Fizologia respiraiei

Trahea 2 bronii bronhioleArborele bronic

Bronhiolele se termin cu saci alveolari Suprafaa total de schimb gazos ~ 80-100 m2

Etapele respiraieiRespiraia este totalitatea proceselor care asigur consumul O2 i eliminarea CO2 de ctre organism.

Etapele respiraiei:Ventilaia pulmonar schimbul de gaze ntre aerul atmosferic i aerul alveolarSchimbul de gaze n alveole difuzia O2 n snge i CO2 n direcie opusTransportul gazelor prin sngeSchimbul de gaze ntre snge i esutRespiraia tisularRespiraia ca proces mecanic include inspiraia i expiraia

Biomecanismul inspiraiei INSPIRULInspiraia creterea n volum a cutiei toracice i a plmnilor cauzat de:Contracia muchilor intercostali externi care sunt nserai oblic (sus-jos; posterior-anterior) i ridic coastele mresc volumul cutiei toracice antero-posterior. Coastele sunt prghii de gradul doi, momentul forei n locul inseriei inferioare a muchilor > ca n cel superior

Mecanica ventilaiei pulmonare

INSPIRUL2. Contracia diafragmului aplatizarea diafragmei cu mrirea volumului cutiei toracice n direcie verticalLa inspiraia forat particip muchii inspiratori suplimentari ca intercostali interni, pectorali, scaleni, sternocleidomastoidieni

Biomecanismul expiraieiEXPIRUL Expiraia micorarea n volum a cutiei toracice i a plmnilor cauzat de:Fora de elasticitate a cartilajelor costale i a plmnilor Coborrea coastelor n direcia forei de greutateRelaxarea diafragmei revine la forma de cupol

EXPIRULExpiraia forat este activ din cauza includerii contraciei muchilor: intercostali interni (inserai opus celor externi) i abdominali

Inspiraia activExpiraia pasiv

CAVITATEA PLEURAL

CAVITATEA PLEURALCP spaiu ntre foia parietal i visceral a pleureiP n cavitatea pleural < ca cea atmosferic P pleural negativP n alveole P alveolarDiferena ntre P pleural i P alveolar = P transpulmonar Creterea volumului pulmonar n dependen de creterea P transpulmonare Compliana pulmonar

Rolul presiunii n cavitatea pleuralP - condiionat de traciunea elastic a plmnilor- fora cu care se comprim esutul elastic pulmonar, rezult din: Forele elastice ale esutului pulmonar determinate de fibre extinse de elastin i colagen din parenhimul pulmonarTonusul muchilor bronhialiTensiunea superficial a stratului de lichid din suprafaa intern a alveolelor, reprezint 2/3 din TE i este reglat de surfactant

Modelul Donders

Pat.=Pal.=Fel.+Ppl. Pat.>Pal.>Fel.+Ppl. Pat.

Surfactantul Este o substan lipoproteic tensioactiv, secretat de pneumocitele de tip II (din luna 5 intrauterin) Funciile: tensiunea superficial a stratului de lichid intraalveolar Asigur stabilitatea formei alveolare nu permite colabarea lor.mpiedic filtrarea lichidelor spre alveole.Favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate uurnd procesul de fagocitare a acestora de ctre macrofagi.Sinteza a surfactantului atelectazie colaps alveolar (nou-nscut - insuficien respiratorie)Dereglarea integritii CP pneumotoraxul (Ppl =PAt) nchis deschis valvular uni/bilateral

Pneumothorax lezarea pleurei parietale sau viscerale. Presiunea n cavitatea pleural = atmosferic plmnii se colabeaz:-pneumotorax deschis la lezarea pleurei parietale-pneumotorax nchis la lezarea pleurei viscerale

Spirografia

Volumele respiratoriiSpirometria msurarea V respiratorii (spirograma) VC - volum curent, aerul inspirat i expirat n timpul respiraiei normaleVRIn volum inspirator de rezerv, V aer suplimentar inspirat dup inspiraie obinuit VREx - volum expirator de rezerv, V aer suplimentar expirat dup expiraie obinuit CPV - Capacitatea pulmonar vital = VC+VRIn+VRExVR - volum rezidual, V de aer din plmni dup o expiraie foratCapacitatea pulmonar total = CPV + volumul rezidualVSM volumul spaiului mort = aerul din cile respirat.+ alveole neperfuzate

CIns - capacitatea inspiratorie CIns = VC+VRIn = 3,5 l CRF capacitatea rezidual funcional (aerul alveolar), aerul din alveole dup expiraie obinuit CRF = VREx + VR = 2,3 lMVR minut volumul respiraiei (debitul respirator), cantitatea de aer ce trece prin plmni timp de un minut MVR = VC x Fr Resp = 6 l/minFr / adult = 12-16/min; Fr / n-nascut = 40-60/minMVVP minut volumul ventilaiei pulmonare (ventilaia alveolar sau randamentul respirator), cantitatea de aer ce particip la schimbul de gaze /min MVVP = (VC-VSM) x Fr Resp =4,2 l/minVolumul de colaps V aer eliminat din plmni n rezultatul pneumotoraxului n cazul atelectaziei complete = 1 l

Schimbul de gaze n plmniCantitatea de snge ce irig plmnii este egal cu cea din circulaia sistemicOxigenarea sngelui are loc numai n alveolele funcionale perfuzate de snge i este afectat din cauza: 1. Colapsului capilar n alveolele funcionale 2. Colapsului alveolar (alveolele fiind normal perfuzate cu snge)

Schimbul de lichide n capilarele pulmonare P hidrostatic medie capilar pulmonar = 7mmHg (esut = 17,3 mmHg) asigur filtrareaP coloid osmotic a plasmei = 28 mmHg asigur reabsorbia (contra filtrrii)P hidrostatic lichid interstiial pulmonar = -8 mmHg (esut = -3 mmHg) Valoarea negativa a acesteia asigur filtrarea lichidului P coloid osmotic a lichidului interstiial pulmonar = 14 mmHg (esut = 8 mmHg) asigur filtrareaFora net de filtrare Ffiltrare = (7+8+14)-28 = +1mmHg! mpiedic apariia edemului pulmonar

Mecanismele de acumularea lichidului in spatiul pleural PATOLOGIC presiunii hidrostatice capilare = in suficienta cardiaca presiunii oncotice =hipoalbuminemie presiunii in spatiul pleural = pneumotorax permeabilitatii capilare =pneumonii, pleurezie septica, neoplazii drenajului limfatic pleural =neoplazi

Difuziunea gazelorViteza difuziunii depinde:1. Grosimea membranei respiratorii 0,2-0,6 microni.Endoteliu capilarMembrana bazal a capilaruluiSpaiul interstiialMembrana bazal epitelialEpiteliul alveolarSurfactant2. Mrimea suprafeei membraneirespiratorii depinde de numrul de alveole funcionale

3. Coeficientul de difuziune determin viteza de difuzie a gazului: V difuzie CO2 > V difuzie O2 4. Diferena de presiune la nivelul membranei respiratorii determinat de presiunea parial a gazului (P max difuzie P min) P parial a gazului depinde de coninutul procentual al unui gaz ntr-un amestec de gaze

P aer Atm = 760 mmHg O2-20,9% 760 .... 100% X ........ 20,9% PO2 156 mmHg CO2 0,03% PCO2 3 mmHg

Valorile presiunilor pariale ale gazelor respiratorii

Transportul gazelor

Transportul O2 : Fizic dizolvat 3% Chimic fixat de Hb 97% (HbO2)

FORMA DIZOLVAT FIZIC - importan deosebit: reprezint partea difuzibil care determin presiunea parial a O2 din snge, sensul i mrimea difuziunii lui

Capacitatea oxigenic a sngelui Cantitatea max de O2 transportat de 100 ml snge - 100 ml snge............14 gr Hb 1gr Hb......................1,34 ml O2 100 ml snge .......... 19-20 V/%Formarea HbO2 este determinat de presiunea parial a O2 n sngeCantitatea de O2 consumat de esut n unitate de timp se numete debit sanguin (arterial) de O2 (1200 ml/min) , depinde de debitul cardiac i pO2 n sngele arterial Cantitatea de O2 care nu a fost consumat de esut se rentoarce pe calea circulaiei venoase la inima dreapt i constituie debitul venos de O2 ( 1000 ml/min ) Diferena stabilit ntre debitul sanguin si cel venos reprezint consumul de O2 a esuturilor

Curba de disociere a HbO2Graficul dependenei % HbO2 de pO2 curba de disociere a HbO2n sngele arterial, la pO2 = 95 mmHg saturaia normal cu O2 a Hb reprezint 97%n sngele venos, la pO2 = 40 mmHg saturaia cu O2 a Hb va fi numai 75%La < pO2 de la 60 la 40 mHg % Hb O2 scade brusc ( panta vertical a curbei)La < continu a pO2: HbO Hb fenomen la nivel tisular

FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb PT. O2 PCO2; H+ (pH) TC 2,3-DPG HbF PCO2 H+ (pH) TC 2,3-DPG HbA Normal PCO2 = 40 mmHg pH = 7,4 P50 Curba la stg. P50 Curba la dr.

% HbO2 depinde de: P CO2- la PCO2 afinitatea Hb fa de O2 %HbO2Concentraia H+ - H+ afinitatea Hb fa de O2 %HbO2 (CO2 +H2O H2 CO3 H+ HCO3-)pH - pH (H+ HCO3- acidoz) %HbO2Temperatura -to %HbO2Difosfogliceratul - DFG %HbO2

Transportul CO2Fizic dizolvat n plasma sangvin -7% Chimic fixat: carbhemoglobin HbCO2 - 15-25% sruri ale H2 CO3 70%

Transportul CO2 Din esut CO2 plasma sangvin eritrocit CO2 + H2 O H2 CO3 (anhidraza carbonic) H2 CO3 H+ + HCO3- (pH afinitatea Hb fa de O2) HbO2 Hb + O2; Hb + H+ HHb (sis. tampon Hb) Disocierea HbO2 mrete afinitatea Hb fa de CO2 efectul Holdane HHb + CO2 HHbCO2 (carbaminhemoglobina) HCO3 + K+ / Na+ K (Na) HCO3 (monocarbonat K/Na, aceste sruri funcioneaz ca sistem tampon i menin pH)

La nivelul alveolelor au loc procese opuseDin alveole O2 plasma sangvin eritrocit afinitatea Hb fa de CO2 i respectiv fa de O2HHbCO2 HHb + CO2; HHb Hb + H+Hb + O2 HbO2 (oxihemoglobina)Ionii H+ substituie K+ / Na+ din monocarbonaiK (Na) HCO3 HCO3 + K+ / Na+ (eritrocit / plasm; HCO3 din plasm difuzeaz n eritrocit )H+ + HCO3- H2 CO3 (sistemul tampon monocarbonatmenin pH)H2 CO3 CO2 + H2 O (anhidraza carbonic)CO2 format difuzeaz spre aerul alveolarCapacitatea de CO2 : Snge venos58V/%; Snge arterial2V/%

CENTRI NERVOI CU ROL N REGLAREA RESPIRAIEI Structurile nervoase care intervin n reglarea respiraiei sunt grupate centrii primari bulbari (intrinseci), auxiliari pontini (accesori), integratori supraiaceni integratori medulari

CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

sunt situai n bulbul rahidian, n plin formaiune reticulat. ntreinactiv actitatea ventilatorie bazal, nu pot asigura adaptarea adecvat a respiraiei la diverse solicitri = centri vitali 2 populaii neuronale (neuroni inspiratori I i expiratori E) interconectate funcional, care au tendina de a se grupa n anumite zone. Grup dorsal neuroni respiratori I Grup ventral neuroni respiratori E

CENTRII RESPIRATORI PRIMARI

Activitatea spontan (automat) a neuronilor respiratori bulbari atribuit unor modificri metabolice ritmice care au loc n aceste celule, dotate cu proprieti de pacemaker. Apariia unei diferene de potenial ntre polul dendritic i cel axonal depolarizarea spontan a membranei neuronale n zona hilului axonal i descrcarea unui impuls n axon.

CENTRII RESPIRATORI PRIMARI GRUPUL DORSAL -se ntinde pe o arie mai mic, n 1/3 inferioar a poriunii postero-laterale a bulbului, cuprinznd i nucleul tractului solitar - este format predominant din neuroni I asigurnd ritmul bazal al ventilaiei. - prin intermediul n. IX i X (care fac staie n nucleul tractului solitar), primete aferene de la nivelul: CR zonelor reflexogene CV

CENTRII RESPIRATORI PRIMARI GRUPUL VENTRAL - este situat pe o arie mai extins care intereseaz reg. ventro-lateral a bulbului. - cuprinde nucleul ambiguu i retroambiguu - format predominant din neuroni Ecare primesc aferene vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulm. -este inactiv n condiii de repaus -se activeaz n efortul ventilator, pe baza aferenelor vagale

CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI CENTRUL PNEUMOTAXIC - este situat n 1/3 superioar a punii, n regiunea dorso-lateral. - conine neuroni care nu prezint automatism, activitatea lor fiind dependent de af. vagale i de centrii supraiaceni. - regleaz activitatea centrilor bulbari n cadrul unor circuite de retroaciune ntre bulb i punte i a unor reflexe de inflaiei deflaie declanate la nivel pulmonar. -asigur trecerea de la inspiraie la expiraie prin descrcarea de impulsuri inhibitorii pentru: centrul apneustic neuronii I bulbari.

CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI CENTRUL APNEUSTIC - este situat n treimea inferioar a punii - exercit efecte stimulatoare, tonice, asupra neuronilor I bulbari, n condiiile n care influena centrului pneumotaxic este suprimat. ? existena centrului apneustic nu este unanim admis, efectele sale fiind puse pe seama influenelor exercitate asupra neuronilor Ibulbari de ctre sistemul reticulat activator ascendent (SRAA).

CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI NEOCORTEXUL - asigur reglarea volunta r a respiraiei pe ci ce ajung direct la nivelul motoneuronilor ce comand activitatea muchilor respiratori. Respiraia - poate fi oprit voluntar -apnee (zeci de sec. -minute la antrenai) - poate fi modificat voluntar: FR =polipnee (tahipnee) FR =brad ipn ee. Controlul voluntar limitat de modificarea PO2 si PCO2: Hiperventilaia voluntar poate determina la 1/2 a PCO2. Hipoventilaia i apneealimitate de PCO2 i de PO2. Normalizarea respiraiei PCO2 la 50 mmHg PO2 la 70 mmHg.

CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI SISTEMUL LIMBIC - particip la modificrile respiratorii asociate strilor afectiv-emoionale. Ex. - emoiile pozitive hiperventilaie precedat de o scurt apnee. - frica i furia creterea frecvenei respiratorii. - teama, groaza i atenia ncordat oprirea respiraiei.

HIPOTALAMUSUL - asigur modificrile respiratorii n funcie de temperatura mediului ambiant. n hipotalamusul anterior este localizat centrul termolitic care determin polipneea termic. - Febra, nclzirea pasiv a organismului sau hipertermia asociat efortului fizic de lung durat determin hiperventilaie.

CENTRII INTEGRATORI SPINALI

Centrii spinali = motoneuronii din coarnele anterioare ale mduvei spinrii C-T care asigur inervaia muchilor respiratori prin: - nervul frenic (C2-C4), - nervii intercostali (T1-T7) i - nervi abdominali (T7-T12) execut alternana dintre inspiraie i expiraie conform modelului respiratorimpus de centrii bulbo-pontini imodulat de centrii supraiaceni.

Structura centrului respiratorBulbul Rahidian C.inspirator(3); C.expirator (4) Puntea VaroliC. Pneumotaxic(1); C. Apneustic (2)C2 C4 mduva spinrii n. Diafragamal(5) diafragmaTh1 Th7 mduva spinrii n.intercostali (5)m. intercostaliHipotalamusul reglarea respiraiei la emoii, modificarea to corpului Cortexul reglarea reflex-condiionat a respiraiei

CONTROLUL NERVOS Rolul diferitor structuri ale SNC n reglarea respiraiei poate fi studiat prin secionare:1 nivelul medular Th / C respiraie diafragmal (1)2 nivel MS / BR stop respirator (2)3 nivel BR / punte ( CP)respiraie neregulat (3;4)4 nivel suprapontin respiraie normal, involuntar (5)

Reglarea reflex a respiraieiInspiraie destinderea pereilor bronhiilor i bronhiolelor excitarea mecanoreceptorilor creterea impulsaiei aferente (ramura aferent senzitiv vagal) grupul respirator dorsal inhibiia inspiraiei R de inflaie Hering BreuerReflex asemntor efectului semnalelor din centrul pneumotaxic inhibiia inspiraiei

RECEPTORII DE DISTENSIE (MECANORECEPTORII) Localizare: musculatura neted a bronhiilor terminale i esutul elastic pulmonar.sunt stimulai de distensia plmnului = receptori de inflaie Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari prin fibre n.X mielinice care fac staie n NTSO parte din fibrele vagale se proiecteaz la nivelul grupului de neuroni E O alt parte ajung la nivelul centrului pneumotaxic a crui activitate o amplificncetarea inspirului i declanarea expirului - reflexul de inflaie Hering-Breuer Reflexul de inflaie Hering-Breuer este declanat cnd VC depete 1 litru reflex de aprare i de prevenire a distensiei pulmonare exagerate

Reflexul Hering-Breuer inversatColabarea brusc a esutului pulmonar, la sfritul expiraiei, determin producerea inspirului prin reflexul de deflaie Hering- Breuer sau reflexul Hering- Breuer inversat mai puin important acioneaz n condiii patologice de deflaie pulmonar forat (ex. pneumotorax) Rol: ReflexeleHering-Breuer evita distensia i colabarea exagerat a plmnilor

Controlul chimic al respiraiei Este asigurat de chemoreceptorii sensibili la schimbrile de O2 i CO2 din snge. 2 tipuri de chemoreceptori:

Chemoreceptori centrali Chemoreceptorii periferici

Centrul respirator primete influxuri nervoase provenite de la chemoreceptori receptori sensibili la concentraia plasmatic a CO2 i O 2.Aceti receptori sunt situai n crosa aortic i bifurcaia arterei carotide.

Chemoreceptori centraliSituai n aria chemosenzitiv a C. Respirator bilateral pe suprafaa ventral a BR (1mm) Sunt sensibili la excesul H+ din interstiiul nervos bariera hematoencefalic nu este permiabil p-ru H+ ci permeabil p-ru CO2 ; pCO2 n snge pCO2 n lichidul cefalorahidian: CO2 +H2O H2 CO3 H+ + HCO3- H+ stimuleaz chemoreceptorii centrali astfel crete ventilaia alveolar

CHEMORECEPTORII CENTRALI

PCO2 n sngele arterial difuziune CO2 prin BHE n LCR i lichidul interstiial

CO2 se hidrateaz rapid i disociaz instantaneu, elibernd H+ i HCO3-.

Creterea concentraiei H+ n LCR i lichidul interstiial stimuleaz chemoreceptorii centrali prin modificarea pH-ului. Hiperventilaia de durat, normalizarea pH-ului dup 24-48 de ore

Chemoreceptorii perifericiCHEMORECEPTORII PERIFERICI

sunt situai n teritoriul arterial:

la bifurcaia arterei carotide - corpusculul sau glomusul carotidian la nivelul crosei aortei -corpusculul sau glomusul aortic. De la nivelul lor pleac impulsuri aferente pe calea nervilor: IX (ramura Hering) i X (ramura Cyon - Ludwig) spre nucleul tractului solitar

Chemoreceptorii perifericiSunt sensibili la pCO2 n snge, concentraiei O2 i H+ Sunt expui tot timpul la snge arterial i nu venos deoarece pO2 arterial = pO2 tisular, astfel sngele arterial informeaz aceti receptori despre coninutul O2 n esuturiDebitul sangvin prin aceti corpusculi este de 20 ori mai mare dect greutatea lor

Hipercapnie creterea pCO2 n snge. n hipercapnie impulsurile aferente de la chemoreceptori stimuleaz centrul respirator creterea ventilaiei pulmonare (eliminarea CO2 din organism). Semnalele de la chemoreceptorii periferici sunt de 7 ori mai puternice dect de la cei centrali.

Hipercapnie

RSPUNSUL VENTILATOR LA MODIFICRILE PCO2 principalul tip de rspuns n cadrul reglarii neuro-umorale Aciunea CO2 este mai puternic n comparaie cu modificrile O2 Creterea cu 0,2% a concentraiei CO2 n aerul alveolar i cu 0,5 mmHg a PCO2 n sngele arterial determin dublarea debitului ventilator. Pn la o concentraie de 15% CO2 n aerul inspirat aciune stimulatoare progresiva La concentraii > 20% - narcoza La concentraii de 40% - moarte O proporie de 100% O2 n aerul inspirat diminu ventilaia cu 10-20%.Pentru a ntreine activitatea centrului respirator este necesar prezena CO2 n aerul inspirat. De aceea n amestecul de gaze care se folosete pentru oxigenoterapie, O2 reprezint 95%, iar CO2 5%

Hipercapnia i concentraiei H+ pH sngelui acidoza respiratorie; pH sngelui alcaloza respiratorien efort fizic consumul de O2 crete de 20 ori crete rata ventilaiei pulmonare cauzat de:Creterea pCO2 n sngeMicorarea pO2 n sngeAcumularea H+ i scderea pH sanguin Creterea presiunii arterialCrete frecvena impulsurilor de la proprioreceptorii muchilor care mresc ventilaia pulmonar

HipoxemieHipoxemie micorarea coninutului de O2 n snge cu stimularea chemoreceptorilor periferici excitarea centrului inspirator creterea frecvenei respiraiei. Cauza: hipoxie atmosferic hipoxie prin hipoventilaie hipoxie prin scderea ventilaiei la nivelul membranei de difuziune a O2Metoda de tratament - oxigenoterapie

Sindromul Blestemului lui OndineDenumit si sindromul hipoventilatiei centrale congenitale sau hipoventilatie alveolara primara, sindromul Blestemului lui Ondine reprezinta o maladie respiratorie, caracterizata prin sistarea respiratiei in mod subit in timpul somnului. A fost studiata prima data in 1962, de catre Severinghaus si Mitchell, la trei pacienti care urmau sa faca operatie pe coloana si pe trunchiul cerebral. A fost numit dupa mitul Ondinei, o nimfa de apa, care avea un amant muritor infidel. El i-a jurat ei ca fiecare respiratie a lui e o marturie a iubirii sale, iar cand acesta a calcat stramb, ea l-a blestemat sa uite sa respire in timpul somnului. Iubaretul si-a gasit astfel sfarsitul.

********************