TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE

BAZELE ANATOMICE ALE CONDUCERII IMPULSULUI CARDIAC

1. NSA:- localizat n AD : L15-20mm / l 2mm /g 3mm- nucleu central cu celule rotunde P- la periferie celule T - cu rol n ntrzierea conducerii impulsului generat de NS- irigare: 60% ACD, 40% Acx- inervaie: simpatic + parasimpatic (vagal inhibitorie)2) Traiecte internodale- inferior - celule n palisad

BAZELE ANATOMICE ALE CONDUCERII IMPULSULUI CARDIAC

3) NAV:- situat lng inelul tricuspidian posterior- 3 etaje : - superior - celule P- mijlociu - celule T- inferior - celule n palisad

- funcional:zona cu transmitere rapid - PR lungzona cu transmitere lent - PR scurt- vascularizaie: 90% ACD, 10% reea colateral din ADA, ACxRolul fiziologic al NAV:1. Unic conductor al impulsurilor cardiace de la atrii la ventriculi2. ntrziere fiziologic a conducerii impulsului - asigur succesiunea contraciei A-V.4) Hiss:- situat n SIV; se mparte n RD +RS (r AS+r PI)5) Tracturi de conducere accesorii:KENT: atriu-reea Purkinje - sdr. WPWJAMES: atriu- Hiss

MECANISMELE ARITMOGENICE:

1. ALTERAREA AUTOMATISMULUI

automatism crescut - faza 4 a PA al celulelor PM - atingerea potenialului prag se realizeaz prematur;

ex: TKS, TKA, RIVA, TKJ

automatism anormal - apariia fazei 4 n fibre patologic deprimate (mai puin negative);

ex: TKA, RIVA, TV n primele zile post IMA, TKJ

2. ACTIVITATE TRIGGER

Reprezint PA propagate ce apar atunci cnd postdepolarizrile ating potenialul prag

postdepolarizri precoce - oscilaii n potenialul mb. celulare ce apar nainte de terminarea F3 - QT lung!!

Cauze: hipoxia, pH, sotalol, chinidina, exces de catecolamineCaracteristici:- tendina de apariie n salve - mai probabil pe fond de ritm rar - suprimate prin pacing rapidEx: torsada vf, aritmii de reperfuzie

2. ACTIVITATE TRIGGER

postdepolarizri tardive: oscilaii in potenialul mb. celulare ce apar dupa terminarea F3

Mecanism : creterea concentraiei intracelulare de Ca ce determin stimularea pompei Na/Ca influx de Na oscilaii n F4Cauze: digitala, catecolamine, Hca Ex: extrasistole +TK prin exces de digital, +/- aritmii de reperfuzie,+/- ROT VT

3. REINTRAREA

Reprezint propagarea impulsului prin esut deja activat de ctre acelai impulsCondiii pt. realizarea unui circuit de reintrare: stimul iniiator zon de conducere lent sau bucl suficient de lung pt. a menine excitabilitatea la coada ansei conducere unidirecional front de und activator care circul n afara ariei inexcitabile

3. REINTRAREA

A. Reintrare anatomic:unda de excitaie ce nconjoar un obstacol anatomicB. Reintrare funcional:nu necesit un obstacol anatomic; depinde de diferenele locale ale velocitilor de conducere

Parametri vulnerabili n reintrare: conducerea refractaritatea

MECANISMELE DE ACIUNE ALE ANTIARITMICELORDrogurile pot ncetini ritmurile automate prin:

influenarea potenialului maxim diastolic - adenozina actiune asupra fazei 4 - blocantele F4 influenarea duratei potenialului de aciune - canale de K influenarea potenialului prag - canale de Na, Ca

CLASIFICAREA ANTIARITMICELORVAUGHAN - WILLIAMSCLASA I - BLOCANTE ALE CANALELOR DE NaNa - ion extracelular; concentraia Ecel = 140mM vs 10 mM intracelular att gradientul de concentraie ct i cel electric ar trebui sa introduc Na in interiorul celulei in repaus. Acest lucru nu se intampla deoarece canalele de Na sunt inchise cand celula este in repaus.Pragul de excitabilitate pt. deschiderea canalelor de Na = -70 mVDeschiderea canalelor de Na produce depolarizare abrupta urmata de inactivarea can. de Na si activarea altor canale.Blocarea can de Na necesita o scadere a pragului de excitabilitate, adica o depolarizare mai mare pt. deschiderea canalelor de Na

CLASIFICAREA ANTIARITMICELORVAUGHAN - WILLIAMSCLASA I - BLOCANTE ALE CANALELOR DE Na- anestezice de memban- acioneaz pe canalele rapide de NaAciuni: scad conducerea n esuturile cu rspuns rapid crete durata QRS tendina la creterea PR - n funcie de tonusul autonom durata potenialului de aciune este neafectat cresc pragul de pacing i energia necesar defibrilrii

ANTIARITMICECLS I IA: chinidina,disopiramida, procainamida- activ. antiaritmic: A++; V+- foarte proaritmogene: QT i dispersia QT torsada vf- chinidina aciune bifazic pe jonciune:1. Vagolitic - accelereaz conducerea ! Flutter atrial2. Activitatea intrinsec- atenie la asocierea cu digitala- chinconism: agitaie, grea, confuzie, accelerarea tranzitului

ANTIARITMICECLS IAdisopiramida:600-800 mg/zi sau 1 mg/kgc iv bolus ; 0,4 mg/kg/min- antiaritmic A++, V+ - se poate adm. n IC n asociaie cu digitala- ind. special n CMHEfecte anticolinergice - precipit glaucomul, constipaie, uscciunea gurii, retenie de urinEfect inotrop (-) : precipit insuficiena cardiacPoate produce torsada vrfurilor

ANTIARITMICECLS IAprocainamida: - tb/fiole 250mg - 750-1000 mg/zi- se folosete pt. trat. acut al aritmiilor SV i V- de elecie n aritmii cu WPW

ANTIARITMICE

CLS IB: lidocaina, mexiletin, efcainida, tocainida- activitate nul pe atrii i jonciune- antiaritmice ventricularelidocaina:- adm iv: bolus 1mg/kg, apoi PEV 1- 4 mg/minut- efecte secundare: convulsii, fasciculaii, halucinaii, stop respirator la vrstnicimexiletin:- administrare oral- 600-800 mg/zi

ANTIARITMICE

CLS IC: propafenona, flecainida,encainida,moricizina- antiaritmice A++,V+++- alungesc QT, dar nu i dispersia QT - proaritmie < IApropafenona:cps 150 mg, fi 70 mg; 600-900 mg/zi; 1-2 fi iv, apoi 1mg/kgc/min- uoar accelerare a conducerii AV- uor inotrop negativ

ANTIARITMICECLS IC:flecainida: durata PA n cel. Purkinje; durata PA n cel. miocardului ventricular durata PR, QRS, QTNu determin depolarizri precoce, torsada de vrfuritb. 100,200 mg; fi 100 mg - iv lent 1-2 fiole- antiaritmic A+++Efecte adverse: tulburri de vedere, exacerbarea IC, accelerarea AV n flutter atrial; crete mortalitatea la pts. post IMA

ANTIARITMICE

CLS II - blocante

Stimularea receptorilor determin: magnitudinii i inactivatorilor curenilor de Ca magnitudinii curentilor de repolarizare K, Cl EAD si DAD K seric indus de epinefrinei plasmaticein conditii de stress sever - 2 receptori

ANTIARITMICE

CLS II - blocante

Determin: frecv. cardiace supraincrcarii celulare cu Ca inhibarea automatismului prin EAD si DAD, conducerea si refractaritatea NAV, PR

- antiaritmice: A+/- - aritmii prin Hcatec, V++- nu sunt proaritmogene !!!

ANTIARITMICE

CLS III: amiodarona, sotalol, tosilat de bretiliu, ibutilide, dofetilide- actioneaz asupra efluxului de K - F3- antiaritmice A++, V+++- alungesc PR i QT ( amiodarona)- proaritmogen: TV polimorf (sotalol)Amiodarona:tb. 200mg, fi 150 mg- p.o necesit ncrcare ad 6-12 g, apoi doza de ntreinere - crete supravieuirea prin MS n IMA i IC

ANTIARITMICE

CLS III: amiodarona, sotalol, tosilat de bretiliu- acioneaz asupra efluxului de K - F3- antiaritmice A++, V+++- alungesc PR i QT ( amiodarona)- proaritmogen: TV polimorf (sotalol)Amiodarona:tb 200mg, fi 150 mg- p.o necesit ncrcare ad 6-12 g, apoi doza de ntreinere - crete supravieuirea prin MS n IMA i IC

ANTIARITMICECLS III: Amiodarona:- efecte secundare; distiroidie - conine iod depozite corneene reversibile la oprirea tratamentului culoare cenuie a pielii pneumonie interstiial prin mecanism imun - trat. cu cortizon n doze mari! Efecte pe sistemul nervos i digestiv

CLS IV: blocante ale canalelor de calciu -verapamil,diltiazem- antiaritmice A+,V n RVOTS- alungesc PR

ANTIARITMICECLS IV: blocante ale canalelor de calciu -verapamil,diltiazem- nu sunt pro-aritmogene- au efect inotrop negativVerapamil:- fiole 5 mg, tb 40-240 mg- folosit n aritmiile prin reintrare n NAVALTE ANTIARITMICE1. Digitala- blocheaz JAV - AV din aritmiile SV rapide2. Adenozina- cel mai puternic blocant al JAV, conversia aritmiilor prin reintrare n JAV

FIBRILATIA ATRIALADefinitie: Activitate electric dezorganizat la nivel atrial avnd ca rezultat bti cardiace neregulate, compromitere hemodinamic i risc tromboembolicClasificare: Fia acut: debut de 24-48 ore; se convertete spontan sau ca rspuns la antiaritmice Fia cronic;

- paroxistica - cu conversie spontan la RS cel puin odat- persistent - necesit intervenie pt. conversia la ritm sinusal- permanent - rezistent la tentativele de conversie i meinere a RS

Epidemiologie i prognostic: Cea mai comun aritmie clinic semnificativPrevalena: 0,4%- 6% peste 80 aniPrognostic:- rata de stroke la pacienii< 65 ani fr factori de risc este de 1%- rata anual de stroke = 4.5% i este redus la 1,4% prin tratament anticoagulant ; Aspirina 325 mg/zi reduce riscul cu 44%

Mecanism: multiple circuite de macroreintrare conducere ascuns

Simptomatologie: palpitaii compromitere hemodinamic poliurie angin

Evaluarea clinica a pacientului cu Fi A1. Istoric + ex. clinic pt. a defini: prezenta/absenta simptomelor asociate tipul clinic: paroxistic/recurent/persistent frecventa, durata episodului; factori precipitanti, modalitatea de terminare raspunsul la agenti antiaritmici evantual administrati anterior prezenta/absenta unei boli cardiace asociate sau a altor conditii potential reversibile (hipertiroidosm, consum de alcool)

Examen fizic:

variaia intensitii zg I absena undelor a la pulsul jugular puls arterial neregulat - deficit de puls semne de tromboembolism ( periferic, coronar, cerebral, pulmonar) semne de debit cardiac sczut, insuf. cardiac, hipoxie cerebral

ELECTROCARDIOGRAMAAjuta la identificarea: Fi A - Diagnostic:

frecvena ventricular: 100-180 b/min, ritm neregulat frecvena undelor atriale > 350/min QRS ngust ( exc; BR preexistent, preexcitatie) HVS morfologia undelor fibrilatorii pre-excitatie prezenta blocului de ramura existenta unui IM in antecedente alte aritmii co- existente urmarirea RR, PR, QT sub terapie antiaritmica

Testul de efort: Verificarea controlului adecvat al frecventei ventriculare la efort Reproducerea FiA efort-induseExcluderea substratului ischemic inainte de a decide terapia antiaritmica

Monitorizarea ECG Holter: diagnosticul diferential al aritmiei (daca este cazul) evaluarea controlului ratei ventriculare

RADIOGRAFIA CARDIO-PULMONARAPentru evaluarea:

parenchimului pulmonar pt. aprecierea vascularizatiei pulmonare

cand ex. clinic suge-reaza prezen-nta anomalii-or

Ecocardiografia transtoracicaIdentificarea: bolilor valvulare asociate dimensiunile atriilor marimea, forma si functia VS prezenta HVS prezenta ttrombilor intra-atriali (sensibilitate redusa) boli asociate ale pericardului

Ecocardiografia transesofagiana identificarea trombilor la nivelul urechiusei ghidarea cardioversiei

Studiul electrofiziologic:

clarificarea mecanismului thicardiilor complexe cu QRS larg identificarea predispozitie pt. anumite aritmii (flutter atrial, TPSV) terapia curativa ablativa, ablatie NAV, cardiostimulare.

Tratament:

3 obiective principale: conversia la ritm sinusal i prevenirea recurenelor controlul ratei ventriculare anticoagularea

Alegerea tratamentului trebuie sa tina seama de: severitatea simptomelor pacientului probabilitatea de raspuns la o anumita terapie raportul intre risc/beneficiu cu privire la adm. Tratamentului.

FIA NOU DESCOPERITAPAROXISTICAPERSISTENTAFara terapieexc. cazurile cusimptomatologiesevera +/-anticoagularepermanentaTerapieantiaritmicaAnticoagulare+/-control ritmAnticoagulare+/-control ritm+/- antiaritmicepe termen lungcardioversie

FIA RECURENTACU SIMPTOME MINIME/ /ABSENTECU SIMPTOME IMPORTANTE

Fara profilaxie antiaritmicaAnticoagulare+/-control ritmantiaritmicepe termen lungAnticoagulare+/-control ritm

FIA RECURENTA PERSISTENTACU SIMPTOME MINIME/ /ABSENTECU SIMPTOME IMPORTANTE

Anticoagulare+/-control ritm

Anticoagulare+/-control ritmANTIARITMICECARDIOVERSIEAnticoagulare cat este nevoie+profilaxieantiaritmica

FIA PERSISTENTAAnticoagulare+/-control ritm

TRATAMENTUL ANTIARITMIC PROFILACTICFARA BOALA CARDIACA ASOCIATAFlecainida, Propafenona, SotalolAmiodarona, DofetilideDisopyramida, Procainamida,ChinidinaTratament non-farmacologic

TRATAMENTUL ANTIARITMIC PROFILACTICCU BOALA CARDIACA ASOCIATAICHTACADAmiodaroneDofetilideDisopiramidaProcainamidaChinidina

AmiodaroneDofetilideSotalolHVS > 14 mmDANUAmiodaroneFlecainidaPropafenona

AmiodaroneDofetilidSotalol

DisopiramidaProcainamidaChinidina

1. CONVERSIA LA RITM SINUSAL:- depinde de intervalul scurs de la debutul aritmiei, de mrimea atriului, de etiologieConversie electric: prima alegere dac Fia recent instalat si cu deteriorare hemodinamicConversie medicamentoas: Droguri cls IC: Flecainida, Propafenona cls III: Amiodarona, Dofetilide, Ibutilide cls. IA: Chinidina, Disopiramida, ProcainamidaPacingul atrial rapid nu opreste Fia!Meninerea RS: Flecainida i Amiodarona - cele mai eficiente

CONVERSIA ELECTRICA/FARMACOLOGICA LA RS A FIACLASA I:

Cardioversie electrica de urgenta la pacienti cu FiA paroxistica si AV rapida cu aspect ECG de IMA, hTA simptomatica, angina, IC sau lipsa de raspuns la terapie farmacologica

Cardioversie electrica de urgenta pt prevenirea Fiv la pacienti cu WPW la cu FiA cu AV inalta si instabilitate hemodinamica

Cardioversie electrica de urgenta la pacienti fara deteriorare hemodinamica daca FiA inalt simptomatica

CONVERSIA ELECTRICA/FARMACOLOGICA LA RS A FIACLASA II a:

Cardioversie farmacologica/electrica pt grabirea instaurarii RS la pacienti cu prim episod de FiA.

Cardioversie electrica la pacienti cu FiA persistenta la care recurenta FiA este putin probabila.

Cardioversie electrica urmata de profilaxie antiaritmica la pacientii ce au recazut in FiA fara tratament antiaritmic.

CONVERSIA ELECTRICA/FARMACOLOGICA LA RS A FIACLASA II b:

Cardioversie farmacologica la pacientii cu FiA persistenta

Administrare in ambulator a agentilor farmacologici in vederea cardioversiei la pacienti cu prim episod de FiA paroxistic sau persistent fara afectare cardiaca

CONVERSIA ELECTRICA/FARMACOLOGICA LA RS A FIACLASA III:

Cardioversie electrica la pacienti cu alternanta RS/FiA pe perioade scurte de timp.

Cardioversie aditionala la pacientii care au scurte perioade de ritm sinusal si recad in Fia dupa multiple proceduri de cardioversie si tratament antiaritmic profilactic.

AGENTI UTILIZATI IN CARDIOVERSIA FIA CU DEBUT < 7 ZILE:

1. Agenti cu eficacitate dovedita:Clasa I: Dofetilide po, Flecainide po/iv, Ibutilide iv, propafenona po/ivClasa IIa: AmiodaronaClasa IIb: Chinidina po

2. Agenti cu eficacitate mai redusa/incomplet studiati:Clasa IIb: Procainamida ivClasa III: Digoxin po/iv; Sotalol po/iv

AGENTI UTILIZATI IN CARDIOVERSIA FIA CU DEBUT > 7 ZILE:

1. Agenti cu eficacitate dovedita:Clasa I: Dofetilide poClasa IIa: Amiodarona po/iv; Ibutilide ivClasa IIb: Flecainida po, Propafenona po/iv, Chinidina po.

2. Agenti cu eficacitate mai redusa/incomplet studiati:Clasa IIb: Procainamida ivClasa III:; Sotalol po/iv; Digoxin po/iv

2. CONTROLUL FRECVENEI CARDIACE N FI ATRIAL:

Situaii n care se prefer controlul frecvenei cardiace:

FiA cronic asociat cu IC Fia cu accese recurene multiple sau frecvente +/- SEE Fia cu accidente tromboembolice recente Fia la peste 75 ani - risc mare de recidiv ( presbicardie) Fia persistent simptomatic pn la decizia conversiei la RS

2. CONTROLUL FRECVENEI CARDIACE N FI ATRIAL:

Recomandari pt. utilizarea agentilor farmacologici :

Clasa I: Digoxin (o,125-0,375 mg), Diltiazem (120-360 mg), Metoprolol (25-100 mg bid), Propranolol (80-240 mg/zi divizat), Verapamil (120-360 mg/zi) divizat.

Clasa IIb: Amiodarona 200 mg/zi

3. TRATAMENTUL ANTITROMBOTIC I PREVENIREA TROMBEMBOLISMULUI:factori ai riscului inalt de stroke /embolism sistemic la pacientii cu fiaA) Pacieni cu afectare valvular /protez valvularB) Pacieni cu afeciune non-valvular cu: Prezenta in antecedente a stroke sau AIT - RR 2.5 Istoric de HTA- RR 1.6 Insuficienta cardiaca congestiva - RR 1.4 Varsta inaintata - RR 1.4 Diabetul zaharat - RR 1.7 Boala cardiaca ischemica - RR 1.5

C) Parametri ecocardiografici:- mrimea AS > 50 mm- prezena trombilor n urechiua stg. / AS- contrast spontan- disfuncia VS

RECOMANDARI PT. TERAPIA ANTITROMBOTICA LA PACIENTII CU FIBRILATIE ATRIALAClasa I: Anticoagulare orala sau aspirina la toti pacientii cu FiA, cu exceptia celor cu lone AF pt. prevenirea tromboembolismului. Individualizarea agentului antitrombotic in functie de raportul riscul absolut de stroke si de sangerare/beneficiu. Anticoagulare cronica pt. INR 2-3 la pacientii cu risc inalt de stroke daca nu au contraindicatii. Aspirina 325 mg/zi ca alternativa la pacientii cu risc scazut de stroke si la cei cu contraindicatii de anticoagulare. Anticoaulare orala la pts. Cu FiA si valvulopatie mitrala reumatismala/proteza.

RECOMANDARI PT. TERAPIA ANTITROMBOTICA LA PACIENTII CU FIBRILATIE ATRIALAClasa IIa:

INR 75 ani cu risc crescut de sangerare, fara contraindicatii clare de anticoagulare terapie antitrombotica pt. Pacientii cu flutter atrial la fel ca pt. Cei cu FiA

RECOMANDARI PT. TERAPIA ANTITROMBOTICA LA PACIENTII CU FIBRILATIE ATRIALAClasa IIb:

Intreruperea anticoaglarii rale cu 1 sapt inainte de proceduri chirurgicale cu risc de sangerare, fara substitutie de heparina la pacienti care nu au proteze valvulare mecanice Administrare de heparina/LMWH, iv/sc la pacienti selectati ca avand risc crescut sau necesita proceduri ce presupun o intrerupere a terapiei anticoagulante de peste o saptamana. Tratamentul cu aspirina este optional in preventia primara a stroke la pacientii , 60 anifara boala cardiaca sau factori de risc de tromboembolism

RECOMANDARI PT. TERAPIA ANTITROMBOTICA LA PACIENTII CU FIBRILATIE ATRIALAClasa III:

Anticoagulare pe termen lung la pacientii < 60 ani fara afectare cardiaca si fara risc de tromboembolism.

Anticoagularea pt. conversia la RS Cardioversia electric a FiA cu durat de peste 48 ore

- anticoagulare oral 3 sptmni preconversie, continuat 4 sptmni postconversie, la INR 2,0-3,0. Cardioversia de urgen (hTA, soc cardiogen,EPA) - fr anticoagulare; Heparina post conversie i apoi anticoagulare per os 4 sptmni Cardioversia la pacienii cu FiA < 48 ore

Fr anticoagulareAnticoagulare post conversie +/-Controlul TEE al US - dac exist trombi se face anticoagulare per os 3 spt. i apoi conversie

TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC AL FIA 1. Cardoversia intern atrial - elecrofiziologie (w

FLUTTER ATRIAL

Definiie:Tahicardie atrial susinut de un macrocircuit de reintrare

Mecanism de producere: circuitul de macroreintrare - n AD sensul circuitului - antiorar - caudo-cranial n SIA i craniocaudal n peretele liber al AD aria de conducere lent n partea postero-inferioar a circuitului unda de front circul n jurul unui obstacol anatomic VCI/SC

Diagnostic ECG: prezena undelor de flutter - frecvena 240-340/minut, regulatunde f negative n DII, DIII, aVF n flutter tipic frecvena ventricular: depinde de conducerea AV ( de obicei 10-160/min) ritm ventricular - regulat: blocaj fix / neregulat: blocaj variabil masaj SC: - ncetinire temporar a AV ( crete gradul de bloc AV)

Condiii de apariie: nou-nscui cu cord normal - 12-18 luni pacieni cu cord indemn boli cardiace reumatice/ischemice/congenitale tireotoxicoza, alcoolism, postoperator

TRATAMENTUL EPISOADELOR ACUTE DE FLUTTER ATRIAL1. Fl A greu tolerat

conversie electrica - cls I controlul AV - cls IIa - pt. blocante, verapamil, diltiazem

- cls II b - pt. Digoxin , amiodarona

digoxin - util in mod special in controlul AV

2. FlA stabil conversie- pacing atrial/transesofagian - cls I

- conversie electrica - cls. I- ibutilide - cls. II a- flecainida*, propafenona*, sotalol, procainamida*, amiodarona - cls. II b* numai in combinatie cu un agent blocant al NAV controlul alurii ventriculare

- blocante, verapamil, diltiazem - cls. I- digoxin , amiodarona - cls. II b digoxin - util in mod special in controlul AVTRATAMENTUL EPISOADELOR ACUTE DE FLUTTER ATRIAL

TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG AL FLUTTERULUI ATRIAL Primul episod:- conversie electrica - cls I- ablatie cu cateter - cls II a Flutter recurent, bine tolerat- ablatie cu cateter - cls I - dofetilide - cls. II a- amiodarone, sotalol, flecainide *,chinidina *, propafenone *, procainamida *, disopiramida *- nu se utilizeaza la pacienti cu afectare cardiaca semnificativa* - se utilizeaza numai in combinatie cu un agent blocant al NAV

TRATAMENTUL FLUTTERULUI ATRIAL IN FUNCTIE DE STABILITATEA HEMODINAMICAFLUTTER ATRIALINSTABILSTABILCONVERSIE ELECTRICACONVERSIEelectricapacingfarmacologicaCONTROLAV:blocantiNAVABLATIETRANSCATETERANTIARITMICE

TAHICARDIILE PAROXISTICE SUPRAVENTRICULAREDefinitie: Succesiune rapid de 3 sau mai multe impulsuri ectopice supraventriculare cu frecvena 150-250/minut.Diagnostic ECG: frecvena ventricular 170-250 bti/minut ritm regulat sau uor neregulat Intervalul PR iniiator - 0,38 secunde (conducere pe cale lent) Undele P mascate de complexul QRS; cnd se observ - negative n II,III,avF; pozitive n V1 Conducerea AV -1:1 Complexul QRS: ngust cu excepia: BR sau WPW preexistent

Simptomatologie: palpitaii anxietate poliurie ( tipic la AV>120b/min, >10-30 minute) angina insuficiena cardiac sincopa /oc

Examen clinic: puls reglat tahicardic TA constant normal/sczut zg I intensitate constant semnul broatei

MECANISME:1. Reintrare A) Nodal tipic:Forma comun de TPSV cu QRS ngust, iniiat de obicei de o extrasistol atrial, susinut de un circuit de reintrare ce utilizeaz calea lent atrionodal n sens anterograd i calea rapid retrograd

B) Ortodromic pe cale accesorie:TPSV cu QRS nguste , iniiat de o EX A i susinut de un circuit de reintrare ce utilizeaz calea rapid AV anterograd i calea accesorie retrogradPoate degenera n FiA amenintoare de via cu AV>200, uneori 300 b/minut

MECANISME:

C) Nodal atipic:Calea rapid = anterograd i cea lent retrograd

D) antidromic prin fascicul accesor:Circuitul utilizeaz calea accesorie anterograd i nodul AV retrogradECG:- complexe QRS largi

2. Automatism anormalcca 7% din TPSV

Tratament:A) Pacient stabil hemodinamic: manevre vagale Adenosine 6 mg iv rapid - ineficient: repet doza Verapamil 10 mg iv in 10 min Procainamida 10 mg/kgc iv SEE

B) Pacient instabil hemodinamic:Cardioversie electricC) De perspectiv - ablaia cu radiofrecven

ARITMII VENTRICULARE

Sunt aritmii comune a cror semnificaie variaz de la absena oricrui risc la moarte subit.

Aritmii izolate declanatoareExv unifocale,polifocale,salve,cupleteAritmii intermediare - de tranziieTV nesusinute 6-29 bti/30 secundeFlutter ventricularFibrilaie ventricularCLASIFICARE

EXTRASISTOLE VENTRICULAREDefinitie: Poteiale de aciune ventriculare prematureMecanism: automatism normal - tonus simpatic , diselectrolitemii automatism anormal - ischemie miocardic, infarct, cardiopatii automatism declanat - la cei cu PVT reintrare prin bloc unidirecional

Prevalenta:5% - la persoane normale50% la monitorizare Holtercreste cu varsta: 1,4 % 70 ani

Manifestari clinice:palpitatii, angina, ameteli, anxietate, transpiratiiExamen clinic:batai premature urmate de pauze compensatoareZg I /clivat, dupa pauza devine > zgIIDiagnostic ECG: prematuritate fata de cplx de baza QRS larg>0,12 sec ST-T in opozitie de faza cu QRS dupa Ex V - pauza compensatoare; exc RS rar cand poate fi intepolata cuplajul cu QRS precedent este de regula fix Pot fi mono/poli focale;izolate/organizate

Clasificarea Lown a Ex V:0 - absente1 - izolate, ocazional2 - frecvente: >5/min sau 30/ora3 - polimorfe, bigeminism4 - EV repetitive4a - cuplete4b - salve5 - EV precoce - R/TEvaluarea prognosticului Ex V:Risc crescut de moarte subita:IMA+ExV cls 3 sau>; FE, BRS, HVS,

TratamentA) Pacienti fara boli cardiovasculare: Risc de MS absent sau Indepartarea factorilor favorizanti; +/- anxiolitice blocantele = prima optiune - propranolol 10-20 mg x3/zi

B) Pacienti cu boli cardiovasculare:ExV+ BCI, HTA, CMP, valvulopatii - risc de MS ce la EV in salve, TV nesustinuta si FE blocantele -benefic pe termen lung post IMA Amiodarona - la pac. Post IMA ce nu au fost controlati cu blocante : EMIAT,CAMIAT,BASIS CAST: flecainida, encainida,moricizina mortalitatea post IMA cls IC( flecainida,propafenona) si sotalol la pacienti cu FE buna

TAHICARDIA VENTRICULARADefinitie: succesiune de 3 sau mai multe EV cu frecventa >120b/minClasificare:TV - neparoxistica: RIVA - paroxistica: - nesustinute / sustinute- monomorfe / polimorfeMecanism:- reintrare: circuit de tesut electric activ; initiere prin EV- cresterea automatismului: F4, post-depolarizare intarziata (toxicitate digitalica) - pot fi cupate de Ca blocante

TAHICARDIA VENTRICULARA NEPAROXISTICA - RIVA

Conditii de aparitie:- cardiopatia ischemica - reperfuzia- toxicitatea digitalica- diselectrolitemii: hK, Mecanism: automatism crescut la nivel ventricular (accelerarea depolarizarii diastolice - F4)Clinic:- ritmul rar : 60-120b/min nu determina deteriorare hemodinamica- palitatii, accentuarea afectiunilor cardiace preexistente

Diagnostic ECG: ritm regulat cu AV= 60-120 b/minut QRS larg >/= 0,12 sec disociere de RS capturi ventriculare de catre RS / batai de fuziune uneori conduceri ventriculo-atriale

Tratament: netratata la asimptomatici la simptomatici in functie de af. CV asociata:

- amiodarona - ghidarea terapiei prin stimulare programata- ICD

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA Survin la persoane cu cord normal, dar mai frecvent la cei cu afectiuni cardiovasculare: BCI,CMD,CMH,B.valvulare si cong.Manifestari clinice:Depind de disociatia AV, forma,durata,frecventa TV si afectiunea CV asociata palpitatii, dispnee, angina, edem pulmonar colaps, soc moarte clinica

Debutul si sfarsitul sunt de regula bruste Ritmul isi pastreaza aceeasi frecventa la formele prin reintrare sau prezinta accelerare initiala si rarire treptata la sfarsit in formele prin automatism

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA Diagnostic ECG: tahiaritmie cu frecventa 120-200 b/min ritm: intervalul R-R egal (regulat) sau usor variabil (neregulat) unde P: in TV rapide nu se vad; la AV mai lente undele P pot fi identificate si reprezinta depolarizarea normala din NS la rate < VT decat este prezenta disociatia ventriculo-atriala QRS largi (>0,12 sec), bizare, cu ST-T in opozitie fata de QRS QRS > 140 msec. si aspect de BRD, >160 msec si aspect de BRS ax QRS intre -90 si +/-180 grade concordanta pozitiva a QRS (QRS pozitive V1-V6)

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA Diagnostic ECG continuare:

originea in VS - aspect de BRD; originea in VD - aspect de BRS combinatia: aspect BRS + ax QRS la dreapta EV inainte si dupa TV sunt indicator de origine ventriculara a aritmiei prezenta capturilor ventriculare de catre RS si a cplx. de fuziune debut si sfarsit brusc urmat de pauza compensatorie manevrele vagale/adenozina sunt fara raspuns

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL TAHICARDIILOR CU COMPLEX QRS LARG (QRS > 120 MSEC)TVQRS > 120msecREGULATANEREGULATA

TAHICARDIE REGULATA CU COMPLEXE QRS LARGI Conducere 1:1?Da /nu stiuNuQRS inprecordialeBRSBRDtipicTSVQRS concordantdebut R-nadir QRS>100 msecfara pattern R/STVASPECT BRDqR,Rs,Rr in V1ax QRS -90-+90ASPECT BRSR in V1>30 msecR-nadir S V1>60 msecqR/qS in V6TVTVAV > AA?TVAA > AV?TSV

TAHICARDIE NEREGULATA CU COMPLEXE QRS LARGI FIBRILATIE ATRIALAFLUTTER ATRIALTAHICARDIE ATRIALAasociate cu:Bloc de ramuraConducereanterograda pecale accesorie

TRATAMENTUL DE URGENTA AL PACIENTILOR CU TAHICARDIE REGULATA SI STABILITATE HEMODINAMICAComplex QRS ingust = TSV Manevre vagale adenozina ivverapamil/diltiazem iv - blocant iv

Terminare?Tahicardiepersistenta cu bloc AVIbutilide iv, procainamida iv, flecainida iv +blocante ale NAVOverdrive pacing, electroconversie,controlul AVDANU

TRATAMENTUL DE URGENTA AL PACIENTILOR CU TAHICARDIE REGULATA SI STABILITATE HEMODINAMICAQRS largTSV cu complexlarg definitaTV saumecanism necunoscutIbutilide iv, procainamida iv, flecainida iv +blocante ale NAVOverdrive pacing, electroconversie,controlul AVProcainamida iv,sotalol iv,lidocaina iv,amiodarona iv pt.FE scazutaTerminare?DANUCoversieelectrica

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA Diagnostic diferential:1. Cu TSV cu QRS larg2. fiA cu QRS larg si cu frecventa > 200 b/minargumente pt TV:- QRS >0,14 sec- ax QRS la >-30 grade- aspect de BRS cu ax la dreapta- EV similare cu QRS din TVS- QRS polimorfeTratament:A) Oprirea aritmieiB) Profilaxia TV

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICAA) Oprirea aritmiei:1. Pacienti stabili hemodinamic: Lidocaina bolus 100mg/kgc iv, repetat la 10 min 50 mg/kgc, apoi PEV 1-4 mg/minut Amiodarona, Propafenona, Sotalol,iv Procainamida iv

2. Pacienti instabili (fara puls):SEEB) Prevenirea repetarii TVS:tratamentul se alege in functie de eficienta, efecte secundare, boala asociata

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICAB) Prrevenirea repetarii TVS:FARMACOLOGICAmiodarona - indicata in toate formele de TV, in primul rand la cei cu FEblocantele - in prevenirea mortii subite la coronarieniAgentii de cls IB - TV cu QT lungVerapamilul - TV cu aspect de BRS cu ax la dreaptaNEFARMACOLOGICAblatia cu radiofrecventaTratament chirurgical: revascularizare miocardica, sectionarea unor cai de reintrare, excizia focarelor de automatismDefibrilator automat implantabil

TAHICARDIA VENTRICULARA PAROXISTICA

FACTORI DE RISC AI TV SI MORTII SUBITE: Sdr. Coronariene acute: IMA, angina instabila Marimea IMA, nr si intinderea cicatricilor Nr. crescut al EV,TV nesustinute Prezenta de PVT si timpurii Absenta sau reducerea variabilitatii RS Altenanta undei T si a ST Producerea Tv la stimularea electrica post-infarct Prezenta sincopei la IMA,post-IMA - posibil prin TV TV sustinuta cu colaps sau sincopa

TIPURI SPECIALE DE TV:1. TV POLIMORFE FARA QT LUNGA) TV polimorfe catecolaminice:La copii > 3 ani si tineri prin cresterea descarcarilor catecolaminiceLocalizarea TV in VDIn afara crizelor ECG si ECO = normaleTratament cu blocanteB) Sdr. Brugada: mutatie la gena SCN5A la canalele de NaCaracteristici: - aspect de BRD - ST supradenivelat si unde J in V1-V3 - QTc < 0,44 msec - T V polimorfe si risc de MS prin FiV

TIPURI SPECIALE DE TV:

B) Sdr. Brugada- tratament: SEE- singura profilaxie eficienta = DAI

C) Torsada varfurilorMecanism: postdepolarizari tardiveTahicardia se termina spontan sau trece in FiVVerapamilul poate fi eficientCea mai buna metoda terapeutica: DAI

TIPURI SPECIALE DE TV:2. TV POLIMORFE CU QT LUNGA) Torsada varfurilorDiagnostic ECG: QRS cu variatia polaritatii in jurul unei axe isoelectrice QTc peste 500 msec prezenta undei u la ritm sinusal initierea cu EV tardiva frecventa 160-250 b/minut degenerarea in Fi V

TIPURI SPECIALE DE TV:2. TV POLIMORFE CU QT LUNG

QT lung - congenital:- sincope, moarte subita mai ales la QT>540msec - trat; bl, xilina, mexiletin dobandit: - ag.antiaritmici IA,IC,III - ag. Psihotropi: antidepresive triciclice - antibiotice, insecticide - tulburari electrolitice hK, hCa,hMgTratament: sulfat de Mg 2g iv, KCL, lidocaina, mexiletin,

FLUTTER VENTRICULAREtiologie: BCI, CMD, CMH, valvulpatii, digitalaMecanisme: reintrare sau focar de automatismClinic: lipotimie, soc, sincopa, moarte clinica zg cardiace greu perceptibile,TA de obicei 40-50 mmHgECG: unde largi sinusoidale, fara a putea distinge QRS de ST-T, cu frecventa 150-300b/minutTratament: SEE nesincronizat -200-300 J ICD pt FlV repetitive

FIBRILATIA VENTRICULARAAritmie fatala in absenta tratamentuluiMecanismul a 50% din decesele subite produse de bolile cardiaceEtiologie: BCI, IMA, CMD, IC, BAV, CCV.,etcManifestari clinice: pierderea constientei, reducerea rapida si oprirea respiratiei, absenta zg. Cardiace si a pulsului la carotide, midriaza fixaECG:unde cu contur neregulat, cu frecventa variabila 150-400 b/minnu se pot distinge unde P,ORS,T.Tratament: SEE NESINCRONIZAT 200,200,360J intr-un interval de 30-45 sec.

FIV/TV FARA PULSSEE 200JX 2SEE 360 JAdrenalina 1 mg ivSecv de 10 CPRSEE 360 JX3intubareacces venos

TULBURARI DE CONDUCEREEtiologie: BCI: IMA, CIC cr Boli congenitale: BAV cg, DSA,DSV, TMV, LES matern Cardiomiopatii Boli infectioase: EB, miocardite, RAA Fibroza idiopatica a sist. de conducere: Lev, Lenegre Medicamente: digitala, blocante, Ca blocante, antiaritmice Boli degenerative cu calcificari: Sao Metabolice: HK, HMg Functionale: vagal, sdr de sinus carotidian

Date clinice:- asimptomatici: BAVI - III cu AV convenabila- palpitatii, vertij, lipotimi - cu atat mai exprimate cu cat gradul de bloc este mai mare- sincopa Adams - Stokes- aparitia / agravarea IC, anginei- simptomatologia afectiunii ce a provocat bloculTratament:BAV GR I:- de regula nu necesita tratament- tratamentul afectiunilor cauzale- cardiostimulare permananta:

Tratament:BAV GR I: - cardiostimulare permananta: cls IIa: BAV I cu simptome de sdr.de PM, la care se noteaza ameliorare dupa cardiostimulare temporaracls Iib: BAV I marcat, >0,30 sec la pacienti cu disfunctie importanta de VS, la care scurtarea intervalului PR duce la ameliorarea simptomatologieiBAV GR II: - in situatii acute: atropina, miofilin, isoproterenol - inlaturarea factorilor precipitanti - cardiostimulare permanenta:cls I : bradicardie simptomatica

Tratament:BAV GR III: - indicatii de cardiostmulare permanenta:

cls I: BAV III la orice nivel asociat cu una dintre conditiile: BK cu simptome induse de bloc aritmii si alte conditii meicale ce necesita medicamente ce produc BK perioade documentate de asistola > 3 secunde sau orice ritm de scapare cu AV < 40 b/min. Dupa ablatia NAV boli neuromusculare cu BAV

Tratament:BAV GR III: - indicatii de cardiostmulare permanenta:

cls I:BAV III intermitent asociat cu bloc bi- sau trifascicularBAV congenital dupa primul an cu AV< 50b/min sau boala cardiaca si AV

PACE-MAKEREClasificare:

PM: - temporare : - transvenos- esofagian- transcutanat- epicardic

- permanente:- unicamerale- bicamerale

PACE-MAKERE

Codificare:

prima litera - cavitatea cardiaca stimulata( A,V,D) a II -a litera - Cavitatea cardiaca detectata(0,A,V,D) a III - a litera - tipul de raspuns al PM (0,T,I,D) a IV - A litera - programabilitate (R = rate adaptative) a V-a litera - functia antitahicardica a PM

INDICATIILE CARDIOSTIMULARII TEMPORARE1. In IMA: asistola sau BK sinusala care nu raspunde la atropinizare BAV complet indiferent de localizarea IMA BAV II in IM anterior, BAV II in IM inf daca nu raspunde l a atropinizare

2. In CCV: protezare Aopt Sao calcificata chirurgia VT / Ebstein Canal AV comun / DSA boli congenitale

INDICATIILE CARDIOSTIMULARII TEMPORARE3. Alte indicatii: BK severa prin supradozaj medicamentos BK severa in timpul cateterismului cardiac sau al anesteziei suprimarea aritmiilor refractare