neurofiziologia_tspt
TRANSCRIPT
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 2/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
2
şi asculţi”, individul în mod voluntar scanează mediul în vederea identificării unor
posibile pericole, fiind pregătit pentru acţiune. O dată ce pericolul este detectat apare şi
încercarea de a se “lupta” cu el. Când lupta nu este posibilă, apare încercarea de a
“evada”. Dacă nici evadarea din faţa pericolului nu este posibilă, atunci apare o stare de
imobilitate. Individul este “blocat” în faţa pericolului, se instalează o stare involuntar ă de
inhibiţie motorie profundă, reversibilă. Te simţi “împietrit” în faţa pericolului. Acest
comportament defensiv de inhibţie motorie se pare că este moştenit de la strămoşii noştri,
care au dezvoltat tot felul de strategii prin care să se apere de pericolele din jurul lor, mai
ales animalele sălbatice din acea vreme. Fiind strategii care i-au ajutat pe strămoşii noştri
să rămână în viaţă, contribuind astfel la evoluţia speciei, au fost encodate în zestrea
noastră genetică. Mecanismele defensive se declanşează în momentul în care organismuldetectează un pericol, chiar dacă în zilele noastre acest pericol nu mai este rep rezentat
prioritar de animale sălbatice. “Pericolele” cu care ne confruntăm la un moment dat în
evoluţia noastră sunt diferite (de la animale sălbatice, la arme, bombe atomice,
automobile) însă reacţia organismului nostru este aceeaşi. Reacţiile fiziologice care susţin
comportamentele defensive ale organismului în situaţii ameninţătoare au fost acelaşi de-a
lungul timpului, pericolele sunt cele care eventual se schimbă. Organismul reacţionează
pentru a se apăra, pentru a-şi păstra siguranţa. Când această reacţie durează de pr ea mult
timp sau este prea intensă, intervine patologia. Organismul este epuizat şi nu mai
reacţionează cum trebuie, este deteriorată funcţionalitatea individului, relaţiile lui
interpersonale şi performanţa în ceea ce face.
În apariţia reacţiei de frică se creează de fapt o asociere între un stimul şi o reacţie
fiziologică foarte puternică. Asocierea dintre această reacţie fiziologică puternică şi un
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 3/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
3
stimul aversiv, este trăită la nivel subiectiv ca şi “frică” . În tulburările de anxietate,
inclusiv în tulburarea de stres post-traumatic, această reacţie (frica) se cronicizează,
sentimentul de frică contaminează tot mai mult existenţa persoanei. R eacţia de frică poate
să apară în prezenţa oricărui stimul care seamănă într -un fel cu, sau îi aduce aminte de,
evenimentul traumatic.
În răspunsul de frică / stres sunt implicate atât structuri neurofiziologice mai
“ primitive”, la nivelul cărora procesarea este mai superficială, cât şi structuri mai
“recente”, regiunile corticale, ce presupun procesări mai complexe, mai profunde. Ca şi
în celelalte tulburări de tip anxios, una din principalele structuri neurofiziologice
implicate în declanşarea simptomatologiei din stres post-traumatic este amigdala.
Amigdala are un rol important în procesarea semnificaţiei emoţionale astimulului, fiind implicată în dobândirea fricii în cazul anumitor stimuli. Activarea
amigdalei dă intensitate emoţiei trăite. De asemenea amigdala activează sistemul nervos
autonom şi axa hipotalamo-pituitar- adrenalǎ (HPA), ambele implicate în declanşarea
răspunsului de stres. Activarea sistemului nervos autonom este asociată cu creşterea ratei
cardiace, intensificarea debitului sangvin, accelerarea respiraţiei. Sistemul nervos
simpatic si axa hipotalamo-pituitar-adrenalǎ sunt relaţionate funcţional, activarea
simpaticului având efecte stimulatoare asupra axei hipotalamo-pituitar-adrenalǎ, iar axa
hipotalamo-pituitar-adrenalǎ poate avea efecte fie inhibitorii, fie excitatorii pentru
sistemul nervos simpatic..
Amigdala comunică cu multe alte structuri neurofiziologice din creier. Una din
structurile cu care comunică este hipocampusul. Sunt studii care susţin că activarea
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 4/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
4
hipocampusului este implicată în codarea contextului fizic în care apare frica. Astfel frica
apare nu numai în prezenţa stimulului care a declanşat-o, ci şi în prezenţa oricărui stimul
care a fost prezent în contextul în care a apărut frica iniţial. Ceea ce se ştie este că
activarea hipocampusului are un rol în formarea memoriei declarative – memoria pentru
fapte şi evenimente- cum ar fi amintirea conştientă a unui eveniment traumatic.
Amintirile evocate la nivelul hipocampusului sunt “nuanţate” de semnalele ce vin de la
amigdală. Amigdala fiind responsabilă de reacţia emoţională “ataşată” informaţiilor
codate la nivelul hipocampusului.
O altă structură neurofiziologică cu care amigdala comunică este cortexul. La
nivelul cortexului au loc procesările cognitive de informaţie, care prin semnificaţia lor
pot să inhibe sau să activeze amigdala. Studiile arată că extincţia fricii este mediată deinformaţiile ce vin de la cortex, care inhibă hiperactivarea amigdalei.
În condiţii normale amigdala şi cortexul “dirijează” împreună controlul stărilor
emoţionale reglându-şi reciproc activitatea. În tulburările de anxietate această “reglare”
reciprocă între cortex şi amigdală este “scurtcircuitată”, semnalele informaţionale nu mai
sunt transmise cum trebuie de la cortex la amigdală sau invers. În astfel de situaţii
amigdala reacţionează mult prea devreme sau mult prea intens la pericole care uneori pot
să fie “false pericole” sau reacţia este mult exagerată în raport cu realitatea. Informaţiile
de la cortex nu mai ajung la amigdală pentru a transmite semnificaţia acurată a
stimulului, astfel amigdala reacţionează haotic. Ea nu face distincţia între un pericol real
şi unul imaginar sau între un pericol minor şi unul major . Sunt situaţii în care reacţiile ei
sunt justificate, cum ar fi atunci când suntem atacaţi, când o maşină se îndreaptă cu viteză
înspre noi, când suntem în mijlocul unui incendiu. Toate aceste exemple sunt pericole
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 5/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
5
reale iar reacţia amigdalei este cea care ne ajută să reacţionăm pe măsură. În alte situaţii
însă frica se declanşează în lipsa unui pericol real, de exemplu când cineva merge pur şi
simplu în spatele nostru şi nouă ne este frică că acea persoană ne va ataca. Procesările la
nivelul cortexului, care stabilesc dacă o persoană care merge în spatele nostru reprezintă
un pericol sau nu, nu mai ajung la amigdală. Este mai degrabă un consum inutil de
resurse, pericolul semnalizat (în exemplul nostru o persoană care pur şi simplu merge în
spatele nostru pe stradă) fiind exagerat faţă de ce se întâmplă de fapt în reralitate. Mai
ales în marile oraşe, când mergi pe stradă tot timpul poate să fie o persoană care merge în
spatele tău, asta nu înseamnă că toate aceste persoane vor să ne atace. Sigur că există o
probabilitate ca o persoană de pe stradă să te atace, dar foarte mică, astfel că efortul
nostru de a ne “apăra” este inutil, reacţia de frică nefiind justificată în acest context.La nivelul regiunilor corticale se stabileşte semnificaţia semantică a stimulului,
informaţia primită de la analizatori fiind integrată în funcţie de experienţele din trecut şi
contextul actual în care stimulul apare. Astfel, în cazul unei persoane cu stres post-
traumatic care a fost la un moment dat atacată pe stradă, ne putem aştepta ca tot acel
spectru de reacţii de frică trăite atunci, să apară în momentul în care se află din nou pe
stradă. Contextul în care a avut loc evenimentul traumatic îi activează starea de frică
trăită în acele momente, stare care este însoţită la nivel neurofiziologic de hiperactivarea
amigdalei şi a hipocampusului. În astfel de situaţii activitatea la nivelul regiunilor
corticale este mult redusă, comportamentul persoanei fiind dictat de activitatea
structurilor neurofiziologice primitive, mai precis de la nivelul amigdalei.
Interacţiunile neuronale dintre amigdală şi regiunile corticale (cortex) permit
individului să iniţieze comportamente adaptative în faţa pericolului, în funcţie de natura
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 6/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
6
stimulului, experienţele anterioare cu acel stimul şi contextul actual în care apare
stimulul. Activitatea la nivelul cortexului apare atunci când persoana realizează că doar
pentru că o dată a fost atacată pe stradă, nu înseamnă că va fi atacată din nou şi că nu
toate persoanele care merg pe stradă sunt potenţiali atacatori. Activitatea la nivelul
cortexului are rolul de a decoda acurat informaţiile din jurul nostru şi poate stabili cu
precizie dacă un anumit stimul sau situaţie reprezintă sau nu într-adevăr un pericol.
Output.ul procesărilor corticale este transmis ulterior amigdalei. În cazul în care cortexul
a stabilit că stimulul sau situaţia în care ne aflăm este un pericol amigdala reacţionează şi
sunt declanşate comportamentele defensive. În cazul în care cortexul stabileşte că situaţia
sau stimulul nu reprezintă un pericol, hiperactivarea amigdalei este inhibată, în
consecinţă nu mai sunt declanşate comportamentele defensive corespunzătoare stării defrică. În tulburarea de stres post-traumatic această comunicare dintre structurile corticale
(cortex) şi structurile sub-corticale (amigdala) este scurtcircuitată, informaţiile de la
cortex nu mai ajung la amigdală. Persoana trăieşte starea de frică, groază, la interacţiunea
cu cel mai mic indiciu al evenimentului traumatic pe care l-a trăit, deoarece amigdala
reacţionează ca şi în faţa unui pericol real, chiar dacă în prezent pericolul a trecut.
Deficite bio-chimice în tulburarea de stres post-traumatic
Hiperactivarea anumitor regiuni din creier favorizează eliberarea unor cantităţi
mari de substanţe chimice, numite neurotransmiţători. Neurotrasmiţătorii fiind acele
substanţe chimice care asigură o bună circulaţie a fluxului informaţional în creier. Un
stimul oarecare, extern sau intern, este captat la nivelul analizatorilor. Acest stimul poate
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 7/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
7
să fie de exemplu un câine (stimul extern) sau o amintire, o stare (stimul intern). De la
nivelul analizatorilor se preia informaţia şi este transmisă mai departe prin circuitele
neuronale pentru ca ea să ajungă în regiunea unde urmează a fi procesată, stimulul fiind
decodificat. În momentul în care apar dezechilibre ale sistemelor de neurotransmiţători
informaţia în mod automat nu mai este transmisă normal. Apar tot felul de “scurtcircuite”
care distorsionează procesarea informaţiei ce vine de la analizatori.
Creierul funcţionează ca un sistem de circuite. Informaţia o dată captată la nivelul
analizatorilor este preluată sub formă de semnale electrice care “circulă” prin circuitele
neuronale pentru a li se da sens şi semnificaţie. În creier sunt mai multe regiuni corticale,
care toate fac parte din acelaşi sistem, însă fiecare are funcţia ei. Aceste regiuni sunt
interconectate, astfel că deteriorarea funcţionării unei regiuni va afecta funcţionarea alteiregiuni. Este ca o reţea, în care fiecare element îşi are rolul său iar dacă unul din elemente
începe să funcţioneze prost, acesta va afecta şi funcţionarea celorlalte elemente.
În tulburarea de stres post-traumatic s-au constatat anumite deficite la nivelul unor
circuite bio-chimice. În momentul activării sistemului nervos simpatic şi a glandei
hipotalamo-pituitar-adrenală are loc o eliberare masivă de substanţe chimice. Sunt
afectate în consecinţă circuitul noradrenergic (deficit de norepinefrină), circuitul
serotoninergic (deficit de serotonină), circuitul dopaminergic (deficit de dopamină).
Studiile arată că simptomatologia tulburării de stres post-traumatic este asociată mai ales
cu un deficit de serotonină. În momentul în care se declanşează starea de frică, la nivel
bio-chimic se eliberează o cantitate foarte mare de serotonină, ea nu mai este captată de
receptori şi astfel se creează deficitul în sistemul serotoninergic.
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 8/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
8
Persoanele cu tulburare de stres post-traumatic răspund foarte bine la tratamentul
cu SSRI- Inhibitori serotoninergici. Funcţia acestora fiind de a restabili echilibrul
serotoninei prin inhibarea eliberării masive a neurotransmiţătorului. Odată restabilit
echilibrul de serotonină în creier se observă o ameliorare a simptomatologiei tulburării de
stres post-traumatic.
Funcţionarea circuitului de serotonină se află în relaţie cu funcţionarea circuitului
de norepinefrină, astfel deficitul de serotonină atrage după sine un deficit de
norepinefrină. Reglarea echilibrului de serotonină va avea un efect asupra circuitului
noradrenergic, restabilindu-se astfel şi nivelul de norepinefrină.
Multe din modificările fiziologice (creşterea ratei cardiace, intensificarea
debitului sangvin, creşterea cantităţii de glucoză în sânge, accelerarea respiraţiei) produsede stimulii cu potenţial ameninţător sunt produse la nivelul sistemului nervos simpatic şi
parasimpatic. Activarea hipotalamusului duce la activarea sistemului nervos simpatic care
produce toate acele modificări fiziologice caracteristice fricii, modificări care de altfel au
rol în mobilizarea organismului pentru acţiune în faţa pericolului - creşterea ratei
cardiace, intensificarea debitului sangvin, dilatarea pupilei. Activarea hipotalamusului
este mediată de proiecţiile ce vin de la amigdală, hipotalamusul sintetizează toată
informaţia, se eliberează o cantitate mare de substanţe chimice (norepinefrină) şi este
activat sisteml nervos simpatic.
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 9/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
9
Factori genetici
Fiecare din noi ne naştem cu un anumit bagaj, o „zestre” genetică. Pe de-o parte
zestrea genetică este ceea ce face ne face unici pe fiecare, dar este şi ceea ce ne face să
semănăm, să avem în comun ca specie. Toţi suntem oameni, avem două picioare, două
mâini, zestrea genetică comună tuturor face ca circuitele neuronale şi structura creierului
să fie aceeaşi la oameni, iar repertoriul comportamental şi mental de bază este de
asemenea disponibil fiecăruia. Toţi am dezvoltat mersul biped ca mijloc de deplasare, toţi
plângem, râdem şi învăţăm din eperienţele prin care trecem. Pe lângă acest bagaj comun
pe care l-am moştenit ca specie, fiecare din noi este „înzestrat” şi cu un bagaj geneticspecific. Acesta ne face pe fiecare unic în felul lui. Acest bagaj genetic este cel care dă
creierului caracteristici specifice de dezvoltare şi „dictează” direcţia de dezvoltare a
individului.
Se ştie că factorii genetici au o influenţă asupra anumitor caracteristici
comportamentale şi de personalitate, inclusiv cât de fricoasă sau de agresivă va deveni
persoana, precum şi probabilitatea de a dezvolta schizofrenie, depresie sau anxietate.
Acest lucru nu înseamnă că există un anumit pattern genetic care se moşteneşte şi care
garantează dezvoltarea unei tulburări, după cum nu există nici un pattern genetic care va
garanta lipsa oricărui fel de tulburare sau boală. Ceea ce se moşteneşte este o
predispoziţie genetică, o vulnerabilitate pentru a dezvolta o anumită tulburare.
Genele au o influenţă asupra dezvoltării noastre, dar nu trebuie neglijată influenţa
pe care o au factorii de mediu, experienţele prin care trecem de-a lungul vieţii. Influenţa
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 10/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
10
factorilor genetici este astfel mediată de experienţele de viaţă, de mediul în care se
dezvoltă o persoană. O persoană poate să moştenească genetic o predispoziţie spre
anxietate, spre stres post-traumatic de exemplu, însă acest lucru nu garantează apariţia
100% a tulburării. Dacă nu a par acei factori de mediu care să „activeze” predispoziţia
genetică (un eveniment traumatic, expunerea repetată la evenimente negative , un mediu
familial conflictual), tulburarea s-ar putea să nu apară niciodată Astfel mai degrabă
interacţiunea dintre factorii genetici şi experienţele de viaţă cresc probabilitatea de a
dezvolta o anumită tulburare. Nu este suficient ca cineva din familie să aibă tulburarea
pentru ca ea să fie moştenită. Este adevărat că acolo unde exisă deja în familie o anumită
tulburare, şansele sunt mai mari ca membrii familiei să dezvolte la rândul lor tulburarea,
dar studiile făcute pe gemeni explică aproximativ doar 30%, din această probabilitate. Acest lucru înseamnă că dacă cineva în familie are o tulburare de anxietate
şansele sunt de 30% ca persoana să dezvolte la rândul ei tulburarea, restul de 70% fiind
explicat de mediul în care se dezvoltă şi experienţele prin care trece acea persoană.
În tulburarea de stres post-traumatic studiile genetice nu ne spun foarte multe. Se
ştie că în declanşarea acestei tulburări un rol important îl joacă prezenţa unui eveniment
traumatic în viaţa persoanei. Însă sunt şi persoane care trec prin evenimente traumatice şi
nu dezvoltă tulburarea, lucru care ne spune că prezenţa unui eveniment traumatic nu este
suficientă pentru a dezvolta tulburarea. Expunerea la un eveniment traumatic nu face
decât să „activeze” o predipoziţie genetică pentu a dezvolta tulburarea de stres post -
traumatic.
7/22/2019 Neurofiziologia_TSPT
http://slidepdf.com/reader/full/neurofiziologiatspt 11/11
Abordarea neurofiziologică şi genetică a
Stresului Post-Traumatic
11
Bibliografie :
1. Blanchard, R.J. & Blanchard, D.C, 2008. Handbook of anxiety and fear - C.K.
Cain & J. LeDoux, Brain mechanisms of Pavlovian and instrumental aversive
conditioning
2. Friedman, M.J., Keane, M.T., & Resick, P.A., (2007). Handbook of PTSD.
Science and Practice, cap. 9, 10, 11. Guilford Press, NY, London
3.
LeDoux, J. (1996). The Emotional Brain: The Mysterious underpinnings ofemotional life, Touchstone Ed. NY, cap. 5, pg. 104-138