LA MULTI ANI !LA MULTI ANI !

DIAREI ACUTE DIAREI ACUTE INFECŢIOASEINFECŢIOASE

Diareile acute infecţioase reprezintă un grup mare Diareile acute infecţioase reprezintă un grup mare de stări clinice caracterizate în principal prin de stări clinice caracterizate în principal prin prezenţa sindromului diareic, acompaniat sau nu de prezenţa sindromului diareic, acompaniat sau nu de greţuri, vărsături, fiind determinate de o varietate de greţuri, vărsături, fiind determinate de o varietate de agenţi patogeni. agenţi patogeni.

Acestea au drept caracteristică epidemiologică Acestea au drept caracteristică epidemiologică primordială transmiterea fecal-orală, ceea ce primordială transmiterea fecal-orală, ceea ce asigură o desfăşurare rapidă acolo unde asigură o desfăşurare rapidă acolo unde securitatea alimentelor, a apei, sanitarizarea securitatea alimentelor, a apei, sanitarizarea mediului şi igiena personală sunt deficitare. mediului şi igiena personală sunt deficitare.

Diareea acută la adulţi în cadrul comunităţii Diareea acută la adulţi în cadrul comunităţii industrializate este în mod obişnuit o boală uşoară, industrializate este în mod obişnuit o boală uşoară, autolimitată. Totuşi ea cauzează un considerabil autolimitată. Totuşi ea cauzează un considerabil disconfort celor afectaţi datorită consulturilor medicale, disconfort celor afectaţi datorită consulturilor medicale, concediilor de boală, producând în acelaşi timp un concediilor de boală, producând în acelaşi timp un impact asupra serviciilor de sănătate şi a cheltuielilor impact asupra serviciilor de sănătate şi a cheltuielilor comunitare.comunitare.

În ţările în curs de dezvoltare, mai ales în cele situate în În ţările în curs de dezvoltare, mai ales în cele situate în zona cu climă tropicală şi subtropicală, diareea acută zona cu climă tropicală şi subtropicală, diareea acută infecţioasă reprezintă o problemă majoră de sănătate infecţioasă reprezintă o problemă majoră de sănătate atât prin morbiditatea crescută cât şi prin mortalitatea atât prin morbiditatea crescută cât şi prin mortalitatea

extrem de ridicată, afectând în special copiii.extrem de ridicată, afectând în special copiii.

Deoarece nu există modalităţi unitare de înregistrare şi Deoarece nu există modalităţi unitare de înregistrare şi raportare, este greu să se efectueze comparaţii raportare, este greu să se efectueze comparaţii pertinente asupra incidenţei în diverse zone ale lumii. pertinente asupra incidenţei în diverse zone ale lumii.

Totuşi se consideră că în ţările occidentale aceste Totuşi se consideră că în ţările occidentale aceste infecţii sunt obişnuite, de manieră calculată, că fiecare infecţii sunt obişnuite, de manieră calculată, că fiecare locuitor suferă anual unul sau două episoade, incidenţa locuitor suferă anual unul sau două episoade, incidenţa dublându-se în ţările subdezvoltate. dublându-se în ţările subdezvoltate.

Există puţine investigaţii privind aspectele comunitare Există puţine investigaţii privind aspectele comunitare ale bolii diareice. Studii precum „Tecumseh" (USA) şi ale bolii diareice. Studii precum „Tecumseh" (USA) şi „Malmo" (Suedia) subliniază importanţa acestei „Malmo" (Suedia) subliniază importanţa acestei

probleme în ţările dezvoltate.probleme în ţările dezvoltate.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

a. Agenţii microbieni:a. Agenţii microbieni: Există un mare număr de microorganisme capabile de a produce, în Există un mare număr de microorganisme capabile de a produce, în

circumstanţe determinate un sindrom diareic mai mult sau mai puţin grav. În circumstanţe determinate un sindrom diareic mai mult sau mai puţin grav. În desfăşurarea procesului intervin atât patogenitatea agentului, cât şi desfăşurarea procesului intervin atât patogenitatea agentului, cât şi răspunsul particular al fiecărei gazde, propriul ecosistem microbian. răspunsul particular al fiecărei gazde, propriul ecosistem microbian.

Factorii determinanţi ai patogenităţii şi virulenţei unor germeni sunt următorii: Factorii determinanţi ai patogenităţii şi virulenţei unor germeni sunt următorii: - invazivitatea- invazivitatea:: reprezintă capacitatea unor microorganisme de a penetra reprezintă capacitatea unor microorganisme de a penetra

celulele epiteliale ale mucoasei intestinale, unde se pot multiplica invadând celulele epiteliale ale mucoasei intestinale, unde se pot multiplica invadând şi lamina proprie. Majoritatea acestor procese au loc în ileonul distal şi şi lamina proprie. Majoritatea acestor procese au loc în ileonul distal şi intestinul gros, microorganismele cele mai reprezentative care au această intestinul gros, microorganismele cele mai reprezentative care au această proprietate fiind shigelele, salmonelele şi tulpinile invazive de E. coli. proprietate fiind shigelele, salmonelele şi tulpinile invazive de E. coli. Capacitatea de penetrare în celulele epiteliale intestinale pentru shigele şi E. Capacitatea de penetrare în celulele epiteliale intestinale pentru shigele şi E. coli enteroinvaziv depinde de plasmide care codifică producerea variatelor coli enteroinvaziv depinde de plasmide care codifică producerea variatelor proteine ale membranei externe şi pare a fi în relaţie cu structurile lor proteine ale membranei externe şi pare a fi în relaţie cu structurile lor antigenice.. antigenice..

Virusurile, pentru a produce sindromul diareic, se multiplică în celulele Virusurile, pentru a produce sindromul diareic, se multiplică în celulele epiteliale intestinale. Penetrarea pare că se produce pasiv prin fagocitoză epiteliale intestinale. Penetrarea pare că se produce pasiv prin fagocitoză sau fuziune cu celula epitelială. sau fuziune cu celula epitelială.

În cazul paraziţilor ca Entamoeba histolytica se pare că invazivitatea este În cazul paraziţilor ca Entamoeba histolytica se pare că invazivitatea este favorizată prin secreţia de enzime histolitice care facilitează penetrarea în favorizată prin secreţia de enzime histolitice care facilitează penetrarea în mucoasa colonului. mucoasa colonului.

- factorul de colonizare- factorul de colonizare: : s-a demonstrat că unele tulpini de E. coli s-a demonstrat că unele tulpini de E. coli enterotoxigen, posedă factori de colonizare care sunt în relaţie cu o mare enterotoxigen, posedă factori de colonizare care sunt în relaţie cu o mare aviditate a acestor germeni de a se uni cu celulele intestinale în culturile de aviditate a acestor germeni de a se uni cu celulele intestinale în culturile de ţesuturi. Variante ale acestor bacterii, care nu posedă aceşti factori de ţesuturi. Variante ale acestor bacterii, care nu posedă aceşti factori de colonizare sunt relativ avirulente în experimentele cu voluntari sănătoşi. colonizare sunt relativ avirulente în experimentele cu voluntari sănătoşi. Majoritatea factorilor descrişi sunt fimbrii prezente la suprafaţa E. coli Majoritatea factorilor descrişi sunt fimbrii prezente la suprafaţa E. coli enterotoxigen. enterotoxigen. Există o mare varietate din acestea, cunoscându-se numerele factorilor de Există o mare varietate din acestea, cunoscându-se numerele factorilor de colonizare I (CFFA/ I), CFA/ II (format din trei antigene diferite: CS1, CS2 şi colonizare I (CFFA/ I), CFA/ II (format din trei antigene diferite: CS1, CS2 şi CS3), E8775 constituit de asemenea din trei antigene distincte: CS4, CS5 şi CS3), E8775 constituit de asemenea din trei antigene distincte: CS4, CS5 şi CS6 şi PCF CS6 şi PCF OO159. 159. Aceşti factori, asemenea celor implicaţi în elaborarea toxinei termostabile (ST) Aceşti factori, asemenea celor implicaţi în elaborarea toxinei termostabile (ST) şi mai puţin a celei termolabile (LT) ale acestor microorganisme, au un control şi mai puţin a celei termolabile (LT) ale acestor microorganisme, au un control plasmidic. plasmidic. Factorii de colonizare sunt esenţiali în cazul enterotoxinelor produse de unele Factorii de colonizare sunt esenţiali în cazul enterotoxinelor produse de unele tulpini de E. coli enterotoxigen, prin care acestea îşi pot exercita acţiunea tulpini de E. coli enterotoxigen, prin care acestea îşi pot exercita acţiunea patogenă asupra celulei. patogenă asupra celulei. La unele serotipuri de E. coli enteropatogen s-a descris de asemenea un factor La unele serotipuri de E. coli enteropatogen s-a descris de asemenea un factor de aderenţă la celule în culturi de ţesuturi; acest factor este codificat de o de aderenţă la celule în culturi de ţesuturi; acest factor este codificat de o plasmidă şi se numeşte EAF (factor de aderenţă al E. coli enteropatogen). plasmidă şi se numeşte EAF (factor de aderenţă al E. coli enteropatogen).

- mobilitatea microbiană: - mobilitatea microbiană: este un factor care poate fi important este un factor care poate fi important pentru a permite apropierea microorganismelor de celula pentru a permite apropierea microorganismelor de celula intestinală. Acesta ar putea fi motivul virulenţei scăzute a intestinală. Acesta ar putea fi motivul virulenţei scăzute a variantelor bacteriene aflagelate, în legătură cu celulele mobile din variantelor bacteriene aflagelate, în legătură cu celulele mobile din care provin. De exemplu vibrio cholerae, este o bacterie activ care provin. De exemplu vibrio cholerae, este o bacterie activ mobilă care aderă foarte uşor la celula epitelială intestinală, lucru mobilă care aderă foarte uşor la celula epitelială intestinală, lucru favorizat prin producerea unei mucinaze ce elimină eficace favorizat prin producerea unei mucinaze ce elimină eficace pelicula mucoasă protectoare. pelicula mucoasă protectoare.

- producerea de toxine- producerea de toxine:: majoritatea patogenilor intestinali, în majoritatea patogenilor intestinali, în special bacterieni, produc una sau mai multe substanţe cu special bacterieni, produc una sau mai multe substanţe cu activitate lezională asupra celulei gazdei. E necesar a se activitate lezională asupra celulei gazdei. E necesar a se diferenţia substanţele toxice demonstrate ca active „în vivo”, de diferenţia substanţele toxice demonstrate ca active „în vivo”, de cele demonstrate pe modele experimentale, care fără îndoială pot cele demonstrate pe modele experimentale, care fără îndoială pot avea un rol în geneza bolii, de cele mai multe ori secundar în avea un rol în geneza bolii, de cele mai multe ori secundar în patogenia sindromului diareic, sau pot fi simple observaţii de patogenia sindromului diareic, sau pot fi simple observaţii de laborator, fără a se putea afirma participarea la procesul laborator, fără a se putea afirma participarea la procesul patogenic. patogenic.

1. 1. Vibrio choleraeVibrio cholerae:: enterotoxina este complexă şi constă din enterotoxina este complexă şi constă din două fragmente, unul care se uneşte cu un receptor al membranei două fragmente, unul care se uneşte cu un receptor al membranei celulei epiteliale intestinale, în timp ce al doilea este responsabil celulei epiteliale intestinale, în timp ce al doilea este responsabil de adevărata toxigenitate. Toxina e imunogenică şi sinteza sa se de adevărata toxigenitate. Toxina e imunogenică şi sinteza sa se supune unei coordonări genetice ce se află în cromozomul supune unei coordonări genetice ce se află în cromozomul bacterian. bacterian.

2. 2. Escherichia coli:Escherichia coli: numai o mică parte din tulpinile sale produce numai o mică parte din tulpinile sale produce enterotoxina, responsabilă a unor stări diareice atât la copil cât şi enterotoxina, responsabilă a unor stări diareice atât la copil cât şi la adult. S-au descris două enterotoxine ce pot fi elaborate atât în la adult. S-au descris două enterotoxine ce pot fi elaborate atât în forma izolată cât şi în combinaţie cu tulpini de E. coli forma izolată cât şi în combinaţie cu tulpini de E. coli enterotoxigen (ET). În funcţie de sensibilitatea la căldură, ele au enterotoxigen (ET). În funcţie de sensibilitatea la căldură, ele au fost diferenţiate în termostabile (ST) şi termolabile (LT). Toxina LT fost diferenţiate în termostabile (ST) şi termolabile (LT). Toxina LT este mai mult studiată şi aminteşte fiziologic şi imunologic de este mai mult studiată şi aminteşte fiziologic şi imunologic de toxina holerică, aceasta din urmă fiind cu mult mai puternică. toxina holerică, aceasta din urmă fiind cu mult mai puternică. Toxina ST are o greutate moleculară mai mică ca LT şi nu este Toxina ST are o greutate moleculară mai mică ca LT şi nu este imunogenă. La fel ca LT, sinteza sa depinde de determinismul imunogenă. La fel ca LT, sinteza sa depinde de determinismul genetic al unei plasmide transferabile. genetic al unei plasmide transferabile.

3. 3. ShigellaShigella:: mecanismul patogenic al acestor microorganisme mecanismul patogenic al acestor microorganisme constă în invazivitatea lor. Totuşi, la unele tulpini de Sh. constă în invazivitatea lor. Totuşi, la unele tulpini de Sh. disenteriae s-a izolat o neurotoxină cu o capacitate enterotoxică şi disenteriae s-a izolat o neurotoxină cu o capacitate enterotoxică şi o citotoxină care ar putea fi un derivat al primei, ce poate fi o citotoxină care ar putea fi un derivat al primei, ce poate fi importantă în procesul distructiv al colonului. De asemenea la Sh. importantă în procesul distructiv al colonului. De asemenea la Sh. flexner s-a demonstrat elaborarea unei toxine similare flexner s-a demonstrat elaborarea unei toxine similare neurotoxinei menţionate anterior, însă mult mai puţin activă. neurotoxinei menţionate anterior, însă mult mai puţin activă.

4. 4. SalmonellaSalmonella:: este un alt grup de germeni a cărui principală este un alt grup de germeni a cărui principală virulenţă rezidă în invazivitatea lor. La tulpinile de S. enteritidis s-a virulenţă rezidă în invazivitatea lor. La tulpinile de S. enteritidis s-a izolat o toxină termolabilă, capabilă de a induce secreţia lichidului izolat o toxină termolabilă, capabilă de a induce secreţia lichidului intestinal la şobolanul lactant. De asemenea la tulpinile de S. intestinal la şobolanul lactant. De asemenea la tulpinile de S. tiphymurium s-a demonstrat prezenţa unei toxine capabile de a tiphymurium s-a demonstrat prezenţa unei toxine capabile de a creşte permeabilitatea pielii şi a altera morfologia celulelor creşte permeabilitatea pielii şi a altera morfologia celulelor ovarului de hamster chinez în culturi de ţesuturi. Astfel de toxine ovarului de hamster chinez în culturi de ţesuturi. Astfel de toxine ar putea fi în relaţie cu patogenitatea lor umană, lucru ce probabil ar putea fi în relaţie cu patogenitatea lor umană, lucru ce probabil va fi demonstrat în viitorul apropiat. va fi demonstrat în viitorul apropiat.

5. Vibrio parahaemolyticus: 5. Vibrio parahaemolyticus: la unele tulpini s-a demonstrat la unele tulpini s-a demonstrat producerea unei toxine hemolitice şi termostabile capabile de a producerea unei toxine hemolitice şi termostabile capabile de a creşte secreţia intestinală de lichid şi care are efect letal pentru creşte secreţia intestinală de lichid şi care are efect letal pentru şobolan, inoculată pe cale orală sau parenterală. Patogenitatea şobolan, inoculată pe cale orală sau parenterală. Patogenitatea umană a acestui agent microbian, rezidă în invazivitatea sa, umană a acestui agent microbian, rezidă în invazivitatea sa, nefiind încă clarificat rolul jucat de toxina elaborată în nefiind încă clarificat rolul jucat de toxina elaborată în determinarea sindromului diareic uman. determinarea sindromului diareic uman.

6. Alţi bacili gramnegativi:6. Alţi bacili gramnegativi: la unele bacterii izolate ocazional în la unele bacterii izolate ocazional în sindroamele diareice (Aeromonas hydrophila, Plesiomonas sindroamele diareice (Aeromonas hydrophila, Plesiomonas shigeloides, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae şi shigeloides, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae şi Klebsiella pneumoniae, au fost identificate toxine similare celor de Klebsiella pneumoniae, au fost identificate toxine similare celor de

E. coli (LT, ST).E. coli (LT, ST).

7. Clostridium perfringens7. Clostridium perfringens:: toate grupele produc o mare varietate de toxine. toate grupele produc o mare varietate de toxine. Tipul A produce o toxină termolabilă care posedă o acţiune similară Tipul A produce o toxină termolabilă care posedă o acţiune similară enterotoxinei V. cholerae, care, de asemenea inhibă absorbţia intestinală a enterotoxinei V. cholerae, care, de asemenea inhibă absorbţia intestinală a glucozei. Tabloul grav de enterocolită necrozantă este în unele cazuri în glucozei. Tabloul grav de enterocolită necrozantă este în unele cazuri în legătură cu o toxină elaborată de Cl. perfringens tip C. legătură cu o toxină elaborată de Cl. perfringens tip C.

8. 8. Clostridium botulinumClostridium botulinum:: toxina cea mai importantă produsă de acest toxina cea mai importantă produsă de acest germen, exercită o acţiune blocantă a funcţiei mioneurale a nervilor motori germen, exercită o acţiune blocantă a funcţiei mioneurale a nervilor motori somatici şi ai parasimpaticului. E vorba de o neurotoxină proteică termolabilă, somatici şi ai parasimpaticului. E vorba de o neurotoxină proteică termolabilă, foarte activă, doza medie letală (DL50) pentru şobolan fiind de o milionime de foarte activă, doza medie letală (DL50) pentru şobolan fiind de o milionime de miligram, prin aceasta fiind cea mai activă dintre toate toxinele bacteriene miligram, prin aceasta fiind cea mai activă dintre toate toxinele bacteriene cunoscute. cunoscute.

9. 9. Clostridium dificileClostridium dificile:: s-a izolat într-o tulpină rezistentă la clindamicină, o s-a izolat într-o tulpină rezistentă la clindamicină, o toxină capabilă de a produce efect citopatic în culturile de ţesuturi şi care poate toxină capabilă de a produce efect citopatic în culturile de ţesuturi şi care poate avea un rol important în determinarea colitei pseudomembranoase, proces avea un rol important în determinarea colitei pseudomembranoase, proces

care poate fi similar pentru un mare număr de antibiotice.care poate fi similar pentru un mare număr de antibiotice.

10. 10. Bacillus cereusBacillus cereus:: s-au descris trei tipuri de toxine, una din ele are o s-au descris trei tipuri de toxine, una din ele are o activitate emetică, cea de-a doua, activând adenilciclaza acţionează asupra activitate emetică, cea de-a doua, activând adenilciclaza acţionează asupra intestinului, iar a treia a probat o activitate citotoxică asupra intestinului subţire intestinului, iar a treia a probat o activitate citotoxică asupra intestinului subţire al iepurelui şi al pielii de cobai, legătura sa cu clinica umană nefiind încă al iepurelui şi al pielii de cobai, legătura sa cu clinica umană nefiind încă cunoscută. cunoscută.

11. 11. Staphylococcus aureusStaphylococcus aureus:: enterotoxina stafilococică posedă o acţiune enterotoxina stafilococică posedă o acţiune stimulantă asupra centrului vomei, creierului, simpaticului şi parasimpaticului. stimulantă asupra centrului vomei, creierului, simpaticului şi parasimpaticului. De asemenea se cunoaşte o alfa toxină ce stimulează peristaltismul intestinal De asemenea se cunoaşte o alfa toxină ce stimulează peristaltismul intestinal şi o toxină neantigenică, care se pare că ar creşte nivelele de AMP-ciclic şi şi o toxină neantigenică, care se pare că ar creşte nivelele de AMP-ciclic şi care este o citotoxină cu acţiune pe mucoasa intestinală. O exotoxină care este o citotoxină cu acţiune pe mucoasa intestinală. O exotoxină pirogenică C, recent descrisă ar putea fi responsabilă de sindromul de şoc toxic pirogenică C, recent descrisă ar putea fi responsabilă de sindromul de şoc toxic (TSS), care se manifestă cu febră, hipotensiune, vărsături şi diaree şi dezvoltă (TSS), care se manifestă cu febră, hipotensiune, vărsături şi diaree şi dezvoltă un exantem scarlatiniform cu descuamaţie ulterioară. Apare mai ales la femeile un exantem scarlatiniform cu descuamaţie ulterioară. Apare mai ales la femeile tinere în timpul ciclului menstrual, în special la cele cetinere în timpul ciclului menstrual, în special la cele cefolosesc anumite tipuri de tampoane vaginale. folosesc anumite tipuri de tampoane vaginale.

b. Mijloacele de apărare intestinală ale gazdei:b. Mijloacele de apărare intestinală ale gazdei: Pentru a produce sindromul diareic, agentul microbian cauzator Pentru a produce sindromul diareic, agentul microbian cauzator

trebuie să acţioneze direct sau indirect asupra celulelor epiteliale intestinale. trebuie să acţioneze direct sau indirect asupra celulelor epiteliale intestinale. Sunt multe mecanisme de apărare ale gazdei care se opun colonizării, Sunt multe mecanisme de apărare ale gazdei care se opun colonizării, adezivităţii şi proliferării patogenilor enterici:adezivităţii şi proliferării patogenilor enterici:

- igiena- igiena: : infecţia enterică se produce prin ingerarea patogenilor, în funcţie infecţia enterică se produce prin ingerarea patogenilor, în funcţie de numărul acestora putându-se să se producă boala sau nu. Acest număr de numărul acestora putându-se să se producă boala sau nu. Acest număr depinde foarte mult de microorganismul implicat, fiind în general foarte depinde foarte mult de microorganismul implicat, fiind în general foarte crescut (105-108) în timp ce alţi germeni ca Shigella pot produce crescut (105-108) în timp ce alţi germeni ca Shigella pot produce îmbolnăvirea prin ingestia unui număr redus de bacterii (10-102). Igiena îmbolnăvirea prin ingestia unui număr redus de bacterii (10-102). Igiena gazdei, necesară eliminării sau reducerii numărului microorganismelor gazdei, necesară eliminării sau reducerii numărului microorganismelor ingerate, este primordială ca prim mijloc defensiv în faţa infecţiei;ingerate, este primordială ca prim mijloc defensiv în faţa infecţiei;

- peristaltismul intestinal:- peristaltismul intestinal: este un mecanism normal de eliminare a este un mecanism normal de eliminare a microorganismelor patogene şi comensale, echivalent cu rolul tusei în microorganismelor patogene şi comensale, echivalent cu rolul tusei în infecţiile pulmonare. Medicamentele care deprimă sau inhibă motilitatea infecţiile pulmonare. Medicamentele care deprimă sau inhibă motilitatea intestinală sunt contraindicate în diareea microbiană, deoarece ele, nu intestinală sunt contraindicate în diareea microbiană, deoarece ele, nu numai că nu reduc diareea şi perioada de eliminare a germenilor, dar în numai că nu reduc diareea şi perioada de eliminare a germenilor, dar în multe circumstanţe favorizează bacteriemia;multe circumstanţe favorizează bacteriemia;

- mucina intestinală şi descuamaţia celulară:- mucina intestinală şi descuamaţia celulară: celulele intestinale epiteliale celulele intestinale epiteliale sunt protejate de un strat de mucină împotriva determinanţilor patogeni sunt protejate de un strat de mucină împotriva determinanţilor patogeni bacterieni, dar au fost semnalate bacterii ce posedă mecanisme eficace de bacterieni, dar au fost semnalate bacterii ce posedă mecanisme eficace de a depăşi această barieră. Pentru alte bacterii, descuamaţia normală a a depăşi această barieră. Pentru alte bacterii, descuamaţia normală a celulelor epiteliale şi alte mecanisme defensive importante, ajută la celulelor epiteliale şi alte mecanisme defensive importante, ajută la eliminarea bacteriilor, a enterotoxinelor sau a ambelor. Durata medie de eliminarea bacteriilor, a enterotoxinelor sau a ambelor. Durata medie de viaţă a acestor celule intestinale este de 48 de ore, rezultând o descuamaţie viaţă a acestor celule intestinale este de 48 de ore, rezultând o descuamaţie totală, deosebit de abundentă;totală, deosebit de abundentă;

- flora microbiană intestinală normală:- flora microbiană intestinală normală: stomacul sănătos, la dejun este stomacul sănătos, la dejun este practic steril, datorită ph-ului scăzut existent, dar după o masă se pot întâlni practic steril, datorită ph-ului scăzut existent, dar după o masă se pot întâlni până la 105 microorganisme/ml. În duoden şi jejunul superior există până la 105 microorganisme/ml. În duoden şi jejunul superior există microorganisme grampozitive, în principal streptococi şi lactobacili în microorganisme grampozitive, în principal streptococi şi lactobacili în concentraţii de 103-104/ml. În ileon concentraţia creşte şi se întâlnesc concentraţii de 103-104/ml. În ileon concentraţia creşte şi se întâlnesc enterobacterii şi Bacteroides cu o populaţie care poate număra în ileonul distal enterobacterii şi Bacteroides cu o populaţie care poate număra în ileonul distal 105-107 organisme/ml. În colon, compoziţia microbiană este similară cu cea 105-107 organisme/ml. În colon, compoziţia microbiană este similară cu cea care se întâlneşte în materiile fecale. Bacteriile anaerobe nesporulate formează care se întâlneşte în materiile fecale. Bacteriile anaerobe nesporulate formează majoritatea florei cu valori superioare a 109 organisme/ml. Numărul total de majoritatea florei cu valori superioare a 109 organisme/ml. Numărul total de bacterii viabile obţinute în materiile fecale utilizând tehnici de cultură adecvate bacterii viabile obţinute în materiile fecale utilizând tehnici de cultură adecvate este de 1010-1012 organisme/g fecale. Organismele aparţin predominant este de 1010-1012 organisme/g fecale. Organismele aparţin predominant genurilor Bacteroides, Eubacterium şi Veillonella (strict anaerob), urmate de genurilor Bacteroides, Eubacterium şi Veillonella (strict anaerob), urmate de Enterobacteriaceae, Enterococcus, Streptococcus (anaerob facultativ şi strict Enterobacteriaceae, Enterococcus, Streptococcus (anaerob facultativ şi strict anaerob), Lactobacillus şi Clostridium (microaerofil şi strict anaerob). 99,9% din anaerob), Lactobacillus şi Clostridium (microaerofil şi strict anaerob). 99,9% din bacterii sunt strict anaerobe, influenţând favorabil potenţialul de oxidoreducere bacterii sunt strict anaerobe, influenţând favorabil potenţialul de oxidoreducere (-250mv) al intestinului. (-250mv) al intestinului.

Pierderea florei intestinale sau o deviaţie a echilibrului acesteia este produsă Pierderea florei intestinale sau o deviaţie a echilibrului acesteia este produsă de Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium şi Candida, existând riscul infecţiei de Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium şi Candida, existând riscul infecţiei sistemice pentru aceşti agenţi microbieni. sistemice pentru aceşti agenţi microbieni. Alterarea florei intestinale normale, permite pe de altă parte, reducerea dozei Alterarea florei intestinale normale, permite pe de altă parte, reducerea dozei infectante a multor patogeni de aproape 100.000 de ori. infectante a multor patogeni de aproape 100.000 de ori. Mecanismul ar putea fi marea uşurinţă cu care aceşti agenţi patogeni aderă la Mecanismul ar putea fi marea uşurinţă cu care aceşti agenţi patogeni aderă la celulele epiteliale, fiind concuraţi de bacteriile comensale (Bacteroides, celulele epiteliale, fiind concuraţi de bacteriile comensale (Bacteroides, Clostridium, Lactobacillus, etc.), care îngreunează fixarea lor. Clostridium, Lactobacillus, etc.), care îngreunează fixarea lor. O probă în plus în sprijinul rolului protector al florei intestinale normale se O probă în plus în sprijinul rolului protector al florei intestinale normale se observă la nou-născut, care nu a dobândit flora comensală, fiind mai observă la nou-născut, care nu a dobândit flora comensală, fiind mai susceptibil la infecţia cu salmonele şi E. coli enteropatogen. susceptibil la infecţia cu salmonele şi E. coli enteropatogen. Multiplicarea bacteriană în tubul digestiv este urmată de trecerea continuă a Multiplicarea bacteriană în tubul digestiv este urmată de trecerea continuă a germenilor spre exterior cu restul conţinutului intestinal. O singură celulă de E. germenilor spre exterior cu restul conţinutului intestinal. O singură celulă de E. coli, multiplicându-se în condiţii favorabile, ar putea ajunge la un număr de coli, multiplicându-se în condiţii favorabile, ar putea ajunge la un număr de 108 microorganisme în 12-18 ore, timpul normal al tranzitului intestinal. 108 microorganisme în 12-18 ore, timpul normal al tranzitului intestinal. Un tranzit intestinal accelerat deja, de exemplu, oferă mai puţine ocazii pentru Un tranzit intestinal accelerat deja, de exemplu, oferă mai puţine ocazii pentru creşterea bacteriilor, ceea ce explică de ce în scaunele diareice se găseşte creşterea bacteriilor, ceea ce explică de ce în scaunele diareice se găseşte

un număr mai mic de bacterii decât în cele normale.un număr mai mic de bacterii decât în cele normale.

-factorii chimici ai secreţiilor digestive:factorii chimici ai secreţiilor digestive: aciditatea gastrică şi aciditatea gastrică şi efectul antimicrobian al diverselor enzime pancreatice, bila şi efectul antimicrobian al diverselor enzime pancreatice, bila şi secreţiile intestinale sunt eficace împotriva dezvoltării unui mare secreţiile intestinale sunt eficace împotriva dezvoltării unui mare număr de germeni. număr de germeni.

Este cunoscut faptul că infecţiile cu salmonele şi tuberculoza Este cunoscut faptul că infecţiile cu salmonele şi tuberculoza intestinală, sunt mai frecvente la pacienţii cu aclorhidrie.intestinală, sunt mai frecvente la pacienţii cu aclorhidrie.

Doza infectantă de V. cholerae şi alţi patogeni intestinali, se Doza infectantă de V. cholerae şi alţi patogeni intestinali, se reduce extraordinar prin ingestia anterioară de bicarbonat. reduce extraordinar prin ingestia anterioară de bicarbonat.

Microorganismele comensale ale intestinului, la fel ca şi cele Microorganismele comensale ale intestinului, la fel ca şi cele patogene, pot fi rezistente la acizi, enzime proteolitice şi bilă;patogene, pot fi rezistente la acizi, enzime proteolitice şi bilă;

-factori citoumorali specifici şi nespecifici:factori citoumorali specifici şi nespecifici: în lamina propria, la în lamina propria, la puţine ore după naştere se întâlneşte o inflamaţie cronică puţine ore după naştere se întâlneşte o inflamaţie cronică fiziologică, ce constituie un mecanism împotriva agresiunii fiziologică, ce constituie un mecanism împotriva agresiunii microbiene patogene şi comensale. microbiene patogene şi comensale. În intestin există pe de altă parte, anticorpi din clasele IgG şi IgM, În intestin există pe de altă parte, anticorpi din clasele IgG şi IgM, provenind din ser, ca şi IgA sintetizat de celulele plasmatice ale provenind din ser, ca şi IgA sintetizat de celulele plasmatice ale laminei propria, care constituie factori de apărare împotriva laminei propria, care constituie factori de apărare împotriva infecţiei intestinale. infecţiei intestinale. Aceşti anticorpi pot fi dirijaţi împotriva diferiţilor constituenţi Aceşti anticorpi pot fi dirijaţi împotriva diferiţilor constituenţi bacterieni şi a toxinelor lor şi au efect bactericid, opsonizant sau bacterieni şi a toxinelor lor şi au efect bactericid, opsonizant sau neutralizant. IgA poate avea proprietăţi precipitante sau neutralizant. IgA poate avea proprietăţi precipitante sau neutralizante a virusurilor, în schimb nu par capabile de a fixa neutralizante a virusurilor, în schimb nu par capabile de a fixa complementul, aşa cum fac IgM şi IgG, care au efect bactericid complementul, aşa cum fac IgM şi IgG, care au efect bactericid direct. direct. Pacienţii cu deficit combinat de IgA şi IgM, hiperplazie limfoidă a Pacienţii cu deficit combinat de IgA şi IgM, hiperplazie limfoidă a intestinului gros şi deficienţă de celule plasmatice, se infestează intestinului gros şi deficienţă de celule plasmatice, se infestează uşor cu Giardia lamblia, ce produce diaree şi malabsorbţie. uşor cu Giardia lamblia, ce produce diaree şi malabsorbţie.

Laptele matern are un efect de apărare pentru gazdă, lizozimul Laptele matern are un efect de apărare pentru gazdă, lizozimul conţinut fiind capabil de a împiedica creşterea intestinală a multor conţinut fiind capabil de a împiedica creşterea intestinală a multor bacili gram negativi şi poate fi cauza pentru care enterocolita bacili gram negativi şi poate fi cauza pentru care enterocolita necrozantă a nou născutului nu se produce la copiii alimentaţi necrozantă a nou născutului nu se produce la copiii alimentaţi natural. În colostru, pe de altă parte, s-a demonstrat în unele natural. În colostru, pe de altă parte, s-a demonstrat în unele cazuri, prezenţa anticorpilor împotriva toxinei vibrionului holeric, a cazuri, prezenţa anticorpilor împotriva toxinei vibrionului holeric, a toxinei termolabile (LT) de E. coli şi a rotavirusurilor. toxinei termolabile (LT) de E. coli şi a rotavirusurilor. Fierul captat de sideroforii bacterieni, stimulează creşterea şi Fierul captat de sideroforii bacterieni, stimulează creşterea şi virulenţa unor bacterii, aşa cum inhibă enzime care distrug virulenţa unor bacterii, aşa cum inhibă enzime care distrug bacteriile fagocitate de leucocitele polimorfonucleare. Factorii bacteriile fagocitate de leucocitele polimorfonucleare. Factorii umorali care se opun acestui efect sunt lactoferina şi transferina, umorali care se opun acestui efect sunt lactoferina şi transferina, care concurează eficace cu sideroforii bacterieni în fixarea fierului. care concurează eficace cu sideroforii bacterieni în fixarea fierului. Pe măsură ce este saturată transferina, va descreşte capacitatea Pe măsură ce este saturată transferina, va descreşte capacitatea bactericidă a multor anticorpi şi a complementului. bactericidă a multor anticorpi şi a complementului. Toate aceste procese vor fi însoţite de creşterea sideremiei şi Toate aceste procese vor fi însoţite de creşterea sideremiei şi saturarea transferinei, cu posibilitatea unei creşteri a saturarea transferinei, cu posibilitatea unei creşteri a

susceptibilităţii la infecţie, în special pentru yersinii şi salmonelesusceptibilităţii la infecţie, în special pentru yersinii şi salmonele..

c. Interacţiunea gazdă-parazit:c. Interacţiunea gazdă-parazit: Multe din mecanismele patogenice ale infecţiei intestinale sunt Multe din mecanismele patogenice ale infecţiei intestinale sunt

total necunoscute. total necunoscute. Totuşi, există două mecanisme relativ bine cunoscute, prin care Totuşi, există două mecanisme relativ bine cunoscute, prin care

se poate produce îmbolnăvirea şi anume acela care implică se poate produce îmbolnăvirea şi anume acela care implică acţiunea unei toxine asupra celulei epiteliale intestinale pe de o acţiunea unei toxine asupra celulei epiteliale intestinale pe de o parte şi cel care implică invadarea mucoasei pe de altă parte. parte şi cel care implică invadarea mucoasei pe de altă parte.

În primul caz, diareea se produce prin stimularea directă a În primul caz, diareea se produce prin stimularea directă a secreţiei de lichide, fără interferarea absorbţiei intestinale, în secreţiei de lichide, fără interferarea absorbţiei intestinale, în timp ce în cel de-al doilea caz, diareea se produce prin timp ce în cel de-al doilea caz, diareea se produce prin stimularea indirectă a secreţiei de lichide, concomitent cu stimularea indirectă a secreţiei de lichide, concomitent cu interferarea absorbţiei intestinale, ceea ce contribuie în plus la interferarea absorbţiei intestinale, ceea ce contribuie în plus la diaree. diaree.

În numeroase cazuri se întâlneşte implicarea ambelor În numeroase cazuri se întâlneşte implicarea ambelor mecanisme, generate de acelaşi patogen. mecanisme, generate de acelaşi patogen.

Diareea produsă de enterotoxinăDiareea produsă de enterotoxină: - modelul acestui mecanism, unul dintre : - modelul acestui mecanism, unul dintre cele mai cunoscute în prezent, este cel produs de V. cholerae.cele mai cunoscute în prezent, este cel produs de V. cholerae. Vibrionul traversează stratul mucilaginos datorită mobilităţii şi producerii de Vibrionul traversează stratul mucilaginos datorită mobilităţii şi producerii de mucinază, aderând de celulele epiteliale intestinale unde eliberează o toxină mucinază, aderând de celulele epiteliale intestinale unde eliberează o toxină care se cuplează cu un receptor al membranei celulare. Această toxină care se cuplează cu un receptor al membranei celulare. Această toxină produce activarea adenilciclazei legată de membrană, activând AMP-ul ciclic. produce activarea adenilciclazei legată de membrană, activând AMP-ul ciclic. Acest sistem energetic produce secreţia activă a clorului şi inhibarea absorbţiei Acest sistem energetic produce secreţia activă a clorului şi inhibarea absorbţiei sodiului. Ca o consecinţă se produce eliberarea unul lichid bogat în ioni (clor, sodiului. Ca o consecinţă se produce eliberarea unul lichid bogat în ioni (clor, sodiu şi potasiu) şi bicarbonaţi şi excesul de proteine. sodiu şi potasiu) şi bicarbonaţi şi excesul de proteine. Celula epitelială intestinală nu-şi pierde viabilitatea dar intră în disfuncţie, Celula epitelială intestinală nu-şi pierde viabilitatea dar intră în disfuncţie, păstrându-şi capacitatea sa de a absorbi lichid, dacă dispune de o forţa păstrându-şi capacitatea sa de a absorbi lichid, dacă dispune de o forţa exogenă de energie, care poate fi glucoza. Acest efect poate apare în intestinul exogenă de energie, care poate fi glucoza. Acest efect poate apare în intestinul gros şi are ca o consecinţă imediată, apariţia scaunelor apoase. gros şi are ca o consecinţă imediată, apariţia scaunelor apoase. Acţiunea vibrionului şi a toxinei sale nu este probabil circumscrisă decât Acţiunea vibrionului şi a toxinei sale nu este probabil circumscrisă decât lumenului intestinal, fără a fi exclusă posibilitatea trecerii în torentul circulator, lumenului intestinal, fără a fi exclusă posibilitatea trecerii în torentul circulator, pentru că pacienţii convalescenţi dezvoltă anticorpi antitoxici şi antibacterieni. pentru că pacienţii convalescenţi dezvoltă anticorpi antitoxici şi antibacterieni. Diareea cu E. coli enterotoxigen (ET), se produce printr-un mecanism similar Diareea cu E. coli enterotoxigen (ET), se produce printr-un mecanism similar datorită toxinei termolabile (LT), care stimulează formarea de AMP ciclic prin datorită toxinei termolabile (LT), care stimulează formarea de AMP ciclic prin intermediul adenilatciclazei. Toxina termostabilă (ST) de E. coli exercită intermediul adenilatciclazei. Toxina termostabilă (ST) de E. coli exercită acţiunea sa patogenă prin mecanisme distincte de LT, fără intervenţia acţiunea sa patogenă prin mecanisme distincte de LT, fără intervenţia

adenilatciclazei sau prin activarea guanilatciclazei.adenilatciclazei sau prin activarea guanilatciclazei.

Diareea produsă prin mecanism invazivDiareea produsă prin mecanism invaziv - modelul acestui proces infecţios - modelul acestui proces infecţios este sindromul diareic produs de microorganismele din genul Shigella. Aceşti este sindromul diareic produs de microorganismele din genul Shigella. Aceşti agenţi penetrează în celulele epiteliale ale ileonului distal şi colonului, în care agenţi penetrează în celulele epiteliale ale ileonului distal şi colonului, în care se multiplică cauzând distrugerea lor. Contrar diareei produse prin toxine, în se multiplică cauzând distrugerea lor. Contrar diareei produse prin toxine, în cazul diareei prin mecanism invaziv se produce un proces inflamator difuz, cazul diareei prin mecanism invaziv se produce un proces inflamator difuz, acompaniat deseori de ulceraţii şi formarea de mici abcese. Aceste leziuni acompaniat deseori de ulceraţii şi formarea de mici abcese. Aceste leziuni eliberează o mare cantitate de leucocite polimorfonucleare, care se pot eliberează o mare cantitate de leucocite polimorfonucleare, care se pot observa din abundenţă în fecale. Infecţia este limitată la straturile superficiale observa din abundenţă în fecale. Infecţia este limitată la straturile superficiale ale tractului gastrointestinal şi este posibil ca leucocitele polimorfonucleare să ale tractului gastrointestinal şi este posibil ca leucocitele polimorfonucleare să împiedice difuziunea şi bacteriemia. Lichidul eliminat în tot acest proces nu împiedice difuziunea şi bacteriemia. Lichidul eliminat în tot acest proces nu poate fi absorbit secundar, datorită distrugerii celulare produse. Aşa cum s-a poate fi absorbit secundar, datorită distrugerii celulare produse. Aşa cum s-a semnalat, unele tulpini de Shigella, produc enterotoxină în „vitro”, nefiind semnalat, unele tulpini de Shigella, produc enterotoxină în „vitro”, nefiind clarificată problema dacă acestea deţin un rol fundamental în patogenia clarificată problema dacă acestea deţin un rol fundamental în patogenia diareei. Tulpinile de E. coli enteroinvaziv, par a produce diareea printr-un diareei. Tulpinile de E. coli enteroinvaziv, par a produce diareea printr-un mecanism similar celui descris la Shigella. Salmonelele, pentru a produce mecanism similar celui descris la Shigella. Salmonelele, pentru a produce boala necesită penetrarea epiteliului intestinului gros distal şi colonului. boala necesită penetrarea epiteliului intestinului gros distal şi colonului.

Bacteriile aderă la polul intestinal al acestor celule epiteliale şi apoi sunt Bacteriile aderă la polul intestinal al acestor celule epiteliale şi apoi sunt înglobate în acestea, posibil printr-un proces de pinocitoză. De aici, migrează înglobate în acestea, posibil printr-un proces de pinocitoză. De aici, migrează în lamina propria, în care se declanşează un răspuns inflamator. În majoritatea în lamina propria, în care se declanşează un răspuns inflamator. În majoritatea cazurilor se dezvoltă un răspuns de leucocite polimorfonucleare, exceptând cazurilor se dezvoltă un răspuns de leucocite polimorfonucleare, exceptând cazul Salmonellei tcazul Salmonellei tyyphphii, în care se produce un răspuns predominant de , în care se produce un răspuns predominant de monocite. În cazul acestei ultime specii, care rămâne viabilă în interiorul monocite. În cazul acestei ultime specii, care rămâne viabilă în interiorul macrofagelor, se produce o diseminare în sistemul reticulohistiocitar, în care se macrofagelor, se produce o diseminare în sistemul reticulohistiocitar, în care se produce multiplicarea intracelulară. produce multiplicarea intracelulară. Restul salmonelelor pot fi fagocitate şi distruse prin intermediul leucocitelor Restul salmonelelor pot fi fagocitate şi distruse prin intermediul leucocitelor polimorfonucleare. Răspunsul inflamator indus de salmonele, se produce polimorfonucleare. Răspunsul inflamator indus de salmonele, se produce fundamental în lamina propria a ileonului terminal, fapt pentru care se elimină o fundamental în lamina propria a ileonului terminal, fapt pentru care se elimină o cantitate mai redusă de leucocite polimorfonucleare decât în shigeloze, care cantitate mai redusă de leucocite polimorfonucleare decât în shigeloze, care sunt infecţii mai superficiale.sunt infecţii mai superficiale. Recent s-a descris atât în shigeloze, cât şi în salmoneloze, un mecanism cu Recent s-a descris atât în shigeloze, cât şi în salmoneloze, un mecanism cu rol cert în patogenia diareei constând în eliberarea de prostaglandine, care rol cert în patogenia diareei constând în eliberarea de prostaglandine, care stimulează producerea de AMP ciclic care induce secreţia activă de lichid. stimulează producerea de AMP ciclic care induce secreţia activă de lichid. Se dispune de puţine informaţii asupra mecanismelor induse de Yersinia Se dispune de puţine informaţii asupra mecanismelor induse de Yersinia enterocolitica în geneza diareei. Acest microorganism pare a produce leziuni enterocolitica în geneza diareei. Acest microorganism pare a produce leziuni prin invazia plăcilor Peyer din ileonul distal, cu o reacţie iniţială constând în prin invazia plăcilor Peyer din ileonul distal, cu o reacţie iniţială constând în creşterea leucocitelor polimorfonucleare în ganglionii limfatici în regiunea creşterea leucocitelor polimorfonucleare în ganglionii limfatici în regiunea submucoasă cu diseminare ulterioară. La unele tulpini s-a descris existenţa submucoasă cu diseminare ulterioară. La unele tulpini s-a descris existenţa unei toxine termostabile similară celei produse de E. coli. unei toxine termostabile similară celei produse de E. coli.

Mecanismele prin care virusurile produc diareea nu se Mecanismele prin care virusurile produc diareea nu se cunosc cu precizie, însă este probabil ca acestea să cunosc cu precizie, însă este probabil ca acestea să fie în relaţie cu alterarea funcţiei intestinului gros fie în relaţie cu alterarea funcţiei intestinului gros proximal, în care se observă aplatizarea vililor, fără proximal, în care se observă aplatizarea vililor, fără mari leziuni celulare.mari leziuni celulare.

Nu există informaţii dacă celulele epiteliale intestinale Nu există informaţii dacă celulele epiteliale intestinale posedă receptori specifici pentru virus sau sistemele posedă receptori specifici pentru virus sau sistemele de transport. de transport.

Nivelele de adenilatciclază în mucoasa jejunală Nivelele de adenilatciclază în mucoasa jejunală proximală sunt nemodificate în timpul infecţiei cu proximală sunt nemodificate în timpul infecţiei cu rheovirusuri sau parvovirusuri. rheovirusuri sau parvovirusuri.

Alterările histopatologice ale mucoasei intestinale în Alterările histopatologice ale mucoasei intestinale în infecţiile cu virusurile menţionate, sunt foarte infecţiile cu virusurile menţionate, sunt foarte asemănătoare în ambele procese şi implică logic un asemănătoare în ambele procese şi implică logic un mecanism invaziv.mecanism invaziv.

După E. J. Perea- (1991)

I. Diarei microbiene acuteI. Diarei microbiene acute Nu se cunoaşte frecvenţa reală a diverşilor patogeni enterici în Nu se cunoaşte frecvenţa reală a diverşilor patogeni enterici în

boala diareică acută. Participarea unor patogeni depinde de boala diareică acută. Participarea unor patogeni depinde de circumstanţele epidemiologice particulare şi variabile de la o circumstanţele epidemiologice particulare şi variabile de la o regiune la altă, cu mari variaţii sezoniere şi periodice. regiune la altă, cu mari variaţii sezoniere şi periodice. Actualmente se poate considera că patogenii bacterieni mai Actualmente se poate considera că patogenii bacterieni mai frecvent izolaţi în mediul nostru sunt: Salmonella, Shigella, frecvent izolaţi în mediul nostru sunt: Salmonella, Shigella, Campylobacter şi Yersinia. Campylobacter şi Yersinia.

a. Diarei acute produse de bacterii toxigene:a. Diarei acute produse de bacterii toxigene: HoleraHolera are în general un debut brusc, după o perioadă de are în general un debut brusc, după o perioadă de

incubaţie de 2 - 5 zile. Iniţial scaunele sunt închise la culoare şi incubaţie de 2 - 5 zile. Iniţial scaunele sunt închise la culoare şi conţin materii fecale, rapid devin de culoare gri palid cu aspect conţin materii fecale, rapid devin de culoare gri palid cu aspect de zeamă de orez. Nu se însoţesc de tenesme şi nici dureri de zeamă de orez. Nu se însoţesc de tenesme şi nici dureri abdominale şi uneori există vărsături, după declanşarea diareei. abdominale şi uneori există vărsături, după declanşarea diareei. Consecinţele clinice ale infecţiei cu V. cholerae, sunt previzibile, Consecinţele clinice ale infecţiei cu V. cholerae, sunt previzibile, ţinând cont de procesele fiziopatologice care se produc. ţinând cont de procesele fiziopatologice care se produc. Pacienţii pierd 1 - 30 l de lichid pe zi, reducându-se prin Pacienţii pierd 1 - 30 l de lichid pe zi, reducându-se prin aceasta volumul intravascular. Este o diaree deshidratantă, aceasta volumul intravascular. Este o diaree deshidratantă, care duce la şoc hipovolemic. Pacienţii nu au febră, posibil care duce la şoc hipovolemic. Pacienţii nu au febră, posibil pentru că nu se produce răspuns inflamator în intestin. pentru că nu se produce răspuns inflamator în intestin.

E. coli enterotoxigen (ETE. coli enterotoxigen (ET) produce boala la om şi diverse specii de animale, ) produce boala la om şi diverse specii de animale, fiind unul din cei mai importanţi germeni implicaţi în diareea infantilă şi diareea fiind unul din cei mai importanţi germeni implicaţi în diareea infantilă şi diareea turiştilor, putând afecta în realitate oricare grupă de vârstă. Aceste tulpini sunt turiştilor, putând afecta în realitate oricare grupă de vârstă. Aceste tulpini sunt diferite de cele de E. coli enteropatogen (EP), al căror mecanism patogenic nu diferite de cele de E. coli enteropatogen (EP), al căror mecanism patogenic nu este pe deplin elucidat. este pe deplin elucidat. Frecvent boala afectează copiii mai mici de un an de vârstă, după o perioadă Frecvent boala afectează copiii mai mici de un an de vârstă, după o perioadă de incubaţie de 2-6 zile. Debutul bolii este acut cu febră moderată, vărsături şi de incubaţie de 2-6 zile. Debutul bolii este acut cu febră moderată, vărsături şi scaune apoase. Acestea conţin mucus, fără conţinut de sânge sau puroi, iar scaune apoase. Acestea conţin mucus, fără conţinut de sânge sau puroi, iar numărul lor variază între 2 - 3 pe zi până la peste 20. numărul lor variază între 2 - 3 pe zi până la peste 20. Boala poate produce deshidratare, acidoză, inclusiv stare de şoc. Boala poate produce deshidratare, acidoză, inclusiv stare de şoc. În mod obişnuit nu evoluează cu bacteriemie, frecvent evoluând concomitent În mod obişnuit nu evoluează cu bacteriemie, frecvent evoluând concomitent cu o infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare (bronşiolită sau otită cu o infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare (bronşiolită sau otită medie). medie). Există dovezi că serotipuri ca O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, Există dovezi că serotipuri ca O6, O8, O15, O20, O25, O27, O63, O78, O80, O85, O115, O128, O139, O148, O153, O159 şi O167 sunt producătoare de O85, O115, O128, O139, O148, O153, O159 şi O167 sunt producătoare de enterotoxină. enterotoxină. Serotipajul are însă o valoare limitată, deoarece enterotoxigenitatea este Serotipajul are însă o valoare limitată, deoarece enterotoxigenitatea este variabilă fiind mediată printr-o plasmidă, fiind foarte posibil ca multe tulpini să-şi variabilă fiind mediată printr-o plasmidă, fiind foarte posibil ca multe tulpini să-şi piardă această calitate, iar altele s-o dobândească prin conjugarea cu piardă această calitate, iar altele s-o dobândească prin conjugarea cu bacteriofagi, acestea din urmă nefăcând parte din cele menţionate. bacteriofagi, acestea din urmă nefăcând parte din cele menţionate.

Diareea turiştilor apare în general între a 5-a şi a 15-a zi după Diareea turiştilor apare în general între a 5-a şi a 15-a zi după plecarea în altă zonă geografică, cu o marjă de 3 - 30 de zile. O plecarea în altă zonă geografică, cu o marjă de 3 - 30 de zile. O treime din pacienţi evoluează cu febriculă, boala având o durată treime din pacienţi evoluează cu febriculă, boala având o durată de 1 - 5 zile. La o altă treime dintre pacienţi, acuzele pot fi minime, de 1 - 5 zile. La o altă treime dintre pacienţi, acuzele pot fi minime, sub forma unei uşoare indispoziţii, apărute la 5-10 zile de la sub forma unei uşoare indispoziţii, apărute la 5-10 zile de la începerea călătoriei.începerea călătoriei. Într-un mare număr de zone geografice, diareea turiştilor sau Într-un mare număr de zone geografice, diareea turiştilor sau călătorilor se datorează în marea majoritate (30-70% din cazuri), călătorilor se datorează în marea majoritate (30-70% din cazuri), E. coli enterotoxigen (ET), predominând tulpinile producătoare de E. coli enterotoxigen (ET), predominând tulpinile producătoare de toxină LT, urmate de cele care le produc pe amândouă şi cu toxină LT, urmate de cele care le produc pe amândouă şi cu frecvenţă mai redusă cele producătoare de toxină ST. frecvenţă mai redusă cele producătoare de toxină ST. Trebuie însă ţinut cont de faptul că un turist cu diaree poate suferi Trebuie însă ţinut cont de faptul că un turist cu diaree poate suferi de asemenea de salmoneloze, shigeloze, infecţii cu rotavirusuri şi de asemenea de salmoneloze, shigeloze, infecţii cu rotavirusuri şi chiar holeră, legioneloză sau malarie. În 20 - 50% din episoade, chiar holeră, legioneloză sau malarie. În 20 - 50% din episoade, cu tehnicile actuale de diagnostic, agentul etiologic rămâne cu tehnicile actuale de diagnostic, agentul etiologic rămâne

necunoscut.necunoscut.

Etiologia, mecanismul de acţiune şi locul în cazul Etiologia, mecanismul de acţiune şi locul în cazul sindromului diareic infecţiossindromului diareic infecţios

Microorganismul Mecanismul Localizarea

V. choleraeC. perfringensS. aureusB. cereusE. coli enterotoxigenE. coli enterohemoragicE. coli enteroinvazivE. coli enteropatogenSalmonellaShigellaY. enterocoliticaC. jejuniC. difficileV. parahemolyticusRotavirusVirusul NorwalkCandidaCoccidioidesE. histolyticaG. lambliaBalantidium coliSchistosomaTrichinellaCryptosporidium

ToxicToxicToxicToxic, invazivToxicToxicInvazivNecunoscutInvaziv, toxicInvaziv, toxicInvazivInvaziv, toxicToxic, invazivInvaziv, toxicAlterarea celulelor absorbanteAlterarea celulelor absorbanteInvazivInvazivInvazivAlterarea celulelor absorbanteInvazivInvazivInvazivNecunoscut

Intestinul subţireIntestinul subţire şi grosStomacul şi intestinul subţireIntestinul grosIntestinul grosIntestinul grosIntestinul grosIntestinul subţireIntestinul subţireIntestinul grosIntestinul subţireIntestinul subţire şi grosIntestinul grosIntestinul subţireIntestinul subţireIntestinul subţireIntestinul subţire şi grosIntestinul subţire şi grosIntestinul grosIntestinul subţireIleon terminal, colonIntestinul grosIntestinul subţireIntestinul subţire

BotulismulBotulismul nu evoluează cu diaree, dar îl amintim că este un nu evoluează cu diaree, dar îl amintim că este un proces determinat de diverse alimente contaminate cu toxina proces determinat de diverse alimente contaminate cu toxina elaborată de Clostridium botulinum, care în afară de efectul său elaborată de Clostridium botulinum, care în afară de efectul său neurotoxic, posedă şi o acţiune asupra tubului digestiv. neurotoxic, posedă şi o acţiune asupra tubului digestiv. Perioada de incubaţie a bolii este de 6-8 zile, cu o frecvenţă Perioada de incubaţie a bolii este de 6-8 zile, cu o frecvenţă maximă între 12 - 48 ore. maximă între 12 - 48 ore.

Manifestările iniţiale ale bolii sunt mai puţin gastrointestinale, în Manifestările iniţiale ale bolii sunt mai puţin gastrointestinale, în special în intoxicaţiile cu tipurile B şi E, frecvent apărând special în intoxicaţiile cu tipurile B şi E, frecvent apărând greţuri, vărsături şi constipaţie. greţuri, vărsături şi constipaţie.

Simptomele bolii sunt specific neurologice cu astenie musculară Simptomele bolii sunt specific neurologice cu astenie musculară simetrică, paralizie care afectează iniţial muşchii inervaţi de simetrică, paralizie care afectează iniţial muşchii inervaţi de nervii cranieni, urmaţi de nervii extremităţilor şi trunchiului. nervii cranieni, urmaţi de nervii extremităţilor şi trunchiului. Vederea este neclară, apare diplopie disartrie şi disfagie, ce se Vederea este neclară, apare diplopie disartrie şi disfagie, ce se pot asocia cu paralizia musculaturii extraoculare faciale, pot asocia cu paralizia musculaturii extraoculare faciale, palatine şi linguale. În cazurile foarte grave, poate apare palatine şi linguale. În cazurile foarte grave, poate apare dispneea. Paresteziile sunt caracteristice botulismului, dar nu dispneea. Paresteziile sunt caracteristice botulismului, dar nu trebuie omise şi alte cauze. trebuie omise şi alte cauze.

Boala la copiii mari şi adulţi este secundară ingestiei de toxină Boala la copiii mari şi adulţi este secundară ingestiei de toxină preformată. S-a descris şi o altă formă de botulism la copiii preformată. S-a descris şi o altă formă de botulism la copiii foarte mici, secundară ingerării sporilor de Cl. botulinum cu foarte mici, secundară ingerării sporilor de Cl. botulinum cu formare secundară de toxină „in vivo". Ambele tipuri de formare secundară de toxină „in vivo". Ambele tipuri de îmbolnăvire au o evoluţie variind între câteva săptămâni şi luni. îmbolnăvire au o evoluţie variind între câteva săptămâni şi luni.

Toxiinfecţia cu Clostridium perfringensToxiinfecţia cu Clostridium perfringens realizează o boală realizează o boală intestinală acută, caracterizată prin dureri abdominale şi diaree. intestinală acută, caracterizată prin dureri abdominale şi diaree. Uneori pot apare greţuri, vărsăturile şi febra fiind inconstante. Uneori pot apare greţuri, vărsăturile şi febra fiind inconstante. Perioada de incubaţie variază de la 5 la 24 de ore, majoritatea Perioada de incubaţie variază de la 5 la 24 de ore, majoritatea simptomelor apărând între 9 şi 14 ore de la ingerarea alimentului simptomelor apărând între 9 şi 14 ore de la ingerarea alimentului contaminat. contaminat. Scaunele sunt apoase şi nu conţin sânge sau mucus. Boala se Scaunele sunt apoase şi nu conţin sânge sau mucus. Boala se datorează enterotoxinei elaborate „in vivo" după ingerarea datorează enterotoxinei elaborate „in vivo" după ingerarea bacteriei cu alimentul, care poate fi carne, sosuri, etc., care nu şi-bacteriei cu alimentul, care poate fi carne, sosuri, etc., care nu şi-au modificat calităţile organoleptice. au modificat calităţile organoleptice. Toxina este sintetizată în intestinul gros, în timpul sporulaţiei Toxina este sintetizată în intestinul gros, în timpul sporulaţiei celulelor vegetative de Cl. perfringens ingerate. Simptomele bolii, celulelor vegetative de Cl. perfringens ingerate. Simptomele bolii,

dispar în 24 de ore.dispar în 24 de ore.

Toxiinfecţia alimentară cu Staphylococcus aureusToxiinfecţia alimentară cu Staphylococcus aureus se datorează se datorează ingestiei de alimente care conţin o enterotoxină produsă de unele ingestiei de alimente care conţin o enterotoxină produsă de unele tulpini coagulazo-pozitive. tulpini coagulazo-pozitive. Perioada de incubaţie este foarte scurtă de la 30 de minute la 7 Perioada de incubaţie este foarte scurtă de la 30 de minute la 7 ore, frecvent între 2 şi 4 ore. Diferenţele în perioada de incubaţie, ore, frecvent între 2 şi 4 ore. Diferenţele în perioada de incubaţie, sunt în relaţie cu cantitatea de toxină consumată şi sunt în relaţie cu cantitatea de toxină consumată şi susceptibilitatea individuală a gazdei. susceptibilitatea individuală a gazdei. Debutul bolii este acut, cu greţuri, dureri abdominale, urmate de Debutul bolii este acut, cu greţuri, dureri abdominale, urmate de vărsături, diaree şi stare de prostraţie. vărsături, diaree şi stare de prostraţie. În general, nu apare febra şi boala durează mai puţin de 24 de În general, nu apare febra şi boala durează mai puţin de 24 de ore, în medie 3-6 ore. ore, în medie 3-6 ore. Stafilococul enterotoxigen izolat din focarele de toxiinfecţie Stafilococul enterotoxigen izolat din focarele de toxiinfecţie alimentară, face parte din grupul fagic II, producător de alimentară, face parte din grupul fagic II, producător de

enterotoxină tip A şi D, rareori B, C sau E.enterotoxină tip A şi D, rareori B, C sau E.

Bacilul cereusBacilul cereus este capabil să producă două tipuri de sindroame. este capabil să producă două tipuri de sindroame. Există o formă clinică caracterizată prin apariţia de greţuri, Există o formă clinică caracterizată prin apariţia de greţuri, vărsături şi mai puţin de diaree, după o perioadă de incubaţie vărsături şi mai puţin de diaree, după o perioadă de incubaţie scurtă (1 - 6 ore) şi care probabil se datorează ingestiei unei scurtă (1 - 6 ore) şi care probabil se datorează ingestiei unei toxine termostabile preformată în aliment, şi o alta manifestată toxine termostabile preformată în aliment, şi o alta manifestată prin dureri abdominale, diaree şi ocazional vărsături, apărute după prin dureri abdominale, diaree şi ocazional vărsături, apărute după o incubaţie mai mare (8 - 16 ore) şi care ar putea să se datoreze o incubaţie mai mare (8 - 16 ore) şi care ar putea să se datoreze unei toxine diferite, probabil termolabilă, sintetizată „in vivo". unei toxine diferite, probabil termolabilă, sintetizată „in vivo". Simptomele bolii dispar în 24 de ore. Simptomele bolii dispar în 24 de ore. Unele focare se asociază cu consumul de orez în restaurantele Unele focare se asociază cu consumul de orez în restaurantele chinezeşti, datorită contaminării şi creşterii microorganismului în chinezeşti, datorită contaminării şi creşterii microorganismului în alimentele conservate la temperatura mediului ambiant. alimentele conservate la temperatura mediului ambiant. S-a descris şi un caz la un copil alimentat cu lapte praf contaminat S-a descris şi un caz la un copil alimentat cu lapte praf contaminat

cu acest germencu acest germen

b. Diarei acute datorate bacteriilor invaziveb. Diarei acute datorate bacteriilor invazive Dizenteria bacilarăDizenteria bacilară este o boală bacteriană acută care afectează predominant este o boală bacteriană acută care afectează predominant

colonul distal, sigmoidul şi rectul, evoluând cu diaree, dureri abdominale, tenesme şi colonul distal, sigmoidul şi rectul, evoluând cu diaree, dureri abdominale, tenesme şi ocazional febră şi vărsături. Scaunele pot conţine sânge, mucus şi puroi. ocazional febră şi vărsături. Scaunele pot conţine sânge, mucus şi puroi.

Sunt 39 de serotipuri de shigele, incluse în patru specii (Sh. disenteriae, Sh. flexneri, Sunt 39 de serotipuri de shigele, incluse în patru specii (Sh. disenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii şi Sh. sonnei). În general, ca arie de răspândire geografică, predomină Sh. Sh. boydii şi Sh. sonnei). În general, ca arie de răspândire geografică, predomină Sh. sonnei, determinând forme uşoare de îmbolnăvire. sonnei, determinând forme uşoare de îmbolnăvire.

Incidenţa bolii variază sezonier şi în funcţie de ţară, astfel în SUA şi Spania, Incidenţa bolii variază sezonier şi în funcţie de ţară, astfel în SUA şi Spania, îmbolnăvirile predomină vara, în Anglia şi Ţara Galilor iarna şi primăvara, în timp ce îmbolnăvirile predomină vara, în Anglia şi Ţara Galilor iarna şi primăvara, în timp ce în Scoţia pare a se menţine constantă în tot timpul anului. în Scoţia pare a se menţine constantă în tot timpul anului.

Boala afectează mai mult copiii decât adulţii şi bărbaţii mai mult decât femeile. Boala afectează mai mult copiii decât adulţii şi bărbaţii mai mult decât femeile. Predomină în zonele cu nivel scăzut socio-economic şi condiţii sanitare precare. Predomină în zonele cu nivel scăzut socio-economic şi condiţii sanitare precare. Rezervorul natural al germenului este tubul digestiv al omului, transmiterea făcându-Rezervorul natural al germenului este tubul digestiv al omului, transmiterea făcându-se pe cale fecal-orală cu implicarea unui număr redus de microorganisme (10-100). se pe cale fecal-orală cu implicarea unui număr redus de microorganisme (10-100). Perioada de incubaţie este de 1-7 zile cu o medie de 1-4 zile. Perioada de incubaţie este de 1-7 zile cu o medie de 1-4 zile.

Boala are un curs bifazic începând cu febră, dureri abdominale, diaree şi Boala are un curs bifazic începând cu febră, dureri abdominale, diaree şi deshidratare, fază ce durează 1-3 zile. Se poate pierde o mare cantitate de lichide şi deshidratare, fază ce durează 1-3 zile. Se poate pierde o mare cantitate de lichide şi electroliţi, aspect grav mai ales la copiii foarte mici şi la bătrâni. electroliţi, aspect grav mai ales la copiii foarte mici şi la bătrâni.

Faza următoare, cu toate că nu este constantă, poate dura săptămâni. În această Faza următoare, cu toate că nu este constantă, poate dura săptămâni. În această fază, scaunele sunt mai rare şi reduse cantitativ, asociate cu tenesme, sunt formate fază, scaunele sunt mai rare şi reduse cantitativ, asociate cu tenesme, sunt formate din mucus şi sânge şi mai rar cu puroi. Pacienţii sunt anorexici, iar febra poate lipsi. din mucus şi sânge şi mai rar cu puroi. Pacienţii sunt anorexici, iar febra poate lipsi. La copii, începutul bolii poate fi supraacut cu febră înaltă, convulsii şi semne La copii, începutul bolii poate fi supraacut cu febră înaltă, convulsii şi semne neurologice ca cefalee, delir, redoare de ceafă şi letargie. Rar, aceste simptome, se neurologice ca cefalee, delir, redoare de ceafă şi letargie. Rar, aceste simptome, se întâlnesc şi la adult. întâlnesc şi la adult.

S-au descris şi infecţii extraintestinale cu Shigella, dar cu totul excepţionale. S-au descris şi infecţii extraintestinale cu Shigella, dar cu totul excepţionale.

Unele tulpini de Escherichia coliUnele tulpini de Escherichia coli produc diaree la adulţi şi copii produc diaree la adulţi şi copii printr-un mecanism similar celui descris mai sus. E. coli printr-un mecanism similar celui descris mai sus. E. coli enteroinvaziv (EI), produce ulceraţii ale intestinului, răspuns enteroinvaziv (EI), produce ulceraţii ale intestinului, răspuns inflamator generalizat şi diaree apoasă, însoţite de puroi şi inflamator generalizat şi diaree apoasă, însoţite de puroi şi sânge. Perioada de incubaţie a bolii pare a fi de 2-3 zile, sânge. Perioada de incubaţie a bolii pare a fi de 2-3 zile, tabloul clinic evoluând ca un caz mediu de dizenterie. tabloul clinic evoluând ca un caz mediu de dizenterie. Serotipurile de E. coli enteroinvaziv (EI) frecvent implicate, Serotipurile de E. coli enteroinvaziv (EI) frecvent implicate, sunt: O28, O29, O104, O136, O143, O144, O152, O164 şi sunt: O28, O29, O104, O136, O143, O144, O152, O164 şi O167. Capacitatea invazivă a acestor tulpini este determinată O167. Capacitatea invazivă a acestor tulpini este determinată de o plasmidă sau un episom transmisibil. Biochimic, unele de o plasmidă sau un episom transmisibil. Biochimic, unele dintre aceste tulpini sunt asemănătoare shigelelor, respectiv dintre aceste tulpini sunt asemănătoare shigelelor, respectiv imobile anaerogenice şi nu fermentează lactoza. De imobile anaerogenice şi nu fermentează lactoza. De asemenea prezintă fracţiuni comune antigenice cu majoritatea asemenea prezintă fracţiuni comune antigenice cu majoritatea shigelelor. shigelelor.

S-au descris focare de diaree în cămine, şcoli şi alte S-au descris focare de diaree în cămine, şcoli şi alte colectivităţi, caracterizate prin diaree abundentă colectivităţi, caracterizate prin diaree abundentă sanghinolentă, fără febră, fără leucocite sanghinolentă, fără febră, fără leucocite polimorfonucleare în scaun. polimorfonucleare în scaun. Agentul etiologic al acestui tablou a fost denumit E. coli Agentul etiologic al acestui tablou a fost denumit E. coli enterohemoragic (EH), iar serotipul implicat a fost enterohemoragic (EH), iar serotipul implicat a fost O157:H7, care a fost descris ca şi cauză a sindromului O157:H7, care a fost descris ca şi cauză a sindromului hemolitic uremic. E. coli enterohemoragic (EH) produce hemolitic uremic. E. coli enterohemoragic (EH) produce citotoxine codificate în fagi, denumite verotoxina 1 şi 2. citotoxine codificate în fagi, denumite verotoxina 1 şi 2. La unele tulpini s-a descris o plasmidă de 60 MDa, care La unele tulpini s-a descris o plasmidă de 60 MDa, care codifică producerea unei fimbrii, care pare a avea rol codifică producerea unei fimbrii, care pare a avea rol important în virulenţa acestor microorganisme. important în virulenţa acestor microorganisme. Serotipul O126: H11 a fost asociat de unii autori la E. Serotipul O126: H11 a fost asociat de unii autori la E. coli EH. coli EH.

Salmonelele Salmonelele care numără mai mult de 2 000 de care numără mai mult de 2 000 de serotipuri, sunt în marea lor majoritate larg răspândite în serotipuri, sunt în marea lor majoritate larg răspândite în natură, ca enterobacteriaceae ale diverselor animale. natură, ca enterobacteriaceae ale diverselor animale. Boala umană poate fi de tip gastroenterită, febră Boala umană poate fi de tip gastroenterită, febră enterică (tifoidă, paratifoidă), septicemie şi infecţii enterică (tifoidă, paratifoidă), septicemie şi infecţii cronice septice. cronice septice. Perioada de incubaţie a salmonelozelor este variabilă Perioada de incubaţie a salmonelozelor este variabilă între 6 ore şi câteva zile, majoritatea cazurilor apărând între 6 ore şi câteva zile, majoritatea cazurilor apărând între 8 şi 48 de ore. între 8 şi 48 de ore. Debutul poate fi acut, cu febră, mialgii, cefalee, stare Debutul poate fi acut, cu febră, mialgii, cefalee, stare generală modificată. generală modificată. La puţine ore apar dureri abdominale, greţuri, vărsături La puţine ore apar dureri abdominale, greţuri, vărsături şi diaree, ce poate fi abundentă ducând la deshidratare. şi diaree, ce poate fi abundentă ducând la deshidratare. Boala se poate remite spontan în 2 - 4 zile, uneori Boala se poate remite spontan în 2 - 4 zile, uneori durata fiind mai mare. durata fiind mai mare.

Yersinia enterocoliticaYersinia enterocolitica este un patogen important cauzator de enterite, în este un patogen important cauzator de enterite, în special la copii. Tabloul clinic determinat este în legătură cu vârsta şi sexul special la copii. Tabloul clinic determinat este în legătură cu vârsta şi sexul persoanei susceptibile, enterita fiind predominantă, urmată apoi de formele persoanei susceptibile, enterita fiind predominantă, urmată apoi de formele pseudoapendiculare, septicemie, ileită terminală. Enterita se produce pseudoapendiculare, septicemie, ileită terminală. Enterita se produce frecvent la copii mici, la sexul masculin predominant faţă de cel feminin. frecvent la copii mici, la sexul masculin predominant faţă de cel feminin. Forma pseudoapendiculară se întâlneşte la copiii mari (4 - 15 ani), Forma pseudoapendiculară se întâlneşte la copiii mari (4 - 15 ani), predominând la sexul feminin. Apariţia septicemiei e legată de starea predominând la sexul feminin. Apariţia septicemiei e legată de starea pacientului (debilitate, boli concomitente) afectând de aceea mai frecvent pacientului (debilitate, boli concomitente) afectând de aceea mai frecvent copiii şi bătrânii. La cei cu anemii hemolitice, boli hepatice, diabet, infecţiile copiii şi bătrânii. La cei cu anemii hemolitice, boli hepatice, diabet, infecţiile sunt mai frecvente. Y. enterocolitica pare a fi implicată şi în determinarea sunt mai frecvente. Y. enterocolitica pare a fi implicată şi în determinarea altor afecţiuni ca eritemul nodos, arteritele, sindromul Reiter, panoftalmitele, altor afecţiuni ca eritemul nodos, arteritele, sindromul Reiter, panoftalmitele, celulite, anemii hemolitice, osteomielite, meningite şi abcese. celulite, anemii hemolitice, osteomielite, meningite şi abcese.

Majoritatea tulpinilor patogene de Y. enterocolitica aparţin biotipului 4 Nilahn Majoritatea tulpinilor patogene de Y. enterocolitica aparţin biotipului 4 Nilahn şi serotipul 3. şi serotipul 3.

Serotipul 9 a fost izolat dintr-o formă pseudoapendiculară. În SUA Serotipul 9 a fost izolat dintr-o formă pseudoapendiculară. În SUA predomină serotipul 8, necunoscut în alte zone. predomină serotipul 8, necunoscut în alte zone.

Se afirmă ca Y. pseudotuberculosis poate produce acelaşi tablou clinic ca şi Se afirmă ca Y. pseudotuberculosis poate produce acelaşi tablou clinic ca şi Y. enterocolitica, lucru nedemonstrat încă. Y. enterocolitica pare a persista Y. enterocolitica, lucru nedemonstrat încă. Y. enterocolitica pare a persista mult timp în intestin, în timp ce Y. pseudotuberculosis este eliminată foarte mult timp în intestin, în timp ce Y. pseudotuberculosis este eliminată foarte rapid, ceea ce explică raritatea izolării din intestin dacă nu se realizează un rapid, ceea ce explică raritatea izolării din intestin dacă nu se realizează un studiu coprologic precoce. studiu coprologic precoce.

Tablourile clinice mai des întâlnite sunt cele pseudoapendiculare şi Tablourile clinice mai des întâlnite sunt cele pseudoapendiculare şi pseudotumorale, afectând intestinul. Boala diareică produsă de Y. pseudotumorale, afectând intestinul. Boala diareică produsă de Y. enterocolitica este un proces probabil invaziv, exprimat printr-un tablou de enterocolitica este un proces probabil invaziv, exprimat printr-un tablou de diaree acută cu dureri abdominale şi febră care evoluează favorabil în diaree acută cu dureri abdominale şi febră care evoluează favorabil în decurs de 48 de ore. decurs de 48 de ore.

Vibrio parahaemolyticusVibrio parahaemolyticus este un vibrion halofil care produce este un vibrion halofil care produce tablouri de entablouri de entterită ce pot fi puse în legătură cu ingestia de fructe erită ce pot fi puse în legătură cu ingestia de fructe de mare contaminate şi consumate crude. de mare contaminate şi consumate crude. Boala se prezintă în două forme clinice, una similară Boala se prezintă în două forme clinice, una similară salmonelozelor şi alta de tip dizenteriform. salmonelozelor şi alta de tip dizenteriform. În primul caz, care pare a fi mai frecvent, după o perioadă de În primul caz, care pare a fi mai frecvent, după o perioadă de incubaţie de 9-24 de ore, apare un tablou diareic acut, exploziv, incubaţie de 9-24 de ore, apare un tablou diareic acut, exploziv, cu scaune lichide (fără sânge şi mucus), dureri abdominale, cu scaune lichide (fără sânge şi mucus), dureri abdominale, greţuri şi vărsături. Evoluează în general favorabil în decurs de 72 greţuri şi vărsături. Evoluează în general favorabil în decurs de 72 de ore. de ore. Cea de-a doua formă clinică, mult mai puţin frecventă ca prima, se Cea de-a doua formă clinică, mult mai puţin frecventă ca prima, se prezintă cu dureri abdominale, scaune diareice cu sânge, mucus prezintă cu dureri abdominale, scaune diareice cu sânge, mucus şi febră. şi febră. Campylobacter jejuniCampylobacter jejuni determină o diaree de tip dizenteriform, cu determină o diaree de tip dizenteriform, cu dureri abdominale, febră şi scaune lichide, uneori pătate de dureri abdominale, febră şi scaune lichide, uneori pătate de sânge. Poate produce sindroame de toxiinfecţie alimentară. sânge. Poate produce sindroame de toxiinfecţie alimentară. Perioada de incubaţie a bolii variază de la 2 - 4 zile şi poate Perioada de incubaţie a bolii variază de la 2 - 4 zile şi poate persista 1 - 4 zile. Febra nu este constantă. persista 1 - 4 zile. Febra nu este constantă.

INFECŢIILE CU HELICOBACTERINFECŢIILE CU HELICOBACTER Cele mai multe infecţii umane cu Helicobacter sunt determinate de Cele mai multe infecţii umane cu Helicobacter sunt determinate de

Helicobacter pylori şi numai câteva de către Helicobacter heilmanii Helicobacter pylori şi numai câteva de către Helicobacter heilmanii (denumit anterior Gastrospirillum hominis) şi alte specii de (denumit anterior Gastrospirillum hominis) şi alte specii de Helicobacter (spre exemplu, Gastrospirillum suis). Helicobacter (spre exemplu, Gastrospirillum suis).

Interesul actual pentru infecţiile cu Helicobacter este mare, datorită Interesul actual pentru infecţiile cu Helicobacter este mare, datorită importanţei sale în producerea ulcerului peptic şi a neoplasmului importanţei sale în producerea ulcerului peptic şi a neoplasmului gastric. gastric.

Germenii din această categorie sunt bacili gramnegativi, spiralaţi, Germenii din această categorie sunt bacili gramnegativi, spiralaţi, flagelaţi. flagelaţi.

Normal, H. pylori este neinvaziv, trăind în mucusul ce acoperă Normal, H. pylori este neinvaziv, trăind în mucusul ce acoperă mucoasa de tip gastric; o mică parte a celulelor bacteriene aderă la mucoasa de tip gastric; o mică parte a celulelor bacteriene aderă la mucoasă. În cazul formei spiralate, flagelul favorizează mişcarea în mucoasă. În cazul formei spiralate, flagelul favorizează mişcarea în mediul mucos, iar ureaza îl protejează împotriva acizilor, catalizând mediul mucos, iar ureaza îl protejează împotriva acizilor, catalizând hidroliza ureei, cu producere de amoniac. Ureaza are rol în hidroliza ureei, cu producere de amoniac. Ureaza are rol în colonizare şi poate fi importantă în menţinerea infecţiei. În vitro, H. colonizare şi poate fi importantă în menţinerea infecţiei. În vitro, H. pylori este microaerofil şi necesită medii complexe de creştere; pylori este microaerofil şi necesită medii complexe de creştere; căile sale metabolice nu sunt pe deplin cunoscute. căile sale metabolice nu sunt pe deplin cunoscute.

H. pylori creşte greu în culturi. H. pylori creşte greu în culturi. H. heilmanii produce ureaza şi nu poate fi cultivat „in vitro” prin H. heilmanii produce ureaza şi nu poate fi cultivat „in vitro” prin

tehnicile obişnuite. tehnicile obişnuite. . .

Prevalenţa infecţiei cu H. pylori este de aproximativ 30% în Prevalenţa infecţiei cu H. pylori este de aproximativ 30% în Statele Unite ale Americii şi în alte state dezvoltate, chiar până la Statele Unite ale Americii şi în alte state dezvoltate, chiar până la 80% în multe ţări în curs de dezvoltare. 80% în multe ţări în curs de dezvoltare. Cele mai multe infecţii sunt dobândite în copilărie. Cele mai multe infecţii sunt dobândite în copilărie. Rezervorul principal de infecţie este omul, dar căile şi sursele Rezervorul principal de infecţie este omul, dar căile şi sursele exacte de infecţie nu sunt pe deplin cunoscute. Faptul că mai exacte de infecţie nu sunt pe deplin cunoscute. Faptul că mai mulţi membrii ai aceleiaşi familii sunt, de obicei, purtători ai mulţi membrii ai aceleiaşi familii sunt, de obicei, purtători ai aceleiaşi tulpini de H. pylori ne arată faptul că ei dobândesc aceleiaşi tulpini de H. pylori ne arată faptul că ei dobândesc infecţia unul de la altul, dintr-o sursă comună; copiii sunt, de infecţia unul de la altul, dintr-o sursă comună; copiii sunt, de obicei, sursa de infecţie. Dat fiind faptul că bacteria poate fi obicei, sursa de infecţie. Dat fiind faptul că bacteria poate fi cultivată din fecale, calea fecal-orală este posibilă, dar este cultivată din fecale, calea fecal-orală este posibilă, dar este posibilă şi răspândirea oral-orală. posibilă şi răspândirea oral-orală. DNA-ul H. pylori a fost identificat în sursele de apă, dar şi pisicile DNA-ul H. pylori a fost identificat în sursele de apă, dar şi pisicile pot fi purtătoare ale infecţiei. pot fi purtătoare ale infecţiei. Prevalenţa infecţiei cu H. heilmanii este sub 1%. Această specie Prevalenţa infecţiei cu H. heilmanii este sub 1%. Această specie colonizează unele animale (inclusiv animalele domestice), de colonizează unele animale (inclusiv animalele domestice), de aceea, infecţia umană pare a fi o zoonoză. aceea, infecţia umană pare a fi o zoonoză. S-au descris şi infecţii concomitente ale aceleiaşi gazde atât cu H. S-au descris şi infecţii concomitente ale aceleiaşi gazde atât cu H. pylori, cât şi cu H. heilmaniipylori, cât şi cu H. heilmanii

Deşi infecţia cu H. pylori este, de obicei, asimptomatică, Deşi infecţia cu H. pylori este, de obicei, asimptomatică, toate persoanele infectate prezintă un grad oarecare de toate persoanele infectate prezintă un grad oarecare de inflamaţie a mucoasei gastrice. inflamaţie a mucoasei gastrice. Infecţia cu H. pylori este cea mai frecventă cauză a bolii Infecţia cu H. pylori este cea mai frecventă cauză a bolii ulceroase. ulceroase. Studiile au arătat că infecţia cu H. pylori reprezintă un Studiile au arătat că infecţia cu H. pylori reprezintă un factor de risc pentru adenocarcinoamele gastrice şi factor de risc pentru adenocarcinoamele gastrice şi limfomul gastric primar non-Hodgkinian. limfomul gastric primar non-Hodgkinian. S-au descris şi asocieri ale ulcerului peptic şi dispepsiei S-au descris şi asocieri ale ulcerului peptic şi dispepsiei non-ulceroase cu infecţia cu H. heilmanii, dar nu este non-ulceroase cu infecţia cu H. heilmanii, dar nu este clar dacă această asociere este cauzală. clar dacă această asociere este cauzală. Infecţia cu H. pylori induce o gastrită superficială, care Infecţia cu H. pylori induce o gastrită superficială, care include infiltrarea mucoasei atât cu mononucleare, cât include infiltrarea mucoasei atât cu mononucleare, cât şi cu polimorfonucleare, ce duc la afectarea celulelor şi cu polimorfonucleare, ce duc la afectarea celulelor epiteliale. epiteliale.

În infecţia cu H. pylori, răspunsul imun include atât producerea de În infecţia cu H. pylori, răspunsul imun include atât producerea de anticorpi (local şi sistemic), cât şi un răspuns mediat celular, dar anticorpi (local şi sistemic), cât şi un răspuns mediat celular, dar ineficient în eradicarea infecţiei. Inflamaţia asociată infecţiei cu H. ineficient în eradicarea infecţiei. Inflamaţia asociată infecţiei cu H. pylori este mai evidentă la nivelul stomacului, dar se poate pylori este mai evidentă la nivelul stomacului, dar se poate observa şi în alte zone. Inflamaţia evoluează spre atrofie, observa şi în alte zone. Inflamaţia evoluează spre atrofie, metaplazie intestinală şi displazie, apoi spre carcinom. Pacienţii metaplazie intestinală şi displazie, apoi spre carcinom. Pacienţii cu gastrite atrofice prezintă riscul de dezvoltare a unei deficienţe cu gastrite atrofice prezintă riscul de dezvoltare a unei deficienţe de vitamina B12, cu sechele hematologice şi neurologice de vitamina B12, cu sechele hematologice şi neurologice asociate. asociate. Modul diferenţiat de răspuns la infecţie depinde de o serie de Modul diferenţiat de răspuns la infecţie depinde de o serie de factori: ce ţin de bacterie, ce ţin de gazdă (inclusiv vârsta la care factori: ce ţin de bacterie, ce ţin de gazdă (inclusiv vârsta la care se produce infecţia) şi factori de mediu. Cei mai importanţi sunt se produce infecţia) şi factori de mediu. Cei mai importanţi sunt factorii bacterieni, cea mai cunoscută fiind o citotoxină (Vac A); factorii bacterieni, cea mai cunoscută fiind o citotoxină (Vac A); există şi o proteină cu greutate moleculară mare (Cag A), cu există şi o proteină cu greutate moleculară mare (Cag A), cu funcţie necunoscută. Doar 50% din tulpinile de H. pylori au funcţie necunoscută. Doar 50% din tulpinile de H. pylori au activitatea citotoxinei detectabilă „in vitro”. Pacienţii cu ulcer sunt activitatea citotoxinei detectabilă „in vitro”. Pacienţii cu ulcer sunt

infectaţi, mai ales, cu tulpini cu activitate detectabilă a citotoxinei.infectaţi, mai ales, cu tulpini cu activitate detectabilă a citotoxinei.

Şi infecţia cu H. heilmanii produce gastrită, dar aceasta Şi infecţia cu H. heilmanii produce gastrită, dar aceasta se poate vindeca spontan. se poate vindeca spontan. Există atât tehnici invazive de diagnostic (endoscopia Există atât tehnici invazive de diagnostic (endoscopia gastro-intestinală superioară şi analiza prelevatului gastro-intestinală superioară şi analiza prelevatului biopsiei), cât şi tehnici neinvazive (serologice: prezenţa biopsiei), cât şi tehnici neinvazive (serologice: prezenţa Ig G specifice în ser; teste respiratorii). Metodele Ig G specifice în ser; teste respiratorii). Metodele neinvazive pot fi tot atât, sau chiar mai fidele decât neinvazive pot fi tot atât, sau chiar mai fidele decât biopsia. biopsia. Există mai multe scheme terapeutice, bazate în Există mai multe scheme terapeutice, bazate în principal, pe asocierea compuşilor de bismut principal, pe asocierea compuşilor de bismut (subsalicilat de bismut) cu tetraciclină sau amoxicilină şi (subsalicilat de bismut) cu tetraciclină sau amoxicilină şi cu metronidazol, sau pe asocierea omeprazolului cu cu metronidazol, sau pe asocierea omeprazolului cu claritromicină şi metronidazol sau amoxicilină. claritromicină şi metronidazol sau amoxicilină. S-a înregistrat, în unele cazuri, rezistenţă la S-a înregistrat, în unele cazuri, rezistenţă la metronidazol sau claritromicină, dar nu şi la amoxicilină, metronidazol sau claritromicină, dar nu şi la amoxicilină,

tetraciclină sau compuşi de bismut.tetraciclină sau compuşi de bismut.

I. Diareea acută produsă de bacterii enteropatogene I. Diareea acută produsă de bacterii enteropatogene prin mecanisme necunoscuteprin mecanisme necunoscute

Există unele tulpini de E. coli care produc îmbolnăviri intestinale cu tablouri Există unele tulpini de E. coli care produc îmbolnăviri intestinale cu tablouri clinice de diaree, în care nu s-a demonstrat producerea de enterotoxine şi clinice de diaree, în care nu s-a demonstrat producerea de enterotoxine şi nici capacitatea de a invada celulele epiteliale. nici capacitatea de a invada celulele epiteliale.

Aceste tulpini au fost denumite E. coli enteropatogen (EP) şi au determinat Aceste tulpini au fost denumite E. coli enteropatogen (EP) şi au determinat focare de diaree în unităţi spitaliceşti de nou născuţi. focare de diaree în unităţi spitaliceşti de nou născuţi.

Un studiu sud american arată că E. coli (EP) ar putea fi prima sau a doua Un studiu sud american arată că E. coli (EP) ar putea fi prima sau a doua cauză bacteriană a diareei copilului. Aceste tulpini cauzează o leziune cauză bacteriană a diareei copilului. Aceste tulpini cauzează o leziune distinctă în intestinul uman, distrugerea microvililor, fără semne ulterioare de distinctă în intestinul uman, distrugerea microvililor, fără semne ulterioare de invazie. invazie.

Unele dintre ele posedă factorul de aderenţă EAF şi aparţin serotipurilor Unele dintre ele posedă factorul de aderenţă EAF şi aparţin serotipurilor O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, O28ab, O142. Alte serotipuri O55, O86, O111, O119, O125, O126, O127, O28ab, O142. Alte serotipuri de E. coli (EP) - O10, O44, O112 şi O114 nu posedă acest factor de de E. coli (EP) - O10, O44, O112 şi O114 nu posedă acest factor de aderenţă, dar pot produce diaree. aderenţă, dar pot produce diaree.

Focarele epidemice afectează copiii mai mici de 4 luni, cu o mortalitate de Focarele epidemice afectează copiii mai mici de 4 luni, cu o mortalitate de 25-50%. Sensibilitatea deosebită a nou născutului se poate explica prin 25-50%. Sensibilitatea deosebită a nou născutului se poate explica prin lipsa imunităţii specifice şi a florei comensale normale. Sunt afectaţi mult lipsa imunităţii specifice şi a florei comensale normale. Sunt afectaţi mult mai frecvent prematurii sau copiii cu boli cardiace sau pulmonare mai frecvent prematurii sau copiii cu boli cardiace sau pulmonare congenitale.congenitale.

Boala poate avea un debut insidios, cu dificultăţi în alimentaţie şi iritabilitate; nu Boala poate avea un debut insidios, cu dificultăţi în alimentaţie şi iritabilitate; nu evoluează cu vărsături, iar febra este rară. Scaunele sunt apoase, galben-evoluează cu vărsături, iar febra este rară. Scaunele sunt apoase, galben-verzui, în general fără mucus, puroi sau sânge. Se poate produce deshidratare verzui, în general fără mucus, puroi sau sânge. Se poate produce deshidratare şi şoc, cu depresia senzoriului, somnolenţă, comă, cianoză şi paloare şi şoc, cu depresia senzoriului, somnolenţă, comă, cianoză şi paloare tegumentară. tegumentară.

Afecţiunea durează 5-15 zile, putându-se prelungi, sau să apară recăderi după Afecţiunea durează 5-15 zile, putându-se prelungi, sau să apară recăderi după câteva săptămâni. Pot apare complicaţii ca bacteriemie, pneumonie, peritonită, câteva săptămâni. Pot apare complicaţii ca bacteriemie, pneumonie, peritonită, tromboza venei renale, otită medie. tromboza venei renale, otită medie.

Diferite procese potenţial grave pot preceda acest sindrom, dând naştere Diferite procese potenţial grave pot preceda acest sindrom, dând naştere „diareei parenterale” în care infecţia este localizată în alt organ sau este „diareei parenterale” în care infecţia este localizată în alt organ sau este sistemică cu patogenie necunoscută. sistemică cu patogenie necunoscută.

Alte tulpini de E. coli implicate în cazuri de diaree, în studii epidemiologice şi la Alte tulpini de E. coli implicate în cazuri de diaree, în studii epidemiologice şi la voluntari au fost denumite E. coli enteroaderent (EA). Produc diaree fără voluntari au fost denumite E. coli enteroaderent (EA). Produc diaree fără sânge, fără leucocite polimorfonucleare, nu elaborează toxine, nu invadează sânge, fără leucocite polimorfonucleare, nu elaborează toxine, nu invadează celulele epiteliale şi nu posedă plasmide care codifică EAF. celulele epiteliale şi nu posedă plasmide care codifică EAF. S-a dovedit aderenţa la celulele Hep 2. Serogrupurile de E. coli (EA) nu au fost S-a dovedit aderenţa la celulele Hep 2. Serogrupurile de E. coli (EA) nu au fost definite, fiind necesare date în plus pentru a fi considerat un grup aparte între definite, fiind necesare date în plus pentru a fi considerat un grup aparte între

E. coli producători de diaree.E. coli producători de diaree.

II. Diarei acute de etiologie viralăII. Diarei acute de etiologie virală Virusurile de asemenea participă la etiologia unor enterite Virusurile de asemenea participă la etiologia unor enterite

infecţioase. În timp ce implicarea unor virusuri este clar infecţioase. În timp ce implicarea unor virusuri este clar dovedită, în multe alte cazuri nu s-a putut stabili cu precizie dovedită, în multe alte cazuri nu s-a putut stabili cu precizie dacă ele sunt agenţii etiologici ai diareei. Aceasta datorită dacă ele sunt agenţii etiologici ai diareei. Aceasta datorită faptului că trebuie să se ţină cont că prezenţa unui virus sau faptului că trebuie să se ţină cont că prezenţa unui virus sau unui agent asemănător virusului în scaunele diareice, nu unui agent asemănător virusului în scaunele diareice, nu semnifică în mod obligatoriu o relaţie cauzală. Înainte de a se semnifică în mod obligatoriu o relaţie cauzală. Înainte de a se recunoaşte un anumit agent viral ca agent etiologic al bolii recunoaşte un anumit agent viral ca agent etiologic al bolii trebuie să se demonstreze:trebuie să se demonstreze:

prezenţa virusului în fecalele pacientului pe timpul bolii, cu prezenţa virusului în fecalele pacientului pe timpul bolii, cu dispariţia acestuia în convalescenţă;dispariţia acestuia în convalescenţă;

creşterea titrului anticorpilor pentru virusul implicat, în serul creşterea titrului anticorpilor pentru virusul implicat, în serul pacientului convalescent comparativ cu serul din perioada pacientului convalescent comparativ cu serul din perioada acută:acută:

virusul să nu se evidenţieze deloc sau să apară în fecale într-un virusul să nu se evidenţieze deloc sau să apară în fecale într-un procent redus la indivizii sănătoşi ce alcătuiesc grupul de procent redus la indivizii sănătoşi ce alcătuiesc grupul de control;control;

concomitent se va proceda la cultivarea virusului şi la concomitent se va proceda la cultivarea virusului şi la inocularea lui pe animale de experienţă. inocularea lui pe animale de experienţă.

Dintre virusurile care au fost în mod clar asociate gastroenteritelor, cele mai Dintre virusurile care au fost în mod clar asociate gastroenteritelor, cele mai notabile sunt rotavirusurile. notabile sunt rotavirusurile. Aceşti agenţi produc focare de enterite, de formă sporadică sau epidemică, în Aceşti agenţi produc focare de enterite, de formă sporadică sau epidemică, în populaţia infantilă şi rareori la adulţi. populaţia infantilă şi rareori la adulţi. Majoritatea cazurilor apar în timpul lunilor de iarnă şi afectează copiii cuprinşi Majoritatea cazurilor apar în timpul lunilor de iarnă şi afectează copiii cuprinşi între 6 şi 24 de luni de vârstă, cu o mai mare afectare a sexului masculin faţă între 6 şi 24 de luni de vârstă, cu o mai mare afectare a sexului masculin faţă de cel feminin (raport 3/2). de cel feminin (raport 3/2). Transmiterea agentului se face de la persoană la persoană prin mecanism Transmiterea agentului se face de la persoană la persoană prin mecanism fecal-oral, şi, deşi o mare parte din aceşti copii necesită tratament spitalicesc, fecal-oral, şi, deşi o mare parte din aceşti copii necesită tratament spitalicesc, se produce uşor diseminarea agentului, care poate afecta şi alţi copii spitalizaţi se produce uşor diseminarea agentului, care poate afecta şi alţi copii spitalizaţi pentru alte probleme.pentru alte probleme.Faptul că adulţii şi copiii mari sunt rar afectaţi, se datorează imunităţii Faptul că adulţii şi copiii mari sunt rar afectaţi, se datorează imunităţii dobândite.dobândite. La nou născuţi, este posibil să existe imunitate transferată de la mamă pe cale La nou născuţi, este posibil să existe imunitate transferată de la mamă pe cale transplacentară, prin intermediul colostrului sau pe ambele căi. transplacentară, prin intermediul colostrului sau pe ambele căi. La copiii mari şi adulţi, pare să existe imunitate dobândită activ prin intermediul La copiii mari şi adulţi, pare să existe imunitate dobândită activ prin intermediul infecţiilor subclinice. infecţiilor subclinice.

O mare parte a populaţiei sănătoase are anticorpi specifici faţă de acest virus O mare parte a populaţiei sănătoase are anticorpi specifici faţă de acest virus din clasa IgG, în timp ce la copiii care au boala se detectează anticorpi din din clasa IgG, în timp ce la copiii care au boala se detectează anticorpi din clasa IgM. clasa IgM. Perioada de incubaţie a bolii este de 48 de ore, după care apare un proces Perioada de incubaţie a bolii este de 48 de ore, după care apare un proces diareic acut mai mult sau mai puţin important ce poate duce la deshidratare diareic acut mai mult sau mai puţin important ce poate duce la deshidratare necesitând tratament în regim de spitalizare.necesitând tratament în regim de spitalizare. Boala durează aproximativ o săptămână, în unele situaţii mai mult, fiind una Boala durează aproximativ o săptămână, în unele situaţii mai mult, fiind una din cauzele frecvente ale aşa zisei „diarei a exilatului”, sau „pseudoholera din cauzele frecvente ale aşa zisei „diarei a exilatului”, sau „pseudoholera infantilă”. La contacţii din familie se produc adesea infecţii subclinice. infantilă”. La contacţii din familie se produc adesea infecţii subclinice. Virusul este un agent care are un diametru de aproximativ 37nm şi posedă Virusul este un agent care are un diametru de aproximativ 37nm şi posedă ARN bifilamentos cu un înveliş de 32 de capsomere. Unor particule virale le ARN bifilamentos cu un înveliş de 32 de capsomere. Unor particule virale le lipseşte învelişul extern şi măsoară 60 nm diametru; de asemenea frecvent se lipseşte învelişul extern şi măsoară 60 nm diametru; de asemenea frecvent se observă învelişuri goale. Aceste virusuri nu au fost cultivate de o manieră observă învelişuri goale. Aceste virusuri nu au fost cultivate de o manieră eficace în organe sau ţesuturi din cauza unei replicări virale incomplete. eficace în organe sau ţesuturi din cauza unei replicări virale incomplete. Totuşi, rotavirusurile izolate de la alte specii animale, datorită antigenelor Totuşi, rotavirusurile izolate de la alte specii animale, datorită antigenelor comune cu cele prezente în fecalele copiilor afectaţi de îmbolnăvire, servesc ca comune cu cele prezente în fecalele copiilor afectaţi de îmbolnăvire, servesc ca surse de antigen pentru studiul serologic la om.surse de antigen pentru studiul serologic la om.

Adenovirusurile necultivabileAdenovirusurile necultivabile (tipurile 40 şi 41) au fost de asemenea clar (tipurile 40 şi 41) au fost de asemenea clar asociate cu boli gastrointestinale la populaţia infantilă. asociate cu boli gastrointestinale la populaţia infantilă.

Alte virusuri, sărac caracterizate, sunt asociate de asemenea Alte virusuri, sărac caracterizate, sunt asociate de asemenea gastroenteritelor. Dintre acestea amintim:gastroenteritelor. Dintre acestea amintim:

1. Virusurile de tip Norwalk1. Virusurile de tip Norwalk:: includ agenţii Norwalk, Hawaii, Snow, includ agenţii Norwalk, Hawaii, Snow, Mountain şi Taunton. Au un diametru de 27-32 nm şi nu sunt cultivabile. Mountain şi Taunton. Au un diametru de 27-32 nm şi nu sunt cultivabile. Determină, după o perioadă de incubaţie de 24 - 48 de ore, un tablou de Determină, după o perioadă de incubaţie de 24 - 48 de ore, un tablou de vărsături şi/sau diaree, cu simptome constituţionale uşoare şi febriculă; vărsături şi/sau diaree, cu simptome constituţionale uşoare şi febriculă; tabloul dispare fără sechele după 24 - 72 de ore. tabloul dispare fără sechele după 24 - 72 de ore.

2. Calicivirusuri2. Calicivirusuri:: recent cultivate „in vitro”. Există 4 - 5 serotipuri (Anglia 1 - recent cultivate „in vitro”. Există 4 - 5 serotipuri (Anglia 1 - 4 şi Japonia). Sunt considerate cauza comună a enteritelor la copii, în 4 şi Japonia). Sunt considerate cauza comună a enteritelor la copii, în diverse părţi ale lumii. diverse părţi ale lumii.

3. Astrovirusuri3. Astrovirusuri:: sunt dificil de cultivat „in vitro". Există diferite serotipuri sunt dificil de cultivat „in vitro". Există diferite serotipuri (Anglia 1 - 5, Japonia). S-au descris focare diareice cu aceşti agenţi la copiii (Anglia 1 - 5, Japonia). S-au descris focare diareice cu aceşti agenţi la copiii din colectivităţi (grădiniţe, creşe, etc.) şi la alte grupe de vârstă. din colectivităţi (grădiniţe, creşe, etc.) şi la alte grupe de vârstă.

4. Alte virusuri4. Alte virusuri: s-au descris virusuri mai mici (20 - 30 nm) decât : s-au descris virusuri mai mici (20 - 30 nm) decât rotavirusurile, sunt rotunde şi au fost asociate cu focare şi cazuri sporadice rotavirusurile, sunt rotunde şi au fost asociate cu focare şi cazuri sporadice de diaree, dar nu se cunoaşte semnificaţia lor epidemiologică şi în de diaree, dar nu se cunoaşte semnificaţia lor epidemiologică şi în majoritatea cazurilor rolul lor ca agenţi ai gastroenteritelor trebuie clarificat. majoritatea cazurilor rolul lor ca agenţi ai gastroenteritelor trebuie clarificat.

Nu se cunoaşte mecanismul exact prin care virusurile produc diareea, dar Nu se cunoaşte mecanismul exact prin care virusurile produc diareea, dar au fost descrise schimbări în funcţia de absorbţia celulară ca malabsorbţia au fost descrise schimbări în funcţia de absorbţia celulară ca malabsorbţia D-xylozei şi a grăsimilor. De asemenea s-a observat o scădere a unor D-xylozei şi a grăsimilor. De asemenea s-a observat o scădere a unor enzime ale marginii piliare celulare, ca fosfataza alcalină, zaharoza şi enzime ale marginii piliare celulare, ca fosfataza alcalină, zaharoza şi trealoza, care se termină prin revenirea la normalitate. Nu se cunoaşte trealoza, care se termină prin revenirea la normalitate. Nu se cunoaşte mecanismul prin care infecţia produce aceste schimbări funcţionale. mecanismul prin care infecţia produce aceste schimbări funcţionale.

III. Diarei acute parazitareIII. Diarei acute parazitare Dizenteria amoebianăDizenteria amoebiană se dobândeşte prin ingestia chiştilor de Entamoeba histolytica, se dobândeşte prin ingestia chiştilor de Entamoeba histolytica,

care trece prin stomac şi se digeră în intestinul gros. În continuare, trofozoiţii care trece prin stomac şi se digeră în intestinul gros. În continuare, trofozoiţii invadează mucoasa colonică unde poate produce ulceraţii caracteristice. Capacitatea invadează mucoasa colonică unde poate produce ulceraţii caracteristice. Capacitatea de invazie poate fi atribuită unor enzime histolitice. Din focarul intestinal amibele pot de invazie poate fi atribuită unor enzime histolitice. Din focarul intestinal amibele pot invada ficatul prin vena portă extinzându-se la piele, plămân, pericard, etc. Amebiaza invada ficatul prin vena portă extinzându-se la piele, plămân, pericard, etc. Amebiaza extraintestinală reprezintă mai puţin de 10 % din cea intestinală simptomatică şi extraintestinală reprezintă mai puţin de 10 % din cea intestinală simptomatică şi diagnosticul său parazitologic poate fi foarte greu. Diseminarea agentului este foarte diagnosticul său parazitologic poate fi foarte greu. Diseminarea agentului este foarte frecventă în stadiul de hiponutriţie, administrarea de citotoxice sau steroizi, sarcina frecventă în stadiul de hiponutriţie, administrarea de citotoxice sau steroizi, sarcina avansată. Frecvenţa amebiazei este majoră în aşezările rurale, grupuri cu nivel avansată. Frecvenţa amebiazei este majoră în aşezările rurale, grupuri cu nivel socio-economic scăzut şi colectivităţi unde diseminarea fecal-orală este favorizată. socio-economic scăzut şi colectivităţi unde diseminarea fecal-orală este favorizată.

Balantidium coliBalantidium coli este un parazit ciliat patogen pentru om, care se întâlneşte în mod este un parazit ciliat patogen pentru om, care se întâlneşte în mod obişnuit la porc ca rezervor. Parazitul se fixează în intestinul gros, invadând ileonul obişnuit la porc ca rezervor. Parazitul se fixează în intestinul gros, invadând ileonul terminal şi colonul, putând produce apendicită sau un sindrom dizenteric cu ulceraţii terminal şi colonul, putând produce apendicită sau un sindrom dizenteric cu ulceraţii rectosigmoidiene. Nu se extinde extraintestinal. Simptomele pot dura 1 - 4 săptămâni rectosigmoidiene. Nu se extinde extraintestinal. Simptomele pot dura 1 - 4 săptămâni şi pot reapare de mai multe ori pe an. şi pot reapare de mai multe ori pe an.

Schistosoma mansoniSchistosoma mansoni sau japonicum poate produce diaree acută sanguinolentă, sau japonicum poate produce diaree acută sanguinolentă, durere abdominală şi pierdere în greutate, când forma adultă migrează în tubul durere abdominală şi pierdere în greutate, când forma adultă migrează în tubul digestiv unde depune ouăle. Aceasta apare la 3 - 8 săptămâni după expunerea iniţial digestiv unde depune ouăle. Aceasta apare la 3 - 8 săptămâni după expunerea iniţial a pielii cercarilor, şi poate dura câteva săptămâni. În fecale sunt sânge, puroi şi a pielii cercarilor, şi poate dura câteva săptămâni. În fecale sunt sânge, puroi şi numeroase ouă. Bolnavul poate avea febră, leucocitoză şi eozinofilie cu afectare numeroase ouă. Bolnavul poate avea febră, leucocitoză şi eozinofilie cu afectare ulterioară hepatosplenică. ulterioară hepatosplenică.

Trichinella spiralisTrichinella spiralis poate produce enetrite inflamatorii acute. La aproximativ poate produce enetrite inflamatorii acute. La aproximativ 24 de ore de la ingestia cărnii de porc contaminată, larvele invadează mucoasa 24 de ore de la ingestia cărnii de porc contaminată, larvele invadează mucoasa intestinală, producând greţuri, vărsături, diaree şi dureri abdominale. Acest intestinală, producând greţuri, vărsături, diaree şi dureri abdominale. Acest tablou intestinal precede manifestările sistemice, caracteristice: edem tablou intestinal precede manifestările sistemice, caracteristice: edem periorbitar, febră, miozită şi eozinofilie, cu o durată de 1 - 2 săptămâni. periorbitar, febră, miozită şi eozinofilie, cu o durată de 1 - 2 săptămâni.

Giardia lambliaGiardia lamblia este un agent care, atunci când produce afectarea intestinală, este un agent care, atunci când produce afectarea intestinală, determină o evoluţie cronică, dar poate da şi simptome de diaree acută. Boala determină o evoluţie cronică, dar poate da şi simptome de diaree acută. Boala evoluează ca un proces de diaree apoasă, neinflamatorie, fără leucocite în evoluează ca un proces de diaree apoasă, neinflamatorie, fără leucocite în fecale. Diareea poate fi ocazionată prin acoperirea masivă a celulelor epiteliale fecale. Diareea poate fi ocazionată prin acoperirea masivă a celulelor epiteliale intestinale şi distrugerea vililor, în special în tubul intestinal proximal. intestinale şi distrugerea vililor, în special în tubul intestinal proximal.

Cryptosporidium sppCryptosporidium spp. este un protozoar care a fost identificat relativ recent . este un protozoar care a fost identificat relativ recent ca un important patogen enteric. Majoritatea infecţiilor sunt descrise la pacienţii ca un important patogen enteric. Majoritatea infecţiilor sunt descrise la pacienţii cu SIDA la care produce diaree apoasă, prelungită, cu frecvenţă mare şi efecte cu SIDA la care produce diaree apoasă, prelungită, cu frecvenţă mare şi efecte devastatoare. În prezent este o cauză dovedită de diaree autolimitată la devastatoare. În prezent este o cauză dovedită de diaree autolimitată la pacientul imunocompetent, atât în ţările dezvoltate, cât şi în cele în curs de pacientul imunocompetent, atât în ţările dezvoltate, cât şi în cele în curs de dezvoltare. Este de asemenea descrisă ca şi cauză a diareei călătorilor. Nu dezvoltare. Este de asemenea descrisă ca şi cauză a diareei călătorilor. Nu este clar dacă mecanismul prin care se produce diareea, este leziunea fizică a este clar dacă mecanismul prin care se produce diareea, este leziunea fizică a marginii piliate a enterocitelor, prin exotoxine sau metaboliţi ai parazitului sau marginii piliate a enterocitelor, prin exotoxine sau metaboliţi ai parazitului sau

prin reacţia imunologică a Cryptosporidium spp.prin reacţia imunologică a Cryptosporidium spp.

Cauze de diaree nemicrobianăCauze de diaree nemicrobiană Anomalii congenitaleAnomalii congenitale Deficienţe enzimaticeDeficienţe enzimatice MecaniceMecanice ImunologiceImunologice EndocrinologiceEndocrinologice NutriţionaleNutriţionale IatrogeneIatrogene Toxice (intoxicaţia cu scoici, ciuperci, ciguatoxina)Toxice (intoxicaţia cu scoici, ciuperci, ciguatoxina) FuncţionaleFuncţionale Boala Hirschprung şi obstrucţiile parţiale prin tumori pot favoriza apariţia diareei Boala Hirschprung şi obstrucţiile parţiale prin tumori pot favoriza apariţia diareei

lichide atât prin obstrucţia de solide cât şi prin exacerbarea florei bacteriene. lichide atât prin obstrucţia de solide cât şi prin exacerbarea florei bacteriene. Deficienţa în lactază atât congenitală cât şi dobândită, precum şi insuficienţa biliară şi Deficienţa în lactază atât congenitală cât şi dobândită, precum şi insuficienţa biliară şi

pancreatică pot fi cauze de diaree probabil prin efect osmotic, prin degradarea şi pancreatică pot fi cauze de diaree probabil prin efect osmotic, prin degradarea şi absorbţia inadecvată a substanţelor nutritive.absorbţia inadecvată a substanţelor nutritive.

De asemeni poate apare o diaree prin mecanism imunologic aşa cum se întâlneşte De asemeni poate apare o diaree prin mecanism imunologic aşa cum se întâlneşte în boala Crohn, colita ulceroasă şi boala celiacă. în boala Crohn, colita ulceroasă şi boala celiacă.

Unele diarei de cauză endocrină se produc prin mecanisme similare celor Unele diarei de cauză endocrină se produc prin mecanisme similare celor determinate de acţiunea enterotoxinelor microbiene (activarea adenilciclazei), aşa determinate de acţiunea enterotoxinelor microbiene (activarea adenilciclazei), aşa cum apar în tumorile celulelor non ß, carcinomul de tiroidă, carcinoame şi alte tumori cum apar în tumorile celulelor non ß, carcinomul de tiroidă, carcinoame şi alte tumori ce se asociază cu creşterea prostaglandinelor serice sau polipeptidelor intestinale ce se asociază cu creşterea prostaglandinelor serice sau polipeptidelor intestinale vasoactive. De asemeni malnutriţia poate contribui la malabsorbţie şi diaree.vasoactive. De asemeni malnutriţia poate contribui la malabsorbţie şi diaree.

Cauzele iatrogene includ atât abuzul de laxative cât şi utilizarea necontrolată a Cauzele iatrogene includ atât abuzul de laxative cât şi utilizarea necontrolată a antibioticelor. antibioticelor.

Efectul diferitelor substanţe toxice ingerate cu alimentele poate duce la apariţia a diferite Efectul diferitelor substanţe toxice ingerate cu alimentele poate duce la apariţia a diferite sindroame, inclusiv a celor diareicesindroame, inclusiv a celor diareice::Intoxicaţia cu metale grele (cupru, zinc, cadmiu, staniu) poate duce la apariţia de greţuri, Intoxicaţia cu metale grele (cupru, zinc, cadmiu, staniu) poate duce la apariţia de greţuri, vărsături, dureri abdominale, după 5 - 15 minute de la ingestia acestora. vărsături, dureri abdominale, după 5 - 15 minute de la ingestia acestora.

Intoxicaţia cu ciuperci poate determina un sindrom cunoscut şi variat, ce poate evolua cu Intoxicaţia cu ciuperci poate determina un sindrom cunoscut şi variat, ce poate evolua cu vărsături, diaree, delir, colaps şi chiar moarte. vărsături, diaree, delir, colaps şi chiar moarte.

Intoxicaţia cu ciguatoxină se produce prin ingestia de diverse tipuri de peşte ce posedă Intoxicaţia cu ciguatoxină se produce prin ingestia de diverse tipuri de peşte ce posedă această toxină liposolubilă şi termostabilă, ce determină dureri abdominale, greţuri, această toxină liposolubilă şi termostabilă, ce determină dureri abdominale, greţuri, vărsături şi diaree, precedată sau urmată de un sindrom caracterizat prin intumescenţă, vărsături şi diaree, precedată sau urmată de un sindrom caracterizat prin intumescenţă, parestezii ale buzelor, limbii şi faringelui.parestezii ale buzelor, limbii şi faringelui. Boala poate să evolueze pe parcursul a câteva zile sau săptămâni şi în unele cazuri Boala poate să evolueze pe parcursul a câteva zile sau săptămâni şi în unele cazuri este acompaniată de paralizii de nervi cranieni şi respiratori. este acompaniată de paralizii de nervi cranieni şi respiratori.

Anumite specii de peşte din familia Anumite specii de peşte din familia ScombridaeScombridae (macrou) pot produce un tablou clinic (macrou) pot produce un tablou clinic similar intoxicaţiei cu histamină, imediat după ingestie. Pacienţii acuză arsuri ale gurii şi similar intoxicaţiei cu histamină, imediat după ingestie. Pacienţii acuză arsuri ale gurii şi faringelui, fierbinţeală, migrenă, vertij, dureri abdominale, greţuri, vărsături şi diaree. În faringelui, fierbinţeală, migrenă, vertij, dureri abdominale, greţuri, vărsături şi diaree. În cazurile mai grave pot prezenta urticarie şi bronhospasm. Boala apare ca urmare a cazurile mai grave pot prezenta urticarie şi bronhospasm. Boala apare ca urmare a ingestiei de saurină sau histamină, produsă prin decarboxilarea enzimatică a histidinei ingestiei de saurină sau histamină, produsă prin decarboxilarea enzimatică a histidinei de unele bacterii marine, în special de de unele bacterii marine, în special de Morganella morganii. Morganella morganii.

Sindromul de restaurant apare în mai puţin de o oră de la ingestia alimentelor, uneori Sindromul de restaurant apare în mai puţin de o oră de la ingestia alimentelor, uneori instalându-se cu o senzaţie de arsură a gâtului, toracelui, abdomenului sau braţelor. instalându-se cu o senzaţie de arsură a gâtului, toracelui, abdomenului sau braţelor. Ulterior pot apare cefalee, fierbinţeală, transpiraţii, lăcrimare, dureri şi sete, care se Ulterior pot apare cefalee, fierbinţeală, transpiraţii, lăcrimare, dureri şi sete, care se rezolvă pe parcursul a câteva ore. rezolvă pe parcursul a câteva ore. Sindromul se produce probabil prin ingestia abundentă de L-glutamat monosodic Sindromul se produce probabil prin ingestia abundentă de L-glutamat monosodic conţinut în alimente. conţinut în alimente.

Ingestia unor moluşte bivalvulare, cum ar fi midiile, poate determina un sindrom care Ingestia unor moluşte bivalvulare, cum ar fi midiile, poate determina un sindrom care apare în mai puţin de o oră şi constă în parestezii ale gurii, limbii, feţei şi extremităţilor. apare în mai puţin de o oră şi constă în parestezii ale gurii, limbii, feţei şi extremităţilor. În cazurile grave pot apare dispnee, disfagie, debilitate musculară, paralizie, ataxie şi În cazurile grave pot apare dispnee, disfagie, debilitate musculară, paralizie, ataxie şi insuficienţă respiratorie. insuficienţă respiratorie. Unii pacienţi pot prezenta de asemeni greţuri, vărsături şi diaree. Unii pacienţi pot prezenta de asemeni greţuri, vărsături şi diaree. Boala poate să evolueze pe parcursul unei ore sau zile şi se datorează ingestiei unor Boala poate să evolueze pe parcursul unei ore sau zile şi se datorează ingestiei unor neurotoxine (saxitonina) conţinută de unele diflagelate, ce sunt consumate de om ca neurotoxine (saxitonina) conţinută de unele diflagelate, ce sunt consumate de om ca fructe de mare comestibile. fructe de mare comestibile.

În fine, există unele diarei „funcţionale”, prin mecanism necunoscut, ce sunt rar întâlnite.În fine, există unele diarei „funcţionale”, prin mecanism necunoscut, ce sunt rar întâlnite.

Diarei microbiene croniceDiarei microbiene cronice Diareile cronice pot avea o etiologie microbiană, cu toate acestea, Diareile cronice pot avea o etiologie microbiană, cu toate acestea,

similar celor acute, nu toate procesele diareice cronice sunt de similar celor acute, nu toate procesele diareice cronice sunt de origine microbiană. origine microbiană.

Există cauze neinfecţioase de diaree cronică de la sindroame de Există cauze neinfecţioase de diaree cronică de la sindroame de deficienţă congenitală şi alergii alimentare la variate procese deficienţă congenitală şi alergii alimentare la variate procese neoplazice şi endocrine. Diareile cronice sunt adesea boli mai neoplazice şi endocrine. Diareile cronice sunt adesea boli mai puţin zgomotoase şi lent progresive. Frecvent, istoricul bolii puţin zgomotoase şi lent progresive. Frecvent, istoricul bolii este de săptămâni sau luni de febră, durere abdominală, este de săptămâni sau luni de febră, durere abdominală, pierdere în greutate sau alte manifestări sistemice. pierdere în greutate sau alte manifestări sistemice.

Cauzele sunt atât de variate, încât diagnosticul necesită adesea o Cauzele sunt atât de variate, încât diagnosticul necesită adesea o investigaţie atentă în afara tubului gastrointestinal şi biopsia investigaţie atentă în afara tubului gastrointestinal şi biopsia chirurgicală a intestinului gros. chirurgicală a intestinului gros.

Diareile microbiene cronice pot avea cauze microbiene (E. coli Diareile microbiene cronice pot avea cauze microbiene (E. coli enteropatogen, Mycobacterium tuberculosis sau sindromul de enteropatogen, Mycobacterium tuberculosis sau sindromul de hipercreştere bacteriană în intestinul gros), parazitare (Giardia hipercreştere bacteriană în intestinul gros), parazitare (Giardia lamblia, Cryptosporidium spp., Isospora belli) sau micotice lamblia, Cryptosporidium spp., Isospora belli) sau micotice (Candida). (Candida).

a. Diareea cronică de etiologie bacterianăa. Diareea cronică de etiologie bacteriană E. coli enteropatogenE. coli enteropatogen, care produce diareea acută la copii poate fi asociat , care produce diareea acută la copii poate fi asociat

unei boli insidioase, persistente sau cu recăderi. La pacienţii cu colită unei boli insidioase, persistente sau cu recăderi. La pacienţii cu colită ulceroasă s-au izolat tulpini de E. coli producătoare de hemolizine şi ulceroasă s-au izolat tulpini de E. coli producătoare de hemolizine şi necrotoxină, aparţinând serotipurilor O1, O2, O4, O7 şi O75. Aceste necrotoxină, aparţinând serotipurilor O1, O2, O4, O7 şi O75. Aceste organisme nu se izolează cu aceeaşi frecvenţă la subiecţii normali sau la organisme nu se izolează cu aceeaşi frecvenţă la subiecţii normali sau la pacienţii cu diaree acută. Posibila relaţie între patogenitatea acestor tulpini pacienţii cu diaree acută. Posibila relaţie între patogenitatea acestor tulpini de E. coli şi colita ulceroasă nu este bine cunoscută. de E. coli şi colita ulceroasă nu este bine cunoscută.

Tuberculoza intestinalăTuberculoza intestinală este un proces de multe ori puţin frecvent, doar în este un proces de multe ori puţin frecvent, doar în aproximativ 30% din cazuri se manifestă ca o diaree cronică. Boala poate fi aproximativ 30% din cazuri se manifestă ca o diaree cronică. Boala poate fi dobândită prin ingerarea microorganismelor prin intermediul alimentelor dobândită prin ingerarea microorganismelor prin intermediul alimentelor (lapte) sau prin diseminarea unei tuberculoze miliare sau a unui focar (lapte) sau prin diseminarea unei tuberculoze miliare sau a unui focar pulmonar. Tuberculoza poate afecta orice nivel al tubului gastrointestinal, pulmonar. Tuberculoza poate afecta orice nivel al tubului gastrointestinal, dar există o predilecţie specială pentru zona ileocecală. Clinic evoluează cu dar există o predilecţie specială pentru zona ileocecală. Clinic evoluează cu febra şi durere abdominală, care adesea se ameliorează cu defecaţia sau febra şi durere abdominală, care adesea se ameliorează cu defecaţia sau vărsătura. Diareea poate fi în legătură cu exacerbarea durerii abdominale şi vărsătura. Diareea poate fi în legătură cu exacerbarea durerii abdominale şi ocazional cu o extindere masivă a procesului, care poate ajunge să producă ocazional cu o extindere masivă a procesului, care poate ajunge să producă steatoree şi malabsorbţie. În general, este necesar să se facă diagnosticul steatoree şi malabsorbţie. În general, este necesar să se facă diagnosticul diferenţial cu enterita regională, sarcoidoza, actinomicoza, amoebiaza, diferenţial cu enterita regională, sarcoidoza, actinomicoza, amoebiaza, carcinomul şi abcesele periapendiculare. carcinomul şi abcesele periapendiculare.

În mod normal intestinul gros proximal conţine puţine bacterii, mai puţin de 105 În mod normal intestinul gros proximal conţine puţine bacterii, mai puţin de 105 organisme/ml, care sunt predominant grampozitive facultative (difteroizi, streptococi şi organisme/ml, care sunt predominant grampozitive facultative (difteroizi, streptococi şi lactobacili). lactobacili).

Sindroamele de hipercreştere bacteriană, evoluează cu prezenţa bacililor gramnegativi, Sindroamele de hipercreştere bacteriană, evoluează cu prezenţa bacililor gramnegativi, în special Enterobacteriaceae şi anaerobi (predominant Bacteroides). în special Enterobacteriaceae şi anaerobi (predominant Bacteroides).

Colonizarea bacteriană a intestinului gros proximal poate fi asociată cu malabsorbţia sau Colonizarea bacteriană a intestinului gros proximal poate fi asociată cu malabsorbţia sau diareea cronică în absenţa alterărilor histopatologice semnificative. diareea cronică în absenţa alterărilor histopatologice semnificative. Hipercreşterea în intestinul gros este asociată în general cu o anormalitate intestinală Hipercreşterea în intestinul gros este asociată în general cu o anormalitate intestinală predispozantă, ca aclorhidria (gastrite, anemie pernicioasă, chirurgie gastrică), predispozantă, ca aclorhidria (gastrite, anemie pernicioasă, chirurgie gastrică), sindroame de ansă oarbă, colangite, afectarea mobilităţii (sclerodermia, neuropatia sindroame de ansă oarbă, colangite, afectarea mobilităţii (sclerodermia, neuropatia diabetică, vagotomia), cauze chirurgicale, diverticuli sau leziuni prin iradiere. diabetică, vagotomia), cauze chirurgicale, diverticuli sau leziuni prin iradiere.

Malnutriţia, în special cea proteică, şi deficienţele de folat sau vitamina B12, cresc Malnutriţia, în special cea proteică, şi deficienţele de folat sau vitamina B12, cresc susceptibilitatea intestinală la colonizarea bacteriană. susceptibilitatea intestinală la colonizarea bacteriană. Un episod de diaree infecţioasă acută poate fi de asemenea iniţiatorul colonizării Un episod de diaree infecţioasă acută poate fi de asemenea iniţiatorul colonizării intestinului gros şi al diareei cronice. intestinului gros şi al diareei cronice.

Mecanismul prin care flora fecală, în intestinul gros, produce malabsorbţia ar putea fi Mecanismul prin care flora fecală, în intestinul gros, produce malabsorbţia ar putea fi datorat obstacolului creat prin bacterii în procesul de absorbţie intestinală, utilizarea de datorat obstacolului creat prin bacterii în procesul de absorbţie intestinală, utilizarea de nutriente (vitamina B12 şi carbohidraţi), deconjugarea sărurilor biliare prin intermediul nutriente (vitamina B12 şi carbohidraţi), deconjugarea sărurilor biliare prin intermediul bacteriilor ca enterococul şi anaerobii sau efectul toxic al cataboliţilor bacterieni, ca acizii bacteriilor ca enterococul şi anaerobii sau efectul toxic al cataboliţilor bacterieni, ca acizii graşi şi aminele. graşi şi aminele.

b. Diareea cronică de etiologie parazitarăb. Diareea cronică de etiologie parazitară

Diareea cronică în infestările cu Diareea cronică în infestările cu Giardia lambliaGiardia lamblia poate evolua cu scaune poate evolua cu scaune apoase, ocazional degradate, flatulenţă, distensie, anorexie şi greţuri. Alteori apoase, ocazional degradate, flatulenţă, distensie, anorexie şi greţuri. Alteori poate determina malabsorbţie cronică, intoleranţă la lactoză sau steatoree. poate determina malabsorbţie cronică, intoleranţă la lactoză sau steatoree. Bolnavii, ca o consecinţă a celor descrise mai sus, pot pierde în greutate. Se Bolnavii, ca o consecinţă a celor descrise mai sus, pot pierde în greutate. Se poate asocia hipocalcemia şi anemia feriprivă sau prin deficit de folat, poate asocia hipocalcemia şi anemia feriprivă sau prin deficit de folat, vitamine D şi K sau proteine. Giardia lamblia poate determina o gravă atrofie vitamine D şi K sau proteine. Giardia lamblia poate determina o gravă atrofie a vililor, cu infiltrare densă a celulelor plasmatice şi inflamaţia acută a a vililor, cu infiltrare densă a celulelor plasmatice şi inflamaţia acută a laminei propria. laminei propria.

CoccidiozaCoccidioza este un proces inflamator al intestinului gros produs de este un proces inflamator al intestinului gros produs de Isospora belli, un sporozoar unicelular care dezvoltă o schizogonie asexuată Isospora belli, un sporozoar unicelular care dezvoltă o schizogonie asexuată în celulele epiteliale intestinale, în care eliberează merozoiţii. Aceştia pot în celulele epiteliale intestinale, în care eliberează merozoiţii. Aceştia pot invada alte celule şi pot repeta ciclul schizogonic asexuat sau maturarea în invada alte celule şi pot repeta ciclul schizogonic asexuat sau maturarea în gametociţi sexuaţi şi pot forma un zigot care trece într-un oochist sporulat gametociţi sexuaţi şi pot forma un zigot care trece într-un oochist sporulat care se rupe şi eliberează sporozoiţi care refac ciclul în celulele epiteliale. care se rupe şi eliberează sporozoiţi care refac ciclul în celulele epiteliale. Oochiştii sporulaţi reprezintă formele infecţioase. Clinic, pacienţii evoluează Oochiştii sporulaţi reprezintă formele infecţioase. Clinic, pacienţii evoluează cu pierdere de greutate, febră cefalee şi durere abdominală colicativă, cu pierdere de greutate, febră cefalee şi durere abdominală colicativă, însoţită uneori de steatoree şi malabsorbţie. Diagnosticul se stabileşte prin însoţită uneori de steatoree şi malabsorbţie. Diagnosticul se stabileşte prin examene bioptice intestinale sau prin căutarea oochiştilor în conţinutul examene bioptice intestinale sau prin căutarea oochiştilor în conţinutul intestinal. intestinal.

Diareea cronică produsă de Diareea cronică produsă de Cryptosporidium sppCryptosporidium spp. apare la pacienţii . apare la pacienţii imunodeprimaţi, majoritatea cu SIDA, la care se produce un tablou clinic de imunodeprimaţi, majoritatea cu SIDA, la care se produce un tablou clinic de diaree apoasă, cu evoluţie trenantă de luni de zile, anorexie, pierdere în diaree apoasă, cu evoluţie trenantă de luni de zile, anorexie, pierdere în greutate, dureri abdominale, etc. greutate, dureri abdominale, etc.

c. Diareea cronică de etiologie micoticăc. Diareea cronică de etiologie micotică Enterita inflamatorie cronică poate fi cauzată prin infecţii fungice diseminate, adesea în Enterita inflamatorie cronică poate fi cauzată prin infecţii fungice diseminate, adesea în

asociaţie cu alterări ale florei normale a gazdei prin administrarea de antibimicrobiene sau alte asociaţie cu alterări ale florei normale a gazdei prin administrarea de antibimicrobiene sau alte alterări ale pacientului. Clinic, diareea cronică cu Candida se manifestă prin emisiunea de alterări ale pacientului. Clinic, diareea cronică cu Candida se manifestă prin emisiunea de scaune lichide fără sânge, în general fără greţuri sau vărsături. Febra nu este constantă. scaune lichide fără sânge, în general fără greţuri sau vărsături. Febra nu este constantă.

Enterocolita necrozantăEnterocolita necrozantă Este un proces extraordinar de grav care se manifestă adesea prin diaree sanghinolentă şi se Este un proces extraordinar de grav care se manifestă adesea prin diaree sanghinolentă şi se

datorează unei leziuni intestinale acute necrotice, în care pot interveni bacterii sau toxine datorează unei leziuni intestinale acute necrotice, în care pot interveni bacterii sau toxine microbiene. Boala prezintă particularităţi diferite după cum afecţiunea apare la nou născut sau microbiene. Boala prezintă particularităţi diferite după cum afecţiunea apare la nou născut sau la vârste mai mari. la vârste mai mari.

Enterocolita necrozantă la nou născutEnterocolita necrozantă la nou născut este un proces de necroză acută intestinală, cu este un proces de necroză acută intestinală, cu mecanism probabil ischemic datorat episoadelor hipoxemice sau hipotensive şi care pot genera mecanism probabil ischemic datorat episoadelor hipoxemice sau hipotensive şi care pot genera perforarea intestinală, cu peritonită, sepsis şi moarte. perforarea intestinală, cu peritonită, sepsis şi moarte.

Leziunea are locul predominant în ileonul terminal, dar se poate observa de asemenea în colon Leziunea are locul predominant în ileonul terminal, dar se poate observa de asemenea în colon sau în tubul gastrointestinal proximal. Cauzele acestor procese ischemice foarte adesea sunt sau în tubul gastrointestinal proximal. Cauzele acestor procese ischemice foarte adesea sunt hipoxemia prin boli cardiace sau pulmonare, hipotensiune, creşterea presiunii intraluminale, hipoxemia prin boli cardiace sau pulmonare, hipotensiune, creşterea presiunii intraluminale, aşezarea cateterelor venoase de plastic (în special în vena ombilicală) şi endotoxemia. aşezarea cateterelor venoase de plastic (în special în vena ombilicală) şi endotoxemia.

Ca agenţi cauzali ai acestui ultim proces se cunosc bacterii ca E. coli O111:B4, Pseudomonas, Ca agenţi cauzali ai acestui ultim proces se cunosc bacterii ca E. coli O111:B4, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella şi Clostridium butyricum. Clinic, copiii afectaţi, adesea prematuri, mai Klebsiella, Salmonella şi Clostridium butyricum. Clinic, copiii afectaţi, adesea prematuri, mai mici de o săptămână sau cu alte complicaţii, prezintă crize de apnee vărsături, distensie mici de o săptămână sau cu alte complicaţii, prezintă crize de apnee vărsături, distensie abdominală şi uneori diaree sanghinolentă. Boala progresează adesea rapid până la perforaţia abdominală şi uneori diaree sanghinolentă. Boala progresează adesea rapid până la perforaţia intestinală, şoc, septicemie şi pneumatoză intestinală foarte caracteristică. Aerul care este intestinală, şoc, septicemie şi pneumatoză intestinală foarte caracteristică. Aerul care este vizibil radiologic, poate fi foarte evident în peretele intestinal, sistemul venos portal sau căile vizibil radiologic, poate fi foarte evident în peretele intestinal, sistemul venos portal sau căile biliare. Boala evoluează cu o mortalitate mai mare de 70%. biliare. Boala evoluează cu o mortalitate mai mare de 70%.

Enterocolita necrozantă la adultEnterocolita necrozantă la adult este un proces de afectare parţială şi este un proces de afectare parţială şi necrozantă a intestinului gros, la pacienţi în general sănătoşi, ce poate necrozantă a intestinului gros, la pacienţi în general sănătoşi, ce poate determina rapid o gangrenă segmentară. determina rapid o gangrenă segmentară. Dintre cauzele posibile ale acestui proces se descriu: malnutriţia, alcoolismul, Dintre cauzele posibile ale acestui proces se descriu: malnutriţia, alcoolismul, malabsorbţia, rezecţia pancreatică sau gastrică şi toxinele microbiene. malabsorbţia, rezecţia pancreatică sau gastrică şi toxinele microbiene. Dintre agenţii microbieni, cel mai frecvent implicat este Clostridium perfringens Dintre agenţii microbieni, cel mai frecvent implicat este Clostridium perfringens tip C. Nu se ştie dacă apariţia enterocolitei necrozante este determinată direct tip C. Nu se ştie dacă apariţia enterocolitei necrozante este determinată direct de toxinele (tipurile alfa şi beta) acestui germen, sau de favorizarea invaziei de toxinele (tipurile alfa şi beta) acestui germen, sau de favorizarea invaziei unor bacili gramnegativi ce ar produce boala. Malnutriţia poate contribui la unor bacili gramnegativi ce ar produce boala. Malnutriţia poate contribui la enterocolita necrozantă prin existenţa unui deficit de proteaze intestinale care enterocolita necrozantă prin existenţa unui deficit de proteaze intestinale care în mod normal au capacitatea de a inactiva toxina beta. Unele alimente, ca unii în mod normal au capacitatea de a inactiva toxina beta. Unele alimente, ca unii cartofi dulci, conţin substanţe cu activitate antitripsină care ar putea, în anumite cartofi dulci, conţin substanţe cu activitate antitripsină care ar putea, în anumite circumstanţe, să inhibe proteazele intestinale favorizând acţiunea toxinei beta. circumstanţe, să inhibe proteazele intestinale favorizând acţiunea toxinei beta. Acesta ar putea fi mecanismul patogenic al anumitor tablouri de enterocolită Acesta ar putea fi mecanismul patogenic al anumitor tablouri de enterocolită necrozantă observate printre persoanele cu malnutriţie bazată pe consumul necrozantă observate printre persoanele cu malnutriţie bazată pe consumul exclusiv de cartofi. exclusiv de cartofi.

Clinic, enterocolita necrozantă a adultului se manifestă prin anorexie, vărsături, Clinic, enterocolita necrozantă a adultului se manifestă prin anorexie, vărsături, puternice dureri abdominale, diaree sanghinolentă sau toxemie şi şoc puternice dureri abdominale, diaree sanghinolentă sau toxemie şi şoc fulminant. fulminant. Multe complicaţii acute care pot apare, ca ileusul paralitic, ocluzia şi perforaţia Multe complicaţii acute care pot apare, ca ileusul paralitic, ocluzia şi perforaţia intestinală cu peritonită, impun intervenţia chirurgicală de urgenţă. Aceste intestinală cu peritonită, impun intervenţia chirurgicală de urgenţă. Aceste complicaţii sunt frecvente în primele două săptămâni de boală. complicaţii sunt frecvente în primele două săptămâni de boală. Procesul este cu mult mai grav la copiii mai mici de 10 ani şi evoluţia lui este Procesul este cu mult mai grav la copiii mai mici de 10 ani şi evoluţia lui este fulminantă dacă nu este depistată în timp util prezenţa aerului în peretele fulminantă dacă nu este depistată în timp util prezenţa aerului în peretele intestinal.intestinal.Boala trebuie diferenţiată de shigelozele acute, toxiinfecţiile alimentare şi Boala trebuie diferenţiată de shigelozele acute, toxiinfecţiile alimentare şi colitele pseudomembranoase şi ulceroase. colitele pseudomembranoase şi ulceroase. Absenţa afectării colonului, antecedentele epidemiologice şi progresia rapidă Absenţa afectării colonului, antecedentele epidemiologice şi progresia rapidă

spre toxemie şi şoc, sugerează posibilitatea enterocolitei necrozante.spre toxemie şi şoc, sugerează posibilitatea enterocolitei necrozante.

Enterocolita pseudomembranoasăEnterocolita pseudomembranoasă Această entitate clinică este cunoscută de aproape 100 de ani ca o complicaţie Această entitate clinică este cunoscută de aproape 100 de ani ca o complicaţie

postoperatorie, exprimată clinic prin diaree acută. Primele descrieri au fost asociate postoperatorie, exprimată clinic prin diaree acută. Primele descrieri au fost asociate ocluziei intestinale, afecţiunilor chirurgicale, uremiei, pneumoniei, infarctului de ocluziei intestinale, afecţiunilor chirurgicale, uremiei, pneumoniei, infarctului de miocard şi sepsisului. miocard şi sepsisului.

Enterocolita pseudomembranoasă se defineşte prin aspectul său proctoscopic şi Enterocolita pseudomembranoasă se defineşte prin aspectul său proctoscopic şi plăcile pseudomembranare elevate de 1 - 4 mm, care pot conflua pe o mucoasa plăcile pseudomembranare elevate de 1 - 4 mm, care pot conflua pe o mucoasa colonică eritematoasă şi uşor friabilă. Pseudomembrana este compusă microscopic colonică eritematoasă şi uşor friabilă. Pseudomembrana este compusă microscopic din resturi epiteliale, fibrină şi leucocite polimorfonucleare. din resturi epiteliale, fibrină şi leucocite polimorfonucleare.

Au fost invocate diferite etiologii şi mecanisme în acest sindrom: tulburări circulatorii Au fost invocate diferite etiologii şi mecanisme în acest sindrom: tulburări circulatorii grave, coagulare intravasculară, reacţia Schwartzman localizată, obstrucţie luminală, grave, coagulare intravasculară, reacţia Schwartzman localizată, obstrucţie luminală, toxine microbiene şi virusuri. toxine microbiene şi virusuri.

MMajoritatea cazurilor din ultimii ani sunt în legătură cu administrarea de ajoritatea cazurilor din ultimii ani sunt în legătură cu administrarea de antimicrobieneantimicrobiene,,în prezent multe dintre ele pot produce diareeîn prezent multe dintre ele pot produce diaree;;

TTotuşi colita pseudomembranoasă e legată fundamental de administrarea de otuşi colita pseudomembranoasă e legată fundamental de administrarea de clindamicină şi lincomicină la 0,1 - 10% dintre pacienţii care le primesc, indiferent de clindamicină şi lincomicină la 0,1 - 10% dintre pacienţii care le primesc, indiferent de doză. doză.

De asemenea au fost descrise cazuri secundare administrărilor de tetraciclină, De asemenea au fost descrise cazuri secundare administrărilor de tetraciclină, ampicilină, amoxicilină, eritromicină, benzilpenicilină, cloxacilină, cefalosporine, ampicilină, amoxicilină, eritromicină, benzilpenicilină, cloxacilină, cefalosporine, cloramfenicol, cotrimoxazol, rifampicină şi metronidazol, frecvenţa nefiind bine cloramfenicol, cotrimoxazol, rifampicină şi metronidazol, frecvenţa nefiind bine cunoscută. cunoscută.

Enterocolita pseudomembranoasă datorită clindamicinei este mai mult în relaţie cu Enterocolita pseudomembranoasă datorită clindamicinei este mai mult în relaţie cu administrarea orală şi există o uşoară predominanţă la femei faţă de bărbaţi şi a adulţilor administrarea orală şi există o uşoară predominanţă la femei faţă de bărbaţi şi a adulţilor faţă de copii. faţă de copii.

Colitele pseudomembranoase au fost descrise în asociaţie cu hipercreşterea Colitele pseudomembranoase au fost descrise în asociaţie cu hipercreşterea stafilococului capabil de a produce toxina teta care produce distrugerea ţesuturilor şi stafilococului capabil de a produce toxina teta care produce distrugerea ţesuturilor şi leziunii celulare, care la animalele de experienţă determină un răspuns secretor. leziunii celulare, care la animalele de experienţă determină un răspuns secretor.

În cazurile secundare administrării de clindamicină s-a descris hipercreşterea În cazurile secundare administrării de clindamicină s-a descris hipercreşterea Clostridium difficile, producător al unei toxine termolabile, neutralizabilă cu antiseruri Clostridium difficile, producător al unei toxine termolabile, neutralizabilă cu antiseruri specifice şi letală pentru cobai. specifice şi letală pentru cobai.

Din punct de vedere clinic boala începe sub forma acută, adesea cu febră şi dureri Din punct de vedere clinic boala începe sub forma acută, adesea cu febră şi dureri abdominale. Majoritatea pacienţilor prezintă simptome după ce au primit antibiotice mai abdominale. Majoritatea pacienţilor prezintă simptome după ce au primit antibiotice mai mult de trei zile, cu un interval mediu de o săptămână. mult de trei zile, cu un interval mediu de o săptămână.

Diareea caracteristică acestui sindrom poate produce grave alterări electrolitice şi Diareea caracteristică acestui sindrom poate produce grave alterări electrolitice şi proteice care pot fi urmate de o mortalitate crescută. proteice care pot fi urmate de o mortalitate crescută.

Diareea cronică poate avea o etiologie microbiană dar la fel ca şi cea acută nu toate Diareea cronică poate avea o etiologie microbiană dar la fel ca şi cea acută nu toate procesele cronice sunt de origine microbiană. procesele cronice sunt de origine microbiană.

Există cauze neinfecţioase de diarei cronice ce variază de la sindroame de deficienţă Există cauze neinfecţioase de diarei cronice ce variază de la sindroame de deficienţă congenitale şi alergii alimentare la câteva procese neoplazice şi endocrine. congenitale şi alergii alimentare la câteva procese neoplazice şi endocrine.

Cauze neinfecţioase de diaree cronică:Cauze neinfecţioase de diaree cronică:

Deficienţe de dizaharidazeDeficienţe de dizaharidaze Alergii alimentare (lapte, etc.)Alergii alimentare (lapte, etc.) Enteropatia pentru glutenEnteropatia pentru gluten Acrodermatita enteropaticăAcrodermatita enteropatică Deficienţa de betalipoproteinăDeficienţa de betalipoproteină Alcaloza hipercloremică familialăAlcaloza hipercloremică familială Boala LeinerBoala Leiner Sindromul Wiskott-AldrichSindromul Wiskott-Aldrich CarcinoidCarcinoid Sindromul Werner (adenomatoza endocrină multiplă)Sindromul Werner (adenomatoza endocrină multiplă) Sindromul Zollinger-EllisonSindromul Zollinger-Ellison „„Holera pancreatică”Holera pancreatică” Carcinomul tiroidianCarcinomul tiroidian TireotoxicozaTireotoxicoza Obstrucţia mecanică parţială a intestinuluiObstrucţia mecanică parţială a intestinului PelagraPelagra Sindromul intestinului iritabilSindromul intestinului iritabil Enterita regională (boala Crohn)Enterita regională (boala Crohn) Colita ulceroasăColita ulceroasă Boala WhippleBoala Whipple

IV. Diagnosticul sindromului diareicIV. Diagnosticul sindromului diareic

Diagnosticul etiologic al diareei infecţioase face parte dintr-un capitol foarte Diagnosticul etiologic al diareei infecţioase face parte dintr-un capitol foarte amplu în care sunt cuprinse şi alte cauze în care microorganismele nu sunt amplu în care sunt cuprinse şi alte cauze în care microorganismele nu sunt implicate. Istoricul bolii şi anamneza epidemiologică sunt esenţiale pentru a implicate. Istoricul bolii şi anamneza epidemiologică sunt esenţiale pentru a suspiciona etiologia infecţioasă şi a dispune investigaţia de laborator. suspiciona etiologia infecţioasă şi a dispune investigaţia de laborator.

Stabilirea diagnosticului etiologic în diareile acute infecţioase se poate face Stabilirea diagnosticului etiologic în diareile acute infecţioase se poate face în aproximativ 25-30 % din cazuri în laboratoare obişnuite de spital, în aproximativ 25-30 % din cazuri în laboratoare obişnuite de spital, ajungând la 80% doar în centre de cercetare. Vârsta pacientului şi ajungând la 80% doar în centre de cercetare. Vârsta pacientului şi gravitatea, durata şi tipul bolii, reprezintă date de mare valoare pentru gravitatea, durata şi tipul bolii, reprezintă date de mare valoare pentru diagnosticul etiologic al sindromului. diagnosticul etiologic al sindromului.

Din punct de vedere exclusiv clinic, este foarte dificil, şi de multe ori Din punct de vedere exclusiv clinic, este foarte dificil, şi de multe ori imposibil de a cunoaşte etiologia unei diarei microbiene. Nu există elemente imposibil de a cunoaşte etiologia unei diarei microbiene. Nu există elemente clinice de diferenţiere, de exemplu, între diareea cu E. coli ET şi cea clinice de diferenţiere, de exemplu, între diareea cu E. coli ET şi cea determinată de virusuri, sau între toxiinfecţia alimentară cu Staphylococcus determinată de virusuri, sau între toxiinfecţia alimentară cu Staphylococcus aureus şi cea cu Bacillus cereus, sau între infecţia cu shigelle şi cea cu E. aureus şi cea cu Bacillus cereus, sau între infecţia cu shigelle şi cea cu E. coli. coli.

Vârsta pacientului poate orienta spre un diagnostic bazat mai ales pe Vârsta pacientului poate orienta spre un diagnostic bazat mai ales pe excludere, ţinând cont de predominenţa unor germeni la anumite grupe de excludere, ţinând cont de predominenţa unor germeni la anumite grupe de vârstă. Astfel diareea cu E. coli poate afecta copilul sub 2 ani, enteritele cu vârstă. Astfel diareea cu E. coli poate afecta copilul sub 2 ani, enteritele cu Yersinia enterocolitica sunt foarte rare peste 13 ani, iar rotavirusurile Yersinia enterocolitica sunt foarte rare peste 13 ani, iar rotavirusurile afectează preponderent copii de 6 - 24 luni de viaţă. afectează preponderent copii de 6 - 24 luni de viaţă.

Perioada de incubaţie a bolii, poate fi de asemenea un element Perioada de incubaţie a bolii, poate fi de asemenea un element important pentru a aprecia etiologia (tabelul 3), important pentru a aprecia etiologia (tabelul 3),

DDate despre alimentele consumate anterior îmbolnăvirii pot ate despre alimentele consumate anterior îmbolnăvirii pot sugera implicarea anumitor germeni:sugera implicarea anumitor germeni: - -carnea carnea C. perfringens, C. botulinum, Salmonella; C. perfringens, C. botulinum, Salmonella; - -scoicile scoicile Salmonella, V. parahaemolyticus; Salmonella, V. parahaemolyticus; - -păsările păsările Salmonella; Salmonella; - -ouăle ouăle Salmonella; Salmonella; - -maioneza maioneza Salmonella, Staphylococcus aureus; Salmonella, Staphylococcus aureus; - -brânzeturi sărate brânzeturi sărate Sytaphylococcus aureus; Sytaphylococcus aureus; - -conserve vegetale conserve vegetale Cl. botulinum; Cl. botulinum; - -creme creme Staphylococcus aureus; Staphylococcus aureus;

- -orez orez Bacillus cereus. Bacillus cereus.

Perioadele aproximative de incubaţie a unor procese Perioadele aproximative de incubaţie a unor procese

diareice de etiologie microbianădiareice de etiologie microbiană Staphylococcus aureus 2-4 ore

Clostridium perfrigens 8-14 ore

Bacillus cereus 8-16 ore

Vibrio parahemolyticus 9-24 ore

Sallmonela 8-48 ore

Virusul norwalk 1-2 zile

Rotavirus 2 zile

Campylobacter 1-3 zile

Shigella 1-4 zile

E. coli EI 2-3 zile

Yersinia 1-5 zile

Vibrio cholerae 2-5zile

E. coli ET 2-6 zile

E. coli EP 2-6 zile

Aceste date, aduse de o anamneză atentă, stau la baza unei prime aprecieri Aceste date, aduse de o anamneză atentă, stau la baza unei prime aprecieri etiologice a sindromului diareic, suficiente pentru iniţierea unei terapii etiologice a sindromului diareic, suficiente pentru iniţierea unei terapii empirice până la cunoaşterea rezultatelor de laborator ce pot dura de la empirice până la cunoaşterea rezultatelor de laborator ce pot dura de la minute la 3 - 4 zile. minute la 3 - 4 zile.

Într-un sindrom diareic, produsele patologice necesare unei investigaţii Într-un sindrom diareic, produsele patologice necesare unei investigaţii etiologice sunt materiile fecale, vărsăturile, sângele şi urina; la cei decedaţi etiologice sunt materiile fecale, vărsăturile, sângele şi urina; la cei decedaţi se recoltează probe de sânge, ficat, splină şi conţinut intestinal. se recoltează probe de sânge, ficat, splină şi conţinut intestinal.

Materiile fecale reprezintă probele majore pentru investigarea patogenilor Materiile fecale reprezintă probele majore pentru investigarea patogenilor enterici şi, atunci când recolta se face cu ajutorul unui tampon rectal enterici şi, atunci când recolta se face cu ajutorul unui tampon rectal (sondă), şansele de izolare sunt cu mult mai mari. Probele se recoltează în (sondă), şansele de izolare sunt cu mult mai mari. Probele se recoltează în recipiente speciale, încărcate cu mediul Cary-Blair, cu rol de conservare şi recipiente speciale, încărcate cu mediul Cary-Blair, cu rol de conservare şi asigurare a transportului în maxim 3 - 4 zile. Pentru investigarea virologică asigurare a transportului în maxim 3 - 4 zile. Pentru investigarea virologică se recoltează de preferat două probe separate la 24 şi 48 de ore, într-un se recoltează de preferat două probe separate la 24 şi 48 de ore, într-un recipient asemănător celui de mai sus. În cazul recoltei cu sonda recipient asemănător celui de mai sus. În cazul recoltei cu sonda (tamponul), conţinutul acestuia se va emulsiona cu 3 ml de mediu de culturi (tamponul), conţinutul acestuia se va emulsiona cu 3 ml de mediu de culturi de ţesuturi, la care s-au adăugat 500 U.I. benzilpenicilină şi 500 de ţesuturi, la care s-au adăugat 500 U.I. benzilpenicilină şi 500 micrograme/ml de streptomicină. Atât fecalele cât şi suspensia produsului micrograme/ml de streptomicină. Atât fecalele cât şi suspensia produsului rectal recoltat, vor fi congelate, sau păstrate la temperaturi cât mai joase rectal recoltat, vor fi congelate, sau păstrate la temperaturi cât mai joase până vor fi prelucrate în laboratoare specializate. până vor fi prelucrate în laboratoare specializate.

Este imposibil de a dirija investigarea materiilor fecale spre căutarea fiecărui Este imposibil de a dirija investigarea materiilor fecale spre căutarea fiecărui patogen intestinal potenţial, ce ar însemna o pierdere de timp şi de bani patogen intestinal potenţial, ce ar însemna o pierdere de timp şi de bani nejustificată. Informaţii clinico-epidemiologice corecte facilitează o nejustificată. Informaţii clinico-epidemiologice corecte facilitează o investigare ţintită, spre bacteriile patogene intestinale mai frecvente în ţară investigare ţintită, spre bacteriile patogene intestinale mai frecvente în ţară sau zona de provenienţă a bolnavului. sau zona de provenienţă a bolnavului.

În laborator, materiile fecale suportă o analiză complexă, constând în examenul În laborator, materiile fecale suportă o analiză complexă, constând în examenul coprocitologic şi bacterioscopia directăcoprocitologic şi bacterioscopia directă, care sunt examene de orientare imediată, , care sunt examene de orientare imediată, de încadrare patogenică şi uneori chiar de diagnostic etiologic, şi însămânţare pe medii de încadrare patogenică şi uneori chiar de diagnostic etiologic, şi însămânţare pe medii de cultură de cultură (coprocultura).(coprocultura).

Examenul coprocitologicExamenul coprocitologic se face pentru determinarea prezenţei leucocitelor şi a tipului se face pentru determinarea prezenţei leucocitelor şi a tipului acestora. Absenţa lor indică o etiologie nespecifică, toxinică, virală sau parazitară, în acestora. Absenţa lor indică o etiologie nespecifică, toxinică, virală sau parazitară, în timp ce prezenţa lor are o semnificaţie diferenţiată în funcţie de predominenţa tipului de timp ce prezenţa lor are o semnificaţie diferenţiată în funcţie de predominenţa tipului de leucocit. leucocit. Astfel predominenţa mononuclearelor sugerează o febră tifoidă în timp ce prezenţa Astfel predominenţa mononuclearelor sugerează o febră tifoidă în timp ce prezenţa abundentă de polinucleare atestă o afectare invazivă a mucoasei intestinale de cauză abundentă de polinucleare atestă o afectare invazivă a mucoasei intestinale de cauză bacteriană (Shigella, E. coli invaziv, Yersinia, Salmonella, Campylobacter, etc.). bacteriană (Shigella, E. coli invaziv, Yersinia, Salmonella, Campylobacter, etc.).

Bacterioscopia directăBacterioscopia directă poate evidenţia prezenţa şi felul germenilor (vibrioni, levuri, poate evidenţia prezenţa şi felul germenilor (vibrioni, levuri, coci), fiind uneori suficientă pentru precizarea diagnosticului etiologic (enterocolita coci), fiind uneori suficientă pentru precizarea diagnosticului etiologic (enterocolita stafilococică). stafilococică).

CoproculturaCoprocultura se face prin însămânţarea pe medii selective sau/şi de îmbogăţire, se face prin însămânţarea pe medii selective sau/şi de îmbogăţire, eventual pe medii speciale, indicatoare, după algoritmul stabilit de medicul de laborator. eventual pe medii speciale, indicatoare, după algoritmul stabilit de medicul de laborator. După izolarea unei tulpini bacteriene, se va testa sensibilitatea acesteia la antibiotice, După izolarea unei tulpini bacteriene, se va testa sensibilitatea acesteia la antibiotice, după care va fi păstrată pentru examinări bacteriologice suplimentare absolut necesare după care va fi păstrată pentru examinări bacteriologice suplimentare absolut necesare practicii clinice (serotipare, tipare fagică, biotipare, tipare cu bacteriocine sau tipare prin practicii clinice (serotipare, tipare fagică, biotipare, tipare cu bacteriocine sau tipare prin metode moleculare), determinări de factori de patogenitate (producerea de toxină, metode moleculare), determinări de factori de patogenitate (producerea de toxină, calitatea invazivă, citotoxicitate), sau determinări de niveluri antimicrobiene. calitatea invazivă, citotoxicitate), sau determinări de niveluri antimicrobiene.

În practică algoritmul de diagnostic este mult simplificat (figura 2). După În practică algoritmul de diagnostic este mult simplificat (figura 2). După excluderea holerei, investigaţia adultului trebuie îndreptată spre căutarea excluderea holerei, investigaţia adultului trebuie îndreptată spre căutarea germenilor Salmonella, Shigella şi Campylobacter. La copiii sub 14 ani germenilor Salmonella, Shigella şi Campylobacter. La copiii sub 14 ani trebuie căutată şi Yersinia. În investigarea toxiinfecţiilor alimentare şi a trebuie căutată şi Yersinia. În investigarea toxiinfecţiilor alimentare şi a enterocolitei pseudomembranoase este recomandabilă efectuarea unei enterocolitei pseudomembranoase este recomandabilă efectuarea unei coloraţii Gram, a cărei interpretare ar putea fi valoroasă în conducerea coloraţii Gram, a cărei interpretare ar putea fi valoroasă în conducerea investigaţiei către anumiţi patogeni (stafilococ şi levuri). investigaţiei către anumiţi patogeni (stafilococ şi levuri).

Se mai pot practica: examenul lichidului de vărsătură, examene Se mai pot practica: examenul lichidului de vărsătură, examene parazitologice (fecale, bilă), hemoculturi, examenele microbiologice şi parazitologice (fecale, bilă), hemoculturi, examenele microbiologice şi toxicologice ale alimentului incriminat, identificări de enterotoxine prin toxicologice ale alimentului incriminat, identificări de enterotoxine prin inoculări la animale de laborator. inoculări la animale de laborator.

Pentru diagnosticul virusologic, se vor utiliza culturi de celule, pe care Pentru diagnosticul virusologic, se vor utiliza culturi de celule, pe care punerea în evidenţă a virusurilor se va face prin evidenţierea modificărilor punerea în evidenţă a virusurilor se va face prin evidenţierea modificărilor specifice (efect citopatic, hemadsorbţie, modificări metabolice, detectarea specifice (efect citopatic, hemadsorbţie, modificări metabolice, detectarea antigenelor virale, evidenţiere directă la microscopul electronic, etc.). antigenelor virale, evidenţiere directă la microscopul electronic, etc.).

Diagnosticul serologic în infecţiile digestive, este un diagnostic indirect Diagnosticul serologic în infecţiile digestive, este un diagnostic indirect având la bază reacţii de tip „antigen - anticorp” (aglutinare, precipitare, fixare având la bază reacţii de tip „antigen - anticorp” (aglutinare, precipitare, fixare a complementului, imunofluorescenţă indirectă, testul radioimun, reacţii a complementului, imunofluorescenţă indirectă, testul radioimun, reacţii ELISA, etc.). Acolo unde este necesar şi posibil pot fi utilizate tehnici ELISA, etc.). Acolo unde este necesar şi posibil pot fi utilizate tehnici moleculare (PCR şi imunoblot). moleculare (PCR şi imunoblot).

De utilitate sunt şi examenele uzuale nespecifice de laborator De utilitate sunt şi examenele uzuale nespecifice de laborator (hemoleucograma, ureea, creatinina, ionograma serică şi urinară, echilibrul (hemoleucograma, ureea, creatinina, ionograma serică şi urinară, echilibrul acido-bazic, sumarul de urină, etc.), tactul rectal, rectosigmoidoscopia, acido-bazic, sumarul de urină, etc.), tactul rectal, rectosigmoidoscopia, radioscopia baritată gastrointestinală completată atunci când este cazul de radioscopia baritată gastrointestinală completată atunci când este cazul de irigografie, colonoscopie etc. irigografie, colonoscopie etc.

Fig. nr. 2 Algoritmul de diagnostic şi Fig. nr. 2 Algoritmul de diagnostic şi

tratament al diareei infecţioasetratament al diareei infecţioase

PRINCIPII GENERALE PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENTDE TRATAMENT

Principiile de tratament sunt comune pentru Principiile de tratament sunt comune pentru toate diareile acute infecţioase, având la toate diareile acute infecţioase, având la bază o serie de obiective a căror succesiune bază o serie de obiective a căror succesiune practică este:practică este:

rehidratarea şi corecţia acido-bazică;rehidratarea şi corecţia acido-bazică; evitarea malnutriţiei secundare, printr-un evitarea malnutriţiei secundare, printr-un

aport nutritiv adecvat;aport nutritiv adecvat; tratamentul patogenic;tratamentul patogenic; tratamentul simptomatic;tratamentul simptomatic; tratamentul etiologic al infecţieitratamentul etiologic al infecţiei

Rehidratarea şi corecţia acido-bazicăRehidratarea şi corecţia acido-bazică reprezintă reprezintă obiectivul fundamental al terapiei, condiţionând evoluţia obiectivul fundamental al terapiei, condiţionând evoluţia bolnavului. bolnavului.

Ea este cu atât mai urgentă cu cât dezechilibrele sunt mai mari, Ea este cu atât mai urgentă cu cât dezechilibrele sunt mai mari, apar la vârste extreme (sugari şi copii mici, vârstnici), sau apar la vârste extreme (sugari şi copii mici, vârstnici), sau coexistă cu unele boli de fond (diabet, ateroscleroză, coexistă cu unele boli de fond (diabet, ateroscleroză, cardiopatie ischemică, insuficienţă renală, etc.). Chiar şi în cardiopatie ischemică, insuficienţă renală, etc.). Chiar şi în cazul unor pierderi lichidiene minime, aportul adecvat de cazul unor pierderi lichidiene minime, aportul adecvat de electroliţi este necesar şi eficient. electroliţi este necesar şi eficient.

Volumul pierderilor şi conţinutul în electroliţi a acestora este Volumul pierderilor şi conţinutul în electroliţi a acestora este variabil în raport cu etiologia, forma clinică şi segmentul variabil în raport cu etiologia, forma clinică şi segmentul tractului intestinal predominant afectat. Astfel în holeră şi tractului intestinal predominant afectat. Astfel în holeră şi enterita cu E. coli ET, pierderile de lichide prin scaun sunt în enterita cu E. coli ET, pierderile de lichide prin scaun sunt în general izotone cu plasma pentru sodiu şi clor, dar mai ridicate general izotone cu plasma pentru sodiu şi clor, dar mai ridicate pentru potasiu şi bicarbonaţi. Prin vărsături se pierde mai mult pentru potasiu şi bicarbonaţi. Prin vărsături se pierde mai mult clor şi mai puţin potasiu. clor şi mai puţin potasiu.

Pentru înlocuirea pierderilor de lichide şi electroliţi se folosesc Pentru înlocuirea pierderilor de lichide şi electroliţi se folosesc câteva tipuri de soluţii hidroelectrolitice, unele conţinând şi câteva tipuri de soluţii hidroelectrolitice, unele conţinând şi glucoză. Prezenţa glucozei este necesară, aceasta dirijând glucoză. Prezenţa glucozei este necesară, aceasta dirijând transportul activ al apei şi sodiului. transportul activ al apei şi sodiului.

Soluţia de rehidratare orală (Gesol) are în compoziţie: NaCl 3, 5 g, NaHCO3 2, Soluţia de rehidratare orală (Gesol) are în compoziţie: NaCl 3, 5 g, NaHCO3 2, 5 g, KCl 1, 5 g şi glucoză 20 g pentru un litru de apă fiartă şi răcită.5 g, KCl 1, 5 g şi glucoză 20 g pentru un litru de apă fiartă şi răcită.

În lipsa produsului tipizat, se poate prepara o soluţie asemănătoare din 3 linguri În lipsa produsului tipizat, se poate prepara o soluţie asemănătoare din 3 linguri de zahăr, 3/4 linguriţă sare de bucătărie, 1/2 linguriţă bicarbonat de sodiu şi o de zahăr, 3/4 linguriţă sare de bucătărie, 1/2 linguriţă bicarbonat de sodiu şi o ceaşcă de suc de portocale la un litru de apă, astfel încât rehidratarea să poată ceaşcă de suc de portocale la un litru de apă, astfel încât rehidratarea să poată începe imediat. începe imediat.

Pentru sugari, la care concentraţia relativ mare de sodiu o poate face mai greu Pentru sugari, la care concentraţia relativ mare de sodiu o poate face mai greu de suportat, se prepară o soluţie cu concentraţii scăzute: NaCl 0, 23 g, de suportat, se prepară o soluţie cu concentraţii scăzute: NaCl 0, 23 g, NaHCO3 0, 42 g, KCl 0, 38 g şi glucoză 5, 77 g, cantitatea totală de 6, 8 g fiind NaHCO3 0, 42 g, KCl 0, 38 g şi glucoză 5, 77 g, cantitatea totală de 6, 8 g fiind dizolvată în 200 ml apă sau ceai neîndulcit. dizolvată în 200 ml apă sau ceai neîndulcit.

La malnutriţi cu intoleranţă pentru glucoză, la care soluţia de rehidratare orală La malnutriţi cu intoleranţă pentru glucoză, la care soluţia de rehidratare orală poate accentua diareea, se utilizează calea parenterală. poate accentua diareea, se utilizează calea parenterală.

Administrarea soluţiilor de rehidratare orală simplifică considerabil tratamentul Administrarea soluţiilor de rehidratare orală simplifică considerabil tratamentul diareilor acute infecţioase, fiind mult mai economică, accesibilă şi fără reacţii diareilor acute infecţioase, fiind mult mai economică, accesibilă şi fără reacţii adverse. adverse. Utilizarea lor este indicată în diareile acute cu deshidratare uşoară şi la o parte Utilizarea lor este indicată în diareile acute cu deshidratare uşoară şi la o parte din acelea cu deshidratare medie, la bolnavi cu toleranţă digestivă păstrată din acelea cu deshidratare medie, la bolnavi cu toleranţă digestivă păstrată (absenţa vărsăturilor).(absenţa vărsăturilor).

Soluţiile de electroliţi pentru administrare pe cale intravenoasă Soluţiile de electroliţi pentru administrare pe cale intravenoasă sunt absolut necesare în stările cu deshidratare severă cu şoc, sunt absolut necesare în stările cu deshidratare severă cu şoc, denutriţie şi imposibilitatea rehidratării orale. denutriţie şi imposibilitatea rehidratării orale.

Soluţia „antidiareică" conţine 8 g glucoză, 4 g NaCl, 1 g KCl, 6,5 g Soluţia „antidiareică" conţine 8 g glucoză, 4 g NaCl, 1 g KCl, 6,5 g acetat de Na (5,4 g lactat de Na) dizolvate într-un litru de apă acetat de Na (5,4 g lactat de Na) dizolvate într-un litru de apă distilată apirogenă. distilată apirogenă.

Soluţia Dacca (5, 4, 1), folosită pentru prima oară în epidemiile din Soluţia Dacca (5, 4, 1), folosită pentru prima oară în epidemiile din India, conţine la un litru de apă distilată apirogenă 5 g NaCl, 4 g India, conţine la un litru de apă distilată apirogenă 5 g NaCl, 4 g NaHCO3, 1 g KCl şi 10 g glucoză. NaHCO3, 1 g KCl şi 10 g glucoză.

Soluţia de bicarbonat se administrează în momentul perfuzării şi Soluţia de bicarbonat se administrează în momentul perfuzării şi nu se amestecă cu celelalte 3 componente ale soluţiei. nu se amestecă cu celelalte 3 componente ale soluţiei.

Soluţiile Hartmann şi Ringer-lactat, au avantajul condiţionării în Soluţiile Hartmann şi Ringer-lactat, au avantajul condiţionării în pungi de plastic cu perfuzor, necesitând la copii suplimentarea cu pungi de plastic cu perfuzor, necesitând la copii suplimentarea cu glucoză (10%o) şi cu potasiu (10 mEq/l). glucoză (10%o) şi cu potasiu (10 mEq/l).

Conduita practică în restabilirea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic Conduita practică în restabilirea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic implică înlocuirea rapidă a pierderilor de apă şi electroliţi produse până în implică înlocuirea rapidă a pierderilor de apă şi electroliţi produse până în momentul instituirii terapiei, cu scopul restabilirii volumului circulant, a corectării momentul instituirii terapiei, cu scopul restabilirii volumului circulant, a corectării dezechilibrului electrolitic, combaterii acidozei şi a hipopotasemiei. dezechilibrului electrolitic, combaterii acidozei şi a hipopotasemiei. Şansele de reuşită vor fi cu atât mai mari cu cât tratamentul va fi început Şansele de reuşită vor fi cu atât mai mari cu cât tratamentul va fi început precoce, încă de la depistarea bolnavului, soluţiile de rehidratare orală, aşa precoce, încă de la depistarea bolnavului, soluţiile de rehidratare orală, aşa cum s-a văzut anterior, fiind accesibile oricărei unităţi medicale. cum s-a văzut anterior, fiind accesibile oricărei unităţi medicale.

Volumul lichidelor necesare rehidratării, tipul de soluţie, calea şi ritmul de Volumul lichidelor necesare rehidratării, tipul de soluţie, calea şi ritmul de administrare, sunt corelate cu greutatea bolnavului (cântărire sau estimare) şi administrare, sunt corelate cu greutatea bolnavului (cântărire sau estimare) şi cu gradul de deshidratare stabilit clinic prin prezenţa senzaţiei de sete şi cu gradul de deshidratare stabilit clinic prin prezenţa senzaţiei de sete şi cercetarea turgorului cutanat, a frecvenţei pulsului, a tensiunii arteriale şi cercetarea turgorului cutanat, a frecvenţei pulsului, a tensiunii arteriale şi volumului diurezei.volumului diurezei. Pot fi constatate de asemenea, uscăciunea limbii, a altor mucoase, aspectul de Pot fi constatate de asemenea, uscăciunea limbii, a altor mucoase, aspectul de globi oculari înfundaţi, răceala şi cianoza extremităţilor, deprimarea fontanelei globi oculari înfundaţi, răceala şi cianoza extremităţilor, deprimarea fontanelei anterioare la sugar. anterioare la sugar. Determinarea hematocritului, a ionogramei serice şi a echilibrului acido-bazic, Determinarea hematocritului, a ionogramei serice şi a echilibrului acido-bazic, acolo unde este posibil, completează datele clinice, facilitând încadrarea acolo unde este posibil, completează datele clinice, facilitând încadrarea pacientului în unul din cele trei grade de deshidratare: uşoară (gradul I), medie pacientului în unul din cele trei grade de deshidratare: uşoară (gradul I), medie (gradul II) şi severă (gradul III).(gradul II) şi severă (gradul III).

Stabilirea gradului de deshidratare şi a schemei Stabilirea gradului de deshidratare şi a schemei de rehidratarede rehidratare

⩴ GRAD DE DESHIDRATARE

IUSOARA

IIMEDIE

IIISEVERĂ

Sete moderată intensă extremă (când poate relata)

Turgor cutanat uşor diminuat net diminuat extrem de diminuat

Puls tahicardie moderată tahicardie importantă, puls relativ slab

puls filiform, extrem de rapid

Tensiune arterială nemodificată hipotensiune ortostatică hipotensiune marcată până la colaps

Diureză nemodificată oligurie oligoanurie

Conştienţa nealterată nealterată uneori obnubilare până la comă

Pierderi aproximative de lichide în % din greutatea corporală sau ml/kgc

5%(50 ml/kgc)

8%(80 ml/kgc)

10%( 100 ml /kgc)

Lichide necesare 50 ml/kgc(5% din greutate)

80 ml/kgc(8% din greutate)

100 ml/kgc(10 % din greutate)

Calea de administrare oral oral; iniţial i. v apoi oral, în cazuri mai severe

i. v

Durata de timp pentru echilibrarea pierderilor

4 ore 4 ore 2 ore la adult,4 ore la copil

Ritm de administrare primele 2 ore: 15 ml/kg/oră; următoarele 2 ore:10 ml/kg/oră

primele 2 ore: 25 ml/kg/oră; următoarele 2 ore: 15 ml/kgc/oră

primele 15-30 min. 40 ml/kg; următoarele 1h 15 min. - 1h 30 min. : 60 ml/kgc

(modificat după Păun L)

Eficienţa reechilibrării hidroelectrolitice se Eficienţa reechilibrării hidroelectrolitice se apreciază în raport de apreciază în raport de normalizarea pulsului, normalizarea pulsului, a turgorului cutanat, a turgorului cutanat, de ameliorarea stării generale de ameliorarea stării generale dispariţia cianozei şi dispariţia cianozei şi a crampelor musculare ce apar în formele severe, a crampelor musculare ce apar în formele severe, încetarea vărsăturilor, încetarea vărsăturilor, creşterea până la normalizare a tensiunii arteriale, creşterea până la normalizare a tensiunii arteriale, reluarea diurezei, reluarea diurezei, revenirea la normal a greutăţii corporale, ea revenirea la normal a greutăţii corporale, ea

realizându-se în principiu în primele 4 ore. La copiii realizându-se în principiu în primele 4 ore. La copiii cu forme severe de deshidratare normalizarea cu forme severe de deshidratare normalizarea parametrilor biologici are loc în 12 - 24 de ore. parametrilor biologici are loc în 12 - 24 de ore.

Pericolul hiperhidratării la vârstnici şi la cei cu afecţiuni cronice Pericolul hiperhidratării la vârstnici şi la cei cu afecţiuni cronice (cardiace, renale), impune supravegherea pe toată durata (cardiace, renale), impune supravegherea pe toată durata rehidratării a turgescenţei venelor jugulare, şi a venelor de pe rehidratării a turgescenţei venelor jugulare, şi a venelor de pe dosul mâinii, controlul modificărilor stetacustice pulmonare pentru dosul mâinii, controlul modificărilor stetacustice pulmonare pentru sesizarea precoce a apariţiei edemului pulmonar acut, iar acolo sesizarea precoce a apariţiei edemului pulmonar acut, iar acolo unde există posibilitatea, determinarea presiunii venoase centrale. unde există posibilitatea, determinarea presiunii venoase centrale.

Restabilirea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic este urmată Restabilirea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic este urmată de menţinerea acestuia prin înlocuirea pierderilor survenite după de menţinerea acestuia prin înlocuirea pierderilor survenite după momentul începerii reechilibrării, perioadă ce durează în condiţiile momentul începerii reechilibrării, perioadă ce durează în condiţiile unui tratament corect instituit, aproximativ 48 de ore. unui tratament corect instituit, aproximativ 48 de ore.

Evaluarea pierderilor va fi făcută la intervale de 4 ore prin Evaluarea pierderilor va fi făcută la intervale de 4 ore prin însumarea lichidelor pierdute prin scaune diareice, urină, eventual însumarea lichidelor pierdute prin scaune diareice, urină, eventual vărsături, cantităţii obţinute aplicându-i-se o corecţie (x1, 5). vărsături, cantităţii obţinute aplicându-i-se o corecţie (x1, 5).

Rehidratarea se continuă cu aceleaşi tipuri de soluţii, în funcţie de Rehidratarea se continuă cu aceleaşi tipuri de soluţii, în funcţie de

toleranţa digestivă a bolnavului preferându-se calea orală.toleranţa digestivă a bolnavului preferându-se calea orală.

Regimul alimentarRegimul alimentar În primele 24 ore se recomandă alimentaţie hidrică: În primele 24 ore se recomandă alimentaţie hidrică:

ceaiuri uşor îndulcite, supe de legume sărate, apă ceaiuri uşor îndulcite, supe de legume sărate, apă minerală hiposodată şi bicarbonatată care servesc şi minerală hiposodată şi bicarbonatată care servesc şi ca vehicul lichid pentru administrarea Gesol sau a ca vehicul lichid pentru administrarea Gesol sau a altor săruri de rehidratare orală.altor săruri de rehidratare orală.

La sugari se poate administra o combinaţie de lapte La sugari se poate administra o combinaţie de lapte cu soluţie electrolitică şi glucozată în părţi egale.cu soluţie electrolitică şi glucozată în părţi egale.

La adulţi, după ameliorarea greţurilor şi a vărsăturilor La adulţi, după ameliorarea greţurilor şi a vărsăturilor se pot introduce făinoase, supe de carne, orez, se pot introduce făinoase, supe de carne, orez, brânzeturi cu conţinut redus de grăsimi şi carne slabă. brânzeturi cu conţinut redus de grăsimi şi carne slabă.

Dacă evoluţia este favorabilă în funcţie de toleranţa Dacă evoluţia este favorabilă în funcţie de toleranţa digestivă a bolnavului regimul alimentar devine digestivă a bolnavului regimul alimentar devine aproape complet, limitându-se excesul de dulciuri, aproape complet, limitându-se excesul de dulciuri, lapte şi alimente celulozice. lapte şi alimente celulozice.

TRATAMENTUL PATOGENICTRATAMENTUL PATOGENICTratamentul patogenicTratamentul patogenic vizează: vizează:a. diminuarea secreţiei intestinale de lichide şi electroliţia. diminuarea secreţiei intestinale de lichide şi electroliţi:: sărurile de calciu (carbonat, fosfat), prin formarea de săpunuri protectore ale mucoasei şi sărurile de calciu (carbonat, fosfat), prin formarea de săpunuri protectore ale mucoasei şi

reducerea peristaltismului; reducerea peristaltismului; salicilaţii cu efect antiprostaglandinic; salicilaţii cu efect antiprostaglandinic; clorpromazina; clorpromazina; propranololul inhibă secreţia intestinală indusă de toxina holerică; acţionează după activarea propranololul inhibă secreţia intestinală indusă de toxina holerică; acţionează după activarea

adenilciclazei şi creşterea AMPc. adenilciclazei şi creşterea AMPc. b. diminuarea motilităţii intestinale crescuteb. diminuarea motilităţii intestinale crescute: : tinctura de opiu; tinctura de opiu; medicamente anticolinergice: atropina, tinctura de Belladona, propantelin bromid; medicamente anticolinergice: atropina, tinctura de Belladona, propantelin bromid; loperamida. loperamida. La copii folosirea acestor substanţe se face cu prudenţă! La copii folosirea acestor substanţe se face cu prudenţă! c. absorbţia toxinelor sau a agenţilor patogeni prezenţi în tractul intestinalc. absorbţia toxinelor sau a agenţilor patogeni prezenţi în tractul intestinal. . caolinul;caolinul; pectinele;pectinele; săruri de bismut;săruri de bismut; smecta.smecta.d. modificarea mediului intern intestinal pentru a-l face impropriu multiplicării germenilor în d. modificarea mediului intern intestinal pentru a-l face impropriu multiplicării germenilor în

intestinintestin:: iaurt;iaurt; suspensii de lacobacillus acidophilus;suspensii de lacobacillus acidophilus; suspensii de spori de bacillus subtilis (Flonivin BS, bactisubtil).suspensii de spori de bacillus subtilis (Flonivin BS, bactisubtil).

TRATAMENTUL ETIOLOGICTRATAMENTUL ETIOLOGIC Administrarea medicaţiei etiologice va fi discutată la Administrarea medicaţiei etiologice va fi discutată la

fiecare maladie în parte. Etiologia infecţioasă a fiecare maladie în parte. Etiologia infecţioasă a diareilor necesită medicaţie antiinfecţioasădiareilor necesită medicaţie antiinfecţioasă:: la sugarii mici, la sugarii mici, în diareile cronice bacteriene (Campylobacter, Shigella) sau în diareile cronice bacteriene (Campylobacter, Shigella) sau în infecţiile cu vibrioni. Un sindrom diareic „dizenteriform” în infecţiile cu vibrioni. Un sindrom diareic „dizenteriform”

însoţit de febră, ca şi însoţit de febră, ca şi starea precară a pacientului (prematuritate, malnutriţie, starea precară a pacientului (prematuritate, malnutriţie,

deficit imunologic) impune un tratament antibiotic.deficit imunologic) impune un tratament antibiotic.

În alegerea acestuia se va ţine seama de spectrul de În alegerea acestuia se va ţine seama de spectrul de activitate, farmacocinetica şi contraindicaţiile legate de activitate, farmacocinetica şi contraindicaţiile legate de efectele secundare ale antibioticului. Antibioticele efectele secundare ale antibioticului. Antibioticele blochează formarea factorului de aderenţă bacteriană, blochează formarea factorului de aderenţă bacteriană, ca şi aderenţa acestora pe receptorii celulelor gazdă, ca şi aderenţa acestora pe receptorii celulelor gazdă, împiedicând colonizarea intestinală.împiedicând colonizarea intestinală.

În diareile acute fără etiologie bacteriană precizată, la pacienţii cu În diareile acute fără etiologie bacteriană precizată, la pacienţii cu status imunitar şi nutriţional normal nu se indică administrarea status imunitar şi nutriţional normal nu se indică administrarea antibioticelor, care pot accentua dezechilibru microflorei antibioticelor, care pot accentua dezechilibru microflorei intestinale, cu selectarea unor microorganisme plurirezistente.intestinale, cu selectarea unor microorganisme plurirezistente. Cele mai frecvent utilizate sunt Cele mai frecvent utilizate sunt aminopenicilinele (ampicilina sau aminopenicilinele (ampicilina sau amoxicilinaamoxicilina), ), colimicinacolimicina, , cotrimoxazolulcotrimoxazolul şi şi flurochinoloneleflurochinolonele. Aceste . Aceste antibiotice au o absorbţie intestinală bună cu obţinerea de nivele antibiotice au o absorbţie intestinală bună cu obţinerea de nivele eficiente în lumenul intestinal şi ţesuturi. eficiente în lumenul intestinal şi ţesuturi. TetraciclineleTetraciclinele, mult , mult folosite în tratamentul dizenteriilor, sunt de utilizare restrânsă folosite în tratamentul dizenteriilor, sunt de utilizare restrânsă datorită efectelor secundare la copii cât şi a creşterii rezistenţei datorită efectelor secundare la copii cât şi a creşterii rezistenţei bacteriene. bacteriene. Colita postantibiotică este o entitate patologică care apare după Colita postantibiotică este o entitate patologică care apare după tratamentul cu lincosamide sau betalactamine cu spectrul larg prin tratamentul cu lincosamide sau betalactamine cu spectrul larg prin dezvoltarea Clostridium difficile. dezvoltarea Clostridium difficile. O serie de O serie de sulfamidesulfamide care se resorb puţin din intestin sunt utilizate care se resorb puţin din intestin sunt utilizate în infecţiile intestinale (salazopirina în colita ulceroasă). în infecţiile intestinale (salazopirina în colita ulceroasă).

TOXIINFECŢIILE TOXIINFECŢIILE ALIMENTAREALIMENTARE

DEFINITIEDEFINITIE Toxiinfecţiile alimentare sunt boli acute cu un tablou clinic de Toxiinfecţiile alimentare sunt boli acute cu un tablou clinic de

gastroenterită acută de tip infecţios sau toxic, apărute la gastroenterită acută de tip infecţios sau toxic, apărute la consumatorii unor alimente intens contaminate cu bacterii, consumatorii unor alimente intens contaminate cu bacterii, toxine sau metaboliţi toxici bacterieni, cu manifestare toxine sau metaboliţi toxici bacterieni, cu manifestare epidemică, mai rar sporadică, cu debut brutal şi fenomene epidemică, mai rar sporadică, cu debut brutal şi fenomene toxice generale. toxice generale.

Termenul anglo-saxon de „intoxicaţie alimentară" (food Termenul anglo-saxon de „intoxicaţie alimentară" (food poisoning), reprezintă o noţiune mai largă de abordare a poisoning), reprezintă o noţiune mai largă de abordare a acestei patologii, cuprinzând şi intoxicaţiile alimentare chimice acestei patologii, cuprinzând şi intoxicaţiile alimentare chimice datorate unor toxine nebacteriene, amestecate şi vehiculate datorate unor toxine nebacteriene, amestecate şi vehiculate accidental cu alimentele în cursul procesului de obţinere a lor accidental cu alimentele în cursul procesului de obţinere a lor (metale, insecticide, ciuperci, ricin, peşti, scoici, alte vieţuitoare (metale, insecticide, ciuperci, ricin, peşti, scoici, alte vieţuitoare marine, minerale, vegetale, etc.). marine, minerale, vegetale, etc.).

Având în vedere că imensa majoritate a acestor intoxicaţii Având în vedere că imensa majoritate a acestor intoxicaţii alimentare sunt îndrumate către serviciile de boli infecţioase, alimentare sunt îndrumate către serviciile de boli infecţioase, şi ţinând cont de necesitatea unui diagnostic clinico-etiologic şi ţinând cont de necesitatea unui diagnostic clinico-etiologic rapid, cu implicaţii directe în conduita terapeutică, considerăm rapid, cu implicaţii directe în conduita terapeutică, considerăm că abordarea acestui capitol de patologie din această că abordarea acestui capitol de patologie din această perspectivă complexă este utilă. perspectivă complexă este utilă.

Putem deci defini intoxicaţia alimentară ca fiind o boală cauzată Putem deci defini intoxicaţia alimentară ca fiind o boală cauzată de consumul unui aliment contaminat cu microorganisme de consumul unui aliment contaminat cu microorganisme patogene, toxinele lor sau substanţe chimice. patogene, toxinele lor sau substanţe chimice.

La definirea unui focar de intoxicaţie alimentară trebuiesc La definirea unui focar de intoxicaţie alimentară trebuiesc îndeplinite două criterii:îndeplinite două criterii: - -două sau mai multe persoane acuzând aceeaşi două sau mai multe persoane acuzând aceeaşi simptomatologie după consumul unui aliment comun;simptomatologie după consumul unui aliment comun; - -ancheta epidemiologică să confirme implicarea alimentului ancheta epidemiologică să confirme implicarea alimentului ca sursă a îmbolnăvirii. ca sursă a îmbolnăvirii.

Există câteva excepţii de la această definiţie, în care focarul este Există câteva excepţii de la această definiţie, în care focarul este individual, fiind constituit dintr-un singur caz, aşa cum se întâmplă individual, fiind constituit dintr-un singur caz, aşa cum se întâmplă în cazul botulismului sau a intoxicaţiei chimice. în cazul botulismului sau a intoxicaţiei chimice.

În Statele Unite două treimi din focarele de intoxicaţii alimentare În Statele Unite două treimi din focarele de intoxicaţii alimentare sunt datorate bacteriilor, având deci origine infecţioasă, lucru de sunt datorate bacteriilor, având deci origine infecţioasă, lucru de

altfel valabil şi pentru restul zonelor geografice.altfel valabil şi pentru restul zonelor geografice.

ETIOLOGIEETIOLOGIE Spectrul etiologic al toxiinfecţiilor alimentare este extins şi include: Spectrul etiologic al toxiinfecţiilor alimentare este extins şi include:

Salmonelle, Salmonelle, Staphylococcus aureus (enterotoxigen), Staphylococcus aureus (enterotoxigen), Shigelle, Shigelle, Clostridii,Clostridii, Bacillus cereus, Bacillus cereus, Yersinia enterocolitica, Yersinia enterocolitica, E. coli, Campylobacter (cu sindrom Guillain-Barre), E. coli, Campylobacter (cu sindrom Guillain-Barre), Bacillus subtilis şi Bacillus subtilis şi a fost completat de bacterii noi – a fost completat de bacterii noi –

• E. coli O157:H7 (care induce sindromul hemolitic-uremic), E. coli O157:H7 (care induce sindromul hemolitic-uremic), • Listeria monocytogenes,Listeria monocytogenes,• V. cholerae O1, s.a. V. cholerae O1, s.a.

Aceste îmbolnăviri apar în toate zonele geografice ale lumii, dar cu anumite Aceste îmbolnăviri apar în toate zonele geografice ale lumii, dar cu anumite caracteristici etiologice şi evolutive. caracteristici etiologice şi evolutive.

În România, cele mai frecvente toxiinfecţii alimentare sunt produse de În România, cele mai frecvente toxiinfecţii alimentare sunt produse de Salmonelle (S. typhi murium, S. cholerae suis, S. enteritidis), Salmonelle (S. typhi murium, S. cholerae suis, S. enteritidis), enterobacterii de tipul E. coli, Proteus şienterobacterii de tipul E. coli, Proteus şi stafilococii enterotoxigeni; stafilococii enterotoxigeni; ocazional apar intoxicaţii cu Clostridii (botulism, enterita necrozantă). ocazional apar intoxicaţii cu Clostridii (botulism, enterita necrozantă).

Toxine chimice minerale sau vegetaleToxine chimice minerale sau vegetaleProdusele consumate trebuie să fie lipsite de agenţi nocivi sau aceştia să se găsească sub limitele Produsele consumate trebuie să fie lipsite de agenţi nocivi sau aceştia să se găsească sub limitele

dăunătoare. Sunt situaţii când alimentele pot să conţină astfel de agenţi nocivi: unii agenţi sunt dăunătoare. Sunt situaţii când alimentele pot să conţină astfel de agenţi nocivi: unii agenţi sunt biologici (bacterii, virusuri, paraziţi), alţii sunt substanţe chimice toxice, mutagene sau biologici (bacterii, virusuri, paraziţi), alţii sunt substanţe chimice toxice, mutagene sau cancerigene. cancerigene.

Substanţele nocive din alimente pot proveni din surse şi cauze multiple:Substanţele nocive din alimente pot proveni din surse şi cauze multiple: constituenţi naturali ai unor alimente: constituenţi naturali ai unor alimente: toxineletoxinele ciupercilor otrăvitoare, ciupercilor otrăvitoare, amigdalinaamigdalina din sâmburii din sâmburii

unor fructe, unor fructe, solanina solanina din cartofii încolţiţi, din cartofii încolţiţi, alcaloizii toxicialcaloizii toxici din unele plante, din unele plante, factorii antitripticifactorii antitriptici din din seminţele de leguminoase netratate termic, seminţele de leguminoase netratate termic, avidinaavidina din albuşul crud, etc.; din albuşul crud, etc.;

substanţe formate în alimente prin degradarea substanţelor nutritive (proteine, glucide, lipide) substanţe formate în alimente prin degradarea substanţelor nutritive (proteine, glucide, lipide) sub influenţa enzimelor proprii şi mai ales a microorganismelor de alterare şi prin prelucrări sub influenţa enzimelor proprii şi mai ales a microorganismelor de alterare şi prin prelucrări industriale sau culinare incorecte: amine biogene, nitrozamine, acizi, alcooli, aldehide, cetone, industriale sau culinare incorecte: amine biogene, nitrozamine, acizi, alcooli, aldehide, cetone, peroxizi, compuşi Maillard s.a.;peroxizi, compuşi Maillard s.a.;

toxine sintetizate de unele mucegaiuri şi bacterii: micotoxine, toxina stafilococică, toxina toxine sintetizate de unele mucegaiuri şi bacterii: micotoxine, toxina stafilococică, toxina botulinică; botulinică;

substanţe ajunse în alimente ca poluanţi chimici: metale şi metaloizi toxici, reziduuri de substanţe ajunse în alimente ca poluanţi chimici: metale şi metaloizi toxici, reziduuri de pesticide, azotiţi, hidrocarburi policiclice aromatice, radionuclizi, monomeri toxici din mase pesticide, azotiţi, hidrocarburi policiclice aromatice, radionuclizi, monomeri toxici din mase plastice, etc.;plastice, etc.;

adjuvanţi alimentari nepermişi sau utilizarea exagerată a celor permişi, etc.adjuvanţi alimentari nepermişi sau utilizarea exagerată a celor permişi, etc.Toxiinfecţiile alimentare pot fi determinate şi de diferiţi agenţi chimici. Greţurile, vărsăturile, cu sau Toxiinfecţiile alimentare pot fi determinate şi de diferiţi agenţi chimici. Greţurile, vărsăturile, cu sau

fără crampe abdominale, apărute până într-o oră de la consumul alimentelor, pot fi urmarea fără crampe abdominale, apărute până într-o oră de la consumul alimentelor, pot fi urmarea intoxicaţiei cu metale grele. Cuprul, zincul, cositorul şi cadmiul pot determina asemenea intoxicaţiei cu metale grele. Cuprul, zincul, cositorul şi cadmiul pot determina asemenea îmbolnăviri. Timpul scurs între consum şi apariţia simptomelor, este în general, cuprins între 5 îmbolnăviri. Timpul scurs între consum şi apariţia simptomelor, este în general, cuprins între 5 şi 15 minute. De multe ori, apar şi parestezii, la câteva ore de la ingestia toxinelor. şi 15 minute. De multe ori, apar şi parestezii, la câteva ore de la ingestia toxinelor.

Produsele alimentare, în special cele de origine vegetală, conţin o serie de compuşi chimici Produsele alimentare, în special cele de origine vegetală, conţin o serie de compuşi chimici care pot exercita diferite efecte toxice asupra consumatorilor. Dacă substanţele toxice din care pot exercita diferite efecte toxice asupra consumatorilor. Dacă substanţele toxice din ciupercile otrăvitoare sunt cunoscute, impunându-se o atenţie specială în cazul consumului de ciupercile otrăvitoare sunt cunoscute, impunându-se o atenţie specială în cazul consumului de ciuperci, în schimb, o serie de produse de larg consum, cum sunt leguminoasele, pot conţine şi ciuperci, în schimb, o serie de produse de larg consum, cum sunt leguminoasele, pot conţine şi ele substanţe nocive, de multe ori ignorate.ele substanţe nocive, de multe ori ignorate.

PEPTIDE ŞI AMINOACIZI TOXICIPEPTIDE ŞI AMINOACIZI TOXICI În produsele vegetale s-au identificat peptide şi aminoacizi cu efect toxic. În produsele vegetale s-au identificat peptide şi aminoacizi cu efect toxic. Substanţele toxice din ciupercile otrăvitoare pot avea grade diferite de toxicitate: redusă, cu acţiune asupra sistemului nervos, sau cu efect hemolitic. Cele mai cunoscute Substanţele toxice din ciupercile otrăvitoare pot avea grade diferite de toxicitate: redusă, cu acţiune asupra sistemului nervos, sau cu efect hemolitic. Cele mai cunoscute

sunt: sunt: muscarinamuscarina, din bazidiomicete, f, din bazidiomicete, falotoxinelealotoxinele şi şi amatoxineleamatoxinele, din Amanita (Amanita virosa conţine substanţe toxice deosebit de periculoase). Substanţele toxice pe , din Amanita (Amanita virosa conţine substanţe toxice deosebit de periculoase). Substanţele toxice pe care le conţine sunt falotidina şi amanitina, ce determină în special leziuni hepatice; manifestările clinice apar tardiv (peste 8 ore), iar în prezent nu există antidot. care le conţine sunt falotidina şi amanitina, ce determină în special leziuni hepatice; manifestările clinice apar tardiv (peste 8 ore), iar în prezent nu există antidot. Amanita muscaria conţine muscarina, ce determină simptomatologie imediat după ingerare, permiţându-se astfel, luarea unor măsuri în timp util (evacuarea gastrică şi Amanita muscaria conţine muscarina, ce determină simptomatologie imediat după ingerare, permiţându-se astfel, luarea unor măsuri în timp util (evacuarea gastrică şi atropina, ca antidot). atropina, ca antidot).

Gyromitra esculenta şi G. gigas conţin Gyromitra esculenta şi G. gigas conţin acidul helvetic acidul helvetic şişi girometrina girometrina, cu potenţial efect toxic, care se înlătură însă prin spălare cu apă caldă sau uscare. , cu potenţial efect toxic, care se înlătură însă prin spălare cu apă caldă sau uscare. Seminţele plantelor aparţinând genului Lathyrus conţin Seminţele plantelor aparţinând genului Lathyrus conţin aminoacizi latirogeniciaminoacizi latirogenici, cu efecte biologice foarte intense (la animale: degradarea legăturilor scheletice şi efecte , cu efecte biologice foarte intense (la animale: degradarea legăturilor scheletice şi efecte

neurotoxice, la om: paralizia membrelor inferioare). neurotoxice, la om: paralizia membrelor inferioare). Hipoglicina AHipoglicina A este o substanţă toxică prezentă în fructele necoapte ale arborelui tropical Blighia sapida, producând mai ales vărsături şi hipoglicemie acută. este o substanţă toxică prezentă în fructele necoapte ale arborelui tropical Blighia sapida, producând mai ales vărsături şi hipoglicemie acută. MimozinaMimozina este un aminoacid toxic prezent în plantele din genurile Leucaena şi Mimosa, producând, prin ingerare, încetinirea creşterii în greutate sau apariţia cataractelor este un aminoacid toxic prezent în plantele din genurile Leucaena şi Mimosa, producând, prin ingerare, încetinirea creşterii în greutate sau apariţia cataractelor

la animalele tinere. la animalele tinere. Plantele din genul Astragalus pot determina o intoxicaţie cronică cu seleniu.Plantele din genul Astragalus pot determina o intoxicaţie cronică cu seleniu.PROTEINE TOXICEPROTEINE TOXICE Toxalbuminele sunt toxice vegetale cu reacţii chimice asemănătoare albuminelor, inclusiv cea antigenică (în ricin - Toxalbuminele sunt toxice vegetale cu reacţii chimice asemănătoare albuminelor, inclusiv cea antigenică (în ricin - ricinaricina, în soia - , în soia - soinasoina, în fasole - , în fasole - fazinafazina). Acestea au ). Acestea au

acţiune toxică generală, efect hemaglutinant (acţiune toxică generală, efect hemaglutinant (fitohemaglutinine fitohemaglutinine sau sau lectinelectine). ). ALCALOIZIALCALOIZI Alcaloizii toxici conţinuţi în diferite plante din genurile Lupinus (planta furajeră, bogată în proteine, în ultimul timp folosită pentru obţinerea derivatelor proteice), Cystis, Alcaloizii toxici conţinuţi în diferite plante din genurile Lupinus (planta furajeră, bogată în proteine, în ultimul timp folosită pentru obţinerea derivatelor proteice), Cystis,

Laburnum şi Sophora (în impurităţile din grâu, mai rar orz sau ovăz) sunt: Laburnum şi Sophora (în impurităţile din grâu, mai rar orz sau ovăz) sunt: lupininalupinina, , lupinidinalupinidina şi şi lupaninalupanina sau sau oxisparteinaoxisparteina şi pot produce diferite simptome, în special: şi pot produce diferite simptome, în special: cefalee, ameţeli, greaţă şi vomă, mai rar parestezii sau convulsii. cefalee, ameţeli, greaţă şi vomă, mai rar parestezii sau convulsii.

Alcaloizii din clasa steroizilor se întâlnesc în plante din genul Solanum (inclusiv cartofii cultivaţi), în tomate, etc. În cartofi există alcaloizii Alcaloizii din clasa steroizilor se întâlnesc în plante din genul Solanum (inclusiv cartofii cultivaţi), în tomate, etc. În cartofi există alcaloizii solaninasolanina şi şi ciaconinaciaconina; solanina ; solanina irită puternic mucoasa gastrică şi intestinală iar după absorbţie produce hemoliză accentuată, iar la nivelul sistemului nervos, la început o acţiune stimulatoare, apoi irită puternic mucoasa gastrică şi intestinală iar după absorbţie produce hemoliză accentuată, iar la nivelul sistemului nervos, la început o acţiune stimulatoare, apoi depresivă. Pentru a evita intoxicaţiile este necesar ca păstrarea cartofilor să se facă în încăperi întunecoase. depresivă. Pentru a evita intoxicaţiile este necesar ca păstrarea cartofilor să se facă în încăperi întunecoase.

GLICOZIZIGLICOZIZI Glicozizii cianogeniciGlicozizii cianogenici sunt răspândiţi în seminţele, frunzele şi scoarţa plantelor din familiile Rosaceae şi Leguminoasae. Amigdalina se găseşte în miezul amar al sunt răspândiţi în seminţele, frunzele şi scoarţa plantelor din familiile Rosaceae şi Leguminoasae. Amigdalina se găseşte în miezul amar al

seminţelor de migdal, piersic, zarzăr şi poate determina, în cazuri uşoare: ameţeli, greţuri, cefalee, astenie, iar în cazuri grave: vomă, pierderea cunoştinţei, cianoza feţei, seminţelor de migdal, piersic, zarzăr şi poate determina, în cazuri uşoare: ameţeli, greţuri, cefalee, astenie, iar în cazuri grave: vomă, pierderea cunoştinţei, cianoza feţei, convulsii, afectarea centrilor respiratori şi vasculari. convulsii, afectarea centrilor respiratori şi vasculari.

Prin ingerarea a 50 g sâmburi de caise se produce o intoxicaţie gravă. Prin ingerarea a 50 g sâmburi de caise se produce o intoxicaţie gravă. Seminţele de in conţin Seminţele de in conţin linamarinalinamarina, iar plantele tinere de sorg conţin , iar plantele tinere de sorg conţin durinadurina, substanţe ce pot determina intoxicaţii severe. Rapiţa conţine diferite , substanţe ce pot determina intoxicaţii severe. Rapiţa conţine diferite glucozideglucozide cu acţiune cu acţiune

toxică; detoxifierea rapiţei se poate realiza prin antrenare cu vapori de apă sau prin toastare. În varză se găsesc toxică; detoxifierea rapiţei se poate realiza prin antrenare cu vapori de apă sau prin toastare. În varză se găsesc brasicinabrasicina şi şi neobrasicinaneobrasicina, în muştarul negru , în muştarul negru sinigrinasinigrina, în , în napi gnapi gluconapinaluconapina, toate cu efecte toxice. , toate cu efecte toxice.

SUBSTANŢE VASOACTIVE PREZENTE ÎN MOD NATURALSUBSTANŢE VASOACTIVE PREZENTE ÎN MOD NATURAL Unele produse alimentare conţin substanţe cu rol de neurotransmiţători, cum ar fi feniletilaminele şi indolalchilaminele. Dintre feniletilamine, histamina, component Unele produse alimentare conţin substanţe cu rol de neurotransmiţători, cum ar fi feniletilaminele şi indolalchilaminele. Dintre feniletilamine, histamina, component

normal al unor produse de origine animală (sânge, organe), poate determina: fenomene alergice, cefalee, vărsături, iar în caz de insuficienţă de histaminază în mucoasa normal al unor produse de origine animală (sânge, organe), poate determina: fenomene alergice, cefalee, vărsături, iar în caz de insuficienţă de histaminază în mucoasa intestinală lezată se pot forma şi nitrozamine cu rol cancerigen. Mai periculos este atunci când histamina, alături de alte amine biogene, se cumulează ca urmare a intestinală lezată se pot forma şi nitrozamine cu rol cancerigen. Mai periculos este atunci când histamina, alături de alte amine biogene, se cumulează ca urmare a acţiunii microorganismelor, în produsele fermentate sau naturale. Dintre indolalchilamine, serotonina, prezentă în mari cantităţi în banane, poate determina tulburări acţiunii microorganismelor, în produsele fermentate sau naturale. Dintre indolalchilamine, serotonina, prezentă în mari cantităţi în banane, poate determina tulburări cardiovasculare la cei care consumă cantităţi mari din acest fruct. Metilxantinele, respectiv cafeina din boabele de cafea, teobromina din cacao, teofilina din ceai, au cardiovasculare la cei care consumă cantităţi mari din acest fruct. Metilxantinele, respectiv cafeina din boabele de cafea, teobromina din cacao, teofilina din ceai, au efect vasoconstrictor, fiind nocive pentru consumatorii hipertensivi. Se mai adaugă şi efectul mutagen al cafeinei şi teofilinei, observate „in vitro”. efect vasoconstrictor, fiind nocive pentru consumatorii hipertensivi. Se mai adaugă şi efectul mutagen al cafeinei şi teofilinei, observate „in vitro”.

Dintre toxinele animalelor acvatice, cea mai cunoscută este Dintre toxinele animalelor acvatice, cea mai cunoscută este ciguateraciguatera, prezentă în peste 300 de specii de peşti (barracuda, răpitori). Toxina rezistă la fierbere, afumare şi , prezentă în peste 300 de specii de peşti (barracuda, răpitori). Toxina rezistă la fierbere, afumare şi congelare la –20 grade Celsius. Îmbolnăvirea cu aceste specii de peşti veninoşi poartă denumirea de ciguatera şi se manifestă după aproximativ 2 ore de la consumare, congelare la –20 grade Celsius. Îmbolnăvirea cu aceste specii de peşti veninoşi poartă denumirea de ciguatera şi se manifestă după aproximativ 2 ore de la consumare, cu o simptomatologie asemănaăoare polinevritei toxice. Originea biologică a toxinei nu este cunoscută, dar se presupune că peştii ar deveni toxici ca urmare a cu o simptomatologie asemănaăoare polinevritei toxice. Originea biologică a toxinei nu este cunoscută, dar se presupune că peştii ar deveni toxici ca urmare a consumării unor alge din genul Lyngtya. Cele mai frecvente cazuri de acest gen s-au înregistrat pe coastele pacifice şi atlantice ale Americii de Nord, în Japonia şi pe consumării unor alge din genul Lyngtya. Cele mai frecvente cazuri de acest gen s-au înregistrat pe coastele pacifice şi atlantice ale Americii de Nord, în Japonia şi pe coasta de vest a Europei, în Africa de Sud şi în Noua Zeelandă. coasta de vest a Europei, în Africa de Sud şi în Noua Zeelandă.

Icrele multor specii de peşti sunt toxice, cea mai cunoscută fiind Icrele multor specii de peşti sunt toxice, cea mai cunoscută fiind tetrodoxinatetrodoxina. Se consideră că majoritatea icrelor peştilor din perioada de reproducţie au o anumită . Se consideră că majoritatea icrelor peştilor din perioada de reproducţie au o anumită acţiune toxică. acţiune toxică.

S-a descris şi „sindromul restaurantului chinezesc”, care se manifestă printr-o senzaţie de arsură în gât, dureri abdominale, ale mâinilor, cefalee, astenie, greţuri, S-a descris şi „sindromul restaurantului chinezesc”, care se manifestă printr-o senzaţie de arsură în gât, dureri abdominale, ale mâinilor, cefalee, astenie, greţuri, determinate de acumularea în exces determinate de acumularea în exces monosodium L-glutamatmonosodium L-glutamat, deşi toate substanţele care determină acest sindrom nu sunt pe deplin cunoscute. Alt sindrom care se , deşi toate substanţele care determină acest sindrom nu sunt pe deplin cunoscute. Alt sindrom care se manifestă prin arsură sau îmbujorare se întâlneşte în intoxicaţia cu manifestă prin arsură sau îmbujorare se întâlneşte în intoxicaţia cu niacinăniacină, care poate surveni la mai puţin de o oră şi, de obicei, se remite repede. , care poate surveni la mai puţin de o oră şi, de obicei, se remite repede.

Insulele Caraibe şi ale Pacificului sunt zonele mai des afectate. Intoxicaţiile cu scoici pot avea efecte neurotoxice sau paralitice. Unele moluşte pot conţine diferite toxine. Insulele Caraibe şi ale Pacificului sunt zonele mai des afectate. Intoxicaţiile cu scoici pot avea efecte neurotoxice sau paralitice. Unele moluşte pot conţine diferite toxine. Cea mai cunoscută este Cea mai cunoscută este saxitoxinasaxitoxina, cu efecte paralitice. , cu efecte paralitice.

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE I I Toxiinfecţiile alimentare se individualizează dintre celelalte gastroenterite acute infecţioase Toxiinfecţiile alimentare se individualizează dintre celelalte gastroenterite acute infecţioase

printr-o trăsătură caracteristică – apariţia bruscă a simptomelor digestive la toate printr-o trăsătură caracteristică – apariţia bruscă a simptomelor digestive la toate persoanele care consumă alimentul contaminat. Îmbolnăvirile pot apare în focare persoanele care consumă alimentul contaminat. Îmbolnăvirile pot apare în focare epidemice (familiale, colectivităţi, grupuri de turişti s.a.), sau în cazuri sporadice izolate. epidemice (familiale, colectivităţi, grupuri de turişti s.a.), sau în cazuri sporadice izolate.

Sursele de infecţie sunt multiple: Sursele de infecţie sunt multiple: surse umane: persoane bolnave cu infecţii cutanate (stafilococice: furuncule, panariţii, abcese), surse umane: persoane bolnave cu infecţii cutanate (stafilococice: furuncule, panariţii, abcese),

diarei infecţioase s.a., sau purtătoare de bacterii (purtători nazo-faringieni);diarei infecţioase s.a., sau purtătoare de bacterii (purtători nazo-faringieni); surse animale: animale bolnave care furnizează lapte (mastite) sau carne; dejectele acestora pot surse animale: animale bolnave care furnizează lapte (mastite) sau carne; dejectele acestora pot

contamina mediul ambiant. contamina mediul ambiant. Contaminarea alimentelor se face direct de la sursă, dar şi pe traseul transportării şi Contaminarea alimentelor se face direct de la sursă, dar şi pe traseul transportării şi

prelucrării lor, inclusiv în cazul păstrării în condiţii necorespunzătoare. Sunt frecvent prelucrării lor, inclusiv în cazul păstrării în condiţii necorespunzătoare. Sunt frecvent implicate prin contaminare: implicate prin contaminare:

carnea şi preparatele din carne (îndeosebi tocăturile, mezelurile) de origine porcină, bovină sau carnea şi preparatele din carne (îndeosebi tocăturile, mezelurile) de origine porcină, bovină sau aviară, peştele şi preparatele sale, care conţin salmonelle, clostridii, stafilococi s.a.;aviară, peştele şi preparatele sale, care conţin salmonelle, clostridii, stafilococi s.a.;

laptele şi derivatele lactate, care se contaminează frecvent cu salmonelle, clostridii, stafilococi laptele şi derivatele lactate, care se contaminează frecvent cu salmonelle, clostridii, stafilococi (brânza sărată) s.a.;(brânza sărată) s.a.;

ouăle (mai ales cele de raţă) şi praful de ouă, maionezele – contaminate cu salmonelle;ouăle (mai ales cele de raţă) şi praful de ouă, maionezele – contaminate cu salmonelle; preparate de cofetărie: creme, îngheţată, frişcă s.a. contaminate cu stafilococi sau salmonelle;preparate de cofetărie: creme, îngheţată, frişcă s.a. contaminate cu stafilococi sau salmonelle; alimente vegetale: orez, cartofi, fasole s.a., conserve de legume ce pot conţine bacterii (bacili alimente vegetale: orez, cartofi, fasole s.a., conserve de legume ce pot conţine bacterii (bacili

telurici – clostridii, B. cereus sau salmonelle). telurici – clostridii, B. cereus sau salmonelle). Roluri majore în contaminarea alimentelor proaspete sau prelucrate îl au ustensilele de Roluri majore în contaminarea alimentelor proaspete sau prelucrate îl au ustensilele de

bucătărie, lipsa de igienă a personalului care manevrează aceste produse, ingredientele bucătărie, lipsa de igienă a personalului care manevrează aceste produse, ingredientele folosite, apa contaminată, vesela şi containerele pentru alimente, dar şi vectorii (muşte, folosite, apa contaminată, vesela şi containerele pentru alimente, dar şi vectorii (muşte, gândaci, rozătoare). Păstrarea în condiţii necorespunzătoare a alimentelor înainte sau gândaci, rozătoare). Păstrarea în condiţii necorespunzătoare a alimentelor înainte sau după prelucrare, învechirea cu depăşirea termenului de valabilitate (cu modificări de pH, după prelucrare, învechirea cu depăşirea termenului de valabilitate (cu modificări de pH, anaerobioză) contribuie la contaminare. anaerobioză) contribuie la contaminare.

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE II IICalea de transmitere Calea de transmitere – este reprezentată de ingerarea alimentelor infectate sau a – este reprezentată de ingerarea alimentelor infectate sau a

toxinelor bacteriene preformate. toxinelor bacteriene preformate. Receptivitatea este generalăReceptivitatea este generalăDDeclanşarea boliii depinde de:eclanşarea boliii depinde de:

cantitatea de material infectant ingerată – aliment sau bacterii/g de aliment, variabilă de cantitatea de material infectant ingerată – aliment sau bacterii/g de aliment, variabilă de la o bacterie la alta: 10la o bacterie la alta: 1044-106 pentru salmonelle, 105 pentru stafilococi, 106 pentru Cl. -106 pentru salmonelle, 105 pentru stafilococi, 106 pentru Cl. perfringens sau B. cereus, 108 pentru vibrioni, E. coli enterotoxigen s.a.; numai ingestia perfringens sau B. cereus, 108 pentru vibrioni, E. coli enterotoxigen s.a.; numai ingestia unor mari cantităţi de bacterii declanşează apariţia simptomelor de toxiinfecţie unor mari cantităţi de bacterii declanşează apariţia simptomelor de toxiinfecţie alimentară. Dozele infectante variază invers proporţional cu incubaţia bolii, ele alimentară. Dozele infectante variază invers proporţional cu incubaţia bolii, ele depinzând de enterotoxina infectantă (tipul şi cantitatea ei);depinzând de enterotoxina infectantă (tipul şi cantitatea ei);

existenţa unor modificări ale terenului individual (vârste extreme, boli cronice – diabet existenţa unor modificări ale terenului individual (vârste extreme, boli cronice – diabet zaharat, ciroze hepatice, ulcere digestive sau rezecţii gastrice, insuficienţe viscerale, zaharat, ciroze hepatice, ulcere digestive sau rezecţii gastrice, insuficienţe viscerale, teren imunodeprimat, s.a. teren imunodeprimat, s.a.

În epidemiologia toxiinfecţiilor alimentare intervin şi factori geografici şi de În epidemiologia toxiinfecţiilor alimentare intervin şi factori geografici şi de sezonalitate. sezonalitate.

În teritoriile riverane apelor curgătoare sau marine, consumul alimentelor obţinute În teritoriile riverane apelor curgătoare sau marine, consumul alimentelor obţinute prin pescuit face să domine ca etiologie vibrionii parahemolitici şi clostridiile prin pescuit face să domine ca etiologie vibrionii parahemolitici şi clostridiile botulinice. Stafilococii, Salmonellele, Shigellele, Clostridiile şi vibrionii domină botulinice. Stafilococii, Salmonellele, Shigellele, Clostridiile şi vibrionii domină etiologic în lunile de vară, iar Campylobacter – primăvara. etiologic în lunile de vară, iar Campylobacter – primăvara.

Ancheta epidemiologică identifică alimentele incriminate în declanşarea Ancheta epidemiologică identifică alimentele incriminate în declanşarea toxiinfecţiilor alimentare, prin intervievarea consumatorilor şi stabilirea toxiinfecţiilor alimentare, prin intervievarea consumatorilor şi stabilirea procentajelor în funcţie de felul alimentului folosit.procentajelor în funcţie de felul alimentului folosit.

TOXIINFECŢII ALIMENTARE TOXIINFECŢII ALIMENTARE SECUNDARE INGESTIEI DE SECUNDARE INGESTIEI DE

BACTERIIBACTERII

TOXIINFECŢIA TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU ALIMENTARĂ CU

SALMONELLSALMONELLAA

EtiologiaEtiologia cea mai frecventă a toxiinfecţiilor alimentare este reprezentată de către cea mai frecventă a toxiinfecţiilor alimentare este reprezentată de către Salmonelle, bacili gramnegativi nesporulaţi mobili (flageli peritrichii), aparţinând Salmonelle, bacili gramnegativi nesporulaţi mobili (flageli peritrichii), aparţinând familiei Enterobacteriaceae.familiei Enterobacteriaceae.

Toxiinfecţiile alimentare, ca şi enteritele, sunt produse de Salmonelle netifoidice, Toxiinfecţiile alimentare, ca şi enteritele, sunt produse de Salmonelle netifoidice, care produc îmbolnăviri la om, dar şi la animale. Serotipurile de Salmonella implicate care produc îmbolnăviri la om, dar şi la animale. Serotipurile de Salmonella implicate etiologic diferă de la o regiune la alta şi în timp. etiologic diferă de la o regiune la alta şi în timp.

Sursele de infecţieSursele de infecţie – animalele sau produsele lor (lapte, ouă) se contaminează în – animalele sau produsele lor (lapte, ouă) se contaminează în timpul vieţii, sau în cursul preparării produselor animaliere. Alimentele contaminate timpul vieţii, sau în cursul preparării produselor animaliere. Alimentele contaminate frecvent cu aceste bacterii sunt ouăle (îndeosebi cele de raţă, conţinând S. frecvent cu aceste bacterii sunt ouăle (îndeosebi cele de raţă, conţinând S. enteritidis), ca şi preparatele alimentare ce le conţin (ciocolată, maioneze, diferite enteritidis), ca şi preparatele alimentare ce le conţin (ciocolată, maioneze, diferite creme s.a.), carne, provenind de la animale infectate, peşti şi crustacee, lapte nefiert, creme s.a.), carne, provenind de la animale infectate, peşti şi crustacee, lapte nefiert, dar şi unele vegetale (tomate) s.a. dar şi unele vegetale (tomate) s.a.

Purtătorii umaniPurtătorii umani – bolnavi, convalescenţi sau sănătoşi sunt surse şi rezervoare de – bolnavi, convalescenţi sau sănătoşi sunt surse şi rezervoare de bacterii. bacterii.

Severitatea bolii este în relaţie directă cu masivitatea infecţiei şi cu starea fiziologică Severitatea bolii este în relaţie directă cu masivitatea infecţiei şi cu starea fiziologică a individului. a individului.

Copiii mici, vârstnicii, persoanele cu deficienţe imunitare pot face infecţii invazive, Copiii mici, vârstnicii, persoanele cu deficienţe imunitare pot face infecţii invazive, urmate de diseminare sistemică sau cu focare septice localizate. urmate de diseminare sistemică sau cu focare septice localizate.

Salmonellele ingerate traversează stomacul fiind în parte distruse de aciditatea locală Salmonellele ingerate traversează stomacul fiind în parte distruse de aciditatea locală (pH 1,5). Hipoaciditatea sau medicaţia alcalinizantă favorizează pasajul bacteriilor (pH 1,5). Hipoaciditatea sau medicaţia alcalinizantă favorizează pasajul bacteriilor către intestin. către intestin.

Salmonellele scapă de fagocitoză, fiind internalizate de celulele M (printr-un proces Salmonellele scapă de fagocitoză, fiind internalizate de celulele M (printr-un proces de endocitoză bacteriană mediată) şi străbat mucusul protector al mucoasei. de endocitoză bacteriană mediată) şi străbat mucusul protector al mucoasei. Rezultatul acestui mecanism îl constituie diareea. Mucoasa intestinală este infiltrată Rezultatul acestui mecanism îl constituie diareea. Mucoasa intestinală este infiltrată cu neutrofile (Salmonelllele stimulează producerea IL – factor chemotactic pentru cu neutrofile (Salmonelllele stimulează producerea IL – factor chemotactic pentru neutrofile), a căror degranulare eliberează substanţe toxice inflamatorii, cu rol neutrofile), a căror degranulare eliberează substanţe toxice inflamatorii, cu rol patogenic în diaree. Unele tulpini bacteriene secretă şi endotoxine. patogenic în diaree. Unele tulpini bacteriene secretă şi endotoxine.

IncubaţiaIncubaţia medie a bolii este de 12-48 ore, fiind urmată de un debut brusc, manifestat prin greţuri, medie a bolii este de 12-48 ore, fiind urmată de un debut brusc, manifestat prin greţuri, vărsături, colici abdominale, stare de rău general, cefalee, febră (care durează 24-72 ore), vărsături, colici abdominale, stare de rău general, cefalee, febră (care durează 24-72 ore), diaree (scaune fecaloid-apoase), uneori mialgii. Pierderile de lichide şi electroliţi rezultate (prin diaree (scaune fecaloid-apoase), uneori mialgii. Pierderile de lichide şi electroliţi rezultate (prin diaree, vărsături) se traduc prin grade diferite de deshidratare şi acidoză metabolică. diaree, vărsături) se traduc prin grade diferite de deshidratare şi acidoză metabolică.

Formele cliniceFormele clinice pot fi: pot fi: uşoareuşoare cu greţuri, câteva scaune diareice, uşoară febră; cu greţuri, câteva scaune diareice, uşoară febră; moderatemoderate cu scaune frecvente şi deshidratare medie; cu scaune frecvente şi deshidratare medie; severesevere cu deshidratare importantă, tulburări neurologice, insuficienţă renală, hipotensiune şi chiar şoc, cu deshidratare importantă, tulburări neurologice, insuficienţă renală, hipotensiune şi chiar şoc,

constituind ameninţări serioase pentru viaţa bolnavilor netrataţi (mortalitate 1-2%). Pot apare şi constituind ameninţări serioase pentru viaţa bolnavilor netrataţi (mortalitate 1-2%). Pot apare şi bacteriemii trecătoare. bacteriemii trecătoare.

DiagnosticulDiagnosticul se stabileşte pe se stabileşte pe criterii clinico-epidemiologice şi criterii clinico-epidemiologice şi de laborator, de laborator, etiologia fiind confirmată prin culturi din etiologia fiind confirmată prin culturi din

• alimentul incriminat,alimentul incriminat,• din lichidul de vărsătură şi cel mai adesea, din lichidul de vărsătură şi cel mai adesea, • din scaunul bolnavului;din scaunul bolnavului;• în cazuri foarte rare germenul se poate izola prin hemocultură. în cazuri foarte rare germenul se poate izola prin hemocultură.

Salmonellele izolate sunt serotipate, iar determinarea tipului fagic permite stabilirea sursei de Salmonellele izolate sunt serotipate, iar determinarea tipului fagic permite stabilirea sursei de infecţie. infecţie.

EvoluţiaEvoluţia este cel mai adesea favorabilă cu remiterea, în câteva zile, a fenomenelor acute; rareori este cel mai adesea favorabilă cu remiterea, în câteva zile, a fenomenelor acute; rareori apar forme mai prelungite de boală. Fostul bolnav poate elimina salmonele câteva zile până la apar forme mai prelungite de boală. Fostul bolnav poate elimina salmonele câteva zile până la 2-3 săptămâni şi foarte rar câteva luni. 2-3 săptămâni şi foarte rar câteva luni.

Complicaţiile Complicaţiile sunt rare şi pot consta în: colecistite, flebite, pielonefrite sau diferite supuraţii. sunt rare şi pot consta în: colecistite, flebite, pielonefrite sau diferite supuraţii. Aspecte particulare pot apare la pacienţii cu infecţie HIV/SIDA, la care infecţiile cu Salmonelle sunt Aspecte particulare pot apare la pacienţii cu infecţie HIV/SIDA, la care infecţiile cu Salmonelle sunt

frecvente şi pot produce bacteriemii, enterocolite severe, fulminante, ulceraţii ale intestinului frecvente şi pot produce bacteriemii, enterocolite severe, fulminante, ulceraţii ale intestinului terminal şi mortalitate ridicată. Zidovudina scade incidenţa acestor manifestări patologice terminal şi mortalitate ridicată. Zidovudina scade incidenţa acestor manifestări patologice datorită acţiunii anti-Salmonella „in vitro”, cât şi a concentrării în macrofagele infectate de datorită acţiunii anti-Salmonella „in vitro”, cât şi a concentrării în macrofagele infectate de bacterii. bacterii.

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CAUZATĂ DE CLOSTRIDIUM CAUZATĂ DE CLOSTRIDIUM

PERFRINGENSPERFRINGENS

Clostridium perfringens este un bacil gram-pozitiv anaerob, sporulat, cu multiplii Clostridium perfringens este un bacil gram-pozitiv anaerob, sporulat, cu multiplii factori de virulenţă. factori de virulenţă.

Enterotoxina este produsă de multe dintre tulpinile de tip A şi de către mai puţine Enterotoxina este produsă de multe dintre tulpinile de tip A şi de către mai puţine tulpini de tip C şi D. Enterotoxina induce o inversare a circuitului hidroelectrolitic în tulpini de tip C şi D. Enterotoxina induce o inversare a circuitului hidroelectrolitic în lumenul intestinal, reduce absorbţia glucozei, dar fără implicarea adenilatciclazei. În lumenul intestinal, reduce absorbţia glucozei, dar fără implicarea adenilatciclazei. În general nu se produc leziuni ale mucoasei, exceptând „denudarea” vârfurilor vililor. general nu se produc leziuni ale mucoasei, exceptând „denudarea” vârfurilor vililor.

Clostridium perfringens face parte din microflora intestinală a omului, aceleaşi Clostridium perfringens face parte din microflora intestinală a omului, aceleaşi serotipuri existând şi la cei bolnavi. Sporii rezistenţi la fierbere germinează în condiţii serotipuri existând şi la cei bolnavi. Sporii rezistenţi la fierbere germinează în condiţii de anaerobioză în diferite mâncăruri (ce conţin în special carne) preparate şi lăsate de anaerobioză în diferite mâncăruri (ce conţin în special carne) preparate şi lăsate la temperatura camerei. Contaminarea cărnii crude este posibilă. la temperatura camerei. Contaminarea cărnii crude este posibilă.

Toxiinfecţia alimentară este produsă de ingestia bacteriilor, dar şi a toxinelor Toxiinfecţia alimentară este produsă de ingestia bacteriilor, dar şi a toxinelor preformate în alimente. Ingestia Cl. perfringens tip A - forma vegetativă este urmată preformate în alimente. Ingestia Cl. perfringens tip A - forma vegetativă este urmată de aderarea la mucoasa intestinală, multiplicare şi sporulare, ca şi elaborarea de de aderarea la mucoasa intestinală, multiplicare şi sporulare, ca şi elaborarea de enterotoxine locale termolabile şi antigenice (deşi anticorpii serici formaţi nu sunt enterotoxine locale termolabile şi antigenice (deşi anticorpii serici formaţi nu sunt protectori), numeroase, cu acţiune enterotoxică sau citotoxică. protectori), numeroase, cu acţiune enterotoxică sau citotoxică.

Incubaţia este de 8-24 de ore. Incubaţia este de 8-24 de ore. Debutul este brusc, manifestat prin: crampe, colici abdominale intense, febră, Debutul este brusc, manifestat prin: crampe, colici abdominale intense, febră,

frisoane, greţuri, diaree apoasă cu durata de 1-5 zile. În cazurile severe (cu diaree frisoane, greţuri, diaree apoasă cu durata de 1-5 zile. În cazurile severe (cu diaree profuză, mai des sanguinolentă), poate surveni colapsul şi decesul prin necroza profuză, mai des sanguinolentă), poate surveni colapsul şi decesul prin necroza intestinului şi infecţia peritoneală consecutivă. intestinului şi infecţia peritoneală consecutivă.

Diagnosticul (sugerat de datele clinico-epidemiologice) se confirmă prin evidenţierea Diagnosticul (sugerat de datele clinico-epidemiologice) se confirmă prin evidenţierea bacteriilor şi sporilor în fecale, implicit şi în alimentele incriminate (peste 106 bacteriilor şi sporilor în fecale, implicit şi în alimentele incriminate (peste 106 germeni/g), ca şi serotiparea (90 antiseruri). Enterotoxinele Cl. perfringens pot fi germeni/g), ca şi serotiparea (90 antiseruri). Enterotoxinele Cl. perfringens pot fi determinate prin tehnici ELISA sau de aglutinare latex. determinate prin tehnici ELISA sau de aglutinare latex.

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CAUZATĂ DE TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CAUZATĂ DE VIBRIO NON-O1VIBRIO NON-O1

Vibrio parahemoliticus este etiologia cea mai frecventă din Vibrio parahemoliticus este etiologia cea mai frecventă din acest grup, toxiinfecţiile alimentare fiind frecvente în acest grup, toxiinfecţiile alimentare fiind frecvente în perioadele calde ale anului, după consum de alimente perioadele calde ale anului, după consum de alimente marine (fructe de mare, etc.). marine (fructe de mare, etc.).

Boala clinică apare după ingestia unei cantităţi mari de Boala clinică apare după ingestia unei cantităţi mari de germeni (peste 108/g). germeni (peste 108/g).

Incubaţia este de 8-20 de ore. Incubaţia este de 8-20 de ore. Debutul este brusc, cu dureri abdominale, greţuri, vărsături, Debutul este brusc, cu dureri abdominale, greţuri, vărsături,

uneori cu febră; diareea este de intensitate medie (uneori uneori cu febră; diareea este de intensitate medie (uneori sanguinolentă). Deshidratarea este de obicei moderată, sanguinolentă). Deshidratarea este de obicei moderată, rareori severă. rareori severă.

EtiologiaEtiologia →→ izolarea pe medii selective a V. izolarea pe medii selective a V. parahaemolyticus din fecale sau din alimentele incriminate parahaemolyticus din fecale sau din alimentele incriminate (peste 108 germeni/g). (peste 108 germeni/g).

Bacillus cereus este gram-pozitiv, aerob, sporulat şi se găseşte în sol şi Bacillus cereus este gram-pozitiv, aerob, sporulat şi se găseşte în sol şi praf, contaminând în special cerealele, boabele vegetale, dar poate apare şi praf, contaminând în special cerealele, boabele vegetale, dar poate apare şi în dejectele animalelor, contaminând şi carnea. în dejectele animalelor, contaminând şi carnea.

Sporii asigură capacitatea infectantă. Sporii asigură capacitatea infectantă. Bacillus cereus produce enterotoxine care determină două tablouri clinice Bacillus cereus produce enterotoxine care determină două tablouri clinice

distincte: distincte: enterotoxina termolabilăenterotoxina termolabilă care stimulează sistemul adenilatciclază-AMPc în care stimulează sistemul adenilatciclază-AMPc în

epiteliul mucoasei intestinale şi produce diaree asemănătoare formelor medii de epiteliul mucoasei intestinale şi produce diaree asemănătoare formelor medii de holeră;holeră;

enterotoxina termostabilăenterotoxina termostabilă, foarte asemănătoare cu cea a stafilococilor. , foarte asemănătoare cu cea a stafilococilor. Toxiinfecţia cu Bacillus cereus poate avea incubaţie scurtă (1-6 ore) şi Toxiinfecţia cu Bacillus cereus poate avea incubaţie scurtă (1-6 ore) şi

sindrom „emetizant”, la care se pot asocia colici abdominale şi diareee, sau sindrom „emetizant”, la care se pot asocia colici abdominale şi diareee, sau poate avea o incubaţie mai lungă (8-16 ore), în acest caz manifestările poate avea o incubaţie mai lungă (8-16 ore), în acest caz manifestările clinice fiind reprezentate în special de dureri abdominale colicative şi diaree. clinice fiind reprezentate în special de dureri abdominale colicative şi diaree. Ambele forme au evoluţie scurtă de 12-48 de ore, cu rezoluţie spontană. Ambele forme au evoluţie scurtă de 12-48 de ore, cu rezoluţie spontană.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin izolarea B. cereus din alimentul Diagnosticul pozitiv se stabileşte prin izolarea B. cereus din alimentul contaminat şi prin coprocultură (>106 germeni/g); din coproculturi, B. cereus contaminat şi prin coprocultură (>106 germeni/g); din coproculturi, B. cereus poate fi izolat şi serotipat pentru a stabili sursa infecţiei. Colonizări digestive poate fi izolat şi serotipat pentru a stabili sursa infecţiei. Colonizări digestive pasagere cu bacili cereus au fost evidenţiate la 14% din populaţia adultă pasagere cu bacili cereus au fost evidenţiate la 14% din populaţia adultă sănătoasă. Din specia Bacillus, B. subtilis poate declanşa, de asemenea, sănătoasă. Din specia Bacillus, B. subtilis poate declanşa, de asemenea, toxiinfecţii alimentare. toxiinfecţii alimentare.

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU BACILLUS TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU BACILLUS CEREUSCEREUS

TOXIINFECŢII ALIMENTARE TOXIINFECŢII ALIMENTARE CAUZATE PRIN INGESTIA CAUZATE PRIN INGESTIA

TOXINELOR PREFORMATE ÎN TOXINELOR PREFORMATE ÎN

ALIMENTEALIMENTE

TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU TOXIINFECŢIA ALIMENTARĂ CU STAPHYLOCOCCUS AUREUSSTAPHYLOCOCCUS AUREUS

Staphylococcus aureus produce variate enterotoxine (A-E), în timpul proliferării lor în alimente. Staphylococcus aureus produce variate enterotoxine (A-E), în timpul proliferării lor în alimente. Cel mai frecvent, sunt contaminate următoarele produse: carnea, brânza sărată, şunca, ouăle, Cel mai frecvent, sunt contaminate următoarele produse: carnea, brânza sărată, şunca, ouăle,

maioneza, laptele infectat de la vacile cu mastită, îngheţata, prăjiturile cu cremă, etc., sau maioneza, laptele infectat de la vacile cu mastită, îngheţata, prăjiturile cu cremă, etc., sau preparatele infectate de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau cu portaj naso-preparatele infectate de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau cu portaj naso-faringian de stafilococ auriu. faringian de stafilococ auriu.

Confirmarea sursei de infecţie se realizează prin serotipare. Majoritatea tulpinilor de stafilococ Confirmarea sursei de infecţie se realizează prin serotipare. Majoritatea tulpinilor de stafilococ auriu care elaborează enterotoxine aparţin tipurilor fagice 42D şi 6/47. Doza infectantă este auriu care elaborează enterotoxine aparţin tipurilor fagice 42D şi 6/47. Doza infectantă este mare, iar prezenţa enterotoxinei stafilococice se poate determina prin difuziune în gel, teste mare, iar prezenţa enterotoxinei stafilococice se poate determina prin difuziune în gel, teste ELISA şi RIA; testele de evidenţiere pe animale nu se mai folosesc. ELISA şi RIA; testele de evidenţiere pe animale nu se mai folosesc.

Enterotoxinele stafilococice A şi B sunt termorezistente, rezistente la refrigerare (câteva luni) şi Enterotoxinele stafilococice A şi B sunt termorezistente, rezistente la refrigerare (câteva luni) şi la acţiunea enzimelor intestinale. la acţiunea enzimelor intestinale.

În intestin, enterotoxina acţionează asupra centrilor neurali locali, după care se absoarbe şi În intestin, enterotoxina acţionează asupra centrilor neurali locali, după care se absoarbe şi acţionează la nivelul sistemului nervos central (centrul vomei); prin iritaţia uşoară a intestinului, acţionează la nivelul sistemului nervos central (centrul vomei); prin iritaţia uşoară a intestinului, se poate produce şi diaree de tip tranzitoriu. se poate produce şi diaree de tip tranzitoriu.

După o incubaţie foarte scurtă (30 de minute - 6 ore), debutul este brusc, cu: cefalee, greţuri, După o incubaţie foarte scurtă (30 de minute - 6 ore), debutul este brusc, cu: cefalee, greţuri, vărsături, crampe abdominale, rareori diaree uşoară sau ascensiune termică moderată. În vărsături, crampe abdominale, rareori diaree uşoară sau ascensiune termică moderată. În formele severe, vărsăturile sunt abundente, numeroase, ducând la deshidratare severă, formele severe, vărsăturile sunt abundente, numeroase, ducând la deshidratare severă, hipotensiune, chiar şoc. Boala acută durează câteva ore şi vindecarea se produce, de obicei, în hipotensiune, chiar şoc. Boala acută durează câteva ore şi vindecarea se produce, de obicei, în 1-2 zile. 1-2 zile.

Diagnosticul toxiinfecţiei alimentare cu stafilococ se realizează pe baza datelor epidemiologice Diagnosticul toxiinfecţiei alimentare cu stafilococ se realizează pe baza datelor epidemiologice şi clinice şi pe evidenţierea stafilococului auriu şi a enterotoxinei sale în alimentele incriminate şi clinice şi pe evidenţierea stafilococului auriu şi a enterotoxinei sale în alimentele incriminate sau în lichidul de vărsătură. sau în lichidul de vărsătură.

Profilaxia constă în respectarea normelor de igienă privind prepararea, păstrarea şi Profilaxia constă în respectarea normelor de igienă privind prepararea, păstrarea şi manipularea produselor alimentare, precum şi excluderea purtătorilor de stafilococ auriu din manipularea produselor alimentare, precum şi excluderea purtătorilor de stafilococ auriu din circuitul alimentar. circuitul alimentar.

BOTULISMULBOTULISMUL

INTRODUCEREINTRODUCERE Botulismul este o boală sistemică realizând un tablou de toxiinfecţie. Ea este legată de acţiunea Botulismul este o boală sistemică realizând un tablou de toxiinfecţie. Ea este legată de acţiunea

unei exotoxine produsă de un germene anaerob, sporulat şi teluric: Clostridium Botulinum. unei exotoxine produsă de un germene anaerob, sporulat şi teluric: Clostridium Botulinum. Există acum 7 tipuri toxinice, fiecare produsă de o tulpina de clostridium. Aceasta boală este Există acum 7 tipuri toxinice, fiecare produsă de o tulpina de clostridium. Aceasta boală este

frecventă în special în SUA, în Europa occidentală şi în Japonia. Pe de altă parte este vorba de frecventă în special în SUA, în Europa occidentală şi în Japonia. Pe de altă parte este vorba de cazuri sporadice. Repartiţia toxinică este diferită după ţară (A în SUA, B în Franţa, E în cazuri sporadice. Repartiţia toxinică este diferită după ţară (A în SUA, B în Franţa, E în Japonia). Japonia).

În cele mai multe cazuri este vorba de o toxiinfecţie familială a cărei cauză este un aliment rău În cele mai multe cazuri este vorba de o toxiinfecţie familială a cărei cauză este un aliment rău preparat sau rău conservat. Foarte rar, la origine se află un aliment fabricat în casă. În Statele preparat sau rău conservat. Foarte rar, la origine se află un aliment fabricat în casă. În Statele Unite şi în Franţa alimentele responsabile sunt carnea de porc şi foarte rar legumele sau Unite şi în Franţa alimentele responsabile sunt carnea de porc şi foarte rar legumele sau produsele lactate, în Japonia este vorba aproape exclusiv de peşte. În acest caz, toxina este produsele lactate, în Japonia este vorba aproape exclusiv de peşte. În acest caz, toxina este ingerată direct sub formă activă. Totuşi două forme inexistente în Europa de Vest au fost ingerată direct sub formă activă. Totuşi două forme inexistente în Europa de Vest au fost individualizate în SUA:individualizate în SUA:

botulismul de inoculare unde toxina pătrunde printr-o plagă contaminată;botulismul de inoculare unde toxina pătrunde printr-o plagă contaminată; botulismul infantil unde toxina este formată plecând de la Clostridium din intestin şi unde se găseşte botulismul infantil unde toxina este formată plecând de la Clostridium din intestin şi unde se găseşte

bacteria în scaune. bacteria în scaune. Toxina inhibă specific pătrunderea acetilcolinei la nivelul sinapselor fibrelor nervoase Toxina inhibă specific pătrunderea acetilcolinei la nivelul sinapselor fibrelor nervoase

parasimpatice. Este vorba de o boală cu formă neurologică, realizând (după o perioadă de parasimpatice. Este vorba de o boală cu formă neurologică, realizând (după o perioadă de incubaţie de 3 zile în medie), o paralizie motorie bilaterală şi simetrică asociată tulburărilor incubaţie de 3 zile în medie), o paralizie motorie bilaterală şi simetrică asociată tulburărilor secretorii determinate în special asupra ochiului şi faringelui. secretorii determinate în special asupra ochiului şi faringelui.

Gravitatea acestei boli rezultă în urma atingerii respiratorii. Diferitele tipuri toxinice nu au Gravitatea acestei boli rezultă în urma atingerii respiratorii. Diferitele tipuri toxinice nu au aceeaşi virulenta, prognosticul fiind deci legat simultan de cantitatea de toxină penetrantă în aceeaşi virulenta, prognosticul fiind deci legat simultan de cantitatea de toxină penetrantă în organism şi de tipul toxinic. Astfel în Franţa, intoxicaţiile sunt de regulă benigne (tip B), în timp organism şi de tipul toxinic. Astfel în Franţa, intoxicaţiile sunt de regulă benigne (tip B), în timp ce în Statele Unite (tipul A) şi în Japonia (tipul E) se pot observa tablouri grave. ce în Statele Unite (tipul A) şi în Japonia (tipul E) se pot observa tablouri grave.

Totuşi, diagnosticul (bacteriologic prin toxinotipie), urmărirea şi tratamentul (mai frecvent Totuşi, diagnosticul (bacteriologic prin toxinotipie), urmărirea şi tratamentul (mai frecvent simptomatic, uneori asociat cu sero-anatoxinoterapie) trebuiesc a fi realizate în servicii de simptomatic, uneori asociat cu sero-anatoxinoterapie) trebuiesc a fi realizate în servicii de reanimare, semnele de agravare putând marca evoluţia, chiar şi în Franţa. reanimare, semnele de agravare putând marca evoluţia, chiar şi în Franţa.

ISTORICISTORIC Primele descrieri ale botulismului au apărut la începutul secolului al XIX-lea. Primele descrieri ale botulismului au apărut la începutul secolului al XIX-lea. Justin Kerner (1786-1862) a fost cel care a descris de o manieră precisă în 1820, semnele Justin Kerner (1786-1862) a fost cel care a descris de o manieră precisă în 1820, semnele

clinice ale bolii, din acest punct de vedere mult timp afecţiunea va fi denumită ca maladia lui clinice ale bolii, din acest punct de vedere mult timp afecţiunea va fi denumită ca maladia lui Kerner. Kerner.

După ce Senkpiel a precizat în teza sa de doctorat care sunt caracteristicile bolii, Emil van După ce Senkpiel a precizat în teza sa de doctorat care sunt caracteristicile bolii, Emil van Ermengen (1897)aduce mai multe date despre originea bolii, descriind o epidemie survenită Ermengen (1897)aduce mai multe date despre originea bolii, descriind o epidemie survenită în 1895 la 24 de muzicieni care au consumat jambon crud la o petrecere câmpeneasca, din în 1895 la 24 de muzicieni care au consumat jambon crud la o petrecere câmpeneasca, din care au rezultat trei decese şi zece îmbolnăviri grave. El a descris de fapt un tablou clasic care au rezultat trei decese şi zece îmbolnăviri grave. El a descris de fapt un tablou clasic de botulism de tip B, pe care l-a completat cu cercetări experimentale pe animale care l-au de botulism de tip B, pe care l-a completat cu cercetări experimentale pe animale care l-au făcut să afirme că botulismul este o intoxicaţie, toxina responsabilă este termolabilă şi este făcut să afirme că botulismul este o intoxicaţie, toxina responsabilă este termolabilă şi este produsă în alimente conservate necorespunzător, bacteria responsabilă de secreţia toxinei produsă în alimente conservate necorespunzător, bacteria responsabilă de secreţia toxinei fiind denumită Bacillus Botulinus (de la latinescul "botulus" - cârnat, aliment responsabil de fiind denumită Bacillus Botulinus (de la latinescul "botulus" - cârnat, aliment responsabil de apariţia primelor cazuri descrise de Kerner). apariţia primelor cazuri descrise de Kerner).

De atunci descrieri de îmbolnăviri asemănătoare au fost tot mai frecvente, în timpul celui de-De atunci descrieri de îmbolnăviri asemănătoare au fost tot mai frecvente, în timpul celui de-al Doilea Război mondial, fiind raportate numeroase focare (în Franţa peste 1000 de cazuri al Doilea Război mondial, fiind raportate numeroase focare (în Franţa peste 1000 de cazuri în 4 ani). în 4 ani).

În a doua parte a secolului al XX-lea, datele privind epidemiologia(diferenţa de gravitate În a doua parte a secolului al XX-lea, datele privind epidemiologia(diferenţa de gravitate după localizarea geografica) vor fi definitivate. după localizarea geografica) vor fi definitivate.

Descoperirile bacteriologice privitoare la existenţa mai multor tipuri de toxine repartizate Descoperirile bacteriologice privitoare la existenţa mai multor tipuri de toxine repartizate diferit pe glob, precum şi descoperirile legate de sero-anatoxiterapie, au permis ameliorarea diferit pe glob, precum şi descoperirile legate de sero-anatoxiterapie, au permis ameliorarea prognosticului acestei toxiinfecţii.prognosticului acestei toxiinfecţii.

Ulterior, a fost precizat mecanismul intim al atingerii nervoase ceea ce a permis dezvoltarea Ulterior, a fost precizat mecanismul intim al atingerii nervoase ceea ce a permis dezvoltarea încercărilor de tratament etiologic, iar progresele în domeniul tehnicilor de reanimare vor încercărilor de tratament etiologic, iar progresele în domeniul tehnicilor de reanimare vor contribui din plin la succesul terapeutic. contribui din plin la succesul terapeutic.

ETIOLOGIEETIOLOGIE Clostridium botulinumClostridium botulinum, agentul etiologic al botulismului, este un germene strict anaerob., agentul etiologic al botulismului, este un germene strict anaerob. El persista în sol sub formă de spori.El persista în sol sub formă de spori. El este puţin mobil, drept, cu marginile rotunjite, lung de 4-7 microni şi lat de 1 micron. El este puţin mobil, drept, cu marginile rotunjite, lung de 4-7 microni şi lat de 1 micron. În cultură se prezintă izolat sau în perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtători de spori ovoizi terminali sau În cultură se prezintă izolat sau în perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtători de spori ovoizi terminali sau

subterminali. Produce gaz în toate mediile şi degajă un miros butiric. subterminali. Produce gaz în toate mediile şi degajă un miros butiric. Forma sa de rezistenţă este sporul care se conservă în sol sau în mâlul marin sau pe malul iazurilor sau Forma sa de rezistenţă este sporul care se conservă în sol sau în mâlul marin sau pe malul iazurilor sau

a râurilor.a râurilor. El rezistă mai multe ore la 100 de grade, după 8 minute la 115 grade, 5% din spori se mai pot El rezistă mai multe ore la 100 de grade, după 8 minute la 115 grade, 5% din spori se mai pot

reproduce. Pentru a distruge sporii este necesară o încălzire la 120 de grade timp de cel puţin 4 minute. reproduce. Pentru a distruge sporii este necesară o încălzire la 120 de grade timp de cel puţin 4 minute. Există şapte tulpini de Clostridium botulinum diferite prin proprietăţi şi toxine. Fiecare tulpină de Există şapte tulpini de Clostridium botulinum diferite prin proprietăţi şi toxine. Fiecare tulpină de

Clostridium botulinum secretă un singur tip de toxină. Aceasta este o proteină sub formă cristalină Clostridium botulinum secretă un singur tip de toxină. Aceasta este o proteină sub formă cristalină compusă din 19 aminoacizi. Toxinele sunt sintetizate în timpul creşterii celulare sub forma protoxinelor compusă din 19 aminoacizi. Toxinele sunt sintetizate în timpul creşterii celulare sub forma protoxinelor foarte puţin virulente, eliberate prin liză celulară. Ele devin virulente printr-o serie de mecanisme din foarte puţin virulente, eliberate prin liză celulară. Ele devin virulente printr-o serie de mecanisme din care trei par a fi sigure: care trei par a fi sigure:

acţiunea proteazelor endogene asupra precursorilor toxinici;acţiunea proteazelor endogene asupra precursorilor toxinici; acţiunea proteazelor exogene asupra precursorilor;acţiunea proteazelor exogene asupra precursorilor; sinteza unei toxine direct active, foarte rar. sinteza unei toxine direct active, foarte rar.

Astfel tipul A şi câţiva descendenţi ai tipurilor B şi F produc o protează care activează protoxina, în timp Astfel tipul A şi câţiva descendenţi ai tipurilor B şi F produc o protează care activează protoxina, în timp ce toxinele de tip E şi G trebuiesc activate de o protează exogenă cum este tripsina. Unele tipuri de ce toxinele de tip E şi G trebuiesc activate de o protează exogenă cum este tripsina. Unele tipuri de toxină E sunt direct active. toxină E sunt direct active.

Toxina A a fost prima toxină izolată sub formă cristalină, dovedindu-se a avea două subunităţi Toxina A a fost prima toxină izolată sub formă cristalină, dovedindu-se a avea două subunităţi structurale: o neurotoxină (fracţiunea alfa) şi un factor hemaglutinant (fracţiunea beta). Toxina este structurale: o neurotoxină (fracţiunea alfa) şi un factor hemaglutinant (fracţiunea beta). Toxina este termolabilă, fiind inactivată de o încălzire scurtă, variabilă după tulpină: o ora la 80 de grade sau 10 termolabilă, fiind inactivată de o încălzire scurtă, variabilă după tulpină: o ora la 80 de grade sau 10 minute la 100 de grade. Ea poate fi transformată în anatoxină în condiţii precise de pH, temperatură şi minute la 100 de grade. Ea poate fi transformată în anatoxină în condiţii precise de pH, temperatură şi durată, astfel ea pierzând puterea patogenă şi conservându-şi puterea antigenică fiind utilizată ca durată, astfel ea pierzând puterea patogenă şi conservându-şi puterea antigenică fiind utilizată ca vaccin. vaccin.

Antitoxina este obţinută prin injectarea anatoxinei la cal, putând neutraliza toxina. Stă la baza Antitoxina este obţinută prin injectarea anatoxinei la cal, putând neutraliza toxina. Stă la baza toxinotipiei.toxinotipiei.

Neurotoxina botulinică este cea mai toxică substanţă biologică cunoscută. Experimental determină la Neurotoxina botulinică este cea mai toxică substanţă biologică cunoscută. Experimental determină la animale paralizii oculare urmate de paralizii respiratorii şi deces. Se spune că 200 de grame de toxină animale paralizii oculare urmate de paralizii respiratorii şi deces. Se spune că 200 de grame de toxină ar putea fi suficiente pentru a distruge populaţia globului, în cantităţi aproximative de 5-50 ng/kg de ar putea fi suficiente pentru a distruge populaţia globului, în cantităţi aproximative de 5-50 ng/kg de greutate. greutate.

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE Botulismul este o boala rară, distribuită diferit în lume, gravitatea este în raport direct cu tipul toxinic, nefiind aceeaşi peste tot. Botulismul este o boala rară, distribuită diferit în lume, gravitatea este în raport direct cu tipul toxinic, nefiind aceeaşi peste tot.

Tipul A a fost izolat în 1910, este foarte răspândit în America de Nord şi este foarte virulent. Se găseşte în vegetale şi Tipul A a fost izolat în 1910, este foarte răspândit în America de Nord şi este foarte virulent. Se găseşte în vegetale şi determină îmbolnăviri la om. determină îmbolnăviri la om.

Tipul B, izolat în 1910, se găseşte frecvent în Europa (în special Franţa şi Norvegia) fiind destul de puţin virulent. Se găseşte la Tipul B, izolat în 1910, se găseşte frecvent în Europa (în special Franţa şi Norvegia) fiind destul de puţin virulent. Se găseşte la porci, peşti, pe legume şi în lapte, afectând omul. porci, peşti, pe legume şi în lapte, afectând omul.

Tipul C a fost izolat în 1922, fiind răspândit mai ales în Australia şi Africa, afectează foarte rar omul. Tipul C a fost izolat în 1922, fiind răspândit mai ales în Australia şi Africa, afectează foarte rar omul. Tipul D, izolat în 1927, este răspândit aproape exclusiv în Africa, dar şi în Thailanda, găsindu-se la bovinele rumegătoare şi Tipul D, izolat în 1927, este răspândit aproape exclusiv în Africa, dar şi în Thailanda, găsindu-se la bovinele rumegătoare şi

cabaline şi uneori în vegetale. Puterea sa patogenă este importantă, dar afectează foarte rar specia umană. cabaline şi uneori în vegetale. Puterea sa patogenă este importantă, dar afectează foarte rar specia umană. Tipul E, identificat în 1936, se găseşte răspândit în Balcani, Alaska, Canada şi Japonia; este foarte virulent, fiind aproape Tipul E, identificat în 1936, se găseşte răspândit în Balcani, Alaska, Canada şi Japonia; este foarte virulent, fiind aproape

exclusiv găsit la peşti, determină îmbolnăvire umană. exclusiv găsit la peşti, determină îmbolnăvire umană. Tipul F pare a fi un subgrup al tipului E sau un mutant, fiind întâlnit în Danemarca şi California în produsele de peşte şi în Tipul F pare a fi un subgrup al tipului E sau un mutant, fiind întâlnit în Danemarca şi California în produsele de peşte şi în

pateu. pateu. Tipul G a fost izolat în 1970 în Argentina într-un câmp de porumb. Tipul G a fost izolat în 1970 în Argentina într-un câmp de porumb. Nu toate tipurile de Clostridium Botulinum determină intoxicaţii umane, frecvenţa îmbolnăvirilor fiind determinată de tipurile A, B Nu toate tipurile de Clostridium Botulinum determină intoxicaţii umane, frecvenţa îmbolnăvirilor fiind determinată de tipurile A, B

şi E. Tipul G n-a fost niciodată implicat în îmbolnăviri umane, iar tipul F sub 0,1%. şi E. Tipul G n-a fost niciodată implicat în îmbolnăviri umane, iar tipul F sub 0,1%. Există trei tipuri de contaminare: Există trei tipuri de contaminare:

contaminarea exogenă directăcontaminarea exogenă directă, reprezentând mecanismul botulismului de inoculare; cu ocazia unei plăgi, toxina trece , reprezentând mecanismul botulismului de inoculare; cu ocazia unei plăgi, toxina trece direct în circulaţia generală, unde în funcţie de cantitatea de Clostridium infectanţi şi de caracterele efracţiei, toxina poate direct în circulaţia generală, unde în funcţie de cantitatea de Clostridium infectanţi şi de caracterele efracţiei, toxina poate determina intoxicaţia; determina intoxicaţia;

contaminarea exogenă indirectăcontaminarea exogenă indirectă reprezintă calea prin care se produce botulismul de ingestie rezultând toxiinfecţia; toxina reprezintă calea prin care se produce botulismul de ingestie rezultând toxiinfecţia; toxina este direct ingerată prin intermediul vegetalelor, carne sau peşte care pot fi sau nu conservate; pentru că toxina să nu fie este direct ingerată prin intermediul vegetalelor, carne sau peşte care pot fi sau nu conservate; pentru că toxina să nu fie distrusă, tehnica de conservare şi/sau de preparare este defectuoasă; distrusă, tehnica de conservare şi/sau de preparare este defectuoasă;

contaminarea endogenăcontaminarea endogenă a fost mult timp controversată, fiind apoi acceptată atunci când s-au comunicat cazuri de a fost mult timp controversată, fiind apoi acceptată atunci când s-au comunicat cazuri de botulism infantil la care s-au izolat în fecale tulpini de Clostridium botulinum; în aceste cazuri, toxina este produsă "in situ" botulism infantil la care s-au izolat în fecale tulpini de Clostridium botulinum; în aceste cazuri, toxina este produsă "in situ" şi are nevoie de a fi activată pentru a-şi dobândi puterea sa patogenă, unul din factorii indispensabili acestei activări fiind şi are nevoie de a fi activată pentru a-şi dobândi puterea sa patogenă, unul din factorii indispensabili acestei activări fiind tripsina. El poate exista şi la adult. tripsina. El poate exista şi la adult.

Studiul istoric al focarelor de îmbolnăvire arată scăderea în timp a numărului de focare colective cu creşterea numărului de Studiul istoric al focarelor de îmbolnăvire arată scăderea în timp a numărului de focare colective cu creşterea numărului de cazuri individuale. cazuri individuale.

Prognosticul a fost ameliorat simţitor prin folosirea tehnicilor de reanimare şi a serurilor antitoxice specifice, ce au dus la Prognosticul a fost ameliorat simţitor prin folosirea tehnicilor de reanimare şi a serurilor antitoxice specifice, ce au dus la scăderea concomitentă a mortalităţii. Astfel în SUA este apreciată o incidenţă anuală de 1,25 cazuri la 10 milioane de locuitori, scăderea concomitentă a mortalităţii. Astfel în SUA este apreciată o incidenţă anuală de 1,25 cazuri la 10 milioane de locuitori, cu afectarea preponderentă a bărbaţilor (60%), cu vârfuri de morbiditate la grupele de vârstă 30-39 ani şi 50-59 ani. cu afectarea preponderentă a bărbaţilor (60%), cu vârfuri de morbiditate la grupele de vârstă 30-39 ani şi 50-59 ani.

Toxina a putut fi identificată în aproximativ 85% din focare, tipul A fiind implicat în 62% din cazuri, tipul B în 28%, iar tipul E în Toxina a putut fi identificată în aproximativ 85% din focare, tipul A fiind implicat în 62% din cazuri, tipul B în 28%, iar tipul E în 10%. Doar 4 cazuri de botulism F au fost raportate. În Canada tipul toxinic E este preponderent (71%), rata mortalităţii fiind 10%. Doar 4 cazuri de botulism F au fost raportate. În Canada tipul toxinic E este preponderent (71%), rata mortalităţii fiind foarte crescută (46%)până la utilizarea antitoxinei E ce a redus mortalitatea la 18% în ultimii ani. Alimentul cel mai frecvent foarte crescută (46%)până la utilizarea antitoxinei E ce a redus mortalitatea la 18% în ultimii ani. Alimentul cel mai frecvent incriminat a fost peştele. Aceeaşi situaţie epidemiologică se întâlneşte şi în ţările asiatice Japonia, Iran, etc. În Franţa tipul B incriminat a fost peştele. Aceeaşi situaţie epidemiologică se întâlneşte şi în ţările asiatice Japonia, Iran, etc. În Franţa tipul B este preponderent (96,9%), alimentul incriminat fiind jambonul crud preparat în familie sau artizanal (63,7% din focare), urmat este preponderent (96,9%), alimentul incriminat fiind jambonul crud preparat în familie sau artizanal (63,7% din focare), urmat de mezeluri (în special cârnaţi) şi mult mai puţin de preparatele de pasăre, oaie, produsele lactate sau peştele, responsabile de de mezeluri (în special cârnaţi) şi mult mai puţin de preparatele de pasăre, oaie, produsele lactate sau peştele, responsabile de rarele cazuri de tip E. rarele cazuri de tip E.

PATOGENIEPATOGENIE Locul de acţiune al toxinei botulinice este sinapsa colinergică a sistemului nervos autonom Locul de acţiune al toxinei botulinice este sinapsa colinergică a sistemului nervos autonom

(îndeosebi parasimpatic) şi joncţiunea neuro-musculară (placa motorie). (îndeosebi parasimpatic) şi joncţiunea neuro-musculară (placa motorie). Ea acţionează blocând ireversibil şi specific eliberarea acetilcolinei în terminaţiile nervoase Ea acţionează blocând ireversibil şi specific eliberarea acetilcolinei în terminaţiile nervoase

motorii. motorii. Toxina este extrem de puternică, numai câteva sute de molecule fiind suficiente pentru a bloca Toxina este extrem de puternică, numai câteva sute de molecule fiind suficiente pentru a bloca

fiecare sinapsă. Toxina (BT) se leagă de un receptor R1 la suprafaţa externă a terminaţiei fiecare sinapsă. Toxina (BT) se leagă de un receptor R1 la suprafaţa externă a terminaţiei nervoase cu un gradient de legătură KB, urmând apoi o etapă de translocaţie, în care nervoase cu un gradient de legătură KB, urmând apoi o etapă de translocaţie, în care complexul toxină-receptor (BT.R1) se localizează într-un nou loc (S) al terminaţiei nervoase. complexul toxină-receptor (BT.R1) se localizează într-un nou loc (S) al terminaţiei nervoase. Într-o a treia etapă complexul nou format (BT.S) se leagă de un alt receptor (R2) intern unde Într-o a treia etapă complexul nou format (BT.S) se leagă de un alt receptor (R2) intern unde blochează eliberarea neurotransmiţătorului. blochează eliberarea neurotransmiţătorului.

Trecerea toxinei în terminaţiile nervoase ar putea să se producă prin trei mecanisme: Trecerea toxinei în terminaţiile nervoase ar putea să se producă prin trei mecanisme: difuziune pasivă, difuziune pasivă, clivaj enzimatic (nedemonstrat încă), clivaj enzimatic (nedemonstrat încă), dar mai ales prin endocitoză sau transport activ.dar mai ales prin endocitoză sau transport activ.

Toxina acţionează diminuând afinitatea sau eficacitatea calciului la nivelul zonelor active, acolo Toxina acţionează diminuând afinitatea sau eficacitatea calciului la nivelul zonelor active, acolo unde prezenţa acestuia condiţionează eliberarea acetilcolinei. Nu pare că toxina să acţioneze şi unde prezenţa acestuia condiţionează eliberarea acetilcolinei. Nu pare că toxina să acţioneze şi asupra sistemului nervos central, ea neputând penetra bariera hemocerebrală. asupra sistemului nervos central, ea neputând penetra bariera hemocerebrală.

Efectul maxim are loc la nivelul perechilor de nervi cranieni, a nervilor autonomi şi a joncţiunii Efectul maxim are loc la nivelul perechilor de nervi cranieni, a nervilor autonomi şi a joncţiunii neuromusculare ceea ce explică manifestările clinice şi decesele prin detresă respiratorie neuromusculare ceea ce explică manifestările clinice şi decesele prin detresă respiratorie datorată blocajului eliberării acetilcolinei la nivelul nervului frenic, afectând diafragmul. Toxina ar datorată blocajului eliberării acetilcolinei la nivelul nervului frenic, afectând diafragmul. Toxina ar putea bloca transmiterea adrenergică, dar la concentraţii cu mult mai ridicate decât cele putea bloca transmiterea adrenergică, dar la concentraţii cu mult mai ridicate decât cele necesare blocării colinergice, deşi unii autori consideră că nu există locuri capabile stabilirii de necesare blocării colinergice, deşi unii autori consideră că nu există locuri capabile stabilirii de legături cu terminaţiile adrenergice. Antitoxina este îndeosebi eficace numai în etapa de legare legături cu terminaţiile adrenergice. Antitoxina este îndeosebi eficace numai în etapa de legare şi probabil mult mai puţin după pătrunderea toxinei în nerv. şi probabil mult mai puţin după pătrunderea toxinei în nerv.

CLINICACLINICA

Forma comună a botulismului de ingestieForma comună a botulismului de ingestie Perioada de incubaţiePerioada de incubaţie, separă ingestia alimentului contaminat de debutul semnelor clinice. Ea este de durată variabilă, de la , separă ingestia alimentului contaminat de debutul semnelor clinice. Ea este de durată variabilă, de la

câteva ore (4-5) până la câteva zile (8-9); în medie este de 24-36 de ore. Singurul semn ce se observă în acest stadiu este câteva ore (4-5) până la câteva zile (8-9); în medie este de 24-36 de ore. Singurul semn ce se observă în acest stadiu este astenia care se accentuează progresiv. astenia care se accentuează progresiv.

Perioada de invaziePerioada de invazie în care apar tulburările digestive: în care apar tulburările digestive: dureri abdominale paroxistice;dureri abdominale paroxistice; greţuri, vărsaturi;greţuri, vărsaturi; scurt episod diareic, profuz, făcând loc rapid unei constipaţii tenace ce marchează evoluţia bolii. scurt episod diareic, profuz, făcând loc rapid unei constipaţii tenace ce marchează evoluţia bolii. Aceste semne digestive, cel mai frecvent discrete, fac loc în 24-48 de ore, semnelor neurologice, foarte rar acestea apărând Aceste semne digestive, cel mai frecvent discrete, fac loc în 24-48 de ore, semnelor neurologice, foarte rar acestea apărând

de la început. Sunt tulburări de acomodaţie (vedere neclară de aproape) şi/sau tulburări secretorii bucofaringiene cu disfagie de la început. Sunt tulburări de acomodaţie (vedere neclară de aproape) şi/sau tulburări secretorii bucofaringiene cu disfagie şi sete intensă. şi sete intensă.

Perioada de stare este caracterizată printr-un sindrom neurologic particular ce asociază manifestări paralitice, în general bilaterale Perioada de stare este caracterizată printr-un sindrom neurologic particular ce asociază manifestări paralitice, în general bilaterale şi simetrice cu tulburări secretorii. şi simetrice cu tulburări secretorii.

Atingerea oculară este prima care se manifestă şi este constantă. Ea realizează o oftalmoplegie bilaterală şi simetrică. Atingerea oculară este prima care se manifestă şi este constantă. Ea realizează o oftalmoplegie bilaterală şi simetrică. Paralizia musculaturii extrinseci determină diplopie, vedere neclară, ptoză, strabism extern sau intern, paralizia marelui oblic. Paralizia musculaturii extrinseci determină diplopie, vedere neclară, ptoză, strabism extern sau intern, paralizia marelui oblic. Aceste semne traduc o atingere a perechilor III, IV, V, VI de nervi cranieni, enumeraţi în ordinea descrescândă a frecvenţei. Aceste semne traduc o atingere a perechilor III, IV, V, VI de nervi cranieni, enumeraţi în ordinea descrescândă a frecvenţei. Paralizia musculaturii intrinseci cu paralizia acomodaţiei determină o prezbiţie acută stânjenind vederea de aproape; paralizia Paralizia musculaturii intrinseci cu paralizia acomodaţiei determină o prezbiţie acută stânjenind vederea de aproape; paralizia pupilară întreţine o midriază bilaterală simetrică cu abolirea reflexului fotomotor. pupilară întreţine o midriază bilaterală simetrică cu abolirea reflexului fotomotor.

Atingerea bucofaringiană apare de regulă câteva ore mai târziu şi asociază tulburărilor de deglutiţie, dizartria, diminuarea Atingerea bucofaringiană apare de regulă câteva ore mai târziu şi asociază tulburărilor de deglutiţie, dizartria, diminuarea reflexului de vomă, o disfagie intens dureroasă, abolirea reflexului velopalatin şi disfonie. Apariţia acestor semne impune ca reflexului de vomă, o disfagie intens dureroasă, abolirea reflexului velopalatin şi disfonie. Apariţia acestor semne impune ca supravegherea bolnavului să se facă într-un compartiment de reanimare şi contraindică alimentaţia orală. supravegherea bolnavului să se facă într-un compartiment de reanimare şi contraindică alimentaţia orală.

Alte semne neurologiceAlte semne neurologice Paralizia musculaturii respiratorii, putând fi atinşi toţi muşchii implicaţi în respiraţie (diafragm, intercostali, abdominali), fapt ce Paralizia musculaturii respiratorii, putând fi atinşi toţi muşchii implicaţi în respiraţie (diafragm, intercostali, abdominali), fapt ce

necesită ventilaţie asistată. Paralizia membrelor predomină la bază şi la membrele inferioare, frecvent fiind vorba de o necesită ventilaţie asistată. Paralizia membrelor predomină la bază şi la membrele inferioare, frecvent fiind vorba de o oboseală generală. Nu exista niciodată o atingere senzitivă sau senzorială, un singur caz de botulism de tip A fiind raportat oboseală generală. Nu exista niciodată o atingere senzitivă sau senzorială, un singur caz de botulism de tip A fiind raportat cu tulburări senzitive, posibil independente de boală. În practică aceste determinări neurologice periferice sau respiratorii se cu tulburări senzitive, posibil independente de boală. În practică aceste determinări neurologice periferice sau respiratorii se întâlnesc numai în formele grave, fiind rare în botulismul de tip B. întâlnesc numai în formele grave, fiind rare în botulismul de tip B.

Alte semne care pot apare în cadrul bolii sunt diminuarea tuturor secreţiilor: lacrimale (ochi uscaţi, fotofobie), salivare (gură Alte semne care pot apare în cadrul bolii sunt diminuarea tuturor secreţiilor: lacrimale (ochi uscaţi, fotofobie), salivare (gură uscată, sete intensă), nazale, sudorale, digestive. Constipaţia este intensă şi prelungită fiind consecinţa atoniei intestinale şi uscată, sete intensă), nazale, sudorale, digestive. Constipaţia este intensă şi prelungită fiind consecinţa atoniei intestinale şi abolirii secreţiilor, disurie prin retenţie de urină. Afectarea stării generale, îndeosebi astenia intensă, este precoce. Obişnuit, abolirii secreţiilor, disurie prin retenţie de urină. Afectarea stării generale, îndeosebi astenia intensă, este precoce. Obişnuit, în formele pure, febra este absentă la fel ca şi tulburările de cunoştinţă şi cele cardiovasculare, cu excepţia unor cazuri în în formele pure, febra este absentă la fel ca şi tulburările de cunoştinţă şi cele cardiovasculare, cu excepţia unor cazuri în care este prezentă tahicardia. Aceşti bolnavi se suprainfectează uşor, se alimentează dificil, sunt deshidrataţi, putând deveni care este prezentă tahicardia. Aceşti bolnavi se suprainfectează uşor, se alimentează dificil, sunt deshidrataţi, putând deveni febrili şi să prezinte tulburări de cunoştinţă. febrili şi să prezinte tulburări de cunoştinţă.

FORME CLINICEFORME CLINICE Se întâlnesc Se întâlnesc forme asimptomaticeforme asimptomatice, descoperindu-se , descoperindu-se

toxemia la cei din anturajul unui bolnav spitalizat, toxemia la cei din anturajul unui bolnav spitalizat, apoi apoi forme frusteforme fruste la care simptomatologia se reduce la o la care simptomatologia se reduce la o

atingere oculară benignă, care se rezolvă rapid, atingere oculară benignă, care se rezolvă rapid, forme graveforme grave cu starea generală foarte alterată cu atingeri cu starea generală foarte alterată cu atingeri

multiple ce pot determina o moarte rapidă. Aceşti bolnavi multiple ce pot determina o moarte rapidă. Aceşti bolnavi slăbesc masiv şi rapid, prezintă tulburări majore de slăbesc masiv şi rapid, prezintă tulburări majore de conştienţă, colaps, paralizie flasca, insuficienţă conştienţă, colaps, paralizie flasca, insuficienţă respiratorie acută. respiratorie acută.

Se mai citează Se mai citează forme înşelătoareforme înşelătoare prin predominenţa unor prin predominenţa unor simptome neobişnuite; sindroame pseudoapendiculare simptome neobişnuite; sindroame pseudoapendiculare sau pseudoocluzive, atingeri cardiace, etc. sau pseudoocluzive, atingeri cardiace, etc.

Forme particulareForme particulare

Două forme sunt suficient de bine studiate pentru a fi individualizate:Două forme sunt suficient de bine studiate pentru a fi individualizate: Botulismul de inoculareBotulismul de inoculare - este rar, câteva cazuri fiind raportate în SUA şi - este rar, câteva cazuri fiind raportate în SUA şi

Franţa; simptomatologia este identică cu cea din botulismul de ingestie, Franţa; simptomatologia este identică cu cea din botulismul de ingestie, singura diferenţă fiind incubaţia puţin mai lungă (4-18 zile). În cazurile citate singura diferenţă fiind incubaţia puţin mai lungă (4-18 zile). În cazurile citate de literatura de specialitate au fost în principal implicate toxinele A şi B. de literatura de specialitate au fost în principal implicate toxinele A şi B. Poarta de intrare este de regulă un focar de fractură, mai rar o plagă Poarta de intrare este de regulă un focar de fractură, mai rar o plagă importantă contaminată sau şi mai rar injecţii la toxicomani. importantă contaminată sau şi mai rar injecţii la toxicomani.

Botulismul infantilBotulismul infantil - în care este vorba de infecţia tractului digestiv cu - în care este vorba de infecţia tractului digestiv cu Clostidium botulinum cu producerea de toxină "in vivo" ulterior absorbită. Clostidium botulinum cu producerea de toxină "in vivo" ulterior absorbită. Majoritatea cazurilor survin în primele 6 luni de viaţă. Diagnosticul este Majoritatea cazurilor survin în primele 6 luni de viaţă. Diagnosticul este extrem de dificil, electromiograma putând avea un aport important. Primele extrem de dificil, electromiograma putând avea un aport important. Primele cazuri au fost suspectate încă din 1974 (deşi studii retrospective au cazuri au fost suspectate încă din 1974 (deşi studii retrospective au demonstrat ca prima descriere datează din 1931), dar primele cazuri demonstrat ca prima descriere datează din 1931), dar primele cazuri confirmate au fost în 1976 (Pickett), prin izolarea toxinei în scaunele copiilor confirmate au fost în 1976 (Pickett), prin izolarea toxinei în scaunele copiilor bolnavi. Sunt implicate toxinele A şi B, un singur caz fiind raportat cu toxina bolnavi. Sunt implicate toxinele A şi B, un singur caz fiind raportat cu toxina F. Se pare ca laptele matern joacă un rol protector. Originea infecţiei este F. Se pare ca laptele matern joacă un rol protector. Originea infecţiei este greu de găsit (posibil praful din aspirator, pământ), într-o epidemie din greu de găsit (posibil praful din aspirator, pământ), într-o epidemie din California demonstrându-se rolul mierii de albine care intră în alimentaţia California demonstrându-se rolul mierii de albine care intră în alimentaţia copiilor. Unii autori susţin implicarea botulismului într-o parte importantă a copiilor. Unii autori susţin implicarea botulismului într-o parte importantă a cazurilor de moarte subită la nou-născut. cazurilor de moarte subită la nou-născut.

EVOLUŢIEEVOLUŢIE Majoritatea cazurilor evoluează favorabil către vindecare fără sechele. Regresia Majoritatea cazurilor evoluează favorabil către vindecare fără sechele. Regresia

tulburărilor determinate de boală are loc în ordinea inversă a apariţiei lor, întinzându-tulburărilor determinate de boală are loc în ordinea inversă a apariţiei lor, întinzându-se pe parcursul mai multor luni. se pe parcursul mai multor luni.

Aceasta evoluţie este uneori marcată de două tipuri de complicaţii: infecţioase Aceasta evoluţie este uneori marcată de două tipuri de complicaţii: infecţioase (conjunctivite, stomatite, faringite, angine, parotidite bronhopneumopatii) secundare (conjunctivite, stomatite, faringite, angine, parotidite bronhopneumopatii) secundare dispariţiei secreţiilor şi respiratorii, ce impun internarea bolnavului într-un serviciu de dispariţiei secreţiilor şi respiratorii, ce impun internarea bolnavului într-un serviciu de reanimare, gravitatea simptomelor putând afecta funcţiile vitale. reanimare, gravitatea simptomelor putând afecta funcţiile vitale.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC Diagnosticul este în principal Diagnosticul este în principal clinicclinic, fiind susţinut de apariţia unor manifestări , fiind susţinut de apariţia unor manifestări

paralitice simetrice, fără atingere senzitivă, în stare de afebrilitate, fără tulburări de paralitice simetrice, fără atingere senzitivă, în stare de afebrilitate, fără tulburări de conştienţă şi conştienţă şi

cu cu examene de laboratorexamene de laborator normale, apărute în contextul consumului unui aliment normale, apărute în contextul consumului unui aliment susceptibil de a putea conţine toxina. susceptibil de a putea conţine toxina.

Diagnosticul specificDiagnosticul specific constă în toxinotipie şi mai puţin în izolarea germenului Cl. constă în toxinotipie şi mai puţin în izolarea germenului Cl. botulinum în fecale sau alimentul consumat, metodă dificilă, de lungă durată şi botulinum în fecale sau alimentul consumat, metodă dificilă, de lungă durată şi nesigură. Toxinotipia se face printr-un test de seroneutralizare specifică la şoarece. nesigură. Toxinotipia se face printr-un test de seroneutralizare specifică la şoarece. În prezent diagnosticul serologic nu este încă pus la punct. În prezent diagnosticul serologic nu este încă pus la punct.

Examenele paraclinice electriceExamenele paraclinice electrice (electrocardiograma, electromiograma), pot aduce (electrocardiograma, electromiograma), pot aduce date utile în precizarea diagnosticului în formele grave şi mai ales în forma infantila, date utile în precizarea diagnosticului în formele grave şi mai ales în forma infantila, extrem de greu de diagnosticat.extrem de greu de diagnosticat.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial este foarte important în contextul în care diagnosticul Diagnosticul diferenţial este foarte important în contextul în care diagnosticul botulismului este clinic. Pot intra în discuţie:botulismului este clinic. Pot intra în discuţie:

afecţiuni chirurgicale (apendicită, colecistită, ocluzie);afecţiuni chirurgicale (apendicită, colecistită, ocluzie); o altă intoxicaţie alimentară (stafilococică, shigelloze, salmonelloza, etc.), o altă intoxicaţie alimentară (stafilococică, shigelloze, salmonelloza, etc.),

care însă au incubaţie mult mai scurtă şi evoluează de regulă cu febra;care însă au incubaţie mult mai scurtă şi evoluează de regulă cu febra; o intoxicaţie atropinică (medicamentoasă sau legată de consumul unor o intoxicaţie atropinică (medicamentoasă sau legată de consumul unor

plante), în care apar şi semne psihice (agitaţie, delir, halucinaţii), fără plante), în care apar şi semne psihice (agitaţie, delir, halucinaţii), fără paralizii oculomotorii;paralizii oculomotorii;

alte intoxicaţii (ciuperci, metanol, metilotoxina), eliminate rapid de contextul alte intoxicaţii (ciuperci, metanol, metilotoxina), eliminate rapid de contextul apariţiei;apariţiei;

sindromul Guillain-Barre, în care există şi tulburări senzitive şi modificări ale sindromul Guillain-Barre, în care există şi tulburări senzitive şi modificări ale LCR-ului;LCR-ului;

miastenia, în care nu există tulburări de acomodaţie;miastenia, în care nu există tulburări de acomodaţie; accidentele vasculare cerebrale, în care paraliziile sunt rar simetrice;accidentele vasculare cerebrale, în care paraliziile sunt rar simetrice; intoxicaţia oxicarbonică, în care tulburările neurologice şi psihice sunt pe intoxicaţia oxicarbonică, în care tulburările neurologice şi psihice sunt pe

primul plan;primul plan; polinevrita difterică, care este excepţională şi în care nu apare uscăciunea polinevrita difterică, care este excepţională şi în care nu apare uscăciunea

mucoaselor, iar paralizia atinge în principal extremităţile. mucoaselor, iar paralizia atinge în principal extremităţile.

TRATAMENTTRATAMENTTratamentul simptomaticTratamentul simptomatic consta în îngrijire atentă: spălătură gastrică, clismă şi administrarea unui purgativ consta în îngrijire atentă: spălătură gastrică, clismă şi administrarea unui purgativ

încă de la prezentarea bolnavului, în scopul eliminării resturilor alimentare din intestin care ar mai putea încă de la prezentarea bolnavului, în scopul eliminării resturilor alimentare din intestin care ar mai putea conţine toxina, umidificarea căilor aeriene cu aerosoli, utilizarea de colire, dezinfectante nazale, antivomitive, conţine toxina, umidificarea căilor aeriene cu aerosoli, utilizarea de colire, dezinfectante nazale, antivomitive, aport hidric echilibrat, vitaminoterapie, sondaj vezical, supravegherea constipaţiei şi a deglutiţiei. Apariţia aport hidric echilibrat, vitaminoterapie, sondaj vezical, supravegherea constipaţiei şi a deglutiţiei. Apariţia tulburărilor de deglutiţie, impun poziţia declivă, aspiraţie repetată, alimentaţie parenterală şi nu pe sonda tulburărilor de deglutiţie, impun poziţia declivă, aspiraţie repetată, alimentaţie parenterală şi nu pe sonda gastrică din cauza atoniei digestive. Apariţia tulburărilor ventilatorii impune ventilaţia asistată prin sondă gastrică din cauza atoniei digestive. Apariţia tulburărilor ventilatorii impune ventilaţia asistată prin sondă nazotraheală. Anticolinesterazicele (ezerina, prostigmina, pilocarpina)nazotraheală. Anticolinesterazicele (ezerina, prostigmina, pilocarpina) nu vor fi utilizate din cauza propriei nu vor fi utilizate din cauza propriei toxicităţi precum şi datorită acţiunii lor de scurtă durată. toxicităţi precum şi datorită acţiunii lor de scurtă durată.

Tratamentul specificTratamentul specific Seroterapia (antitoxinoterapia) este foarte eficace dacă este administrată precoce. Seroterapia (antitoxinoterapia) este foarte eficace dacă este administrată precoce. Se utilizează Se utilizează ser antibotulinic polivalent (A+B+E)ser antibotulinic polivalent (A+B+E) atunci când nu se cunoaşte tipul toxinei sau atunci când nu se cunoaşte tipul toxinei sau ser bivalentser bivalent

(A+B),(A+B), dacă alimentul incriminat nu a fost peşte. Dacă tipul de toxină este cunoscut prin determinări dacă alimentul incriminat nu a fost peşte. Dacă tipul de toxină este cunoscut prin determinări efectuate din alimentul incriminat, se administrează serul monovalent corespunzător. Deoarece toxina poate efectuate din alimentul incriminat, se administrează serul monovalent corespunzător. Deoarece toxina poate persista în sânge aproximativ 30 de zile, seroterapia este indicată în orice moment al bolii. persista în sânge aproximativ 30 de zile, seroterapia este indicată în orice moment al bolii.

Ea va fi practicată până la oprirea progresiei simptomatologiei, în doze de Ea va fi practicată până la oprirea progresiei simptomatologiei, în doze de 20-50cm3/24 ore20-50cm3/24 ore, pe , pe calecale subcutanatăsubcutanată, la copil, dozele fiind în medie de , la copil, dozele fiind în medie de 10-25cm3/24 ore10-25cm3/24 ore. Pentru evitarea accidentelor serice, prima . Pentru evitarea accidentelor serice, prima administrare va fi precedată de toate măsurile de precauţie necesare la administrarea unui ser heterolog administrare va fi precedată de toate măsurile de precauţie necesare la administrarea unui ser heterolog (desensibilizare Besredka).(desensibilizare Besredka).

AnatoxinoterapiaAnatoxinoterapia poate fi utilizată numai la contacţi, iar împreună cu seroterapia şi la bolnavi. poate fi utilizată numai la contacţi, iar împreună cu seroterapia şi la bolnavi. Anatoxina este polivalentă (A+B+C+D+E). Anatoxina este polivalentă (A+B+C+D+E). Prima administrare se face înaintea administrării serului 1 - 1,5ml subcutanat. A doua doză va fi dublă şi se Prima administrare se face înaintea administrării serului 1 - 1,5ml subcutanat. A doua doză va fi dublă şi se

va administra în a opta zi de la oprirea injectării serului, iar ultima va fi administrată la o lună în aceeaşi doză. va administra în a opta zi de la oprirea injectării serului, iar ultima va fi administrată la o lună în aceeaşi doză. La copil dozele se reduc la jumătate.La copil dozele se reduc la jumătate.

Sărurile de guanidină şi germină cresc eliberarea acetilcolinei prin creşterea exocitozei. În practică numai Sărurile de guanidină şi germină cresc eliberarea acetilcolinei prin creşterea exocitozei. În practică numai guanidina este utilizată pe cale orală în doză de 15-30mg/kgcorp/zi sub formă de sirop. Ea este eficace în guanidina este utilizată pe cale orală în doză de 15-30mg/kgcorp/zi sub formă de sirop. Ea este eficace în paraliziile periferice, nu şi în cele respiratorii. paraliziile periferice, nu şi în cele respiratorii.

Antibioterapia este indispensabilă atunci când apar suprainfecţiile. Betalactaminele sunt utile în raport cu Antibioterapia este indispensabilă atunci când apar suprainfecţiile. Betalactaminele sunt utile în raport cu situaţia bolnavului. Aminoglicozidele nu vor fi utilizate deoarece exacerbează simptomatologia, ele având se situaţia bolnavului. Aminoglicozidele nu vor fi utilizate deoarece exacerbează simptomatologia, ele având se pare o acţiune de inhibare competitivă la nivelul porţiunii presinaptice diminuând eliberarea de acetilcolină. pare o acţiune de inhibare competitivă la nivelul porţiunii presinaptice diminuând eliberarea de acetilcolină.

PROFILAXIEPROFILAXIE Constă în măsuri de igiena alimentaţiei ce vizează Constă în măsuri de igiena alimentaţiei ce vizează

reducerea la minim a posibilităţilor de contaminare reducerea la minim a posibilităţilor de contaminare a alimentelor cu spori de Clostridium botulinum. a alimentelor cu spori de Clostridium botulinum.

Utilizarea fructelor şi legumelor proaspete se va Utilizarea fructelor şi legumelor proaspete se va face cât mai aproape de momentul recoltării, după face cât mai aproape de momentul recoltării, după o prealabilă şi atentă spălare. o prealabilă şi atentă spălare.

Sacrificarea animalelor este necesar să se facă Sacrificarea animalelor este necesar să se facă numai în abatoare sau în locuri autorizate. numai în abatoare sau în locuri autorizate.

Conservele vor fi sterilizate, cele ce prezintă Conservele vor fi sterilizate, cele ce prezintă deformări prin bombare vor fi distruse. deformări prin bombare vor fi distruse.

Din acest punct de vedere educaţia sanitară Din acest punct de vedere educaţia sanitară continuă să-şi păstreze importanţacontinuă să-şi păstreze importanţa

LA MULTI ANI !LA MULTI ANI !

DIZENTERIA BACTERIANĂ DIZENTERIA BACTERIANĂ

(SHIGELLOZELE)(SHIGELLOZELE)

Shigellozele sunt afecţiuni ale intestinului, care se prezintă "clasic" ca o dizenterie Shigellozele sunt afecţiuni ale intestinului, care se prezintă "clasic" ca o dizenterie febrilă cu emisiunea de scaune purulente conţinând sânge, leucocite şi mucus. febrilă cu emisiunea de scaune purulente conţinând sânge, leucocite şi mucus.

Îmbolnăvirea se datorează invaziei mucoasei colonului, cu penetrarea în celulele Îmbolnăvirea se datorează invaziei mucoasei colonului, cu penetrarea în celulele epiteliale ale intestinului gros a bacililor gramnegativi aparţinând familiei epiteliale ale intestinului gros a bacililor gramnegativi aparţinând familiei Enterobacteriaceae - Shigella. Enterobacteriaceae - Shigella.

Şi alte enterobacterii (E. coli) sunt responsabile în aceeaşi măsura de dizenteria Şi alte enterobacterii (E. coli) sunt responsabile în aceeaşi măsura de dizenteria bacilara. Ele au în comun cu Shigella proprietăţi caracteristice de a provoca o kerato-bacilara. Ele au în comun cu Shigella proprietăţi caracteristice de a provoca o kerato-conjunctivită la cobai, de a infecta şi omorî în cultură celulele HeLa. conjunctivită la cobai, de a infecta şi omorî în cultură celulele HeLa.

Infecţia este endemică în lumea întreagă cu un nivel mai înalt în ţările cu nivel scăzut Infecţia este endemică în lumea întreagă cu un nivel mai înalt în ţările cu nivel scăzut de igienă. de igienă.

Dizenteria bacilară se caracterizează prin febră, colici, tenesme şi scaune Dizenteria bacilară se caracterizează prin febră, colici, tenesme şi scaune mucosanghinolente. mucosanghinolente.

Diagnosticul specific nu este posibil decât graţie coproculturii, excepţional prin Diagnosticul specific nu este posibil decât graţie coproculturii, excepţional prin hemocultură deoarece bacteria nu trece decât foarte rar în sânge sau alte organe. hemocultură deoarece bacteria nu trece decât foarte rar în sânge sau alte organe.

Genul Shigella este clasificat în patru specii: Genul Shigella este clasificat în patru specii: Shigella dysenteriae, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri,Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella boydii, Shigella sonnei, la rândul lor separate în serotipuri şi biotipuri. Shigella sonnei, la rândul lor separate în serotipuri şi biotipuri.

Bacilul Shiga (Sh. dysenteriae 1) provoacă epidemii redutabile în ţările sărace, Bacilul Shiga (Sh. dysenteriae 1) provoacă epidemii redutabile în ţările sărace, bacilul Sonne nu produce decât o diaree benignă în ţările temperate. bacilul Sonne nu produce decât o diaree benignă în ţările temperate. Alte shigelle determină simptomatologii intermediare între cele două forme extreme. Alte shigelle determină simptomatologii intermediare între cele două forme extreme.

ISTORICISTORIC Dizenteria este cunoscută încă din antichitate. Ea a însoţit mereu Dizenteria este cunoscută încă din antichitate. Ea a însoţit mereu

războaiele, deplasările de populaţii, mizeria. Mulţi istorici afirmă ca Sfântul războaiele, deplasările de populaţii, mizeria. Mulţi istorici afirmă ca Sfântul Louis n-a murit în Tunis de ciumă, ci de dizenterie bacilară. Louis n-a murit în Tunis de ciumă, ci de dizenterie bacilară.

Shigelloza este endemică în lumea întreagă cu o prevalenţă importantă în Shigelloza este endemică în lumea întreagă cu o prevalenţă importantă în ţările în curs de dezvoltare. ţările în curs de dezvoltare.

O.M.S. a înregistrat în 1974 peste 100.000 de cazuri de dizenterie bacilară O.M.S. a înregistrat în 1974 peste 100.000 de cazuri de dizenterie bacilară în lume, număr mai mare decât cel al cazurilor de holeră înregistrate în în lume, număr mai mare decât cel al cazurilor de holeră înregistrate în acelaşi an. După 30 de ani, epidemii de dizenterie bacilară cu o mortalitate acelaşi an. După 30 de ani, epidemii de dizenterie bacilară cu o mortalitate ridicată cu Shigella Shiga polirezistentă la antimicrobiene se dezvolta în ridicată cu Shigella Shiga polirezistentă la antimicrobiene se dezvolta în numeroase regiuni ale lumii. numeroase regiuni ale lumii.

Primele izolări de Shigella au fost realizate în 1888 de către Chantemesse şi Primele izolări de Shigella au fost realizate în 1888 de către Chantemesse şi Widal plecând de la scaunele a cinci bolnavi, din colonul şi ganglionii Widal plecând de la scaunele a cinci bolnavi, din colonul şi ganglionii mezenterici ai unui soldat mort de dizenterie. mezenterici ai unui soldat mort de dizenterie.

Epidemia de dizenterie de la sfârşitul secolului trecut, i-a permis lui Shiga în Epidemia de dizenterie de la sfârşitul secolului trecut, i-a permis lui Shiga în 1898 să izoleze în Japonia bacteria responsabilă. Flexner descoperă în 1898 să izoleze în Japonia bacteria responsabilă. Flexner descoperă în 1900, la un soldat american din Filipine, un bacil identic celui descris de 1900, la un soldat american din Filipine, un bacil identic celui descris de Shiga. Strong şi Musgrave în 1900 reproduc dizenteria la o maimuţă şi un Shiga. Strong şi Musgrave în 1900 reproduc dizenteria la o maimuţă şi un prizonier. Ulterior, numeroşi autori (Boyd, Sonne, Kruse, etc.) raportează, prizonier. Ulterior, numeroşi autori (Boyd, Sonne, Kruse, etc.) raportează, izolări de germeni asemănători, contribuind la întregirea cunoştinţelor izolări de germeni asemănători, contribuind la întregirea cunoştinţelor despre aceste microorganismedespre aceste microorganisme

ETIOLOGIEETIOLOGIE Shigella aparţine familiei Enterobacteriaceae, subfamilia Escherichiae, compusă din două Shigella aparţine familiei Enterobacteriaceae, subfamilia Escherichiae, compusă din două

genuri: genuri: genul Escherichia şi genul Escherichia şi genul Shigella compus din patru specii: dysenteriae, flexneri, boydii şi sonnei.genul Shigella compus din patru specii: dysenteriae, flexneri, boydii şi sonnei. Procentajul de guanină şi citozină în ADN este de 49-53%. Procentajul de guanină şi citozină în ADN este de 49-53%. Ele sunt totdeauna imobile, iar producerea de gaz, atunci când utilizează glucoza este excepţională.Ele sunt totdeauna imobile, iar producerea de gaz, atunci când utilizează glucoza este excepţională.Cele patru specii de Shigella şi Escherichia coli sunt genetic identice (hibridizarea ADN-ului), frecvent, Cele patru specii de Shigella şi Escherichia coli sunt genetic identice (hibridizarea ADN-ului), frecvent,

diferenţierea lor biochimică fiind dificilă.diferenţierea lor biochimică fiind dificilă. În plus, şuşe de E. coli lactozonegative, imobile şi agazogene sunt responsabile de declanşarea tabloului În plus, şuşe de E. coli lactozonegative, imobile şi agazogene sunt responsabile de declanşarea tabloului

clinic de dizenterie şi posedă antigene O foarte apropiate sau chiar identice cu serotipuri de Shigella. clinic de dizenterie şi posedă antigene O foarte apropiate sau chiar identice cu serotipuri de Shigella. Din punct de vedere taxonomic este dificil de justificat separarea în genuri a acestor două bacterii şi numai Din punct de vedere taxonomic este dificil de justificat separarea în genuri a acestor două bacterii şi numai

dorinţa de a evita confuziile şi erorile, pe care o eventuală modificare le-ar aduce, această distincţie dorinţa de a evita confuziile şi erorile, pe care o eventuală modificare le-ar aduce, această distincţie este încă utilizată. este încă utilizată.

Shigellele posedă antigene O şi K. Shigellele posedă antigene O şi K. Antigenele O au o specificitate de tip (există fracţiuni specifice de grup pentru subgrupul B). Antigenele O au o specificitate de tip (există fracţiuni specifice de grup pentru subgrupul B). Antigenele K, care sunt antigene de suprafaţă, pot masca antigenul O. Antigenele K, care sunt antigene de suprafaţă, pot masca antigenul O.

Subgrupul ASubgrupul A include 10 serotipuri diferite include 10 serotipuri diferite Shigella dysenteriaeShigella dysenteriae. Tipul 1 sau bacilul Shiga, este . Tipul 1 sau bacilul Shiga, este specia tip, care are proprietatea de a avea o exotoxină foarte activă care este responsabilă de specia tip, care are proprietatea de a avea o exotoxină foarte activă care este responsabilă de formele severe de dizenterie bacilară, ce evoluează epidemic. formele severe de dizenterie bacilară, ce evoluează epidemic.

Subgrupul BSubgrupul B include include Shigella flexneriShigella flexneri având opt serotipuri şi nouă determinanţi antigenici. Este având opt serotipuri şi nouă determinanţi antigenici. Este singurul grup care pe lângă antigene specifice de tip posedă şi factori antigenici de grup. singurul grup care pe lângă antigene specifice de tip posedă şi factori antigenici de grup.

Subgrupul CSubgrupul C include include Shigella boydiiShigella boydii, fiind alcătuit din 18 serotipuri. Din punct de vedere , fiind alcătuit din 18 serotipuri. Din punct de vedere biochimic, acest subgrup este foarte asemănător subgrupului Bbiochimic, acest subgrup este foarte asemănător subgrupului B

Subgrupul DSubgrupul D conţine conţine Shigella sonneiShigella sonnei, cu un singur serotip, dar cu mai multe biotipuri. lizotipia , cu un singur serotip, dar cu mai multe biotipuri. lizotipia este utilizată pentru studiul epidemiologic al acestui tip de Shigella. Există de asemenea este utilizată pentru studiul epidemiologic al acestui tip de Shigella. Există de asemenea posibilitatea tipajului prin utilizarea de colicine. posibilitatea tipajului prin utilizarea de colicine.

Aşa cum s-a amintit şi alte bacterii pot provoca dizenterie bacilară. Este vorba de Escherichia Aşa cum s-a amintit şi alte bacterii pot provoca dizenterie bacilară. Este vorba de Escherichia coli enteroinvaziv, foarte asemănătoare biochimic şi imunologic shigellelor având un test coli enteroinvaziv, foarte asemănătoare biochimic şi imunologic shigellelor având un test Sereny pozitiv. Sereny pozitiv.

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE Shigellele sunt patogene pentru om şi maimuţă. Hornick a arătat pentru a provoca îmbolnăvirea este necesară ingerarea a mai Shigellele sunt patogene pentru om şi maimuţă. Hornick a arătat pentru a provoca îmbolnăvirea este necesară ingerarea a mai

puţin de 200 de bacili. În colon, în 48 de ore, concentraţia germenilor atinge 106-108 microorganisme/g de materii fecale. puţin de 200 de bacili. În colon, în 48 de ore, concentraţia germenilor atinge 106-108 microorganisme/g de materii fecale. Această excepţională virulenţă este legată de puterea invazivă a shigellelor, pentru care mai întâi trebuie ca ele să adere la Această excepţională virulenţă este legată de puterea invazivă a shigellelor, pentru care mai întâi trebuie ca ele să adere la mucoasa colonului, apoi ca ele să penetreze în epiteliul pentru a se multiplica şi invada celulele. Invazia epiteliului şi mucoasa colonului, apoi ca ele să penetreze în epiteliul pentru a se multiplica şi invada celulele. Invazia epiteliului şi multiplicarea bacteriană sunt principalii factori de virulenţă. Aceste proprietăţi invazive sunt demonstrate prin însuşirea pe care multiplicarea bacteriană sunt principalii factori de virulenţă. Aceste proprietăţi invazive sunt demonstrate prin însuşirea pe care o au aceşti germeni de a provoca o keratoconjunctivită la cobai (testul Sereny), ca şi posibilitatea de a invada, de a infecta şi o au aceşti germeni de a provoca o keratoconjunctivită la cobai (testul Sereny), ca şi posibilitatea de a invada, de a infecta şi de a omorî celulele HeLa în cultură. Primul criteriu indispensabil virulenţei este deci aptitudinea de a pătrunde în citoplasma de a omorî celulele HeLa în cultură. Primul criteriu indispensabil virulenţei este deci aptitudinea de a pătrunde în citoplasma celulelor epiteliale. Mutantele care au pierdut acest caracter devin avirulente. Această proprietate este legată de compoziţia celulelor epiteliale. Mutantele care au pierdut acest caracter devin avirulente. Această proprietate este legată de compoziţia chimică şi structurală a polizaharidului determinant al specificităţii antigenice. Formal şi colaboratorii au arătat că există pe chimică şi structurală a polizaharidului determinant al specificităţii antigenice. Formal şi colaboratorii au arătat că există pe cromozomii Shigellei un locus responsabil de caracterul keratoconjunctival. Această proprietate a Shigellei este regăsită la cromozomii Shigellei un locus responsabil de caracterul keratoconjunctival. Această proprietate a Shigellei este regăsită la unele tulpini de E. coli care determină sindroame dizenterice. Aceşti germeni au aceeaşi putere invazivă şi posedă antigene unele tulpini de E. coli care determină sindroame dizenterice. Aceşti germeni au aceeaşi putere invazivă şi posedă antigene somatice comune unor serotipuri de Shigella. Shigella dysenteriae 1 şi Shigella flexneri 2a produc o toxină letală pentru somatice comune unor serotipuri de Shigella. Shigella dysenteriae 1 şi Shigella flexneri 2a produc o toxină letală pentru şoarece cu efect enterotoxic prin injectare în intestinul de iepure sau citotoxic pentru celulele HeLa. Aceasta toxină nu şoarece cu efect enterotoxic prin injectare în intestinul de iepure sau citotoxic pentru celulele HeLa. Aceasta toxină nu activează adenilciclaza ca enterotoxina vibrionului holeric. Dizenteria bacilară cu Shigella Shiga este mediată toxinic, activează adenilciclaza ca enterotoxina vibrionului holeric. Dizenteria bacilară cu Shigella Shiga este mediată toxinic, enterotoxina fiind cea mai bine cunoscută, având efecte citotoxice, enterotoxice şi neurotoxice. După injectarea intrastomacală enterotoxina fiind cea mai bine cunoscută, având efecte citotoxice, enterotoxice şi neurotoxice. După injectarea intrastomacală de Shigella flexneri la şoricelul nou-născut, determină dilatarea intestinului caracteristică celei produse de toxinele termostabile de Shigella flexneri la şoricelul nou-născut, determină dilatarea intestinului caracteristică celei produse de toxinele termostabile ale E. coli. ale E. coli.

Shigellele sunt eliminate prin materiile fecale ale subiecţilor infectaţi. Cunoscându-se cantitatea minimă de germeni (câteva Shigellele sunt eliminate prin materiile fecale ale subiecţilor infectaţi. Cunoscându-se cantitatea minimă de germeni (câteva zeci) necesară pentru a determina dizenteria, se poate deduce extrema contagiozitate a pacientului datorată nenumăratelor zeci) necesară pentru a determina dizenteria, se poate deduce extrema contagiozitate a pacientului datorată nenumăratelor scaune în diareile severe şi concentraţia germenilor în scaun (105-108/g materii fecale). Convalescenţii (mai multe săptămâni scaune în diareile severe şi concentraţia germenilor în scaun (105-108/g materii fecale). Convalescenţii (mai multe săptămâni după episodul diareic) şi purtătorii sănătoşi contribuie în mod egal la difuziunea bolii. Contagiunea este esenţial interumană după episodul diareic) şi purtătorii sănătoşi contribuie în mod egal la difuziunea bolii. Contagiunea este esenţial interumană prin intermediul alimentelor sau a apei contaminate, rolul vectorilor animaţi (muşte, gândaci, etc.) nefiind de neglijat. Animalele, prin intermediul alimentelor sau a apei contaminate, rolul vectorilor animaţi (muşte, gândaci, etc.) nefiind de neglijat. Animalele, deşi rare purtătoare de Shigella, pot totuşi contribui la transmitere aşa cum a fost demonstrată la peşti în Africa. deşi rare purtătoare de Shigella, pot totuşi contribui la transmitere aşa cum a fost demonstrată la peşti în Africa.

Transmiterea Shigellelor este favorizată de diverşi factori: vârsta, frecvenţa la copil şi adultul tânăr, factorii climatici, oboseala, Transmiterea Shigellelor este favorizată de diverşi factori: vârsta, frecvenţa la copil şi adultul tânăr, factorii climatici, oboseala, schimbarea alimentaţiei şi tot ce contribuie la modificarea bacteriologică a florei intestinale. Dar la fel de importantă este starea schimbarea alimentaţiei şi tot ce contribuie la modificarea bacteriologică a florei intestinale. Dar la fel de importantă este starea generală a individului, dizenteria, ca de altfel toate bolile diareice acute, însoţind populaţia săraca, subalimentată care trăieşte generală a individului, dizenteria, ca de altfel toate bolile diareice acute, însoţind populaţia săraca, subalimentată care trăieşte în condiţii de igienă precară. în condiţii de igienă precară.

Distribuţia bolii este cosmopolită, importanţa sa variind după nivelul de dezvoltare socio-economică a unei populaţii. În ţările Distribuţia bolii este cosmopolită, importanţa sa variind după nivelul de dezvoltare socio-economică a unei populaţii. În ţările dezvoltate unde medicina preventivă şi curativă luptă împotriva bolilor transmisibile şi unde foametea şi malnutriţia practic au dezvoltate unde medicina preventivă şi curativă luptă împotriva bolilor transmisibile şi unde foametea şi malnutriţia practic au dispărut, dizenteria bacilară este limitată la colectivităţi restrânse (creşe, spitale, familii), iar micile epidemii sunt rapid dispărut, dizenteria bacilară este limitată la colectivităţi restrânse (creşe, spitale, familii), iar micile epidemii sunt rapid controlate. controlate.

Alta este situaţia în ţările cu economie slabă, unde nu numai că shigellozele sunt endemice în tot anul, dar în mod constant, Alta este situaţia în ţările cu economie slabă, unde nu numai că shigellozele sunt endemice în tot anul, dar în mod constant, izbucnesc epidemii brutale cu mortalitate ridicată (America Centrală şi de Sud în 1960-1970, Asia între 1970-1980, Africa din izbucnesc epidemii brutale cu mortalitate ridicată (America Centrală şi de Sud în 1960-1970, Asia între 1970-1980, Africa din 1980). Importanţa shigellozelor este legată de ansamblul de factori asociaţi sărăciei, tablou întunecat în aceste regiuni şi de 1980). Importanţa shigellozelor este legată de ansamblul de factori asociaţi sărăciei, tablou întunecat în aceste regiuni şi de prezenţa serotipurilor celor mai virulente. Epidemiile sunt cauzate exclusiv de Shigella dysenteriare 1. Utilizarea anarhică a prezenţa serotipurilor celor mai virulente. Epidemiile sunt cauzate exclusiv de Shigella dysenteriare 1. Utilizarea anarhică a antibioticelor, a condus la selecţionarea de şuşe polirezistente, la al căror studiu s-a constatat că sunt purtătoare de plasmide antibioticelor, a condus la selecţionarea de şuşe polirezistente, la al căror studiu s-a constatat că sunt purtătoare de plasmide de rezistenţă, conţinutul plasmidic fiind diferit după originea geografică. de rezistenţă, conţinutul plasmidic fiind diferit după originea geografică.

ANATOMIE PATOLOGICĂANATOMIE PATOLOGICĂ La om leziunile de dizenterie bacilară sunt clasic limitate la rect şi La om leziunile de dizenterie bacilară sunt clasic limitate la rect şi

colon, dar în cazurile severe, este atinsă şi partea terminală a colon, dar în cazurile severe, este atinsă şi partea terminală a ileonului. În mod obişnuit este de la început o reacţie inflamatorie cu ileonului. În mod obişnuit este de la început o reacţie inflamatorie cu îngroşarea mucoasei, edeme şi ulceraţii ale epiteliului. Mucoasa îngroşarea mucoasei, edeme şi ulceraţii ale epiteliului. Mucoasa este congestionată, granuloasă, presărata cu escare şi ulceraţii este congestionată, granuloasă, presărata cu escare şi ulceraţii superficiale la margini, situaţie cu totul diferită celei din amibiază. superficiale la margini, situaţie cu totul diferită celei din amibiază. Există o puternică reacţie a ganglionilor mezenterici. Infecţia Există o puternică reacţie a ganglionilor mezenterici. Infecţia datorată Shigellei sonnei merge rareori dincolo de inflamaţia datorată Shigellei sonnei merge rareori dincolo de inflamaţia mucoasei, în timp ce cea datorată Shigellei dysenteriae 1 sau mucoasei, în timp ce cea datorată Shigellei dysenteriae 1 sau Shigellei flexneri, provoacă frecvent ulceraţii. Shigellei flexneri, provoacă frecvent ulceraţii.

Microscopic, prima leziune este un microabces al mucoasei Microscopic, prima leziune este un microabces al mucoasei întreţinând o reacţie piogenă. Prezenţa Shigellei este în mod clasic întreţinând o reacţie piogenă. Prezenţa Shigellei este în mod clasic în fundul ulceraţiei şi în submucoasă. Capilarele sunt dilatate şi se în fundul ulceraţiei şi în submucoasă. Capilarele sunt dilatate şi se notează prezenţa unui edem. Leziunea evoluează către o necroză notează prezenţa unui edem. Leziunea evoluează către o necroză cu formarea unui exsudat purulent. Regenerarea mucoasei este cu formarea unui exsudat purulent. Regenerarea mucoasei este rapidă cu o refacere în două săptămâni. Principala manifestare a rapidă cu o refacere în două săptămâni. Principala manifestare a shigellozei fiind o colită infecţioasă, este prezentă în scaun, în shigellozei fiind o colită infecţioasă, este prezentă în scaun, în timpul fazei acute, a mucozităţilor sanghinolente şi a ţesuturilor timpul fazei acute, a mucozităţilor sanghinolente şi a ţesuturilor necrozate, ce permite de a se presupune rapid un diagnostic de necrozate, ce permite de a se presupune rapid un diagnostic de shigelloza. shigelloza.

TABLOU CLINICTABLOU CLINICForma dizenterică acută la adultForma dizenterică acută la adult Incubaţia este scurtă, de câteva ore până la câteva zile. Incubaţia este scurtă, de câteva ore până la câteva zile. Debutul brutal este marcat prin febră, însoţită de frisoane, mialgii, curbatură şi senzaţie de rău general. Apoi, apar tulburări Debutul brutal este marcat prin febră, însoţită de frisoane, mialgii, curbatură şi senzaţie de rău general. Apoi, apar tulburări

digestive reprezentate prin greţuri, dureri abdominale şi scaune lichide. Progresiv se instalează sindromul dizenteric clasic, digestive reprezentate prin greţuri, dureri abdominale şi scaune lichide. Progresiv se instalează sindromul dizenteric clasic, diareea constând în scaunele dizenterice constituite de mucozităţi, mucus, sânge, puroi şi serozitate (scuipat dizenteric). diareea constând în scaunele dizenterice constituite de mucozităţi, mucus, sânge, puroi şi serozitate (scuipat dizenteric). Durerile abdominale sunt acute, crampele şi tenesmele sunt constante. Mai multe zeci de scaune pot fi emise în 24 de ore. De Durerile abdominale sunt acute, crampele şi tenesmele sunt constante. Mai multe zeci de scaune pot fi emise în 24 de ore. De la primele scaune afecaloide, febra dispare dar semnele generale rămân prezente cu o oboseală mai mult sau mai puţin la primele scaune afecaloide, febra dispare dar semnele generale rămân prezente cu o oboseală mai mult sau mai puţin intensă datorată nevoilor continue de a avea scaun. Palparea abdominală relevă o durere la nivelul cadrului colic, nu există intensă datorată nevoilor continue de a avea scaun. Palparea abdominală relevă o durere la nivelul cadrului colic, nu există disociaţia pulsului. Cronologia manifestărilor clinice ale dizenteriei bacilare este în general caracteristică: debut brutal cu febră disociaţia pulsului. Cronologia manifestărilor clinice ale dizenteriei bacilare este în general caracteristică: debut brutal cu febră şi stare de rău general, apoi diaree, înlocuită rapid de un sindrom dizenteric acut cu dispariţia în paralel a febrei. Etapele se şi stare de rău general, apoi diaree, înlocuită rapid de un sindrom dizenteric acut cu dispariţia în paralel a febrei. Etapele se derulează în câteva ore. derulează în câteva ore.

Formele supraacuteFormele supraacute Se datorează Shigellei dysenteriae 1 şi unor serotipuri de Shigella flexneri.Se datorează Shigellei dysenteriae 1 şi unor serotipuri de Shigella flexneri. Manifestările clinice clasice devin maxime: scaune în continuu, cu dureri abdominale intense, vărsaturi, pierderi Manifestările clinice clasice devin maxime: scaune în continuu, cu dureri abdominale intense, vărsaturi, pierderi

hidroelectrolitice importante responsabile de starea de şoc, colaps, insuficienţă renală. hidroelectrolitice importante responsabile de starea de şoc, colaps, insuficienţă renală. Complicaţiile sunt frecvente: hemoragie, perforaţie colică, peritonită. Prognosticul poate fi în acest caz sumbru. Formele Complicaţiile sunt frecvente: hemoragie, perforaţie colică, peritonită. Prognosticul poate fi în acest caz sumbru. Formele

supraacute se întâlnesc în special în cursul epidemiilor cu Shigella în ţările cu nivel scăzut de igienă. supraacute se întâlnesc în special în cursul epidemiilor cu Shigella în ţările cu nivel scăzut de igienă. Formele atenuateFormele atenuate Ele sunt, în afara unui context epidemic, cele mai frecvente, în special în ţările dezvoltate. Ele se manifestă ca o diaree banală Ele sunt, în afara unui context epidemic, cele mai frecvente, în special în ţările dezvoltate. Ele se manifestă ca o diaree banală

însoţită de o uşoară hipertermie, de colici şi greţuri. În două sau trei zile toate semnele clinice dispar spontan. Numai însoţită de o uşoară hipertermie, de colici şi greţuri. În două sau trei zile toate semnele clinice dispar spontan. Numai coprocultura permite un diagnostic retrospectiv, deoarece rezultatele examenului nu sunt disponibile decât la sfârşitul bolii. Din coprocultura permite un diagnostic retrospectiv, deoarece rezultatele examenului nu sunt disponibile decât la sfârşitul bolii. Din contră, trebuie semnalat faptul că coprocultura poate fi negativă deoarece shigellele sunt numeric puţin numeroase sau chiar contră, trebuie semnalat faptul că coprocultura poate fi negativă deoarece shigellele sunt numeric puţin numeroase sau chiar absente în scaun (eliminare discontinuă). Un rezultat negativ nu permite excluderea unei shigelle. absente în scaun (eliminare discontinuă). Un rezultat negativ nu permite excluderea unei shigelle.

Forme asimptomaticeForme asimptomatice Au o frecvenţă egală, în special la adult, shigellele nu sunt puse în evidenţă decât din întâmplare în cadrul unui examen de Au o frecvenţă egală, în special la adult, shigellele nu sunt puse în evidenţă decât din întâmplare în cadrul unui examen de

rutină sau a unei anchete epidemiologice (purtător sănătos). În aceste forme nu se regăseşte serotipul epidemic Shigella rutină sau a unei anchete epidemiologice (purtător sănătos). În aceste forme nu se regăseşte serotipul epidemic Shigella Shiga. Shiga.

Alte formeAlte formeFormele clinice sunt variate. Există forme prelungite care conduc la caşexie, o stare avansată de deshidratare şi de denutriţie la Formele clinice sunt variate. Există forme prelungite care conduc la caşexie, o stare avansată de deshidratare şi de denutriţie la

copil, comună tuturor gastroenteritelor grave, forme nervoase (ca un tifos) la adult sau convulsii şi anomalii psihice şi senzoriale copil, comună tuturor gastroenteritelor grave, forme nervoase (ca un tifos) la adult sau convulsii şi anomalii psihice şi senzoriale având aspectul unei encefalite la copii. Formele septicemice sunt întâlnite în particular la bolnavii cu deficit imunitar (SIDA). În având aspectul unei encefalite la copii. Formele septicemice sunt întâlnite în particular la bolnavii cu deficit imunitar (SIDA). În regiunile unde populaţia este intens parazitată, formele asociate sunt comune şi redutabile. regiunile unde populaţia este intens parazitată, formele asociate sunt comune şi redutabile.

Localizări anormaleLocalizări anormale Shigellele pot provoca cistite, vulvo-vaginite, leziuni cutanate (abcese, furuncule), ulceraţii. Aceste localizări sunt de fapt Shigellele pot provoca cistite, vulvo-vaginite, leziuni cutanate (abcese, furuncule), ulceraţii. Aceste localizări sunt de fapt

excepţionale şi coproculturile, atunci când sunt recoltate, nu sunt obligatoriu pozitive. excepţionale şi coproculturile, atunci când sunt recoltate, nu sunt obligatoriu pozitive.

EVOLUTIE ŞI COMPLICATIIEVOLUTIE ŞI COMPLICATII La un adult în bună stare fizică, evoluţia se face spontan către vindecare în La un adult în bună stare fizică, evoluţia se face spontan către vindecare în

mai puţin de o săptămâna. Pentru dizenteriile severe şi frecvent pentru cele mai puţin de o săptămâna. Pentru dizenteriile severe şi frecvent pentru cele datorate Shigellei dysenteriae 1, complicaţiile pot apare. Rare în ţările datorate Shigellei dysenteriae 1, complicaţiile pot apare. Rare în ţările dezvoltate, ele sunt foarte frecvente în ţările cu nivel scăzut de igienă, dezvoltate, ele sunt foarte frecvente în ţările cu nivel scăzut de igienă, complicaţiile fiind legate de natura terenului. Vârsta joacă de asemenea un complicaţiile fiind legate de natura terenului. Vârsta joacă de asemenea un rol important. La copil, crizele convulsive, nu se reîntâlnesc decât în debutul rol important. La copil, crizele convulsive, nu se reîntâlnesc decât în debutul bolii şi sunt frecvent fără consecinţe neplăcute. Din contră, deshidratarea şi bolii şi sunt frecvent fără consecinţe neplăcute. Din contră, deshidratarea şi denutriţia determinate de dizenterie, impun măsuri terapeutice urgente. Într-denutriţia determinate de dizenterie, impun măsuri terapeutice urgente. Într-adevăr, la tropice, se întâlnesc în mod curent, după boală copii suferind de adevăr, la tropice, se întâlnesc în mod curent, după boală copii suferind de deficite proteino-calorice, avitaminoză sau anemie. În plus aceşti copii sunt deficite proteino-calorice, avitaminoză sau anemie. În plus aceşti copii sunt practic toţi poliparazitaţi, perforaţiile şi peritonitele fiind cauze frecvente de practic toţi poliparazitaţi, perforaţiile şi peritonitele fiind cauze frecvente de mortalitate. mortalitate.

Reumatismul dizenteric care apare în cursul sau după shigelloze este una Reumatismul dizenteric care apare în cursul sau după shigelloze este una din complicaţiile clasice. Este vorba de o atingere mono- sau poliarticulară. din complicaţiile clasice. Este vorba de o atingere mono- sau poliarticulară. Vindecarea se face fără sechele. Shigella ar avea un rol în geneza Vindecarea se face fără sechele. Shigella ar avea un rol în geneza rectocolitelor şi a bolii Crohn. Shigella a fost incriminată ca un agent rectocolitelor şi a bolii Crohn. Shigella a fost incriminată ca un agent favorizant al sindromului Fiessinger-Leroy-Reiter, deoarece germenul favorizant al sindromului Fiessinger-Leroy-Reiter, deoarece germenul frecvent regăsit în faza intestinala este Shigella. În afara acestei patologii, frecvent regăsit în faza intestinala este Shigella. În afara acestei patologii, alte complicaţii excepţionale pot apare: hemoragii intestinale, gangrenă, alte complicaţii excepţionale pot apare: hemoragii intestinale, gangrenă, insuficienţă renală. insuficienţă renală.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC Singurul element de certitudine constă în izolarea şi identificarea bacteriologică. Singurul element de certitudine constă în izolarea şi identificarea bacteriologică.

Căutarea germenului se face esenţial prin coprocultură. Căutarea germenului se face esenţial prin coprocultură. Hemoculturile nu se efectuează decât excepţional, cu toate că toate diareile febrile ar trebui astfel investigate. Shigella Hemoculturile nu se efectuează decât excepţional, cu toate că toate diareile febrile ar trebui astfel investigate. Shigella

poate fi în aceeaşi măsură cercetată în bacteriologia alimentară. Pentru completarea diagnosticului, alte examene pot poate fi în aceeaşi măsură cercetată în bacteriologia alimentară. Pentru completarea diagnosticului, alte examene pot fi utilizate. fi utilizate.

Coprocultura pentru a avea şansa de a izola Shigella este preferabil să fie făcută la debut sau în timpul Coprocultura pentru a avea şansa de a izola Shigella este preferabil să fie făcută la debut sau în timpul fazei acute a bolii, înainte de orice antibioterapie. Prelevarea materiilor fecale trebuie făcută în recipiente fazei acute a bolii, înainte de orice antibioterapie. Prelevarea materiilor fecale trebuie făcută în recipiente curate, fără nici o urmă de leşie, detergent sau dezinfectant, ermetic închise pentru evitarea deshidratării. curate, fără nici o urmă de leşie, detergent sau dezinfectant, ermetic închise pentru evitarea deshidratării. Un Un esantion esantion rectal este mai bine indicat la copil şi nou-născut. Biopsiile mucoasei rectale se depun în vase rectal este mai bine indicat la copil şi nou-născut. Biopsiile mucoasei rectale se depun în vase uscate. uscate.

Examinarea preliminară a materiilor fecale indispensabilă pentru notarea aspectului macroscopic, prezenţa Examinarea preliminară a materiilor fecale indispensabilă pentru notarea aspectului macroscopic, prezenţa mucusului, puroiului şi sângelui orientând diagnosticul. mucusului, puroiului şi sângelui orientând diagnosticul.

Este necesară şi examinarea unui preparat proaspăt de materii fecale ca şi cercetarea parazitologică a Este necesară şi examinarea unui preparat proaspăt de materii fecale ca şi cercetarea parazitologică a acestuia, mai ales în zonele endemice. acestuia, mai ales în zonele endemice.

Colorarea Gram cu punerea în evidenţă a unei flore bacteriene monomorfe alcătuita din bacili gramnegativi Colorarea Gram cu punerea în evidenţă a unei flore bacteriene monomorfe alcătuita din bacili gramnegativi este evocatoare. În acest stadiu, în special atunci când evoluează o epidemie sau într-o zonă puternic este evocatoare. În acest stadiu, în special atunci când evoluează o epidemie sau într-o zonă puternic endemică, un diagnostic prezumtiv poate fi pus deja. endemică, un diagnostic prezumtiv poate fi pus deja.

Cultura pozitiva de Shigella reprezintă diagnosticul de certitudine, coloniile sunt mici rotunde, strălucitoare, Cultura pozitiva de Shigella reprezintă diagnosticul de certitudine, coloniile sunt mici rotunde, strălucitoare, întotdeauna mult mai mici decât coloniile de enterobacteriacee. Obişnuit lactozonegative, ele pot deveni întotdeauna mult mai mici decât coloniile de enterobacteriacee. Obişnuit lactozonegative, ele pot deveni uşor lactozopozitive pentru unele biotipuri. Nu trebuie uitată tenta rouşor lactozopozitive pentru unele biotipuri. Nu trebuie uitată tenta rozzata a coloniilor de Shigella Shiga şi ata a coloniilor de Shigella Shiga şi coloniile plate de Shigella sonnei în faza 2. Coloniile sunt studiate prin metode de bacteriologie clasică la coloniile plate de Shigella sonnei în faza 2. Coloniile sunt studiate prin metode de bacteriologie clasică la care se pot adăuga numeroase procedee sau metode moderne menite de a creşte rapiditatea identificării.care se pot adăuga numeroase procedee sau metode moderne menite de a creşte rapiditatea identificării.

Diagnosticul serologic este efectuat prin aglutinarea pe lamă a coloniilor pure. Tulpinile izolate se trimit Diagnosticul serologic este efectuat prin aglutinarea pe lamă a coloniilor pure. Tulpinile izolate se trimit pentru lizotipie Centrului de referinţă. Diagnosticul bacteriologic al unei shigelle izolate dintr-o hemocultură pentru lizotipie Centrului de referinţă. Diagnosticul bacteriologic al unei shigelle izolate dintr-o hemocultură sau un alt tip de prelevat, nu pune probleme deosebite. sau un alt tip de prelevat, nu pune probleme deosebite.

Shigellele aparţin în mod unic, florei de contaminare, putând fi găsite în majoritatea produselor supuse Shigellele aparţin în mod unic, florei de contaminare, putând fi găsite în majoritatea produselor supuse analizelor bacteriologice alimentare: apa, produsele acvatice, laptele şi derivatele sale, băuturile. analizelor bacteriologice alimentare: apa, produsele acvatice, laptele şi derivatele sale, băuturile.

Hemograma are o valoare redusă, arătând o hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile contrar Hemograma are o valoare redusă, arătând o hiperleucocitoză cu polinucleare neutrofile contrar neutropeniei clasice a salmonellozelor. neutropeniei clasice a salmonellozelor.

Serodiagnosticul e necesar în mod excepţional pentru precizarea diagnosticului retrospectiv sau în cazuri Serodiagnosticul e necesar în mod excepţional pentru precizarea diagnosticului retrospectiv sau în cazuri de diaree cronică cu coproculturi negative, fie pentru afirmarea originii unui reumatism dizenteric. de diaree cronică cu coproculturi negative, fie pentru afirmarea originii unui reumatism dizenteric.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIALDIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial al formelor clinice se pune întotdeauna în Diagnosticul diferenţial al formelor clinice se pune întotdeauna în

faţa formelor clinice anormale, cum ar fi un sindrom neurologic, o faţa formelor clinice anormale, cum ar fi un sindrom neurologic, o stare de şoc, o diaree profuză evocând holera, simularea unui tifos, stare de şoc, o diaree profuză evocând holera, simularea unui tifos, a unei febre tifoide, a unui sindrom gripal sau a unui acces palustru, a unei febre tifoide, a unui sindrom gripal sau a unui acces palustru, alte diarei bacteriene, virale, fungice sau parazitare. Nu trebuie alte diarei bacteriene, virale, fungice sau parazitare. Nu trebuie uitate dificultăţile legate de prezenţa la acelaşi bolnav a altor uitate dificultăţile legate de prezenţa la acelaşi bolnav a altor bacterii, paraziţi sau virusuri. bacterii, paraziţi sau virusuri.

Diagnosticul diferenţial bacteriologic nu pune probleme deosebite Diagnosticul diferenţial bacteriologic nu pune probleme deosebite decât atunci când este prezenta o suşă ce posedă caractere decât atunci când este prezenta o suşă ce posedă caractere biochimice anormale sau excepţionale, astfel de probleme aparând biochimice anormale sau excepţionale, astfel de probleme aparând în timpul serotipajului, în rest identificarea shigellelor este facilă în în timpul serotipajului, în rest identificarea shigellelor este facilă în condiţiile unui studiu bacteriologic efectuat cu grijă. Pe de alta parte, condiţiile unui studiu bacteriologic efectuat cu grijă. Pe de alta parte, multe bacterii posedă similitudini cu shigellele pe multe medii de multe bacterii posedă similitudini cu shigellele pe multe medii de identificare. identificare.

Folosirea de medii complementare uşurează diagnosticul. Folosirea de medii complementare uşurează diagnosticul. Identificarea serologicăIdentificarea serologică a a E coli enteroinvaziv înE coli enteroinvaziv în completarea completarea mediilor de diferenţiere (citratul Christensein, acetatul Trabulsky lizin mediilor de diferenţiere (citratul Christensein, acetatul Trabulsky lizin decarboxylaza - sunt negative pentru shigelle), elimină dubiile. decarboxylaza - sunt negative pentru shigelle), elimină dubiile.

TRATAMENTTRATAMENT Shigellozele în mod obişnuit nu sunt decât simple diarei, tratamentul este numai Shigellozele în mod obişnuit nu sunt decât simple diarei, tratamentul este numai

simptomaticsimptomatic: antidiareice, vagolitice, antiemetice sau antihistaminice. Este posibilă : antidiareice, vagolitice, antiemetice sau antihistaminice. Este posibilă asocierea antisepticelor şi pansamentelor intestinale. asocierea antisepticelor şi pansamentelor intestinale.

Numai dizenteria severă necesită un Numai dizenteria severă necesită un tratament antiinfecţiostratament antiinfecţios adecvat. Shigella adecvat. Shigella dobândeşte noi rezistenţe prin intermediul factorilor extracromozomiali. Aşa cum s-a dobândeşte noi rezistenţe prin intermediul factorilor extracromozomiali. Aşa cum s-a demonstrat, în epidemia actuală de shigellose din Africa, urmărirea conţinutului demonstrat, în epidemia actuală de shigellose din Africa, urmărirea conţinutului plasmidic al shigellelor este esenţial pentru punerea la punct a tratamentului specific. plasmidic al shigellelor este esenţial pentru punerea la punct a tratamentului specific. Astfel înainte de septembrie 1981 în Africa orientală, suşele epidemice, erau Astfel înainte de septembrie 1981 în Africa orientală, suşele epidemice, erau rezistente de la început la cinci antibiotice, ele fiind purtătoare a două plasmide de rezistente de la început la cinci antibiotice, ele fiind purtătoare a două plasmide de rezistenţă care codifică pentru ampicilină, cloramfenicol, tetracicline, sulfamide şi rezistenţă care codifică pentru ampicilină, cloramfenicol, tetracicline, sulfamide şi streptomicină. Utilizarea streptomicină. Utilizarea cotrimoxazolului cotrimoxazolului era regula. Începând din septembrie 1981, era regula. Începând din septembrie 1981, majoritatea suşelor izolate au devenit rezistente şi la acest antimicrobian prin majoritatea suşelor izolate au devenit rezistente şi la acest antimicrobian prin dobândirea celei de-a treia plasmide. O schimbare de atitudine a permis utilizarea dobândirea celei de-a treia plasmide. O schimbare de atitudine a permis utilizarea acidului nalidixic, dar din 1982, o suşă rezistentă a fost izolata din Zair. După 1985, acidului nalidixic, dar din 1982, o suşă rezistentă a fost izolata din Zair. După 1985, noile noile quinolone (enofloxacina, norfloxacinaquinolone (enofloxacina, norfloxacina) au luat treptat locul antimicrobienelor la ) au luat treptat locul antimicrobienelor la care s-a remarcat apariţia rezistentei. Această multirezistenţă este asociată cu care s-a remarcat apariţia rezistentei. Această multirezistenţă este asociată cu creşterea virulentei. În prezent, în afara unui context epidemic, administrarea creşterea virulentei. În prezent, în afara unui context epidemic, administrarea cotrimoxazolului este de prima intenţie, în aşteptarea rezultatului antibiogramei. cotrimoxazolului este de prima intenţie, în aşteptarea rezultatului antibiogramei.

RehidratareaRehidratarea este, ca în toate diareile, capitală. Utilizarea sărurilor de rehidratare este, ca în toate diareile, capitală. Utilizarea sărurilor de rehidratare orale (SRO) recomandate de OMS, permite a se corecta foarte rapid pierderile orale (SRO) recomandate de OMS, permite a se corecta foarte rapid pierderile hidroelectrolitice. În formele severe se impune rehidratarea parenterală. hidroelectrolitice. În formele severe se impune rehidratarea parenterală.

PROFILAXIAPROFILAXIA Este singurul mijloc de luptă împotriva shigellozelor. Dacă pentru ţările bogate şi Este singurul mijloc de luptă împotriva shigellozelor. Dacă pentru ţările bogate şi

dezvoltate, situaţia este satisfăcătoare, pentru restul lumii acest obiectiv este greu de dezvoltate, situaţia este satisfăcătoare, pentru restul lumii acest obiectiv este greu de atins. Profilaxia este comună tuturor legate de poluarea fecală, şi anume: atins. Profilaxia este comună tuturor legate de poluarea fecală, şi anume:

ameliorarea cantitativă şi calitativă a apei:ameliorarea cantitativă şi calitativă a apei: amenajarea şi asanarea mediului:amenajarea şi asanarea mediului: educaţia sanitară, lupta contra analfabetismului, a obiceiurilor alimentare. educaţia sanitară, lupta contra analfabetismului, a obiceiurilor alimentare.

Dizenteria face parte din grupul bolilor (A) cu declarare şi internare obligatorie. Dizenteria face parte din grupul bolilor (A) cu declarare şi internare obligatorie. VaccinareaVaccinarea Diferite tehnici de obţinere a unui vaccin au fost studiate, în special a unui vaccin Diferite tehnici de obţinere a unui vaccin au fost studiate, în special a unui vaccin

constituit din bacterii vii atenuate din punct de vedere al puterii patogene pentru a constituit din bacterii vii atenuate din punct de vedere al puterii patogene pentru a pierde puterea invazivă (mutaţie) sau după transferul unei părţi a cromozomului de E. pierde puterea invazivă (mutaţie) sau după transferul unei părţi a cromozomului de E. coli la Shigella pentru a obţine hibrizi nepatogeni sau utilizarea în continuare a coli la Shigella pentru a obţine hibrizi nepatogeni sau utilizarea în continuare a celulelor receptoare de E. coli la care se transferă genele ce controlează de Shigella celulelor receptoare de E. coli la care se transferă genele ce controlează de Shigella flexneri. Toate aceste metode nu au dat satisfacţie, fie că ele nu conferă protecţie, fie flexneri. Toate aceste metode nu au dat satisfacţie, fie că ele nu conferă protecţie, fie că au declanşat o dizenterie. Vaccinurile constituite din germeni omorâţi sunt că au declanşat o dizenterie. Vaccinurile constituite din germeni omorâţi sunt ineficace. Marea varietate de serotipuri, repartiţia lor regională diferită, face dificilă ineficace. Marea varietate de serotipuri, repartiţia lor regională diferită, face dificilă prepararea unui vaccin utilizabil în întreaga lume. Deseori, un vaccin împotriva prepararea unui vaccin utilizabil în întreaga lume. Deseori, un vaccin împotriva Shigellei Shiga reprezintă o armă suplimentară de luptă împotriva epidemiei actuale Shigellei Shiga reprezintă o armă suplimentară de luptă împotriva epidemiei actuale de dizenterie. Cercetările pentru punerea la punct a unui vaccin eficace continuă. de dizenterie. Cercetările pentru punerea la punct a unui vaccin eficace continuă.

SALMONELOZESALMONELOZE

DefiniţieDefiniţie

Salmonelozele sunt infecţii acute determinate de Salmonelozele sunt infecţii acute determinate de diverse tipuri de bacterii din genul diverse tipuri de bacterii din genul Salmonella, Salmonella, familia familia Enterobacteriaceae, Enterobacteriaceae, capabile de a capabile de a produce boli cu variate tablouri clinice, la om şi produce boli cu variate tablouri clinice, la om şi la animale.la animale.

Toate salmonelele sunt potenţial patogene Toate salmonelele sunt potenţial patogene pentru om, indiferent de sursa de infecţie pentru om, indiferent de sursa de infecţie (extraumană sau umană). (extraumană sau umană).

Se delimitează totuşi febra tifoidă şi febrele Se delimitează totuşi febra tifoidă şi febrele paratifoide care sunt specifice omului şi care vor paratifoide care sunt specifice omului şi care vor fi descrise separatfi descrise separat

EtiologieEtiologie Salmonelele fac parte din genul Salmonelele fac parte din genul Salmonella, Salmonella, familia familia Enterobacteriaceae.Enterobacteriaceae. Morfologic Morfologic

sunt bacili gramnegativi, aerobi, necapsulaţi, nesporulaţi şi mobili datorită unor cili. sunt bacili gramnegativi, aerobi, necapsulaţi, nesporulaţi şi mobili datorită unor cili. Salmonelele cresc uşor pe medii uzuale : geloză, bulion şi pe medii selective (cu bilă Salmonelele cresc uşor pe medii uzuale : geloză, bulion şi pe medii selective (cu bilă sau săruri biliare – Wilson-Blair, Leifson, SS).sau săruri biliare – Wilson-Blair, Leifson, SS).

Structura antigenică:Structura antigenică: antigene somatice O- cu specificitate de grup – 60 de tipuriantigene somatice O- cu specificitate de grup – 60 de tipuri antigenul flagelar H- cu specificitate de tip;antigenul flagelar H- cu specificitate de tip; antigene de înveliş- grupează 3 antigene Vi, M şi 5antigene de înveliş- grupează 3 antigene Vi, M şi 5

În ţara noastră serotipurile de salmonele identificate cel mai frecvent au fost: S. Typhi În ţara noastră serotipurile de salmonele identificate cel mai frecvent au fost: S. Typhi murium, S. enteritidis, S. panama, S. anatum, S. derby, S. heidelberg, S. london, murium, S. enteritidis, S. panama, S. anatum, S. derby, S. heidelberg, S. london, precum şi mai recent pe primul plan s-a situat S. agona. Există multă variaţie în precum şi mai recent pe primul plan s-a situat S. agona. Există multă variaţie în serotipurile izolate, de la ţară la ţară.serotipurile izolate, de la ţară la ţară.

Salmonelele sunt foarte rezistente în mediul extern: supravieţuiesc Salmonelele sunt foarte rezistente în mediul extern: supravieţuiesc săptămâni sau luni pe sol, în apă, ghiaţă, lapte, alimente. Cel mai îndelungat rezistă săptămâni sau luni pe sol, în apă, ghiaţă, lapte, alimente. Cel mai îndelungat rezistă în pulberea de ouă (4ani!). sunt distruse la căldură în 20 minute la 600 C şi în 5-7 în pulberea de ouă (4ani!). sunt distruse la căldură în 20 minute la 600 C şi în 5-7 minute la 1000C. sunt distruse în ½ - 2 ore de substanţe dezinfectante (fenol sau minute la 1000C. sunt distruse în ½ - 2 ore de substanţe dezinfectante (fenol sau formol 5/1000). formol 5/1000).

În mod uzual salmonelele sunt sensibile la ampicilină, cloramfenicol, În mod uzual salmonelele sunt sensibile la ampicilină, cloramfenicol, cotrimoxazol, fluorochinolone, tetracicline, cefalosporine de generaţia a III-a, cotrimoxazol, fluorochinolone, tetracicline, cefalosporine de generaţia a III-a, colistină. Sunt rezistente la penicilină G şi oxacilină. Se cunosc şi tulpini colistină. Sunt rezistente la penicilină G şi oxacilină. Se cunosc şi tulpini multirezistente (rezistenţă transferabilă prin factorul R), fapt important în terapia şi multirezistente (rezistenţă transferabilă prin factorul R), fapt important în terapia şi epidemiologia salmonelelor.epidemiologia salmonelelor.

EpidemiologieEpidemiologie Salmonelozele se numără printre bolile infecţioase cele mai răspândite ale Salmonelozele se numără printre bolile infecţioase cele mai răspândite ale

omului. Sunt boli de circulaţie mondială favorizate de răspândirea largă a omului. Sunt boli de circulaţie mondială favorizate de răspândirea largă a rezervorului animal, caracterul ubicuitar şi rezistenţa mare în natură a rezervorului animal, caracterul ubicuitar şi rezistenţa mare în natură a germenilor, schimburilor comerciale cu produse alimentare, amploarea germenilor, schimburilor comerciale cu produse alimentare, amploarea turismului, inexistenta si ineficienta imunizarii (naturale sau arificiale), turismului, inexistenta si ineficienta imunizarii (naturale sau arificiale), defectiunile de igiena alimentara ( casnica si colectiva). defectiunile de igiena alimentara ( casnica si colectiva).

La copii incidenţa este de trei ori mai mare faţă de adulţi, iar ca La copii incidenţa este de trei ori mai mare faţă de adulţi, iar ca sezon in lunile de vară-toamnă frecvenţa acestor boli este mai mare. sezon in lunile de vară-toamnă frecvenţa acestor boli este mai mare.

Rezervorul de salmonele este in cea mai mare parte extrauman: Rezervorul de salmonele este in cea mai mare parte extrauman: animale domestice, rozătoare, animale cu sânge rece, pasări si uman animale domestice, rozătoare, animale cu sânge rece, pasări si uman (bolnavi, purtători convalescent-temporar, purtător cronic-rareori peste 1 an, (bolnavi, purtători convalescent-temporar, purtător cronic-rareori peste 1 an, purtător sănătos-pasager).purtător sănătos-pasager).

Transmiterea salmonelelor se face mai ales indirect , prin alimente Transmiterea salmonelelor se face mai ales indirect , prin alimente contaminate ( contaminarea se face mai ales direct de la sursa – animale contaminate ( contaminarea se face mai ales direct de la sursa – animale bolnave sau purtător de salmonele, sau pe parcurs, in cursul transportului si bolnave sau purtător de salmonele, sau pe parcurs, in cursul transportului si depozitarii. Transmiterea directa (interumana) este posibila mai ales in depozitarii. Transmiterea directa (interumana) este posibila mai ales in mediul familial, in colectivitati infantile sau in mediul spitalicesc.mediul familial, in colectivitati infantile sau in mediul spitalicesc.

Receptivitatea la infectie de dependenta de bogatia rezervorului Receptivitatea la infectie de dependenta de bogatia rezervorului natural de salmonele, fiind mai crescuta la copii, distrofici, tarati, etcnatural de salmonele, fiind mai crescuta la copii, distrofici, tarati, etc

PatogeniePatogenie Calea de patrundere a salmonelelor in organism este cea digestiva (cu Calea de patrundere a salmonelelor in organism este cea digestiva (cu

alimentele). Salmonelele penetreaza mucoasa, se multialimentele). Salmonelele penetreaza mucoasa, se multipplica in submucoasa si lica in submucoasa si provoaca o inflamatie la nivelul mucoasei tubului digestiv – gastroenterita – de provoaca o inflamatie la nivelul mucoasei tubului digestiv – gastroenterita – de la cele mai usoare pana la tabloul unei toxiinfectii alimentare. Salmonelele se la cele mai usoare pana la tabloul unei toxiinfectii alimentare. Salmonelele se pot multiplica in intestin prin patrunderea in formatiunile limfatice intestinale, pot multiplica in intestin prin patrunderea in formatiunile limfatice intestinale, revarsandu-se apoi in sange realizand bacteriemii (cu sau fara localizari revarsandu-se apoi in sange realizand bacteriemii (cu sau fara localizari secundare: endocardite, meningite) sau generalizarea infectiei de tip tifoidic secundare: endocardite, meningite) sau generalizarea infectiei de tip tifoidic (evolutie ciclica urmata de imunitate) sau de tip septicemic (evolutie (evolutie ciclica urmata de imunitate) sau de tip septicemic (evolutie progresiva) cu metastaze septice, fara instalarea imunitatii. progresiva) cu metastaze septice, fara instalarea imunitatii.

Diversele tipuri de salmonele au insusiri patogenice variate pentru om. Cele Diversele tipuri de salmonele au insusiri patogenice variate pentru om. Cele mai putin patogene (S. anatum, S. panama, provoaca mai ales infectii mai putin patogene (S. anatum, S. panama, provoaca mai ales infectii asimptomatice iar cele cu putere invaziva mare (S. cholerae suis, S. typhi asimptomatice iar cele cu putere invaziva mare (S. cholerae suis, S. typhi murium) pot provoca septicemii. murium) pot provoca septicemii.

Doza de germeni este importanta pentru realizarea unei infectii clinic Doza de germeni este importanta pentru realizarea unei infectii clinic manifeste. Multiplicarea enorma a salmonelelor in alimente duce la tablouri manifeste. Multiplicarea enorma a salmonelelor in alimente duce la tablouri variate de toxiinfectii alimentare (in functie de cantitatea de germeni si variate de toxiinfectii alimentare (in functie de cantitatea de germeni si endotoxine). endotoxine).

Un rol important in determinarea diverselor tipuri de imbolnavire il detine Un rol important in determinarea diverselor tipuri de imbolnavire il detine agentul patogen (serotipul cauzal si doza infectanta) si starea de rezistenta si agentul patogen (serotipul cauzal si doza infectanta) si starea de rezistenta si reactivitatea organismului-gazda. O serie de factori locali (dismicrobiile reactivitatea organismului-gazda. O serie de factori locali (dismicrobiile intestinale, operatii pe tubul digestiv) pot fi factori favorizantiintestinale, operatii pe tubul digestiv) pot fi factori favorizanti

Tablouri clinice Tablouri clinice Tipul tifoidic Tipul tifoidic este determinat de S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B si S. hirschfeldii este determinat de S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B si S. hirschfeldii (exceptional de alte salmonele). Este o infectie generalizata a organismului , cu (exceptional de alte salmonele). Este o infectie generalizata a organismului , cu patrunderea germenului in sange, febra prelungita, leziuni intestinale caracteristice, patrunderea germenului in sange, febra prelungita, leziuni intestinale caracteristice, urmata de imunitate.urmata de imunitate.

Tipul septicemic Tipul septicemic – „invaziv” sau „salmoneloza sistemica” poate fi produs de salmonele – „invaziv” sau „salmoneloza sistemica” poate fi produs de salmonele diferite (mai frecvent S. cholerae suis, S. paratyphi B). Este o infectie generalizata diferite (mai frecvent S. cholerae suis, S. paratyphi B). Este o infectie generalizata sanguina (hemoculturile sunt pozitive), cu evolutie neregulata, cu febra frisoane si cu sanguina (hemoculturile sunt pozitive), cu evolutie neregulata, cu febra frisoane si cu metastaze septice in pulmon, pleura, pericard, rinichi, articulatii, oase, meninge. metastaze septice in pulmon, pleura, pericard, rinichi, articulatii, oase, meninge. Mortalitatea este mare, nu lasa imunitate. Acest tip clinic se intalneste mai frecvent la Mortalitatea este mare, nu lasa imunitate. Acest tip clinic se intalneste mai frecvent la sugari si copii mici, adulti cu imunitate scazuta. Septicemia cu S. cholerae suis are ca sugari si copii mici, adulti cu imunitate scazuta. Septicemia cu S. cholerae suis are ca particularitate afectarea hepatica cu icter, pe langa alte metastaze. particularitate afectarea hepatica cu icter, pe langa alte metastaze.

Enterocolitele acute si toxiinfectiile alimentare Enterocolitele acute si toxiinfectiile alimentare sunt cele mai comune forme clinice de sunt cele mai comune forme clinice de salmoneloza, reprezinta localizari predominat gastrointestinale fara patrunderea in sange salmoneloza, reprezinta localizari predominat gastrointestinale fara patrunderea in sange a salmonelei. Se caracterizeaza clinic prin febra, frisoane, fenomene toxice generale, a salmonelei. Se caracterizeaza clinic prin febra, frisoane, fenomene toxice generale, tulburari digestive acute cu diaree abundenta, varsaturi, colici, deshidratare, dezechilibre tulburari digestive acute cu diaree abundenta, varsaturi, colici, deshidratare, dezechilibre umorale (hidroelectrolitice si acidobazice), circulatorii si renale. umorale (hidroelectrolitice si acidobazice), circulatorii si renale.

Infectii localizate (extradigestive) Infectii localizate (extradigestive) se pot produce in cursul unei bacteriemii trecatoare se pot produce in cursul unei bacteriemii trecatoare cu punct de plecare intestinal. Se produc abcese (splina) sau alte localizari aparent cu punct de plecare intestinal. Se produc abcese (splina) sau alte localizari aparent primitive: osteomielita, colecistita, meningita, etc.primitive: osteomielita, colecistita, meningita, etc.

Infectiile inaparente Infectiile inaparente sunt diagnosticate numai prin examene bacteriologice.sunt diagnosticate numai prin examene bacteriologice. Starea de Starea de purtator cronic purtator cronic survine mai frecvent in cazul infectiilor cu S. typhi si cu S. survine mai frecvent in cazul infectiilor cu S. typhi si cu S.

paratyphi, mult mai rar dupa infectiile cu celelate salmonele. Aceasta stare este paratyphi, mult mai rar dupa infectiile cu celelate salmonele. Aceasta stare este intretinuta de angiocolita sau colecistita cronica sau de o pielonefrita, mai rar intretinuta de angiocolita sau colecistita cronica sau de o pielonefrita, mai rar osteomielita cronica.osteomielita cronica.

Aspecte rare. Aspecte rare. Infectiile mixte cu multiple salmonele nu sunt rare. Unele infectii cu Infectiile mixte cu multiple salmonele nu sunt rare. Unele infectii cu salmonela pot lua un aspect dizenteriform salmonela pot lua un aspect dizenteriform

DiagnosticDiagnostic datele clinice si datele clinice si epidemiologice, epidemiologice, examenele de laborator sunt hotaratoare pentru diagnostic. examenele de laborator sunt hotaratoare pentru diagnostic.

Metodele bacteriologice constau in izolarea Metodele bacteriologice constau in izolarea salmonelei prin culturi pe medii speciale cu produse salmonelei prin culturi pe medii speciale cu produse de la bolnav (sange, fecale, urina, bila, LCR, exudate, de la bolnav (sange, fecale, urina, bila, LCR, exudate, etc.). etc.).

Exista si metode rapide de diagnostic bacteriologic cu Exista si metode rapide de diagnostic bacteriologic cu rezultat in 24 ore de la recoltare. rezultat in 24 ore de la recoltare.

Metodele serologice au o valoare limitata pentru Metodele serologice au o valoare limitata pentru diagnostic si numai daca titrul creste in mod diagnostic si numai daca titrul creste in mod semnificativ (de 4 ori sau mai mult).semnificativ (de 4 ori sau mai mult).

Tratament Tratament Antibioticele sunt indicate numai in formele tifoidice, septicemice si Antibioticele sunt indicate numai in formele tifoidice, septicemice si

in infectiile localizate extradigestiv (la acestea din urma se asociaza in infectiile localizate extradigestiv (la acestea din urma se asociaza si tratament local).si tratament local).

Septicemiile cu salmonele se trateaza cu unul din urmatoarele Septicemiile cu salmonele se trateaza cu unul din urmatoarele antibiotice: cloramfenicol-50mg/kgc/zi, ampicilina, clotrimoxazol, antibiotice: cloramfenicol-50mg/kgc/zi, ampicilina, clotrimoxazol, fluorochinolone, cefalosporine. Durata tratamentului este de 4-6 fluorochinolone, cefalosporine. Durata tratamentului este de 4-6 saptamani si trebuie continuat 10-14 zile dupa scaderea febrei. saptamani si trebuie continuat 10-14 zile dupa scaderea febrei. Rezistenta crescuta la antibiotice a salmonelelor impune Rezistenta crescuta la antibiotice a salmonelelor impune cunoasterea antibiogramei tulpinei izolate. In formele localizate, cu cunoasterea antibiogramei tulpinei izolate. In formele localizate, cu colectii purulente se recurge si la tratament chirurgical pe langa colectii purulente se recurge si la tratament chirurgical pe langa antibioterapie (ganerala si locala).antibioterapie (ganerala si locala).

Antibioticele nu sunt eficiente si nu sunt indicate in Antibioticele nu sunt eficiente si nu sunt indicate in gastroenterocolite cu salmonele iar in starea de purtator nu dau gastroenterocolite cu salmonele iar in starea de purtator nu dau rezultate bune (in acest caz se rezolva numai prin tratament rezultate bune (in acest caz se rezolva numai prin tratament chirurgical, plus tratament antimicrobian) . Pentru purtatorii din chirurgical, plus tratament antimicrobian) . Pentru purtatorii din sectorul alimentar, institutii de copii reteaua de aprovizionare cu apa sectorul alimentar, institutii de copii reteaua de aprovizionare cu apa se recurge la tratament antimicrobian. se recurge la tratament antimicrobian.

PROGNOSTICPROGNOSTIC In formele gastroenteritice letalitatea este de 1-2%, in formele In formele gastroenteritice letalitatea este de 1-2%, in formele

septicemice mai ales pe teren debilitat letalitatea creste septicemice mai ales pe teren debilitat letalitatea creste ajungand la 20% in cazul septicemiilor cu S. cholerae suis.ajungand la 20% in cazul septicemiilor cu S. cholerae suis.

PROFILAXIEPROFILAXIE Depistarea surselor de infectie, a purtatorilor umani de Depistarea surselor de infectie, a purtatorilor umani de

salmonele este obligatorie in sectoarele cu risc mare de salmonele este obligatorie in sectoarele cu risc mare de contaminare (alimentar, aprovizionare cu apa, colectivitati de contaminare (alimentar, aprovizionare cu apa, colectivitati de copii, spitale si ferme zootehnice). Acesti purtatori nu vor fi copii, spitale si ferme zootehnice). Acesti purtatori nu vor fi admisi sa reintre in serviciu fara trei examene bacteriologice admisi sa reintre in serviciu fara trei examene bacteriologice negative. Este util a declararea obligatorie a fiecarui caz de negative. Este util a declararea obligatorie a fiecarui caz de infectie umana cu salmonele.infectie umana cu salmonele.

In ceea ce priveste rezervorul animal se impune colaborarea cu In ceea ce priveste rezervorul animal se impune colaborarea cu sectorul veterinar pentru respectarea tuturor normelor de igiena sectorul veterinar pentru respectarea tuturor normelor de igiena a alimentatiei. a alimentatiei.

Combaterea cailor de transmitere are in vedere toate masurile Combaterea cailor de transmitere are in vedere toate masurile de igiena alimentara si personala. de igiena alimentara si personala.

FEBRA TIFOIDĂFEBRA TIFOIDĂ

DEFINITIE DEFINITIE

Febra tifoidă esteFebra tifoidă este:: o boală infectocontagioasă specifică o boală infectocontagioasă specifică

omului, omului, produsă de Salmonella typhi, produsă de Salmonella typhi, evoluând ca o infecţie sistemică ciclică, evoluând ca o infecţie sistemică ciclică, cu poartă de intrare digestivă, cu poartă de intrare digestivă, multiplicare limfatică şi multiplicare limfatică şi diseminare sanguinădiseminare sanguină

ETIOLOGIEETIOLOGIE

Salmonella typhi este Salmonella typhi este un bacil gramnegativ, mobil, care se dezvoltă cu un bacil gramnegativ, mobil, care se dezvoltă cu

uşurinţă pe mediile uzuale. uşurinţă pe mediile uzuale.

Este înzestrat cu Este înzestrat cu un antigen ciliar denumit un antigen ciliar denumit HH (aglutinarea acestui (aglutinarea acestui

antigen are aspect floconos la toate salmonelele) antigen are aspect floconos la toate salmonelele) şi un antigen somatic denumit şi un antigen somatic denumit OO (aglutinarea (aglutinarea

este granulară, fără flocoane); este granulară, fără flocoane); de asemenea mai posedă şi un antigen de de asemenea mai posedă şi un antigen de

virulenţă virulenţă ViVi..

PATOGENIE PATOGENIE

Bacilul tific pătrunde în organism pe cale Bacilul tific pătrunde în organism pe cale orală, se înmulţeşte lent în intestinul orală, se înmulţeşte lent în intestinul subţire, invadează ganglionii mezenterici, subţire, invadează ganglionii mezenterici, unde se înmulţeşte intens şi apoi se unde se înmulţeşte intens şi apoi se devarsă în cantităţi mici în sânge, prin devarsă în cantităţi mici în sânge, prin canalul toraciccanalul toracic

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE MorbiditateaMorbiditatea ↓↓, de la peste 45%ooo în anii postbelici, la sub 0,5%000 în ultimii ani. , de la peste 45%ooo în anii postbelici, la sub 0,5%000 în ultimii ani.

((îmbunătăţirîmbunătăţirea ea condiţiilor igienico-sanitare (aprovizionarea cu apă, eliminarea condiţiilor igienico-sanitare (aprovizionarea cu apă, eliminarea reziduurilor, educaţie sanitară, etc.), iar pe de altă parte datorită introducerii reziduurilor, educaţie sanitară, etc.), iar pe de altă parte datorită introducerii chimioterapieichimioterapiei)). .

Totuşi, pericolul reapariţiei cazurilor se menţine datorită surselor de germeni existente, Totuşi, pericolul reapariţiei cazurilor se menţine datorită surselor de germeni existente, astfel încât, recunoaşterea, izolarea şi tratamentul precoce se impun pentru evitarea astfel încât, recunoaşterea, izolarea şi tratamentul precoce se impun pentru evitarea complicaţiilor, deseori severe, cât şi pentru limitarea rezervorului de germeni. complicaţiilor, deseori severe, cât şi pentru limitarea rezervorului de germeni. Persistenţa acestuia prin purtătorii cronici, poate ocaziona apariţia de izbucniri Persistenţa acestuia prin purtătorii cronici, poate ocaziona apariţia de izbucniri epidemice în situaţii speciale (inundaţii, şantiere improvizate, alte aglomerări umane epidemice în situaţii speciale (inundaţii, şantiere improvizate, alte aglomerări umane neorganizate,).neorganizate,).

Rezervorul de germeni este exclusiv uman (Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi A, Rezervorul de germeni este exclusiv uman (Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi A, spre deosebire de celelalte specii de salmonele, nu afectează decât omul) şi este spre deosebire de celelalte specii de salmonele, nu afectează decât omul) şi este reprezentat de omul bolnav, de purtătorii convalescenţi şi mai ales de purtătorii cronici. reprezentat de omul bolnav, de purtătorii convalescenţi şi mai ales de purtătorii cronici.

Transmiterea se face pe cale fecal-orală, mai ales în sezonul cald; muştele, mizeria şi Transmiterea se face pe cale fecal-orală, mai ales în sezonul cald; muştele, mizeria şi mâinile murdare, au rolul important, deja cunoscut. mâinile murdare, au rolul important, deja cunoscut.

Infecţia se face prin contact direct cu excretorul de germeni, sau indirect prin consumul Infecţia se face prin contact direct cu excretorul de germeni, sau indirect prin consumul de apă şi alimente contaminate (stridii de crescătorie din zona de deversare a apelor de apă şi alimente contaminate (stridii de crescătorie din zona de deversare a apelor reziduale provenite din aglomerări urbane, zarzavaturi şi fructe nespălate din grădini reziduale provenite din aglomerări urbane, zarzavaturi şi fructe nespălate din grădini udate cu ape poluate, alte produse alimentare contaminate direct de purtători sau, mai udate cu ape poluate, alte produse alimentare contaminate direct de purtători sau, mai frecvent prin intermediul muştelor, etc.). Momentele prielnice apariţiei şi răspândirii bolii frecvent prin intermediul muştelor, etc.). Momentele prielnice apariţiei şi răspândirii bolii sunt reprezentate de: deplasări în zone endemice, inundaţiile, şi ploile abundente (ce sunt reprezentate de: deplasări în zone endemice, inundaţiile, şi ploile abundente (ce pot produce refluarea reziduurilor şi contaminarea apei de băut şi a unor alimente), pot produce refluarea reziduurilor şi contaminarea apei de băut şi a unor alimente), aglomerări improvizate (şantiere, tabere, bivuacuri), consumul apei neprelucrate aglomerări improvizate (şantiere, tabere, bivuacuri), consumul apei neprelucrate sanitar, direct din râuri, etc. sanitar, direct din râuri, etc.

Incubaţia este de 10-14 zile, cu limite între 7-21 de zile, în funcţie de doza infectantă. Incubaţia este de 10-14 zile, cu limite între 7-21 de zile, în funcţie de doza infectantă.

TABLOUL CLINICTABLOUL CLINIC I I DebutulDebutul bolii este de obicei, treptat, cu febră ascendentă, cefalee, astenie, curbatură, bolii este de obicei, treptat, cu febră ascendentă, cefalee, astenie, curbatură,

uneori epistaxis şi tuse. uneori epistaxis şi tuse. Mai rar, debutul este brusc, cu febră mare, sau atipic (pulmonar, Mai rar, debutul este brusc, cu febră mare, sau atipic (pulmonar, nervos, digestiv). După 5-7 zile (primul “septenar” al bolii) survine perioada de stare, în nervos, digestiv). După 5-7 zile (primul “septenar” al bolii) survine perioada de stare, în care se înregistrează, în ordinea frecvenţei, următoarele semne: febră, splenomegalie, care se înregistrează, în ordinea frecvenţei, următoarele semne: febră, splenomegalie, tulburări digestive, pete lenticulare, stare tifică, manifestări cardiovasculare, etc. tulburări digestive, pete lenticulare, stare tifică, manifestări cardiovasculare, etc.

FebraFebra este înaltă, “în platou”, adică având oscilaţii mici diurne; înregistrarea ei pe graficul este înaltă, “în platou”, adică având oscilaţii mici diurne; înregistrarea ei pe graficul foii de observaţie contrastează cu curba pulsului, care rămâne la un nivel mai jos foii de observaţie contrastează cu curba pulsului, care rămâne la un nivel mai jos (bradicardie relativă), expresie, ca de altfel şi alte semne clinice, ale intoxicaţiei cu (bradicardie relativă), expresie, ca de altfel şi alte semne clinice, ale intoxicaţiei cu endotoxina bacilului tific. endotoxina bacilului tific.

SplenomegaliaSplenomegalia este un semn constant al bolii, care apare de la sfârşitul primei săptămâni este un semn constant al bolii, care apare de la sfârşitul primei săptămâni şi reprezintă staţia limfatică obligatorie în diseminarea bacililor tifici; consistenţa acesteia şi reprezintă staţia limfatică obligatorie în diseminarea bacililor tifici; consistenţa acesteia este moale, de aceea, palparea trebuie făcută fără apăsare puternică. este moale, de aceea, palparea trebuie făcută fără apăsare puternică.

Tulburările digestiveTulburările digestive sunt întotdeauna prezente, dar nu constituie un sindrom zgomotos, sunt întotdeauna prezente, dar nu constituie un sindrom zgomotos, pe măsura leziunilor ulcerative din ileonul terminal (din plăcile limfatice Peyer), care le pe măsura leziunilor ulcerative din ileonul terminal (din plăcile limfatice Peyer), care le stau la bază. stau la bază. Uneori, pot surveni scaune moi, omogene, de culoare verzuie (ca şi la alte Uneori, pot surveni scaune moi, omogene, de culoare verzuie (ca şi la alte salmoneloze), dar alteori tranzitul intestinal este încetinit. La palpare, abdomenul este salmoneloze), dar alteori tranzitul intestinal este încetinit. La palpare, abdomenul este uşor destins şi meteorizat, mai ales în zona ileocecală (fosa iliacă dreaptă), unde se pot uşor destins şi meteorizat, mai ales în zona ileocecală (fosa iliacă dreaptă), unde se pot percepe zgomote hidroaerice şi o oarecare jenă. Este de remarcat absenţa colicilor şi a percepe zgomote hidroaerice şi o oarecare jenă. Este de remarcat absenţa colicilor şi a vărsăturilor. vărsăturilor. LimbaLimba este saburală, “prăjită ”, semn al deshidratării, ca şi pielea uscată. este saburală, “prăjită ”, semn al deshidratării, ca şi pielea uscată. Rareori, dar cu valoare aproape patognomonică atunci când apare, este Rareori, dar cu valoare aproape patognomonică atunci când apare, este angina Duguetangina Duguet, , care constă din una sau mai multe exulceraţii rotunde sau ovalare, situate în general pe care constă din una sau mai multe exulceraţii rotunde sau ovalare, situate în general pe pilierii anteriori, acoperite de depozite opaline-cenuşii; nefiind dureroase, ele pot scăpa la pilierii anteriori, acoperite de depozite opaline-cenuşii; nefiind dureroase, ele pot scăpa la un examen superficial, neatent. un examen superficial, neatent.

Petele lenticularePetele lenticulare, aproape nelipsite în febra tifoidă, apar după prima săptămână de , aproape nelipsite în febra tifoidă, apar după prima săptămână de boală. Sunt de mărimea unui bob de linte, dispar la presiune (fiind congestive) şi se boală. Sunt de mărimea unui bob de linte, dispar la presiune (fiind congestive) şi se localizează pe abdomen, mai ales în flancuri şi la baza toracelui. Numărul lor este mic, localizează pe abdomen, mai ales în flancuri şi la baza toracelui. Numărul lor este mic, câteva sau cel mult 10-20, putând trece neobservate, mai ales la persoanele cu pielea câteva sau cel mult 10-20, putând trece neobservate, mai ales la persoanele cu pielea pigmentată. pigmentată.

TABLOUL CLINIC IITABLOUL CLINIC II Starea tificăStarea tifică, expresie a intoxicaţiei cu endotoxina bacilului tific, este mai , expresie a intoxicaţiei cu endotoxina bacilului tific, este mai

puţin pregnantă şi frecventă astăzi decât în trecut (când alături de febră, puţin pregnantă şi frecventă astăzi decât în trecut (când alături de febră, reprezenta un semn major, îndreptăţit să dea numele bolii); bolnavul zace, reprezenta un semn major, îndreptăţit să dea numele bolii); bolnavul zace, este liniştit, indiferent, apatic; delirul este silenţios, uneori marcat de gemete, este liniştit, indiferent, apatic; delirul este silenţios, uneori marcat de gemete, cauzate de cefalee şi mişcări ale braţelor, ca şi cum bolnavul ar dori să cauzate de cefalee şi mişcări ale braţelor, ca şi cum bolnavul ar dori să prindă obiecte imaginare ce-i trec prin faţă (“ carfologie ”). prindă obiecte imaginare ce-i trec prin faţă (“ carfologie ”).

Manifestările cardiovasculareManifestările cardiovasculare se referă la pulsul slab, dicrot, bradicardia se referă la pulsul slab, dicrot, bradicardia relativă în raport cu febra şi la zgomotele asurzite ale cordului, în cadrul relativă în raport cu febra şi la zgomotele asurzite ale cordului, în cadrul miocarditei tifice. miocarditei tifice.

Alături de semnele şi simptomele cardinale, descrise anterior, în perioada Alături de semnele şi simptomele cardinale, descrise anterior, în perioada de stare se mai pot observa: tusea, expresie a bronşitei tifice, submatitate şi de stare se mai pot observa: tusea, expresie a bronşitei tifice, submatitate şi raluri la baza hemitoracelui drept prin creşterea de volum a ficatului (semnul raluri la baza hemitoracelui drept prin creşterea de volum a ficatului (semnul Lesieur), hipoacuzie, tulburări marcate de senzoriu, sete intensă (prin Lesieur), hipoacuzie, tulburări marcate de senzoriu, sete intensă (prin deshidratare), etc. deshidratare), etc.

Perioada de declinPerioada de declin urmează perioadei de stare şi, în cazurile netratate, urmează perioadei de stare şi, în cazurile netratate, survine după 3-4 săptămâni de la debut; ea se întinde pe o durată de 5-7 survine după 3-4 săptămâni de la debut; ea se întinde pe o durată de 5-7 zile, în care febra scade treptat şi simetric ”în oglindă ”, faţă de debut zile, în care febra scade treptat şi simetric ”în oglindă ”, faţă de debut (stadiumdecrementi faţă de stadium incrementi de la debut), senzoriul (stadiumdecrementi faţă de stadium incrementi de la debut), senzoriul devine normal, bolnavul începe să se alimenteze, recuperând treptat devine normal, bolnavul începe să se alimenteze, recuperând treptat pierderea ponderală importantă suferită. pierderea ponderală importantă suferită.

Urmează Urmează perioada de convalescenţăperioada de convalescenţă, de refacere şi consolidarte, lungă, , de refacere şi consolidarte, lungă, care poate fi întreruptă prin unele care poate fi întreruptă prin unele complicaţii tardive. complicaţii tardive.

EVOLUŢIEEVOLUŢIE Datorită tratamentului antibacterian actual, evoluţia bolii, nu mai are loc în Datorită tratamentului antibacterian actual, evoluţia bolii, nu mai are loc în

perioadele descrise anterior. Febra scade în 3-4 zile de la introducerea perioadele descrise anterior. Febra scade în 3-4 zile de la introducerea tartamentului şi totul se normalizează treptat. tartamentului şi totul se normalizează treptat.

Există însă posibilitatea apariţiei complicaţiilor şi la cazurile tratate, de aceea Există însă posibilitatea apariţiei complicaţiilor şi la cazurile tratate, de aceea ele trebuiesc cunoscute, putând fi deosebit de severe. ele trebuiesc cunoscute, putând fi deosebit de severe.

De asemenea 5-10% dintre bolnavi pot suferi De asemenea 5-10% dintre bolnavi pot suferi recăderirecăderi (o nouă perioadă (o nouă perioadă febrilă de 4- 7 zile însoţită de reluarea simptomatologiei din perioada de febrilă de 4- 7 zile însoţită de reluarea simptomatologiei din perioada de stare, cu hemoculturi pozitive). stare, cu hemoculturi pozitive).

Recăderile pot fi precoce (recrudescenţe), în primele 2 săptămâni de Recăderile pot fi precoce (recrudescenţe), în primele 2 săptămâni de convalescenţă convalescenţă

sau recăderi tardive, după 2 luni. sau recăderi tardive, după 2 luni. Tratamentul cu cloramfenicol a dublat procentajul recăderilor, prin scurtarea bolii Tratamentul cu cloramfenicol a dublat procentajul recăderilor, prin scurtarea bolii

şi implicit a stimulului antigenic, necesar formării de anticorpi. Producerea şi implicit a stimulului antigenic, necesar formării de anticorpi. Producerea recăderilor se explică prin persistenţa bacililor tifici în zonele necrozate ale recăderilor se explică prin persistenţa bacililor tifici în zonele necrozate ale formaţiunilor limfatice intestinale, la adăpost de antibiotice. Revascularizarea formaţiunilor limfatice intestinale, la adăpost de antibiotice. Revascularizarea ţesuturilor în convalescenţă permite trecerea bacililor din nou în sânge, cantitatea ţesuturilor în convalescenţă permite trecerea bacililor din nou în sânge, cantitatea de anticorpi fiind insuficientă ca să-i neutralizeze. de anticorpi fiind insuficientă ca să-i neutralizeze.

Reîmbolnăvirea (recidiva) de febră tifoidă. este o nouă infecţie, fiind Reîmbolnăvirea (recidiva) de febră tifoidă. este o nouă infecţie, fiind observată excepţional de rar, mai ales după infecţii masive hidriceobservată excepţional de rar, mai ales după infecţii masive hidrice

Forme cliniceForme clinice In raport de intensitatea şi durata bolii pot apare: In raport de intensitatea şi durata bolii pot apare: forme uşoareforme uşoare - “ - “

tifoideta” (la copii şi vaccinaţi), tifoideta” (la copii şi vaccinaţi), forme abortive, forme abortive, forma frustă, forma frustă, forma ambulatorie (dusă “pe picioare” şi diagnosticată uneori cu forma ambulatorie (dusă “pe picioare” şi diagnosticată uneori cu

ocazia unei complicaţii); ocazia unei complicaţii); forma medieforma medie şi forma medie cu recăderi (prelungită); şi forma medie cu recăderi (prelungită); forme graveforme grave – –

forma encefalitică (obnubilare, ataxie, delir, psihoză), forma encefalitică (obnubilare, ataxie, delir, psihoză), forma hemoragică (cu purpură, epistaxis, hemoragie intestinală), forma hemoragică (cu purpură, epistaxis, hemoragie intestinală), forma holeriformă (rară), cu diaree şi deshidratare. forma holeriformă (rară), cu diaree şi deshidratare. Formele grave afectează în special bătrânii, apărând complicaţii Formele grave afectează în special bătrânii, apărând complicaţii

cardiace şi prognostic rezervat. cardiace şi prognostic rezervat.

COMPLICATIICOMPLICATII Reduse ca frecvenţă după introducerea tratamentului cu cloramfenicol, acestea se datoresc Reduse ca frecvenţă după introducerea tratamentului cu cloramfenicol, acestea se datoresc

evoluţiei leziunilor intestinale sau localizării bacililor tifici în diverse organe, acţiunii endotoxinei tifice evoluţiei leziunilor intestinale sau localizării bacililor tifici în diverse organe, acţiunii endotoxinei tifice şi suprainfecţiilor bacteriene. şi suprainfecţiilor bacteriene. Cele mai importante din punctul de vedere al severităţii (constituind Cele mai importante din punctul de vedere al severităţii (constituind cauze de letalitate) sunt complicaţiile digestive şi în special hemoragia şi perforaţia intestinală. cauze de letalitate) sunt complicaţiile digestive şi în special hemoragia şi perforaţia intestinală. Înaintea AB acestea surveneau cu o frecvenţă de 8-10% şi respectiv 3%, reducându-se la 1% după Înaintea AB acestea surveneau cu o frecvenţă de 8-10% şi respectiv 3%, reducându-se la 1% după AB-terapie. AB-terapie.

hemoragia intestinalăhemoragia intestinală – poate apare prin ulcerarea unui vas, la sfârşitul septenarului II de boală – poate apare prin ulcerarea unui vas, la sfârşitul septenarului II de boală (benignă) sau în cursul celui de-al III-lea şi al IV – lea (severă). Este favorizată de meteorismul (benignă) sau în cursul celui de-al III-lea şi al IV – lea (severă). Este favorizată de meteorismul abdominal, abateri de la regimul alimentar, mişcări bruşte, diateză hemoragică, capilarită toxică abdominal, abateri de la regimul alimentar, mişcări bruşte, diateză hemoragică, capilarită toxică difuză. Simpt. şi progn. depind de cantitatea de sânge pierdută şi de starea generală a bolnavului: difuză. Simpt. şi progn. depind de cantitatea de sânge pierdută şi de starea generală a bolnavului: scăderea febrei, paloare, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterială, răcirea extremităţilor, scăderea febrei, paloare, tahicardie, puls slab, hipotensiune arterială, răcirea extremităţilor, transpiraţii reci, sete de aer, anxietate. Sângele apare în scaun, fie ca melenă (parţial digerat), fie transpiraţii reci, sete de aer, anxietate. Sângele apare în scaun, fie ca melenă (parţial digerat), fie sânge roşu, cu cheaguri (hemoragii mari); sânge roşu, cu cheaguri (hemoragii mari);

perforaţia intestinalăperforaţia intestinală, se produce mai frecvent în al III-lea septenar de boală, având sediul în ileonul , se produce mai frecvent în al III-lea septenar de boală, având sediul în ileonul terminal. Pot fi perforaţii unice sau multiple. Apare, mai ales în cazuri nediagnosticate sau terminal. Pot fi perforaţii unice sau multiple. Apare, mai ales în cazuri nediagnosticate sau diagnosticate ardiv. Clinic, în funcţie de starea de conştienţă a bolnavului, se realizează două faze: - diagnosticate ardiv. Clinic, în funcţie de starea de conştienţă a bolnavului, se realizează două faze: - forma ”stenică”, apare la bolnavii fară stare tifică, care acuză o durere bruscă, violentă în fosa iliacă forma ”stenică”, apare la bolnavii fară stare tifică, care acuză o durere bruscă, violentă în fosa iliacă dreaptă, urmată de contractura musculară locală, vărsături, tahicardie, leucocitoză, dispariţia dreaptă, urmată de contractura musculară locală, vărsături, tahicardie, leucocitoză, dispariţia matităţii hepatice, iar radiologic aspect de semilună subdiafragmatică (pneumoperitoneu); matităţii hepatice, iar radiologic aspect de semilună subdiafragmatică (pneumoperitoneu);

forma ”astenicăforma ”astenică” apare la bolnavii gravi, cu stare tifică pronunţată, la care se constată de fapt ” apare la bolnavii gravi, cu stare tifică pronunţată, la care se constată de fapt semnele peritonitei: sughiţ, vărsături, facies caracteristic, puls filiform, tahicardie, leucocitoză, semnele peritonitei: sughiţ, vărsături, facies caracteristic, puls filiform, tahicardie, leucocitoză, apărare musculară abdominală; examenul radiologic oferă certitudinea de diagnostic. apărare musculară abdominală; examenul radiologic oferă certitudinea de diagnostic.

Colecistita tificăColecistita tifică, mai frecventă la femei, întreţine starea de portaj cronic; uneori poate perfora , mai frecventă la femei, întreţine starea de portaj cronic; uneori poate perfora (coleperitoneu). (coleperitoneu).

Hepatita toxică sau granulomatoasăHepatita toxică sau granulomatoasă evoluează rareori cu icter. evoluează rareori cu icter. Complicaţii cardio-vasculareComplicaţii cardio-vasculare: miocardita tifică toxică, cu evoluţie mai frecvent subclinică (doar : miocardita tifică toxică, cu evoluţie mai frecvent subclinică (doar

modificări EKG), este cauză de deces, ea survenind în 1-2% din cazuri. Flebita apare mai ales în modificări EKG), este cauză de deces, ea survenind în 1-2% din cazuri. Flebita apare mai ales în convalescenţă şi are evoluţie trenantă. convalescenţă şi are evoluţie trenantă.

Complicaţii nervoaseComplicaţii nervoase: encefalite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite. : encefalite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite. Complicaţii prin suprainfecţii bacterieneComplicaţii prin suprainfecţii bacteriene: pneumonii, stomatite, flegmonul planşeului bucal (angina : pneumonii, stomatite, flegmonul planşeului bucal (angina

Ludwig), otite, parotidite supurate, orhite. Ludwig), otite, parotidite supurate, orhite.

PROGNOSTICPROGNOSTIC

Letalitatea prin febră tifoidă a scăzut Letalitatea prin febră tifoidă a scăzut spectacular după introducerea spectacular după introducerea antibioticelor în tratament, de la 10-12%, antibioticelor în tratament, de la 10-12%, la sub 1% în prezent. la sub 1% în prezent.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se bazează pe: Diagnosticul pozitiv se bazează pe: datele clinice de debutdatele clinice de debut – asocierea febrei, – asocierea febrei,

erupţiei şi a hepatosplenomegaliei; erupţiei şi a hepatosplenomegaliei; datele epidemiologicedatele epidemiologice – provenienţa bolnavului – provenienţa bolnavului

din focar sau zonă endemică, contactul cu un din focar sau zonă endemică, contactul cu un bolnav sau purtător de bacili tifici, lipsa vaccinării bolnav sau purtător de bacili tifici, lipsa vaccinării în antecedente; în antecedente;

datele de laboratordatele de laborator – indispensabile pentru – indispensabile pentru confirmarea diagnosticului, mai ales în ceea ce confirmarea diagnosticului, mai ales în ceea ce priveşte punerea în evidenţă a bacililor tifici. priveşte punerea în evidenţă a bacililor tifici.

Metodele bacteriologice de izolare a bacilior tificiMetodele bacteriologice de izolare a bacilior tifici hemoculturahemocultura – pozitivă în 90-100% din cazuri în – pozitivă în 90-100% din cazuri în

primele septenare de boală (pozitivă pe toată perioada primele septenare de boală (pozitivă pe toată perioada febrilă a bolii, în procentaje mai mici şi în recăderi); febrilă a bolii, în procentaje mai mici şi în recăderi);

meduloculturamedulocultura –indicată în perioada avansată a bolii, –indicată în perioada avansată a bolii, atunci când bacilii tifici se găsesc în sistemul atunci când bacilii tifici se găsesc în sistemul reticuloendotelial profund; reticuloendotelial profund;

coproculturacoprocultura – poate fi pozitivă de la începutul bolii, dar – poate fi pozitivă de la începutul bolii, dar procentajul creşte în a II-a şi a III-a săptămână; între 3-procentajul creşte în a II-a şi a III-a săptămână; între 3-8% din foştii bolnavi, cu predilecţie femeile care fac 8% din foştii bolnavi, cu predilecţie femeile care fac colecistite, rămân purtători cronici (excretori intestinali); colecistite, rămân purtători cronici (excretori intestinali);

biliculturabilicultura se practică în special pentru decelarea stării se practică în special pentru decelarea stării de purtător; de purtător;

uroculturaurocultura devine pozitivă în a II-a săptămână de devine pozitivă în a II-a săptămână de boală. boală.

Metode serologiceMetode serologice: : - - reacţia de aglutinare Widalreacţia de aglutinare Widal, , cantitativă şi calitativăcantitativă şi calitativă, pune în evidenţă , pune în evidenţă

aglutininele anti O şi anti H, având semnificaţie pentru diagnostic, în aglutininele anti O şi anti H, având semnificaţie pentru diagnostic, în special creşterea în dinamică a aglutininelor anti O, care apar de la special creşterea în dinamică a aglutininelor anti O, care apar de la sfârşitul primului septenar. sfârşitul primului septenar. Titrul de 1/200Titrul de 1/200, cu creştere în dinamică, este , cu creştere în dinamică, este sugestiv pentru diagnostic, la nevaccinaţi, copii mici şi sugari. Reacţia sugestiv pentru diagnostic, la nevaccinaţi, copii mici şi sugari. Reacţia Widal nu are valoare diagnostică la bolnavii vaccinaţi, mai ales la cei Widal nu are valoare diagnostică la bolnavii vaccinaţi, mai ales la cei recent imunizaţi (ultimele 3 luni). recent imunizaţi (ultimele 3 luni).

Seroaglutinarea cu antigen VI, pozitivă la titrul de 1/20, serveşte uneori Seroaglutinarea cu antigen VI, pozitivă la titrul de 1/20, serveşte uneori ca indicator al purtătorilor de bacili tifici. ca indicator al purtătorilor de bacili tifici.

HemoleucogramaHemoleucograma este modificată semnificativ: leucopenie este modificată semnificativ: leucopenie (2000-4000/mm3), cu limfocitoză, anemie în grade variabile şi (2000-4000/mm3), cu limfocitoză, anemie în grade variabile şi trombocitopenie. trombocitopenie.

În febra tifoidă actuală, în care predomină formele sporadice, În febra tifoidă actuală, în care predomină formele sporadice, uşoare sau atipice de îmbolnăvire, diagnosticul poate fi ignorat uşoare sau atipice de îmbolnăvire, diagnosticul poate fi ignorat sau fixat tardiv, uneori cu ocazia unei hemoragii sau perforaţii sau fixat tardiv, uneori cu ocazia unei hemoragii sau perforaţii intestinale; apar astfel noi surse de infecţie (purtători intestinale; apar astfel noi surse de infecţie (purtători necunoscuţi), potenţial generatoare de focare epidemice. necunoscuţi), potenţial generatoare de focare epidemice.

Diagnosticul diferenţialDiagnosticul diferenţial se face cu diferite boli febrile însoţite de se face cu diferite boli febrile însoţite de stare tifică, cu erupţie: stare tifică, cu erupţie: septicemii, endocardite subacute, tifos exantematic, bruceloză, lues, septicemii, endocardite subacute, tifos exantematic, bruceloză, lues,

tifobaciloză (tuberculoză hematogenă), malarie, neoplazii febrile, sau tifobaciloză (tuberculoză hematogenă), malarie, neoplazii febrile, sau infecţii de organ, pneumonie, apendicită, colecistită, supuraţii pelvine şi infecţii de organ, pneumonie, apendicită, colecistită, supuraţii pelvine şi perinefretice. perinefretice.

TRATAMENTTRATAMENT TRATAMENTUL ETIOLOGICTRATAMENTUL ETIOLOGIC se bazează în continuare pe se bazează în continuare pe cloramfenicolcloramfenicol, considerat ”de elecţie”, care are , considerat ”de elecţie”, care are

avantajul realizării unei bune concentraţii în sistemul limfatic intestinal. Se administrează în doze crescânde, avantajul realizării unei bune concentraţii în sistemul limfatic intestinal. Se administrează în doze crescânde, începînd cu 1,5 g/zi la adulţi, pentru evitarea fenomenului Herxheimer, timp de 1-2 zile, ajungîndu-se progresiv începînd cu 1,5 g/zi la adulţi, pentru evitarea fenomenului Herxheimer, timp de 1-2 zile, ajungîndu-se progresiv la 50 mg/kgcorp/zi, în următoarele zile; Defervescenţa se produce după 3-5 zile de administrarea antibioticului, la 50 mg/kgcorp/zi, în următoarele zile; Defervescenţa se produce după 3-5 zile de administrarea antibioticului, tratamentul continuând încă 10 zile după obţinerea apirexiei. Unii autori folosesc schema “în fereastră”, constînd tratamentul continuând încă 10 zile după obţinerea apirexiei. Unii autori folosesc schema “în fereastră”, constînd în reluarea tratamentului pe o durată de 5 zile, după 6-7 zile de la întreruperea sa cu scopul prevenirii în reluarea tratamentului pe o durată de 5 zile, după 6-7 zile de la întreruperea sa cu scopul prevenirii recăderilor. recăderilor.

AmpicilinaAmpicilina în doză de 50-80 mg/kgcorp/zi, administrată timp de 14 zile, produce un efect mai lent, având în doză de 50-80 mg/kgcorp/zi, administrată timp de 14 zile, produce un efect mai lent, având indicaţie în cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol sau când acesta este contraindicat (gravide sau indicaţie în cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol sau când acesta este contraindicat (gravide sau granulopenii sub 2000 leucocite/mm3); de asemenea este utilizată pentru tratamentul de debarasare de germeni granulopenii sub 2000 leucocite/mm3); de asemenea este utilizată pentru tratamentul de debarasare de germeni a purtătorilor de bacili tifici. a purtătorilor de bacili tifici.

CotrimoxazolulCotrimoxazolul (Biseptol, Septrin), are avantajul de a evita sindromul Herxheimer şi de a reduce frecvenţa (Biseptol, Septrin), are avantajul de a evita sindromul Herxheimer şi de a reduce frecvenţa portajului bacterian. Se utilizează în cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol şi ampicilină, în doză de 2-3 g/zi la portajului bacterian. Se utilizează în cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol şi ampicilină, în doză de 2-3 g/zi la adult, la 12 ore interval, timp de 14 zile şi în posologie adecvată vârstei la copii (trimetroprim 5 mg/kgcorp/zi). adult, la 12 ore interval, timp de 14 zile şi în posologie adecvată vârstei la copii (trimetroprim 5 mg/kgcorp/zi).

CorticosteroiziiCorticosteroizii sunt asociaţi antibioterapiei în formele severe cu manifestări neuropsihice. Hemisuccinatul de sunt asociaţi antibioterapiei în formele severe cu manifestări neuropsihice. Hemisuccinatul de hidrocortizon, în doze de 5 mg/kgcorp timp de 2-3 zile au dat bune rezultate în cazurile diagnosticate la timp. hidrocortizon, în doze de 5 mg/kgcorp timp de 2-3 zile au dat bune rezultate în cazurile diagnosticate la timp.

TRATAMENTUL SIMPTOMATICTRATAMENTUL SIMPTOMATIC utilizează antitermice, analeptice cardiovasculare, la nevoie tonicardiace de utilizează antitermice, analeptice cardiovasculare, la nevoie tonicardiace de fond, seruri glucozate şi clorurate pentru aport caloric şi asigurarea diurezei, vitamine (B, K). Sunt contraindicate fond, seruri glucozate şi clorurate pentru aport caloric şi asigurarea diurezei, vitamine (B, K). Sunt contraindicate purgativele, la nevoie practicându-se clisme mici şi joase. purgativele, la nevoie practicându-se clisme mici şi joase.

TRATAMENTUL IGIENO-DIETETICTRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC constă în impunerea repausului absolut la pat pe timpul perioadei febrile şi constă în impunerea repausului absolut la pat pe timpul perioadei febrile şi încă 10 zile de apirexie, în asigurarea igienei cavităţii bucale şi mucoaselor, a tegumentelor pentru prevenirea încă 10 zile de apirexie, în asigurarea igienei cavităţii bucale şi mucoaselor, a tegumentelor pentru prevenirea escarelor. Regimul dietetic constă în aport caloric de 2500-3000 de calorii/zi, în perioada febrilă, alimentaţia fiind escarelor. Regimul dietetic constă în aport caloric de 2500-3000 de calorii/zi, în perioada febrilă, alimentaţia fiind lichidă şi semilichidă (supe, lactate, compoturi, ceaiuri, sirop de fructe), ouă, miere de albine. În convalescenţă, lichidă şi semilichidă (supe, lactate, compoturi, ceaiuri, sirop de fructe), ouă, miere de albine. În convalescenţă, este permisă carnea tocată şi făinoasele, evitându-se condimentele şi alimentele cu reziduuri celulozice (fructe este permisă carnea tocată şi făinoasele, evitându-se condimentele şi alimentele cu reziduuri celulozice (fructe şi legume crude). şi legume crude).

TRATAMENTUL COMPLICAŢIILORTRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR: : hemoragia intestinală – necesită imobilizare la pat, pungă cu gheaţă pe abdomen, opiacee, hemostatice, transfuzii la nevoie, hemoragia intestinală – necesită imobilizare la pat, pungă cu gheaţă pe abdomen, opiacee, hemostatice, transfuzii la nevoie,

antifibrinolitice, dietă absolută, hidratarea parenterală, iar tratamentul antibacterian va fi continuat în administrare antifibrinolitice, dietă absolută, hidratarea parenterală, iar tratamentul antibacterian va fi continuat în administrare endovenoasă; endovenoasă;

perforaţia intestinală (sau colecistică), impune de obicei intervenţia chirurgicală, sub protecţie de antibiotice şi terapie perforaţia intestinală (sau colecistică), impune de obicei intervenţia chirurgicală, sub protecţie de antibiotice şi terapie intensivă. intensivă.

TRATAMENTUL PURTĂTORILOR CRONICI DE BACILI TIFICITRATAMENTUL PURTĂTORILOR CRONICI DE BACILI TIFICI, nu este rezolvat în mod satisfăcător; se , nu este rezolvat în mod satisfăcător; se utilizează tratamentul cu ampicilină de lungă durată – 4-6 săptămâni în doză de 3-6 g. /zi, pe cale orală la cei utilizează tratamentul cu ampicilină de lungă durată – 4-6 săptămâni în doză de 3-6 g. /zi, pe cale orală la cei fară litiază biliară, sau în cure mai scurte în administrarea endovenoasă. Prezenţa litiazei biliare, care fară litiază biliară, sau în cure mai scurte în administrarea endovenoasă. Prezenţa litiazei biliare, care favorizează şi întreţine portajul, impune colecistectomia asociată cu tratament pre şi postoperator cu ampicilină. favorizează şi întreţine portajul, impune colecistectomia asociată cu tratament pre şi postoperator cu ampicilină.

PROFILAXIEPROFILAXIE

Febra tifoidă este o boală de declarare şi izolare obligatorie. Febra tifoidă este o boală de declarare şi izolare obligatorie. În spital, se aplică măsurile de dezinfecţie ale dejectelor, În spital, se aplică măsurile de dezinfecţie ale dejectelor,

rufăriei şi veselei bolnavilor.rufăriei şi veselei bolnavilor. Externarea acestora se face după 21 de zile de apirexie, în Externarea acestora se face după 21 de zile de apirexie, în

timpul căreia se efectuează 3 coproculturi la 5-7 zile interval. timpul căreia se efectuează 3 coproculturi la 5-7 zile interval. Convalescenţii cu coproculturi pozitive vor fi luaţi în evidenţa Convalescenţii cu coproculturi pozitive vor fi luaţi în evidenţa

Centrului de Medicină Preventivă, pentru control periodic, Centrului de Medicină Preventivă, pentru control periodic, pentru instruire asupra comportamentului igienic individual şi pentru instruire asupra comportamentului igienic individual şi schimbarea locului de muncă, acolo unde este cazul (industrie schimbarea locului de muncă, acolo unde este cazul (industrie alimentară, unităţi de copii, instalaţii centrale de apă). alimentară, unităţi de copii, instalaţii centrale de apă).

Contacţii sunt supravegheaţi pe perioada incubaţiei maxime, Contacţii sunt supravegheaţi pe perioada incubaţiei maxime, investigaţi bacteriologic, vaccinaţi sau revaccinaţiinvestigaţi bacteriologic, vaccinaţi sau revaccinaţi

FEBRA PARATIFOIDĂFEBRA PARATIFOIDĂ

EPIDEMIOLOGIE EPIDEMIOLOGIE Incidenţa acestor boli a crescut după cel de-al doilea război Incidenţa acestor boli a crescut după cel de-al doilea război

mondial – febrele paratifoide A şi C în Asia, paratifoida B în mondial – febrele paratifoide A şi C în Asia, paratifoida B în Franţa. În ultimii ani incidenţa lor a fost în continuă scădere, Franţa. În ultimii ani incidenţa lor a fost în continuă scădere, semnalizîndu-se cazuri doar în jurul Mediteranei (Franţa, semnalizîndu-se cazuri doar în jurul Mediteranei (Franţa, Grecia, Italia), în ţara noastră, ele devenind boli extrem de rare, Grecia, Italia), în ţara noastră, ele devenind boli extrem de rare, manifestîndu-se sporadic sau în focare epidemice minore. manifestîndu-se sporadic sau în focare epidemice minore.

Rezervorul de bacili paratifici este reprezentat de omul bolnav Rezervorul de bacili paratifici este reprezentat de omul bolnav sau purtător, iar uneori şi de animale. sau purtător, iar uneori şi de animale.

Transmiterea bolii este asemănătoare febrei tifoide, prin contact Transmiterea bolii este asemănătoare febrei tifoide, prin contact direct sau indirect prin contaminarea apei sau alimentelor. direct sau indirect prin contaminarea apei sau alimentelor.

PATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂPATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂ Leziunile intestinale sunt în general mai reduse numeric şi mai Leziunile intestinale sunt în general mai reduse numeric şi mai

puţin profunde, explicând raritatea hemoragiei şi a perforaţiei puţin profunde, explicând raritatea hemoragiei şi a perforaţiei intestinale. intestinale.

TABLOUL CLINICTABLOUL CLINIC Este asemănător febrei tifoide, dar cu forme clinice mai uşoare, diferenţierea dintre ele Este asemănător febrei tifoide, dar cu forme clinice mai uşoare, diferenţierea dintre ele

fiind dificil de făcut exclusiv clinic. fiind dificil de făcut exclusiv clinic. Incubaţia variază de la 5 la 10 zile, debutul fiind de obicei, brusc, ca în intoxicaţiile Incubaţia variază de la 5 la 10 zile, debutul fiind de obicei, brusc, ca în intoxicaţiile

alimentare. alimentare. Paratifoida AParatifoida A este ca evoluţie şi complicaţii asemănătoare febrei tifoide, este ca evoluţie şi complicaţii asemănătoare febrei tifoide, Paratifoida BParatifoida B are un debut mai brusc, evoluţie mai scurtă şi mai uşoară, complicaţii rare. are un debut mai brusc, evoluţie mai scurtă şi mai uşoară, complicaţii rare.

Curba termică este deseori neregulată, iar erupţia când apare, este mai bogată, mai Curba termică este deseori neregulată, iar erupţia când apare, este mai bogată, mai extinsă ca topografie şi constituită din elemente maculo-papuloase mai mari. Tulburărille extinsă ca topografie şi constituită din elemente maculo-papuloase mai mari. Tulburărille digestive sunt dominante: anorexie, vărsături, diaree. Starea tifică este rară. digestive sunt dominante: anorexie, vărsături, diaree. Starea tifică este rară.

PPaaratifoida Cratifoida C evoluează mai sever, tipul tifoidic de îmbolnăvire însoţindu-se de icter şi evoluează mai sever, tipul tifoidic de îmbolnăvire însoţindu-se de icter şi meningoencefalită, fară leziunile caracteristice febrei tifoide. meningoencefalită, fară leziunile caracteristice febrei tifoide.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al febrelor paratifoide se face numai bacteriologic, prin izolarea şi Diagnosticul pozitiv al febrelor paratifoide se face numai bacteriologic, prin izolarea şi

identificarea salmonelei. identificarea salmonelei.

TRATAMENTTRATAMENT Tratamentul se face cu cloramfenicol, ampicilină sau cotrimoxazol. Tratamentul se face cu cloramfenicol, ampicilină sau cotrimoxazol.

PROGNOSTICPROGNOSTIC Prognosticul este bun în paratifoidele A şi B datorită antibioterapiei, fiind rezervat în Prognosticul este bun în paratifoidele A şi B datorită antibioterapiei, fiind rezervat în

paratifoida C datorită formelor mai severe, patogenezei complexe şi chimiorezistenţei paratifoida C datorită formelor mai severe, patogenezei complexe şi chimiorezistenţei unora dintre tulpini. unora dintre tulpini.

PROFILAXIEPROFILAXIE Măsurile de profilaxie sunt aceleaşi ca în febra tifoidăMăsurile de profilaxie sunt aceleaşi ca în febra tifoidă

ENTEROVIROZEENTEROVIROZE

Genul Genul Enterovirus Enterovirus cuprinde trei grupe principale:cuprinde trei grupe principale:--Virusurile poliomielitice (3 tipuri),Virusurile poliomielitice (3 tipuri),--Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B

cu 6 tipuri),cu 6 tipuri),--Virusurile ECHO (34 de tipuri).Virusurile ECHO (34 de tipuri).

După serotipul ECHO 34 enterovirusurile nou izolate au fost notate 68, 69, 70, 71... După serotipul ECHO 34 enterovirusurile nou izolate au fost notate 68, 69, 70, 71... (enterovirusul 70 a determinat epidemii de conjunctivită hemoragică, enterovirusul 72 este (enterovirusul 70 a determinat epidemii de conjunctivită hemoragică, enterovirusul 72 este virusul hepatitic A). virusul hepatitic A).

Enterovirusurile au ca habitat principal şi sediu de multiplicare tubul digestiv, putând fi izolate Enterovirusurile au ca habitat principal şi sediu de multiplicare tubul digestiv, putând fi izolate din faringe şi materiile fecale. din faringe şi materiile fecale.

Sunt virusuri foarte mici (20-30nm), conţin ARN unispiralat (20-30%), capsida are 32 de Sunt virusuri foarte mici (20-30nm), conţin ARN unispiralat (20-30%), capsida are 32 de capsomeri şi o simetrie cubico-icosaedrică. Sunt rezistente în eter (nu au fosfolipide esenţiale), capsomeri şi o simetrie cubico-icosaedrică. Sunt rezistente în eter (nu au fosfolipide esenţiale), prezintă stabilitate la pH 3. Majoritatea cresc bine în culturi celulare (rinichi de maimuţă, amnios prezintă stabilitate la pH 3. Majoritatea cresc bine în culturi celulare (rinichi de maimuţă, amnios uman, celule Hela, celule diploide umane etc.). uman, celule Hela, celule diploide umane etc.).

Virusurile Coxsackie sunt patogene pentru şoarecele sugar. Virusurile ECHO nu produc Virusurile Coxsackie sunt patogene pentru şoarecele sugar. Virusurile ECHO nu produc îmbolnăvire aparentă la nici un animal de laborator cu excepţia tipului 9. Unele tulpini de îmbolnăvire aparentă la nici un animal de laborator cu excepţia tipului 9. Unele tulpini de enterovirusuri posedă hemaglutinine specifice, altele nu; toate conţin antigene specifice enterovirusuri posedă hemaglutinine specifice, altele nu; toate conţin antigene specifice fixatoare de complement. fixatoare de complement.

Enterovirusurile au o răspândire mare în populaţie şi pe suprafaţa globului, producând Enterovirusurile au o răspândire mare în populaţie şi pe suprafaţa globului, producând manifestări clinice foarte variate, majoritatea considerabilă fiind inaparente clinic. Sunt urmate manifestări clinice foarte variate, majoritatea considerabilă fiind inaparente clinic. Sunt urmate de imunitate specifică. Enterovirusurile pot fi izolate frecvent din scaunul multor persoane de imunitate specifică. Enterovirusurile pot fi izolate frecvent din scaunul multor persoane sănătoase, în special copii. Transmiterea acestor infecţii se face pe cale digestivă ca şi pe cale sănătoase, în special copii. Transmiterea acestor infecţii se face pe cale digestivă ca şi pe cale aeriană. Condiţii deficitare de igienă favorizează transmiterea acestor infecţii şi pe cale aeriană. Condiţii deficitare de igienă favorizează transmiterea acestor infecţii şi pe cale indirectă. Circulaţia cea mai intensă a enterovirusurilor se face printre copii de vârstă mică. indirectă. Circulaţia cea mai intensă a enterovirusurilor se face printre copii de vârstă mică.

Enterovirusurile posedă pe lângă enterotropism, şi un anumit grad de neurotropism şi Enterovirusurile posedă pe lângă enterotropism, şi un anumit grad de neurotropism şi viscerotropism (miotropism, miocardotropism). Polimorfismul clinic al neuroinfecţiilor provocate viscerotropism (miotropism, miocardotropism). Polimorfismul clinic al neuroinfecţiilor provocate de enterovirusuri este dominat nu prin frecvenţă, ci prin importanţă, de boala paralitică a cărei de enterovirusuri este dominat nu prin frecvenţă, ci prin importanţă, de boala paralitică a cărei reprezentantă majoră este poliomielita. reprezentantă majoră este poliomielita.

POLIOMIELITAPOLIOMIELITA

(poliomielita anterioară acută, paralizia (poliomielita anterioară acută, paralizia infantilă, boala Heine-Medin)infantilă, boala Heine-Medin)

Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi Poliomielita este o boală infecţioasă acută şi transmisibilă, predominant a copiilor, determinată de transmisibilă, predominant a copiilor, determinată de virusul poliomielitic şi care prezintă tablouri clinice virusul poliomielitic şi care prezintă tablouri clinice variate, de la cele mai uşoare, cu manifestări variate, de la cele mai uşoare, cu manifestări generale nespecifice respiratorii şi digestive, până la generale nespecifice respiratorii şi digestive, până la cele mai grave, cu lezarea sistemului nervos central cele mai grave, cu lezarea sistemului nervos central (SNC), exprimate clinic prin forme paralitice spinale, (SNC), exprimate clinic prin forme paralitice spinale, forme cu tulburări respiratorii şi forme encefalitice. forme cu tulburări respiratorii şi forme encefalitice.

Boala paralitică reprezintă un aspect parţial al Boala paralitică reprezintă un aspect parţial al incidenţei reale a infecţiei poliomielitice, infecţia fiind, incidenţei reale a infecţiei poliomielitice, infecţia fiind, în imensa majoritate a cazurilor, subclinică (în imensa majoritate a cazurilor, subclinică (200 200 subclinice:1 caz paraliticsubclinice:1 caz paralitic). În zonele nevaccinate, ). În zonele nevaccinate, infecţia este foarte răspândită, în contrast cu ceea ce infecţia este foarte răspândită, în contrast cu ceea ce ar sugera incidenţa bolii paralitice.ar sugera incidenţa bolii paralitice.

ETIOLOGIEETIOLOGIE Virusul poliomielitic face parte din familia Virusul poliomielitic face parte din familia PicornaviridaePicornaviridae, ,

genul genul Enterovirus. Enterovirus. Conţine ARN şi are 3 subtipuri distincte: tipul 1 (cel mai Conţine ARN şi are 3 subtipuri distincte: tipul 1 (cel mai

frecvent patogen), tipul 2 şi tipul 3. frecvent patogen), tipul 2 şi tipul 3. Virusurile poliomielitice sunt patogene pentru om în mod Virusurile poliomielitice sunt patogene pentru om în mod

natural şi pentru maimuţă în condiţii de infecţie natural şi pentru maimuţă în condiţii de infecţie experimentală.experimentală.

Se cultivă pe celule de rinichi de maimuţă, celule Hela şi Se cultivă pe celule de rinichi de maimuţă, celule Hela şi celule amniotice umane, unde produce modificări citopatice celule amniotice umane, unde produce modificări citopatice caracteristice, care pot fi neutralizate prin seruri specifice. caracteristice, care pot fi neutralizate prin seruri specifice.

Virusul polio este rezistent în mediu (rezistă câteva zile la Virusul polio este rezistent în mediu (rezistă câteva zile la temperatura camerei şi câteva săptămâni la 40C), rezistă în temperatura camerei şi câteva săptămâni la 40C), rezistă în apele poluate dar este sensibil la căldură şi UV. Este distrus apele poluate dar este sensibil la căldură şi UV. Este distrus în jumătate de oră la 600C (pasteurizarea laptelui este în jumătate de oră la 600C (pasteurizarea laptelui este suficientă), clorinarea puternică a apei, sublimat, agenţi suficientă), clorinarea puternică a apei, sublimat, agenţi oxidanţi etcoxidanţi etc

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE În urma aplicării în masă a vaccinării antipoliomielitice cu vaccin viu atenuat, în În urma aplicării în masă a vaccinării antipoliomielitice cu vaccin viu atenuat, în

epidemiologia poliomielitică s-au produs modificări profunde. Până de curând a avut epidemiologia poliomielitică s-au produs modificări profunde. Până de curând a avut răspândire pe tot globul, dar după programul de vaccinare există speranţa eradicării răspândire pe tot globul, dar după programul de vaccinare există speranţa eradicării apropiate a bolii. apropiate a bolii.

Boala naturală are răspândire preponderentă de vară-toamnă în regiunile temperate; Boala naturală are răspândire preponderentă de vară-toamnă în regiunile temperate; la tropice răspândirea este uniformă tot timpul anului. la tropice răspândirea este uniformă tot timpul anului.

Sursa de infecţieSursa de infecţie este omul: bolnavii cu forme clinice manifeste, persoane cu infecţii este omul: bolnavii cu forme clinice manifeste, persoane cu infecţii inaparente, purtătorii sănătoşi de virusuri. Virusul se găseşte în orofaringe (se inaparente, purtătorii sănătoşi de virusuri. Virusul se găseşte în orofaringe (se izolează în 40% din cazuri cu 5 zile înainte şi 4 zile după debutul infecţiei) şi în tubul izolează în 40% din cazuri cu 5 zile înainte şi 4 zile după debutul infecţiei) şi în tubul digestiv (virusul se izolează în fecale 6 săptămâni după debutul bolii). digestiv (virusul se izolează în fecale 6 săptămâni după debutul bolii).

Transmiterea Transmiterea se face prin contact direct interuman, aerogen, prin picături şi pe cale se face prin contact direct interuman, aerogen, prin picături şi pe cale fecal-orală prin excrete. În condiţii de igienă deficitară se poate realiza şi fecal-orală prin excrete. În condiţii de igienă deficitară se poate realiza şi transmiterea indirectă (obiecte contaminate). Este posibilă şi transmiterea prin transmiterea indirectă (obiecte contaminate). Este posibilă şi transmiterea prin alimente crude contaminate, apă. Nu poate fi neglijat şi rolul muştelor. alimente crude contaminate, apă. Nu poate fi neglijat şi rolul muştelor.

Contagiozitatea Contagiozitatea este foarte mare, este maximă în ultimele zile de incubaţie şi în este foarte mare, este maximă în ultimele zile de incubaţie şi în prima săptămână de boală. prima săptămână de boală.

Receptivitatea Receptivitatea este generală. Copii născuţi din mame imune posedă o imunitate este generală. Copii născuţi din mame imune posedă o imunitate pasivă care dispare în 3-4 luni (se recomandă începerea vaccinării după 3 luni şi pasivă care dispare în 3-4 luni (se recomandă începerea vaccinării după 3 luni şi chiar mai devreme la copiii înţărcaţi şi la prematuri). Consecutiv vaccinărilor şi prin chiar mai devreme la copiii înţărcaţi şi la prematuri). Consecutiv vaccinărilor şi prin infecţii inaparente şi abortive se produce treptat o maturizare imunologică a copiilor, infecţii inaparente şi abortive se produce treptat o maturizare imunologică a copiilor, care-i face rezistenţi la boală. care-i face rezistenţi la boală.

Imunitatea Imunitatea este specifică de tip şi de lungă durată. Reîmbolnăvirile sunt rare (infecţii este specifică de tip şi de lungă durată. Reîmbolnăvirile sunt rare (infecţii cu un alt tip de virus poliomielitic). cu un alt tip de virus poliomielitic).

PATOGENIEPATOGENIE Poarta de intrare Poarta de intrare a virusurilor în organism este orofaringele şi tractul a virusurilor în organism este orofaringele şi tractul

intestinal (pătrunde şi pe cale respiratorie prin mucoasa nazală). Virusul se intestinal (pătrunde şi pe cale respiratorie prin mucoasa nazală). Virusul se multiplică în celulele epiteliale ale faringelui, intestinului şi în ţesutul limfatic multiplică în celulele epiteliale ale faringelui, intestinului şi în ţesutul limfatic al acestora. al acestora.

Dezvoltarea infecţiei poliomielitice poate fi împărţită astfel:Dezvoltarea infecţiei poliomielitice poate fi împărţită astfel: stadiul intestinalstadiul intestinal (multiplicare în intestin) este obligatoriu, corespunde (multiplicare în intestin) este obligatoriu, corespunde

infecţiilor inaparente. Este obligatoriu şi în vaccinarea pe cale orală. infecţiilor inaparente. Este obligatoriu şi în vaccinarea pe cale orală. stadiul de viremiestadiul de viremie se realizează atunci când virusurile depăşind bariera se realizează atunci când virusurile depăşind bariera

locală, pătrunde în sânge. În acest stadiu virusul poate fi neutralizat de locală, pătrunde în sânge. În acest stadiu virusul poate fi neutralizat de anticorpi circulanţi (sau de gamaglobuline), sau poate invada sistemul anticorpi circulanţi (sau de gamaglobuline), sau poate invada sistemul nervos central (SNC). nervos central (SNC).

stadiul de invazie al SNCstadiul de invazie al SNC (survine în 1-2%din cazuri). Virusul (survine în 1-2%din cazuri). Virusul traversează bariera hematoencefalică, trec prin sinapsa mioneurală, ia traversează bariera hematoencefalică, trec prin sinapsa mioneurală, ia calea cilindraxonilor către măduva spinării sau creier.calea cilindraxonilor către măduva spinării sau creier.

Invazia poate fi favorizată de o serie de factori: puterea invazivă şi capacitatea Invazia poate fi favorizată de o serie de factori: puterea invazivă şi capacitatea paralitogenăparalitogenă a virusului, precum şi factori ce ţin de puterea de apărare a gazdei a virusului, precum şi factori ce ţin de puterea de apărare a gazdei (diminuată de efortul fizic, insolaţie, traumatism, operaţii nazofaringiene). În (diminuată de efortul fizic, insolaţie, traumatism, operaţii nazofaringiene). În nevrax, virusurile se multiplică în celulele nervoase (în special neuronii motori), la nevrax, virusurile se multiplică în celulele nervoase (în special neuronii motori), la nivelul cărora produc leziuni degenerativ-necrotice ireversibile. Dar se pot nivelul cărora produc leziuni degenerativ-necrotice ireversibile. Dar se pot produce şi leziuni inflamatorii reversibile. De gradul fenomenului inflamator – produce şi leziuni inflamatorii reversibile. De gradul fenomenului inflamator – distructiv depinde şi evoluţia bolii. distructiv depinde şi evoluţia bolii.

ANATOMIE PATOLOGICĂANATOMIE PATOLOGICĂSe constată leziuni în nevrax şi în alte organe (inimă, Se constată leziuni în nevrax şi în alte organe (inimă,

plămâni, ficat, etc.). plămâni, ficat, etc.). În nevrax, virusul polio determină leziuni la nivelul În nevrax, virusul polio determină leziuni la nivelul

substanţei cenuşii din coarnele anterioare ale măduvei, substanţei cenuşii din coarnele anterioare ale măduvei, zona laterală (apar fenomene vegetative în cursul bolii), zona laterală (apar fenomene vegetative în cursul bolii), sau chiar zona posterioară (fenomene senzitive). sau chiar zona posterioară (fenomene senzitive). Macroscopic apare hiperemie şi chiar sufuziuni sanguine. Macroscopic apare hiperemie şi chiar sufuziuni sanguine. Microscopic, neuronii prezintă grade diferite de Microscopic, neuronii prezintă grade diferite de

degenerescenţă, urmate de neuronofagie prin macrofage şi degenerescenţă, urmate de neuronofagie prin macrofage şi celule gliale. Consecinţa acestui fenomen este degenerarea celule gliale. Consecinţa acestui fenomen este degenerarea cilindraxonilor, denervarea motorie a muşchilor şi atrofia. cilindraxonilor, denervarea motorie a muşchilor şi atrofia.

În formele severe virusul se poate localiza şi în miocard În formele severe virusul se poate localiza şi în miocard (miocardită), cu manifestări clinice: tahicardie, (miocardită), cu manifestări clinice: tahicardie, insuficienţă cardiacă, modificări EEG, plămân (edem insuficienţă cardiacă, modificări EEG, plămân (edem pulmonar difuz), ficat. pulmonar difuz), ficat.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC IncubaţiaIncubaţia: durata este de 7-14 zile. : durata este de 7-14 zile. Perioada prodromalăPerioada prodromală (boala minoră). Această perioadă (boala minoră). Această perioadă

corespunde cu faza de viremie minoră (virusul se află în corespunde cu faza de viremie minoră (virusul se află în sânge), având o durată de 2-4 zile. sânge), având o durată de 2-4 zile.

Tabloul clinic este nespecific: febră (38-390C), catar Tabloul clinic este nespecific: febră (38-390C), catar respirator, cefalee, dureri musculare şi frecvent respirator, cefalee, dureri musculare şi frecvent simptome digestive (anorexie, greaţă, vărsături). La simptome digestive (anorexie, greaţă, vărsături). La început LCR este normal. Evoluţia poliomielitei se poate început LCR este normal. Evoluţia poliomielitei se poate opri la acest stadiu, constituind formele abortive. opri la acest stadiu, constituind formele abortive.

În 5-10% din cazuri (mai ales la copii mari şi la adulţi) boala În 5-10% din cazuri (mai ales la copii mari şi la adulţi) boala poate începe direct cu paralizii („paralizii de dimineaţă”). poate începe direct cu paralizii („paralizii de dimineaţă”).

Perioada de latenţăPerioada de latenţă apare în poliomielita cu evoluţie apare în poliomielita cu evoluţie comună după perioada prodromală, nu are manifestări comună după perioada prodromală, nu are manifestări clinice, durează 3-5 zile. clinice, durează 3-5 zile.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC1.1.Perioada de boală majorăPerioada de boală majoră - după perioada de latenţă, boala reîncepe brusc, - după perioada de latenţă, boala reîncepe brusc,

cu febră ridicată şi cu simptomatologie nervoasă accentuată. Revenirea cu febră ridicată şi cu simptomatologie nervoasă accentuată. Revenirea temperaturii dă curbei febrile un aspect difazic („febra în dromader”), dar nu temperaturii dă curbei febrile un aspect difazic („febra în dromader”), dar nu întotdeauna curba febrilă prezintă acest aspect. Boala majoră decurge, de întotdeauna curba febrilă prezintă acest aspect. Boala majoră decurge, de obicei în 2 stadii:obicei în 2 stadii:

stadiul preparaliticstadiul preparalitic – începe de la revenirea febrei şi durează până la – începe de la revenirea febrei şi durează până la apariţia paraliziilor (câteva ore-5 zile). Domină febra şi simptomele apariţia paraliziilor (câteva ore-5 zile). Domină febra şi simptomele nervoase: cefalee, indispoziţie, irascibilitate, dureri musculare, nevralgii, nervoase: cefalee, indispoziţie, irascibilitate, dureri musculare, nevralgii, uneori parestezii, hiperestezie cutanată şi musculară. La unii copii se uneori parestezii, hiperestezie cutanată şi musculară. La unii copii se observă contracţii musculare fasciculare sub formă de tresăriri. Se mai observă contracţii musculare fasciculare sub formă de tresăriri. Se mai constată o adinamie a musculaturii, slăbiciuni ale forţei musculare. constată o adinamie a musculaturii, slăbiciuni ale forţei musculare. Sindromul meningean Sindromul meningean este de obicei moderat. Când este discret, sindromul este de obicei moderat. Când este discret, sindromul meningean se evidenţiază prin diverse manevre:meningean se evidenţiază prin diverse manevre:

“ “ semnul sărutului “ (încercarea bolnavului de a-şi apropia gura de genunchi în semnul sărutului “ (încercarea bolnavului de a-şi apropia gura de genunchi în poziţia şezând, stând pe pat),poziţia şezând, stând pe pat),

“ “ semnul trepiedului “ (bolnavul nu poate sta în şezut, decât sprijinit cu mâinile semnul trepiedului “ (bolnavul nu poate sta în şezut, decât sprijinit cu mâinile pe planul patului şi ducând picioarele în abducţie). pe planul patului şi ducând picioarele în abducţie).

LCR este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu pleiocitoză, cu LCR este uşor hipertensiv, clar sau uşor opalescent, cu pleiocitoză, cu predominenţa iniţial a polimorfonuclearelor, înlocuite rapid de limfocite. predominenţa iniţial a polimorfonuclearelor, înlocuite rapid de limfocite. Albuminorahia este uşor crescută (disociaţie cito-albuminoasă); în stadiul ulterior, Albuminorahia este uşor crescută (disociaţie cito-albuminoasă); în stadiul ulterior, celulele scad, iar nivelul proteinelor creşte, realizându-se în a 2-a sau a 3-a celulele scad, iar nivelul proteinelor creşte, realizându-se în a 2-a sau a 3-a săptămână de boală disociaţia inversă, albumino-citologică. În 5-10% din cazuri, săptămână de boală disociaţia inversă, albumino-citologică. În 5-10% din cazuri, LCR poate fi nemodificat. LCR poate fi nemodificat.

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC stadiul paraliticstadiul paralitic începe odată cu paraliziile poliomielitice cu următoarele caractere: începe odată cu paraliziile poliomielitice cu următoarele caractere:

paralizie flască, cu hipotonie, cu abolirea mişcărilor active; reflexe osteo-tendinoase (ROT) abolite sau paralizie flască, cu hipotonie, cu abolirea mişcărilor active; reflexe osteo-tendinoase (ROT) abolite sau mult diminuate;mult diminuate;

paraliziile sunt asimetrice ca topografie, inegale şi predomină la muşchii rădăcinii membrilor,paraliziile sunt asimetrice ca topografie, inegale şi predomină la muşchii rădăcinii membrilor, se însoţesc de hipotrofii şi sunt urmate de atrofii musculare severe, cu reducerea importantă a forţei se însoţesc de hipotrofii şi sunt urmate de atrofii musculare severe, cu reducerea importantă a forţei

musculare.musculare. Un caracter diferenţiator al paraliziilor poliomielitice îl constituie faptul că nu se însoţesc de tulburări ale Un caracter diferenţiator al paraliziilor poliomielitice îl constituie faptul că nu se însoţesc de tulburări ale

sensibilităţii obiective. sensibilităţii obiective. La sugari, unele paralizii pot rămâne neobservate la început. Apariţia de noi paralizii şi extinderea lor La sugari, unele paralizii pot rămâne neobservate la început. Apariţia de noi paralizii şi extinderea lor

este posibilă atâta timp cât bolnavul prezintă febră. Instalarea de paralizii, după ce temperatura a este posibilă atâta timp cât bolnavul prezintă febră. Instalarea de paralizii, după ce temperatura a scăzut la normal, se produce rar. Sindromul meningean se menţine. scăzut la normal, se produce rar. Sindromul meningean se menţine.

--Modificările neurovegetative se exprimă prin tulburări vasomotorii, transpiraţii profuze, răcirea Modificările neurovegetative se exprimă prin tulburări vasomotorii, transpiraţii profuze, răcirea extremităţilor, scăderea indicelui oscilometric. Prin pareză vezicală, frecvent apare şi retenţia de extremităţilor, scăderea indicelui oscilometric. Prin pareză vezicală, frecvent apare şi retenţia de urină.urină.--De obicei tranzitorie, poate apare şi constipaţia rebelă. De obicei tranzitorie, poate apare şi constipaţia rebelă. -D-Durerea spontană şi exacerbată prin manevre, care obligă bolnavul la poziţii antalgice sau la urerea spontană şi exacerbată prin manevre, care obligă bolnavul la poziţii antalgice sau la schimbări frecvente ale poziţiei în pat. Fiind datorată iritaţiei meningiene şi leziunilor de schimbări frecvente ale poziţiei în pat. Fiind datorată iritaţiei meningiene şi leziunilor de ganglioradiculită, nu cedează la antalgice, se calmează la comprese calde. ganglioradiculită, nu cedează la antalgice, se calmează la comprese calde. --Muşchii antagonişti celor paralizaţi prezintă spasme musculare (favorizează atitudini vicioase Muşchii antagonişti celor paralizaţi prezintă spasme musculare (favorizează atitudini vicioase şi deformaţii), mai apare incoordonare psihomotorie, uneori survin execuţii paradoxale de şi deformaţii), mai apare incoordonare psihomotorie, uneori survin execuţii paradoxale de mişcări (executare în sens invers celor comandate), sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod mişcări (executare în sens invers celor comandate), sinkinezii (bolnavul foloseşte în mod involuntar şi neraţional mai multe grupe musculare decât este nevoie), substituţii musculare, cu involuntar şi neraţional mai multe grupe musculare decât este nevoie), substituţii musculare, cu folosirea pentru anumite mişcări a altor muşchi decât cei paralizaţi. folosirea pentru anumite mişcări a altor muşchi decât cei paralizaţi. --Starea de conştienţă este păstrată, dar bolnavii suferă de anxietate, insomnie (din cauza Starea de conştienţă este păstrată, dar bolnavii suferă de anxietate, insomnie (din cauza durerilor). durerilor). --Aparatul cardiovascular prezintă tahicardie, extrasistoleAparatul cardiovascular prezintă tahicardie, extrasistole , , dureri precordiale (exprimând un grad dureri precordiale (exprimând un grad de miocardită). de miocardită).

TABLOU CLINICTABLOU CLINIC2.2.Perioada de retrocedare a paraliziilor (de recuperare)Perioada de retrocedare a paraliziilor (de recuperare) începe după 10-14 începe după 10-14

zile de la debutul bolii majore şi durează câteva săptămâni, luni, chiar 1-3 ani, zile de la debutul bolii majore şi durează câteva săptămâni, luni, chiar 1-3 ani, încheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitivă a sechelelor. încheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitivă a sechelelor.

Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă, primele care recuperează sunt Retrocedarea paraliziilor se face în ordine inversă, primele care recuperează sunt segmentele musculare paralizate mai târziu. Muşchii extremităţilor îşi revin mai segmentele musculare paralizate mai târziu. Muşchii extremităţilor îşi revin mai repede decât cei ai rădăcinii membrelor. repede decât cei ai rădăcinii membrelor.

În funcţie de extinderea şi intensitatea leziunilor din nevrax depinde rapiditatea şi gradul În funcţie de extinderea şi intensitatea leziunilor din nevrax depinde rapiditatea şi gradul recuperării (în primele 3 luni recuperarea este maximă: 50% din leziuni). recuperării (în primele 3 luni recuperarea este maximă: 50% din leziuni). Electromiografia este utilă în întocmirea bilanţului deficitului muscular şi al aprecierii Electromiografia este utilă în întocmirea bilanţului deficitului muscular şi al aprecierii recuperărilor. recuperărilor.

3.3.Perioada de sechelePerioada de sechele se caracterizează prin instalarea de paralizii definitive, cu se caracterizează prin instalarea de paralizii definitive, cu atrofii musculare, deformaţii şi tulburări trofice (10-15% din bolnavii cu formă atrofii musculare, deformaţii şi tulburări trofice (10-15% din bolnavii cu formă paralitică rămân cu deficite motorii recuperabile). Deformările cele mai frecvente sunt paralitică rămân cu deficite motorii recuperabile). Deformările cele mai frecvente sunt picior varus equin, picior valgus, picior plat, picior recurvatum, picior balant, picior varus equin, picior valgus, picior plat, picior recurvatum, picior balant, deformaţii ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză, scolioză) şi ale bazinului. deformaţii ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză, scolioză) şi ale bazinului.

Tulburările trofice cele mai grave survin la copiii în perioada de creştere şi care duc la Tulburările trofice cele mai grave survin la copiii în perioada de creştere şi care duc la opriri în dezvoltarea scheletului, cu scurtări ale membrului paralizat. Tegumentul la opriri în dezvoltarea scheletului, cu scurtări ale membrului paralizat. Tegumentul la acest nivel este palid şi rece, subţire, atrofiat, cu perturbări sudorale şi edem. acest nivel este palid şi rece, subţire, atrofiat, cu perturbări sudorale şi edem.

Sindromul postpoliomielitic de atrofie musculară progresivăSindromul postpoliomielitic de atrofie musculară progresivă a fost identificat la unii a fost identificat la unii pacienţi cu paralizii musculare care recuperaseră complet. Au fost afectaţi atât pacienţi cu paralizii musculare care recuperaseră complet. Au fost afectaţi atât muşchii recuperaţi cât şi muşchi care nu fuseseră paralizaţi în boala acută. Apare muşchii recuperaţi cât şi muşchi care nu fuseseră paralizaţi în boala acută. Apare tardiv, după 10-20 ani de la boala acută, cu oboseală, cu deteriorarea funcţiei tardiv, după 10-20 ani de la boala acută, cu oboseală, cu deteriorarea funcţiei musculare şi atrofii musculare. musculare şi atrofii musculare.

FORME CLINICE FORME CLINICE 1. forme neparalitice 1. forme neparalitice (imensa majoritate a cazurilor de infecţie (imensa majoritate a cazurilor de infecţie

poliomielitică):poliomielitică): Infecţia inaparentăInfecţia inaparentă – 90-95% din totalul infecţiilor poliomielitice, este – 90-95% din totalul infecţiilor poliomielitice, este

asimptomatică. Este diagnosticată serologic şi determină imunizarea asimptomatică. Este diagnosticată serologic şi determină imunizarea naturală, solidă. naturală, solidă.

Forma abortivăForma abortivă – prezintă numai simptomatologia bolii minore, – prezintă numai simptomatologia bolii minore, sugerând o gripă uşoară (“gripa de vară”) sau cu tulburări sugerând o gripă uşoară (“gripa de vară”) sau cu tulburări gastrointestinale (“diaree de vară”). Diagnosticul este dificil şi se face gastrointestinale (“diaree de vară”). Diagnosticul este dificil şi se face serologic sau prin izolarea virusului (faringe, fecale). serologic sau prin izolarea virusului (faringe, fecale).

Forma meningeanăForma meningeană sau meningita poliomielitică – cu aspect de sau meningita poliomielitică – cu aspect de meningită acută seroasă sau aseptică cu LCR clar sau uşor opalescent, meningită acută seroasă sau aseptică cu LCR clar sau uşor opalescent, 25-500 elemente/mm3 (foarte rar 1000-2000/mm3), la început domină 25-500 elemente/mm3 (foarte rar 1000-2000/mm3), la început domină trecător polinuclearele, apoi limfocitele, la început este o disociere cito-trecător polinuclearele, apoi limfocitele, la început este o disociere cito-albuminoasă, apoi una albumino-citologică. Se însoţeşte de anxietate, albuminoasă, apoi una albumino-citologică. Se însoţeşte de anxietate, dureri musculare, hipotonie şi slăbiciune musculară, modificări de dureri musculare, hipotonie şi slăbiciune musculară, modificări de reflexe, transpiraţii profuze, pareze fruste pasagere. Sindromul reflexe, transpiraţii profuze, pareze fruste pasagere. Sindromul meningian este frust. Evoluţia este benignă, în 3-5 zile apare meningian este frust. Evoluţia este benignă, în 3-5 zile apare defervescenţa, dar modificările LCR persistă 2-3 săptămâni. defervescenţa, dar modificările LCR persistă 2-3 săptămâni.

FORME CLINICEFORME CLINICE2. forme paralitice:2. forme paralitice: Forma spinalăForma spinală (cervicală, toracică şi lombară) reprezintă 60% dintre formele paralitice. După (cervicală, toracică şi lombară) reprezintă 60% dintre formele paralitice. După

topografia leziunilor poate fi: lombară (joasă), toracică (medie), cervicală (înaltă). topografia leziunilor poate fi: lombară (joasă), toracică (medie), cervicală (înaltă). Paraliziile membrelor: - sunt frecvente, predomină la nivelul membrelor inferioare. Afectarea Paraliziile membrelor: - sunt frecvente, predomină la nivelul membrelor inferioare. Afectarea

musculaturii se face cu intensitate variată (pareze, paralizii) şi cu topografie variată musculaturii se face cu intensitate variată (pareze, paralizii) şi cu topografie variată (monoplegie, paraplegie, hemiplegie, triplegie, tetraplegie). (monoplegie, paraplegie, hemiplegie, triplegie, tetraplegie).

Paraliziile trunchiului: - paraliziile musculaturii abdominale (pot provoca eventraţii), paralizii ale Paraliziile trunchiului: - paraliziile musculaturii abdominale (pot provoca eventraţii), paralizii ale musculaturii dorso-lombare (tulburări de postură), paralizii ale diafragmului şi ale muşchilor musculaturii dorso-lombare (tulburări de postură), paralizii ale diafragmului şi ale muşchilor intercostali (insuficienţă respiratorie). intercostali (insuficienţă respiratorie).

Paralizia gâtului constă în paralizia cefei sau sternocleidomastoidianului. Paralizia gâtului constă în paralizia cefei sau sternocleidomastoidianului. Forma bulbarăForma bulbară – incidenţa variază între 5-25%. Poliomielita care apare la amigdalectomizaţi, în – incidenţa variază între 5-25%. Poliomielita care apare la amigdalectomizaţi, în

interval de 30 de zile de la intervenţie este în 85% din cazuri de tip bulbar. În cadrul formei interval de 30 de zile de la intervenţie este în 85% din cazuri de tip bulbar. În cadrul formei bulbare se pot produce: bulbare se pot produce:

paraliziile nervilor cranieni anteriori (III, IV, V, VI, VII, VIII)paraliziile nervilor cranieni anteriori (III, IV, V, VI, VII, VIII) paraliziile nervilor cranieni posteriori (IX, X, XI, XII) – cele mai grave, deoarece determină tulburări de paraliziile nervilor cranieni posteriori (IX, X, XI, XII) – cele mai grave, deoarece determină tulburări de

deglutiţie, de respiraţie şi masticaţie, putând duce la insuficienţă respiratorie “umedă” cu “gargariseală” deglutiţie, de respiraţie şi masticaţie, putând duce la insuficienţă respiratorie “umedă” cu “gargariseală” de secreţie, tuse insuficientă şi sufocaţie treptată. de secreţie, tuse insuficientă şi sufocaţie treptată.

Afectarea centrului respirator determină tulburări ale ritmului respiraţiei, cu perioade de apnee Afectarea centrului respirator determină tulburări ale ritmului respiraţiei, cu perioade de apnee prelungită, sughiţ, hipoxie, cianoză, hipertermie, tahicardie, variaţii ale tensiunii arteriale, până prelungită, sughiţ, hipoxie, cianoză, hipertermie, tahicardie, variaţii ale tensiunii arteriale, până la şoc cu hipotensiune. la şoc cu hipotensiune.

Afectarea centrului circulator, a centrilor vasomotori, produce modificări de puls, hipotensiune, Afectarea centrului circulator, a centrilor vasomotori, produce modificări de puls, hipotensiune, culoare roşie-cenuşie a feţei care progresează spre pestriţ-cianotică, transpiraţii abundente, culoare roşie-cenuşie a feţei care progresează spre pestriţ-cianotică, transpiraţii abundente, hipertermie, anxietate, stare confuzională şi exitus în stare de şoc. hipertermie, anxietate, stare confuzională şi exitus în stare de şoc.

Forma encefalitică (polioencefalita)Forma encefalitică (polioencefalita) se manifestă prin tulburări de conştienţă, confuzie, se manifestă prin tulburări de conştienţă, confuzie, dezorientare, somnolenţă şi comă. Cuprinde mai multe tipuri clinice: encefalita difuză, encefalita dezorientare, somnolenţă şi comă. Cuprinde mai multe tipuri clinice: encefalita difuză, encefalita de focare (pseudotumorală) sau encefalita cerebeloasă. de focare (pseudotumorală) sau encefalita cerebeloasă.

Forme mixteForme mixte: spinobulbare, bulboencefalitice, encefalomielitice. : spinobulbare, bulboencefalitice, encefalomielitice. Forme atipiceForme atipice: tetraplegie spastică, mielită transversă, ataxie acută cerebeloasă. : tetraplegie spastică, mielită transversă, ataxie acută cerebeloasă.

FORME CLINICEFORME CLINICE3. forme clinice după vârstă: 3. forme clinice după vârstă: poliomielita la sugar este severă, cu afectarea difuză a nevraxului, cu frecvente forme bulbare şi poliomielita la sugar este severă, cu afectarea difuză a nevraxului, cu frecvente forme bulbare şi

encefalitice, cu o letalitate mare. În formele spinale, recuperarea este dificilă şi incompletă. encefalitice, cu o letalitate mare. În formele spinale, recuperarea este dificilă şi incompletă. poliomielita la adult prezintă deseori un debut atipic, cu sindrom algic şi meningian pronunţat. poliomielita la adult prezintă deseori un debut atipic, cu sindrom algic şi meningian pronunţat.

Sunt mai frecvente formele bulbare şi bulboprotuberenţiale, iar letalitatea este mare. Sunt mai frecvente formele bulbare şi bulboprotuberenţiale, iar letalitatea este mare.

4. poliomielita la vaccinaţi 4. poliomielita la vaccinaţi – apare la copii vaccinaţi antipoliomielitic, cu cel puţin 2-3 luni înainte – apare la copii vaccinaţi antipoliomielitic, cu cel puţin 2-3 luni înainte de debutul poliomielitei. Tabloul clinic şi evolutiv este moderat, predomină monoparezele (în de debutul poliomielitei. Tabloul clinic şi evolutiv este moderat, predomină monoparezele (în special inferioare), cu recuperare rapidă şi atrofii moderate sau absente. Ridică probleme special inferioare), cu recuperare rapidă şi atrofii moderate sau absente. Ridică probleme deosebite de diagnostic pozitiv, etiologic şi diagnostic diferenţial cu neuroviroze paralitice de deosebite de diagnostic pozitiv, etiologic şi diagnostic diferenţial cu neuroviroze paralitice de alte etiologii enterovirale. Etiologic se constată preponderenţa tipului 3 în poliomielita apărută la alte etiologii enterovirale. Etiologic se constată preponderenţa tipului 3 în poliomielita apărută la vaccinaţi. vaccinaţi.

5. poliomielita asociată vaccinării poliomielitice 5. poliomielita asociată vaccinării poliomielitice - următoarele criterii trebuie îndeplinite: - următoarele criterii trebuie îndeplinite: debutul bolii la 4-30 zile după administrarea pe cale orală a vaccinului antipolio (nu mai devreme de 6 debutul bolii la 4-30 zile după administrarea pe cale orală a vaccinului antipolio (nu mai devreme de 6

zile de la administrare); zile de la administrare); să existe paralizii evidente de neuron periferic; să existe paralizii evidente de neuron periferic; să nu fie altă infecţie cu atingeri de neuron periferic în perioada şi în colectivitatea respectivă; să nu fie altă infecţie cu atingeri de neuron periferic în perioada şi în colectivitatea respectivă; date de laborator (diferenţierea tulpinii de virus poliomielitic din vaccin de tulpinile sălbatice). În apariţia date de laborator (diferenţierea tulpinii de virus poliomielitic din vaccin de tulpinile sălbatice). În apariţia

acestei forme se poate pune în discuţie pe lângă eventualele deficienţe imunologice ale copiilor şi acestei forme se poate pune în discuţie pe lângă eventualele deficienţe imunologice ale copiilor şi creşterea neurovirulenţei, cu redobândirea capacităţii neuropatogene a tulpinii vaccinale ca şi calitatea creşterea neurovirulenţei, cu redobândirea capacităţii neuropatogene a tulpinii vaccinale ca şi calitatea vaccinului. Este demonstrat că vaccinul antipoliomielitic oral este unul din cele mai sigure vaccinuri. vaccinului. Este demonstrat că vaccinul antipoliomielitic oral este unul din cele mai sigure vaccinuri.

6. poliomielita şi sarcina 6. poliomielita şi sarcina – gravidele fac poliomielita de 2-3 ori mai frecvent ca femeile – gravidele fac poliomielita de 2-3 ori mai frecvent ca femeile neînsărcinate, iar receptivitatea creşte cu vârsta sarcinii. Boala evoluează mult mai sever la neînsărcinate, iar receptivitatea creşte cu vârsta sarcinii. Boala evoluează mult mai sever la gravide, cu mortalitate mai mare şi infecţia exercită acţiune nocivă asupra embrionului şi fătului gravide, cu mortalitate mai mare şi infecţia exercită acţiune nocivă asupra embrionului şi fătului (determină avort sau naştere de feţi morţi la 1/3 din cazuri). Nu este demonstrată transmiterea (determină avort sau naştere de feţi morţi la 1/3 din cazuri). Nu este demonstrată transmiterea transplacentară, îmbolnăvirile la nou-născuţi sunt rezultatul unei infecţii în cursul sau după transplacentară, îmbolnăvirile la nou-născuţi sunt rezultatul unei infecţii în cursul sau după naştere.naştere.

COMPLICAŢIICOMPLICAŢII Complicaţii pulmonareComplicaţii pulmonare: atelectazie, edem pulmonar, : atelectazie, edem pulmonar,

pneumonii bacteriene sau cu virus poliomielitic. pneumonii bacteriene sau cu virus poliomielitic. Complicaţii cardiovasculareComplicaţii cardiovasculare: miocardită (10-20%), : miocardită (10-20%),

hipertensiune arterială (40-50%), insuficienţă hipertensiune arterială (40-50%), insuficienţă circulatorie periferică. circulatorie periferică.

Complicaţii digestiveComplicaţii digestive (în forme severe): atonie gastrică (în forme severe): atonie gastrică acută, ileus paralitic, hemoragii digestive. acută, ileus paralitic, hemoragii digestive.

Complicaţii renaleComplicaţii renale: litiaza renală (favorizată de : litiaza renală (favorizată de imobilizare prelungită şi tulburări ale metabolismului imobilizare prelungită şi tulburări ale metabolismului calciului), infecţii urinare. calciului), infecţii urinare.

Alte complicaţiiAlte complicaţii: escare de decubit, tulburări psihice de : escare de decubit, tulburări psihice de ordin emoţional, stări de panică, anxietate persistentă, ordin emoţional, stări de panică, anxietate persistentă, depresie. depresie.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv Diagnostic pozitiv – trebuie să fie cât mai precoce, pe cât posibil în – trebuie să fie cât mai precoce, pe cât posibil în

stadiul preparalitic. stadiul preparalitic. Se bazează pe datele epidemiologice (contacte infectante în familie sau Se bazează pe datele epidemiologice (contacte infectante în familie sau

colectivităţi închise, circumstanţe epidemice sau de sezon),colectivităţi închise, circumstanţe epidemice sau de sezon), corelate cu date clinice – o “coloratură” neurologică a unui sindrom meningian.corelate cu date clinice – o “coloratură” neurologică a unui sindrom meningian. Examenul LCR este important, dar nu are modificări caracteristice (pot să Examenul LCR este important, dar nu are modificări caracteristice (pot să

apară şi în alte meningite virale). apară şi în alte meningite virale). Diagnosticul de siguranţă se bazează pe Diagnosticul de siguranţă se bazează pe

izolarea virusului poliomielitic şi izolarea virusului poliomielitic şi tiparea lui, la care se adaugă şi tiparea lui, la care se adaugă şi reacţiile serologice. reacţiile serologice.

Izolarea virusului poliomielitic se face din spălături nazofaringiene şi Izolarea virusului poliomielitic se face din spălături nazofaringiene şi fecale, uneori şi din LCR. Virusul poate fi izolat în 80% din cazuri în fecale, uneori şi din LCR. Virusul poate fi izolat în 80% din cazuri în primele 2 săptămâni. Materialul recoltat trebuie îngheţat imediat şi primele 2 săptămâni. Materialul recoltat trebuie îngheţat imediat şi transportat la laborator.transportat la laborator.

Ca teste serologice se foloseşte Ca teste serologice se foloseşte reacţia de fixare a complementului şi reacţia de fixare a complementului şi reacţia de neutralizarereacţia de neutralizare, urmărindu-se creşterea lor în dinamică, în seruri , urmărindu-se creşterea lor în dinamică, în seruri pereche, recoltate la interval de 2-3 săptămâni. Pentru diagnostic pereche, recoltate la interval de 2-3 săptămâni. Pentru diagnostic pledează o pledează o creştere de 4 ori a titrului anticorpilorcreştere de 4 ori a titrului anticorpilor. Este obligatorie . Este obligatorie efectuarea testelor de laborator specifice, când într-o populaţie larg efectuarea testelor de laborator specifice, când într-o populaţie larg vaccinată apar cazuri suspecte de poliomielită, pentru a face diagnosticul vaccinată apar cazuri suspecte de poliomielită, pentru a face diagnosticul diferenţial cu alte neuroviroze paralitice. Se execută şi testul de diferenţial cu alte neuroviroze paralitice. Se execută şi testul de diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale. diferenţiere a tulpinilor sălbatice de cele vaccinale.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

În raport cu cele 2 categorii principale de În raport cu cele 2 categorii principale de forme clinice: forme clinice:

neparalitice şi neparalitice şi paralitice paralitice eeste deosebit de extinsste deosebit de extins

Diagnosticul diferenţial la Diagnosticul diferenţial la poliomielitei neparaliticepoliomielitei neparalitice

a. Pentru forme abortive:a. Pentru forme abortive: infecţii virale respiratorii: gripa şi alte adenoviroze (date epidemiologice, infecţii virale respiratorii: gripa şi alte adenoviroze (date epidemiologice,

evoluţia clinică ulterioară, izolarea virusului şi teste serologice);evoluţia clinică ulterioară, izolarea virusului şi teste serologice); enterocolita cu variate etiologii (coprocultura, examene virusolice);enterocolita cu variate etiologii (coprocultura, examene virusolice); infecţii cu alte enterovirusuri (Coxsackie, ECHO), (metode virusologice şi infecţii cu alte enterovirusuri (Coxsackie, ECHO), (metode virusologice şi

serologice). serologice). b. Pentru forma meningiană:b. Pentru forma meningiană:

meningite virale (izolarea virusului în LCR, reacţii serologice);meningite virale (izolarea virusului în LCR, reacţii serologice); meningita tuberculoasă (examen clinic, LCR caracteristic);meningita tuberculoasă (examen clinic, LCR caracteristic); meningita leptospirotică (date epidemiologice, izolarea leptospirei sau meningita leptospirotică (date epidemiologice, izolarea leptospirei sau

reacţia de aglutinare-liză)reacţia de aglutinare-liză) reacţii meningiene în cursul unor boli infecţioase cu modificări minime reacţii meningiene în cursul unor boli infecţioase cu modificări minime

ale LCR;ale LCR; reacţii meningiene în vecinătatea unor procese patologice reacţii meningiene în vecinătatea unor procese patologice

juxtameningiene: sinuzită, mastoidită (număr mic de elemente, juxtameningiene: sinuzită, mastoidită (număr mic de elemente, albuminorahie mult crescută).albuminorahie mult crescută).

Diagnosticul diferenţial al poliomielitei paraliticeDiagnosticul diferenţial al poliomielitei paraliticea. afecţiuni neurologice cu paralizii de tip flasc:a. afecţiuni neurologice cu paralizii de tip flasc: neuroviroze paralitice determinate de celelalte enterovirusuri Coxsackie şi ECHO (se diferenţiază prin evoluţie – retrocedează în neuroviroze paralitice determinate de celelalte enterovirusuri Coxsackie şi ECHO (se diferenţiază prin evoluţie – retrocedează în

maximum 6 luni, cu recuperare integrală, izolarea virusului şi serologie);maximum 6 luni, cu recuperare integrală, izolarea virusului şi serologie); poliradiculonevrita sau sindromul Guillain-Barré (paraliziile afectează segmentele distale ale membrelor, sunt simetrice, cu tulburări poliradiculonevrita sau sindromul Guillain-Barré (paraliziile afectează segmentele distale ale membrelor, sunt simetrice, cu tulburări

de sensibilitate, examen LCR, evoluţie);de sensibilitate, examen LCR, evoluţie); polinevrite şi nevrite izolate, periferice şi de nervi cranieni de etiologie infecţioasă (difterică, virală) şi toxică (plumb, arsenic, alcool);polinevrite şi nevrite izolate, periferice şi de nervi cranieni de etiologie infecţioasă (difterică, virală) şi toxică (plumb, arsenic, alcool); rabia paralitică (evoluţie fatală, anamneză – plagă rabigenă, aerofobie, hidrofobie). rabia paralitică (evoluţie fatală, anamneză – plagă rabigenă, aerofobie, hidrofobie). b. afecţiuni ale SNC, cu paralizie de regulă spastică, cel mai adesea simetrică:b. afecţiuni ale SNC, cu paralizie de regulă spastică, cel mai adesea simetrică: mielite şi encefalomielite postinfecţioase (după rujeolă, rubeolă, oreion, varicelă, tuse convulsivă);mielite şi encefalomielite postinfecţioase (după rujeolă, rubeolă, oreion, varicelă, tuse convulsivă); mielite şi encefalomielite postvaccinale (antirabică);mielite şi encefalomielite postvaccinale (antirabică); mielita acută transversă de etiologie variabilă: infecţioasă, alergică, toxică, traumatică (prezintă tulburări de sensibilitate);mielita acută transversă de etiologie variabilă: infecţioasă, alergică, toxică, traumatică (prezintă tulburări de sensibilitate); encefalite primare virale;encefalite primare virale; meningoencefalita tuberculoasă;meningoencefalita tuberculoasă; accidente cerebrale, hemoragii cerebrale (apariţia bruscă în afebrilitate, cu simptome de focar);accidente cerebrale, hemoragii cerebrale (apariţia bruscă în afebrilitate, cu simptome de focar); scleroza multiplă (evoluţie îndelungată, cu perioade de remisie, alternând cu altele de agravare progresivă);scleroza multiplă (evoluţie îndelungată, cu perioade de remisie, alternând cu altele de agravare progresivă); procese expansive intracraniene (simptomatologie de focar, evoluţie clinică agravantă, EEG, tomografie computerizată). procese expansive intracraniene (simptomatologie de focar, evoluţie clinică agravantă, EEG, tomografie computerizată). c. paraliziile de altă natură:c. paraliziile de altă natură: paraliziile isterice;paraliziile isterice; paraliziile din miastenia gravis (pseudoparalizie prin oboseală musculară excesivă, localizată la membre şi asociată uneori cu ptoză paraliziile din miastenia gravis (pseudoparalizie prin oboseală musculară excesivă, localizată la membre şi asociată uneori cu ptoză

palpebrală, cu evoluţie în puseuri);palpebrală, cu evoluţie în puseuri); miopatii;miopatii; hipopotasemie. hipopotasemie. d. impotenţe funcţionale (determinate de durere) de etiopatogenie variată: d. impotenţe funcţionale (determinate de durere) de etiopatogenie variată: RAARAA, artrita septică, osteomielita, false paralizii prin , artrita septică, osteomielita, false paralizii prin

traumatisme. traumatisme. e. la sugari, diagnosticul diferenţial al poliomielitei se face cu:e. la sugari, diagnosticul diferenţial al poliomielitei se face cu: miopatia congenitală (absenţa totală sau parţială a tonusului muscular, copilul nu mobilizează membrele la naştere);miopatia congenitală (absenţa totală sau parţială a tonusului muscular, copilul nu mobilizează membrele la naştere); pseudoparalizia sifilitică (boala Parrot), sifilis congenital precoce, cu leziuni de osteocondrită metaepifizară ale oaselor lungi ale pseudoparalizia sifilitică (boala Parrot), sifilis congenital precoce, cu leziuni de osteocondrită metaepifizară ale oaselor lungi ale

membrelor;membrelor; amiotrofia spinală infantilă (debut de obicei în primul an de naştere, paralizii cu abolire de reflexe şi atrofii musculare);amiotrofia spinală infantilă (debut de obicei în primul an de naştere, paralizii cu abolire de reflexe şi atrofii musculare); paralizii cerebrale infantile;paralizii cerebrale infantile; paralizii traumatice la naştere. paralizii traumatice la naştere. f. forma bulbară trebuie diferenţiată de botulism, trichineloză cerebrală, paralizii postdifterice;f. forma bulbară trebuie diferenţiată de botulism, trichineloză cerebrală, paralizii postdifterice;g. forma encefalitică trebuie diferenţiată de alte encefalite virale;g. forma encefalitică trebuie diferenţiată de alte encefalite virale;h. paralizia facială poliomielitică trebuie diferenţiată de:h. paralizia facială poliomielitică trebuie diferenţiată de: paralizia facială zisă “a frigore” (nevrită periferică a facialului, însoţită de tulburări gustative)paralizia facială zisă “a frigore” (nevrită periferică a facialului, însoţită de tulburări gustative) paraliziile faciale determinate de alte virusuri (gripal, herpes zoster, Coxsackie);paraliziile faciale determinate de alte virusuri (gripal, herpes zoster, Coxsackie); paraliziile faciale prin otomastoidită, neoformaţii, traumatisme. paraliziile faciale prin otomastoidită, neoformaţii, traumatisme.

PROGNOSTICPROGNOSTIC Este diferit, în funcţie de o serie de factori între careEste diferit, în funcţie de o serie de factori între care: -: - forma clinică, şi forma clinică, şi Mortalitatea generală este de 5 %. Mortalitatea generală este de 5 %. --vârstă, vârstă, Formele neparalitice se vindecă complet. Formele neparalitice se vindecă complet. --sediul infecţiilor sediul infecţiilor

--localizarea paraliziilor. localizarea paraliziilor.

Formele bulbare şi bulbospinale, cu insuficienţă respiratorie, dau o mortalitate de 25-Formele bulbare şi bulbospinale, cu insuficienţă respiratorie, dau o mortalitate de 25-75%. 75%.

Sugarii şi adulţii prezintă o mortalitate de 15-30%, la copii mortalitatea este de 2-5%. Sugarii şi adulţii prezintă o mortalitate de 15-30%, la copii mortalitatea este de 2-5%. Elementele de pronostic grav sunt: Elementele de pronostic grav sunt:

hipertermia, hipertermia, tulburările circulatorii, tulburările circulatorii, tendinţa ascendentă a paraliziilor, tendinţa ascendentă a paraliziilor, prezenţa de nistagmus, prezenţa de nistagmus, hemoragii digestive şi hemoragii digestive şi encefalita. encefalita.

Moartea survine în primele 5 zile de la apariţia paraliziilor în 95% din cazuri. Moartea survine în primele 5 zile de la apariţia paraliziilor în 95% din cazuri. La imunodeficienţi şi la gravide prognosticul este sever. La imunodeficienţi şi la gravide prognosticul este sever. Ca prognostic îndepărtat, formele bulbare scoase din faza de pericol recuperează Ca prognostic îndepărtat, formele bulbare scoase din faza de pericol recuperează

complet ca şi majoritatea formelor encefalitice şi a formelor descendente. Paraliziile complet ca şi majoritatea formelor encefalitice şi a formelor descendente. Paraliziile musculare recuperează complet în 50-55% din cazuri, 25% rămân cu paralizii musculare recuperează complet în 50-55% din cazuri, 25% rămân cu paralizii reziduale uşoare, 10-15% paralizii severe. reziduale uşoare, 10-15% paralizii severe.

TRATAMENTTRATAMENT Nu există tratament etiologic antiviral sau specific. Nu există tratament etiologic antiviral sau specific. Tratamentul trebuie adaptat formelor clinice. Tratamentul trebuie adaptat formelor clinice. Tratamentul se bazează pe măsuri care să prevină apariţia sau să limiteze leziunile nervoase şi se Tratamentul se bazează pe măsuri care să prevină apariţia sau să limiteze leziunile nervoase şi se

impune repaus absolut fizic şi psihic. impune repaus absolut fizic şi psihic. Tratamentul Tratamentul formelor neparaliticeformelor neparalitice constă în repaus la pat (5-10 zile) şi evitarea oricăror factori constă în repaus la pat (5-10 zile) şi evitarea oricăror factori

agravanţi (injecţii intramusculare, puncţii, transporturi şi examinări obositoare, expuneri la soare, agravanţi (injecţii intramusculare, puncţii, transporturi şi examinări obositoare, expuneri la soare, insolaţii, raze ultraviolete). Medicaţie: analgezice, vitamina C, compresii umede calde pe regiunile insolaţii, raze ultraviolete). Medicaţie: analgezice, vitamina C, compresii umede calde pe regiunile dureroase. dureroase.

Tratamentul Tratamentul formelor paraliticeformelor paralitice – foarte important este repausul absolut în primele 10-14 zile de la – foarte important este repausul absolut în primele 10-14 zile de la instalarea paraliziilor. În imobilizarea absolută, pentru evitarea atitudinilor vicioase se recurge la instalarea paraliziilor. În imobilizarea absolută, pentru evitarea atitudinilor vicioase se recurge la paturi speciale, diverse metode de sprijinire a membrelor. Bolnavii necesită supraveghere paturi speciale, diverse metode de sprijinire a membrelor. Bolnavii necesită supraveghere permanentă: temperatură, funcţie circulatorie, respiratorie, aprecierea gradului şi evoluţiei paraliziilor permanentă: temperatură, funcţie circulatorie, respiratorie, aprecierea gradului şi evoluţiei paraliziilor urmărind orice simptom ce poate atrage atenţia asupra unei forme grave. Medicaţie: analgezice, urmărind orice simptom ce poate atrage atenţia asupra unei forme grave. Medicaţie: analgezice, vasodilatatoare, tranchilizante, somnifere, fenotiazine. vasodilatatoare, tranchilizante, somnifere, fenotiazine.

În perioada de regresie, după aproximativ 14 zile de la începutul bolii timp în care s-a depăşit stadiul În perioada de regresie, după aproximativ 14 zile de la începutul bolii timp în care s-a depăşit stadiul critic al perioadei acute a bolii, se începe un program complex de recuperare şi de reeducare critic al perioadei acute a bolii, se începe un program complex de recuperare şi de reeducare musculară. Se urmăreşte: musculară. Se urmăreşte:

păstrarea atitudinii normale musculoscheletice, cu prevenirea şi corectarea deformaţiilor şi a atitudinilor păstrarea atitudinii normale musculoscheletice, cu prevenirea şi corectarea deformaţiilor şi a atitudinilor vicioase;vicioase;

refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de nefuncţionare prin inhibiţie funcţională refacerea grupelor musculare parţial afectate sau aflate în stare de nefuncţionare prin inhibiţie funcţională temporară. Se folosesc împachetări calde 3-4/zi, uneori câteva luni, băi calde, medicamente vasodilatatoare temporară. Se folosesc împachetări calde 3-4/zi, uneori câteva luni, băi calde, medicamente vasodilatatoare şi simpaticolitice, kineziterapie în pat sau sub apă, aplicare de căldură, vitamine din grupul B şi pentru şi simpaticolitice, kineziterapie în pat sau sub apă, aplicare de căldură, vitamine din grupul B şi pentru combaterea tulburărilor trofice şi osteoporozei de decubit anabolizante de sinteză. Aceste măsuri se pot combaterea tulburărilor trofice şi osteoporozei de decubit anabolizante de sinteză. Aceste măsuri se pot completa cu aparate şi mijloace ortopedice, tratamente complexe în centre speciale pentru recuperarea completa cu aparate şi mijloace ortopedice, tratamente complexe în centre speciale pentru recuperarea deficienţelor motorii şi în perioada de sechele diferite intervenţii chirurgicale de corectare. deficienţelor motorii şi în perioada de sechele diferite intervenţii chirurgicale de corectare.

Tratamentul Tratamentul formelor ameninţătoare de viaţăformelor ameninţătoare de viaţă. Se tratează aceste cazuri în centre de terapie . Se tratează aceste cazuri în centre de terapie intensivă. intensivă.

În insuficienţa respiratorie “uscată” prin paralizia muşchilor respiratori efectori de tip spinal se poate recurge la În insuficienţa respiratorie “uscată” prin paralizia muşchilor respiratori efectori de tip spinal se poate recurge la proteze respiratorii cu presiune negativă pe torace, respirator-tanc, aparate cu cuirasă (tip Kifa), sau pat proteze respiratorii cu presiune negativă pe torace, respirator-tanc, aparate cu cuirasă (tip Kifa), sau pat basculant (în paralizia diafragmului). basculant (în paralizia diafragmului).

În insuficienţa respiratorie “umedă” prin tulburări de deglutiţie din cauza paraliziei muşchilor inervaţi de În insuficienţa respiratorie “umedă” prin tulburări de deglutiţie din cauza paraliziei muşchilor inervaţi de glosofaringian, se recurge la drenaj postural, aspirarea secreţiilor şi când aceste măsuri devin insuficiente se glosofaringian, se recurge la drenaj postural, aspirarea secreţiilor şi când aceste măsuri devin insuficiente se recurge la traheostomie, respiraţie asistată.recurge la traheostomie, respiraţie asistată.

PROFILAXIEPROFILAXIE Vaccinarea este soluţia majoră în profilaxia poliomielitei. În ţara noastră din 1988 s-a pus în aplicare un program naţional de Vaccinarea este soluţia majoră în profilaxia poliomielitei. În ţara noastră din 1988 s-a pus în aplicare un program naţional de

eliminare a poliomielitei. eliminare a poliomielitei. Există două tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul inactivat şi vaccinul cu virus viu atenuat. Există două tipuri de vaccinuri poliomielitice: vaccinul inactivat şi vaccinul cu virus viu atenuat.

Vaccinul inactivatVaccinul inactivat preparat în 1955 (Salk) este folosit numai în unele ţări (Suedia, Finlanda). Este un vaccin inactivat prin preparat în 1955 (Salk) este folosit numai în unele ţări (Suedia, Finlanda). Este un vaccin inactivat prin formol, conţinând antigenele celor 3 tipuri de virus poliomielitic: 1,2 şi 3. Se administrează parenteral şi este mai scump formol, conţinând antigenele celor 3 tipuri de virus poliomielitic: 1,2 şi 3. Se administrează parenteral şi este mai scump decât vaccinul cu virusul viu şi sunt necesare doze de rapel la fiecare 5 ani. decât vaccinul cu virusul viu şi sunt necesare doze de rapel la fiecare 5 ani.

Vaccinul cu virus viu atenuatVaccinul cu virus viu atenuat a fost introdus în 1961 de Sabin. Este un vaccin trivalent de uz oral, care produce imunitate a fost introdus în 1961 de Sabin. Este un vaccin trivalent de uz oral, care produce imunitate de lungă durată (probabil toată viaţa) la 95%. de lungă durată (probabil toată viaţa) la 95%.

AvantajeleAvantajele VPO sunt: VPO sunt: prin multiplicarea intestinală se obţine pe lângă imunitatea umorală şi o imunitate la poarta de intrare a infecţiei (IgA în secreţia intestinală);prin multiplicarea intestinală se obţine pe lângă imunitatea umorală şi o imunitate la poarta de intrare a infecţiei (IgA în secreţia intestinală); se obţine o eliminare a circulaţiei virusurilor poliomielitice “sălbatice” şi paralitogene;se obţine o eliminare a circulaţiei virusurilor poliomielitice “sălbatice” şi paralitogene; prin diseminarea tulpinilor de virus poliomielitic viu atenuat din VPO la persoanele din jur, se obţine o imunizare a celor receptivi;prin diseminarea tulpinilor de virus poliomielitic viu atenuat din VPO la persoanele din jur, se obţine o imunizare a celor receptivi; imunitatea se obţine mai rapid prin VPO şi poate fi administrat în plină epidemie având ca rezultat oprirea epidemiei;imunitatea se obţine mai rapid prin VPO şi poate fi administrat în plină epidemie având ca rezultat oprirea epidemiei; simplu de administrat, pe cale orală şi mai uşor acceptat de populaţie;simplu de administrat, pe cale orală şi mai uşor acceptat de populaţie; VPO este mai ieftin decât vaccinul inactivat. VPO este mai ieftin decât vaccinul inactivat. Singurul risc, de altfel rarisim este posibilitatea apariţiei de poliomielită la unii vaccinaţi sau la contacţii susceptibili ai acestora. Riscul este evaluat Singurul risc, de altfel rarisim este posibilitatea apariţiei de poliomielită la unii vaccinaţi sau la contacţii susceptibili ai acestora. Riscul este evaluat

la 1 caz pentru 1 sau 3 milioane de doze VPO administrate, pentru tipul 1 şi de 1 caz la 100.000-1.000.000 de doze, pentru tipurile 2 şi 3. la 1 caz pentru 1 sau 3 milioane de doze VPO administrate, pentru tipul 1 şi de 1 caz la 100.000-1.000.000 de doze, pentru tipurile 2 şi 3. ContaindicaţiiContaindicaţii: fiind un vaccin cu virus viu, VPO este interzis la orice persoană cu imunodeficienţă sau la contacţii persoanelor : fiind un vaccin cu virus viu, VPO este interzis la orice persoană cu imunodeficienţă sau la contacţii persoanelor

imunodeficitare. Graviditatea este contraindicaţie relativă, există şi contraindicaţii temporare. imunodeficitare. Graviditatea este contraindicaţie relativă, există şi contraindicaţii temporare. Mod de administrareMod de administrare. Vaccinarea primară se face cu VPO trivalent care cuprinde cele 3 tipuri de virusuri poliomielitice în . Vaccinarea primară se face cu VPO trivalent care cuprinde cele 3 tipuri de virusuri poliomielitice în

cantităţi inegale, reducând la minimum efectul interferent al altor enterovirusuri (se practică vaccinarea iarna-primăvara când cantităţi inegale, reducând la minimum efectul interferent al altor enterovirusuri (se practică vaccinarea iarna-primăvara când circulaţia altor enterovirusuri este mai redusă), asigurând o imunizare concomitentă şi de acelaşi nivel, împotriva tuturor celor 3 circulaţia altor enterovirusuri este mai redusă), asigurând o imunizare concomitentă şi de acelaşi nivel, împotriva tuturor celor 3 tipuri de virus poliomielitic. tipuri de virus poliomielitic.

Sunt vaccinaţi copiii, începând cu vârsta de 6 săptămâni, cu 2 doze la interval de 6-9 săptămâni (optim 8 săptămâni) câte 0,2 Sunt vaccinaţi copiii, începând cu vârsta de 6 săptămâni, cu 2 doze la interval de 6-9 săptămâni (optim 8 săptămâni) câte 0,2 ml (4 picături). Revaccinarea I se face după 10-16 luni de la prima vaccinare cu o singură doză VPOT, revaccinarea a II-a se ml (4 picături). Revaccinarea I se face după 10-16 luni de la prima vaccinare cu o singură doză VPOT, revaccinarea a II-a se face la vârsta de 9 ani cu o singură doză de VPOT. face la vârsta de 9 ani cu o singură doză de VPOT.

Pentru prevenirea apariţiei unei epidemii este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitică (sau starea de imunitate specifică) Pentru prevenirea apariţiei unei epidemii este indispensabil ca vaccinarea antipoliomielitică (sau starea de imunitate specifică) să cuprindă 90% din populaţie. să cuprindă 90% din populaţie.

Imunizarea de rutină a adulţilor nu este necesară. Profilaxia cu gamaglobuline este o măsură de excepţie, este eficace dacă se Imunizarea de rutină a adulţilor nu este necesară. Profilaxia cu gamaglobuline este o măsură de excepţie, este eficace dacă se administrează în primele 2-3 zile de la contactul infectant în cantitate de 0,3 ml/kgc. Durata protecţiei este de 2-3 săptămâni, şi administrează în primele 2-3 zile de la contactul infectant în cantitate de 0,3 ml/kgc. Durata protecţiei este de 2-3 săptămâni, şi este indicată la persoanele foarte receptive, gravide şi contacţii familiali. este indicată la persoanele foarte receptive, gravide şi contacţii familiali.

Măsuri permanente şi generale de combatere: evitarea aglomeraţiilor în caz de epidemie, de către cei special receptivi (copii şi Măsuri permanente şi generale de combatere: evitarea aglomeraţiilor în caz de epidemie, de către cei special receptivi (copii şi gravide), măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice, evitarea eforturilor, traumatismelor, operaţiilor nazofaringiene, a injecţiilor gravide), măsuri de creştere a rezistenţei nespecifice, evitarea eforturilor, traumatismelor, operaţiilor nazofaringiene, a injecţiilor intramusculare, educaţia sanitară a populaţiei. intramusculare, educaţia sanitară a populaţiei.

INFECŢII CU VIRUSURI INFECŢII CU VIRUSURI COXSACKIECOXSACKIE

ETIOLOGIE ETIOLOGIE

Virusurile Coxsackie fac parte din genul Virusurile Coxsackie fac parte din genul EnterovirusEnterovirus, familia , familia PicornaviridaePicornaviridae. Un . Un caracter distinctiv este faptul că produc caracter distinctiv este faptul că produc boala caracteristică la şoarecele sugar. boala caracteristică la şoarecele sugar.

Se împart în 2 subgrupuri: Se împart în 2 subgrupuri: subgrupul A (23 de serotipuri) determină leziuni subgrupul A (23 de serotipuri) determină leziuni

de miozită cu paralizii musculare, de miozită cu paralizii musculare, subgrupul B determină leziuni musculare subgrupul B determină leziuni musculare

degenerative şi distructive ale SNC leziuni degenerative şi distructive ale SNC leziuni miocardice, endocardice şi pancreaticemiocardice, endocardice şi pancreatice

EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE Virusurile Coxsackie sunt răspândite pe întregul glob. Virusurile Coxsackie sunt răspândite pe întregul glob. Infecţiile provocate de aceste virusuri apar cu incidenţă maximă Infecţiile provocate de aceste virusuri apar cu incidenţă maximă

vara şi toamna, mai frecvent la copii şi sugari provocând infecţii vara şi toamna, mai frecvent la copii şi sugari provocând infecţii grave. grave.

Determină adesea infecţii nozocomiale în spitalele de copii. Determină adesea infecţii nozocomiale în spitalele de copii. Există un număr mare de infecţii inaparente. Există un număr mare de infecţii inaparente. Imunitatea după infecţie este durabilă. Imunitatea după infecţie este durabilă. Sursele de infecţii: Sursele de infecţii:

purtătorii de virus, purtătorii de virus, persoanele cu infecţii inaparente şi persoanele cu infecţii inaparente şi bolnavii. bolnavii.

Virusul s-a izolat din apa de canal, de pe muştele domestice Virusul s-a izolat din apa de canal, de pe muştele domestice sau din apa din bazinele de înot. sau din apa din bazinele de înot.

Transmiterea se face pe cale digestivă (fecal-orală) şi pe cale Transmiterea se face pe cale digestivă (fecal-orală) şi pe cale respiratorie.respiratorie.

TABLOURI CLINICETABLOURI CLINICE Herpangina Herpangina – determinată de virusurile Coxsackie A (tipurile 2,3,4,5,6,8,10) este – determinată de virusurile Coxsackie A (tipurile 2,3,4,5,6,8,10) este

destul de răspândită, apare sporadic sau epidemic, afectând în special copiii. destul de răspândită, apare sporadic sau epidemic, afectând în special copiii. Debutul este brusc, cu febră mare, dureri în gât, cefalee, mialgii foarte puternice, Debutul este brusc, cu febră mare, dureri în gât, cefalee, mialgii foarte puternice,

anorexie.anorexie. Pe amigdale, stâlpii amigdalieni şi vălul palatin, apar 10-20 de vezicule mici, Pe amigdale, stâlpii amigdalieni şi vălul palatin, apar 10-20 de vezicule mici,

care se ulcerează în 2-3 zile, lăsând ulceraţii superficiale cu fundul cenuşiu, care se ulcerează în 2-3 zile, lăsând ulceraţii superficiale cu fundul cenuşiu, înconjurate de o zonă de hiperemie. înconjurate de o zonă de hiperemie.

Limba este saburală. Limba este saburală. Ulceraţiile se vindecă în 2-3 zile, boala este benignă, se vindecă în toate cazurile.Ulceraţiile se vindecă în 2-3 zile, boala este benignă, se vindecă în toate cazurile. Diagnosticul pozitiv, suspectat de aspectul clinic se confirmă prin izolarea unui Diagnosticul pozitiv, suspectat de aspectul clinic se confirmă prin izolarea unui

virus Coxsackie din subgrupul A. virus Coxsackie din subgrupul A. Diagnosticul diferenţial se face cu angina herpetică, stomatita aftoasă, faringita Diagnosticul diferenţial se face cu angina herpetică, stomatita aftoasă, faringita

din rujeolă şi din adenoviroze. din rujeolă şi din adenoviroze. Stomatita veziculoasă Stomatita veziculoasă poate fi provocată de tipuri din ambele grupuri. poate fi provocată de tipuri din ambele grupuri. Faringita acută limfonodularăFaringita acută limfonodulară – febră şi mici eflorescenţe alb-gălbui în faringe, – febră şi mici eflorescenţe alb-gălbui în faringe,

determinată de subgrupul A. determinată de subgrupul A. Conjunctivita acută hemoragică Conjunctivita acută hemoragică – uneori sub formă de epidemie, determinată de – uneori sub formă de epidemie, determinată de

tipul A24. tipul A24. Boli acute ale aparatului respirator Boli acute ale aparatului respirator – boli febrile cu manifestări respiratorii: coriza, – boli febrile cu manifestări respiratorii: coriza,

faringita (tipul A21), pneumonia interstiţială, pleurezia uscată benignă (serotipul B). faringita (tipul A21), pneumonia interstiţială, pleurezia uscată benignă (serotipul B).

TABLOURI CLINICETABLOURI CLINICE Mialgia epidemică Mialgia epidemică (pleurodinia epidemică sau boala Bornholm), produsă de serotipul B, (pleurodinia epidemică sau boala Bornholm), produsă de serotipul B,

este o boală acută epidemică, este o boală acută epidemică, cu debut brusc, cu debut brusc, după o perioadă de incubaţie de 3-5 zile după o perioadă de incubaţie de 3-5 zile bolnavul prezintă febră, cefalee, mialgii foarte puternice toracice şi abdominale, anorexie. bolnavul prezintă febră, cefalee, mialgii foarte puternice toracice şi abdominale, anorexie. Febra cedează în 4-7 zile, mai rar durează 2 săptămâni. Uneori apar recăderi, se poate complica cu Febra cedează în 4-7 zile, mai rar durează 2 săptămâni. Uneori apar recăderi, se poate complica cu

otita, pleurita, meningita acută. otita, pleurita, meningita acută. Diagnosticul diferenţial se face cu apendicita (când există dureri abdominale) şi cu pleurezia (când Diagnosticul diferenţial se face cu apendicita (când există dureri abdominale) şi cu pleurezia (când

există dureri toracice).există dureri toracice). Evoluţia este favorabilă, vindecarea survenind în toate cazurile. Evoluţia este favorabilă, vindecarea survenind în toate cazurile.

Miocardita interstiţială Miocardita interstiţială este determinată de tipurile B, este o boală gravă, de obicei letală, apare la nou-este determinată de tipurile B, este o boală gravă, de obicei letală, apare la nou-născuţi. Simptomatologie: febră, tahicardie, zgomote cardiace asurzite, dispnee, cianoză, colaps şi moarte născuţi. Simptomatologie: febră, tahicardie, zgomote cardiace asurzite, dispnee, cianoză, colaps şi moarte rapidă. Foarte rar survine la copiii mai mari şi adulţi. rapidă. Foarte rar survine la copiii mai mari şi adulţi.

Pericardita acută Pericardita acută – apare rar şi are evoluţie benignă. – apare rar şi are evoluţie benignă. Encefalita –Encefalita – este rară, are o evoluţie benignă dar s-au descris şi cazuri letale. este rară, are o evoluţie benignă dar s-au descris şi cazuri letale. Meningita seroasă acută Meningita seroasă acută – are evoluţie benignă, se însoţeşte de mialgii. – are evoluţie benignă, se însoţeşte de mialgii. Nevrite de nervi cranieniNevrite de nervi cranieni (tipul A), (tipul A), poliradiculonevrite poliradiculonevrite (tipul B). (tipul B). Boala paralitică. Boala paralitică. BoalaBoala febrilă cu exantem febrilă cu exantem – erupţia este mai frecvent maculopapuloasă şi mai rar papuloveziculoasă. Se – erupţia este mai frecvent maculopapuloasă şi mai rar papuloveziculoasă. Se

asociază uneori cu stomatită veziculoasă, catar respirator, conjunctivită, tulburări gastrointestinale. asociază uneori cu stomatită veziculoasă, catar respirator, conjunctivită, tulburări gastrointestinale. Boala febrilă nediferenţiată Boala febrilă nediferenţiată – de tip gripal. – de tip gripal. Diareea acută. Diareea acută. Nefrita acută. Nefrita acută. Hepatita acută Hepatita acută (subgrupul A). (subgrupul A). Diabet. Diabet. Pancreatită. Pancreatită. Sindromul de astenie postvirală.Sindromul de astenie postvirală.

DIAGNOSTICDIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se face prin Diagnosticul pozitiv se face prin

izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene, din materiile izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene, din materiile fecale, din LCR, pe culturi de ţesuturi sau inoculări la fecale, din LCR, pe culturi de ţesuturi sau inoculări la şoareci-sugari, la care leziunile paralitice apar după 3-8 zile şoareci-sugari, la care leziunile paralitice apar după 3-8 zile (pentru tipul A) sau după 5-14 zile (tipul B). (pentru tipul A) sau după 5-14 zile (tipul B).

Se pot utiliza reacţii serologice. Se pot utiliza reacţii serologice. PROGNOSTICPROGNOSTIC În general este favorabil, în afară de miocardita nou-născuţilor În general este favorabil, în afară de miocardita nou-născuţilor

şi sugarilor. şi sugarilor. TRATAMENTTRATAMENT Izolare şi repaus la pat, tratament simptomatic: analgezice Izolare şi repaus la pat, tratament simptomatic: analgezice

puternice, antiinflamatoare, aplicări de comprese calde. În puternice, antiinflamatoare, aplicări de comprese calde. În encefalite, poliradiculonevrite, nevrite, pericardite şi miocardite encefalite, poliradiculonevrite, nevrite, pericardite şi miocardite se obţin rezultate favorabile cu corticoterapie. se obţin rezultate favorabile cu corticoterapie.

PROFILAXIEPROFILAXIE Evitarea contactului nou-născuţilor, sugarilor şi al copiilor cu Evitarea contactului nou-născuţilor, sugarilor şi al copiilor cu

cazuri suspecte de a fi infecţii cu virusuri Coxsackie. cazuri suspecte de a fi infecţii cu virusuri Coxsackie.

INFECŢII CU VIRUSUL INFECŢII CU VIRUSUL ECHOECHO

Virusurile ECHO (31 serotipuri) se caracterizează printr-un Virusurile ECHO (31 serotipuri) se caracterizează printr-un spectru clinic extrem de variat.spectru clinic extrem de variat.

ETIOLOGIEETIOLOGIE Fac parte din genul Fac parte din genul EnterovirusEnterovirus, familia , familia PicornaviridaePicornaviridae. . EPIDEMIOLOGIEEPIDEMIOLOGIE Sunt răspândite pe întregul glob, sub formă de infecţii Sunt răspândite pe întregul glob, sub formă de infecţii

sporadice sau epidemii în colectivităţi, în special la copil, sporadice sau epidemii în colectivităţi, în special la copil, predominent vara şi început de toamnă. Pot fi izolate frecvent predominent vara şi început de toamnă. Pot fi izolate frecvent din intestinul unor persoane normale, sănătoase. Există şi din intestinul unor persoane normale, sănătoase. Există şi numeroase infecţii subclinice. Imunitatea după infecţii este numeroase infecţii subclinice. Imunitatea după infecţii este probabil permanentă şi specifică de tip. Transmiterea se face probabil permanentă şi specifică de tip. Transmiterea se face prin contact direct (cale fecal-orală), pe cale respiratorie. prin contact direct (cale fecal-orală), pe cale respiratorie.

PATOGENIEPATOGENIE Poarta de intrare este tractul intestinal şi căile respiratorii Poarta de intrare este tractul intestinal şi căile respiratorii

superioare, virusurile se multiplică masiv în intestin şi superioare, virusurile se multiplică masiv în intestin şi realizează adeseori viremie. Depăşind bariera realizează adeseori viremie. Depăşind bariera hematomeningiană şi hematoencefalică, virusul poate hematomeningiană şi hematoencefalică, virusul poate determina meningita seroasă acută, encefalită şi mielită cu determina meningita seroasă acută, encefalită şi mielită cu tablou de boală paralitică.tablou de boală paralitică.

TABLOURI CLINICETABLOURI CLINICE Meningita acută seroasă: Meningita acută seroasă: febră, cefalee, vărsături, sindrom febră, cefalee, vărsături, sindrom

meningian, în LCR se constată câteva zeci-sute de celule şi meningian, în LCR se constată câteva zeci-sute de celule şi chiar 1000-3000/mm3, la început predomină chiar 1000-3000/mm3, la început predomină polimorfonuclearele, ulterior sunt înlăturate complet de polimorfonuclearele, ulterior sunt înlăturate complet de mononucleare. Curba febrilă este uneori difazică. Evoluţia este mononucleare. Curba febrilă este uneori difazică. Evoluţia este în general benignă, uneori se pot însoţi de erupţii rubeoliforme. în general benignă, uneori se pot însoţi de erupţii rubeoliforme. Uneori apar în sezonul vară şi toamnă epidemii de meningite cu Uneori apar în sezonul vară şi toamnă epidemii de meningite cu virus ECHO, alteori apar cazuri sporadice. virus ECHO, alteori apar cazuri sporadice.

Alte neuroinfecţii: Alte neuroinfecţii: encefalita, encefalomielita, mielita. Uneori encefalita, encefalomielita, mielita. Uneori sunt forme uşoare, alteori forme cu paralizii severe. S-au sunt forme uşoare, alteori forme cu paralizii severe. S-au descris infecţii persistente ale SNC, uneori paralizie facială ca şi descris infecţii persistente ale SNC, uneori paralizie facială ca şi poliradiculonevrita. poliradiculonevrita.

Boli febrile nediferenţiate:Boli febrile nediferenţiate: febră, faringită, discretă febră, faringită, discretă adenopatie cervicală, mialgii difuze cu evoluţie de câteva zile. adenopatie cervicală, mialgii difuze cu evoluţie de câteva zile.

Boli febrile acute cu exantem:Boli febrile acute cu exantem: erupţia este de obicei erupţia este de obicei rubeoliformă, alteori ia aspectul de roseola infantum sau este rubeoliformă, alteori ia aspectul de roseola infantum sau este maculoveziculoasă. maculoveziculoasă.

Afecţiuni ale căilor respiratorii superioare, rinofaringite, Afecţiuni ale căilor respiratorii superioare, rinofaringite, bronşite bronşite şi chiarşi chiar laringite. laringite.

Boli diareiceBoli diareice: enterite de vară apar în colectivităţile de copii : enterite de vară apar în colectivităţile de copii mici.mici.

DIAGNOSTICUL POZITIV DIAGNOSTICUL POZITIV Este precizat prin examenele virusologice şi reacţii Este precizat prin examenele virusologice şi reacţii

serologice. serologice. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALDIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL Se face cu bolile asemănătoare de altă etiologie: Se face cu bolile asemănătoare de altă etiologie:

meningite acute, boli eruptive, boli paralitice, stări meningite acute, boli eruptive, boli paralitice, stări febrile. febrile.

PROGNOSTICUL PROGNOSTICUL Este favorabil în marea majoritate. Este favorabil în marea majoritate. TRATAMENTUL TRATAMENTUL Este simptomaticEste simptomatic: : analgezice, antipiretice, analgezice, antipiretice,

antiinflamatoare. În encefalite severe se pot folosi antiinflamatoare. În encefalite severe se pot folosi imunoglobuline de uz intravenos. imunoglobuline de uz intravenos.

PROFILAXIEPROFILAXIE Nu există profilaxie specifică. Se recomandă izolarea Nu există profilaxie specifică. Se recomandă izolarea

cazurilor. cazurilor.