AORTITA SIFILITICDefiniie: Sifilisul reprezint o infecie cronic cu transmitere predominant sexual, determinat de Treponema pallidum, o spirochet ca poate fi evideniat prin tehnici speciale: impregnare argentic, imunofluorescen.

Treponema pallidum se caracterizeaz printr-o infectivitate nalt (transmitere cu uurin a infeciei), dar cu virulen sczut (manifestrile clinice au o intensitate joas, iar perioada de laten este lung la pacienii netratai).

Evoluia natural a sifilisului cuprinde 3 etape:

1. Sifilisul primar, produs la 3 sptmni dup contactul sexual infectant, se caracterizeaz prin apariia ancrului sifilitic la nivelul penisului, vaginului, colului uterin sau anusului - o leziune elevat, roiatic, nedureroas, ferm, cu tendin la ulcerare, care se vindec dup cteva sptmni cu/fr terapie. Se observ i apariia adenopatiei inghinale ganglionii sunt mici, elastici, nedureroi.2. Sifilisul secundar, datorat diseminrii treponemelor n organism pe cale sanguin sau limfatic i proliferrii acestora la nivelul tegumentului; apare la circa 8 sptmni dup ancrul sifilitic i se caracterizeaz printr-o erupie tegumentar generalizat.

3. Sifilisul teriar apare dup 2-4 ani de laten i se caracterizeaz prin 3 manifestri clinice principale:

Gome sifilitice leziuni nodulare granulomatoase distructive dezvoltate mai frecvent la nivelul tegumentului, oaselor i mucoasei cilor respiratorii superioare.

Afectarea SNC

Afectarea cardiovascular se ntlnete n principal la nivelul valvei aortice i n primii 4-5 cm ai aortei ascendente (aortita sifilitic), unde procesul inflamator se dezvolt mai ales la nivelul mediei peretelui aortic, determinnd fragilizarea pereilor vasculari, producerea anevrismului aortic i n final insuficiena aortic, care determin hipertrofia ventricului stng, cordul putnd ajunge la dimensiuni foarte mari, de 600-1000g (cord bovin).

Microscopic: Infiltrat inflamator predominant cu plasmocite la nivelul adventicei aortei, afectnd vassa vassorum cu obliterarea vaselor de la acest nivel, ceea ce determin leziuni ischemice ale mediei cu pierderea parcelar a fibrelor elastice i fibrelor musculare. n timp se produce o organizare fibroas cu apariia unor cicatrici retractile ale valvelor i intimei aortei. Aceste cicatrici pot fi sediul unei ateromatoze floride.REACIA INFLAMATORIE GRANULOMATOAS

Definiie: Reprezint o form distinct de inflamaie cronic proliferativ n care tipul predominant de celul inflamatorie l reprezint macrofagul activat care are un aspect specific.

Granulomul este alctuit dintr-o agregare de macrofage cu aspect epitelioid, nconjurat de un manon de leucocite mononucleare, n principal limfocite i plasmocite. Frecvent, aceste macrofage epitelioide fuzioneaz i formeaz celule gigante cu citoplasm abundent i numeroi nuclei mici dispui la periferia celulei (celule de tip Langhans) sau neregulai (celule gigante de tip corp strin).

n funcie de etiologia procesului inflamator exist 2 tipuri de granuloame: Granuloame de corp strin determinate de substane strine de esutul respectiv;

Granuloame imune determinate de particule insolubile capabile s produc un rspuns imun mediat celular. Se mpart n granuloame nespecifice, granuloame cu specificitate discutabil i granuloame specifice (TBC).

GRANULOMUL DE CORP STRINDefiniie: tip de inflamaie cronic granulomatoas determinat de corpi strini, care pot avea origine:

Exogen fire de sutur, pudr de talc, substane uleioase injectabile, pulberi inhalate etc.

Endogen colesterol, keratin, amiloid.

Microscopic:

Infiltrat inflamator cronic cu leucocite mononucleare, macrofage epitelioide i numeroase celule gigante multinucleate de tip corp strin, cu diametrul de 50-150 microni, citoplasm abundent i nuclei dispui neregulat n citoplasm. Celulele gigante multinucleate se formeaz deoarece corpul strin este de obicei prea mare pentru a fi fagocitat de un singur macrofag; sunt dispuse n imediata vecintate a corpului strin, care, dup ce este fagocitat, poate fi vizibil n citoplasma celulelor gigante.

TUBERCULOZADefiniie: inflamaie cronic granulomatoas specific determinat de Mycobacterium tuberculosis (bacil acid-alcoolo rezistent bacilul Koch). La persoanele imunocompetente este patogen i Mycobacterium bovis, iar la pacienii imunocompromii este patogen i Mycobacterium avium intracellulare.

Mycobacteriile nu posed toxine sau enzime histolitice, virulena acestora fiind dat de capacitatea de a eluda activitatea fagocitar a macrofagelor i de a induce o reacie de hipersensibilitate mediat celular datorit unor componente membranare.

Calea de contaminare poate fi:

respiratorie (cea mai frecvent), bacilii fiind vehiculai de picturile Pfluge;

digestiv, prin consumul de lapte contaminat;

cutanat

transplacentar

n evoluia bolii se disting 2 etape:

- TBC primar se produce cel mai frecvent n copilrie, la persoanele care nu am mai venit n contact cu bacilul Koch, iar leziunile sunt localizate mai ales la nivel pulmonar.

Leziunile tisulare apar la 2-3 sptmni dup infecie i se caracterizeaz prin complexul primar, care este alctuit din 3 elemente:

Afectul primar manifestat sub forma unui nodul localizat mai frecvent apical subpleural.

Limfangita TBC - inflamaia vaselor limfatice dintre afectul primar i ganglionii hilari.

Adenopatia hilar determinat de propagarea infeciei pe cale limfatic de la afectul primar la ganglionii din hilul primar.Macrofagele alveolare care au fagocitat bacilii Koch i transport, pe cale limfatic, n ganglionii din hilul pulmonar, la nivelul crora se dezvolt, dup 3 sptmni, imunitatea mediat de limfocitele T.

Evoluia complexului primar se realizeaz cel mai frecvent cu ncapsulare fibroas i calcificarea leziunilor att la nivel pulmonar, ct i la nivel ganglionar, ns n condiii de imunosupresie se poate produce diseminarea pe cale hematogen a bacililor Koch cu generalizarea infeciei la nivel pulmonar, renal, ganglionilor cervicali, meningeal, suprarenalian, osos i genital, rezultnd TBC miliar macroscopic: leziuni de 1-3 mm, cenuii/glbui, uor proeminente pe seciune.

- TBC secundar se produce fie prin reactivarea leziunilor de primoinfecie n condiii de scdere a imunitii, fie prin reinfecie exogen.Tipuri de leziuni microscopice:

- exsudative infiltrat inflamator cu macrofage epitelioide i limfocite;

- alterative apariia necrozei de cazeificare, o form specific de necroz de coagulare;

- proliferative sunt specifice i constau n formarea granulomului specific Kostner, care este alctuit, dinspre centru spre periferie, din urmtoarele elemente:

celule gigante multinucleate Langhans, cu diametrul de 50-150 microni, cu citoplasm abundent eozinofil i numeroi nuclei mici, dispui n coroan sau n potcoav la periferia celulei. macrofage epitelioide dispuse radiar, cu limite imprecise, citoplasm abundent i nuclei palizi. limfocite dispuse ntr-un manon la periferia granulomului.Frecvent, n centrul granulomului TBC se observ necroza de cazeificare, eozinofil, fin granular, caracterizat prin conservarea fibrelor de reticulin evideniat cu coloraia Gomori (! Diagnostic diferenial cu alte tipuri de granuloame cu necroz central), la nivelul creia se pot observa bacilii Koch n coloraia Ziehl-Nielsen.