1369

ABDOMEN ACUT NETRAUMATIC

1. PERITONITELE ACUTE

T. PTRACU, RUXANDRA PTRACU

1.1. Anatomia peritoneului

Peritoneul este o membran seroas, care nvelete organele abdominale precum i pereii abdomenului, diafragmul i pereii pelvisului, delimitnd astfel cavitatea abdominal i cavitatea pelvin de spaiul extraperitoneal.

Membrana peritoneal este compus din dou foie: cea parietal care cptuete pereii cavitii abdominale, pelvine i diafragmul i cea visceral care nvelete organele abdominale. ntre cele dou foie se delimiteaz astfel cavitatea peritoneal. n stare normal cavitatea peritoneal este virtual, ea devenind real cnd se acumuleaz colecii lichidiene masive. Peritoneul realizeaz prin alturarea sau alipirea foielor sale structuri anatomice care compartimenteaz incomplet cavitatea peritoneal denumite plici, ligamente, mezouri, fascii de coalescen. Ele delimiteaz depresiuni, recesuri peritoneale i funduri de sac n cavitatea peritoneal.

Din punct de vedere topografic, n cavitatea peritoneal se delimiteaz bursa omental sau cavitatea peritoneal mic i marea cavitate peritoneal. n cadrul acesteia din urm se disting etajul supramezocolic i etajul submezocolic, (fig.1), fiecare cu subdiviziunile sale: spaiul subfrenic drept i stng, spaiul subhepatic (n spaiul supramezocolic), spaiile parieto-colice drept i stng, mezenterico-colice drept i stng (n spaiul submezocolic).

Din punct de vedere histologic membrana peritoneal este format dintr-un strat unic de celule mezoteliale situate pe o membran bazal. Sub epitelii se gsete un strat conjunctivo-vascular, care reprezint elementul de susinere i conine vase sanguine i limfatice.

Suprafaa peritoneului este de aproximativ 1,8 m.

Fig.1. Regiunea visceral a peritoneului

Etajul supramezocolic cuprinde: 1. Loja interhepatofrenic dreapt; 2. Loja interhepatofrenic stng; 3. Spaiul interfrenosplenic; 4. Loja subhepatic dreapt sau gastrohepatic ventral; 5. Loja gastrohepatic dorsal sau bursa omental. Etajul submezocolic cuprinde: 6. Spaiul parietocolic drept; 7. Spaiul mezentericoceliac drept; 8. Spaiul mezentericoceliac stng;; 9. Spaiul parietocolic stng (dup E. Papahagi)

1.2. Fiziologia i fiziopatologia peritoneului

Peritoneul este o membran secretorie, cavitatea peritoneal coninnd n mod fiziologic 50-100 ml de lichid peritoneal care este secretat i resorbit permanent. Rolul acestui lichid este favorizarea alunecrii organelor abdominale, att unul n raport cu cellalt ct i fa de peretele cavitii abdominale. n afara acestei funcii mecanice membrana peritoneal este o structur biologic cu rol complex metabolic, de homeostazie hidroelectrolitic i de aprare. Acest fapt este demonstrat de exemplul clasic, menionat de majoritatea autorilor care arat c ngroarea cu 1 mm a membranei peritoneale prin acumulare de lichid n cadrul inflamaiei sale realizeaz o sechestare masiv de lichid, n cantitate de 18 litri.

Lichidul peritoneal este similar cu limfa, steril i conine o cantitate mic de proteine i celularitate srac, sub 3000/mm. Ceva mai mult de jumtate din suprafaa membranei peritoneale, aproximativ 1 m, funcioneaz ca o membran pasiv, semipermeabil pentru difuzarea de ap, electrolii i macro-molecule. De asemenea rezorbia peritoneal se face la nivelul peritoneului diafragmatic prin nite orificii peritoneale cu diametrul de 4-12 (m situate ntre celulele mezoteliale, care conin saci limfatici. Prin acetia, n urma micrii respiratorii a diafragmului i datorit diferenei de presiune ntre cavitatea abdominal i cea toracic, se pompeaz lichidul din cavitatea peritoneal n limfaticele toracice i apoi n circulaia venoas central. Se pare c aceste ci limfatice transdiafragmatice sunt responsabile de apariia exudatului pleural care nsoete un proces inflamator abdominal.

Funcia de transport i resorbie a membranei peritoneale a fost definit complet n cadrul studiiilor pentru practicarea dializei peritoneale cronice intermitente, care a pus n eviden rolul peritoneului de a absorbi electrolii, proteine, substane endogene i exogene, bacterii. Alt mecanism fiziologic de clearance este ndeplinit de ctre peritoneu prin procesul de fagocitoz realizat de celulele macrofage din componena membranei peritoneale, aciune care se exercit n principal asupra bacteriilor.

Fiziopatologia peritoneului cuprinde o larg varietate de modificri induse de agresiunea asupra peritoneului bacterian, mecanic (traumatic) sau chimic. Indiferent de natura agresiunii, afectarea celulelor endoteliale, mezoteliale sau vasculare determin inflamaia peritoneului i deci peritonit. Rspunsul la inflamaie nu este numai local ci i sistemic i deci, nespecific pentru natura agentului agresor.

n afara factorului bacterian s-au identificat i factori neinfecioi responsabili de producerea inflamaiei peritoneale. Acetia pot fi: sucul gastric, sucul pancreatic, bila prin srurile biliare, sngele datorit hemoglobinei i fierului, meconiul. Aceste substane pot determina peritonit steril sau pot avea rolul de a favoriza propagarea infeciei, fiind de aceea reunite generic n termenul de substane adjuvante.

1.2.1. Rspunsul local al peritoneului la agresiune

Celulele mastocite lezate din structura peritoneului sunt stimulate s elibereze prin degranulare mediatori vasoactivi ca histamina i bradikinina. Aceste substane determin vasodilataie precum i creterea permeabilitii peretelui vaselor mici i capilare. n urma acestui proces se instaleaz un influx masiv de lichid, pn la 10 litri, din spaiul extracelular interstiial n cavitatea peritoneal i n spaiul subendotelial al peritoneului format din esut conjunctiv. Iniial lichidul este transudat, srac n proteine, iar transferul prin membrana peritoneal se face i n sens invers, cu trecerea i absorbirea endotoxinelor n circulaia limfatic i apoi sanghin, fenomen care determin manifestri sistemice.

Apoi lichidul devine exudat, bogat n proteine, fibrin, factori de coagulare, imunoglobuline, factori ai complementului, citochine, opsonine, substane chemotactice. Afluxul de polimorfonucleare i macrofage realizeaz un proces intens de fagocitoz care contribuie la limitarea inflamaiei.

Celulele mezoteliale afectate nu i mai ndeplinesc activitatea fibrinolitic, acumularea de fibrin contribuind la procesul de aprare local. Depunerile de fibrin realizeaz aderarea anselor intestinale la epiploon i la suprafaa peritoneului parietal, limitnd astfel propagarea infeciei.

Astfel rspunsul peritoneului la inflamaie implic att factori solubili ct i componente celulare, al cror rol complex n ncercarea organismului de a limita procesul inflamator nu poate fi detaliat n acest material. Pot fi ns menionai ntre factorii solubili interferonul, interleukinele, tromboxanul, prostaglandinele, leucotrienele, factorul activator plachetar, factorul de necroz tumoral, elementele componente ale sistemului proteic plasmatic cunoscut ca sistemul activator de contact (care cuprinde i factor ai coagulrii) kalicreina, elastaza, radicalii liberi de oxigen i oxidul de azot. Dintre componentele celulare ale inflamaiei se remarc mastocitele, bazofilele, macrofagele, celulele endoteliale, trombocitele, leucocitele i limfocitele.

Toate aceste componente moleculare sau celulare, cu rol fiziologic normal n aprare i imunitate, sunt stimulate n exces de procesul inflamator i devin agresive asupra organismului, determinnd reacia local i sistemic.

Tot n cadrul reaciei locale a peritoneului la inflamaie trebuie discutat procesul de vindecare i formarea de abcese.

Vindecarea peritoneului se face rapid, iar regenerarea eptieliului afectat se face concomitent, simultan pe toat zona afectat, indiferent de mrimea sa. Dup trei zile ntreaga suprafa este acoperit de un strat de celule de esut conjunctiv, la cinci zile se constat celule mezoteliale normale, iar la opt zile regenerarea este complet.

Hiperproducia de fibrin determin aderena ntre viscere i constituirea de abcese care sechestreaz infecia. Enzimele proteolitice leucocitare i exoenzimele bacteriene determin un proces de lichefiere, abcesul prezentnd un coninut fluid hiperosmolar care continu s atrag lichid n cavitatea format.

Capsula de fibrin impiedic ptrunderea oxigenului i determin modificri metabolice care amplific distrugerea tisular.

1.2.2. Reacia sistemic a peritoneului la agresiune

n centrul rspunsului sistemic la inflamaia peritoneal st fenomenul de hipovolemie, indus de afluxul masiv de lichid n cavitatea peritoneal. La aceasta se adaug acumularea de lichid n lumenul intestinal aton, dilatat. Rsunetul sistemic al acestei deplasri importante de lichide poate avea grade variate, pn la oc hipovolemic. Acumularea de lichid n cantitate mare determin creterea important a presiunii intraabdominale. Scade ntoarcerea venoas i consecutiv scade debitul cardiac, cu tahicardie compensatorie. De asemenea scade perfuzia n circulaia pulmonar, splanhnic i renal i apare oligurie i hipotensiune.

Distensia abdominal crete secundar presiunea n cavitatea toracic, cu hipoventilaie i constituirea de atelectazii. De asemenea crete permeabilitatea vaselor din parenchimul pulmonar, sub aciunea mediatorilor vasodilatatori, ceea ce determin acumulare de lichid n interstiiul pulmonar cu scderea complianei pulmonare, hiperventilaie i alcaloz respiratorie.

Hipoperfuzia renal poate genera, prin reducerea clearance-ului produilor rezultai din glicoliza anaerob, acidoz.

Toate aceste modificri hemodinamice i metabolice creaz aspectul de oc septic hiperdinamic, cald.

1.3. Definiia i clasificarea peritonitelor

Peritonita este definit ca inflamaia acut a seroasei peritoneale. Acest proces patologic poate avea etiologii diverse, mecanisme de producere diferite, iar ntinderea inflamaiei poate fi variabil. Dup aceste criterii, peritonitele acute se pot clasifica astfel:

1.3.1. Dup mecanismul de producere

A) Peritonite primare

Inflamaia peritoneului n acest caz nu provine de la un focar visceral sau n urma unei perforaii de organ cavitar peritoneal, ci dintr-un focar aflat la distan, n afara cavitii peritoneale.

B) Peritonite secundare

Aceste forme sunt cele mai frecvente i se datoreaz unei contaminri directe de la un focar septic sau o perforaie visceral, ca i unei contaminri printr-o plag abdominal penetrant.

1.3.2. Dup etiologie

A) Peritonite chimice

Sunt peritonite aseptice, inflamaia peritoneului survenind n urma unei iritaii chimice a seroasei.

B) Peritonite microbiene

Inflamaia are caracter septic de la nceput sau survine pe fondul inflamaiei chimice iniiale.

1.3.3. Dup forma anatomo-clinic

A) Peritonitele difuze

Inflamaia cuprinde toat cavitatea peritoneal.

B) Peritonitele localizate

Aceste forme apar n spaii anatomice prefigurate sau rezultate n urma aderenelor inflamatorii, n care se constituie abcesul intraperitoneal.

n funcie de etiologie, mecanism de producere i form anatomo-clinic, tratamentul peritonitei acute va fi prezentat la capitolul respectiv.

1.4. Diagnostic clinic

1.4.1. Simptomatologia

a) Durerea abdominal

Acesta este simptomul care predomin n aproape toate cazurile, dei caracterele sale sunt diferite n funcie de etiologie i de ntinderea zonei inflamate. Durerea poate debuta lent, progresiv dac peritonita este consecina unei supuraii care difuzeaz n cavitatea peritoneal sau poate fi iniial violent, localizat i apoi generalizat rapid cnd se produce perforaie visceral. Indiferent de modul de debut i deci de etiologie cnd peritonita devine generalizat durerea este constant, intens, sub form de arsur i se accentueaz la micare. Sediul iniial al durerii marcheaz locul unde a debutat inflamaia.

Uneori durerea poate fi de intensitate mai mic dac locul inflamaiei este izolat rapid de structurile anatomice vecine.

b) Anorexia este aproape ntotdeauna prezent.

c) Greaa urmat de vrsturi apar frecvent la bolnavii cu peritonit.

d) Setea apare ca semn al hipovolemiei i deshidratrii.

1.4.2. Examen clinic

Manifestrile clinice sistemice genereaz modificri obiective. Febra atinge valori mari ntre 38-41(C i este nsoit de frisoane. Valorile temperaturii pot fi ns mai mici la bolnavii vrstnici sau imunodeprimai.

Pacientul este tahicardic i are transpiraii uneori abundente, ulterior apare polipnee, oligurie i hipotensiune, iar extremitile pot fi calde, tipic pentru ocul septic.

La palpare se constat mpstare difuz, marcat n zona organului care reprezint sediul iniial al infeciei. Contractura muscular este produs prin spasm muscular reflex i realizeaz aspectul clinic cunoscut n semiologie sub denumirea abdomen de lemn. Abdomenul este rigid, imobil cu micrile respiratorii, iar hiperestezia cutanat poate face uneori dificil examinarea. Alteori, n faze de obicei tardive, examenul local al abomenului poate releva distensie datorat ileusului paralitic, zgomotele intestinale fiind diminuate sau absente la auscultaie. La tueul vaginal i rectal se percepe masa lichidian acumulat n fundul de sac Douglas, manevra respectiv putnd genera durere vie.

1.4.3. Explorri paraclinice

- Leucocitoza cu deviaie la stnga a formulei leucocitare este prezent n majoritatea cazurilor, dar n cazurile grave ctre zona inflamat se poate produce o mobilizare masiv de leucocite, ceea ce determin leucopenie n sngele periferic.

- Examenul radiologic prin radiografie abdominal simpl evideniaz semne de ileus paralitic, cu anse intestinale cu perete ngroat prin edem i lumen destins de gaze. De asemenea, edemul modific umbra psoasului i a grsimii subcutanate de la nivelul flancurilor.

Prezena pneumoperitoneului relev perforarea unui viscer cavitar sau se datoreaz acumulrii de aer datorit infeciei cu bacterii formatoare de gaz, ca de exemplu Escherichia Coli.

- Alte explorri imagistice cum ar fi echografia, tomografia computerizat sau rezonana magnetic nuclear nu se practic de rutin. Ele sunt utile mai ales la bolnavii imunodeprimai sau la cei corticodependeni, la care simptomatologia i examenul clinic pot fi atipice. Aceste metode sunt ns foarte utile pentru explorarea unui abces intraperitoneal. Se pot folosi i izotopi radioactivi Gallium 67 sau Indium pentru marcarea leucocitelor care se acumuleaz la locul infeciei.

1.4.4. Diagnosticul diferenial al peritonitei

Diagnosticul diferenial al peritonitei acute cuprinde de fapt toate cauzele chirurgicale i nechirurgicale de abdomen acut. Elementul clinic esenial este absena semnelor de iritaie peritoneal la care se adaug semnele obiective ale afeciunii respective, precum i informaiile oferite de o anamnez judicioas.

Pot fi luate n discuie n cadrul diagnosticului diferenial al peritonitei acute urmtoarele afeciuni:

colica renal

colica biliar

ulcerul gastroduodenal cronic n puseu acut

patologia anexial inflamatorie

infarctul miocardic acut inferior

infarctul mezenteric

anevrismul disecant de aort abdominal

porfiria acut intermitent

criza saturnin

criza tabetic

criza dureroas abdominal provocat de ingestia cronic a unor medicamente: beta-blocante, izoniazida

simptologia abdominal care nsoete hiperlipidemia tip 1 i tip 5.

1.5. Peritonita primar

Aceast form de peritonit apare prin infectarea cavitii peritoneale fr ca infecia s fie consecina unei perforaii viscerale. De obicei este mono-microbian, bacteria respectiv provenind dintr-o surs extraperitoneal. Calea de infectare poate fi limfatic sau hematogen.

Peritonita primar este rar, ea reprezentnd 1% din toate cazurile de peritonit.

Peritonita primar cuprinde mai multe forme clinice.

1.5.1. Peritonita spontan

Peritonita bacterian primar spontan apare prin inflamaia peritoneului dintr-o surs extraperitoneal. Contaminarea seroasei peritoneale se face de obicei pe cale hematogen sau limfatic, iar la femei probabil i prin trompele uterine.

Aceast form de peritonit apare la copii, dup infecii acute respiratorii, la cei cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic i, mai frecvent la adulii cu ascit sau cu infecii urinare. Dintre acetia majoritatea bolnavilor sunt cirotici, dar se poate infecta i ascita din insuficiena cardiac, ascita neoplazic sau din bolile autoimune. Ascita ce conine cantitate mare de proteine se infecteaz de 10 ori mai rar fa de cea care este mai srac n proteine, sub 1g/dl. De asemenea, la cirotici riscul de a dezvolta peritonit spontan este proporional cu severitatea insuficienei hepatice. Peritonita spontan este monobacterian, cei mai frecveni germeni incriminai sunt la aduli Escherichia Coli, coci gram pozitivi (10-20%) i anaerobi (6-10%), iar la copii Streptococul hemolitic i Pneumococul.

Examenul clinic nu are nimic caracteristic fa de alte forme de peritonit.

La copii debutul este acut, cu febr, vrsturi, dureri i distensie abdominal, stare general alterat. La aduli tabloul clinic este mai atenuat, probabil i datorit prezenei encefalopatiei hepatice, dar poate fi sugerat de creterea ascitei. Diagnosticul se bazeaz n primul rnd pe explorarea lichidului peritoneal recoltat prin paracentez. Acesta conine leucocite polimorfonucleare ( 250/mm i are pH sczut. Deoarece cantitatea de bacterii este mic, numai la o treime din bolnavi se poate evidenia prin coloraie Gram germenul responsabil. Cultura din lichid nu este de mare folos ntruct rezultatul se obine n 24-72 de ore, interval de timp prea lung pentru confirmarea diagnosticului; mult mai util poate fi efectuarea unui frotiu direct.

Dac la tabloul clinic i paraclinic menionat se adaug lipsa evidenei unei perforaii viscerale, diagnosticul de peritonit spontan este de luat n considerare.

Tratamentul peritonitei bacteriene spontane se face cu antibiotice, administrate intravenos, n doze mari. Se alege n mod empiric o cefalosporin de generaia a treia (spectru larg), administrat timp de 5-10 zile. De asemenea se poate da o combinaie de beta-lactamine. n caz de cultur pozitiv din lichidul peritoneal, antibioticul se alege dup antibiogram.

1.5.2. Peritonita tuberculoas

Infecia cavitii peritoneale cu bacilul tuberculos se face fie pe cale hematogen, avnd ca punct de plecare focarul pulmonar primar, fie prin migare transmural de la focare tuberculoase de vecintate: intestin, trompa uterin, rinichi. De asemenea peritonita tuberculoas poate fi cronic , cu reactivare la intervale mari de timp.

n ultima perioad, aceast form de peritonit primar nu mai constituie apanajul rilor subdezvoltate, cu nivel social precar ci se manifest cu frecven crescut n rile dezvoltate, la bolnavii cu SIDA sau cu alte cauze de imunodepresie. Manifestarea clinic a peritonitei tuberculoase este insidioas, cu astenie, anorexie, slbire, febr i dureri abdominale difuze, cronice. Cantitatea de ascit poate fi moderat sau important, iar lichidul peritoneal este caracteristic: conine cantitate mare de proteine, cantitate mic de glucoz (sub 30 mg/dl) i numr mare de limfocite. Cultura din lichid este rar pozitiv i laborioas i necesit timp ndelungat.

Prin laparoscopie se observ un aspect caracteristic cu depuneri de mase fibrinoase aderente de peritoneul parietal, n zona inferioar a abdomenului. Se preleveaz lichid peritoneal pentru examen direct, cultur i nsmnare la cobai.

Se vizualizeaz de asemenea leziuni granulomatoase ce se pot biopsia. n caz de necesitate se practic laparotomie exploratorie cu biopsie peritoneal.

Tratamentul peritonitei tuberculoase se face prin chimioterapie antituberculoas multipl la care se adaug n primele luni corticoterapie cu Prednison pentru a preveni formarea aderenelor. Tratamentul tuberculostatic dureaz doi ani.

Intervenia chirurgical se practic fie n scop diagnostic, fie pentru rezolvarea complicaiilor fistule sau ocluzie intestinal.

1.5.3. Peritonita asociat dializei peritoneale

La bolnavii care fac dializ peritoneal continu ambulatorie peritonita primar este cea mai frecvent complicaie. Incidena acesteia este de aproximativ un episod pe an. De obicei infecia are ca poart de intrare cateterul. Flora incriminat cuprinde germenii de pe piele stafilococi i mai rar, germeni Gram-negativi, Pseudomonas Aeruginosa i fungi.

La examenul clinic se constat febr moderat, dureri abdominale i mpstare la palpare. De asemenea, lichidul dializat devine tulbure i conine polimorfonucleare peste 100/mm. Cultura din dializat este pozitiv numai n 10-20% din cazuri.

Dac din lichid se cultiv flor polimicrobian probabil peritonita este secundar unei apendicite acute sau perforaii digestive.

Tratamentul const n administrarea empiric de antibiotice cefalosporin sau Vancomicin intraperitoneal. Se poate face asociere cu un aminoglicozid. De asemenea, alturi de antibiotice n lichidul de dializ se administreaz Heparin 1000 u/l. Terapia antibiotic se adapteaz apoi dup antibiogram i se continu 7 zile dup obinerea din lichid a unei culturi sterile. n caz de persisten a infeciei peritoneale sau de recuren a acesteia se ia n discuie retragerea cateterului.

1.6. Peritonitele secundare

Peritonitele secundare sunt cele mai frecvente infecii peritoneale, reprezentnd aproximativ 90% din cazurile de peritonit. Aceste forme reprezint adevrata peritonit chirurgical, contaminarea fcndu-se de la un organ din interiorul cavitii peritoneale.

1.6.1. Clasificarea peritonitelor secundare

A. Peritonita prin perforaie

perforaia peretelui tubului digestiv

perforaia ischemic a peretelui intestinal

peritonita de cauz genital

peritonita prin perforaia unui abces visceral (ficat, splin, etc)

B. Peritonita postoperatorie

C. Peritonita posttraumatic

Dintre aceste cauze 80% din cazuri sunt consecina leziunii necrotice cu perforarea peretelui organelor abdominale stomac, duoden, intestin subire, colon, apendic,rect, ficat, ci biliare, pancreas, tract urogenital.

1.6.2. Peritonita prin perforaie

Efracia visceral a unui organ cavitar i de obicei septic determin difuziunea infeciei n cavitatea peritoneal. Perforaia visceral este de obicei secundar unei boli a organului respectiv. Mai rar, perforaia poate fi prin corpi strini nghiii sau iatrogen prin manevre medicale endoscopie, clism, termometrizare rectal.

Unele peritonite secundare sunt amicrobiene n faza iniial, cnd agentul inflamator suc gastric acid, bil, suc pancreatic este iritant prin compoziia sa chimic. Majoritatea ns sunt peritonite microbiene, iar elementul esenial care le difereniaz de peritonita primar este identificarea unei flore mixte, polimorfe: Colibacil, Proteus, Piocianic, Klebsiella, Streptococ, Bacteroides, Clostridium.

a) Perforaia stomacului i duodenului

Acest perforaie se instaleaz n mod acut pe o leziune de ulcer peptic, pacientul putnd s localizeze n timp momentul perforaiei. Iniial peritonita se produce prin iritaie chimic, iar apoi pasajul bacterian din lumenul organului perforat n cavitatea peritoneal genereaz infecia.

b) Perforaia intestinului subire

n acest caz se contureaz dou forme clinice. Prima este legat de prezena unei ocluzii intestinale, iar perforaia survine pe segmentul dilatat supraiacent obstruciei. Astfel semnele de peritonit sunt precedate de colici abdominale i de manifestrile ileusului.

A doua form clinic se produce prin perforarea unei zone de necroz a peretelui intestinal aprut fie n urma unei inflamaii, fie n urma unui proces ischemic.

c) Perforaia apendicular

Considerat de unii autori ca fiind principala cauz de peritonit secundar, perforaia apendicular se instaleaz mai ales n evoluia apendicitei acute la copii. Situaia anatomic a apendicelui preteaz mai mult la apariia unei peritonite localizate; numai n cazurile la care evoluia foarte rapid nu d rgazul organelor din jur s izoleze zona infectat se instaleaz peritonita difuz, generalizat.

d) Perforaia de colon

Colonul este relativ frecvent sediul unei perforaii, peritonita secundar perforaiei de colon reprezentnd aproximativ 22% din cazuri. Patologia de colon care poate duce la perforaie cuprinde: boli inflamatorii colita i diverticulita, stenoza determinat de tumor malign cu dilataie supraiacent, hernie ncarcerat, volvulus,invaginaie. Zona din colon cea mai expus perforaiei este reprezentat de cec i colonul ascendent.

e) Perforaii datorate unor infecii

Infecia cu Salmonella Typhi poate determina perforaia intestinal n a treia sptmn de evoluie a bolii. Sediul de elecie al perforaiei este ileonul terminal.

Infecia cu Entamoeba Histolytica determin att perforaie a colonului ct i efracia abceselor hepatice n cavitatea peritoneal, cu peritonit secundar.

1.6.3. Peritonita din pancreatit

Pe fondul leziunilor de necroz peritoneal, determinate de aciunea proteolitic a sucului pancreatic, translocaia bacterian din lumenul intestinal determin trasformarea peritonitei chimice iniiale n peritonit bacterian. Dificultatea diagnosticului este surprinderea momentului n care tabloul clinic sever al pancreatitei acute este complicat cu instalarea unei peritonite bacteriene secundare.

1.6.4. Peritonita asociat patologiei urinare i genitale

- Patologia urinar complicat cu peritonit secundar cuprinde ruperea unui abces perinefretic sau efracia peretelui vezicii urinare afectat de cistit cronic postradic.

- Peritonita pelvin nsoete infeciile genitale la femeile tinere, iar simptomatologia acut, cu durere localizat n zona abdominal inferioar orienteaz ctre diagnostic.

1.6.5. Peritonita postoperatorie

Aceast form de peritonit secundar este consecina unei dehiscente a anastomozei digestive. Momentul de instalare a fistulei se situeaz de obicei ntre ziua a cincea i a aptea postoperator.

1.6.6. Peritonita dup traumatisme

Traumatismele abdominale pot afecta n mod direct intestinul, cu ruptur de perete sau pot determina ruptur de mezenter cu instalarea ischemiei n teritoriul intestinal aferent.

Traumatismele cu penetrare a cavitii abdominale nu determin de obicei contaminare a cavitii peritoneale deoarece intervenia chirurgical se practic imediat.

1.6.7. Tratamentul peritonitelor secundare

a) Pregtire preoperatorie

Peritonitele secundare beneficaiz de tratament chirurgical de urgen, dup o pregtire preoperatorie scurt care urmrete reechilibrare hemodinamic i electrolitic. Se monitorizeaz semnele vitale respiraie, puls, tensiune arterial, diurez, febr.

Se instituie aspiraie nazogastric pentru decompresiune, sond urinar i cateter venos. Dac este necesar se administreaz oxigen i chiar se practic ventilaie asistat. De asemenea poate fi necesar hemodializa. Hipovolemia se corecteaz cu ser fiziologic sau soluie Ringer. Uneori este necesar administrarea de substane cu efect alfa-adrenergic pentru a asigura o tensiune arterial sistemic corespunztoare.

Este bine a se evita administrarea de analgezice pn la stabilirea conduitei terapeutice, pentru a nu modifica tabloul clinic i reactivitatea bolnavului.

b) Tratament antibiotic

Stabilirea schemei de tratament se face n mod empiric, deoarece nu se poate atepta antibiograma. Avnd n vedere flora uzual identificat n peritonitele secundare, dintre germenii aerobi cel mai frecvent ntlnit fiind Escherichia Coli, iar dintre cei anaerobi Bacteroides Fragilis, opiunea se ndreapt ctre o combinaie de antibiotice eficiente mpotriva acestora. n funcie de severitatea infeciei se poate administra cefalosporin de generaia a treia asociat sau nu cu Metronidazol. Se pot asocia de asemenea chinolone, betalactamine sau aminoglicozide. n infecia grav cu anaerobi sunt utile Imipenem i Clindamicina.

n perforaiile de tub digestiv superior, mai ales la bolnavii imunodeprimai, se poate identifica infecia intraabdominal cu Candida, situaie care necesit administrare de Amfotericin i Fluconazole.

Tratamentul antibiotic se iniiaz de ndat ce s-a stabilit diagnosticul de peritonit acut, concomitent cu resuscitarea i pregtirea preoperatorie a bolnavului. Durata sa depinde de evoluia clinic. n cazurile n care contaminarea este minim apendicit acut neperforat, perforaie intestinal traumatic operat rapid tratamentul antibiotic poate mbrca aspectul profilaxiei, i const n administrarea unei doze preoperator i a dou doze postoperator n urmtoarele 24 de ore. n cazul infeciei peritoneale certe tratamentul antibiotic se urmeaz o perioad de timp ghidat de febr i numrtoarea de leucocite.

c) Tratamentul chirurgical

Acesta se iniiaz de urgen odat stabilit diagnosticul de peritonit acut. n funcie de etiologia peritonitei secundare intervenia trebuie practicat imediat, ca de exemplu n perforaia de tub digestiv sau poate fi temporizat pentru 1-3 ore, interval utilizat pentru resuscitarea pacientului n alte cazuri. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt identificarea cauzei, deci a sursei de contaminare, tratarea acestei leziuni, curirea complet a cavitii peritoneale i drenajul su.

Anestezia poate fi general sau peridural. Incizia este median, larg, cu posibilitatea de a fi prelungit supra- sau subombilical i de a explora ntreaga cavitate peritoneal. Aceast incizie este preferat n peritonita secundar difuz, la care cauza nu se cunoate. Atunci cnd sursa de contaminare este stabilit preoperator cu ajutorul metodelor paraclinice echografie, tomografie computerizat se poate alege alt tip de incizie, n funcie de localizarea focarului.

Timpii operatori au de obicei o succesiune care cuprinde: prelevarea unui eantion de exudat peritoneal pentru examen bacteriologic, aspirarea lichidului din cavitate, identificarea sursei peritonitei, deci a organului perforat. n ordinea frecvenei, perforaiile viscerale ntlnite sunt: perforaia apendicular, perforaia ulcerului peptic gastro-duodenal, infeciile genitale la femei, peritonita biliar.

Timpul operator urmtor const n tratamentul perforaiei viscerale sau a sursei de contaminare.Acest deziderat se poate obine prin trei metode. Se poate face nchiderea simpl a perforaiei, decizie mai puin recomandabil deoarece sutura se poate desface sau perforaia recidiveaz deoarece organul bolnav rmne pe loc. A doua metod de rezolvare chirurgical a perforaiei este drenajul extern al organului perforat. Aceast variant se alege la bolnavi cu afeciuni asociate grave care nu pot suporta o intervenie mai ampl. Metoda de elecie const n rezecia parial sau total a organului lezat.

Urmeaz apoi curirea cavitii abdominale. Dup eliminarea prin aspirare a puroiului i materialului necrotic se spal insistent cavitatea peritoneal cu litri de ser fiziologic cldu, evacuat cu aspiratorul. Exist o procedur de splare a cavitii peritoneale cu volum mare de lichide saline ntre 8 i 12 litri la adult pn cnd lichidul aspirat este curat, clar. n soluia de splare se pot aduga antiseptice i chiar antibiotice.

Se practic de asemenea debridare, n msura n care se pot ndeprta depozitele de fibrin fr a leza suprafeele acoperite cu seroas peritoneal fragil.

n final se instaleaz drenajul corect al cavitii peritoneale, plasat n zonele declive i n vecintatea focarului de contaminare septic.

Exist tehnica de irigare continu a cavitii peritoneale care realizeaz postoperator lavajul acesteia prin plasarea a patru sau ase catetere pe care se instileaz soluia de splare cu antibiotice i heparin timp de 1-3 ore. Dup drenarea lichidului procedura se repet, timp de 48-72 de ore. nchiderea peretelui abdominal se face de preferat ntr-un singur plan pentru a evita spaiile de colectare dintre planuri.

n cazurile de peritonite grave, cu leziuni de necroz ntins, la care procesul de continuare a inflamaiei peritoneale i de constituire de colecii este previzibil, se poate lsa cavitatea abdominal deschis. O alt metod este de a nchide temporar cavitatea, eventual prin plasarea de dispozitive speciale, iar laparotomia se repet la 24 de ore. Se practic astfel refacerea stadializat a peretelui abdominal cu nchiderea definitiv a cavitii abdominale atunci cnd infecia este rezolvat. Postoperator se continu msurile de reanimare i pe msur ce starea local i general a bolnavului se amelioreaz, se suprim progresiv drenajul peritoneal prin scurtarea i apoi ndeprtarea tuburilor de dren.

Evoluia poate fi nefavorabil, chiar letal prin progresia peritonitei, n form toxic sau septicemic. De asemenea pot apare complicaii postoperatorii: abcese reziduale sau constituirea unei ocluzii intestinale mixte, mecano-inflamatorii, prin depozite fibrinoase sau mecanice prin constituire de bride.

1.7. Peritonitele teriare

Termenul de peritonit teriar se refer la peritonita difuz persistent ce urmeaz tratamentului iniial al peritonitei secundare. Substratul su se ncadreaz ntr-un concept nou, denumit sindromul rspunsului sistemic la inflamaie. Acest sindrom se instaleaz la cazurile n care, dup rezolvarea infeciei, mecanismele de aprare mpotriva agresiunii continu, devenind auto-agresive pentru organism.

Este vorba astfel de ineficiena mecanismelor de autoreglare a sistemelor normale de aprare, a cror aciune continu, de data aceasta n dauna organismului, i determin instalarea unor insuficiene multiple de organ.

Din punct de vedere clinic acest sindrom cuprinde subfebrilitate, leucocitoz, semne de hiperactivitate cardiovascular i metabolic precum i insuficiene viscerale diverse. Pacientul prezint tabloul clinic al unei infecii, dar fr a se pune n eviden focarul responsabil pentru aceast stare.

Laparotomia evideniaz inflamaie peritoneal difuz cu depunere de material fibrinoid pe suprafaa peritoneului. Dac este prezent suprainfecia se identific prin culturi dou categorii de bacterii: bacterii gram-negative aerobe foarte virulente Pesudomonas i Seratia, foarte rezistente la antibiotice i bacterii cu virulen mic Stafilococ, Enterococ i Candida, rezistente la terapia antibiotic iniial.

n aceste cazuri poate fi util administrarea de Vancomicin cu sau fr Amfotericin B pentru fungi.1.8. Peritonitele chimice i alte forme rare de peritonit

1.8.1. Peritonita aseptic

Peritonita aseptic sau steril apare prin inflamaia seroasei peritoneale atunci cnd n cavitatea peritoneal ptrunde o substan sau un material iritant. Aceast peritonit chimic se caracterizeaz prin faptul c iniial lichidul peritoneal este steril n evoluie contaminarea bacterian secundar apare ntotdeauna, iar substana iritant acioneaz ca adjuvant n procesul de agravare a inflamaiei peritoneale, favoriznd proliferarea microorganismelor. n interval de 24 de ore culturile din lichidul peritoneal devin pozitive, iar peritonita devine supurativ.

Substanele chimice iritante acioneaz n diverse moduri asupra seroasei peritoneale i asupra mecanismelor sale de aprare.

a) Sucul gastric

n urma perforaiei gastroduodenale n cavitatea peritoneal ptrunde suc gastric. Coninutul gastric sau duodenal care ptrunde n peritoneu prin perforaia ulcerului peptic (fr bacterii datorit aciditii sale) realizeaz o iritaie chimic a seroasei, att datorit acidului clorhidric ct i datorit mucinei i altor enzime digestive. Dac n stomac se gsesc alimente la momentul perforaiei, acestea conin bacteriile din regiunea digestiv superioar flora oral i deci peritonita nu mai este steril.

b) Sucul pancreatic

n urma unui traumatism, a unei pancreatite acute sau rupturi de pseudochist pancreatic, n cavitatea peritoneal ptrunde suc pancreatic. Acesta are un efect iritant chimic foarte puternic asupra seroasei peritoneale i realizeaz saponificarea grsimii epiploice sub form de pete glbui. Secundar contaminarea cu bacterii determin infecie peritoneal.

c) Bila

Efectul iritant al bilei este moderat, ea fiind agresiv pentru peritoneu mai ales ca element adjuvant, de favorizare a proliferrii bacteriene. De asemenea srurile biliare au efect toxic asupra neutrofilelor i celulelor mezoteliale peritoneale. Ptrunderea bilei n cavitatea peritoneal n urma unui traumatism, a unei intervenii pe cile biliare sau a unei fistule biliare determin peritonita biliar. Aceasta se transform din peritonit chimic n peritonit supurativ, uneori cu forme grave.

d) Urina

Urina steril hiperosmolar are o aciune extrem de iritant asupra peritoneului. Ea ptrunde n cavitatea peritoneal prin fistule urinare, necroz de perete vezical postradic sau prin efracie parietal traumatic a cilor urinare.

Frecvent peritonita urinar se infecteaz secundar.

e) Sngele

Sngele nu este foarte iritant pentru cavitatea peritoneal, dar din liza hematiilor rezult hemoglobin i fier feros care acioneaz ca substane adjuvante pentru proliferarea infeciei. Fierul reprezint un suport pentru creterea bacteriilor, iar hemoglobina altereaz funcia neutrofilelor i celulelor fagocitare. Hemoperitoneul se produce prin ruptur spontan sau traumatic a unei artere viscerale artera splenic, arterele gastroepiploice sau a unui organ parenchimatos ficat, splin, tumor hepatic.

f) Bariul

Sulfatul de bariu este extrem de iritant pentru seroasa peritoneal. El poate ptrunde n cavitatea peritoneal dac la un bolnav cu perforaie digestiv se practic o explorare radiologic cu aceast substan de contrast. Bariul acioneaz i ca adjuvant, diminund accesul fagocitelor la bacterii i activnd formarea de fibrin. Peritonita fibrinoas produs de bariu este foarte grav.

1.8.2. Peritonita produs de talc

Talcul sau alte substane lubrifiante utilizate pentru mnuile chirurgicale precum i fibre de celuloz din compoziia materialelor textile utilizate intraoperator pot contamina cavitatea peritoneal n mod accidental. Aceste substane determin o reacie inflamatorie peritoneal important, cu aspect de reacie de hipersensibilizare. Ea determin exudaie intens, aderene de fibrin i chiar apariia unor elemente inflamatorii cu aspect pseudotumoral sau nodular diseminat. Histologic aceti noduli au aspect granulomatos.

Clinic peritonita la talc se instaleaz la aproximativ trei sptmni de la o operaie abdominal i se manifest prin febr, dureri abdominale migratorii, semne peritoneale, formaiune abdominal palpabil i eozinofilie fr leucocitoz. Diagnosticul se face de obicei intraoperator.

1.8.3. Peritonita produs de corpi strini

Corpii strini pot ajunge n cavitatea peritoneal prin traumatisme abdominale deschise, n urma perforrii intestinului dup nghiirea lor sau prin neglijena echipei operatorii (instrumente, materiale textile). n funcie de dimensiune, corpul strin poate fi izolat prin ncapsulare de ctre o reacie granulomatoas sau poate determina formarea de abcese.

1.9. Peritonitele localizate abcesul intraperitoneal

Peritonita localizat este un proces inflamator limitat la o parte din cavitatea peritoneal, rezultat ca urmare a ngrdirii infeciei prin mijloacele de aprare local a peritoneului, ce duc la formarea de colecii, de obicei purulente.

1.9.1. Etiopatogenia abcesului intraperitoneal

Abcesele intraperitoneale pot rezulta prin infecia unei colecii lichidiene intraperitoneale dup laparotomie, prin limitarea infeciei datorate unei perforaii viscerale sau unei fistule de anastomoz sau pot fi abcese reziduale dup o peritonit difuz operat.

Sediul abceselor este reprezentat n general de spaii anatomice preformate n cavitatea peritoneal care favorizeaz colectarea exudatului inflamator.

Ca frecven, aproape jumtate din abcesele intraperitoneale sunt cele aprute postoperator, urmate de abcesele apendiculare, diverticulare, de cele rezultate n urma unor manevre exploratorii instrumentale, abcese pancreatice i post-traumatice.

Procesul inflamator determin exudare plasmatic i formarea i depunere de fibrin, cu apariia unor membrane piogene care organizeaz abcesul.

Bacteriile produc enzime i toxine a cror aciune se altur enzimelor rezultate din liza macrofagelor, avnd n final efectul de lichefiere a coninutului abcesului. Acesta este hiperosmolar, atrage apa i astfel crete presiunea intracapsular.

1.9.2. Diagnosticul clinic al abcesului intraperitoneal

Tabloul clinic general este cel al unei stri septice.

a) Semne generale

Starea general este grav, bolnavul are febr oscilant, de tip septic, nsoit de frisoane. Se instaleaz inapeten, pierdere ponderal, uneori diaree, deshidratare, tahicardie, iar pacientul acuz dureri oarecum localizate.

b) Semnele locale sunt diferite n funcie de localizarea abcesului i vor fi detaliate ulterior.

c) Explorri paraclinice.

Apare leucocitoz cu procent crescut de polimorfonucleare, anemie, hipoproteinemie, retenie azotat.

Radiologic se poate observa imagine hidroaeric, dac abcesul este produs de germeni anaerobi sau modificri ale conturului organelor adiacente n funcie de localizarea abcesului.

Echografia evideniaz colecia lichidian, dar diagnosticul este stabilit ndeosebi prin tomografie computerizat. Aceast metod permite att localizarea exact a abcesului ct i puncionarea i evacuarea sa. Diagnosticul tomografic se bazeaz pe criterii morfologice: densitate, grosimea pereilor coleciei respective, detritus n interior, bule de gaz. Exist ns cazuri n care tomografia nu poate deosebi coleciile purulente de cele sterile (seroame).

Puroiul aspirat se cultiv i se identific germenii. Acetia se pot identifica eventual i prin hemoculturi.

Explorarea izotopic prin scintigrafie cu 67 Gallium sau 99 Techneium localizeaz colecia purulent din cavitatea peritoneal datorit acumulrii izotopului radioactiv n focar.

1.9.3. Tratamentul abcesului intraperitoneal

Principiile generale de tratament ale abceselor intraperitoneale implic n primul rnd profilaxia constituirii lor care const din: decizie chirurgical corect pentru intervenie operatorie naintea producerii perforaiei, tehnic intraoperatorie corect pentru ndeprtarea pericolului de contaminare a cavitii peritoneale n timpii septici, curirea judicioas a cavitii peritoneale n cazul operaiilor pentru peritonit generalizat.

Tratamentul curativ urmrete evacuarea coleciei i drenajul extern al cavitii restante.

a) Drenajul percutanat se practic n mod curent, prin plasarea unui sistem nchis de catetere sub ghidaj ecografic sau prin tomografie computerizat. Avantajele metodei constau n: evitarea unei anestezii generale, reducerea complicaiilor, a numrului de zile de spitalizare i a costului interveniei. Drenajul percutanat are urmtoarele indicaii: abcesul bine constituit, unicavitar, situat ntr-o zon accesibil, de preferat n vecintatea peretelui abdominal. n cazuri selecionate metoda se poate practica i pentru abcese multiple, comunicante cu intestinul sau accesibile prin traversarea unui viscer. Drenajul percutanat este contraindicat dac abcesul este situat ntre ansele intestinale, este constituit prin infectarea unui hematom sau necroza unei tumori, sau nu este bine constituit.

b) Drenajul chirurgical este indicat pentru cazurile care prezint contraindicaii la metoda percutanat. Intervenia chirurgical se practic pentru abcese situate n zone ale cavitii peritoneale greu accesibile sau atunci cnd etiologia abcesului necesit i o alt procedur chirurgical pentru rezolvarea cauzei (fistul de anastomoz, perforaie de ans intestinal, ocluzie intestinal cu perforaie a zonei dilatate prestenotice). De asemenea se opereaz abcesul situat n bursa omental, abcesele multiple diseminate ntre ansele intestinale sau cazurile de eec ale drenajului percutanat. Incizia abdominal se alege n funcie de localizarea abcesului.

Dup prelevarea unui eantion de puroi pentru culturi, se aspir coninutul abcesului, se debrideaz cavitatea i se spal cu soluie salin. Se plaseaz drenuri care se exteriorizeaz prin plag i se menin ntre 2 i 3 sptmni. Este de dorit controlul radiologic cu substan de contrast pentru a evidenia colabarea cavitii abcesului nainte de a retrage treptat drenajul.

Rareori abcesul intraperitoneal se rezolv spontan prin deschiderea sa la exterior sau ntr-un organ cavitar.

c) Tratamentul antibiotic

n lipsa unei proceduri de drenaj, acest tratament este ineficient fa de abces. El este ns complementar la procedura de drenare, se iniiaz naintea sa i se continu 48-72 de ore dup intervenie, n funcie de ameliorarea strii bolnavului i a semnelor de infecie.Se administreaz empiric o asociere de antibiotice, active mpotriva germenilor aerobi i anaerobi, care se poate adapta apoi dup antibiogram.

1.9.4. Localizri particulare ale abceselor intraperitoneale

a) Abcesul subfrenic stng

Aceast localizare a coleciei intraperitoneale este frecvent i are drept cauz perforaia unui organ cavitar de vecintate, pancreatita acut sever, sau este urmarea unei splenectomii sau a unei peritonite generalizate incomplet rezolvat. Subiectiv durerea poate iradia spre umrul stng. Examenul obiectiv poate releva mpstare la palparea spaiului subcostal stng i prezena de lichid n cavitatea pleural stng. Examenul radiologic evideniaz limitarea micrilor difragmului pe partea stng, precum i lichidul pleural. Tratamentul abceselor cu acest localizare este prin drenaj percutanat, eficient n 80% din cazuri. Dac este necesar abordarea chirurgical, incizia este subcostal stng sau median sau posterioar la nivelul coastei a 12-a.

b) Abcesul subfrenic drept

Abcesele care se formeaz n spaiul delimitat ntre ficat i hemidiafragmul drept sunt consecina unor intervenii chirurgicale asupra stomacului sau duodenului sau, mai frecvent, se constituie prin ruptura unui abces hepatic.

Subiectiv, durerea se localizeaz n zona superioar dreapt a abdomenului i poate iradia spre umrul drept, fosa supraclavicular sau baza hemitoracelui de partea dreapt. Asociat, bolnavul poate prezenta tuse iritativ i chiar un oarecare grad de dispnee.

Radiografia evideniaz lichid n baza cavitii pleurale drepte i chiar atelectazii liniare n parenchimul pulmonar al lobului inferior drept. De asemenea se poate vizualiza imagine cu nivel hidroaeric n regiunea hipocondrului drept.

Drenajul percutanat trebuie meninut peste 3 sptmni. Abordul chirurgical se face prin incizie subcostal dreapt.

c) Abcesul subhepatic

Spaiul subhepatic este delimitat inferior de flexura hepatic a colonului i de mezocolonul transvers. Localizarea abcesului n aceast zon este urmarea procedurilor chirurgicale pentru ulcer gastric i duodenal, unor afeciuni ale cilor biliare, interveniilor pe colon i, mai rar, dup apendicit. Durerea este perceput n hipocondrul drept i este exacerbat de tuse, inspir profund. Intervenia chirurgical se face prin incizie subcostal dreapt.

d) Abcesul de burs omental

Se constituie n urma interveniilor pentru stomac, duoden, pancreas.

Mai frecvent cauza este pancreatic, dup extinderea unui abces pancreatic sau a unui pseudochist contaminat secundar. n bursa omental se pot localiza abcese rezultate prin perforarea unei tumori gastrice, a unui ulcer gastric i, mai rar, ulcer duodenal.

Diagnosticul clinic este dificil datorit spaiului situat n profunzimea cavitii abdominale, iar durerea i mpstarea n zona medio-epigastric sunt rareori sugestive.

Diagnosticul este n principal echografic i tomografic.

Prognosticul abceselor cu aceast localizare este mai puin favorabil.

e) Abcesul paracolic

Aceast localizare urmeaz unei perforaii apendiculare sau de diverticulit sigmoidian. Pe partea dreapt se poate extinde ctre spaiile subhepatic i subfrenic, iar inferior ctre pelvis.

Localizarea paracolic a abcesului preteaz cel mai bine la drenajul percutanat, iar abordul chirurgical se face prin laparotomie median i drenaj prin contraincizii de vecintate.

f) Abcesul intervisceral

n aceste cazuri abcesele sunt de obicei multiple, cuprinse ntre ansele intestinului subire, epiploon, mezenter i peretele abdominal. Situarea lor n abdomen este de obicei n jumtatea inferioar i se nsoesc uneori i de abcese pelvine.

ntre toate localizrile, aceasta comport cel mai dificil diagnostic deoarece spaiul intervisceral ofer posiblitatea constituirii de abcese mari, dar necompresive pentru organele adiacente. Rareori se poate evidenia prin palpare o formaiune abdominal, diagnosticul fcndu-se prin tomografie computerizat. Localizarea multipl oblig de obicei la tehnic chirurgical deschis, cu abord median i splarea insistent a cavitii peritoneale.

g) Abcesul pelvin

Aceast localizare este foarte frecvent i reprezint aproape jumtate din abcesele intraperitoneale. Cauzele abceselor pelvine sunt reprezentate de: diverticulit sigmoidian perforat, apendicit acut perforat, afeciune inflamatorie genital, drenajul n pelvis a unei inflamaii peritoneale generalizate.

Subiectiv bolnavul are durere difuz n zona abdominal inferioar i prezint semne de iritaie a organelor pelvine: polakiurie, disurie, tenesme vezicale i rectale, diaree mucoas.

Tueul rectal sau vaginal pune n eviden colecia ca o formaiune consistent care bombeaz peretele.

Localizarea pelvin a abcesului preteaz la drenaj pe cale rectal sau vaginal.

Abcesele profunde sau cele situate n vecintatea peretelui abdominal pot fi rezolvate prin drenaj percutanat.

h) Abcesul pancreatic

Aceast colecie se constituie dup afeciuni pancreatice diverse: pancreatit acut necrotic, infectarea unui pseudochist, dup traumatism abdominal cu afectarea pancreasului.

Tabloul clinic este sever cu febr mare, grea, vrsturi, durere abdominal i semne de ileus. Flora implicat de obicei este polimicrobian. Rezolvarea prin drenaj percutan este improbabil, de aceea se prefer tehnica deschis.

i) Abcesul retroperitoneal

Aceast localizare este rar i este de obicei consecina unei infecii pancreatice. Mai rar abcesul retroperitoneal apare n evoluia unor infecii renale, afeciuni ale ureterelor i colonului sau dup ostomielita vertebral sau traumatisme ale regiunii.

Diagnosticul se pune prin tomografie computerizat. Drenajul percutanat sau tehnica deschis cu abord extraperitoneal se nsoesc de terapie antibiotic parenteral.

2. NTREBRI RECAPITULATIVE

1. ngroarea peritoneului prin inflamaie cu 1 mm realizeaz o sechestrare lichidan de:

A. 10 litri lichid

B. 5 litri

C. 3 litri

D. 18 litri

E. 20 litri

R = D

2. Elementul central al reaciei sistemice a peritoneului la agresiune este:

A. Hipervolemia

B. Hipovolemia

C. Hiponatremia

D. Hiperkaliemia

E. Febra

R = B

3. Peritoneul se regenereaz complet dup agresiune n:

A. 3 zile

B. 5 zile

C. 4 zile

D. 8 zile

E. 24 ore

R = D

4. ocul hipovolemic din peritonite este urmarea:

A. Creterii presiunii abdominale

B. Scderii ntoarcerii venoase

C. Acumulrii de lichid n intestin

D. Acumulrii de lichid n insterstiiul pulmonar

E. Scderii aportului lichidian exogenR = A, B, C, D

5. Dup mecanismul de producere peritonitele pot fi:

A. Primare

B. Chimice

C. Microbiene

D. Secundare

E. Difuze

R = A, D

6. Dup etiologie peritonitele pot fi:

A. Localizate

B. Microbiene

C. Difuze

D. Chimice

E. Primare

R = B, D

7. Durerea din peritonita difuz este:

A. Lancinant

B. Continu

C. Colicativ

D. Intermitent

E. Moderat ca intensitate

R = B

8. La examenul clinic al unui pacient cu peritonit se pot decela:

A. Distensie abdominal

B. mpstare difuz a abdomenului

C. Contractur muscular

D. Zgomote abdominale hidroaerice frecvente

E. Zgomote abdominale hidroaerice rare

R = A, B, C

9. Care din urmtoarele afeciuni trebuie difereniate de peritonita acut?

A. Infarctul miocardic inferior

B. Porfiria acut intermitent

C. Criza saturnin

D. Infarctul mezenteric

E. Anevrism disecant de aort

R = A, B, C, D, E

10. n peritonita primar calea de infectare poate fi:

A. Limfatic

B. Prin permeaie de tub digestiv

C. Prin perforaie de tub digestiv

D. Hematogen

E. Inocularea extern

R = A, D

11. Lichidul peritoneal din tuberculoza peritoneal conine:

A. Proteine

B. Glucoz

C. Limfocite

D. Snge

E. Limf

R= A, B, C

12. Peritonitele secundare reprezint:

A. 50% din toate peritonitele

B. 30% din toate peritonitele

C. 60% din toate peritonitele

D. 90% din toate peritonitele

E. 75% din toate peritonitele

R = D

13. Peritonitele secundare se clasific n:

A. Peritonita prin perforaie

B. Peritonita postoperatorie

C. Peritonita posttraumatic

D. Peritonita prin inoculare hematogen

E. Peritonita prin inoculare limfatic

R = A, B, C

14. Care din segmentele colonului se perforeaz mai frecvent producnd peritonit?

A. Cecul

B. Transversul

C. Colonul descendent

D. Colonul ascendent

E. Sigmoidul

R = A, D

15. n peritonita secundar tratamentul este:

A. Chirurgical la prezentare

B. Chirurgical dup 24 de ore de reechilibrare

C. Chirurgical dup 48 de ore de reechilibrare

D. Medical n prima faz

E. Chirurgical dac tratamentul medical eueaz

R = A

16. Care dintre urmtorii germeni este cel mai frecvent ntlnit n peritonite?

A. Escherichia Coli

B. Streptococul fecal

C. Stafilococul

D. Klebsiella

E. Enterobacter

R = A

17. n peritonita prin perforaie visceral metoda terapeutic chirurgical de elecie este:

A. Drenajul simplu al cavitii peritoneale

B. Splarea abundent a cavitii peritoneale

C. Rezecia parial sau total a organului lezat

D. Lavajul postoperator cu antibiotice

E. Drenajul multiplu al cavitii peritoneale

R = C

18. Care din urmtoarele gesturi terapeutice se pot folosi n tratamentul peritonitei difuze prin perforaie ?

A. Drenajul peritoneului

B. Lavajul intraoperator cu ser fiziologic

C. Rezecia segmentului visceral perforat

D. Lavajul postoperator

E. Lavajul intraoperator cu ser fiziologic i antibiotice

R = A, B, C, D, E

19. Peritonita teriar se datoreaz:

A. Tratamentului medical greit

B. Tratamentului chirurgical iniial greit

C. Autoagresiunii mecanismelor de aprare

D. Vrstei naintate

E. Vrstei foarte mici

R = C

20. Care din urmtoarele produse pot produce peritonit iniial aseptic:

A. Sucul gastric

B. Sucul pancreatic

C. Bila

D. Urina

E. Bariul

R = A, B, C, D, E

21. Abcesul intraperitoneal poate rezulta:

A. Infecia unei colecii localizate intraperitoneale

B. n urma unei fistule anastomotice

C. Dup o peritonit difuz operat

D. Prin infecie diseminat hematogen

E. Prin infecie diseminat limfatic

R = A, B, C

22. Abcesul peritoneal se poate vindeca prin:

A. Drenaj percutanat

B. Drenaj chirurgical

C. Vindecare spontan

D. Deschidere n tubul digestiv

E. Deschidere la suprafaa tegumentelor

R = A, B, C, D, E

23. Care din urmtoarele elemente sunt caracteristice abcesului subfrenic stng?

A. Durerea iradiaz n umrul stng

B. Durerea iradiaz n bar

C. Lichid n pleura stng

D. Lichid n ambele pleure

E. Limitarea micrilor hemidiafragmului stng

R = A, C, E

24. Care din urmtoarele localizri de abcese este cel mai frecvent ntlnit n practic:

A. Abcesul bursei omentale

B. Abcesul paracolic

C. Abcesul intervisceral

D. Abcesul pelvin

E. Abcesul retroperitoneal

R = D

3. BIBLIOGRAFIE SELECTIV

1. HIMAYA D.T., BENNION R. Peritonitis and Intraperitoneal Abscess. In Maingots (sub red.) Abdominal Operations, vol.I, Tenth Edition, Ed. Prentice Hall International Inc., 1997, p. 633 653

2. PRICU A., PALADE R. Abdomenul acut n Pricu A. (sub red.) Patologia chirurgical, Bucureti, 1980, p. 299 3073.3. POPESCU I., VASILESCU C. Peritonite acute generalizate i localizate n Angelescu N., Andronescu P.D. (sub red.) Chirurgie general, Ed. Medical, Bucureti, 2000, p. 766 7774. PAPILIAN V. Anatomia omului, vol. II, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979, p. 351 370 5. WITTMANN D.H., WALKER A. P., et al. Peritonitis and Intraabdominal Infection n Schwartz S.I. (sub red.) Principles of surgery, Sixth Edition, Ed. McGraw Hill, 1994, p. 1449 - 1483