Filtrarea lichidiană prin capilare este condiţionată de presiunile

hidrostatică şi coloid-osmotică, precum şi de coeficientul de filtrarecapilară

Pre s iunea h id ros t a t i c ă d in c ap i l a r e t i nde s ă fo r ţ e ze i e ş i r e a ape i ş i a subs t an ţ e lo r   dizolvate în aceasta prin porii capilarelor în spaţiul interstiţial.În mod contrar, presiunea osmotică determinată de proteinele plasmatice (numită presiune coloid-osmotică) tinde să atragă apa din spaţiile interstiţiale în sânge prin osmoză.Presiunea osmotică exercitată de proteinele plasmatice împiedică în mod normal pierderea semnificativă de lichid din sânge în spaţiul interstiţial.Sistemul limfatic are un rol important, contribuind la reîntoarcerea în circulaţie a unor cantităţi mici de proteine şi lichid care se strecoară din sânge în spaţiile interstiţiale.

Patru forţe primare hidrostatice şi coloid-osmotice determină transferul lichidian prin membrana capilară

Aceste forţe sunt numite forţele Starling:1) presiunea capilară (Pc) care tinde să împingă lichidul prin membrana capilară spre exterior;2) presiunea lichidului interstiţial (Pif), care tinde să împingă lichidul prin membrana capilară spre interior (când Pif este pozitivă) şi spre exterior (când Pif este negativă); 3) presiunea coloid-osmotică a plasmei la nivel capilar, care tinde să producă osmoza lichidului prin membrana capilară spre interior; 4) presiunea coloid-osmotică a lichidului interstiţial, care tinde să determine osmoza lichidului prin membrana capilară spre exterior.Dacă suma forţelor Starling, adică presiunea netă de filtrare este pozitivă, va exista ofiltrare lichidiană netă prin capilare.Dacă suma forţelor Starling este negativă se va produce o absorbţie lichidiană netă din spaţiile interstiţiale în capilare.Presiunea netă de filtrare este uşor pozitivă în condiţii normale, producând o filtrare lichidiană netă din capilare în spaţiul interstiţial în majoritatea organelor.Pentru determinarea presiunii hidrostatice de la nivel capilar au fost utilizate două me tod e   exp e r i men t a l e :   1 )   c an u l a r ea  d i r ec t ă   a   c ap i l a r e lo r   cu   a j u to ru l  une i  m ic rop ipe t e (presiunea medie este aprox. 25 mmHg şi 2) măsurarea funcţională indirectă a presiunii capilare (presiune capilară medie 17 mmHg).

Presiunea hidrostatică a lichidului interstiţialPresiunea lichidului interstiţial prezintă valori negative (mai mici decât

presiunea atmosferică cu câţiva mm Hg, subatmosferică, -3 mmHg).Metode pentru determinarea presiunii lichidului interstiţial: 1) canularea tisulară directă cu ajutorul unei micropipete; 2) măsurarea presiunii prin implantarea unor capsule perforate şi 3) măsurarea presiunii cu ajutorul unui tampon de bumbac introdus în ţesut.

Activitatea de pompă a sistemului limfatic reprezintă cauza principală a presiunii negative a lichidului interstiţial

Sistemul limfatic este un sistem de curăţare (îndepărteză excesul lichidian, excesul de molecule proteice din spaţiile tisulare).

Presiunea coloid-osmotică a lichidului interstiţialCan t i t ă ţ i m ic i de p ro t e ine p l a sma t i c e r euşe sc s ă s e s t r e coa re

p r i n po r i î n spa ţ i i l e interstiţiale.Cantitatea totală de proteine din lichidul interstiţial

din organism este uşor mai mare decât cantitatea totală a proteinelor din plasmă, însă având în vedere faptul că acest volum este de 4x mai mare decât volumul plasmatic, concentraţia medie a proteinelor din lichidul i n t e r s t i ţ i a l e s t e î n mod ob i şnu i t de 40% d in cea p l a sma t i c ă (3g / l ) . D in punc t de vede re cantitativ, presiunea coloid-osmotică medie a lichidului interstiţial pentru această concentraţie de proteine este aprox. 8 mmHg. Sistemul capilar reuşeşte să menţină o distribuţie normală a volumului lichidian între plasmă şi lichidul interstiţial.

Echilibrul Starling în cazul schimbului capilarCantitatea de lichid filtrată la nivelul capetelor arteriale ale capilarelor

este aproape egală cu volumul de lichid reîntors în circulaţie prin reabsorbţie.Forţele medii care tind să împingă lichidul spre exterior: presiunea capilară medie,  p r e s iune a  neg a t i vă   a   l i ch idu lu i   i n t e r s t i ţ i a l   l i be r ,   p r e s iu nea   co lo id -osmo t i că   a   l i c h id u lu i interstiţial.Forţele medii care tind să împingă lichidul spre interior: presiunea coloid-osmotică a plasmei.

Semnificaţia presiunii negative a lichidului interstiţial ca mijloc de legătură aţesuturilor organismului

Ţesuturile sunt legate unele de altele şi prin presiunea negativă a lichidului interstiţial(sistem de vacuum parţial).Când ţesuturile îşi pierd presiunea negativă se produce acumulare lichidiană în acestespaţii (apare edemul).

Reglarea echilibrului lichidianCon ţ in u tu l   co ns t an t   a l   compa r t imen t e lo r   l i c h id i en e   a l e   o rg an i smu lu i  dep ind e  de r apo r tu l d in t r e e l im ina rea de l i ch id pe ca l e r ena l ă , pu lmona ră , cu t ana t ă ş i i n t e s t i na l ă ş i înlocuirea acestuia predominant prin ingestie, deoarece sursa endogenă, metabolică este redusă. E c h i l i b r u l   l i c h i d i a n   r e p r e z i n t ă   u n   f a c t o r   i m p o r t a n t   î n   h o m e o st a z i a   g e n e r a l ă   a organismului. Existenţa unui volum constant de lichid asigură izotonia şi izoionia, ambele  p rop r i e t ă ţ i f i i nd ca r ac t e r i s t i c i de bază a l e med iu lu i i n t e rn . Can t i t a t e a t o t a l ă de l i ch id s e menţine în limite constante cu toate fluctuaţiile ingestiei zilnice de apă. Normal, pentru menţinerea echilibrului lichidian, orice creştere sau scădere a ingestiei duce la creşterea sau scăderea eliminării. Reglarea echilibrului lichidian cuprinde reglarea aportului şi a eliminărilor de lichid şi presupune existenţa unor zone reflexogene, intervenţia unor centri nervoşi specifici, precum şi a unor factori reglatori endocrini şi umorali.Zonele reflexogene conţin:osmoreceptori care înregistrează variaţii de 1% ale osmolarităţii mediului intern,situaţi central la nivelul hipotalamusului anterior şi lateral şi periferic la nivelul principalelor teritorii cardiovasculare-voloreceptori care înregistrează variaţii de 5-10% ale volumului plasmatic, situaţi la nivelul atriilor şi arterei pulmonare. Centrii nervoşi care intervin în reglarea echilibrului lichidian sunt centrul setei în hipotalamusul lateral şi nucleul supraoptic din hipotalamusul anterior care secretă ADH.

Reglarea aportului de lichide-aportul de lichid este realizat mai cu seamă din surse exogene, este controlat prinsen za ţ i a   de   s e t e ,   dec l an şa t ă   c ân d   compoz i ţ i a   l i c h id i ană   a   o rgan i s

mulu i   s a cde   cu  1%, consecinţă a deshidratării inra-şi extracelulare şi este detectată de către osmoreceptori ce segăsesc în hipotalamusul antero-lateral. Deshidratarea celulară este percepută şi la nivelulmucoasei buco-faringiene sub formă de uscăciune a gurii care se asociază cu senzaţia de sete.-întreruperea ingestiei de lichid este sub controlul receptorilor din regiunea faringianăşi adistensiei gastrice a căror stimulare inhibă temporar senzaţia de sete. Simplul contact alapei cu mucoasa buco-faringiană este suficient pentru a inhiba setea timp de 15-30 min. ,i nh ib i ţ i e   c e   e s t e   p r e lung i t ă   î n   t im p  de  d i s t ens i a   ga s t r i c ă   ş i   de   reh id r a t a r ea   ţ e su tu r i l o r , consecutiv absorbţiei intestinale a apei.

Reglarea eliminărilor de lichidePr i nc ipa l a   c a l e   de   e l im ina re   a   ap e i ,   c ea  u r i na r ă ,   e s t e   co n t ro l a t ă 

p r i n   adap t a r ea corespunzătoare a proceselor de filtrare glomerulară şi reabsorbţie tubulară a apei.Reducerea conţinutului lichidian al organismului determină creşterea ingestiei şidiminuarea eliminării de lichide , în timp ce încărcarea cu apă a organismului acţionează însens contrar, diminuând ingestia şi mărind diureza.. În felul acesta, atât variaţiile presiuniiosmotice, cât şi cele volemice sunt urmate de reacţii neuro-endocrine compensatoare, derestabilire şi menţinere a echilibrului de lichide.Hiperosmolaritatea mediului intern provocată de pierderi mari de lichide sau ingestiainsuficientă de apă – hipovolemie, aport crescut de sare- hipernatremie, stimulează secreţia dehormon antidiuretic (ADH) în vederea creşterii reabsorbţiei “facultative” a apei la nivelultubului colector, ca principală modalitate de restabilire a echilibrului lichidian.Factorul natriuretic atrial (FAN) care determină natriureza, iar prostaglandinele (PG)eliberate din medulara renală cu osmolaritate crescută determină natriureză şi kaliureză.Dacă în situaţiile mai sus menţionate coexistă şi hipotensiune arterială, intervine şi sistemul renină-angiotensină (SRA) cu rolul să restabilească presiunea sanguină.Hipoosmolaritatea mediului intern determinată de ingestia crescută de lichide -hipervolemie, pierderi crescute sau ingestie insuficientă de sodiu – hiponatremie reducesecreţia de ADH concomitent cu eliberarea crescută de aldosteron (ALD), pentru a siguraeliminarea excesului de apă şi reţinerea sodiului în organism.

Măsurarea distribuţiei apei în organismDet e rmina rea  vo l ume lo r   com pa r t im en t e lo r   l i c h id i en e   s e   r e a l i z eaz ă  pr i n  me t oda diluţiei.

Edemul: excesul de lichid la nivel tisularEdemul înseamnă prezenţa unei cantităţi excesive de lichid la nivelul ţesuturilor. Înmajoritatea cazurilor, edemul se produce în principal la nivelul compartimentului extracelular,însă poate fi implicat şi compartimentul lichidian intracelular.

Edemul intracelularEx i s t ă   dou ă   ca uze  p r i nc i pa l e   c a r e   con duc   l a   ed emu l   i n t r a ce lu l a r :   1 )  d im inua rea activităţii sistemelor metabolice celulare şi 2) nutriţia inadecvată a celulelor. Dacă fluxulsanguin scade prea mult (devine insuficient pentru susţinerea metabolismului tisular normal)este deprimată activitatea pompelor ionice membranare. În această situaţie, ionii de sodiu(difuzează pasiv prin celulă)

nu mai pot fi pompaţi în spaţiul extracelular, iar apa pătrunde  prin osmoză în spaţiul intracelular.Edemul intracelular se poate produce şi în ţesuturile inflamate. Inflamaţia determinăde obicei prin mecanism direct creşterea permeabilităţii membranelor celulare, permiţândastfel difuziunea ionilor de sodiu şi a altor ioni către spaţiul intracelular, cu pătrundereaconsecutivă a apei în celule prin mecanism osmotic.

Edemul extracelularEdemul extracelular se produce când la nivelul spaţiilor extracelulare se acumuleazălichid în exces.Există două cauze generale ale edemului extracelular: 1) pasajul anormal al lichiduluid in p l a smă î n spa ţ i i l e i n t e r s t i ţ i a l e pe r i c ap i l a r e ş i 2 ) i ncapac i t a t e a va se lo r l imfa t i c e de a reabsorbi complet acest lichid din interstiţiu pentru a-l returna în circulaţie. Cea mai frecventăca uză   a   a cumu lă r i i   de   l i ch id   i n t e r s t i ţ i a l   e s t e   r ep rezen t a t ă   de   fi l t r a r ea   l i c h id i an ă   ca p i l a r ă excesivă (creşterea coeficientului de filtrare capilară, creşterea presiunii hidrostatice capilare,scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei).

Blocajul limfatic produce edemÎn c azu l b loca ju lu i l imfa t i c , edemul p rodus poa t e f i deoseb i t de g r av (p ro t e ine l e  plasmatice care extravazează în spaţiul interstiţial nu mai sunt îndepărtate de la acest nivel).Creşterea concentraţiei proteinelor plasmatice conduce la creşterea presiunii coloid-osmotice a lichidului interstiţial, astfel încât este atrasă o cantitate crescută de lichid dincapilare (infecţii localizate la nivelul nodulilor limfatic, după intervenţii chirurgicale, ex.mastectomie radicală)