tulb psihice la copii cu epilepsie

Upload: cineesti

Post on 18-Jan-2016

17 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

epilepsia la copii

TRANSCRIPT

  • 10 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

    TULBURRI PSIHICE N EPILEPSIILE TEMPORALE LA COPIL

    PSYCHIATRIC ISSUES IN CHILD TEMPORAL EPILEPSIES

    Daniel Crciun1, Niculina Butoianu2, Sanda Mgureanu2

    1 Clinica de Psihiatrie a Copilului i Adolescentului, Spitalul Prof. Dr. Al. Obregia, Bucureti;

    2 Clinica de Neurologie Pediatric, Spitalul Prof. Dr. Al. Obregia, Bucureti

    Adresa coresponden: Daniel Crciun, str. Radu cel Mare 16/A1, Trgovite 130111, Jud. Dmbovia

    REZUMAT

    Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup heterogen de afeciuni ce au n comun debutul topografic al crizelor, dar cu variate etiologii, vrste de debut, prognostic, rspuns la tratament medicamentos i chirurgical. Pe msur ce s-au descoperit rolul structurilor neuroanatomice i mecanismele neurochimice n bolile psihice dar i influena lobului temporal asupra anumitor funcii cognitive (memorie, limbaj, atenie) asupra strilor emoionale i a comportamentului uman s-a acceptat faptul c pacienii cu epilepsie au o susceptibilitate crescut de a dezvolta tulburri psihice.Lucrarea de fa i propune o expunere detaliat a tulburrilor psihice din cadrul epilepsiei temporale. Aceastea sunt clasificate n periictale i interictale.n prezent se accept c psihopatologia este parte integrant a unor sindroame epileptice, ceea ce necesit o colaborare interdisciplinar complex ntre neurologia i psihiatria pediatric pentru un management adecvat att al crizelor epileptice ct i al tulburrilor psihice.Cuvinte cheie: epilepsie lob temporal, manifestri psihice, copil

    SUMMARY

    Temporal lobe epilepsies include a heterogeneous group of disorders which have in common the topographical origin of the seizures, but with various etiologies, ages of onset, prognostic, and the effects of chirurgical and medical treatment.Afterwards, a better understanding of the importance of neuroanatomical structures and of neurochimical mechanisms within the psychiatric disorders and also of the temporal lobe influence over certain cognitive functions (attention, memory, language), over the emotional states and the human behavior, determined the acceptance of the fact that the epileptic patients have a high susceptibility to develop psychiatric disorders. The present work wants to present a detailed description of the psychiatric pathology within the temporal epilepsy. There are classified into periictal and interictal manifestations. At present the psychopathology is accepted to be integrant part of some epilepsy syndromes, fact which needs a complex in-terdisciplinary collaboration between pediatric psychiatry and neurology for an adequate management of both epileptic seizures and psychiatric disorders. Key words: Temporal lobe epilepsies, psychiatric issues, child

    serie de factori: leziunea structural propriu zis (cnd aceasta exist), vrsta de debut, frecvena crizelor, efectele adverse ale tratamentului medicamentos i chirurgical antiepileptic asupra funciilor cerebrale i consecinele activitii epileptice recurente asupra unui creier n dezvoltare.

    Epilepsiile de lob temporal cuprind un grup hetero- gen de afeciuni ce au n comun debutul topografic

    Lucrarea de fa i propune o expunere detaliat a patologiei psihice din cadrul epilepsiei temporale, avnd n vedere complexitatea bolii, determinat de o

  • Daniel Crciun et al 11

    al crizelor, dar cu variate etiologii, vrste de debut, prognostic i rspuns la tratament medicamentos i chirurgical. Din punct de vedere anatomic ele se mpart n forme care au originea n zona lateral a lobului temporal i cele cu originea n zona medial (mesial). Epilepsiile de lob temporal pot reprezenta 30-35% din toate epilepsiile la copil, 2/3 din acestea au originea n regiunea mesial i 1/3 n regiunea lateral a lobului temporal (Panyiotopoulos 2005). Cele mai frecvente cauze sunt scleroza mesial, tumorile, bolile cerebrovasculare i malformaiile cerebrale.

    Clasificarea tulburrilor psihice din epilepsia lobului temporal se poate realiza n funcie de mo-mentul critic, criza epileptic i, astfel, ele pot fi peri-ictale (din jurul crizei epileptice) sau interictale (ntre crizele epileptice).

    Tulburrile psihice periictale, n funcie de relaia temporal cu criza epileptic, pot fi preictale numite i prodrom, ictale (crize cu simptomatologie psihic exclusiv sau asociat) i postictale.

    Tulburrile psihice interictale pot fi temporare (tranzitorii) sau permanente.

    De cele mai multe ori tulburrile psihice peri-ictale i interictale sunt asociate. De asemenea tre-buie reinut faptul c distincia ntre fenomenele periictale i cele interictale nu este uor de realizat datorit manifestrilor atipice (Trimble 2007) i a dificultilor n corelarea simptomatologiei psihice cu momentul ictal.

    Dei patologia psihic periictal este complex i are un rol important n diagnosticul i managementul epilepsiei temporale, n acest articol vom pune ac-centul pe simptomatologia interictal care necesit o strns colaborare ntre neurologul i psihiatrul de copii pentru o corelare diagnostic corect.

    TULBURRI PSIHICE PERIICTALE

    Tulburrile psihice periictale sunt tulburrile din jurul crizei epileptice i sunt reprezentate de o simp-tomatologie variat n funcie de raportul fa de criz.

    Tulburrile psihice preictale (prodromale) pot fi de tipul modificrii strii de dispoziie (iritabilitate, nelinite psihomotorie, labilitate emoional) sau a tulburrilor de gndire (Trimble 2007). Pot s apar cu ore, uneori chiar zile naintea unei crize epileptice. Simptomele prodromale nu sunt legate de descrcarea epileptiform ci mai probabil de unele modificri metabolice sau funcionale dinaintea crizei.

    Tulburrile psihice ictale Crizele epileptice cu originea din lobul tempo-

    ral sunt cele mai frecvente crize epileptice focale cu simptomatologie predominant psihic datorit rolu-lui lobului temporal n urmtoarele funcii: memo-rie, olfacie, emoionalitate, sexualitate, integrarea rspunsurilor homeostatice de adaptare i funcii veg-etative i endocrine. Ele pot avea mai frecvent origi-nea n poriunea mesial sau, mai rar, n cea lateral a lobului temporal.

    Crizele care au originea n lobul temporal mesial pot fi mprite din punct de vedere clinic n trei cate-gorii (Vinken 2000):

    tip absen oprire din activitate (arrest reac-tion), durat 10-20 secunde, neresponsivitate, ngustarea strii de contien, fr clonii palpe-brale, cu facies anxios;crize caracterizate de simptome psihomotorii i automatisme ncepe cu oprire din activitate i evolueaz rapid spre faza cu automatisme, pier-derea contactului iar revenirea este lent;crize cu predominana simptomelor psihosenzo-riale i/sau psihice pure, cognitive sau emoionale. Simptomele psihosenzoriale sunt reprezentate de iluzii sau halucinaii (elementare sau complexe vizuale, auditive, somestezice, olfactive, gusta-tive) fr pierderea contienei. Simptomele psi-hice pure sunt reprezentate de: dreamy state, care includ tulburri mnezice calitative de tipul deja-vu, deja-connu, deja-vecu sau de tipul jamais-vu sau jamais-connu, jamais-vecu, gndire forat (pense parasite) i reamintirea rapid a trecutului (vedere panoramic).

    n prezent este acceptat sindromul de epilepsie mesial temporal caracterizat prin trsturi clinice relativ omogene, anumite caracteristici paraclinice (EEG, IRM), rezistent la tratamentul farmacologic dar cu prognostic bun dup rezecia lobului temporal mesial. Este frecvent asociat cu scleroza mesial.

    Crizele laterale neocorticale temporale sunt mai rare n comparaie cu cele care au originea n struc-turile mesiale. Nu sunt semne sau simptome speci-fice care s indice originea lateral temporal, dar, urmtoarele simptome sunt mai frecvent ntlnite: afazie ictal (dac este implicat emisferul dominant), halucinaii auditive, vestibulare, vizuale, simptome motorii de tip tonic clonic contralaterale i devierea capului i/sau a ochilor.

    Atunci cnd simptomatologia ictal este doar psihic, exist elemente clinice care ne ajut la susinerea

    1.

    2.

    3.

  • 12 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

    apartenenei la epilepsie: apariia spontan, nemotivat, din veghe sau somn, caracterul paroxistic al manifestrii cu frecven variabil, debut i sfrit relativ brusc, as-pectul stereotip al manifestrii, existena modificrilor EEG asociate i coexistena crizelor focale cu genera-lizare secundar.

    Tulburrile psihice postictale includ amnezia complet sau doar insule dismnezice de tip confuzie, tulburri de afectivitate sau chiar episoade psihotice cu auto sau heteroagresivitate.

    n continuare vom prezenta tulburrile psihice periictale de tipul anxios, depresiv i psihotic cu pre-cizarea unor elemente relevante de clinic, diagnostic diferenial i prognostic.

    Tulburrile anxioaseCa manifestri psihice periictale tulburrile anxioase

    sunt destul de frecvente (60% dintre pacienii cu aur reprezentat de manifestri psihice) (Trimble 2007). Principala problem de diagnostic diferenial poate fi ntre criza epileptic cu manifestri anxioase marcate i atacul de panic. Atacul de panic reprezint trirea intens, de scurt durat minute a unui sentiment de pierdere a controlului, de moarte iminent acompaniat de fenomene vegetative (paloare, stare de ru digestiv, ta-hicardie, dispnee, tremor). n vederea acestei diferenieri Spitz (1991) propune urmtorul tabel (tabelul nr. I):

    Aceste trsturi identificate de Spitz ce caracterizez manifestrile anxioase periictale pot fi folosite, prin ex-tindere, n diagnosticul diferenial al tuturor tulburrilor psihice periictale inclusiv al celor prezentate mai jos.

    Tulburrile depresiveTulburrile depresive periictale au fost descrise

    mai mult la copiii mai mari spre deosebire de copiii mici unde predomin tulburrile anxioase.

    Tulburrile preictale afective pot preceda cu ore sau zile criza epileptic. Ele sunt reprezentate n spe-cial de o dispoziie disforic ce se poate accentua sem-nificativ cu 24 de ore anterior crizei.

    Tulburrile ictale de tip afectiv reprezint 15% din totalul simptomelor psihice ictale cu urmtoarele trsturi sugestive: durata episodului relativ scurt (poate ajunge totui la 24 ore avnd caracter periictal n aceast situaie), tablou clinic stereotip, fr legtur cu contextul de via, reprezentat de dispoziia trist, depresiv, lipsa de speran, triri de vinovie, de in-utilitate pe fondul unei stime de sine sczute (Kan-ner 2007). La copil i la adolescent dispoziia trist poate fi nlocuit de iritabilitate sau irascibilitate. Cele mai frecvente simptome sunt anhedonia, sentimen-tul de vinovie i ideaia suicidar. Aceste modificri de dispoziie sunt asociate i cu alte fenomene ic-tale, neurologice i astfel poate fi uurat orientarea diagnostic.

    Tulburrile postictale afective survin adeseori dup un interval liber postcritic de pn la 5 zile (Kan-ner 2007). Acest aspect complic corelaia cu criza epileptic i, astfel, ncadrarea diagnostic corect. Tabloul clinic poate fi reprezentat de iritabilitate, toleran sczut la frustrare, anhedonie, dezndejde i neajutorare (Kanner 2004). Pot fi ntlnite i epi-soade hipomaniacale caracterizate prin dispoziie euforic, expansiv, accelerarea ritmului ideativ cu logoree i polipragmazie (stare interioar de aparent energie crescut, implicare n multiple activiti ce nu sunt finalizate).

    Tulburrile psihoticeCa i tulburrile depresive tulburrile psihotice

    periictale se ntlnesc mai frecvent la copilul mare i sunt precipitate de o serie de crize epileptice sau chiar un status, dup un interval liber postictal cuprins n-tre 1 i 6 zile. Acest aspect poate complica corelarea diagnostic corect. Din punct de vedere psihopato-logic este prezent o alterare fluctuant a contienei i a memoriei (n 50% din cazuri) cu asocierea unui delir de grandoare sau religios (mai frecvent), cu exaltare dispoziional, triri marcate de anxietate i, uneori, acte de auto sau heteroagresivitate pe fondul halucinaiilor imperative (Kanemoto 2002). Aspectul

    Tabelul nr. I

    Anxietate periictal Atac de panico Episoade scurte (

  • Daniel Crciun et al 13

    traseului EEG este modificat dar exist puine studii n acest sens datorit dificultii evalurii pacienilor psihotici n timpul episodului acut. Durata afectrii este de zile sau sptmni cu remisie frecvent spontan. Exist un risc de 25% de a dezvolta o psihoz cronic (Longsdail 1988).

    TULBURRI PSIHICE INTERICTALE

    Tulburrile psihice interictale sunt tulburrile ce apar ntre crizele epileptice i sunt reprezentate de tulburri ale strii de contien (stri crepusculare, de obnubilare i confuzionale), trsturi sau tulburri de personalitate, tulburri afective i anxioase, tulburri psihotice, tulburri de spectru autist, tulburri neu-ropsihologice (tulburri de atenie, limbaj, memorie i funcii executive) i afectarea intelectual.

    Tulburrile psihice interictale pot fi temporare sau permanente. Atunci cnd sunt temporare au caracteris-tici comune cu crizele epileptice: debut brusc, dispar spon-tan, au tendina la repetare, stereotipe i pot fi asociate cu manifestri neurologice. Totui, exist elemente care le difereniaz de crizele epileptice i anume: au durat mai lung, sfrit mai lent, rspuns mai puin constant la antiepileptice i, nu n ultimul rnd, pot avea sau nu asociate modificri EEG (EEG-ul se poate normaliza i tulburrile psihice se pot amplifica, fenomen cunos-cut sub denumirea de normalizare forat, Landolt).

    Tulburri ale strii de contienStrile crepusculare sunt caracterizate prin n-

    gustarea contienei alturi de comportamente apar-ent coordonate, dar lipsite de critic, neconcordante cu realitatea. Uneori sunt foarte subtile, fiind detec-tate doar la un examen atent sau observnd unele modificri vestimentare, expresia mimic (de obicei apare hipomimia cu o aparen ntng), percepii sau reacii mai lente, rspunsuri lente, gndire vscoas, tendina la perseverare. Se pot asocia i tulburri ale afectivitii, disforie, nelinite, anxietate cu tendina la agresivitate sau, mai rar euforie, extaz.

    Apar spontan sau dup o criz epileptic i dispar spontan sau treptat. Pacientul are amnezia episodului. Aceste stri crepusculare temporare, intercritice pot fi variabile ca aspect la acelai pacient.

    Strile de obnubilare i confuzionale se caracte-rizeaz printr-un comportament dezorientat tem-poro-spaial i la propria persoan, fie de tip confu-ziv-anxios, fie oniric sau stuporos. n contextul anxios pacientul poate avea tendina la agresivitate.

    Trsturi de personalitaten 1975 Waxman i Geschwind au descris un

    sindrom interictal comportamental considernd c este caracteristic epilepsiei i n special epilepsiei de lob temporal (sindromul Gastaut Geschwind) (Waxman 1975). Principalele caracteristici ale aces-tui sindrom sunt: preocupri dominante cu tematic filozofic i religioas, hipergrafie, hiposexualitate i iritabilitate. Ulterior Blumer i Benson au caracte-rizat acest sindrom prin: tulburri n aria sexualitii, comportament impulsiv/iritabil, religiozitate, vscozi-tate social, labilitate emoional i psihoze (Vinken 2000).

    n prezent personalitatea epileptic reprezint un concept ce include urmtoarele trsturi: vscozitate, hiposexualitate, religiozitate, hipergrafie i agresivi-tate. Aceste trsturi de personalitate se pot ntlni n epilepsie indiferent de localizare i etiologie dar ele sunt mai frecvente n epilepsia de lob temporal.

    Vscozitatea se caracterizeaz printr-un anu-mit tipar relaional de tipul coeziune social, len-toare psihic, dependen i afectarea comunicrii cu circumstanialitate, discurs excesiv, repetitiv i pedan-terie, preiozitate n exprimare. Este mai frecvent ntlnit n afectrile emisferului stng.

    Hiposexualitatea, manifestat n perioada adult, include libido sczut i impoten. Apare n 50% din cazurile de epilepsie de lob temporal i este mai frecvent n acest tip de epilepsie dect n alte localizri (Devinski 2007). Nu este influenat de lateralizare i poate fi datorat unui efect advers al medicaiei anti-epileptice (barbituricele).

    Religiozitatea. Persoanele cu epilepsie recunosc c triesc mai frecvent experiene religioase intense produse n asociere cu manifestrile intraictale i au credine mai elaborate i mai fixe. Aceast trstur se asociaz mai frecvent cu atrofia de hipocamp drept (Wuerfel 2007).

    Hipergrafia, prezent n 7-10% din cazuri, defi-nete tendina spre scris extensiv i, uneori, compulsiv. Este corelat cu durata bolii, trsturi hipomaniacale i evenimente traumatice n antecedente.

    Agresivitatea. Incidena episoadelor de agresivita-te variaz ntre 5 i 30% (Guimares 2004). Exist mai muli factori de risc sexul masculin, debutul crizelor nainte de vrsta de 10 ani, ntrziere mintal, abandon colar i status socio-economic sczut. Agresivitatea ictal i interictal este mai frecvent la copii dect la aduli n epilepsia de lob temporal (Tassinari 2005).

  • 14 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

    Tulburri anxioase i depresiveAceste dou tulburri reprezint cea mai

    frecvent comorbiditate a epilepsiei de lob temporal (16-50%) (Alwash 2000, Williams 2003). Importana recunoaterii tulburrilor anxioase st n faptul c acestea se constituie ca cel mai important factor de prognostic al calitii vieii la aceast categorie de pacieni iar tulburrile depresive influeneaz prog-nosticul chiar mai mult dect frecvena i durata cri-zelor (Gilliam 2002, Lehrner 1999).

    Ca tulburri anxioase pot fi prezente fobia social asociat sau nu cu agorafobie, determinat de teama unei crize epileptice n prezena anturajului, anxiet-ate generalizat i tulburarea de panic. Sunt prezente mai frecvent la pacienii cu control insuficient al cri-zelor.

    Copiii mai mici dezvolt mai frecvent tulburri de anxietate spre deosebire de cei mai mari, adolesceni, la care aspectul clinic este unul depresiv, atipic (Ca-plan 2005, Oguz 2002).

    n mai multe studii tulburarea de anxietate a fost cel mai frecvent diagnostic la copiii cu epilepsie i ideaie suicidar fiind descris la 20% dintre copiii cu epilepsie care aveau asociat simultan tulburare afectiv i disruptiv (Caplan 2005).

    Tulburarea depresiv este mai frecvent la copii cu epilepsie i ntrziere mintal.

    Ipotezele patogenice ale tulburrilor depresive sunt multiple.

    O prim ipotez este cea a unui proces reactiv fa de stresul unei boli cronice, recurente, cu particularitile epilepsiei ( Jobe 1999). Criza epileptic prin caracterul ei imprevizibil, prin golurile de memorie pe care subi-ectul le sesizeaz sau prin aspectul contrariant ictal n care membrele execut micri necomandate contient se adaug tririi negative datorate respingerii din partea anturajului i produce impresia dureroas de neaju-torare sau de lips a controlului. Acestea distorsioneaz imaginea de sine i pe termen lung poate duce la un tablou clinic de depresie.

    O a doua ipotez este cea a modificrilor neurochi-mice induse de criza epileptic (Chang 2003). Crizele recurente determin scderea disponibilitii unor neurotransmitori n fanta sinaptic (ex: GABA, serotonina, noradrenalina) ce sunt implicai n pato-geneza tulburrilor afective. Pe de alt parte aceast reducere a biodisponibilitii de neurotransmitori specifici duce la scderea suplimentar a pragului convulsivant i, implicit, la creterea riscului pentru o nou criz. Cercul vicios poate fi ntrerupt fie prin

    aciunea medicamentelor antiepileptice, care cresc pragul convulsivant, fie prin aciunea medicamentelor antidepresive care acioneaz la nivelul fantei sinap-tice influennd direct neurotransmitorii.

    O alt ipotez este reprezentat de modificrile structurale. Cel mai frecvent ntlnite n asociere cu tulburrile depresive sunt: scleroza temporal mesial volumul hipocampic este sczut (corelat invers proporional cu durata episoadelor depresive) i atro-fia tentorial i amigdalian (Bell-McGinty 2002, Po-sener 2003).

    Ultima ipotez etiopatogenic a tulburrilor depre-sive este cea iatrogen. Medicamentele antiepileptice pot induce simptomatologie depresiv (Mula 2003) (Tiagabin, Vigabatrin, Felbamat, Topiramat, Le-vetiracetam, Zonisamid), maniacal (Carmant 1994) (Felbamate, Ethosuximide) iar Fenobarbitalul poate determin, ocazional, ideaie suicidar (Nicolson 2004). Factori de risc sunt: politerapia antiepileptic, asocierea epilepsiei cu ntrzierea mintal sau cu tulburrile de nvare i antecedente heredocolaterale semnificative (Bulteau 2000, Harbord 2000, Kossoff 2001).

    Tulburri psihoticePrezena lor n cadrul epilepsiilor de orice tip

    este semnificativ, tulburrile psihotice reprezentnd 10-30% din totalul tulburrilor psihice (Qin 2005). n epilepsia de lob temporal ele sunt mai frecvente dect n alte tipuri de epilepsii. Manifestrile psi-hotice interictale sunt mai severe din punct de vedere al intensitii, duratei i prognosticului dect cele pe-riictale care sunt de regul autolimitante.

    Factorii de risc au fost precizai de Trimble (1991) i sunt urmtorii: sexul feminin, debutul epilepsiei nainte de adolescen, crize cu aspect focal complex, lateralizare stng i antecedente heredocolaterale semnificative.

    Tabloul clinic este reprezentat de halucinaii, delir, tulburri formale de gndire i absena simptomelor negative n contextul unui control deficitar al crizelor epileptice.

    Fenomenul de normalizare forat descris de Landolt (1958) i reluat de Trimble (1990) reprezint una din explicaiile patogenice a tulburrilor psihotice n epilepsie. El const ntr-o deteriorare clinic de in-tensitate uoar (agresivitate i tulburri comporta-mentale) sau sever (episod psihotic acut) cu durat de zile sau sptmni pe fondul normalizrii brute a EEG-ului sau a scderii n intensitate a anomaliilor

  • Daniel Crciun et al 15

    EEG. Cauza este, ntr-un anumit sens, iatrogen fiind reprezentat de efectul rapid al medicamentelor anti-epileptice (n mod particular topiramat, vigabatrin, le-vetiracetam) sau chirurgia epilepsiei (Gatzonis 2000, Schmitds 2005).

    Tulburri de spectru autistO problem aparte o constituie legtura n-

    tre epilepsie i tulburrile din spectrul autist; aceste dou entiti sunt frecvent asociate (5-44%) (Min-shew 1997). Epilepsia este mai frecvent ntlnit la pacienii autiti care au i ntarziere mintal asociat (Pavone 2004). Dei s-au facut multiple consideraii n jurul acestui subiect i dei este cert c exist un-ele sindroame epileptice cu debut precoce asociate cu tulburri din spectrul autist (spasmele epileptice cu debut tardiv 1-3 ani, encefalopatia epileptic cu vrf und continuu de somn, sindromul Landau-Kleff-ner, epilepsia din scleroza tuberoas), studiile recente consider c nu exist evidene clare c autismul tipic poate fi atribuit bolii epileptice (Deonna, Roulet, 2006). Este ns cert c la unii copii, epilepsia poate agrava simptomele autiste prin propagarea descrcrii epileptice n zonele cerebrale implicate n tulburrile autiste. De asemenea, comportamentul autist ar putea fi cauzat i de repetarea prelungit a crizelor n mod subcontinuu din sistemul limbic sau frontolimbic n faze precoce, cruciale de dezvoltare.

    Patologia de lob temporal reprezint n sine un fac-tor de risc pentru dezvoltarea tulburrilor de spectru autist) datorit funciilor multiple ale lobului tempo-ral superior n dezvoltarea i coodonarea abilitiilor sociale (Gionvanardi-Rossi 2000, Bolton 2002). Aceast observaie explic asocierea dintre epilepsia de lob temporal i comportamentul autist.

    Studiile de asociere au fost realizate pe loturi de pacieni care au beneficiat de rezecia lobului tem-poral pentru crize intratabile: 38% dintre pacieni au prezentat trsturi de spectru autist iar ca factori de risc au fost identificai vrsta mic de debut a crizelor i localizarea dreapt a focarului epileptogen (McLel-lan 2005).

    Tulburrile neuropsihologice Tulburrile neuropsihologice n epilepsie reprezint

    un factor de risc pentru achiziii academice deficitare n ciuda unei inteligene normale care ar fi permis alt-fel acest lucru. Acestea sunt reprezentate de afectarea ateniei, limbajului, memoriei i funciilor executive (Fastenau 2004).

    Tulburrile de atenie sunt n mod particular im-portante. Williams a evideniat printr-un studiu n 2001 c tulburrile de atenie reprezint un factor de risc pentru achiziii academice deficitare mai impor-tant dect memoria, stima de sine i factorii socio-economici (Williams 2001). Incidena tulburrilor de atenie n cadrul epilepsiei variaz ntre 17-58% (Williams 2001, Thome-Souza 2004, Hesdorffer 2004). Factorii de risc identificai sunt reprezentai de sexul masculin, debut precoce al crizelor i is-toric de traumatism cerebral sau status epilepticus. Tratamentul tulburrilor de atenie sau ADHD1) (Tulburarea hiperkinetic cu deficit de atenie) tre-buie s includ iniial ncercarea reducerii frecvenei crizelor i ajustarea dozelor medicamentelor antiepi-leptice pentru controlul efectelor adverse. Medicaia psihostimulant folosit n tratamentul ADHD este sigur i eficient pentru influenarea simpto- matologiei descris anterior atunci cnd ea este prezent n contextul unui sindrom epileptic (Tan 2005).

    Afectarea limbajului este mai frecvent i mai sever n cazul patologiei de lob stng (rol n analiza sunetelor vorbite girul temporal superior i girul frontal inferior) (Saltzman-Banaiah 2003, Jambaque 2001, Shaywaits 2002). De asemenea copiii sunt mai sever afectai dect adulii iar debutul crizelor nainte de vrsta de 5 ani se asociaz cu un prognostic nefa-vorabil.

    Afectarea memoriei reprezint cel mai proemi-nent simptom n epilepsia de lob temporal att la aduli ct i la copii (Helmstaedter 2004, Jambaque 2001). Este afectat memoria de lucru, cea verbal i memoria vizual-spaial. Aceste probleme pot fi exacerbate de medicaia antiepileptic i, n particu-lar, de fenobarbital i fenitoin. De asemenea memoria poate fi influenat negativ i de tulburrile de atenie subiacente.

    Dei funciile executive sunt afectate n mod tipic n patologia lobului frontal, Hernandez (2003) evideniaz c la 38 i 50% dintre copiii din lotul de studiu cu epilepsie de lob temporal se obine un scor sub limita corespunztoare vrstei la testele specifice pentru flexibilitate mental, fluen verbal i coor-donare motorie (Hernandez 2003). Mecanismul pre-supus pentru acest rezultat este cel al unei iradieri anterioare, frontale, din focarul temporal.

    1 Atention Deficit Hyperactivity Disorder

  • 16 SNPCAR 2009 - vol. 12 - nr. 3

    Afectarea intelectual Afectarea intelectual depinde de vrsta de de-

    but, etiologie, tipul de crize i durata total a epilepsiei (Sauerwein 2005). Crizele focale simple, cu debut la vrsta colar sunt n general asociate cu un prognos-tic mai bun, fr declin n funcionarea intelectual spre deosebire de crizele cu debut n mica copilrie care afecteaz negativ un creier n plin dezvoltare, ntr-o perioad de mare vulnerabilitate (Caplan 2004). n aceast ultim situaie factorii cauzali sunt reprezentai de leziuni structurale sau alte condiii neurologice co-morbide (Sauerwein 2005). Prognosticul este mai bun pentru afectarea lobului drept (diminuarea abilitilor sociale) dect n afectarea lobului stng (se asociaz cu influenarea abilitilor verbale) dei acest diferen nu este att de evident ca la adult (Smith 2002).

    n mod evident trebuie adus n discuie i efectul medicaiei antiepileptice asupra intelectului. Dei numeroase studii au demonstrat efectele negative la MAE rmne totui dificil de difereniat aportul negativ al medicaiei fa de cel al frecvenei crizelor epileptice (Aldenkamp 2001, Aldenkamp 2003).

    CONCLUZII

    Manifestrile psihice sunt frecvent ntlnite n asociere cu sindroamele epileptice n general i cu epilepsia de lob temporal, n special.

    Ele sunt clasificate cel mai adesea n relaie cu cri-za epileptic fiind astfel periictale (din jurul crizei) i interictale (ntre crizele epileptice) fr a se putea face ns, ntotdeauna, o delimitare precis ntre simpto-mele periictale (preictale, interictale, postictale) i cele interictale.

    Sunt afectate multiple funcii psihice, n grade variate i se genereaz, astfel, tablouri clinice ce pot fi complexe, greu de identificat cu acuratee necesitnd o strns colaborare interdisciplinar ntre medicul neuropediatru i psihopediatru.

    Dei pentru muli medici crizele epileptice sunt principalul i, uneori, singurul obiectiv de tratament, un numr considerabil de pacieni sunt afectai de consecinele interictale, psihice i comportamentale, cu etiopatogenie mai puin evident dar care sunt o suferin real pentru bolnav.

    Tratamentul simptomelor psihice trebuie vizat cu contiinciozitate deoarece ele pot influena negativ prognosticul unui copil cu crize controlate i nivel in-telectual bun. Astfel, tulburrile psihice interictale la pacienii cu epilepsie de lob temporal, prin implicaiile socioeconomice, pot afecta calitatea vieii acestora, in-dicator fin n evaluarea eficienei actului medical.

    BIBLIOGRAFIE

    Aldenkamp AP Cognitive side effects of antiepileptic drugs. n: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O et al. Neuro-psychology of childhood epilepsy, 2001Aldenkamp AP, De Krom M, Reijs R. Newer antiepilep-tic drugs and cognitive issues. Epilepsia 2003, 44/4: 21-29 Alwash RH, Hussein MJ, Matloub FF. Simptoms of anxiety and depression among adolescents with seizure n Irbid, Northern Jordan. Seizure 2000; 9/6: 412-6 Bell-McGinty S, Butters MA, Meltzer CC. Brain morphomet-ric abnormalities n geriatric depression: long term neurobiologi-cal effects of illness duration. Am J Psychiatry 2002; 159:1424-7Bolton PF, Park RJ et al. Neuroepileptic determinants of autistic spectrum disorder n tuberous sclerosis complex. Brain 2002; 125: 1247-55Bulteau C, Jambaque I et al. Epileptic syndromes, cog-nitive assessment and school placement. Develop Med & Child Neurol 2000; 42:319-27Caplan R, Siddarth P, Gurbani S, et al. Depression and anxiety disorders n pediatric epilepsy. Epilepsia 2005; 46/5: 720-30Caplan R, Siddarth P, Gurbani S. Psychopathology and pediatric complex partial seizures: seizures related, cognitive and linguistic variables. Epilepsia, 2004; 45/10: 1273-81Carmant L, Holmes GL, Sawyer S. Efficacy of felbamate n ther-apy for partial epilepsy n children. J Pediatr 1994; 125/3:481-6Chang BS, Lowenstein DH. Epilepsy. N Engl J Med 2003; 349/13: 1257-66Deonna Th, Roulet E. Autistic spectrum disorder: evalu-ating a possible contributing or causal role of epilepsy. Epi-lepsia 2006; 47/2: 79-82Devinsky O, Vorkas C et al. Personality disorders n epi-lepsy. n: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a compre-hensive textbook 2007; 203: 2105-12 Fastenau PS, Dunn DW, Austin JK. Pediatric Epilepsy. n: Rizzo M, Eslinger PJ. Principles and practice of Behav-ioral Neurology and Neuropsychology 2004; 965-82Gatzonis SD et al. Acute psychosis and EEG normal-ization after vagus nerve stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 278-9Gilliam F Optimizing outcomes n active epilepsy. Neu-rology 2002; 58:S9-S20Gionvanardi Rossi P, Posar A, Parmeggiani A. Epilepsy n adolescents and young adults with autistic disorder. Brain Dev 2000; 2229: 102-6Guimares CA, Frazon RC, Souza EA. Abnormal beha-vior n children with temporal lobe epilepsy and ganglio-glioma. Epilepsy & Behavior 2004; 5/6:788-91Harbord MG. Significant anticonvulsivant side effects n children and adolescents. J of clinical neuroscience 2000; 7/3: 213-6

    1.

    2.

    3.

    4.

    5.

    6.

    7.

    8.

    9.

    10.

    11.

    12.

    13.

    14.

    15.

    16.

    17.

    18.

  • Daniel Crciun et al 17

    Helmstaedter C Neuropsychological aspects of epilepsy surgery. Epilepsy Behav 2004; 5/1: S45-55Hernandez MT, Sauerwein HC, Jambaque I et al. Atten-tion, memory and behavioral adjustment n children with frontal lobe epilepsy. Epilepsy Bevah 2003; 4: 524-35Hesdorffer DC, Ludvigsson P, Olafsson E et al. ADHD as a risk factor for incident, unprovoked seizures and epi-lepsy n children, Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 731-6Jambaque I. Neuropsychology of temporal lobe epilepsy n children. n: Jambaque I, Lassonde M, Dulac O, eds. Neuropsychology of childhood epilepsy. New York: Kluver Academic/Plenum Publisher, 2001: 97-102Jobe PC, Deiley JW, Wernicke JF. A noradrenergic and se-rotonergic hypotesis of the linkage between epilepsy and affective disorders. Crit Rev Neurobiol 1999; 13/4: 317-56Kanemoto K. Postictal psychoses, revisited. n: Trimble MSB, editor. The Neuropsychiatry of Epilepsy. Cambridge, UK: Cambridge University Press 2002; 117-34Kanner AM, Blumer D. Affective Disorders. n: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a comprehensive textbook 2007. 205: 2123-38 Kanner AM, Soto A, Gross-Kanner H. Prevalence and clinical caracteristics of postictal psychiatric symptoms n partial epilepsy. Neurology 2004; 62:708-13Kossoff EH, Bergey GK, Freeman JM. Levetiracetam psy-chosis n children with epilepsy. Epilepsia 2001; 42: 1611-3 Lehrner J, Kalchmayr R, Serles W, et al. Health-related quality of life, activity of daily living (ADL) and depressive mood disor-der n temporal lobe epilepsy patiens. Seizure 1999; 8/2:88-92Longsdail SJ, Toone BK. Postictal Psychosis, A clinical and Phenomenological description. Br J Psychiatry 1988; 152:246-52McLellan A, Davies S et al.- Psychopathology n children undergoing temporal lobe resection for the treatment of epilepsy a pre and postoperative assesment. Dev Med Child Neurol 2005 n press Minshew N, Sweeney JA et al. Neurologic aspect of autism. n: Cohen DJ, Volkmar FR. Handbook of autism and per-vazive developmental disorder, 1997Mula M, Trimble MR, Sander JW. The role of hipocampal sclerosis n topiramat related depression and cognitive defi-cits n people with epilepsy. Epilepsia 2003; 44/12: 1573-7Nicolson A, Lewis S, Smith DF. A prospective analysis of the outcome of levetiracetam n clinical practice. Neurol-ogy 2004; 63: 568-70Oguz A, Kurul S, Dirik E. Relationship of epilepsy re-lated factors to anxiety and depression scores n epileptic children. J Child Neurol 2002; 17/1: 37-40Panayitopoulos CP Symptomatic and probably symptom-atic focal epilepsies in the epilepsies, seizures, syndromes and management, Bladon Medical Publishing, 2005

    19.

    20.

    21.

    22.

    23.

    24.

    25.

    26.

    27.

    28.

    29.

    30.

    31.

    32.

    33.

    34.

    35.

    Pavone P, Incorpora G, Fiumara A. Epilepsy is not a proeminent feature of primary autism. Neuropediatrics 2004; 35/4: 207-10Posener JA, Wang L et al. High dimensional mapping of hippocampus n depression. Am J Psychiatry 2003; 160:83-9Qin P, Xu H, Laursen TM. Risk for schizophrenia and schizophrenia-like among patients with epilepsy: popula-tion based cohort study. BMJ 2005; 331-23 Saltzman-Benaiah J, Scott K, Smith ML. Factors associ-ated with atypical spech reprezentation n children with in-tractable epilepsy. Neuropsychologia 2003; 41/14: 1967-74Sauerwein HC, Gallanger A, Lassonde M. Neuropsycho-logical deficits n children with temporal lobe epilepsy. n: Arzimanoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive Dysfunc-tion n Children with temporal lobe epilepsy, 2005, 1: 1-9Schmitz B. Mood effects of antiepileptic drugs. n:Arzi-manoglu A, Aldenkamp A et al. Cognitive dysfunction n children with temporal lobe epilepsy 2005; 1: 233-49Shaywaits BA, Shaywaits SE, et al. Disruption of posteri-or brain system for reading n children with developmental dyslesia. Biol Psychiatry 2002; 52/2:101-10Smith ML, Elliot IM, Lach L. Cognitive skills n chil-dren with intractable epilepsy: Comparison of surgical and nonsurgical candidates. Epilepsia 2002; 43/6: 631-7Spitz MC Panic disorder n seizure patients: a diagnostic pitfall. Epilepsia 1991; 32:33-8Tan M, Appleton R Attention deficit and hyperactivity disorder, methylphenidate and epilepsy. Arch Dis Child 2005; 90/1: 57-9Tassinari CA, Tassi L, et al. Biting behavior, aggresion and seizures. Epilepsia 2005; 46/5: 654-63Thome-Souza S, Kuczynski E Assumpcao F. Which fac-tors may play a pivotal role on determinating the type of psychaitric disorder n children and adolescents with epi-lepsy? Epilepsy Behav 2004; 5:988-94Trimble M.R., Schimtz B. Schizofrenia and other Psy-choses. n: Engel J, Pedley TA, Aicardi J. Epilepsy: a com-prehensive textbook 2007. 204: 2113-21 Vinken Pierre J, Bruyn George w Temporal lobe epilep-sies. n: The Handbook of Clinical Neurology, vol 73, Else-vier Science, 2000Waxman SG, Geshwind N The interictal behavior syn-drome n temporal lobe epilepsy. Arch Gen Psychiatry 1975; 32:1580-6Williams J, Philips T, Griebel ML. Factors asociates with academic achievement n children with controled epilepsy. Epilepsy Behav 2001; 2: 217-23Williams J, Steel C, Sharp GB, et al. Anxiety n children with epilepsy. Epilepsy Behav 2003; 4/6: 729-32Wuerfel EC, Krishnamoorthy ES, Brown RJ. Religiosity is associated with hippocampal but not amygdala volumes n patiens with refractory epilepsy. J Neurol Neurosurg 2007; 75:640-642

    36.

    37.

    38.

    39.

    40.

    41.

    42.

    43.

    44.

    45.

    46.

    47.

    48.

    49.

    50.

    51.

    52.

    53.