8/14/2019 ATI 2013.doc

1/33

Inflamatiaeste un mecanism complex de raspuns al organismului la o agresiune septicasau aseptica care consta in activarea mecanismelor imunitare nespecifice care vor contribui lavindecarea locala sau sistemica.

Infectiaeste data de invazia organismului cu microorganism si poate fi sau nu asociata cuinflamatia.

Sepsisuleste caracterizat prin prezenta in sange sau in tesuturi a microorganismelorpatogene si a toxinelor acestora, care produc leziuni locale sau generale la care organismulraspunde nespecific prin procese inflamatorii locale sau sistemice, cat si prin mecanismeimunitare specifice (atc, limfocite, limfokine). Sepsisul poate fi :

- sepsis moderat manifestat prin semne clinice reduse de inflamatie- sepsis sever sau sd septic la care pe langa inflamatie se adauga o reactie hemodinamica

caracterizata prin hipoperfuzia organelor, hipotensiune sau disfunctii de organe. Sd septic secaracterizeaza prin hipo sau hipertermie (sub 3, ! grade "elsius sau peste 3#,!), tahicardie cupeste $% batai&minut, tahipnee cu respiratii peste '%&minut, alterarea statusului mental, oliguriecu debit urinar sub %,! ml&kg&ora, timp de cel putin o ora.

- socul septic este un sepsis sever care determina scaderea sub $% mm *g sau o

scadere a acesteia cu peste +% mm *g fata de valorile normale fara o alta cauza evidenta.- socul refractor se caracterizeaza prin lipsa de raspuns timp de o ora la terapia deresuscitare conventionala (adm de solutii iv, subst. inotrope sau vasoactive).

1. SINDROMUL INFLAMATOR SISTEMIC : DEFINITIE, CAUESS este o forma de manifestare la o varietate de agresiuni severe, manifestat prin doua

sau mai multe din urmatoarele semne : hipertermie, rata cardiaca peste $% batai&minut, respiratiipeste '%&minut sau hiperventilatie cu a"/' sub 3' mm *g, leucocite peste 0'%%% sau sub+%%% sau cu 0%1 neutrofile imature.

2ezvoltarea sd de raspuns inflamator sistemic este rezultatul unei agresiuni exagerate si semanifesta generalizat si printr-o disfunctie sau insuficienta organica. Sepsisul este cauza cea mai

comuna de producere a SS si /2S, dar in +%-!%1 din cazuri nu se constata o culturapozitiva sau un focar septic."auze :- traumatisme, pancreatite, arsuri ma4ore, infectii- hemoragii sau transfuzii ma4ore de sange- ischemie tisulara, perioade de perfuzie organica inadecvata- interventii chirurgicale ma4ore5fectul acestor factori este acela de a initia un raspuns inflamator imun prin eliberare de

mediatori in circulatia sistemica.

!. SIRS " LEIUNEA ENDOTELIALA, FIIO#ATOLO$IE6eziunea endoteliala este locul de interactiune intre celulele albe si cele endoteliale. 6a

acest nivel se adauga si unii mediatori inflamatori ca 78, care vor contribui la lezareaendoteliului. 5ndoteliul are o functie ma4ora anticoagulanta, dar atunci cand este lezat isi pierdeaceasta proprietate, devenind o sursa de substante procoagulante, printre care tromboplastinatisulara. 6eziunea endoteliului are 3 efecte ma4ore :

- eliberarea de mediatori si subst active (prostaglandine, tromboxan, oxid nitric)- potenteaza coagularea- creste permeabilitatea capilara

8/14/2019 ATI 2013.doc

2/33

%. SIRS " ACTI&AREA COM#LEMENTULUI"omplementul este activat de complexul atg&atc sau de microorganism. ctivarea duce la

eliberarea in circulatie a unui nr de 9 '% de proteine. rincipala functie a complementului este dea initia si intretine procesul inflamator.

ctivitatea cascade complementului consta in :

- reducerea inflamatiei- opsonizarea particulelor straine de organism (le acopera cu opsonine) facilitandapropierea acestora de celulele fagocitare(neutrofile, macrofage, monocite)

- activarea celulelor fagocitare- liza membranei celulare

'. SIRS " ACTI&AREA COA$ULARII SI FI(RINOLIEI"oagularea si fibrinoliza sunt mecanisme care actioneaza interdependent, mentinand o

balanta fina a homeostaziei. ctivarea coagularii este un raspuns la o leziune, la o inflamatielocalizata sau la o leziune endoteliala. 2aca raspunsul este localizat, constituie un mecanism deaparare dar daca se extinde va determina coagulopatie si instalarea coagularii intravasculare

diseminate. "2 are ca efect obstructia microcirculatiei, ischemie tisulara si leziuni organice. ncazul "2 se constata un efect combinat intre coagulare si hemoragie.Sistemul kalikreina-kinina este activat in cascada coagularii de factorul (*ageman).

cest sistem nu are un rol clar, dar se stie ca intareste raspunsul inflamator si declanseazafibrinoliza. ;radikinina este un metabolit ma4or, avand efect vasodilatator, ducand la crestereapermeabilitatii capilare.

). SIRS " MEDIATORII ELI(ERATI DE NEUTROFILE SI MACROFA$Eediatorii eliberati de neutrofile : radicali liberi de oxigen, proteaze, prostaglandine,

leukotriene, interleukine, 8, factor tisular (tromboplastina), oxid nitric.ediatorii eliberati de macrofage : 78, leukotriene, interleukine, interferon, 8, proteaze,

radicali liberi de /', oxid nitric.cesti mediatori au efect toxic asupra mediului extracelular, producand leziuni tisularelocalizate si&sau disfunctia organelor.

8unctia normal a proteazelor este de a digera bacteriile si proteinele straine, de a catalizaenzimele cascade complementului, a coagularii, a complexului kalikreina-kinina si fibrinolizei.

*. ROLUL MASTOCITELOR IN SIRSastocitele se gasesc in aproape toate tesuturile si pot media raspunsul inflamator la

nivelul leziunii, prin eliberare de mediatori, ca urmare a leziunii sau prin prezenta de endotoxine,complement si bradikinine. 5fectele produse sunt :

- vasodilatatie (histamina si prostaglandine)- cresterea permeabilitatii capilare (histamina si bradikinina)- mobilizarea celulelor albe (histamina)- bronhospasm (histamina si leukotriene)ediatorii produsi ca raspuns la inflamatie :- metabolitii acidului arahidonic (prostaglandine, leukotriene, tromboxani). cidul arahidonic

este un constituent normal al membranei celulare, iar metabolitii acestuia se numesc eicosanoizisi au rol esential in activarea macrofagelor.

8/14/2019 ATI 2013.doc

3/33

- 78 este o citokina a carei eliberare este stimulata de endotoxine, microorganisme,ischemie tisulara. n SS are urmatoarele functii : activeaza neutrofilele, favorizeaza relatiaplachete-neutrofile-endoteliu, iar activarea endoteliului determina cresterea permeabilitatiivasculare si eliberarea de mediatori inflamatori din endoteliu. n mod fiziologic, 78 are rol in:cresterea activitatii fagocitare a neutrofilelor si macrofagelor, initiaza rezistenta hepatocitului la

invazia parazitara, creste activitatea limfocitului, induce febra.

+. ROLUL INTERLEUINELOR IN SIRS6 (0, , #, 0%) sunt eliberate in procese inflamatorii ca sepsisul, trauma, artrita reumatoida,

hemodializa sau re4ectiei unui transplant.6-0 este eliberata de macrofage si are efecte benefice in raspunsul imun inflamator. 5ste

asociata cu activitatea procoagulanta a endoteliului, scade raspunsul vascular la catecolamine,creste proteoliza musculara, produce leucocitoza, febra, stimuleaza activitatea limfocitelor killersi a limfocitelor ;, a macrofagelor si a 7, creste productia de atc.

6- este eliberata de macrofage si celule endoteliale ca raspuns la 78 si 6-0. "ea maiimportanta actiune este stimularea productiei de proteine in faza acuta, producerea de atc si

mentinerea unui raspuns metabolic la stresul operator.

-. MODIFICARILE &OLUMULUI CIRCULATOR SAN$UIN IN SIRS8actorii care intervin in maldistributia volumului circulator sunt numerosi.

8/14/2019 ATI 2013.doc

4/33

- sunt intrapulmonar- activitate celulara excesiva sau alterari celulare (in sepsis metabolismul oxidative scade)- scaderea difuziunii oxigenului care poate fi data de cresterea lichidului interstitial cu

indepartarea capilarelor de celule si scurtarea timpului de trecere a oxigenului din capilare catretesuturi datorita rezistentei vasculare crescute

- depresie miocardicac) alterare metabolica :- hipermetabolism- hiperglicemie- catabolism proteic si gluconeogeneza- disfunctie hepatica si productie de lactate- rezistenta la insulin- mobilizarea acizilor grasi si sistarea oxidariin SS prin activarea neuroendocrina se elibereaza "*, glucocorticoizi, si 7,

hormone de crestere, endorfine si prolactina care determina cresterea debitului cardiac, a fluxuluisanguin in organele vitale, cresterea permeabilitatii capilare si hiperglicemie.

%1. MODS " DEFINITIE, ETIO#ATO$ENIE/2S este un mod de raspuns inflamator sistemic la o agresiune septica sau aseptica,

asociata cu disfunctie hemodinamica secundara, anomalii ale microcirculatiei si utilizaredefectuoasa de /', care in final duce la alterarea metabolica grava a celulei, cu moarteaacesteia.

n soc, disfunctiile organice se datoreaza unei insuficiente hemodinamice primare, produsade etiologii diferite.

"auzele /2S sunt reprezentate de agresiuni severe septice sau aseptice : infectii severe,stari de soc, politraumatisme, arsuri, transfuzii masive de sange, intoxicatii, neoplasme.

/2S este rezultatul unei agresiuni mediate inflamator si apare daca raspunsul inflamator

este intens, epuizand mecanismele homeostatice ale organismului. ediatorii proinflamatori suntprodusi in cantitati mari de catre agresiunea initiala si sunt intretinuti sau amplificati de infectiisau de unii factori favorizanti (malnutritie, depresie).

/data declansata cascada inflamatorie nu mai poate fi controlata, si mediatorii actioneazain continuare, producand leziuni in diferite organe, cele mai afectate fiind : S7", plamanul,rinichiul, sistemul cardiovascular, gastrointestinal, ficatul.

%!. MODS " DISFUNCTIA SNCSe caracterizeaza prin scaderea nivelului de constientizare, mergand de la confuzie la

coma si care nu poate fi explicate de interventia unor medicamente sau tulburari de metabolism.nsuficienta S7" in /2S poate fi data de :- sepsis. ici intervine o deficienta in transportul (fenilalanina si glutamina) care

acumulati in creier produc vasodilatatie cu alterarea functiei celulare. "resterea nivelului deserotonina poate favoriza encefalopatia, iar microabcesele pot produce in creier edem, petesii,hemoragii si hiperemie.

- tulburarile circulatiei cerebrale si in special la nivelul microcirculatiei au ca efect un aportredus de oxigen si glucoza, care vor determina un metabolism in anaerobioza, cu producer de

8/14/2019 ATI 2013.doc

5/33

acid lactic si acidoza celulara. 2aca p*-ul celular scade sub !,! sau este epuizat lezareacelulelor nervoase devine ireversibila.

- reperfuzia celulara produsa dupa ce a fost restabilita circulatia provoaca leziuni generatede radicalii toxici derivati din oxigen. 6eziunea celulara este data de acuularea de acizi grasiliberi si de prostaglandine. 6eziunea dupa reperfuzie este data de hiperperfuzia postischemica si

scaderea fluxului cerebral (acesta se produce la 0-3 zile dupa ischemie si continua sa scada desitensiunea arterial medie este normal). Scaderea fluxului cerebral se datoreaza edemului,vasospasmului, vascozitatii crescute a sangelui, hipermetabolism, leziunea membrane celulare.

mplicarea S7" in /2S indica un prognostic sever. Sunt 3 tipuri de disfunctii :- encefalopatia septica caracterizata prin scaderea puterii de concentrare, cu perioade

intermitente de confuzie si coma- neuropatia, intalnita in bolile critice, se datoreaza degenerescentei axonale a nervilor

motori si senzitivi si se asociaza cu denervarea si atrofia membrelor si muschilor scheletici.- insuficienta neuro-endocrina asociata cu intolerant la glucoza, imposibilitatea de a

reactiona la cresterea temperaturii, edem pulmonar neurogen

%%. MODS " DISFUNCTIA RES#IRATORIE5ste denumita sd de detresa respiratore acuta si se poate define prin urmatoarele aspect:- infiltrat pulmonar difuz- cresterea diferentei dintre oxigenul alveolar si arterial, desi se administreaza /' chiar

0%%1- scaderea presiunii arteriale in capilarele pulmonare sub 0# mm"linic apare insuficienta respiratorie manifestata prin dispnee, tahipnee, tahicardie, agitatie.8iziopatologic, afectiunea consta in leziunea epiteliului alveolar si endotelial, eliberarea de

mediatori care cresc permeabilitatea capilara, agregarea neutrofilelor si a plachetelor,vasoconstrictie pulmonara, rezultand o alterare microcirculatiei pulmonare, cu modificarearaportului ventilatie&perfuzie. 2istrugerea membrane capilare favorizeaza trecerea lichidelor si a

proteinelor in interstitiu, producand atelectazie, rezultand reducandu-se complianta pulmonaraprin scaderea productiei de surfactant. 6eziunea parenchimului pulmonar este rezultatul actiuniimediatorilor, macrofagelor si necrozei indusa de hipoxie.

;olnavul este in general tahicardic datorita hipoxemiei sau actiunii mediatorilor si acatecolaminelor eliberate.

%'. MODS 0 DISFUNCTIA CARDIO&ASCULARASe caracterizeaza prin scaderea mecanismului de auroreglare vasculara periferica si prin

nevoia de a mentine oxigenarea tisulara in situatia unei hipoxemii. Scaderea autoreglariiperiferice determina vasodilatatie cu scaderea fluxului sanguin si scaderea extractiei de /' decatre tesuturi. *ipoxia tisulara creste rata cardiaca si contractilitatea cordului. resiunea sipostsarcina cardiaca sunt reduse datorita scaderii tonusului in artere si vene. 2aca volumulintravascular este adecvat debitul cardiac creste, oxigenarea tisulara este buna, acest faptconstituind un raspuns hiperdinamic.

aspunsul hiperdinamic are urmatoarele caracteristici : creste debitul si frecventa cardiac siscade rezistenta vasculara.

2isfunctia miocardica se intaleaza destul de precoce in sepsis si este produsa de mai multifactori:

- scade autoreglarea in circulatia coronariana

8/14/2019 ATI 2013.doc

6/33

- maldistributia fluxului sanguin in coronare- alterare in extragerea substantelor de catre miocard- edem miocardic si alterarea metabolismului calciului- alterarea raspunsului la stimulii sistemului nervos simpatic- interventia factorului depressor miocardic

"linic se intalnesc :- tahicardie, uneori si aritmii ventriculare- debitul urinar, obtinut prin cateterism vezical, este un indicator bun al perfuziei renale, si in

general al perfuzarii tuturor organelor si trebuie sa fie mai mare de %,! ml&kg&ora- deficitul de baze constituie un indicator in ceea ce priveste h=poxia, ischemia si infarctul- acidul lactic determinat in sange este un indicator global al ischemiei. >alori peste '

mmol&l sunt asociate cu hipoxia tisulara.

%). MODS " DISFUNCTIA $ASTROINTESTINALA*ipoperfuzia splahnica se produce ca un mecanism compensator concomitent cu scaderea

debitului cardiac. n acest sector se produce vasoconstrictie, iar deficitul de oxigen va produce

acidoza intracelulara.6a nivelul stomacului ischemia poate produce ulceratii si motilitatea acestuia este scazuta.6a nivelul intestinului se produce o alterare a integritatii mucoasei care favorizeaza

translocatia microorganismelor din lumen.ancreasul constituie el insusi un trigger pentru /2S in cazul unei pancreatite prin

activarea enzimelor pancreatice. 6a fel si vezica biliara inflamata sau cu calculi."olonul, prin lezarea barierei mucoase, constituie un focar de infectie prin translocarea

microorganismelor din lumen."linic se observa :- distensie abdominal cu discomfort sau dureri- diaree

- intoleranta gastrica manifestata prin varsaturi, greturi si aspirat gastric care poate fi maimare de '%% ml

%*. MODS " DISFUNCTIA E#ATICASe poate dezvolta in urmatoarele zile in cazul unor modificari hipermetabolice si

hiperdinamice si poate si evidentiata prin :- cresterea bilirubinei serice- cresterea aspartat transaminazei si 62*- timp de protrombina anormal- encefalopatie hepaticaecanismul de producere al insuficientei hepatice in /2S nu este clar, insa se admite cahipoperfuzia poate altera celula hepatica prin ischemia pe care o produce sau mediatoriieliberati de neutrofile si de tesuturile lezate pot determina alterarea permeabilitatiivasculare.*ipoperfuzia celulei hepatice impreuna cu mediatorii circulanti au effect devastator asupra

functiei hepatice. Se produce alterarea metabolismului carbohidratilor, proteinelor, lipidelor siscaderea raspunsului imun si a sintezei de protein necesare in procesul de detoxifiere :

- metabolismul proteic creste, cu producer crescuta de uree si cresterea ei in urina- creste gluconeogeneza

8/14/2019 ATI 2013.doc

7/33

- metabolismul lipidic este alterat, se constata cresterea nivelului de lipide serice, iarutilizarea cetonelor produse de metabolismul lipidic este redusa

- sinteza proteinelor este crescuta in faza acuta a procesului, crescand albumina sitransferina

- detoxifierea drogurilor, toxinelor si hirmonilor este afectata, astfel incat se prelungeste

durata de actiune a acestora si creste toxicitatea lor- factorii de coafulare sunt redusi, insuficienta hepatica accentuand hemoragia si "2"linic si paraclinic apare icter si sangerari la nivelul mucoaselor, creste bilirubina in urina,

testele de disproteinemie sunt alterate precum si cele de coagulare.

%+. MODS " DISFUNCTIA RENALAn cadrul /2S apare o insuficienta prerenala care produce necroza tisulara acuta, data fie

de o leziune renala directa, fie de actiunea toxinelor dezvoltate.nsuficienta prerenala rezulta din scaderea perfuziei renale. 5a poate fi reversibila daca

perfuzia este restabilita sau ireversibila, producandu-se necroza tubulara. ai poate fi produsa side endotoxina microbiana, de mediatori circulanti si ca raspuns la terapia administrata.

nsuficienta renala in /2S are 3 cauze :- efectele hipoperfuziei in stadiul precoce- necroza tubulara acuta determinata de ischemie prelungita in stadiul tardiv- necroza tubulara acuta produsa de toxinele microbilor din sepsis, de mediatori inflamatori

endogeni si de terapia administrata."linic se observa + faze :- faza de inceput, potential reversibila, care corespunde cu faza prerenala a insuficientei.

ceasta faza este scurtata daca s-a produs prin ischemie si este mai lunga daca este data detoxine

- faza oligo-anurica prezenta in ultimele 0- sapt ale bolii, caracterizata prin rata de filtraresemnificativ redusa

- faza diuretica caracterizata prin cresterea volumului urinar care poate a4unge la '-3 litriurina&zi, cu concentratie scazuta- faza de recuperare care se intalneste la ?%-#%1 din bolnavi si se produce in 0-' ani.

%-. MODS " DISFUNCTIA EMATOLO$ICA"ea mai frecventa modificare in /2S este coagulopatia care se constata prin :

- sangerari la nivelul plagilor din cauza scaderii factorilor de coagulare- "2

"2 este o hiperstimulare patologica a coagularii care produce in mod paradoxalmicrotromboze vasculare, cu reducerea factorilor de coagulare si activarea sistemuluifibrinolitic. "oncomitent se produc sangerari date de lipsa factorilor de coagulare si datorateunei hiperactivitati a sistemului fibrinolitic. Se produce in stadiile severe ale bolii, fiinddeterminata de mai multi factori :

- hipotensiune arterial- perfuzie tisulara inadecvata- staza capilara

specte clinice si paraclinice in "2 :- petesii, purpura, echimoze si hematoame tegumentare- sangerari la nivelul gingiilor si mucoaselor

8/14/2019 ATI 2013.doc

8/33

- hemoragii con4unctivale si sclerale- sangerari sau echimoze la nivelul punctiilor venoase- prezenta hematuriei si melena2atele de laborator releva scaderea hemoglobinei, plachetelor sanguine, timpului de

protrombina, fibrinogenul si timpul partial de tromboplastina.

%. #RINCI#II DE TRATAMENT IN MODSrioritar la un bolnav critic este orientarea terapiei catre caile respiratorii, respiratie si

circulatie."aile respiratorii @ la pacientii comatosi este posibila aspiratia continutului gastric si

obstructia cailor respiratorii, motiv pt care intubatia este considerate a fi primul gest in asistentaacestor bolnavi.

espiratia @ se instituie oxigenoterapia si daca este necesar se ventileaza mecanic pt aobtine o saturatie a sangelui in /' de $%-$!1.

"irculatia @ constituie elementul esential pt a restabili perfuzia organelor. nitial volumulcirculant va fi optimizat prin utilizare de substante coloidale ('%% ml). 2aca nu se obtine o

restabilire a presiunii sangelui se vor utiliza substante vasoactive.2up ace pacientul este stabil, se incepe indepartarea tesuturilor necrozate, a escarelorproduse de arsura, la stabilizarea fracturilor si se indeparteaza procesele septic.

lte interventii :- corectarea tulburarilor metabolice si mentinerea temperaturii corpului intre 3-3?,! grade

"elsius- drenarea focarelor de infectie- hemofiltrare ca support al insuficientei renale- profilaxia hemoragiei gastrointestinale prin administrare de antagonisti *'- mentinerea *b peste 0% g1 si corectarea anomaliilor de coagulare- evitarea leziunilor musculo-scheletale prin schimbarea repetata a pozitiei pacientului

'/. MODS " SU#ORTUL RES#IRATORre drept scop mentinerea saturatiei in oxigen a sangelui peste $%1 siminimizarea riscului

de barotraumas prin mentinerea unei presiuni in caile respiratorii sub 3!-+% cm *'/.ndiferent de metoda de oxigenare utilizata se urmareste mentinerea functionala a unitatii

alveolare, eliminarea adecvata a "/', prevenirea unor modificari hemodinamice si mentinereaunui transport adecvat de oxigen.

erapia specifica in SS S /2S @ s-au utilizat :- atc anti-78 si antagonisti pt receptorii 6-A, insa fara efecte positive- pentoxifilina care blocheaza c s-a utilizat pt scaderea vascozitatii sangelui in bolile

cronice- oxidul nitric, inhalat in cantitati mici, relaxeaza musculatura arterelor si venelor pulmonare,

imbunatatind circulatia pulmonara in cazurile cu 2S sau la bolnavi cu presiune crescuta inarterele pulmonare

- antagonistii oxidului nitric au fost utilizati pt reducerea vasodilatatiei si hipotensiuniiproduse in sepsis, care este potentata de oxidul nitric.

- plasmafereza (schimbarea plasmei si indepartarea mediatorilor circulanti) poate aveaefecte benefice la pacientii cu risc septic si /2S

8/14/2019 ATI 2013.doc

9/33

- inhibitorii de proteaze prote4eaza organismul de actiunea acestora (prin activareacomplementului si neutrofilelor). n organism exista inhibitori naturali de proteaze (antitrombina).

- antagonistii 8, insa fara obtinerea unor beneficii evidente.

'1. MODS " SU#ORTUL CIRCULATOR

8/14/2019 ATI 2013.doc

10/33

- cresterea osmolaritatii serului care va stimula celulele osmoreceptoare din hipotalamus(serul are osmolaritate normal de '#!-'$! m/sm&l)

- 2* determina reabsorbita apei in tubul distal si in tubul colector, determinand eliminareaunei urini hipertone

- inhibarea secretiei de 2* se produce cans osmolaritatea serului scade ( ex. n intoxicatia cu

apa). n aceasta situatie tubii distal si colector devin impermeabili pt apa si se elibereaza in tubulcolector un filtrat hipoton, determinand eliminarea unei urini diluate. n final se produce eliminarecrescuta de apa si se revine la osmolaritatea normala a plasmei.

5chilibrul hidric se mentine printr-un schimb care este apreciat la '!%% ml&'+ h. ;alantaintre aport si eliminare :

- aport : 0!%% ml ingestie de apa, 0%%% ml ingestie de alimente, 3%% ml prin ardereacarbohidratilor in organism

- eliminare : 0!%% ml eliminare prin urina, %%-#%% ml prin tegumente prin perspiratieinsensibila, +%% ml pe cale respiratorie, 0%% ml prin fecale.

;alanta intre aport si eliminare este mentinuta in special de rinichi care sub influenta 2*reduce eliminarea hidrica in caz de deficit hidric sau o creste in cazul unui exces de apa.

+'. SINDROMUL DE DESIDRATARESe produce cand un subiect este privat de aportul de apa, cand un bolnav nu poate ingera

apa sau exista pierderi necontrolate de apa.ierderea de apa afecteaza initial sectorul extracelular, dar odata cu cresterea osmolaritatii in

acest sector se produce un transfer de apa din sectorul intracelular in sectorul extracelular si astfelpierderea de apa este repartizata uniform in toate sectoarele.

Se descriu 3 forme clinice de deshidratare :- deshidratare incipienta cu pierderi de apa in 4ur de '1 (90!%% ml). Simptomul dominant este

senzatia de sete.- deshidratare medie cu un deficit de apa de !1 (9+'%% ml). 2urata de privatiune se extinde pe

perioada de ?'-$ de ore. Semnele clinice sunt oprirea secretiilor salivare si lacrimale, oligurie si stade adinamie.- deshidratare severa in care exista un deficit de apa de -0%1 (9!%%%-0%%%% ml). 6a semnele

mentionate anterior se adauga diminuarea capacitatii fizice si mentale, halucinatii, delir.Deshidratarea extracelulara@ etiologie :- pierderi renale in in faza poliurica, in diabet zaharat- pierderi digestive prin varsaturi , diaree- pierderi cutanate crescute : in stari febrile, transpiratii excesive, mediu ambiant cu temperaturiridicate.- aport insuficient la bolnavii hidratati parenteral si la cei care nu prezinta senzatie de sete(comatosi, cu tulburari de deglutitie, psihopati)

n aceste situatii apare un deficit de ioni de 7a si o osmolaritate scazuta in spatiul extracelular. aceste conditii se produce o reducere a spatiului extracelular si cresterea celui intracelular rezultandhiperhidratare celulara.

"linic : piele si mucoase uscate, extremitati reci, vene colabate, tahicardie, hipotensiune,adinamie, reflexe scazute.

6aborator : hemoconcentratie (*t si protein totale crescute), 7a urinar scazut, uremie crescuta suree in urina crescuta.

8/14/2019 ATI 2013.doc

11/33

ratament : administrare orala sau parenterala de apa si 7a B tratarea cauzei care a determinadeshidratarea. Deshidratarea intracelulara se caracterizeaza prin deficit de apa cu reducerea spatiului extra intracelular si se insoteste de cresterea osmolaritatii plasmatice.

5tiologie : pierderi de apa pe cale digestiva (varsaturi, diaree), pierderi renale, pierderi cutanate

pierderi pulmonare, aport excesiv de 7a sau eliminare insuficienta de sare. "linic : sete, mucoase uscate, dispnee, febra ratament : administrare de apa pe cale orala sau de glucoza !1 prin perfuzie iv.

+). SINDROMUL DE I#ERIDRATAREHiperhidratarea extracelulara conduce la instalarea retentiei hidroelectrolitice, ca urmare a

incapacitatii rinichiului de a elimina apa si 7a. "orespondentul clinic este edemul care se poate datoscaderii presiunii coloid-osmotice a plasmei (denutriti, hipoproteici), cresterii acesteia in spatiulinterstitial (drena4 limfatic deficitar), cresterea presiunii hidrostatice in capilare (infectii, alergie), excesde 2* si aldosteron.

"linic : edeme tegumentare, edem pulmonar, cresterea greutatii.

6aborator : hemodilutie cu scaderea hematocritului si a proteinemiei, natremie usor scazuta.ratament : regim desodat, hemodializa.Hiperhidratarea intracelularase produce in situatiile in care exista o scadere a osmolaritatii

extracelulare ce determina ca apa de la acest nivel sa patrunda in celula.5tiologie : hipercatabolism, in si " (faza anurica)."linic : greata, varsaturi, mucoase umede, cefalee, convulsii, coma.6aborator : hiponatremie, hiperkalemieratament : restrictie de lichide si eliminarea apei din organism prin diuretice sau dializaHiperhidratarea globalaeste denumita si Cintoxicatia cu apaD si apare prin incarcarea cu apa a

tuturor sectoarelor. Se intalneste in formele grave de sau in stari toxice sau septic grave.ratament : restrictionarea ingestiei de lichide (se admit !%% ml&zi), administrare de diuretice,

monitorizarea nivelului de sodiu.

+*. I#ER SI I#ONATREMIA"oncentratia serica a 7a este cuprinsa intre 03!-0+! mmol&l. 5ste cationul ma4or extracelular c

se asociaza cu schimburile de apa intra si extracelular. eabsorbtia 7a se face in tubul proximal sidistal, in ansa *enle si mai putin in tubul colector. 5xcretia 7a este influentata de 3 factori : ratafiltratului glomerular, aldosteronul, dezechilibrul dintre presiunea hidrostatica si cea coloid-osmotica.

Hiponatremiaapare prin ingestie de apa fara 7a, pierdere crescuta de 7a pe cale digestive(ocluzie intestinala, peritonite, varsaturi), administrare de diuretice, in scaderea debitului cardiac si inciroza. ierderile de 7a scad osmolaritatea in spatial extracelular iar apa va patrunde in celule, fapt cdetermina reducerea volumului plasmatic, cu hemoconcentratie, diureza scazuta si cresterea retentiazotate.

Hipernatremia se produce prin deficit de apa sau exces de 7a. 2eficitul de apa se realizeazaprin :

- pierderi crescute de apa : cutanate (transpiratii excessive, arsuri), renale (diabet insipid),digestive, pulmonare (hiperventilatie)

- exces de 7a : administrare de solutii hipertone (7a"l), aport oral crescut de 7a.

8/14/2019 ATI 2013.doc

12/33

++. I#ER SI I#O#OTASEMIA "oncentratia serica este de 3,!-!,! mmol&l. 5ste cationul intracelular cel mai important, fiindnecesar pt mentinerea osmolaritatii celulei. 5ste reabsorbit active in tubul proximal si secretat active pasiv in tubul distal. 5liminarea prin rinichi determina o reabsorbtie a 7a, schimb ce este reglat dealdosteron.

8/14/2019 ATI 2013.doc

13/33

-/. ALCALOA RES#IRATORIE 5ste produsa de scaderea a"/' (hipocapnie), cauzata de o hiperventilatie de diferitecause. 2aca hipocapnia se mentine o perioada mai lunga de timp, intervine o compensare renala pricresterea secretiei de *"/3.

5tiologie :

- scaderea productiei de "/' (hipotermie moderata, scaderea activitatii musculaturii striate, sedare)- hiperventilatie alveolara (insuficienta pulmonara, cardiopatie cianogena, insuficienta cardiac, anemintoxicatie cu "/)- raspuns la acidoza metabolic din diabet- stimularea centrilor respiratori in dureri acute sau cronice, anxietate, intoxicatii, stari febrile- iatrogena : medicamente, analeptice respiratorii, ventilatie mecanica. ratamentul alcalozei respiratorii este de fapt tratamentul cauzei ce a determinathiperventilatia. Se administreaza /' pe masca, pe sonda sau administrare hiperbara (in intoxicatia c"/).

-1. ACIDOA META(OLICA

Se datoreaza scaderii bicarbonatilor prin incapacitatea rinichiului de a- genera, concomitancu cresterea *B (prin deficit de eliminare renala a acestuia). "auze: cetoacidoza diabetica, acidoza lactica data de un metabolism in anaerobioza (ca insoc, sepsis), insuficienta renala, uremie, necroza tubulara renala, pierderi gastrointestinale de *"/3(prin diaree, fistule pancreatice, ingestie de laxative), transfuzii masive de sange, hiperalimentatie. Acidoza lacticase intalneste in metabolismul anaerob (soc, sepsis), in insuficienta renala uremie. Acidoza metabolica din diabeteste data de deficitul absolute sau relative de insulina.

Acidoza uremicaapare cand rata filtratului glomerular este F '% ml&min, determinandacumularea acizilor si scaderea reabsorbtiei bicarbonatilor.

n fistulele digestive se pierd cantitati importante de bicarbonate care nu pot fi acoperite de

mecanismele compensatorii renale."linic intalnim :- hiperventilatie de tip Eussmaul fara un substrat organic- semne circulatorii : tahicardie, colaps cardiovascular (cetoacidoza diabetica)- semne neurologice : confuzie, ataxie cerebeloasa, afectarea memoriei (acidoza lactica), coma- semne biologice : scade p*, rezerva alcalina si bazele exces. ratamentul acidozelor consta in stoparea procesului pathologic care le-a produs."orectarea acidemiei se obtine prin utilizarea de substante alkaline, dar numai daca p*-ul este maimic de ?,'%. n acest scop se utilizeaza bicarbonatul de sodium sau *.

-!. ALCALOA META(OLICA 5ste produsa printr-o acumulare de baze produsa de un aport exogen sau endogen sau pripierderea de acizi, realizandu-se cresterea *"/3 in plasma peste valorile normale de ''-' m5G&l. 5tiologie :- cauze gastrointestinale : colita ulceroasa, aspiratia gastric prelungita, varsaturi persistente- cauze renale : terapie diuretica de lunga durata, corectarea rapida a unei acidize respiratorii,scaderea potasemiei, reluarea alimentatiei dupa malnutritie- cauze endocrine : hiperaldosteronism, sd. "ushing.

8/14/2019 ATI 2013.doc

14/33

Simptomatologia este dominate de afectiunea cauzala la care se adauga semne de alcalozsomnolenta, letargie, tetanie, coma. Semne biologice : creste p* peste ?, +#, cresterea bazelor exces, bazelor tampon sibicarbonatilor.

ratamentul vizeaza inlaturarea cauzei, administrarea de substante acidifiante : clorura de

7a, de "a, de amoniu, arginina.

-%. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA " DEFINITIE SI DIA$NOSTICeprezinta starea in care functia cardiaca este ineficienta, astfel ca ventriculul este incapa

sa mentina un debit cardiac care sa asigure o irigatie buna a organismului. >S si >2 sau ambele poinsuficiente.

2iagnosticul insuficientei cardiac se pune pe baza urmatoarelor elemente :- anamneza pe baza careia se stabileste tipul de durere, durata semnelor obiective si subiectivfactorii care au produs insuficienta cardiac, unele obisnuinte (alcool, fumat, droguri), antecedenfamiliale- examenul fizic :

a. tegumente : palide, cianotice sau marmorate, cu godeub. respiratie : tahipnee, dispnee cu utilizarea muschilor accesori sau respiratie prelungitac. cresterea in greutated. puls slab, tahicardic, neregulate. durere toracica asociata cu respiratia si cu mobilizarea, dar este resimtita si in repausf. oligurie, greturi, varsaturi, tuseg. x arata dilatatia 2 si >2 2urerea precordiala sau toracica este importanta, dar trebuie diferentiata pt a elimina durerdata de o patologie respiratorie, oro-faringiana sau musculo-scheletica. 5xplorari paraclinice : 5"H, x pulmonara, ecocardiografie, pulsoximetrie, , functia renala ;iologic si hematologic : determinarea enzimelor miocardice, p*, kalemie, uree, creatinina.

-'. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA STAN$A " FIIO#ATOLO$IE SI CAUE nsuficienta inimii stangi poate fi data de :- o afectiune a >S care nu poate primi sangele primit de la plaman in circulatia sistemica (scadercontractilitatii).Secundar se produce o scadere a debitului cardiac, crescad volumul si presiunea in >- S este incapabil sa-si goleasca continutul in >S producandu-se o crestere a presiunii si in S, ce reflecta prin staza pulmonara, care ' consecinte

a. producerea edemului pulmonar= daca presiunea oncotica din capilarele pulmonare depases3% mm *g b. scaderea oxigenarii sangelui si cresterea concentratiei sanguine a "/'. 2aca presiunea in plaman continua sa creasca se produce o crestere a presiunii si in inimdreapta care nu poate pompa sange in sistemul pulmonar datorita presiunii crescute de la acel nivntoarcerea venoasa in inima dreapta este impiedicata si astfel se produce congestia unor organe sange venos. Staza sanguine este mai evident in ficat."auze :- ateroscleroza vaselor cardiac, tahi&bradicardia, al >S- cresterea volumului circulant, defect septal ventricular- stenoza sau insuficienta aortic sau mitrala

8/14/2019 ATI 2013.doc

15/33

-). INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA DREA#TA " CAUE, TRATAMENT "auze :- nsuficienta inimii stangi- tahi&bradicardie, ateroscleroza vaselor cardiac, al >2- cresterea volumului circulant

- boli cronice obstructive pulmonare ratamentul constituie o urgent si este reprezentat de :- resuscitare si restabilirea rapida a unei circulatii adecvate- administrare de /' 0%%1- reducerea pre si post sarcinii prin administrare de vasodilatatoare, diuretice, opioide- cresterea debitului cardiac prin administrare de substante inotrope- asigurarea ventilatiei mecanice ratamentul standard este alcatuit din :- oxigenare cu sau fara adaugarea unei presiuni expiratorii positive. stfel se reduce efortul respirascazand presarcina >2 si >S si postsarcina >S.- opioidele (in special morfina) determina venodilatatie cu scaderea circulatiei de intoarcere cat

inima- diureticele au drept scop eliminarea apei din organism- nitratii se administreaza oral, sub forma de spra= sau tablet sublingual. rin vasodilatatia produsacestia scad rezistenta vasculara determinand cresterea capacitatii venoase, reducand pre si posarcina.

-*. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA " SIM#TOME SI #RINCI#II DE TRATAMENT Semnele clinice sunt subiective si obiective.Subiectiv :discomfort sau senzatie de presiune toracica, respiratii superficial , ortopnee, dispnparoxistica nocturna, crestere in greutate, oligurie, edeme ale membrelor inferioare./biectiv : difera in functie de insuficienta dreapta sau stanga.

n insuficienta inimii stangi :- dispnee nocturna, tahipnee- cianoza, diastolica crescuta- confuzie mentala, tuse cu expectoratie, nicturie- oboseala, slabiciune, letargie- murmur vesicular in cazul insuficientei mitralen insuficienta inimii drepte :- hepato-spenomegalie- godeu la membrele inferioare- reflux hepato-4ugular, distensie venoasa- oligurie, aritmie- semnul Eussmaul- murmur vesicular in insuficienta tricuspidiana- oboseala, slabiciune-crestere in greutate- x arata dilatatia 2 si >2

8/14/2019 ATI 2013.doc

16/33

-+. CARDIOTONICELE " CLASIFICARE SI INDICATII IN TERA#IA INTENSI&A "ardiotonicele sunt medicamente utilizate in tratamentul insuficientei cardiac congestive si aaltor situatii patologice caracterizate printr-un deficit de contractilitate miocardica. ot fi impartite in ' categorii :- glicozizi cardiotonici

- cardiotonice nonglicozidice (amine simpatomimetice si inhibitori de fosfodiesteraza) Glicozizii cardiotonici (digitalicele) realizeaza efecte inotrop positive prin inhibitia pompe7a&E membranare, care transporta activ in mod normal 37a din spatial intracelular in schimbul a 'E intracelular. rincipala utilizare a glicozizilor cardiotonici este in insuficienta cardiaca congestiva, asociatasau nu cu fibrilatie atriala cronica cu raspuns ventricular rapid, de obicei administrati oral. n edemulpulmonar acut se administreaza iv asociati cu diuretice de ansa (furosemid). 2igoxinul este cel mai utilizat digitalic, atat in insuficienta cardiaca congestiva si fibrilatia atrialacronica (oral) cat si in insuficienta cardiaa acuta insotita de edem pulmonar (iv). 6anatozidul " - are efect inotrop pozitiv instalat rapid si actiune de scurta durata. Aminele simpatomimetice sunt tonicardiace nonglicozidice care realizeaza efecte inotrop

positive prin stimularea adenilatciclazei, cu cresterea c, fapt ce duce la cresterea influxului de"a prin canalele membranare lente si a eliberarii acestuia din 5. 2opamina este o catecolamina care realizeaza efecte dopaminergice sau adrenergice in functiede doza. ndicatii : in tratamentul socului (cardiogen, infectios, hipovolemic) asociat cu oligurie siscaderea rezistentei vasculare periferice, in edemul pulmonar acut rezistent la tratamentconventional (digitalice B diuretice de ansa) si pt fortarea diurezei in insuficienta renala acutafunctionala. 2obutamina este o catecolamina sintetica cu actiune oarecum selective pe receptorii beta0 @adrenergici. ndicatii : in asociere sau nu cu vasodilatatoare de tipul nitroglicerinei, se utilizeaza ptcresterea debitului cardiac la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva instalata supraacut(dininfarct miocardic), edem pulmonar acut rezistent la tratament classic si in cardiomiopatia dilatativa.

zoprenalina este o catecolamina cu actiune directa si neselectiva asupra receptorilor beta @adrenergici. ndicatii : in decompensarile acute din socul cardiogen si si toxic-infectios (perfuzie iv),combaterea crizelor de astm bronsic, bronhospasm asociat cu anestezie generala, sincopa dams-Stokes, bloc ->. drenalina este mediatorul fiziologic al S>S=, avand efecte directe si neselective alfa si beta-adrenergice. ndicatii : in stop cardiac, reactii anafilactice, alergii, colaps cardio-circulator si ca agentbronhodilatator. Inhibitorii fosfodiesterazeiutilizati ca agenti inotropi pozitivi sunt amrinona si milrinona. mrinona @ determina inhibitia fosfodiesterazei impiedicand transformarea c in ! lanivelul miocardului si musculaturii netede vasculare. 8aciliteaza influxul de ioni de calciu si cresteforta de contractie miocardica (efect inotrop pozitiv). 6a nivel vascular scade rezistenta periferica,intoarcerea venoasa si rezistenta vasculara pulmonara, rezultand cresterea debitului cardiac,imbunatatirea fluxului sanguine si cresterea diurezei. ndicatii : in decompensarea cardiac acuta. Sedilueaza doar in solutii saline si nu se administreaza impreuna cu furosemidul.

ilrinona are actiune inhibitorie asupra fosfodiesterazei de '% de ori mai mare decat amrinona,producand cresterea fortei de contractie si cresterea debitului cardiac. re actiune vasodilatatoarearteriala directa, determinand scaderea rezistentei vasculare periferice si pulmonare. ndicatii :decompensarile acute cardiace.

8/14/2019 ATI 2013.doc

17/33

--. CRIA I#ERTENSI&A " DIA$NOSTIC, FIIO#ATOLO$IE, SIM#TOME CLINICE 5ste data de cresterea brusca a Ia un normotensiv sau la un hipertensiv cronic. "restereabrusca a la un normotensiv peste 0#%&00% mm*g (criza eclamptica) poate produce aceleasaccidente ca si cresterea la un hipertensiv cronic la valori de peste 0+% mm *g.

Fiziopatologie : cresterea tonusului vascular determina ingustarea lumenuluiarteriolar si

cresterea rezistentei vasculare periferice, care conduce la instalarea *. 2aca aceasta starepersista stratul muscular neter arteriolar se hipertrofiaza, lumenul vascular se ingusteaza si perfuziaorganelor este redusa, determinand ischemierea acestora. oate tesuturile sunt afectate deischemie in special cordul creierul si rinichiul. Cauzele crizei hipertensive:- hipertensiune maligna- feocromocitom- preeclampsia&eclampsia- cresterea presiunii intracraniene- intreruperea brusca a tratamentului cu clonidina 6a nivelul creierului leziunile produse determina encefalopatie hipertensiva care se manifesta

prin cefalee ameteli, confuzie mental, convulsii si coma. >arsaturile sunt frecvente datorita cresteriipresiunii intracraniene. 5xamenul fundului de ochi evidentiaza exudate, hemoragii si edem papilar.educerea circulatiei cerebrale poate produce o ischemie tranzitorie dar si hemoragii cerebrale sinfarctizari.

6a nivelul cordului criza hipertensiva determina ischemie miocardica, manifestata prin palpitatii,angina, insuficienta ventriculara stanga, edem pulmonar, insuficienta cardiaca congestiva, infarctmiocardic. >alori ridicate ale pot produce disectie acuta de aorta, care se asociaza cu o durerelancinanta. inichiul este de asemenea afectat. Se instaleaza manifestata prin oligo-anurie si amotemie.

-. CRIA I#ERTENSI&A " #RINCI#II DE TRATAMENT

rimul gest este de a reduce tensiunea intr-un timp scurt, dar nu brutal. Se va reduce cu'!-3%1 din valorile initiale, astfel incat sa se obtina o de 0%% mm*g. Scaderea brutal sisevera a va accentua ischemia cerebral si poate produce infarct miocardic. "and * esteprodusa de cresterea presiunii intracraniene este indicata mentinerea unei tensiuni arterialeperiferice mai ridicate pt a asigura irigatia cerebrala.

n tratamentul * si mai ales in criza hipertensiva se pot utiliza :- vasodilatatoare musculotrope: nitroprusiatul de sodiu, nitroglicerina (in perfuzie iv), hidralazina- alfablocante: fentolamina ( se recomanda in cazurile de criza hipertensiva caracterizate printr-untitru crescut de catecolamine @ ca in feocromocitom), prazosinul.- betablocante: labetalolul (se administreaza in bolus), propranololul si esmololul (administrate iv)- blocantele canalelor de calciu: nifedipina (administrate sublingual), nicardipina (in4ectata lent iv)- diureticele: furosemidul asociat de obicei cu alt antihipertensiv, pt potentarea efectului- inhibitorii enzimei de conversie: enalaprilul (administrat iv), captoprilul (administrat sublingual) e toata perioada terapiei antihipertensive se monitorizeaza , 5"H, debitul urinar sielectrolitii serici.

8/14/2019 ATI 2013.doc

18/33

/,1. RESUSCITAREA CARDIORES#IRATORIE : SU#ORTUL &ITAL DE (AA SI A&ANSAT !topul cardiaceste definit ca absenta sau reducerea debitului cardiac, care determina oirigare inadecvata in organele vitale, producand in special leziuni cerebrale si miocardice. 22>fiziologic si fiziopatologic cordul si plamanul reprezinta o unitate, astfel incat o deficienta inactivitatea unui determina si deficienta celuilalt, fiind vorba in acest caz de stop cardio-respirator

5fectul essential produs in aceste situatii este lipsa de /' si acumularea de "/' in tesuturi.Cauzele stopului cardiac:- primare : bloc >, afectiuni coronariene (infarct miocardic), debit cardiac scazut, electrocutie,supradoza4- secundare : oprirea respiratiei, hipovolemia acuta, soc anafilactic, inec, intoxicatie cu "/,temperaturi extreme (hipo si hipertermie), dezechilibre electrolitice (hipokalemie), acidozametabolica. "prirea cordului se poate face prin:- asistolie @ absenta totala a activitatii electrice. raseul 5"H arata o linie plata, J %, pulsimperceptibil. dministrarea de substante inotrop positive poate restabili functionalitatea cordului.- fibrilatie ventriculara @ traseul 5"H arata o activitate electrica rapida, neregulata, haotica, J %,

puls imperceptibil. nterventia cu defibrilatorul electric poate a4uta.- tahicardia ventriculara @ traseul 5"H arata un complex KSrapid, cu o rata de 0!%-''% batai peminut, J % si trasee de puls- disociere electromecanica @ consta intr-o activitate electrica organizata, dar ineficienta pentru ocontractie miocardica. "omplexul KS este present, J % sau are valoare ft mica, puls perceptibilla arterele mari.

Fiziopatologia stopului cardiac #- oxigenare scazuta sau absenta data de un flux sanguin scazut- scaderea rapida a compusilor energetic celulari- insuficienta activitatii pace-maker, a impulsului de contractie si a conductibilitatii miocardului prinlipsa

- lipsa totala a activitatii electrice Diagnosticul de stop cardiac$ ;olnavul devine inconstient, pulsul dispare la vasele mari, esteapneic, tegumentele sunt palide sau cianotice, pupile dilatate, areactive. Semnele stopului cardiacse succed astfel : absenta pulsului (in ! sec), pierderea cunostintei (dupa 0%-'% sec), absentamiscarilor respiratorii (in urmatoarele 3% sec), midriaza (instalata in %-$% sec). %ratament #- stabilirea si mentinerea libera a cailor respiratorii- sustinerea unei ventilatii cu /' 0%%1 sau in proportie apropiata- perfuzia organelor prin masa4 cardiac extrapulmonar, pana la obtinerea unui debit cardiac spontan- restabilirea spontana a debitului cardiac si stabilizarea pacientului rima etapa consta in oxigenarea creierului prin restabilirea circulatiei si ventilatiei (suport vitalde baza). doua etapa consta in reluarea activitatii spontane a cordului si ventilatiei (suport vitalavansat). treia etapa consta in resuscitarea cerebral si mentinerea functiilor vitale prin terapiepost-resuscitare (support vital prelungit). eusita unei resuscitari consta in ' elemente :- oxigenarea creierului in primele + minute de la producerea stopului ardiac- reluarea spontana a activitatii cordului in primele #-0% minute de la producerea stopului cardiac

8/14/2019 ATI 2013.doc

19/33

Asigurarea respiratiei si oxigenarii: bolnavul este plasat in decubit dorsal pe un plan dur.Se efectueaza hiperextensia capului cu o mana plasata pe frunte, sustinerea mandibulei sideschiderea gurii. Se extrag corpii straini si se aspira secretiile bucale, nazale, bronsice. Se mentincaile respiratorii libere prin introducerea unei canule orofaringiene (pipa Haudel). Asigurarea unei ventilatii artificiale: se va institui daca pacientul nu prezinta respirati

spontane, dar are caile respiratorii libere. "ea mai rapida metota este Cgura la guraD sau Cgura lanasD efectuata cu aerul respirat al operatorului. Se incepe cu ' insuflari consecutive, fiecareinsuflatie 2urand 0-0,! secunde si avand un volum de 0%% ml aer. Se urmareste expansiuneatoracelui la fiecare insuflare, iar daca aceasta are loc se asteapta expirul pasiv. itmul ventilatiei artificial este de 0'-0+ respiratii&min la adult si '% respiratii&min la copil.

Asigurarea circulatiei sanguine : masa4ul cardiac extern are drept scop reluarea activitatiicordului si restabilirea circulatiei sangelui in organism. anevrele de resuscitare cardiaca se facconcomitant cu cele de respiratie artificiala. 6a 3-! minute de la oprirea cordului si sistareacirculatiei cortexul cerebral sufera leziuni de necrobioza.

"ea mai simpla metoda care poate fi aplicata imediat este masa4ul cardiac extern care seefectueaza daca nu se mai simte pulsul la arterele mari. ;olnavul este asezat in decubit dorsal pe

un plan dur si se realizeaza compresiuni la nivelul treimii inferioare a sternului cu podul palmelor.8recventa compresiunilor este de 0%%&minut, cu un ritm de ! compresiuni intercalate de o manevrade inspir efectuat prin respiratie artificial. rin aceste compresiuni sternul se apropie +-! cm decoloana vertebrala, producandu-se si o compresiune a cordului. n acest moment valvuleleatrioventriculare se inched si se deschid, valvulele aortica si pulmonara permitand e4ectia sangeluidin ventriculi in circulatia sistemica si pulmonara. t a favoriza intoarcerea venoasa si cresterea volumului circulant sanguin se ridica membreleinferioare la un unghi de $% de grade fata de planul orizontal. 5ficienta manevrelor de resuscitare cardiac se face cunoscuta prin aparitia pulsului la arterelemari, J ?%-0%% mm*g, pacientul se coloreaza, dispare midriaza, apar respiratii spontane, devineconstient.

asa4ul cardiac extern nu e eficient in pneumotorax hemotorax tamponada cardiaca. %ratamentul medicamentos:- oxigenarea cu saturatie 0%%1- adrenalina este medicamentul de selectie utilizat in oprirea cordului, desi are actiune neselectivape alfa si beta-receptori- atropina blocheaza influenta vagala asupra nodului sinoatrial si se utilizeaza in cazurile deasistolie si bradicardie- xilina are efect antiaritmic si se utilizeaza in tratamentul tahicardiei ventriculare si in extrasistoleleventriculare- calciul poate fi utilizat in stopul cardiac produs de hipocalcemie sau prin supradozarea blocantelorde calciu (verapamil) precum si in cazurile de hiperkalemie

!. RESUSCITAREA CARDIORES#IRATORIE " CONDUITA #OSTRESUSCITARE ;olnavii in perioada postresuscitaresunt transferati in serviciul . ransferul se face dacafunctia respiratorie si cardiac sunt stabilizare si daca s-a efectuat abord venos. ;olnavul va fi tinutsub observatie si monitorizat permanent, i se recolteaza sange pt stabilirea statusului acido-bazic,electrolitic etc. 2upa un stop cardiac si o resuscitare cardio-pulmonara reusita pacientii au o perioada deischemie relative in toate organele si in special la nivelul creierului.

8/14/2019 ATI 2013.doc

20/33

iscul mare in aceasta situatie este producerea unei leziuni cerebrale agravata dehiperglicemia si acidoza produse in timpul resuscitarii.

entru asigurarea protectiei cerebrale se efectueaza :- ameliorarea circulatiei cerebrale prin: a. cresterea pt o perioada scurta de timp a sistolice la 0'%-0!% mm*g prin administrare de

dopamina b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu diureticeosmotice (manitol), diuretice de ansa (furosemid) si corticoizi (metilprednisolon). c. scaderea vascozitatii sangelui prin administrare de dextran +%1 pana ce *t a4unge la 3!1 siadministrare de antiagregante plachetare reducerea metabolismului cerebral prin: a. controlul temperaturii corpului (hipotermie moderata 3%-3' grade "elsius) pt o perioadascurta b. prevenirea convulsiilor prin administrare de anticonvulsivante c. combaterea convulsiilor prin administrare de thiopental blocarea reactiilor de autoliza postischemica sau reperfuzie prin administrare de blocante ale

canalelor de calciu, glutation, vit 5. esuscitarea cardiopulmonara si cerebrala trebuie sa se faca o perioada destul de lunga detimp (cel putin % minute), iar daca dupa aceasta perioada nu se constata semne de supravietuire sicordul nu isi reia activitatea se considera moarte clinica si se poate renunta la manevrele deresuscitare.

Semnele de moarte clinica sunt : inconstienta, absenta reflexelor (cornean, fotomotor), midriazafixa, 5"H si 55H cu traseu plat.

11. SOCUL " DEFINITIE, CLASIFICARE Socul este un sd. sever caracterizat fiziopatologic prin scaderea fluxului tisular de sangeoxigenat, necesar desfasurarii metabolismului celular. Suferinta celulara este elemental comun

tuturor formelor de soc. n starile de soc consumul de /' este scazut sau insufficient pt nevoiletisulare, generand hipoxemie si tulburari metabolice.*ipoxia tisulara poate fi produsa prin diferite mecanisme, distingadu-se astfel mai multe forme

de soc : hipovolemic, cardiogen, anafilactic, septic, neurogen.

1!. SOCUL I#O&OLEMIC " FIIO#ATOLO$IE 5ste forma cea mai comuna de soc si este consecinta reducerii volumului sanguin circulant careduce la scaderea intoarcerii venoase si a presarcinii. 2in cauza acestor mecanisme se producescaderea debitului cardiac, cresterea frecventei cardiac si a rezistentei vasculare periferice. nfunctie de lichidele pierdute (plasma, sange, lichide digestive, urina) socul hipovolemic poate fi :- soc hemoragicprodus prin hemoragie externa (sangerarea unei plagi, dupa traumatisme, *2S,interventii chirurgicale) sau interna (hemoragie retroperitoneala, hemotorax, sarcina extrauterinarupta)- soc ocluziv- soc prin deshidratare: varsaturi, diaree, pierderi renale sau cutanate- soc produs prin permeabilitate capilara crescuta cu acumularea lichidelor in spatial interstitiasau in cavitatile corpului

8/14/2019 ATI 2013.doc

21/33

Fiziopatologia socului hipovolemic. n socul hipovolemic, reducerea volemiei cu peste '!1declanseaza mecanisme compensatorii hemodinamice, produse printr-o reactive neuro-endocrina.n prima faza se produce o activare a sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine inexces, produsa de stimularea presoreceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic, vase splahnice si

2.

n a doua faza este amplificata activitatea endocrina crescand actiunea hormonilor tiroidieni shipofizari. Se elibereaza 2* care actioneaza la nivelul tubului contort distal si tinde sa refacavolumul extracelular prin reabsorbtia crescuta a lichidului tubular. "* actioneaza asupracorticosuprarenalei care va creste sinteza de cortizol, prin care se amplifica retentia de apa si 7a.2aca hipovolemia persista se prelungeste lipsa de /' in tesuturi si se intaleaza hipoxia tisulara,asociata cu acidoza lactica si scaderea .

*ipoxia si acidoza lactica produc acumulare de metabolite care vor determina deschidereacapilarelor si a sfincterelor precapilare, producand stagnarea sangelui in acest pat vascular imens,care va retine o parte din sangele circulant, accentuand hipovolemia.

nsuficienta microcirculatiei este accentuata si de cresterea permeabilitatii capilare, consecintaa eliberarii de mediatori (histamine, bradikinina, 8).

6a nivel celular prin perfuzarea sangeli sarac in /' si substante nutritive, scade productia de, ducand la diminuarea repararii membranelor celulare.n celula se produce edematierea 5 si a mitocondriei si dezintegrarea lizozomilor, cu eliberare

de enzime proteolitice. uptura lizozomilor determina lezare ireversibila a celulei, ce corespundeclinic socului ireversibil.

1%. SOCUL I#O&OLEMIC " SIM#TOME CLINICE- valoarea este proportionala cu cantitatea de sange pierduta. ierderi pana la ?%% ml nu seasociaza cu hipotensiune. *emoragia pana la 0!%% ml se asociaza cu sete, slabiciune, tahipnee,tahicardie. n pierderile de sange peste '!%%-3%%% ml nu mai poate fi determinata, pulsul devineimperceptibil. resiunea venoasa centrala si cea din capilarele arteriale pulmonare sunt scazute.

- apare colapsul venos (presiunea venoasa periferica este scazuta), motiv pt care punctiile venoasesunt dificil de efectuat- marmorarea tegumentelor, localizata initial la nivelul genunchilor si apoi generalizata, indica unsoc grav, cu perfuzie tisulara scazuta- hipotermia, cu senzatie de frig si paliditatea patului unghial, indica o pierdere mare de sange, cudiminuarea perfuziei cutanate- hiperventilatia survine precoce in socul hipovolemic si este data de stimularea chemoreceptorilorperiferici si de acidoza metabolica.- scaderea debitului urinar se produce in stadiile tardive ale socului. nitial oliguria este data deeliberarea de 2* si aldosteron, dupa care se poate produce o , determinate de necrozatubular acuta.- vasoconstrictia splahnica prelungita determina alterarea functiilor intestinului si ficatului. 6a nivelulmucoasei gastrice si intestinale se produc sangerari si zone de necroza, iar la nivel hepaticischemia se manifesta prin hiperbilirubinemie.- S7" raspunde la hipovolemie si hipoxie cu agitatie, anxietate, apatie, somnolenta si coma.

8/14/2019 ATI 2013.doc

22/33

1'. SOCUL I#O&OLEMIC " #RINCI#II DE TRATAMENT ratamentul trebuie sa fie precoce si agresiv in vederea corectarii starii de hipoperfuzie siconsta in primul rand in refacerea volumului sangelui circulant. Se vor asigura permeabilitatea cailoraeriene, ventilatie eficienta, hemostaza, tratarea etiologiei.

/biectivele terapeutice sunt :

- suportul respirator- suportul circulator- controlul hemoragiei (efectuarea hemostazei)- monitorizarea efectelor terapeutice- suportul contractilitatii miocardice- reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica se impune doar daca p* se mentine sub ?,',administrandu-se solutie de bicarbonat #,+1- sustinerea functiei renale

1). SU#ORTUL RES#IRATOR IN SOCUL I#O&OLEMIC Se poate obtine prin intubatie traheala si support ventilator mechanic chiar daca bolnavul nu

prezinta insuficienta respiratorie. Semnele care arata necesitatea unui support ventilator : cianoza,tahipnee sau bradipnee severa, utilizarea musculatorii respiratorii accesorii, confuzie mentala. uscultatia pulmonara poate evidential raluri sau Lheezing care pot indica edem pulmonar,

2S sau pneumonie.rin ventilatie asistata se asigura :

- administrare de /' 0%%1 ce va corecta rapid hipoxia tisulara- se vor pune in repaus m. respiratori care utilizeaza un procent mare din debitul cardiac- se obtine o redistribuire a fluxului sanguine cu o mai buna irigatie tisulara- se poate corecta acidoza lactica Se vor utiliza sonde traheale cu diametrul intern de ?,!-# mm pt a facilita si aspiratiaendotraheala sau bronhoscopia.

1*. SU#ORTUL CIRCULATOR IN SOCUL I#O&OLEMIC Se obtine prin administrarea de lichide pe doua sau mai multe cai venoase, preferandu-sevenele periferice. n cazuri extreme se pot utilize si vene de calibru mai mare (4ugulara interna,subclavia sau femurala). 6a copiii sub ani se poate utiliza calea de transfuzie intraosoasa.

efacerea volemiei se obtine prin utilizarea solutiilor cristaloide sau coloidale. n hipovolemiasevera cu alterarea microcirculatiei au prioritate solutiile coloidale, urmate de cele cristaloide. n hemoragiile moderate au prioritate solutiile cristaloide, care inlocuiesc pierderile de volumcirculant, prin refacerea volumului interstitial si al apei celulare, administrandu-se ulterior solutiicoloidale sau transfuzii de sange. !angele integralse va administra in cazurile severe cand bolnavul pierde 0&3 din sangelecirculant sau in socul hemoragic asociat cu tulburari de coagulare. rin aceste transfuzii se vaasigura un *t de 3%1 ce corespunde un *b de $-0%g1 si aportul factorilor de coagulare. Albumina umanaeste o solutie de !1 protein plasmatice si contine in principal albumine(##1). Se utilizeaza in caz de soc asociat cu hipoproteinemie.

&lasma proaspata congelatacontine toti factorii de coagulare si de aceea este utilizata inhipovolemia asociata cu tulburari de coagulare. Dextranul 'exercita o presiune coloid-osmotica mai mare decat plasma, inlocuind apa dininterstitiu si celule. nainte de a-l administra se determina grupul sanguin al bolnavului.

8/14/2019 ATI 2013.doc

23/33

Solutiile cristaloide se utilizeaza pt refacerea lichidului interstitial si servesc ca mediu de schimbintre sange si celule pt /', principia nutritive si cataboliti. Solutiile saline izotonice (inger lactat, 7a"l %,$1) au o compozitie ionica apropiata de aplasmei si a lichidului interstitial. dministrarea in cantitate mare poate reface volemia pt o perioadascurta de timp.

n starile de soc hipovolemic se pot utilize solutii cristaloide si coloide dupa urmatoarea schema:- clasa : ',! l inger lactat sau ser fiziologic sau 0 l coloid- clasa : 0 l solutie coloidala B 0,! l inger sau ser fiziologic- clasa : 0 l inger sau ser B 0,! l coloid B 0,! l sange integral sau volum echivalent de masaeritrocitara si coloid- clasa > : 0 l inger sau ser B 0 l coloid B ' l sange integral sau volum echivalent de masaeritrocitara si colloid

1+. SU#ORTUL FUNCTIEI RENALE IN SOCUL I#O&OLEMIC5ste necesara daca oliguria se mentine dupa refacerea volemiei. Se vor administra 0%-'%-+%

mg furosemid sau solutie de manitol '%1 0%-'%g.

dministrarea dopaminei va ameliora perfuzia renala, prin reducerea vasoconstrictiei in teritoriulrenal.2aca s-a instalat "2 tulburarile de coagulare se pot corecta prin administrarea de plasma

proaspata congelata, crioprecipitat sau masa trombocitara.1-. MONITORIAREA SOCULUI I#O&OLEMIC Se urmaresc frecventa cardiaca, amplitudinea undei pulsului, , respiratia, diureza,temperatura corpului, saturatia periferica a *b in /' si eliminarea "/' la sfarsitul expiratiei, stareade constienta a bolnavului. rin combaterea hipovolemiei se va reduce tahicardia, si debitul urinar cresc, acesteaevidentiind corectarea hipoperfuziei tisulare. 2aca acesti parametri sunt restabiliti doar pentru o

perioada scurta de timp sau nu se imbunatatesc, cu toata terapia administrate, sunt semne cahemoragia nu a fost stopata sau fenomenele se datoreaza unui soc cardiogen, unei leziunitraumatice cardiac sau pot fi consecinta unui infarct secundar.

1. SOCUL SE#TIC " DEFINITIE, ETIOLO$IE eprezinta o stare evolutiva a SS, si este produs de prezenta in sange a agentilor patogeni :germeni, ricketsii, virusuri, fungi si a toxinelor acestora (endo si exotoxine). tiologie

gentii cauzali pot fi germeni Hram-negativi : 5scherichia "oli, Elebsiella, roteus5nterobacter, Salmonella, Shigella, seudomonas aeruginosa.

Hermenii Hram-pozitivi cel mai frecvent intalniti in socul septic sunt stafilococul, streptococul siclostridium. Hermenii patrund in circulatia generala din focare de infectie aparute dupa unele proceduri(cateterism urinar, vascular), in perioada postpartum sau postabortum, in arsuri, imunodepresiaiatrogena (chimioterapie, corticoterapie).

8/14/2019 ATI 2013.doc

24/33

!/. SOCUL SE#TIC 0 FIIO#ATOLO$IE 5ndotoxina microbiana si mediatorii celulari eliberati prin actiunea acesteia determinamaldistributia fluxului sanguine in periferie (hipoxie tisulara), cresterea nevoii de /' a celulei siincapacitatea acesteia de a-l utilize.

Socul septic endotoxic este cel mai frecvent intalnit iar modificarile produse in organism se

datoreaza actiunii endotoxinei si&sau mediatorilor celulari eliberati.5ndotoxina eliberata de bacteriile distruse determina vasodilatatie si deprimarea contractilitatimiocardice.

*ediatori celulari eliberati in socul septic #- activarea complementului. "omplementul stimuleaza agregarea neutrofilelor si fixarea lor peendoteliul capilar, favorizeaza eliberarea de histamina de catre masmtocite care va producevasodilatatie si cresterea permeabilitatii endoteliului.- citokinele sunt eliberate de macrofage, sunt proinflamatoare (78-alfa, 6-0, 6- si 6-#) siantiinflamatoare (6-0%, receptori pt 78-alfa si pt 6-0). "itokinele proinflamatoare activeazaneutrofilele macrofagele si limfocitele, fiindstimulata eliberarea de mediatori care vor actiona asupraendoteliului determinand vasodilatatie si hipotensiune.

- activarea coagularii produsa de 78, 6-0 si 8- eliberarea de metabolite ai acidului arahidonic ce duce la vasodilatatie si hipotensiune arterial- activarea factorului *ageman ce stimuleaza eliberarea de bradikinina care duce la hipotensiune

!1. FAA I#ERDINAMICA A SOCULUI SE#TICSocul are ' faze evolutive :

- faza hiperdinamica ce prezinta urmatoarele caracteristici : cresterea debitului cardiac saumentinerea acestuia la valori normale, cresterea frecventei cardiac si scaderea rezistentei vasculareperiferice. Se produce scaderea perfuziei tisulare, in special in organelle vitale. >asodilatatiaperiferica este inregistrata atat la nivelul arteriolelor cat si a venulelor si e produsa de 7/,histamine, bradikinina. lti factori proinflamatori (tromboxan, leucotriene) produc vasoconstrictie in

patul vascular pulmonar solicitand mult cordul (>2) si care in timp duce la decompensarea cordului.2esi este prezenta vasodilatatia periferica, aportul de /' este redus pt ca nu toate capilarele suntbine perfuzate. *ipoxia tisulara creste frecventa cardiac si contractilitatea miocardica, pe candvasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare determina hipovolemie relative, cu instalareahipotensiunii in faza initala a socului. n aceasta perioada administrarea de lichide mentinepresarcina, iar debitul cardiac creste (se poate mentine faza hiperdinamica a socului).- faza hipodinamica.

!!. FAA I#ODINAMICA A SOCULUI SE#TIC Se instaleaza in momentul in care contractilitatea miocardului se reduce progresv. 2epresiamiocardica si sechestrarea lichidelor in patul vascular periferic si interstitiu determina scadereadebitului cardiac, urmat de hipotensiune accentuate si vasoconstrictie periferica. 5xtragerea siutilizarea /' de catre celule este deficitara, se instaleaza acidoza lactica, acidoza metabolize siscaderea p* sanguin sub ?,3!. 2ezechilibrul metabolic, precum si actiunea endotoxinei si a mediatorilor inflamatori eliberatdetermina leziuni la nivelul sistemelor si organelor, cu producerea de /2S. n functie de numaruorganelor afectate se poate aprecia prognosticul bolnavului. Sansele de supravietuire sunt aproapenule daca sunt afectate + sau mai multe organe.

8/14/2019 ATI 2013.doc

25/33

!%. AS#ECTE CLINICE ALE SOCULUI SE#TIC In faza hiperdinamica bolnavul prezinta hipertermie, frison, tegumente calde, faciescongestionat, modificari senzoriale si chiar confuzie. ;olnavul este polipneic, oliguric, aretendinta sa scada, este sub % mm*g cu toate ca debitul cardiac este crescut. ulsul esteaccentuat, bine batut, amplu.

In faza hipodinamicase produce o hipotensiune marcata si cresterea rezistentei vasculareperiferice. 5xtremitatile sunt reci, cianotice, cu absenta pulsului periferic, tahicardie severa,hipotermie, oligo-anurie, confuzie mentala si in final (prin producerea insuficientei organice multiple)se intaleaza moartea.

!'. #RINCI#II DE TRATAMENT IN SOCUL SE#TIC- eradicarea procesului infectios. Se va identifica sursa infectiei si a germenilor responsabili prinhemocultura, urocultura sau cultura din focarele septice. 5radicarea focarului se va efectua prinaspiratie, excizie sau drena4 in cazul peritonitei sau a altor colectii. ntibioterapia se va instituiimediat, utilizandu-se antibiotic care acopera toata gama de germeni aerobi si anaerobi, Hramnegative si pozitiv, pana la identificarea germenilor.

- suportul circulator$ >a trebui sa corecteze h=poxia tisulara si scaderea prin crestereadebitului cardiac (administrare parenterala de lichide si medicatie inotropa) si cresterea saturatiei in/' a sangelui arterial prin optimizarea concentratiei de *b (*t 93%-3!1, *b $-0',!g1 simentinerea saturatiei in /' peste $!1). Se vor administra mari cantitati de lichide pt refacereavolemiei si optimizarea intoarcerii venoase (presarcina). 2aca socul septic se asociaza cu anemiese recomandaadministrarea de sange integral sau masa eritrocitara pt a4ungerea *b 90%g1. 2aca administrarea de solutii coloide, cristaloide sau sange nu reusesc sa creasca sufficientdebitul cardiac, este necesara asocierea unei medicatii inotrop pozitiva care va crestecontractilitatea miocardica (dopamina sau dobutamina). 7 se poate administra in socul refractor laterapia volemica si&sau inotrop pozitiva (cu dopamina si dobutamina). n faza hiperdinamica asocului septic se pot administra vasodilatatoare pt a impiedica instalarea vasospasmului periferic.

-suportul respirator

. Se obtine prin administrarea de /' pe masca facial sau se instituie ventilatiemecanica.- corectarea tulburarilor metabolice. cidoza lactic se combate prin administrare de bicarbonatehipoglicemia prin solutii glucozate, iar hiperglicemia prin administrare iv de insulina. "2, asociata deseori socului septic, se vat rata cu plasma proaspata concelata, suspensie detrombocite si heparina. Socul septic reprezinta o stare hipercatabolica, de aceea trebuie asigurat unaport caloric ridicat.- terapia antiinflamatoare. Se utilizeaza corticoterapia, intrucat terapia antiinflamatorie instituita ptblocarea mediatorilor celulari nu a dat rezultatele dorite.- prevenirea *"D!. Se obtine prin terapie instituita precoce si sustinuta care vizeaza in specialcombaterea hipoxiei celulare.

!). #RO$NOSTICUL SOCULUI SE#TIC rognosticul depinde de varsta pacientului, de bolile cronice asociate, de starea de nutritie si deprezenta infectiilor chirurgicale trenante. ortalitatea este mult influentata de intarzierea instituirimetodelor de terapie intensiva sau de aplicarea unui tratament incorect si de conditiile in care soculseptic evolueaza spre /2S.

8/14/2019 ATI 2013.doc

26/33

!*. #RINCI#II DE TRATAMENT ALE SOCULUI CARDIO$EN ratamentul consta in instituirea de masuri care sa normalizeze , in scopul ameliorarioxigenarii miocardului. efacerea debitului cardiac se obrine prin administrarea de lichide princresterea constractilitatii miocardui si prin scaderea rezistentei vasculare periferice. erapiavolemica va fi instituita cu prudenta, in ideea cresterii presarcinii pt a evita aparitia edemului

pulmonar (adica presiunea in capilarele pulmonare sa nu depaseasca 0# mm*g). "ontractilitatea miocardului va fi sustinuta cu dobutamina sub forma de perfuzie iv sau cudopamine in perfuzie. 2aca hipotensiunea persista se asociaza si adrenalina. "ombatereavasoconstrictiei si ameliorarea postsarcinii se poate obtine cu vasodilatatoare de tipulnitroprusiatului de 7a sau nitroglicerinei.

dministrarea de /' se va face pe masca sau prin introducerea unei sonde nazale.t combaterea socului cardiogen este necesaraaplicarea unui tratament etiologic. n infarctu

miocardic (starea patologica cel mai des asociata socului cardiogen) se va combate durerea, se vaincerca revascularizarea miocardului in primele +- ore prin administrare de trombolitice,angioplastie coronariana sau b=-pass coronarian.

!+. SOCUL CARDIO$EN " DEFINITIE, ETIO#ATO$ENIE 5ste consecinta unor afectiuni cardiac in care hipoperfuzia tisulara este data de scadereadebitului cardiac si alterarea functiei de pompa a cordului. tiologie. "ea mai frecventa cauza a socului cardiogen este , in care se pierde peste +%1din capacitatea functionala a >S. lte cause :- disfunctiile miocardului dupa interventii chirurgicale coronariene- contuzia miocardului prin traumatism thoracic- scaderea debitului s=stolic al >S (rupture septului interventricular, regurgitarea acuta mitrala sauaortica)- miocardite severe, tahicardie, bradiaritmii- obstructii sau compresiuni cardiac (tamponada cardiac, hipertensiune pulmonara severa

pneumotorax compresiv)- hipovolemie de cauza cardiovasculara : rupturi de anevrism de aorta toracica sau abdominala,anevrisme disecante, soc hemoragic.

!-. SOCUL CARDIO$EN " TA(LOU CLINIC Socul cardiogen se manifesta prin :- hipotensiune ( sistolica sub $% mm*g)- hipoperfuzie tisulara (debit urinar sub '% ml&h)- alterarea functiei mentale (bolnav agitat sau lethargic)- vasoconstrictie periferica cu tegumente palide, umede, reci Scaderea sub $% mm*g este data de reducerea debitului >S care declanseaza si unraspuns simpatico reflex, tradus prin cresterea catecolaminelor circulante. stfel creste frecventacardiac si rezistenta vasculara periferica ce determina centralizarea circulatiei. ceste efecteagraveaza suferinta cardiac prin cresterea presiunii in >S la sfarsitul diastolei, precum si princresterea presiunii in S si in capilarele pulmonare, ducand la aparitia edemului pulmonar. n finalrezulta dilatatia >S.

2eficitul de contractilitate reduce presiunea diastolica in aorta, diminuandu-se fluxul sanguinecoronarian, accentuand ischemia miocardica, cu reducerea, in continuare, a functiei de pompa, carein final duce la deces.

8/14/2019 ATI 2013.doc

27/33

5demul pulmonar acut asociat socului cardiogen produce dispnee severa, cianoza accentuatasi pe ambele arii pulmonare apar raluri subcrepitante. resiunea in capilarele pulmonaredeterminate prin cateterism SLan-Hanz este crescuta.

%/. SOCUL ANAFILACTIC " DEFINITIE, FIIO#ATOLO$IE

Se produce in urma unei reactii generalizate de hipersensibilitate de tip , cunoscuta si subnumele de anafilaxie. ulburarile fiziopatologice de baza sunt : vasodilatatie, staza circulatorieperiferica, hipovolemie relativa ce determina scaderea perfuziei tisulare si un dezechilibru ametabolismului cellular. Socul anafilactic este de multe ori mai sever decat alte tipuri de socnormovolemic deoarece reactia de hipersensibilitate care determina vasodilatatia are si alte efectefiziopatologice defavorabile pt organism.

/data a4uns in organism, alergenul reactioneaza cu g5 care se gasesc pe membranemastocitelor si bazofilelor. n urma reactiei atg-atc se initiaza degranularea mastocitara cueliberarea mediatorilor reactiei anafilactice. ceasta determina o reactive inflamatorie sistemica,care include vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilarelor. n socul anafilactic raspunsulvascular este insotit de bronhospasm, contractia musculaturii netede gastrointestinale si uterine, de

urticarie si angioedem.rimele manifestari pot fi anxietatea, dispneea, crampele gastrointestinal, edemul, urticaria sisenzatia de arsura sau de mancarime a pielii. poi se produce scaderea brutal a urmata detulburari mentale. lte semne include scaderea rezistentei vasculare sistemice cu debit cardiacnormal sau crescut si oligurie.

ratamentul incepe prin indepartarea alergenului (daca este posibil) si administrarea de pt adetermina vasoconstrictie si bronhodilatatie. t combaterea reactiei inflamatorii se administreazaantihistaminice si corticosteroizi.

%. IRA 0 DEFINITIE SI CLASIFICARE nsuficienta renala acuta este un sd clinic caracterizat prin scaderea acuta a ratei de filtrare

glomerulara, cresterea valorilor creatininei si ureei si pierderea homeostaziei electrolitilor si a apei.22> fiziopatologic se pot distinge 3 categorii de clasificare a insuficientei renale acute : decauza prerenala, intrarenala si postrenala. de cauza prerenala se instaleaza prin scaderea ratei de filtrare glomerulara datorita scaderiiperfuziei renale, fara preexistenta unor leziuni renale primare. 5ste o perturbare a functiei renalecare dupa indepartarea cauzei este de cele mai multe ori reversibila.

de cauza renala se instaleaza ca urmare a unot trauma in structura renala, cea mai frecventintalnita fiind necroza tubulara acuta. de cauza postrenala se datoreaza unor obstructii ale cailor urinare ce cauzeaza perturbariin scurgerea urinei.

'. IRA #RERENALA " CAUE SI FIIO#ATOLO$IE eprezinta perturbarea functiei renale declansata de hipoperfuzia rinichiului din diferite cauze,fapt ce se traduce la nivel glomerular prin scaderea presiunii de filtrare avand drept consecintareducerea sau oprirea formarii urinei.

"ea mai comuna cauza este hipovolemia prin pierdere de lichide sau sange. 22>fiziopatologic se produce o diminuare a perfuziei renale fara leziuni tubular si care are dreptconsecinta scaderea presiunii in artera renala si in artera aferenta (sub 0%% mm*g), cu diminuareaproducerii filtratului. cest tip de insuficienta este de regula rapid reversibila dupa restabilirea

8/14/2019 ATI 2013.doc

28/33

perfuziei renale fiziologice. "aracterul pur functional este demonstrate prin pastrarea capacitatii dereabsorbtie tubular de 7a.

5tiologia o constituie diverse patologii ce duc la scaderea perfuziei renale :- hipovolemie

a. hemoragii (traumatisme, hemoragii digestive sau genitale, interventii chirurgicale)

b. pierderi lichidiene pe cale digestiva : voma, diaree c. pierderi lichidiene pe cale renala : diuretice, diabet insipid d. pierderi lichidiene pe alte cai : peritonita, arsuri e. aport lichidian insuficient : conditii si solicitari extreme, privatiune- insuficienta cardiaca a. boli ale cordului : infarct miocardic, aritmii b. cauze pulmonare : embolie pulmonara, hipertensiune pulmonara- vasodilatatie sistemica a. medicamente : antihipertensive, anestezice b. alte cauze : sepsis, reactie anafilactica- hipoperfuzie renala izolata

a. vasoconstrictie renala b. alterarea autoreglarii renale : antiinflamatoare nesteroidiene c. sd hepatorenal.

). IRA #RERENALA " TRATAMENT- imbunatatirea volumului circulator prin administrare de substante cristaloide, coloide, sange,albumina- corectarea dezechilibrelor electrolitice- restabilirea tensiunii arteriale si a debitului cardiac prin administrare de substante inotrope @dopamina)- monitorizarea hemodinamicii prin masurarea periodica a >", , presiunii in capilarele

pulmonare- tratarea disfunctiei respiratorii prin introducerea unui cateter naso-faringian sau oro-faringian, iardaca pacientul este constient se practica intubatia endo-traheala giena tegumantara @ se va asigura examinarea zonelor cu risc de producere a escarelor, acestrisc fiind crescut in datorita hipoperfuziei tisulare secundara vasoconstrictiei de durata,clinostatismului prelungit si iritarea tegumentelor prin eliminare cutanata de uree.

*. IRA RENALA " CAUE SI FIIO#ATOLO$IE Se instaleaza ca urmare a unor leziuni structural renale, de aceea indepartarea cauzei nu vaduce rapid la reluarea functiei renale.

tiologie #- afectiuni ale vaselor renale mari : tromboze, anevrisme, compresiuni externe- afectiuni microvasculare si glomerulare : de origine inflamatorie (vasculite) si microangiopatii ("2)- necroza tubulara acuta : de cauza ischemica si toxica (antibiotic, mioglobina)-ocupa locul - nefrite interstitiale : alergice, infectioase, infiltrative- obstructii intratubulare (acid oxalic) 22> fiziopatologicse desfasoara urmatoarele fenomene :

8/14/2019 ATI 2013.doc

29/33

- are loc un proces vascular inflamator sau imunitar care produce la nivel cortical balonizare siproliferare celulara cu reducerea filtrarii glomerulare, determinand obstructia glomerulului prin edemsi resturi celulare, instalandu-se oliguria- la nivel medular, in urma unei leziuni nefrotoxice este afectat stratul de celule epiteliale, care sepoate reface ulterior, iar in cazul unei leziuni ischemice aceasta se extinde si la membrane bazala a

epiteliului tubular si poate interesa in afara de tubi, si capilarele peritubulare (leziunea esteireversibila, deoarece ; nu se regenereaza)

+. IRA RENALA " TRATAMENT n stadiul incipient se va incerca mentinerea diurezei prin administrarea de diuretice sivasodilatatoare (manitol, furosemid, dopamina).

n stadiul de oligurie se impune restrictia de lichide si sodiu pt evitarea producerii de edemeperiferice, edem pulmonar= si *. Se va corecta hiperkalemia, pt evitarea aritmiilor cardiac si&saua stopului cardiac cu glucoza si insulina, cu bicarbonat de sodiu #,+1 si clorura de calciu 0%-'%1."orectarea acidozei se impune daca p* este mult scazut. * se corecteaza cu nitroprusiat de 7a. n stadiul de stabilizare se va continua tratamentul etiologic, cu mentinerea echilibrului hidro-

electrolitic si acido-bazic.

-. IRA #OSTRENALA " CAUE SI FIIO#ATOLO$IE t ca bloca4e ale scurgerii urinei sa duca la insuficienta renala acuta acestea trebuie sa cuprindaambele uretere in amonte de vezica urinara sau uretra, exceptie facand cazurile cu obstructieureterala unilaterala pe rinichi functional unic. 5tiologie :- bloca4e la nivelul ureterelor : cause intraluminale (litiaza, cheaguri), cause intramural (tumori, edempostoperator), compresiuni extrinseci- bloca4e la nivelul vezicii urinare : cauze intraluminale (litiaza, cheaguri), cauze intramurale(carcinoma al vezicii urinare) sau extramurale (adenoma sau carcinoma de prostate, tumor

pelvine),- bloca4e la nivelul uretrei : fimoza, stricturi, tumori n prima faza dupa constituirea obstructiei rata filtratului glomerular se pastreaza normala,inregistrandu-se uneori chiar o crestere a perfuziei renale. poi treptat, pe masura ce se produceurina, presiunea intraluminala proximal de bloca4 creste, iar ureterele si bazinetele se dilata."resterea presiunii va modifica relatiile presionale la nivel glomerular cu scaderea progresiva a rateifiltratului glomerular si instalarea . ratament :- indepartarea obstructiei imediat ce a fost diagnosticata prin instalarea sondei 8ole=- dializa pre si post operator

. METODE DE E#URARE E2TRARENALA 2ializa reprezinta o metoda de eliminare a reziduurilor, a toxinelor si a excesului de apa dinsange si de restabilirea echilibrului hidroelectrolitic.

rin dializa se obtine reducerea incarcarii lichidiene, eliminarea produsilor de metabolism (uree,creatinina) si corectarea si mentinerea echilibrului electrol=tic si metabolic.

ipuri de dializa :- hemofiltrarea- hemodializa intermitenta

8/14/2019 ATI 2013.doc

30/33

- dializa peritoneala- combinarea hemodializei intermitente cu hemofiltrarea rincipiile pe care se bazeaza terapia prin dializa :- difuziunea @ consta in trecerea unei solutii prin membrana semipermeabila de la o concentratiemare la una mai scazuta, fiind necesara existenta gradientului de concentratie. oleculele cu

greutate molecular mica traverseaza membrane semipermeabila mai usor comparative cu cele careau o greutate molecular mare. 2ifuziunea este utilizata in dializa peritoneala, hemodializa sihemofiltrare.- ultrafiltrarea - este o metoda de transport a apei impreuna cu alte solutii prin membranesemipermeabile. Se poate obtine prin gradient osmotic sau prin presiune hidrostatica.- ultrafiltrarea osmotica @ se realizeaza prin trecerea apei prin membrane semipermeabila de la osolutie hipotona la una hipertona. Sensul gradientului osmotic este orientat spre solutia concentrata.5ste utilizata in dializa peritoneala.- ultrafiltrarea hidrostatica @ consta in trecerea membrane prin membrane semipermeabila datorita

presiunii hidrostatice exercitata la nivelul membranei. 5ste utilizata in hemofiltrare si hemodializa.

1//. INDICATIILE DIALIEI ACUTE- hiperhidratarea cu iminenta de producere a unui edem pulmonar sau la pacientul care de4a este inedem pulmonar- dezechilibre electrolitice ( se corecteaza hiperpotasemia, precum si dezechilibrul altor electrolitifosfat, "a, g)- dezechilibre acido-bazice : acidoza metabolize cu p* sanguin sub ?,'- sindromul toxic uremic- complicatiile retentiei de substante toxice uremice, manifestate prin encefalopatie, pericardita,hemoragii digestive, tulburari de coagulare, efecte secundare acumularii de droguri rin dialize repetate functia renala se recupereaza in proximativ !-'0 zile in $%1 din cazuri.

*1. INSUFICIENTA RES#IRATORIE " DEFINITIE CLASIFICARE eprezinta incapacitatea plamanului de a mentine homeostazia gazelor respiratorii (/' si "/')."u alte cuvinte, utilizarea oxigenului de catre tesuturi si eliminarea bioxidului de carbon suntinadecvate.

nsuficienta respiratorie este determinate de lipsa a doua functii ma4ore ale plamanului :- aportul unei cantitati suficiente de /' in sangele arterial- eliminarea unei cantitati adecvate de "/' din sangele venos Clasificare #- insuficienta respiratorie parenchimatoasa cu oxigenare inadecvata. "auzele insuficienteparenchimului pulmonar sunt reprezentate de toate afectiunile epiteliului alveolo-capilar (edempulmonar, 2S, atelectazie, pneumonie, fibroza pulmonara)- insuficienta respiratorie ventilatorie cu reducerea ventilatiei alveolare si scaderea eliminarii "/'."auzele insuficientei ventilatorii :a. cauze centrale (intoxicatii, traumatisme craniocerebrale)b. cauze periferice (miastenia gravis, botulism, utilizare de substante musculo-relaxante, polinevrite,ruptura sau hernie diafragmatica)c. cauze postoperatorii (ascensiunea diafragmului, distensia abdominala, atelectazia)

8/14/2019 ATI 2013.doc

31/33

*!. INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA TI# I 3I#O2EMICA4 ndicativul acut este dat de inceputul relativ brusc al insuficientei respiratorii care se instaleazain general la pacientii cu boli pulmonare preexistente.

nsuficienta respiratorie acuta poate fi caracterizata ca o stare in care gazelle respiratorii suntanormale in sangele arterial, determinand o stare de hipoexemie sau hipercapnie.

*ipoxemia respiratorie este data de scaderea presiunii /' in sangele arterial. ragul critic careexprima hipoxemia este de !%-% mm*g, o valoare mai scazuta determinand un deficit de saturarea *b.

n cadrul acestui tip de insuficienta mecanismul de producere il constituie rezistenta laoxigenare, din cauza lezarii membrane alveolo-capilare. 6eziunile pot fi difuze in in4uria acutarespiratorie, 2S, aspiratie bronsica si soc cardiogen, si leziuni localizate de cauza obstructiva, decondensare, contuzii pulmonare. n aceste situatii scade complianta pulmonara, crescand travaliulcardiac si consumul energetic (mai mic sau egal cu !%1 din totalul travaliului), ducand la epuizareamuschilor. Se tine cont de raportul ventilatie&perfuzie (0 este ideal, %,# este fiziologic). 2g clinic si paraclinic : pacientul este agitat, pana la coma, dispnee, tahipnee, raluri bronsice,hipertensiune si tahicardie. araclinic se efectueaza x, se dozeaza gazele sanguine (/' mai mic

sau egal cu %1, "/ mai mare sau egal +!1.

*%. INSUFICIENTA RES#IRATORIE ACUTA TI# II 3I#ERCA#NICA4 *ipercapnia respiratorie este data de cresterea a"/' la valori peste !%-!! mm*g asociata cuacidemie (p* sub ?,3). "auze restrictive intrinseci, extrinseci, leziuni ale coloanei, casexia.

2g clinic : cianoza, tahicardie, ortopnee. 2g paraclinic : creste volumul residual, apare fenomenul de sunt pulmonar (trecerea sangeluivenos prin alveolele pulmonare neventilate si amestecarea acestuia cu sange arterial), rezultandhipoxemie si acidoza metabolic.

ratament : oxigenoterapie, stimularea bronhodilatatiei, mucolitice, stimularea centrului

respirator, antibioterapie, support ventilator. /xigenoterapia scade ischemia si suntul. ntibioterapia indeparteaza cauzele. Suportul ventilator asistat (centrul da comanda, dar pacientul nu poate respire) si controlat (nuavem trigger si se preia functia respiratorie).

*'. *). **. *+. ARDS " DEFINITIE, FAE E&OLUTI&E5ste o forma de insuficienta respiratorie produsa prin diferite cause care determina leziuni

pulmonare (in special in parenchim).tiologie #

- infectii : septicemia, pneumonie- traumatisme- aspiratia sucului gastric, hidrocarburi, stare de inec- inhalatii de fum, gaze, substante corozive- hematologice : transfuzii masive de sange, b=-pass cardiopulmonar=- metabolice : pancreatite, insuficienta hepatica acuta, coma diabetic- supradoze de heroina, barbiturice- alte cauze : eclampsie, embolie de lichid amniotic, radiatii

8/14/2019 ATI 2013.doc

32/33

re 3 faze :- faza exudativa: leziuni difuze la nivelul membranei alveolo-capilare cu 7 in alveola, crestereapermeabilitatii si aparitia edemului si a hipoexemiei).

gresiunea pulmonara se gaseste la nivelul endoteliului capilar si al membranei alveolaredetermina agregarea neutrofilelor si plachetelor si cresc permeabilitatea. 7eutrofilele elibereaza

mediatori, citokine si 78-alfa, crescand permeabilitatea si acumularea de lichid in alveola. paranomalii de coagulare la nivel capilar (microtrombi). ceste fenomene impreuna cu exudatulformeaza membranele hialine.- faza fibroasa(7 si fibroblasti cu reformarea matricii si reconstructie) 8aza a -a apare la ! zile si se caracterizeaza prin proliferarea fibroblastilor cu acumulare decolagen si apare proliferarea pneumocitelor de tip . par remodelari de spatii alveolare cu sintezade precursor de colagen. 5xudatul interstitial si alveolar se reorganizeaza, iar pneumocitele de tip ocupa spatial pneumocitelor tip .- faza de rezolutiereprezinta terminarea procesului inflamator si inceputul fibrozei 8aza a -a este caracterizata de rezolutia fenomenelor inflamatorii si de regresia partial sautotala a fibrozei, scaderea exud