PARODONTITE APICALE

Inflamaia parodoniului apical

parodontite apicale

Acute

cronice care au produs - locali

Parodontita apical acut - aceiai factori - generali inflamaia pulpar CARACTERISTIC: parodontita apical este dezvoltarea bolii n afara dintelui - n os OSTEIT Prezena dinilor n osul alveolar confer anumite particulariti OSTEITEI - barier - coalescen os OSTEIT

Bont pulparInflamaia spaiu endodontic

parodoniu apical

Difer de cea a oaselor lungi - osul alveolar nu are sistem Haversian - prezena n os a dinilor i a parodoniului - strat de esuturi moi acoperitoare slab reprezentat - existena n vecintate a sinusului maxilar - sistemul limfatic bine reprezentat

1

Aceste particulariti i

- starea general

a organismului

- intensitatea agresorului -calea de ptrundere a agentului agresor

Determin aspectul

macroscopic microscopic

al inflamaiei osoase

PARODONTITA APICAL ACUT -

poate fi:

continuarea unei pulpite totale complicaie a gangrenei pulpare acutizare a unei parodontite apicale cronice instalat pe un parodoniu indemn

Procesul inflamator este un tot UNITARProcesul inflamator poate fi surprins n diverse faze de evoluie ce corespund unor forme anatomo clinice de parodontit apical acut. - P.a.a. hiperemic - P.a.a. seroas - P.a.a. purulent Alte clasificri -parodonti acut [ parodontit apical hiperemic ] abces apical acut [parodontit apical acut seroas] [ parodontit apical acut purulent]

2

P A A HiperemicFaz iniial - uneori neobservat - trecere rapid spre formele exudative Etiologie TRAUMATISMELE INDIRECTE -Aparate ortodontice -Lucrari protetice incorecte - suprancrcare ocluzal -Anomalii dento- maxilare [blocaje] -Bruxism TRAUMATISME DIRECTE Ace Kerr - intermitent Ace Kerr rupte permanent Conuri de gutaperc Obturaia de canal cu depire

AGENTII CHIMICI ajung pe dou ci - calea endodontic - substane medicamentooase splturi substane demineralizante - calea parodontal - prin pungi Endodontic Fenol Tricrezol Acid tricloracetic Azotat de argint Parodontal n pungi - sol. Clumski Azotat de argint Acid cromic Substanele chimice altereaz toate componentele parodoniului apical -esutul conjunctiv lax din periodoniu -ligamentele alveolo-dentare -corticala alveolar intern3

CUM ACIONEAZ SUBSTANELE CHIMICE ? 1. Sustrag ionii de Ca, P, F, Na din legturile lor organice combinaii stabile - ineficiente pentru metabolismul osos 2. Precipit proteinele plasmatice 3. Depolimerizeaz fibrele de colagen 4. Depolimerizeaz substana fundamental 5. Solubilizeaz glicoproteinele i fosfolipidele din fibrele nervoase

FACTORII MICROBIENIFlora aerob - preponderent strptococii Accesul microorganismelor prin: - canal radicular pungi parodontale plgi traumatice In parodontita apical cronic flora mixt - predominent anaerob Agenii microbieni acioneaz prin -exotoxine -endotoxine Succesiunea fazelor inflamatorii: I faz timpul mut - fr rsunet clinic numai modificri BIOCHIMICEALTERARE TISULAR PRIMAR

Alterare metabolic

produi intermediari

Eliberare de mediatori chimici ai inflamaiei agresiune

Reglarea raportului aprare echilibrarea duce la: polimerizare depolimerizare distribuirea srurilor minerale

mineralizare demineralizare

4

II faz

timpul vascular corespunde cu MANIFESTRILE CLINICE Dureaz de la cteva minute 3 4 ore

n raport cu A

cantitatea calitatea intensitatea natura

agresorului

traumatic chimic microbian

B tonus neuro-vegetativ individual Hiperemia activ Prelungirea aciunii agentului agresor Se propag concentric dela Hiperemia pasiv apex Hiperemie pasiv periodoniu os

- staz - agregare eritrocitar - marginaie leucocitar - < pH-ului local - > permeabilitii vasculare

SIMPTOMATOLOGIE 1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total - sensibilitate la percuia n ax 2. P.a.a.h. datorit unor factori chimici sau microbieni sensibilitate mai marcat edem inflamator extins n parodoniu presiune pe dinte ischemie local temporar < presiunea vascular apical pacientul simte o uurare 3. P.a.a.h. iritativ mecanic corpi strini n parodoniu ace rupte resturi de mre, conuri, etc obturaie de canal cu depire Este cea mai DUREROAS5

Durerea caracter

acut intensiv localizat sau iradiat

Dup obturaia de canal cu depire poate dura 7 14 zile P.a.a.h.dup obturaia de canal cu depire poate trece n P.a.a. exudativ Dg. Pozitiv 1. P.a.a.h. ce nsoete o pulpit total dureri uoare la atingere percuia n ax pozitiv semne de pulpit necroz, gangren tentativa de tratament cu ageni chimici senzaia de uurare la strngerea dinilor

2. P.a.a.h. dup gangren sau ageni chimici semne de

3. P.a.a.h. de iritaie mecanic

dureri foarte mari dureaz zile semne de tratament endodontic Rx. arat cauza

Dg. Diferenial

pulpita acut seroas total pulpita acut purulent total parodontita apical seroas parodontita apical cronic recidivant seroas purulent

Evoluie

parodontita apical acut exudativ cronicizare

Tratament

6

PARODONTITA APICAL ACUT SEROAS ( difuz ) Etiopatogenia similar cu a P.a.a.h. continuare a ei. extinde n faz exudativ de

Iniial proces inflamator n spaiul periodontal apical osul alveolar (reacie vascular hiperemic) tip seros a inflamaiei

CONSECIN

crete tensiunea intratisular (intraosoas) ligamentele alveolo dentare imbibiie seroas dintele grad mare de mobilitate

Datorit creterii tensiunii, scderii pH-ului

ncepe demineralizarea corticalei interne redus reversibil trama organic a osului alveolar nu este interesat se poate remineraliza Vasele sanghine nu sunt de tip terminal pot stabili derivaii se evit creterea exagerat a tensiunii intratisulare exist anse de vindecare datorit stoprii n evoluie pstrrii tramei organice

La pulpite evoluia ireversibil

7

MORFOPATOLOGIE Modificri vasculare: vase dilatate pereii subiri staz turgescena pernielor vasculare SCHWEIZER ngroate disocieri fibrilare ( depolimerizare ) - pierde o parte din substanele minerale (osteoclazie) contur neregulat

WEDL i

Ligamente alveolare

Corticala intern alveolar

Spaiile intratrabeculare se lrgesc datorit creterii presiunii exudatului Inflamator In stadii avansate - aglomerri celulare ( histiocite, limfocite, celule epiteliale)

SIMPTOMATOLOGIE Subiectiv Durerea ascendent violent iradiat lancinant permanent nu cedeaz la antialgice este exacerbat de: creterea afluxului sanghin n extremitatea cefalic atingerea dintelui creterea tensiunii intratisulare mers brutal

Bolnavul are faa rigid Obiectiv congestionarea mucoasei n dreptul rdcinii dintelui cauzal depresibilitate i durere la palpare pe mucoasa oral vestibular adenopatie regional

8

Edem de vecintate

prin efracie vascular

tumefierea regiunii topografice n care este situat dintele Edemul fr contur tegumente destinse lucioase, albicioase la presiune depresibil albicios ( edem alb ) Trismus LOC ALIZARE

Starea general

Dac P.a.a.s. survine dup o gangren pulpar: dintele cu camera pulpar deschis bogate depozite de dentin alterat lipsa sngerrii secreie seroas n canal teste vitalitate percuia n ax + Dg, + 1 durere cu caracter acut 2 percuia n ax + 3. tumefierea mucoasei 4. tumefierea tegumentelor cu caracter specific 5. teste vitalitate 6. starea general afectat 1. cu pulpitele acute seroase 2. P.a.a. purulent 3. nevralgia de trigemen 4. foliculita dinilor inclui

Dg. Diferenial

Evoluie

1. oprirea procesului inflamator ( temporar ) 2. trecerea spre P.a.a.purulent 3. cronicizarea 1. 2. 3. 4. adenopatie loco regional extinderea la dinii nvecinai supuraii sinuzite

Complicaii

9

P.A.A. PURULENT ( Supurat ) Cel mai frecvent o complicaie a gangrenei 1. stadiul endoosos 2. stadiul subperiostal 3. stadiul submucos Particularitile clinice i morfopatologice ale fiecrui stadiu depind de: teritoriul osos cuprins de inflamaie structura i gradul de mineralizare a osului prezena unor ci naturale de drenaj MORFOPATOLOGIE 1 STADIUL ENDOOSOS - bogat infiltrat leucocitar ( P.M.N. ) -n centrul leziunii - liza esutului osos datorit: exotoxin microbian hidrolaze (enzim leucocitar) - procesul de necroz favorizat de: tensiune > intratisular scderea pH-ului local tulburri vasculare Iniial Dac puroiul este localizat n jurul apexului respectiv reactivitatea este bun tratamentul corect - la timp focarul poate fi rezorbit

Dac nu

procesul purulent invadeaz spaiile intratrabeculare ale procesului alveolar osului maxilar Se produce liza enzimatic a tramei de colagen focarul se mrete Spaiile medulare se umplu cu puroi difuzeaz spre zonele osoase cu rezisten mai mic spre V O La dinii laterali inferiori - difuziunea este dificil In raport cu structura osului10

poziia dintelui pe arcad evoluia supuraiei poate fi: vestibular incisivi centrali i canin rdcina vestibular M i Pm DINII MAXILARI palatinal rdcinile palatinale ale M rdcinile incisivilor laterali rdcinile M i Pm

spre sinusul maxilar

spaiile perimandibulare ( M ) DINII MANDIBULARI tegumente - fistule cutanate obraz menton unghi mandibular

spaiul perodontal - fistula apico-gingival 2 STADIUL SUBPERIOSTAL Dup strbaterea osului n ntregime procesul inflamator ajung sub subperiost aderen mare difuziune lent dureri mari Treptat periostul desprins pe o zon limitat 3. STADIUL SUBMUCOS Colecia purulent distruge periostul ajunge la submucoas fistulizare spontan necroz osoas ( osteomielot ) apare tumefierea mucoasei edem de vecintate la tegumente mucoasa bombeaz

11

SIMPTOMATOLOGIE Variaz cu - stadiul de evoluie al inflamaiei - topografia dintelui structura osul tipul de reactivitate individual

Semne subiectiveSenzaia de egresiune ( din P.a.a.h. ) evolueaz atingerea dintelui intolerabil Durerea este spontan continu foarte intens caracter pulsatil trepidaii mers aplecarea capului poziia orizontal cldura pernei efort fizic ine gura ntredeschis rigiditatea feei evit atingerea dintelui evit s mite capul durerea IRADIAZ localizeaz mai uor dintele intensitatea durerii scade la faza subperiostal

Este exacerbat de creterea afluxului sanghin Bolnavul

In faza ENDOSTAL In faza SUBPERIOSTAL In faza SUBMUCOAS Semne obiective

dinte cu semne de gangren

12

Stadiul endostal

mucoasa din dreptul dintelui

Stadiul subperiostal

mucoasa

intens colorat roie uor tumefiat dureroas la palpare deformat pe o distan mai mare edem de vecintate asimetria feei dup topografia dinilor cauzali

Pot apare

trismus tulburri de deglutiie Ganglionii submandibulari mrii de volum, dureroi Stare general alterat Simptomatologia influenat de poziia dintelui n os o dini cu rdcini situate central n os simptomatologia mai zgomotoas Stadiul submucos durerea scade tumefacia se reduce - se localizeaz depresibil capt aspect de abces fluctuent crete mobilitaea dintelui

Dac fistulizeaz spontan se reduc spectaculos fenomenele dureroase Prin fistul se elimin puroi Fistula se poate nchide spontan nchide dup tratament s persiste prin cronicizare (P.a.c.fistulizat) Dg. + spontan iradiat pulsatil 2. mucoasa modificri de culoare dureri la palpare tumefacie eventual fistul 3. dinte cu semne de gangren teste vitalitate foarte dureros la palpare 4.edem de vecintate 5.alterarea strii generale13

1. caracterul durerii

6.Rx. la nceput neconcludent - ulterior demineralizare osoas apical Dg. Diferenial 1. P.a.a. seroas 2. abces parodontal marginal 3.osteomielita de maxilar 4.foliculita dinilor inclui 5. adenopatie loco - regionala Evoluie i complicaii netratat poate evolua spre o rezorbie i vindecare spontan o fistulizare - vindecare temporar o osteomielit o supuraia prilor moi o cronicizare Tratament

14