele din laptele de vacă
- pot fi primare şi secundare (leziuni ale mucoasei intestinale)
- tipuri de hipersensibilitate implicate: tip I manifestări acute, tip III şi IV manifestări cronice
4.4.2.clinic: debut la vârsta de sugar mic
- manifestări digestive
acute: în câteva ore după administrarea laptelui apare diareea (explozivă, lichidă, uneori
sanguinolentă sau scaune păstoase, abundente) meteorism abdominal, vărsături,
anorexie,dureri adominale.
Simptomele dispar în câteva ore şi reapar la următoarea masă
cronice: diaree cronică cu steatoree, sângerări gastrointestinale, sindrom carenţial
- manifestări extradigestive: şoc anafilactic; manifestări respiratorii (astm bronşic, rinită alergică,
infiltrat interstiţial – hemosideroză); manifestări cutanate (urticarie, eczemă, edem, dermatită
herpetiformă)
Simptomele acute şi cronice pot coexista.
4.4.3.Paraclinic: nu sunt teste specifice
- malabsorbţia: steatoree, test D-xiloză pozitiv, biopsie int (atrofie vilozitară parţială)
- microhemoragie intestinală , eozinofilie sanguină
- teste imunologice: fără valoare
- elemente carenţiale: anemie, hipoproteinemie etc.
- testul terapeutic /de provocare este cel mai util
Totodeauna evaluăm intoleranţa la dizaharide, gluten şi alte proteine.
4.4.4.Tratament
- dietetic: excludere prot.lapte de vacă (la început excludem şi dizaharidele) cel puţin până la 1 an
- medicamentos: corectarea sindr. carenţial
cromoglicat po (?)
4.4.6.Prognostic: favorabil (dispare la 2-3 ani)
4.5.Bolile inflamatorii intestinale
4.5.1.Definiţie: proces inflamator cronic în peretele intestinal, cu manifestări predominant intestinale şi
ocazional extraintestinale, cu evoluţie cronică, cu exacerbări şi remisiuni imprevizibile.
- boli care aparţin de această grupă:
27
• colita ulcerativă
• boala Crohn
• 4.5.2.Etiopatogenie: mecanism imun, la indivizi
• predispuşi genetic, sub influenţa factorilor de
• mediu (de ex.metaboliţi bacterieni, stresul care
• interacţionează cu SNC şi sistemul nervos enteric,
• antibioticele care afectează flora intestinală).
4.5.3.Diagnostic
28
4.5.4.Diagnostic diferenţial
- colita ulcerativă:boala Crohn, infecţii intestinale, IPLV, diverticul Meckel, boli maligne, SIDA,
amebiază, sindr.colon iritabil, purpură H-Sch
- boala Crohn:colita ulcerativă, apendicita acută,ileită terminală TBC, ulcer gastroduodenal,
intoleranţă la proteine, purpura H-Sch
4.5.5.Evoluţie
- colita ulcerativă:fulminantă, cronică(intermitentă,continuă);după rezecţie vindecare,
risc cancer
- boala Crohn:remisiuni şi recăderi imprevizibile;după rezecţie risc de recidivă.
4.5.6.Complicaţii
- colita ulcerativă: megacolon toxic, hemoragii masive, cancer colon
- boala Crohn: malnutriţie, hemoragii, fistulizare ocluzie, complicaţii la distanţă (urolitiază,
colelitiază, chisturi enterice), supuraţii; risc scăzut de malignizare
4.5.6.Complicaţii
- colita ulcerativă: megacolon toxic, hemoragii masive, cancer colon
- boala Crohn: malnutriţie, hemoragii, fistulizare ocluzie, complicaţii la distanţă (urolitiază,
colelitiază, chisturi enterice), supuraţii; risc scăzutde malignizare
4.5.7.Tratament: se suprapune în cele 2 entităţi
- terapia nutriţională: alimente elementale (modulen)
- medicamente: acid 5-aminosalicilic, corticoizi, Imunosupresive,antiTNFalfa,probiotice, vitamine,
fier, acid folic
- complicaţii supurative: antibiotice (ampi + genta + clinda/metronid)
- chirurgical
Doze:
- 5-ASA: (mesalamine po, clismă, supp.) 50mg/kg
29
- predinson: 1-2 mg/kg/zi (max.40mg) 6 săpt. apoi reducere cu 2,5 până la 5 mg/săpt.; la doza de
50% se asociază salazopirin sau 5 ASA + folat
- corticoizi locali (clismă, supozitoare)
- azatioprin 2mg/kg/zi, purinethol 1,5mg/kg/zi
- infliximab:5 mg/kg PEV 2h în săpt.0-2-6 apoi 5mg/kg PEV la 8 săpt.
- adalimumab
4.6.Enterocolita trenantă
4.6.1.Def.:boală digestivă polietiologică a sugarului şi copilului mic, caracterizată prin: sindrom diareic
peste 2 săptămâni, sindrom carenţial ± modif.histologice inflamatorii intestin subţire şi colon
4.6.2.Etiologie:
- factori exogeni (vezi diareea acută) predomină fact.infecţios
- factori endogeni: deficite enzimatice digestive preexistente, deficit IgA secretor, tendinţă la
hiperperistaltism
4.6.3.Patogenie:
- jejunita, atrofie vilozitară, deficit dizaharidazic, exsudaţie int.lichide şi proteine
- degradarea acizilor biliari conjugaţi (apar forme libere): toxicitate asupra epit., maldigestie şi
malabsorbţie lipide
- hiperperistaltism
- disbioză
4.6.4.Clinic:
- sindrom diareic: 4- 10/zi, deseori postprandial, apoase, grunjoase, galben deschis sau verzui,
mucus, alimente nedigerate, colici, borborisme, meteorism, vărsături, anorexie (deseori apetit
normal)
- sindrom carenţial: deficit ponderal, anemie, rahitism, stomatită comisurală
4.6.5.Laborator (vezi cap.3.3.): căutăm infecţii şi intoleranţe alimentare
4.6.6.Dg.diaree peste 2 săptămâni, afectare concomitentă int.subţire şi colon, sindrom carenţial
4.6.7.Dg.dif.:deficit genetic de lactază, intoleranţă prot.l.v., FC, deficite imunologice, celiakie
4.6.8.Tratament:
- dietetic: respetarea igienei alim., excluderea alimentelor netolerate (lactoză, zaharoză, prot. l.v.,
gluten
- medicamentos: etiologic, patogenetic (eubiotice, fermenţi pancreatici, smecta, colestiramin, fier,
vitamine, echilibrare hidrică), simptomatice
30
Sindromul intestinului iritabil.
1.Definiţie: sindromul int.iritabil reprezintă o tulburare funcţională a tubului digestiv care se manifestă
printr-o combinaţie de simptome gastrointestinale cronice (modificarea tranzitului, durere, distensie) şi
grupează mai multe entităţi nozologice.
2.Etiologie (ipoteze):
factori genetici
factori psihologici: personalitate anxioasă, depresivă, stresori psihologici.
factori alimentari:alergie, alimente neadecvate vârstei.
3.Fiziopatologie:
- motolitatea intestinală: alterarea coordonării dintre contracţiile segmentare şi propulsive,
amplificarea răspunsului motor la stimuli (stress, medicamente, alimente)
- sensibilitatea intestinală: prag scăzut pentru senzaţia de durere.
4.Clinica: variază în funcţie de vârstă
- sugar sub 3 luni: colici abdominale; se manifestă prin accese de plâns şi agitaţie, fără alte
modificări.
- sugar peste 3 luni şi copil mic: diaree funcţională recidivantă; eliminare de scaune
semiconsistente cu mucus şi resturi alimentare în timpul zilei, niciodată noaptea; alternanţa cu
constipaţie, dezvoltare neafectată, caracter autolimitat (3-5 ani)
- copil mare: tablou complex
durere abdominală (etaj inferior, periombilical), declanşată de mese, stress, apare în timpul zilei,
niciodată noaptea, dispare la emisie de scaun sau gaze.
distensie abdominală: tranzitorie, atenuată de emisie de gaze.
constipaţie (sub 3 scaune/săpt.):scaune fragmentate, cu mucus, alimente nedigerate.
diaree (peste 3 scaune/zi):consistenţă variabilă, cu mucus, alternanţă cu constipaţie, fără greţuri
simptome extradigestive: cefalee, astenie, paloare, anxietate, caracter introvertit.
creştere şi dezvoltare normale, simptomele dispar în vacanţe.
ex.obiectiv: tegumente reci, palide, umede, sensibilitatea cadrului colic şi/sau “coarda colică” în
fosa il.dr.
Observaţii:
- asociere frecventă cu intoleranţă la lactoză.
- infecţia concomitentă cu HP: simptomele nu se ameliorează sub tratament
5.Ex.paraclinice:
- hemograma N
- VSH N
31
- ex.urină N
- ex.coprologic N
- echo.abdominal N
- recto-sigmoido-scopie: mucoasa normală, secreţie crescută de mucus, spasticitate
- irigografie: contracţii circulare, fragmentarea bariului
Obs.: lărgirea investigaţiilor dacă suspectăm boli organice.
6.Diagnostic: caracterul nespecific al simptomelor (alimentaţie, stress), evoluţia cronică/intermitentă, nu
influenţează dezvoltarea, ameliorarea în vacanţe, fenomene similare în familie.
Dg.de excludere!?
7.Dg.diferenţial:
- alte boli digestive funcţionale: epilepsie abdominală (prodrom olfactiv, EEG), migrena
abdominală (AHC, greţuri asociate, încetează în somn), parazitoze intestinale (ex.coprologic)
- boli organice însoţite de dureri abdominale şi tulburări de tranzit: boala inflamatorie int.,
diverticulita int., colite bacteriene, ulcer peptic.
Simptome sugestive pentru suferinţa organică:
- AHC cu boli digestive organice
- afectarea creşterii, dezvoltării
- scădere în greutate neexplicată
- afectarea stării generale
- diareea nocturnă
- examenul obiectiv oferă elemente patologice sugestive
8.Tratament:
Igieno-dietetic: corectarea unor eventuale greşeli alimentare, activitate fizică susţinută, educarea
tranzitului intestinal.
Medicamentos:
- în constipaţie: prokinetice, laxative osmotice
(lactuloză)
- în diaree: loperamid (imodium 0,2 mg/kg/zi),Smecta
- diaree/constipaţie: anticolinergice (scobutil peste
3 ani 3x10 mg/zi)
- miorelaxante (papaverin 6 mg/kg/zi), blocante ale transmisiei durerii (codeină), tranchilizante (hidroxizin
peste 8 ani 3x25 mg/zi), antidepresive (amitriptilin 0,5-1 mg/kh/zi)
Psihoterapia: vizează anxietatea (părinţi, copil), modificarea comportamentului la durere.
9.Evoluţie, prognostic: remisiuni şi recurenţe, remiterea fenomenelor sau persistenţa la vîrsta de
adult; creşterea şi dezvoltarea neafectate.
32