Pagina 121 Accidentul cerebrovascular Termeni critici: Anevrism,apoplexiea,praxia, arterevenoase,ataxia,aterom, ateroscleroza,accidentcerebrovascular,circulatiecolaterala,decusatie,tromboza de vena adanca,disartie,difagie,embolic,endarterectomie,flaciditate,hematon,hemianopie,atac hemoragic,ischemia,spasticitate,tromboza,atac ischemic transcient,neglijare spatial unilateral. J.S., un om de culoare de 50 de ani a fost nascut si crescut intr o comunitate de fermieri restransa din Alabama.Tatal lui lucre ore grele si multe la ferma familiei si a murit de un atac cerebralla varsta de 52 de ani.J.S a hotarat la o varsta frageda ca ferma nu era pt el si a mers la colegiu si a obtinut o diploma in management.Pozitia lui de director al angajatilor cu ora intr o mare firma industrial este una foarte stresanta si el adesea lucreaza ore multe.Fumeazacam un pachet de tigari pe zi ,este putin supraponderal siaretimp de sport.tensiunea lui cand a fost verificata ultimadata de doctoral lui de familie acum doi ani era la limita de sus.Ieri J.S. a mers la lucru mai devreme decat de obicei sa lucreze la birou . a observant ca vede mai greu cu ochiul sau drept si ca nu poate sa controleze pixul cand scrie.Oricumdupa ce si aodihnit capul cateva minute pe birou cateva minute simptomele i-au disparut.J.S.Le a atribuit lipsei de somn si a uitat deele repede.Din pacate simptomele lui indica ca urmeaza un ataccerebral. Pagina 122 Introducere Atacurile cerebrale au afectat omenirea din cele mai vechi timpuri.Studii pe ramasitele mumiiloregiptene au aratat ca oamenii in acea perioada au suferit atacuri.Intrecut, atacul cerebral se numea apoplexieadicaun soc brusc al simturilor.Hipocrate, tatal medicine vestice scria:Este imposibil sa indepartezi un atac puternic de apoplexie si nu e usor sa indepartezi unul slab.acesta declarative demonstreaza perspective pesimista care era inante despre atacurile cerebrale.Oricum multe s au schimbat de pe timpul lui Hipocrate.daca ai un atac nu ionsaemna ca nu mai trebuie sa ai speranta sau sa te resemnezi satraiesti cu dizabilitati.tehnologia medicala si operatorie,programele de reabiliatre si cunoastrea factorilor de risc ofera acum mai multa speranta decat oricand inainte. Efectul pe care un atac il are asupra vietii unei personae depinde de maimulti factori,fiecare vafi discutatainacest capitol.Este posibil sa suptavietuiesti,sa te recuperezi sis a reiei activiatile dupa unatac cerebral asa cum demonstreaza vietile mai multor oameni celebri.Louis Pasteur,unul dintre cei mai mari genii medicali si stiintifici a experimentat un atac la varsta de 46 de ani.Desi eratintuit la pat,el a dictat o tehnica bacteriologica genial.Mai tarziu a ajunssa demonstreze ca microbii cauzeaza boli,a fondat stiinta imunologiei si a pusbazele pt chirurgia moderna aseptica.Dl Winston Churchill I ciuda atacului sau de la 79 de ani a candidat si a obtinut din nou functia de prim ministru alMarii Britanii.De asemenea a publicat sicartea lui in patru volume Istoria oamenilor vorbitori de limba engleza.George FrederickHandel a experimentat un atac la vrsta de 52 de ani si a produs una dintre lucrarile lui celemai mari , incluzand Mesia.Presedintii Dwight Eisenhower si Franklin Delano Roosevelt,dansatorul si coregraful agnes de Mille,actrita Patricia Neal,si Chairman Mao Tse-tungtoti au suferit atacuri cerebralesi au continuat sa traiascva vieti active.

Etiologie Un atac cerebral poate fi definit ca o intrerupere in curgerea sangelui care cauzeaza o provizie inadecvata de oxygen si nutrienti care ajung la anumite portiuni ale creierului.Medicii folosesc termenul accident cerevrovascular de unde si prescurtarea cva.un atac cerebral poate lua parte in orice parte a creierului,in emisferele cerebrale, cerebellum sau trunciul cerebral. Atacurile cerebrale sunt impartite indoua tipuri principale: cele cu hemoragii incluzand hemoragii intracerebrale si subarahnoide si ischemice incluzand infarturi arterotrombotice, lacunare si embolice in acesta ordine a frecventei.Lipsa proviziei de sange(ischemia) si scurgeri de sange in afara vaselor normale (hemoragii) pot cauza moarte neuronala acuta.aceste doau tipuri de atacuri cerebrare pot fi differentiate sip e mai departe prin lucul unde au loc si cauza precisa a hemoragiei sau ischemiei.In cele mai multe cazuri,o pierdere a proviziei de sange este rezultatul unei degenerari pe perioade lungi a vaselor de sange.mai putin comun.un CVA apare din cauza unei anormalitati inascute sau a unei slabiciuni a provizei vasculare ale creierului.Aceste doua feluri de atacuri sunt descries in detaliu dupa revizuirea circulatiei cerebrale. Vasele de sange ale creierului Provizia de sange a creierului este f importanta datorita cerreintelor metabolice ale tesutului nervos.Creierul este unul dintre cele mai active oragane metabolice ale corpului desi cuprinde numai 2 % din greutatea corpului, creierul primeste aproximativ 17% din pruductia cardiac si consumacam 20% din oxigenul utilizat de tot corpul. In creier ,arterele circulatiei anterioare aprovizioneaza fruntea,crestetul si partile emisferelor cerebrale.Trunchiul cerebral, Pagina 123

cerebellum si partea din spate si subsuprafata emisferelor cerebrale sunt aprovizionate decirculatia posterioara.acestedoua parti de circulatie sunt mai departe categorizate in portiunea extracraniala (pornind din afara craniului si mergand pana aproapede creier) si portiunea intracraniana(pornind dinauntru craniului). Vasele extracraniene Circulatia extracraniala anterioara consista din doua artere carotide care calatoresc in fata gatului pe fiecare parte a traheii si al esofagului.Cuvantul carotid este derivate din cuvantul grecesc caros care inseamna somn adanc indicand semnificatia acestei artere principale in a mentine functia creierului si a fi constient.Artera carotida dreapta comuna porneste din artera inominate.Artera carotida comuna stanga porneste direct din arcul aortic.Pe la a5a sau a6a vertebra aceste artere carotid commune se impart in artere carotid externe a caror ramuri aprovizioneaza fata si structura ei si arterele carotid interne care aprovizioneaza ochii si emisferele cerebrale.Arterele vertebrale pornesc din arterele subclaviane si formeaza circulatia posterioara extracarninana.Ele raman in coloana vertebrala pt partea cursului lui de la C6 la C2.artele vertebrale intra in craniu prin foramen magnum.

Vasele intracraniene Arterele carotid interne intra in craniu prin canalul carotid si formeaza o curba in forma de S numita siphonul carotid.artera apoi intra in spatiul subarachnoid perforand dura mater.Apoi apar arterele oftalmice care aprovizoinaeza ochiul ,arterele comunicante posterioare carea apoi seunesc cu circulatia posterioara si arterele cerebrale anterioare care aprovizoineaza suprafetele mediale si orbitale ale lobilor frontali si parte din lobul frontal basal al materiei albe si nucleul caudate.de asemenea da prioritate arterelor cerebrale mijlocii care aprovizioneaza aproape intrega suprafata laterala alobului frontal parietal si temporal si material alba si ganglia basal.artera cerebral mijlocie este cea mai mare a raurilor terminale ale arterei carotide interne si este continuarea directe acestui vas.arterele vertebrare intra In craniu prin fosa posterioara si merg pe partile medulei unde cedeaza in cea mai lungaramura artera cerebral posterioara inferioara care aprovizioneaza medulla lateral si spatele subsuprafetei cerebelumului.celedoua artere vertebrare apoi se unescla junctiunea dintre medulla si pons sa formeze Pagina 124 singura artera basilara de mijloc .Artera basilara apoi cedeaza arterelor penetrante la baza ponilor si 2 vase( arterele inferioare anterioare si cerebrale superioare) care aprovizoineaza subsuprafata superioara siu anterioara a cerebelumului,.Lanivelul creierului de mijloc artera basilara se divide in 2 arterecerebrare posterioare.In timp ce incercuiesc trunchiul cerebral cele2 artere cedeza ramurilor penetrante ale creierului de mijloc si talamusului si apoi se impart in ramuri careaproviozoineaza lobii occipital si deasemenea subsuprafata si mijlocul lobilor temporali.Una din ramuri alearterei cerebrale posterioare artera calcarina este de o semnificatie speciala pt ca este principal sursa desange pt partea vizuala a cortexului. Arterele comunicante Vasele carotide drepte si stangi se conecteaza una cu alta cand intra in creier fiecare trimitand in afara o ramura laterala mica cu care se conecteaza in spatial dintr ele.acestea sunt arterele comunicante anterioare.De asemenea ele se intalnesc in spate sa se uneasca cu arterelecerebrale posterioare stangi si drepte numite arterele comunicante posterioare .Acest schimb vascular communicant cercul lui Willis protejeaza creierul daca unul dintre cele 4 artere majore care aprovozioneaza ar fi blocate artere care vin prin gat ar fi blocate.Cercul lui Willos numit dupa DrThomas Willis a fost descries la mijlocul secolului al17 lea. Diagrama originara a acestei structuri a fost prima data desenat pt doctorul Willis de Dl Chrsitopher Wren arhitectul catedralei Sf.Paul .Desi cunoscut inprimul rand pt geniul lui architectural , el a fost deasemenea implicat adanc in biologie si medicina.avem deasemea un cerc arterial care sa dea provizii de rezerva pt functiiile esentiale si tesuturile creierului.Incepand de la linia de mijloc anterioara cercul consista din artere carotid interne anterior comunicante anterioar cerebrare ,posterior comunicante posterior cerebrare de unde continua pana la punctual de plecare in ordine inversa.Cand unul dintre vasele pricipale care aprovizioneaza creierul este putin blocata fie in cercul lui willis sau aproape de el,arterele comunicante normale mici pot sa se racesca incet casa compenseze pt inchidere.acest system este imperfect oricum si de multe ori cedeaza sau nu reussente sa previna atacurile cerebrale din cauza catorva lucruri.La multi indivizi acelasi process atherosclerotic care cauzeaza un atac cerebral paote deasemea sa distruga arterele comunicante.Plus, numai o patrime din atacurile cerebrale sunt cauazate de un blocaj al vaselor majore de la gat.deasemea aproximativ jumatate din populatie au

anomalii si deviatii la cercul lui willis.Cel mai comun defect este absenta arterelor comunicante posterioare asa ca cele 2 sisteme de provizii de sange anterioare si posterioare nu se pot interschimba.Este interasant ca asemenea anomalii sunt mai \comune la cei care au atacuri cerebrale decat in general la restul populatiei.Expertii spun ca aceste anomalii cresc sansa unui atac cerebral la persoanele care deasemea au si ateroscleroza. Tipuri de atacuri cerebrale Atac cerebral ischemic Infartul cerebral sau moartea tesutului creierului rezulta din blocarea circulatiei intr o zona a creierului (ischemia) in atacuri cerebrare trombotice,embolic sau lacunare.Zonainfartata are 2 componente:tesuttul care a murit ca rezultat al pierderii rezervei de sange si aria periferala in care poate fi o disfuncie temporara ca rezultat al edemei.Tesutul edematous al creierului cateodata se recupereaza incet si gradual rezultand in reaparitia functiilor dupa o perioada de 4 pana la 5 luni.evenimentele psihologice reale care urmeaza dupa un atac cerebral ischemic apar in pasi caracteristici. Pagina 125 Prima data membrane care inconjoara fiecare neuron afectat picura potassium(un mineral necesar pt producerea impulsurilor electrice) si trifosfat adenosine(Atp, un biochemical producator de energie gasit in corp ).Lichidul se acumuleaza repede intre vasele de sange si neuroni facand dificil pt oxygen sinutrienti sa treaca din sange in neuronii afectati.Leziunea initiala produce un cerc vicios in care mai multe rani celulare rezulta.Moartea ireversibila a celulei va apare in 5 pana la 10 min daca oxigenul si nutrientii nu pot trece din sange la creier sau intr o perioada putin mai lunga daca circulatiasangelui este numai partial intrerupta.aceste cellule moarte formeaza o zona de infart care este tesut mort care nu se va mai regenera.Mai jos de zona infartata este o zona de rana(penumbra).acesta zona poate fi servita de vasele de sange colaterale si este capabila sa se intoarca la functii normale.O a treia zona care reactioneza diferit laatacul cerebral poate sa mai existe.In aceasta arie de hiperemie,vasele de sange sunt congestionate si umflate si de asemenea au potentialul sa se recupereze. Prezenta acestor 2 zone,regiunea de penumbra si hyperemia pot servi sa minimalizeze aria totala de infart.Oricum , prezinta problem la tratament pt ca interventia poate beneficia o regiune si alta nu. Tromboza Tromboza cerebrala are loc cand un cheag de sange se formeaza in una din artere care aprovizioneaza creierul cauzand o obstructie vasculara la punctual de formare .Marimea si locul infartului depinde de care vas de sange e blocat si de cantitatea circulatiei colaterale.Tromboza apare cel mai frecvent in vasele de sange care au fost dj distruse de ateroscleroza.Ateroscleroza este o boala a peretelui vasului de sange gradual degenerative care este patologica si nu este un aspect normal al imbatranirii umane.apare ca un deposit de grasime iregulara si dura format in media interioara si intima a arterelor.Fiind vase mari, ateroscleroza e responsabila de 60% din atacurile cerebrare ischemice.In aproape toate cazurile,acesta asteroscleroza duce la aparitia atacului cerebral prin producerea trombusului.Foarte rar poate stenoza singura sa produca atac cerebral.Vasele de

sange ale corpului au o capacitate de rezerva remarcabila asa ca asteroscleroza de obicei nu apare pana cand vasul de sange nu este blocat pe o portiune de 2 treimi. Sa intelegem procesul care produce o masa de material(placa) degerenativa ingrosat numita ateromas, imaginati va o sticla de lipici care a fost lasata sa colecteze reziduri de lipici uscat.Cu cat este mai infundat capul sticlei cu atat este mai dificil pt lipici sa treaca.Daca strangi sa scoti lipiciul prin acea deschizatura poate sa inpinga lipiciul dj uscat mai tare pt a iesi.Deschiderea va deveni mai mica si mai mica pana cand se va inchide complet sau din cauza presiunii aplicate poate da mult pe dinafara. In circulatia cerebral asteroscleroza si formarea trombozei pot cel mai probabil sa apara in zone unde vasele de sange se intorc sau se divid asa cum ar fi originea arterei carotide interne si arterei cerebrare mijlocii si la unirea arterelor vertebrale si basilare.Tromboza cerebral de multe ori cauzeaza gangavit (balbaiala)sau simptome progressive care apar de a lungul catorva ore ale zilei.Inceputul poatet aparea in timpul somnului.De multe ori un pacient isi da seama de amortirea inceata a bratului noaptea si apoi se trezeste dimineata urmatoare cu paralizie.Atacurile transciente ischiemice pot precede infartul aproape jumatate din timp. Atacurile cerebrale lacunare Atacurile cerebrale lacunare au fost prima data descrise de un doctor francez, Pierre Marie la inceputul secolului al 20lea.Acestea sunt infarte mici, de obicei aflate in partea noncorticala adanca cerebral(cerebrum) si trunchiului cerebral,incluzand ganglia basala , Pagina 126 talamusul,ponii ,capsula interioara si materia alba adanca.In cateva luni de la pornirea unui atac cerebral lacunar o cavitate mica este formata.(lacuna in franceza). Atacurile lacunare rezulta din inchiderea unei ramuri a unei artere cerebrare mai mari.arterele cerebral mijlocie,cerebral posterioara, basilarasi mai putin cerebral anterioara si vertebrala.Infartele lacunare, in medie variaza de la 2 la 15 mm.Din cauza marimei lor mici pot rezulta numai simptome neurologice minime si pottrece chiar nedetectate . De obicei atacurile cerebrale lacunare pot produce numai deficite pur locomotorii cum ar fi slabiciune sau ataxia,pure deficite senzoriale sau combinative de deficite senzoriale si motorii .De obicei simptomele nu include afazia-schimbari in activitatea mentala sau in personalitate ,pierderea constiintei,hemianopsia homonimus sau convulsii. Cauze ale ocluziei vasculare in infartele lacunare includ: ateroma in vasele mici, o particular embolic de thrombus care blocheaza un vas mic,sau lipohialinosis in care hipertensiunea reduce peretele arterei la bucati de tesut conectiv.Hipertensiunea este cel mai consistent factor de risc identificat pt infarturile lacunare asa ca tratamentul este destinat ca sa controleze .sansele recuperarii dupa un atac lacunar sunt mari. Embolism Embolismul apare cand un cheag care s a format undeva (Trombus) se rupe(embolus) si merge in sus in sange pana cand ajunge la o artera prea mica ca sa treaca prin ea si blocheaza artera.La punctual

asta efectele embolusului sunt asemanatoare acelor produse de tromboza.Aproximativ 5 la14% din atacuri sunt rezultatul acestul process. Materialele embolic carecalatoresc prin arterele creierului pot avea originea in mai multe surse,incluzand arcul aortic si arterele care pleaca din el,arterele carotid extracraniale si vertebrale, si trombii din inima.emboli de sursa cardiatica sunt frecventi si se numesc cardiogenici.Multe anormalitati cardiatice pot da nastere la embolism cerebral,incluzand fibralatie atriala,boala arterei coronare ,boala de inima valvunara si aritmie.artera cerebrara mijlocie estede departe cea mai comuna destinatie a emboli cardiatic urmata de artera posterioara cerebrara. In contrast cu atacurile trombotice atacurile embolic deobicei iau loc in timpul zilei .Embolismul poatefi starnit de o miscare brusca, chiar si de un stranut.Simptomele clinice sunt de obicei maxime la inceput,dar in anumite cazuri simptomele neurologice seimbunatatesc sau se stabilizeaza cumva apoi se inrautatesc pe masura ce embolus se misca si blocheaza o artera mai distala .O istorie de atacuri ischemice transciente este rara.convulsiile sunt de obicei associate cu atacurile embolic. Atacurile Hemoragice Atacurile cerebrale hemoragice sunt cauzate de o rupture intr un vas de sange sau un aneurism cu sangerare rezultata in sau pe langa tesutul cerebral.aceste tipuri de atacuri au o rata de fatalitate mai mare decat cele cauzate de cheaguri.un aneurism este o umflaura sau o punga al peretelui unei artere care se datoreaza slabiciunii peretelui vasului de sange,se poate rupe in orice clipa.aneurismele de obicei se intalnesc la persoanele mai tinere si atacurile hemoragice sunt mai commune decat infarturile la oamenii tineri.anomalia peretelui vasului de sange este congenital.Sunt 2 tipuri de atacuri hemoragice .o hemoragie intracerebralase refera la o sangerare directa in substanta creierului unde o hemoragie subarahnoida esteo sangerare care are loc in membranele care inconjoara creierul si in lichidul cerebrospinal.aceste 2 tipuri de hemoragie difera in incidenta, etimologie ,semen clinice si tratament. Pagina 127

Hemoragiile subarahnoide Hemoragiile subarahnoide sunt responsabile pt 7% din toate atacurile.Cea mai comuna cauza este picurarea sangelui de la aneurisme.O combinative de factori congenitali si degenerative de obicei la punctual de origine sau bifurcarea arterelor poate favoriza formarea unui aneurism.Sangele poatesa treaca prin punctulslab al aneurismului oricand si din cauza fortei presiunii arteriale sa sese raspandesca repede inlichidul cerebrospinal care inconjoara creierul.o hemoragie subarahnoida deasemenea poate fi cauzata de sangerare dintr o malformatie arteriovenoasa care este o colectie anormala de vase langa suprafata creierului.alte cause mai putin commune ale hemoragiilor subarahnoide sunt hemophilia,terapia anticoagulatiei excessive sau trauma craniului si creierului. Sangele extravazat irita meningele si presiunea intacraniala creste datorita fluidului in exces in cavitatea cranial in chisa.asta poate duce la dureri de cap, vomitat, si o stare de constienta alterata Somnolenta, stupoarea,agitatia si chiar coma sunt multele manifestari ale unei stari de constiinta reduse. Durerile de cap sunt de obicei severe si sunt descries ca fiind cele mai rele din viata

pacientului/Pt ca sangerarea ia loc pe langa creier si nu chiar in substanta creierului anormalitatile motore sensoriale si vizuale pe o parte a corpului de obicei nu sunt vazute.Punctia lombara cu analiza a lichidului cerebrospinal este cea mai de baza metoda de diagnosticare a hemoragiei subarahnoide. Hemoragiile Intracerebrale Hemoragiile Intracerebrale de obicei incep cu sangerare de la un vas mic penetrat adanc,sub presiune arteriolara sau capilara opusa presiunii arteriale ca la o hemoragie subarahnoida.asa ca simptomele de la hemoragiile intracerebrale se dezvolta gradat de a lungul de a lungul minutelor ,orelor si chiar zilelor. Sangele care intra in tesutul creierului si in edema din jur apoi va distruge functia acelei zone particulare ale creierului.hipertensiunea este cea mai comuna cauza a sangerarii in creier.Cauze mai putin commune sunt malformatii arteriovenoase,aneurism ,droguri(in special cocaine si metamfetamina)folosirea anticoagulantilor sau trauma. Semnele clinice ale hemoragiei intracerebrale sunt de obicei focalizate la inceput si depinzand de pozitia locului care sangereaza.sunt deasemenea si alte simptome generale care nu tin de locatie asa ca hemoragiile foarte mici pot fi nedetectate.Un hematom mare poate cauza dureri de cap,vomitat, convulsii si nivele scazute de alerta. Amortirea si coma sunt semne commune ale hemoragiilor foarte mari si au de obicei o sanse foarte mici;oricum recuperarea este posibila.Cartea autoarei Agnes de Mille: Ragaz: o amintire esteo istorie a unei hemoragii cerebrale si recuperarea care a urmat. Leziunile cerebrale cauzate de sangerare intracerebrala sunt un rezultat al efectul daunator pe care prezenta anormala a sangelui il are asupra neuronilor.Presiunea anormala a neuronilor sdistorsioneaza constructia lor normal.Deasemeneaa opreste oxigenul si nutrientii sa treaca la cellule din sange.In cele din urma,sangerarease va opri si un cheag puternic se va forma.De alungul catorva luni, cheagul se poate retrage se poate rupe si este asimilat de celulele albe ale corpului. Incidenta si influenta Atacul cerebral este a treia cauza care duc la moarte in statele unite intrecute doar de bolile de inima si cancer.Este cel mai comun diagnostic printre pacientii vazuti de terapeutii ocupationali pentru tratamentul adultilor cu dizabilitati fizice.Cel putin 500,000de oameni sufera un episod in fiecare an.Dintre 2 milioane de indivizi in acesta tara, Pagina 128 Care au experimentat un atac cerebral si traiesc la un anumit timp 10% se vor recupera total40% vor fi lasati cu o dizabilitate mijlocie si 50% vor fi dizabilitati severs pot ceregrija in institutii.Din cele 2 tipuri principale,atacurile cerebrale hemoragiceauloc mai putin frecvent (20% din toate atacurile) decat atacurile ischemice caresunt inproportie de 80 %din toate atacurile.aproximativ 10% din toate atacurile cerebrale rezulta din hemoragii intracerebrale si aproximativ18% sunt lacunare. In ciuda acestor statistici nefavorabile, sunt si vesti bune.cu exceptia hemoragiilor subarahnoide toate tipurile de atacuri au aratat o descrestere semnificanta in ultimele4-5decade.acesta poate fi in parte rezultatul controlarii factorilor de risc asa cum ar fi hipertensiunea,diabetul mellitus si bolile de

inima si faptul ca indivizii incearca sa traisca vieti mai sanatoase.Indivizii care au avut un atac acum traiesc aproape de doua ori mai mult .Mai putini oameni mor acum de atacuri, nu stim daca asta se datoreaza faptului ca sunt mai putine atacuri sau pt case primeste untartament mai bun. Atacurile la copii mici de obicei iau loc inaproximativ 2,5 cazuri la100,000 de copii pe an comparative cu 100 decazuri la 100,000 in populatia adulta.Sunt mult mai frecvente la copii sunb doi ani decat la copii mai mari.efectele atacurile la copii sunt similar cu cele descries la adulti.daca cauzele atacurile lacopii sunt de cele mai multe ori necunoscute,cea mai comuna cauza cunoscuta este un defect de crestere al inimii care afecteaza structura inimii.Boala celulei sickle care afecteaza mecanismul sangelui prin infundare si malformatii genetice sunt urmatoarea cauza stiuta.Din fericirerezultatul atacurilor cerebrale la copiieste mai bun decat la adulti ,considerand faptul ca dizabilitatea permanenta este mai mica decat este la adulti.Copii de multe ori au intarzieri minore in dezvolatrea senzoriomotorie si functionarea cognitiva. Semne si simptone Semne de avertizare la atacurile cerebrale Ca sa educe publicul,Asociatia Americana a Inimii a publicat cateva pamflete care spun semnelecare sunt considerate semen deavertizare preliminare care precede un atac cerebral serios.aceste semen includ: slabiciune brusca sau amortirea fetei, bratului sia piciorului pe o parte a corpului, pierderea vorbirii sau dificultati in a vorbi sau a intelege vorbirea,intunecarea sau pierderea vazului in special intr-un singur ochi si ameteala inexplicabila ,neliniste sau cadere brusca. Cateva simptome medicale generale correlate cu tipurile de atacuri au fost discutate la Etiologie mai sus.Semnele din afara si simptomele deasemenea depind de locul si marimea locului lovit si neurologii de obicei pot prezice locul prin simptomele pe care pacientul le precizeaza.Oricum este important sa ne amintim ca un atac este complex si simptomele visible sunt diferite la fiecare persoana.Bazandu ne pe modelele de atacuri stereotipe putem aplica terapie generalizata si e de obicei nepotrivita. Simptomele care rezulta dela o reducere partial sau o schimbare temporara in curgerea sangelui catre creier sunt foarte importante semen de avertizare pt un atac.Cateva dintre aceste conditii sunt discutate mai jos. Atacurile trasciente ischemice Atacurile trasciente ischemice(TIA) rezulta de la o interferenta temporara a proviziei de sange catre creier.aceste simptome de obicei iau loc rapid si dureaza pt aproximativ un minut pana la, dar nu depasind 24de ore. Semnele specifice si simptomele depind de portiunea de creier afectata dar pot include o orbire temporara in ochi, hemipareze,hemiplagi,afazia,vaz dublu,balbait si ameteala.Boala arterei carotide si boala arterei basilare vertebrale pot conduce la pot conduce la TIA.Cea mai importanta distinctie dintre TIA si un atac cerebral este timpul scurt al simptomelor si Pagina 129 Lipsa afectiunilor neurologice permanente.Oamenii care au avut TIA sunt de 9 si jumatate ori mai probabil sa aiba un atac decat cei de aceasi varsta si sex care niciodata nu au avut TIA.

Atacurile Cerebrale mici In unele cazuri simptomele TIA pot dura mai mult de 24de ore.daca dureaza maimult si apoi se rezolva complet sau daca lasa numai deficite neurologice minore sunt numite atacuri mici.De obicei deficitele neurologice ramase sunt abia observabile.La fel ca TIA aceste atacuri mici sunt semen de avertizare importante ca un atac cerebral mai serios poate sa se intample.Un atac mic care se rezolva complet este numit un deficit neurologic ischemic reversibil(RIND).Un episode care dureaza mai mult de 72 de ore si lasa cateva deficite neurologice minore este numit un deficit neurologic ischemic partial reversibil(PRIND).Mecanismul bolii in RIND sau PRIND este acelasi ca la un atac cerebral sau la TIA.sangele care merge la creier este redus sub nivelul critic necesar pt activitatea neurologica normal. Multe atacuri mici nu sunt raportate la un medic care face greu de determinat frecventa si de cate ori apar aceste atacuri.Oricum aparitia atacurilor mici cresc risculunui atac serios cerebral aproape de 10 ori mai mult.Este important sa recunoastem simptomele atacurilor mici in asa fel incat ele sa fie tratate din timp,reducand asfel riscul unei leziuni permanente. Sindromul Subclavian Steal Acesta este o boala rara in care este o apropiere aarterei subclaviene care se afla subclavicula.Simptomele incep cand bratul pe partea vasului ingustat este pus la lucru.De obicei miscarea bratului produce dureri usoare de cap, un pic de ameteala sau amorteala si slabiciune.Alte simptome neurologice pot fi deasemenea prezente.In acest sindrom, sangele este furat de la creier si este in schimb dus la bratul care face exercitii.este un semn de alarma ca asteroscleroza avansata poate fi prezenta in arterele din intreg corpul ,incluzand arterele cerebrale. Efectele neurologice ale unui atac O ocluzie care cauzeaza un atac serios poate lua loc oriunde in sistemul extracranial sau intracranial dar cel mai comun loc este in artera cerebral mijlocie si ramurile ei din cerebrum.Majoritatea atacurilor cerebrale apar in una sau cealalta emisfera cerebral,dar nuin amandoua.Este important sa notam chiar si la personae cu acelasi deficit neurologic impactuldizabilitatii estediferit depinzand de situatia de viata a fiecaruia. Leziunile cerebrale din partea dreapta:Artera cerebral mijlocie Emisfera cerebrara stanga controleaza cele mai multe functii depe partea dreapta a corpului din cauza decusatiei fibrelor motoare(decusatia piramidelor) in medulla.aceste fibre care trec sau se duc la partea opusa formeaza tractul corticospinal lateral.Restul fibrelor descend ipsilateral formand tractul corticospinal anterior.Proportia de fibre care trec variaza de la persoana la persoana cu o medie de 85%. Un atac cerebral in regiunea arterei cerebrale de mijloc in emisfera cerebrara stangapoate produce urmatoarele simptome: 1.Pierderea miscarii voluntare si coordonarea pepartea dreapta a fetei,trunchiului si a extremitatilor 2.senzatia deteriorate,,incluzand pierderea distingerii temperaturii,durerii si proprioceptia pe partea dreapta(hemianestezia)

Pagina 130 3.afazia-un deficit de vorbire in care pacientul poate sa si piarda vorbirea sau intelegerea vorbirii,scrisului sau gesturilor.Functiile limbajului sunt complexe,multe tipuri de afazia vor fi discutate mai tarziu in acest capitol. 4.Produce probleme cu articularea vorbirii pt ca disturba inmuschi controlul buzelor,al gurii al limbii si al corzilor vocale(dizartria) 5.Creaza locuri oarbe in terenul visual de obicei pe partea dreapta 6Produce o personalitate inceata si foarte precauta 7Produce deficite de memorie a evenimentelor recente sau trecute Leziuni cerebrare de partea dreapta:Artera cerebrara mijlocie Emisfera cerebral dreapta controleaza cele mai multe functii pe partea stanga a corpului.emisfera cerebralal dreapta este responsabila deasemenea pt senzatia spatial,perceptive si judecata. Leziuni la artera cerebral mijlocie din emisferei cerebrale dreptepoate produce o combinative din urmatoarele defecte: 1.Slabiciune(hemipareza) sau paralizie(hemiplegia)pepartea dreapta a corpului(fata,mana,trunchi si picior) 2.Slabirea senzatiilor(atingere,durere,temperature si proprioceptie) pe partea stanga a corpului. 3.Deficite spatial si de perceptive 4Neglijare unilaterala- in care pacientul neglijeaza partea stanga a corpului sau partea stanga a mediului inconjurator 5.Apraxia de imbracare-in care pacientul nu este in stare sa se relationeze la articolele de imbracaminte ale corpului. 6.viziune defective in jumatatea stanga a campului visual sau hemianopsia homonimus stanga in care este o viziune defective in fiecare ochi (partea temporal a ochiului stang si jumatatea nazala a ochiului drept) 7.Comportament impulsive,miscari rapide si imprecise si erori de judecata Atacul arterei cerebrale anterioare Teritoriul arterei cerebrare anterioare este de foarte putine ori infartat din cauza comunicarii dela o parte la alta oferite de arterele comunicante din cercul lui Willis.Simptomele unui atac de artera cerebrara anterioara include: 1.Paralizia extremitatilor de jos de obicei mai severa decat a celor de sus,contralateral cu vasul blocat. 2Pierderea senzatiei in contralateraul degetelor de la picioare,talpa si picior

3.Pierderea controlului constient al vezicii si scaunului 4.Probleme de balanta in a sta, a sta in picioare sau a merge 5.Lipsa spontaneitatii emotiilor,a vorbitului in soapta sau pierderea intregii comunicari 6.Slabiciuni de memories au pierderea memoriei Atacul vertebrovascular Sistemul vertebrovascular al arterelor asigura sange in principal portiunilor posterioare ale creierului incluzand trunchiul cerebral,cerebelumul,talamusul si parti ale lobilor occipital si temporal.Circulatia posterioara nu este impartita in jumatati dreapta si stanga ca in circulatia anterioara.Un blocaj aici se poate produce: 1.O varietate de disturbari vizuale incluzand pierderea coordonarii ochilor 2Pierderea senzatiei de temperature 3.Pierderea abilitatii de a citi si /sau sa numesti obiecte. 4.ameteala, 5.disturbanta in balans cand stai joss au mergi(ataxia) 6Paralizia fetei, membrelor sau limbii 7Miscari necontrolate ale mainilor 8Dificultate de a aprecia distant cand incerci sa coordonezi miscarile membrelor(dismetrie) 9.dificultatii in a inghiti(disfagia) 10.amorteala localizata 11.Pierderea memoriei 12.atacuri de cadere in care e o pierdere brusca controlului motor si postural care rezulta in colaps dar individual ramane constient.atacurile transciente ischemice in aria acesta sunt commune la batrani.arterele vertebrale merg pana la trunchiul cerebral printr-un canal osos in vertebrele cervicale.In personae mai batrane ostereoartrita se poate dezvolta in oasele cervical cauzand ingustarea canalului cervical in special cand capul este intins sau invartit.

Sindromul lui Wallenberg Sindromul lui Wallenberg este un atac classic de trunchi cerebral care deasemenea este numit sindromul medular lateral.se intampla ca rezultat al ocluziei arrterei cerebrale posterioare inferioare sau a uneia dintre ramurile care aprovizioneaza portiunea de jos a trunchiului cerebral.este pozitionata in zona trunchiului cerebral care face 2 lucruri:regleaza multe dintre semnele vitale si leaga fibrele nervoase de sira spinarii.atacurile in acesta zona pot produce durere colaterala si lipsa

temperaturii, sindromul ipsilateral al lui Horner(inecarea ochilor,pitoza pleoaplelor superioare si fara foarte rece si uscata pe partea afectata),ataxia, pierderea senzorilor faciali.Ischemia catre fibrele nervoase laterale 8,9 si 10 rezulta in pareza paletala, raguseala,disfagia si ameteala.Nu este nici o slabiciune semnificativa in acest sindrom. Atacurile de trunchi cerebral de obicei rezulta in coma pt ca sunt afectati centri care au legatura cu alerta si starea de trezire (sistemul reticular).O hemoragie in trunchiul cerebral este rara, rapid uramata de pierderea starii de constiinta si de obicei fatala.Printre pacientii care supravietuiesc atacului cerebral de obicei recuperarea este foarte buna. Alte complicatii ale atacului cerebral Stari secundare pot aparea in plus acestor deficite .acestea sunt manifestari importante care sunt semnificante pt reabilitarea pacientului recuperare si pot de fapt sa produca mai multe dizabilitati decat atacul in sine.Este necesar sa fim constienti de aceste complicatii asa ca ele sapoata fi prevenite. Convulsii Cicatricile creierului care rezulta de laatacuri pot irita cortexul si pot cauza o descarcare spontana al impulsurilor nervoase care pot genera o convulsie mare, rea si completa.convulsiile apar la 10% dintre pacientii care au atac cerebral si sunt foarte commune ca infarte embolic sau trombotice.Medicamente anticonvulsante sunt de obicei utilizate in pacienti cu convulsii timpurii dar folosirea lor este foarte controversata.Unele studii au aratat ca deobicei convulsiilie se rezolva spontan. Infectia Alterarea functiei de a inghiti,aspira, hipoventilatia si mobilitatea in pacientii cu atac cerebral de obicei duc la pneumonie.schimbari in rolul vezicii pot duce la distensia vezicii si la infectii ale tractului urinar.senzatia de slabiciune si pozitie nepotrivita pot rezulta in rani de presiune(decubitus) si infectie inconsecventa in aceste zone. Tromboembolism Imobilitatea picioarelor si tintuirea la pat de obicei duc la tromboza venelor picioarelor dependente.In tromboza venelor adanci DVT durerea locala si moliciunea pt sa se dezvole in gamba, cu umflaturi si o crestere usoara a temperaturii.Riscul trombozei venoase apare in picioarele paralizate in aproape 60% din cazuri.Daca tromboza este limitata la gamba, s ar putea sa nu fie serioasa.Oricum, daca tromboza se imprastie Pagina132 spre canalul inghinal,si implica venele din pelvis,atunci este o posibilate mare ca sa rupa un cheag in vasele de sange. Cheagul va merge in sus in sange pe partea dreapta a inimii si va intra in plamani prin arterele pulmonare si poate rezulta intr-un colaps brusc si moarte datorita obstructiei arterelor pulmonare.Mobilizarea timpurie a pacientului este de cea mai mare importantapt a preveni tromboza venelor adanci si embolismul pulmonar care urmeaza.

Factori de risc Cel mai bun mod de a preveni un atac sa ia loc este sa controlezi factorii de risc care il pot cauza.vizitele permanente la doctoral de familie sunt importante,si modificari in stilul de viata si dieta sunt cele mai bune daca sunt facute devreme in viata.Factorii de risc pt atacurile cerebrale sunt similare cu cei pt atacurile de inima pt ca asteroscleroza este o cauza comuna pt amndoua. 1.Rasa- afroamericanii sunt de 50% mai probabil sa aiba hipertensiune decat americanii albi si ei sufera atacuri cerebrale mai des la o varsta mai tanara.Conform unui studio, afro americanii barbati de la 35 la 74 sunt de la2 la 3 ori mai probabil decat alibi sa moara de un atac cerebral 2.Varsta.In Studiul Inimii-Framingham a fost raportat ca barbatii dela 45-64 de ani au o rata de incidenta de 25,4% ca sa sufere un prim atac,comparative cu numai 5.5% cei intre 30-44 ani.aproximativ 29% din oamenii care sufera un atac intr-un anume an sunt mai tineri ca varsta de65 de ani 3.ereditate-daca exista in familie o istorie de atacuri cerebrare creste riscul unui atac 4.Obezitatea-a fi supraponderal este un factor cunoscut pt hipertensiune sidiabet mellitus-si este asociat deasemenea cu atacuri cerebrale.Multe personae supraponderale hiperlipedimia(nivel ridicat de cholesterol si triglyceride in sange).studiul Framingham a descoperit ca barbatii intre 30 -62 de ani cu nivele de cholesterol de 250 au un risc de 3 ori mai mare de un atac de inima si atac cerebral decat l-au avut cei cu nivel de cholesterol sub 194. 5.Hipertensiunea.Este cunoscut ca hipertensiunea este factor major pt atac cerebral.Oricum, este un risc care poate fi controlat prin terapie cu medicamente antihypertensive,stress redus,control dietar si exercitiu regulat.Tensiune care in mod cronic este ridicata,exercita presiune pe vasele cerebrale extracraniale si intracarniale de multe ori rezultand ininfarturi lacunare sau hemoragii intracerebrale.deasemenea, sunt implicate in procesul atherosclerotic pt caconduc substante grase in peretele arterelor facndu le ,inguste si tari.Hipertensiunea este numita boala silentioasa pt ca de obicei nu prezinta nici un symptom.O durere de cap temporara, ameteala,dureri usoare de cap care sunt toate simptome ale hipertensiunii pt usor fi atribuite si altor factori.Tensiunea ridicata care e asa de cativa ani poate dauna inimii.daca o persoana are un ataccerebral inima dj bolnava va fi mai putin capabila sad ea sangele necesar pt tesutul creierului.asta poate influenta si severitatea episodului.este important sa verifici in mod regulat tensiunea sis a iei tratament si retete recomandate de doctor casa controlezi acest factor major. 6.Fumatul-este o stransa legatura intre fumat si riscul de atac cerebral.Dacarenunti la fumat sereduce posibilitatea unui atac chiar si la un fumator de termen lung. 7.atacurile ischemice transciente-cei mai multi medici considera TIA sa fie un important factor de risc pt un posibil Pagina 133 atac cerebral.aproximativ 30% dintre pacientii care au avut TIA sunt la risc sa sa aiba un atac cerebral in urmatorii 2 ani.riscul este mai mare in prima luna dupa atac asa ca este important ca sa cauti interventie medicala rapida

8.Pozitie geografica.Numarul celor care mor de atac cerebral inSUA este cel mai marein Carolina de nord si sud,Georgia, Florida de nord, Alabama,Misisipi,Tennessee.Rate mari de mortimai sunt deasemenea in Texas,Oklahoma si toate insulele din Hawai.acesta fasie geografica deobicei numita cureaua de atacuri cerebrale este sursa numeroaselor studii pe mediul inconjurator, cultural, sau geografice.O persoana care creste intr-o zona de riscuri inalte si apoi se muta intr-o regiune cu un risc mai scazut ca si adult continua sa poarte cu sine posibilitatea mare de a avea un atac cerebral.Asta a dus la multe speculatii cum ca sunt cause legate de dieta, cultura si chiar apa sau altitudinea. 9.Diabet mellitus.acesta boala este mai comuna in pacientii cu atac cerebral decat inpopulatia normal de aceeasi varsta.Oricum, pt ca diabetul este asociat cu hipertensiunea obezitatea,hiperlipidemia este dificil sa fii sigur de o relatie dintre un atac cand aceste boli sunt deasemenea prezente.Persoanele care au diabet mellitus sunt de la 2 la 4 ori mai mult posibil sa aiba un atac ,un fapt ce este valabil mai mult pt femei decat pt barbati. 10Contaceptivr orale.Femeile care au pastille pt controlul nasterilor (anticonceptionale)-in special acele care au un nivel de estrogen ridicat au un risc crescut pt un atac cu cat imbatranesc .Fumatul in timp ce iei pastila creste acest risc. 11.Policitemia-vascozitatea crescuta a sangelui face sangele sa curga foarte lent .acesta creste posibilitattea de tromboza si embolism si in cele din urma atac de inima si atac cerebra(mai putin). 12. Zgomotulcarotid asymptomatic-un este un sunet anormal sau un murmur auzit cand stetoscopul este plasat pe artera carotida.acest zgomot indica sange turbulent de obicei cauzat de un nivel semnificant de stenoza.zgomotul carotid indica clar risc crescut de atac cerebral.Ocluzia completa a arterei carotid urmeaza uneori, apoi rrezulta in atac cerebral. 13.Un atac cerebral anterior-riscul unui atac pt o persoana care dj a suferit in atac este crescutde la 4 la 8 ori. 14.boala de inima.O inima bolnava(chiar daca e vorba de o boala cronica,atacuri acute de inima sau valve prosetica la inima)cresc riscurile de atac. Independent de hipertensiune, oamenii care au boli de inima aumai mult de 2 ori riscul de atac decat oamenii cu functiile inimii normale. 15.alcoolismul.in mod consistent subcomitetul consiliului de atacuri cerebrale vorbind depre factorii de risc si atacuri cerebrale au zis ca alcoolul este un factor de risc mai putin documentat dar cu siguranta devine un factor contributant inmajoritatea rapoartelor a comportamentelor de risc. Dintre acesti factori de risc cativa pot fi controlati prin schimabari in modul de viata incluzand nivelul de cholesterol ridicat si lipide,fumatul,folosirea contraceptivelor,bautul excesiv de alcool si obezitatea.Unele cum ar fi hipertensiunea, boala de inima, TIA, zgomotul carotid si policitomia pot fi controlate prin interventie medicala.Factori care nu pot fi schimabti sunt varsta,sex,rasa istorie de famile, diabet mellitus sau un atac anterior.Beneficiile interventiilor medicale si operatiilor diponibile acum pt boala cerebrovasculara palesc in comparative cu ce poate fi obtinut prin controlul factorilor de risc.Intelegand si fiind constienti de acesti factori de risc pt atac cerebral este un pas important pt a reduce posibilitatea unui atac cerebral.

Curs si prognoza Atacurile cerebrale rezulta in daune anoxice tesutului nervos care cauzeaza deficite neurologice variate depinzand de unde provizia de sange a fost pierduta.Daca moartea celulelor neuronale are loc ,este considerate ireparabila si permanenta si nu s a gasit inca nici o cale sa se regenereze celulele nervoase.Oricum sistemul nervos are un nivel inalt de plasticitate in special in dezvoltarea timpurie si diferentele individuale in conexiile neuronale si comportamentul invata joaca un rol major in recuprerarea functionala.Nu sunt 2 creiere care sa fie functional si structural identice .recuperarea spontana poate lua loc cand edema subsideaza sau neuronii viabili se reactiveaza.Recuperarea deasemenea poate lua loc cu reorganizare fiziologica a conexiiilor neuronale si strategiilor de dezvoltare.Orice leziune aduce diferiti factori in calcul, afectand germinarea axonala si dendritica sau rearanjarea colaterala,formare sinaptica,excitabilitatea neuronilorsubstitutia canalelor paralelesi mobilizarea capacitatilor redundante. Acuratetea in predictia functiei sau ratei de revenire intr-un anume pacient cu atac cerebral e dificila din cauza variabilitatii a anatomiei si cat de mult a fost creierul afectat cat si a diferentelor in tipurile de CVA ,abilitatea de a invata,personalitatea premorbida si inteligenta si motivatia.In general prognoza recuperarii functiilor este mai mare la pacienti mai tineri posibil pt ca creierul mai tanar este mai plastic sau pt ca tinerii sunt in general intr o conditie fizica mai buna. Complicatiile secundare sunt imporante pt recuperare si reabilitare si pot de fapt sa aduca mai multe dizabilitati decat atacul insasi. Aceste complicatii sunt discutate in detaliu in acest capitol si include:depresia, convulsiile ,infectia, inconsecventa scaunului/vezicii urinare,trombolism,subluxarea umarului,umar dureros,sindromul umar-mana, ton muscular anormal si reactii associate si miscari. Indivizii cu o senzatie buna, spasticitate minima,ceva control motor selective,si fara contractii fixe,par sa faca cele mai mari imbunatatiri in abilitatile functionale.Daca o persoana nu are nici un concept despre partea afectata si nu poate localiza stimuli pe partea afectata ,sau dacaare incontinent fecala sau urinara perspective pt independenta este foarte saraca.Unele personae pot continua sa aiba aceste atacuri,complicand recuperarea. Medicamente si operatia pot face o diferenta in prognozarea la un individ a riscului pt un atac. Diagnoza Tratamente preventive,interventii chirurgicale si schimbari generale in modul de viata pot reduce posibilitatea sau severitatea atacului.Cea mai buna cale sa previi un atac sa se intample este sa controlezi factorii de risc si sa fii constient de semnele de avertizaresi simptome.diagnoza atacului cere o cunostinta a posibilitatii si a diferitelor tipuri de atacuri si o constienta a prezentei acestor factori de risc.Simptomele pot fi cu grija obtinute de la pacienti sau familie daca pacientul este prea bolnav,inspaimantat sau confuz.Neurologii,neurochirurgii si alti internisti sunt specialist de obicei implicati in acesta faza de tratament diagnostic acut. Examinarea fizica a pacientului suspect de atac cerebral sauTIA include o cautare a posibilelor resurse cardiatice de emboli ascultand inima sau arterele de la gat.Deasemenea folositor in determinarea surselor emboli-cardiatice sunt Pagina 135

Electrocardiogramele(ECG), ecocardiografia si monitorizarea pt aritmie.O examinare neurologica ajuta in determinarea dizabilitatii neurologice si de obiceiinclude evaluarea functiei corticale inalte (memorie si limbaj)nnivele de alerta ,system visual si oculomotor,comportament si umblet. Procedurile de diagnosticare si laborator sunt selectate cu grija ca sa testeze, confirme sis a elaborezeipoteze sugerate demecanismul si locatia atacului.studiile de sange sunt esentialesi foarte de folos in diagnoza.alte metode de diagnosticare include tehnici neuroimaginative, studii noninvasive a vaselor de sange si tehnici invasive. Tehnici neuroimaginative Tomografia computata(CT) si imaginea magnetic de rezonanta(MRI) sunt metode noninvasive de mare insemnatate care ne arata schimbarile patologice din creier la pacientii cu atac cerebral.Una sau cealalta metoda sunt cele mai folosite la acest punct pt fiecare pacient suspect de un atac cerebral. Tomografia computata(CT) Tomografia computata este un tip de examinare radiografica care permite analiza acurata a leziunii cerebrale.O distinctive importanta pe care un scan CT poate sa o faca este distinctia dintre un atac hemoragi si un atac ischemic.este folositor in clarificarea locului si mecanismului si severitatii atacului.Poate deasemenea sa determine schimabari associate cum ar fi edema,schimbari de continut a creierului,hematoma si infarturi care rezulta de la ischemie.Este cel mai defolos in diagnosticarea atacurilor cauzate de hemoragie,ceea ce gaseste CT poate fi normal la pacientii cu atacuri recente.De obicei nu este diagnosticat la pacientii cu TIA si nu este de folos pt imagini ale infartului trunchiului cerebral. Imagini de rezonanta magnetic MRI Imagini de rezonanta magnetic MRI este mai sensibila decat un scanCT si nu expune pacientul la radiatii dela radioagrafie.arata poze detaliate ale creierului folosind un camp magnetic .MRI este de ajutor ca sa arate malformatii artriovenoase AVM.Este superior unui scan CT in imagini ale cerebelumului,trunchiului cerebral,talamusului si sirei spinarii.Deasemenea da o definitieanatomica mai buna a leziunii ,nu distinge infarturi ,tumori si hemoragie la fel de bine ca un CT. Tomografia de emisie positron Tomografia de emisie positron sau scan PET este utilizata experimental.Acest scan arata cum creierul foloseste oxygen,glucoza si alti nutrient.Cu un scan PET zone mai slabe sau afectate pot fi identificate. Studii neinvazive ale vaselor de sange Doua procedure noninvasive utilizate sa evalueze sangele care curge extracranial si intracranial sunt scanarea duplexa siultrasunetul transcranial Doppler.aceste tehnici pot localiza si determina marimea aproximativa a leziunii inauntru arterelor. Scanarea duplexa este de folos in a detecta prezenta si severitatea bolii in arterele carotide commune si interne si in arterele vertebrare si subclaviene de la gat.Acesta scanare poate in mod

sigur sa diferentieze dintre o boala a plagii minore, stenoza si leziuni ocluzive.Este o metode excelenta de a monitoriza progresia sau regresiabolii aterosclerotice la gat. Ultrasunetul transcranial Doppler da informatii despre presiune si curgerea sangelui inarterele intracraniene.O proba este plasata pe cap si este atasata unui computer.acesta procedura este Pagina 136 Folositoare in a monitoriza schimbarii in curgerea arteriala, mai tarziu in cursul bolii pacientului. Tehnici invasive Angiografia cerebral implica radiografia sistemului vascular al creierului dupa injectarea ununui fel de cerneala sau altui fel de contrast in sitemulde sange arterial.Intrega lungime a arterelor cerebrale pot fi definite la fel ca si natura, locatia si prelungirea schimbarilor patologice.aceasta tehnica este mai sigura decat inainte(mai putin de 1% incidenta de mortalitate sau morbiditate serioasa). Analiza lichidului cerebrospinal este de ajutor in diagnosticarea hemoragiei subarahnoide.Intr-o punctie lombara spatial subarahnoid(de obicei intre a 3a si a4a vertebra lombara)este inregistrat si lichid cerebrospinal este scos afara.Analiza pigmentilor inlichidul spinal poate ajuta in estimarea varstei hemoragiei si poate detecta daca curge sange din nou. Alte tehnici Alte tehnici de diagnoza folosite pt atacuri include electroencefalografia((EEG), tomografia emisiilor de foton singular(SPET) si teste special cardiace si de coagulare care suntfoarte folositoare pt a detecta anomalii desange si de inima neobisnuite care pot duce la un atac.dupa acesta faza de diagnosticare si evaluare un psihiatru va evalua abilitatea persoanei cu creierul afectat sa functioneze.Reabilitarea de obicei va incepe la punctual de intoarcere al pacientului la cel mai inalt nivel de functionare independenta. Managementul medical si operational In present,tratamentul atacurilor acute este limitat la managementul rezultatelor primelor evenimente si masuri preventive impotriva viitoarelor leziuni sau posibilitatea lor de a se intampla.Foarte multa controversa ramane despre uzul de rutina al agentilor pt areversa cauza sau sa descreasca efectele unui atac.Valoarea masurilor preventive secundare este departe de a fi clara.Oricum, multe tratamente au fost incercate cu atacurile acute.Inainte ca atacul sa fie tratat trebuie sa fie identificata cu acuratete ca fiind fie infart cerebral sau hemoragie cerebral.Medicamentele care sunt benefice cu unul din aceste tipuri deatacuri pot fi potential periculoase cu celalalt.asa ca o diagnoza atenta si exacta trebuie sa fie facuta. Cateva categorii de medicamente utilizate pt infart cerebral sunt: Anticoagulantii Aceste medicamente inhibita cheagurile interferand cu activitatea chimicalelor in portiunea de lichid asangelui care sunt esentiale pt procesul de coagulare.Heparin este unul dintre cele maicomune medicamete folosite desi studiile recente nu mai sustin folosirea lui in infartulcerebral complet decat dacao sursa cardiac de emboli este probabila.Oricum 70% din neurologist intrebati intr-un interviu au

spus ca preventia progresului unui atac a fost un potential indicator pt folosirea heparinului.Heparinul subcutaneous deasemenea poate sa reduca dramatic formarea de DVT o complicatie serioasa a atacului. Terapia Antiplatelet Aspirina si ticlopidina sunt 2 agenti antiplatelet care reduc riscul intamplarii unui atac.Folosirea aspirinei in TIA poate rezulta in 30%reducere in dezvoltarea unui atac complet.Deasemenea beneficiaza pacientii care au avut un atac moderat darnu au fost la fel de efficient cu cei care au avut atacuri severe sau moderate .Doua studii majore fiecare cu aproximativ 20,000 de pacienti au examinat efectele aspirinei in tratarea atacurilor ischemice.La inceput, International Stroke Trial,a testat doua metode de tratament Pagina 137 Aspirina (intr-o doza de 300mg pe zi) si heparina un subtietor al sangelui caretrebuie sa fie injectat.Un grup de control de subiecti nu au primit nici unmedicament.Tratamentul a fost inceput cat de curand posibil dupa atac si dat pacientilor a caror scan CT a indicat un atac ischemic,nu hemoragic.Tratamentul a continuat pt 2 saptamani.Rezultatele au sugerat ca la 6 luni dupa atac terapia cu heparina nu a produs nici un rezultat si aspirina a produs numai o imbunatatire mica.Al doilea studiu Studiu chinez Stroke Trial-a inclus 20,000 de pacienti chinezii care au experimentat recent un atac ischemic.In acest studiu aspirina intr-o doza mai mica(160 mg pe zi) a fost comparata cu tratamentul de placebo.Aspirina a rezultat intr o reducere mica dar sigura a mortalitatii dupa atac. A fost sugerat ca pacientii care au avut niveluri ridicate de cholesterol si alte lipide nu au nevoie de o doza atat de mare de aspirina casa li se previna un al doilea atac. In mod clar aspirina nu e buna pt pacientii cu hemoragii cerebrale sau cu risc de sangerare.Este mai putin de folos cand este folosita de femei comparativ cu barbatii.Aspirina este in mod relative sigura si nu este scumpa.studii publicate recent au recomandat o doza mai mica de aspirina ca sa reduca efectele secundare care pot fi daunatoare. Ticlopidina este un medicament nou care este testat care poate fi mai bun decat aspirina in apreveni formarea cheagurilor.Bazat pe studii timpurii, ticlopidina a fost la fel de si la femei si la barbate. Tromboliza Tromboliza-dizolvarea unui thrombus ocluzant este utilizata frecvent in tratamentul acut al infartului miocardic.cand este folosita in primele cateva ore dupa infartul cerebral,o parte importanta din tesut se recupereaza.acest beneficiu trebuie considerat impotriva stricaciunilor produse de repercursiuni, o tendinta de a sangera si de posibilitatea reocluziunii.Cateva trombolitice frecvente sunt: streptokinase,urokinase si complexul acetylated plasminogen-streptokinase(APSAC). Hemoragia cerebrala S-a lucrat foarte putin la tratamentul specific al hemoragiei cerebrale cu medicamente.Au fost facute cateva studii promitatoare pt folosirea calciului antagonic pt prevenirea sau reducerea rezulattului neurological sarac datorat vasospasmelor.Nimodipina, unul din antagonistii calciului a fost testate in cateva procese de clinica si au rezultat cateva beneficii positive in hemoragia subarahnoida

aneurismala.Limiteaza curgerea calciului in cellule.Nimopidina se dilateaza in vasele de sange permintand maimult sange sa se duca la creier(Vedeti si Apendixul Medical pt detaliile medicamentelor). Dupa un atac cerebrovascular,sunt cateva sechele specific patopsihologice.Tratamentul important este destinat acestor efecte secundare.Doua din aceste efecte cerebrale ale atacului cerebral sunt edema si ischemia.terapia cu oxygen este menita sa reduca hypoxia,dilatatia vaselor sa imbunatatesca curgerea sangelui prin zona ischemica, hipertensiunea terapeutica si terapia hemodilutionalasunt cateva dintre tratamentele folosite pt ischemia.Hemodilutia rezulta intr-o crestere importanta a sangelui cerebral si a transferului ridicat de oxygen. Edema de obicei complica atacurile ischemice si trebuie sa fie controlata pt ca cele mai multe morti din prima saptamna dupa un atac masiv sunt cauzate deedeme cerebrale extensive si presiune intracaniala ridicata.acesta presiune poate deplasa cerebrumul jos si poate interfera cu functiile creierului de mijloc si al trunchiului cerebral de jos care pot controla functii viatle de baza cum ar fi respiratia si actiunea inimii. Terapia corticosterioda poate cauza o reducere importanta in edema cerebralainterstitiala.Agentii osmotic cum ar fi manitolul si glicerolul pot reduce edema intracelullara si interstitial. Pagina 138 Pare logic ca ridicarea capului pacientului poate reduce formarea edemei, dar acesta pozitie ridicata poate desemenea reduce curgerea sangelui cerebral.studii formale nu au fost inca facute. In anumite cazuri tratamentul chirurgical poate fi cea mai buna solutie a pacientului.Neurochirurgul trebuie sa analizeze multi factori cu atentia inante ca operatia sa aiba loc.Endarterectomia carotida este cea mai frecventa operatie vasculara care se face inSUA.In timpul acestei operatii vasul bolnav este deschis ,cheagul este dat la o parte si un graft artificial este pus in loc. Endarterectomia carotida este o optiune de tratament pt pacientii cu mai mult de 50% stenoza de artera carotida ipsilaterala a emisferei afectate. Hemoragiile subarahnoide sunt de obicei cauzate de ruptura aneurismului sau a malformatiei arteriovenoase.Prinderea chirurgicala sau mutarea leziunii este cel mai eficace tratament a acestei anormalitati.daca pacientul supravietuieste sangerarii initiale scopul operatiei este sa corecteze problema inainte ca sangerarea sa aiba loc.In hemoragiile intracerebrale hematomele mici de obicei se rezolva in mod spontan.hematomul mare oricum poate produce moarte.Catevaleziuni se pot extinde cauzand o crestere graduala a semnelor neurologice.aceste leziuni care cresc pot fi stoarse prin operatii daca sunt langa suprafata creierului in special in material alba cerebral sau cerebelara.In general hemoragiile sunt evacuate numai daca sunt mari si ameninta viata sau cand operatia este necesara ca sa trateze un aneurism, o tumora sau o malformatie de arterovenoasa. Bypasul de artera temporal superficial este o operatie noua, delicate pt prevenirea viitoarelor atacuri cerebrale.Procedura incepe cu craniotomie ca sa expuna creierul, apoi o artera din scalp este conectata cu o artera intracraniala microchirurgical.aceasta operatie este mai grea, si facuta mai putin frecvent decat o endarterectomia carotida.Chirurgii care facacesta opratie sunt entuziasti in privinta rezultatelorsi pretend ca revascularizeaza creierul mai bine decat o endarterectomie.

Impactul performantei ocupationale Componentele senzoriomotor,cognitive si psihosocial sunt aproape intodeauna afectate de un CVA.deficitele in acest sector si alte complicatii secundare afeceaza profund ocupatia de performanta a persoanei in toate categoriile de activitati vietii zilnice de la munca la activitati de productie,de la joaca la activitati de placere. Senzoriomotor:Procesul sensorial si perceptual Functiile senzoriale pot fi afectate la cele mai de baza nivele de constienta si la punctul de procesare si modelare a imputului sensorial.Perderea functiilor protective tactile asa cum ar fi diminuarea perceptiei temperaturii sau a durerii sunt problem commune pt cei cu un accident cerebral vascular.Persoanele cu disfunctie proprioceptiva in acest domeniu pot prezenta postura asimetrica ,dificultati in a si mentine balanta, sa para sauite partile de corp afectate, sa nu fie in stare sa descrie pozitia sau miscarea extremitatilor sis a fie susceptibila la rani ale incheieturilor.Persoanele cu pierderea senzatiei tactile pot prezenta pierderea constientei partilor corpului pt ca uita ceea ce nu simt.sunt deasemenea susceptibili la pericolin a si rani partile afectate in special ruperea pielii.Depinzand de locul infartului inndivizii pot experimenta procesarea vestibulara descrescuta care va limita eficienta mobilitatii si siguranta.balalansul afectat poate cauza dificultati in a mentine o pozitie vertical si in ajustarile automatice la schimbarile pozitiei sila miscari antigravitationale. Ca rezultat persoanele prezinta o postura asimetrica aplecandu se sau cazand partea afectata in timpul mobilitatii, sau cazand sa reactioneze normal, protejandu-se. Campul vizuale defecte pot afecta cititul chiar in absenta unei disfunctii a limbajului.cititul deasemenea poate fi afectat de leziuni cerebrale drepte Pagina 139 Pt ca deficitele viziospatiale rezulta in descifrarea grea a paginii printate.Pacientii cu hemianopsia homonimus la oricare din parti demonstreaza o lipsa de raspuns la oameni, obiecte sau mediu inconjurator pe partea afectata.se pot lovi de obiecte sau se sperie de aparitii bruste.cu lipsa de atentia vizuala indivizii au dificulati de scanare sau schimbare a privirii in special pe partea afectata.Agnoza vizuala si agnoza vizospatiala ,dificultate in a intelege realtiile dintre obiecte si dintre personae si obiecte sunt deasemenea prezente.Indivizii se pierd intr-un mediu familiar, nu pot gasi un drum pe o harta,nu pot lua obiecte dintr-un mediu mai aglomerat ,nu pot copia desene sau constructii simple si pot avea dificultati in cerinte functionale ,spatial cum ar fi imbracatul sau cititul unui ziar.Agnoza sunetelor poate aparea,caracterizata de neintelegerea sauconfuzia sunetelor verbale.asterognozaafecteaza uzul functional al mainii afectate cand viziunea este exclusa asa cum arfi ca cerinte ca gasirea cheilor sau monedelorin buzunar sau un pahar pe o masa langa pat cand e intuneric poate fi foarte dificil. Somatoagnoza, in care un individ nu are nici o constienta a corpului sau si a conditiei lui este mai comuna la leziunile de lobparital drept.Dificultatile care rezulta din leziunile cerebrale drepte de multe ori cauzeaza problem de perceptie unilaterala,partea stanga a corpului si spatiu cum ar fi neglijare unilaterala,pe cand leziunile in emisfera cerebral dreapta cauzeaza problem bilateral ,discriminare si dreapta sistanga.afectarea lobului paretal stang rezulta in apraxia,cand indivizii nu sunt instare sa si ajusteze miscarile corpului.afectarea lobului parietaldrept cauzeaza inabilitatea sa

se ajusteze la pozitia obiectelor externe.Leziuni ale lobului frontal rezultain apraxia in care secventa miscarilor este o dificultate majora .Indiviziipot pot fi in stare sa spuna o cerere verbal(chiar si pt ceva simplu cum ar fi pieptanatul parului)desi de multe ori faceau asta automat.ei pot persevere in miscari fara scop, pot sa nu fie in stare sa completeze o secventa de evenimente candle se cere sau sa copie gesture, desene sau simple cerinte spatial de constructive. Componentele motorii si neuromusculoscheletale Pierderea senzorilor rar apare in izolare;mai degraba are loc impreuna cu pierderea motorie si urmeaza pierderea activitatii functionale.Disfunctiile motore dupa un atac de obicei rezulta in hipotonicitate initiala(flaccid hemiplegia)urmata de hipertonicitate crescuta(spastic hemiplegia).Spasticitatea face dificila disocierea miscarile motore si interferaza cu terminarea eficienta a celor mai multe cereri.Ocazional persoana va progresa pana laun stagiu final al miscarilor normale. Persoana cu un system nervos intact are o varietate foarte mare de tonmuscular carepoate fischimbat in functie de activitatea care trebuie facuta.Tonul muscular normal este sufficient de mare casa stabilizez sis a mentina o persoana prin activitate si in timp ceacelasi sufficient de coborat ca sa ajute la o miscare usoara.Combinarea celor doua tonuri permite mobilitatea ca sa fie superimpusa in stabilitate. Cand un atac se intampla tonul muscular anormal poatefi simtit.Tonul normal este simtit ca un raport potrivit de rezistenta, permitand miscarii sa se desfasoare normal.Hipotonusul sau flaciditatea este simtita ca rezistenta mica.Cand dai drumul extremitatii ea va cadea. Hipertonusul sau spasticitatea este simtita ca prea multa rezistenta ca rezultat al reflexelor hyperactive si pierderea influentelor moderate sau influentelor inhibitoare de la centrele creierului mai inalte.Spasticitattea poate fi influentata de durere,suparari emotioanale sau graba.spasticitatea nu este niciodata izolata de un grup muschi dar intotdeauna este parte dintr-o extensiesau sinergie sau un grup de miscari stereotype.acestea de obicei implica un patern de flexiune in brat(retragere scapulara si depresie, aductia umarului si rotatie interna,flexarea cotului,pronatia antebratului,flexia incheieturii,flexia si adictia degetului si a degetului mare )si o extensie a paternului in picior(rotarea pelvisului in spate si rotarea interna Pagina 140 Extensia genunchiului, flexia plantar a piciorului si inversia ,flexia si aductia degetelor de la picioare.In plus, la extremitati tonusul anormal este manifestat in cap si trunchi.Capul este de obicei aplecat in fata,aplecat catre partea hemiplegica si rotat asa incat fata este spre partea neafectata.Trunchiul este rotat inapoi pe partea hemiplegica cu flexiunea lateral a partii hemiplegice.aceste paterne tipice de spasticitate interfereaza cu o miscare normal eficienta si coordonata necesara pt miscare si manipularea mediului inconjurator.Daca e lasata netratata acesta spasticitate poate duce la contracturi. O cauza comuna legata de functia comuna include si umarul.Problemele tipice include subluxarea umarului,durere si imobilitate.Factorii cauzatori la subluxarea umarului dupaun atac sunt legatide schimbari intonul muscular si miscarepozitia scapulei si stabilitatea capsulei incheieturii.subluxarea umarului la incheietura glenohumerala apare candgreutatea bratului si greutatea gravitatiei duce

capul humerusului in afara in fosa glenoid al scapulei.doua treimi al capului humeral nu este acoperit de fosa glenoida.acesta lipsa de stabilitate este partial compensata de o musculature puternica.In mod normal orientarea scapulei este linie care urca al fosei glenoidale carejoaca un rol important in prevenirea dislocatiei descrescande a humerusului.Capul humeral vatrebui sa se mute lateral pt a se muta inainte.Cand bratul este aduct,partea superioara a capsule si ligamentul coracohumeral este intins, care previnemiscarile laterale ale capului humeral sipazesc impotriva deplasarii injos.Musciul supraspinatus intareste tensiunea orizontala a capsulei.Infraspinatus siportiunea posterioara a deltoidului joaca un rol important in a preveni subluxatia din cauza fibrelor orizontale.cand umerus este adus din parti sau dus intr o parte capsula superioara devine lax ,eliminand suportul si atunci stabilitatea incheieturilor trebuie safie asigurata de contractia muschilor.Integritatea incheieturilor apoi depinde in mod exclusive demuschii rotator cuff. In hemiplegia pacientii si-au pierdut miscarile voluntare in muschii relative..acestia includ supraspinatus,infraspinatus si fibrele posterioare ale deltoidului.Inplus,muschii care sustin scapula in alinierealor normal sunt afectati permitand o schimbare in unghiul fosei glenoidale.subluxarea este,deci, inevitabila. Inca o complicatie tipica este umarul dureros.acesta boala poate fie sa se dezvolte repede dupa un atac sau intr un stagiu mult mai tarziu .se prezinta cu ton muscular flaccid sau spastic cu sau fara subluxare.In hemiplegia miscarile normale coordonate si cronometate ale scapulei si humerusului(ritm scapulohumeral) a fost deranjat de ton muscular anormal si nebalasat.Componentele posturii hemiplegice tipicale ai depresiei si retractile iscapulei si rotarea interna a humerusului sunt in special importante mecanismului durerii.frica de durere in timpul miscarilor passive a bratului va creste tonul muscular anormal care va deveni un cerc vicios. Un umar cronic dureros poate duce la sindromul umar-mana.acesta coordonare complexa produce durere severa,edema mainii si limitarea in raza de actiuni pe partea afectata. Reactiile associate sunt miscari de reflexe anormale a partii afectate,care imita modelul de armonie a bratului si a piciorului.Acreste miscari sunt observate cand pacietul se misca cu effort,incearca sa mentina balanta sau ii este teama de a cadea.Un model de indoire demiscare involuntara in brate este de multe ori acompaniat de un cascat,tuse sau stranut.Reactiile associate pot deasemenea fivazute cand activiati noi cum ar fi alergatul sau punerea unor sosete sunt incercate dupa un atac.sunt deasemenea reactii stereotype care au loc chiar daca nici o miscare activa nu este prezenta in limb. Pagina 141 Extremitatea se intoarce la pozitia normal numai dupa incetarea stimulului si de obicei o face gradual. Miscarile associate, acompaniaza voluntary miscarile si sunt normale,posture automate de ajustare.Ele reinforteaza miscarile precise a altor parti ale corpului si au loc cand o cantitate puternica de putere este ceruta.Nu sunt patologice si pot fi oprite daca vrei, in contrast cu reactiile associate.Miscarile associate de obicei pot fi observate in extremitatile neafectate la pacientii cu atac cerebral care incerca activitati noi.

Slabiciunea orofaciala poate cauza dificultati in expresie,vorbire(disartia), mestecare si inghitit(disfagia). Incontinenta vezicii sau a scaunului poate fi rezultatul unei disfunctionare comunicanta sau o intrerupere aactivitatii normale sau dieta,lipsa constientei functiilor corpului sau deficiente emotionale. Integrare cognitiva Disturbarea cognitive de obicei are loc cu atacuri maisevere.Oricum deficitele cognitive pot fi mai subtile inatacuri mai potrivite si persoana ar trebui sa fie obrservata intr-o varietate de ocupatii.Teste psihometrice utilizate de obicei nu sunt intotdeauna sensibile la marea diversiatate de comportamente cognitive incluzand initierea,recunosterea, atentia, orientarea, secventierea, categorizarea, formarea conceptelor,operatii spatial,rezolvarea de problem si abilitatile de invatare.Pt ca deficitele vizuale de baza pot fi prezente acest factor va avea un mai mare impact la performanta cognitiva.De exemplu,participarea vizuala si deficitele de scanare duc la o descrestere in eficienta ceruta pt performanta cognitive. Psihosocial Pacientii cu atacuri pot experimenta un numar de schimbari psihologice incluzand depresia.aceste activitati de obicei sunt o cauza majora de ingrijorare a rudelor si a persoanei( de exemplu, iritabilitate datorata pierderii de interes si depresie, inabilitatea sa faca fata la stari stresante, frica si anxietate, manie,frustare, injuraturi,labiliatate emotioanala si reactii catastrofice).Depresii importanteau fost notate in 30-50% din supravietuitorii unui atac.acesta depresie de obicei este vazutadefamilie si medici ca o consecinta naturala si de inteles a functiilor reduse cauzate de atacuri.Atentia adecvata acordata depresiei oricum poate rezulta in imbunatatiri observabile.depresia este mai putin probabila si severa cu leziuni in emisfera stanga comparata cu emisfera dreapta sau atacurile trunciului cerebral.Factorii organic si psihologici impreuna sunt probabil implicate in depresia dupa unatac.Pacientii de obicei raspund bine la antidepresive,sprijin psihologic si incurajare. Instabilitate emotional poate aparea cel mai mult prin o elibearare a inhibitiilor.Individul trece dela ras la plans fara motiv .Plansul excesiv este cea mai comuna problema si este frecvent rezultatul unei insatbilitati emotionale organice decat depresia sau tristetea pentru ceea ce a pierdut.Instabilitatea emotioanala organic este caracterizata prin putina sau nici o relatie intre inceputul unei expresii emotionale si ceea ce se intampla in jurul persoanei. Reactiile catastrofice sunt izbucniri in care frustarea,mania sau depresia sunt combinate.Cand individul nu mai poate raspunde la cerinte care erau foarte usoare s ar putea sa nu poatasa si inhibite expresiaemotionala si poate sa inceapa sa planga,expresia lipsei de speranta. Izbucniri si dificultati emotionale sunt normale dupa un atac.Prietenii si familia ar trebui sa li sa spuna ca o tendinta sa plangi repede sau sa te superi imediat se va schimba in bine cu timpul.Familia si terapistii trebuie sa arate o atitudine pozitiva intelegatoare daca individul sa treaca peste aceste sechele psihologice.

Pagina 142 Studiu de caz 1: Urmatoarea relatare scrisa de un barbat care a avut un atac cerebral este un exemplu de accidentare pe partea stanga a cerebelului si ilustreaza cateva din deficinetele ce pot rezulta din aceasta. Miercuri, 13 ianuarie, incepuse aca o zi normala. Aceasta a constat in a ma trezi pentru lucru la 4:45 AM, am servit micul dejun, ajungand la Buick Engine Plant sa imi incep tura de lucru care dureaza de la 6:00 AM la 2:30 PM. Dupa ce am petrecut 8 ore din care 50% munca de birou si 50% munca ce necesita effort fizic m-am dus acasa simtindu-ma exceptional de oboist. Dupa ce, ca de obicei, mi-am salutat familie si am luat posta m-am dus pe canapea sa ma dorm un pic. Sotia mea m-a trezit pe la 5:00 PM pentru cina. Cam in doua ore m-am intors pe canapea deoarece ma simteam inca oboist. M-am trezit la timp pentru sterile de la ora 11:00 PM, simtindu-ma reinvigorat si mai odihnit. Chiar inainte de a ma retrage in dormitor cam pe la miezul noptii am simtit furnicaturi in cap care au durat nu mai mult de cateva minute. 15-20 de minute mai tarziu furnicaturile s-au intors, insotite de incapacitatea de m imi misca mana si piciorul drept. Dupa 10 minute am reusit sa le misc si furnicaturile au incetat. Dupa alte 15 minute aceasi senzatie s-a intors, impreuna cu dificultati in vorbire. Dupa ce i-am zis sotiei mele de cele intamplate, ea a sunat la salvare si intr-un timp scurt o ambulanta locala si paramedical serifului au sosit la noi acasa. Observand ce sa intampla ca, cu fiecare revenire a furnicaturilor incapacitatea de a imi misca mana si piciorul drept si dificultatile in vorbire reveneau si ele, paramedicii au decis ca am nevoie imediata de atentie medicala. In tipul celor 4-5 ore petrecute in sala de urgenta aceasi senzatie s-a intors de cateva ori. In acest timp mi-au facut raze, ECG, mi-au luat tensiunea si alte teste. Personalul de urgenta mi-au spus mai tarziu ca posibilitatea unui accident cerebral creste cu fiecare revenire a simptomelor. La ora 5:00 AM am fost admis la spital. Dupa ce am fost admis in salon, mi-am dat seama ca aveam sa stau acolo mai mult de un weekend, neavand sperante sa ma intorc la lucru lunea urmatoare. Urmatoarele doua zile au constat in o serie de teste, acompaniate de o stare de confuzie, fiind speriat si intrebandu-ma ce imi rezerva viitorul. Vineri dupa-amaiza, 2 februarie, au determinat ce s-a intamplat si de ce. Suferisem un accident cerebral hemoragic pe partea stanga a creierului. Am fost apoi transferat la sectia de reabilitare. Sambata si duminica mi-au evaluat abilitatile, or lipsa abilitatilor de a vorbi si ma misca. Luni, 5 februarie, am inceput terapia constand in tratamente fizice, ocupationale si de vorbire. Terapia de vorbire s-a incheiat dupa o saptamana, dar am fost sfatuit sa practic ce e fundamental. In timpul celei de a 4 a saptamani petercute la Centrul Medical Regional, mi-am inceput calatoria spre sanatate. Impreuna cu terapiile stabilite, prieteniile cu ceilalti pacienti de la reabilitare au constituit un bonus de terapie mentala. Nu am fost singur! Rutina obisnuita de a castiga un salar si a menitine o casa s-au sfarsit toate deodata. Rolurile pe care eu si sotia mea le-am avut inainte acum s-au schimbat. Acum ea a devenit secretara financiara, mecanic cu jumatate de norma, sofer si curata si zapada, si in plus petrece si cateva ore pe zi la spital. Valoarea unor lucruri ca si sanatatea, relatiile cu familia si prietenii, si apropierrea de Dumnezeu nu mai pot fi luate de-a gata. Numai cu speranta si cu o determinare ferma de a ma face mai bine am sanse de a ma recupera total.