TERAPIE INTENSIV CARDIOLOGIC

Terapie intensiv cardiologic5.1. Insuficiena cardiac acut

5.2. Sindromul coronarian acut

5.1. Insuficiena cardiac acut

5.1.1. Definire: Insuficiena cardiac reprezint o stare patologica caracterizata prin incapacitatea cordului de a asigura debitul cardiac necesar metabolismului tisular / acest debit cardiac este asigurat cu pretul unor presiuni de umplere ventriculare mari.Insuficiena cardiac acut reprezint apariia sau agravarea rapid, brusc a manifestrilor de insuficien cardiac.5.1.2. Etiopatogenie i fiziopatologieDebitul cardiac (DC) reprezinta perfuzia sistemica totala si reflecta performanta cardio-vasculara. Parametrii fiziologici normali ai performantei cardiace sunt: frecventa cardiaca (FC) si volumul sistolic (VS). DC = volum sistolic (VS, volum btaie) x frecvena cardiac (FC). Volumul sistolic este volumul de snge ejectat din cord la o contracie (o sistol). Factorii determinanti ai VS sunt:

presarcina = gradul de ntindere al fibrelor miocardice sau volumul ventricular la sfarsitul diastolei

- determina forta contractiei: cu cat lungimea este mai mare cu atat forta contractiei este mai mare; relatia este insa valabila numai pn la o anumita lungime a fibrei miocardice;

- este influenat de: - complianta (distensibilitatea) ventriculilor

- contractia atriala

- volumul sanguin- tonusul venos

- presiunea intratoracic contractilitate = capacitatea intrinseca a miocardului de a-si contracta fibrele sub o sarcina data; are 2 componente: izometrica (intinderea fibrelor, determina cresterea presiunii intraventriculare) si izotona (scurtare, asigura ejectia);

- este influenat de: - numrul fibrelor musculare- cantitatea de calciu disponibil- tonusul sistemului nervos simpatic postsarcina = reprezint rezistena la ejecie i depinde de rezistena vaselor de snge (rezistena vascular periferic sau sistemic RVS) i proprietile sngelui (vscozitate)

Din aceste elemente de fiziologie se evideniaz 3 mecanisme de apariie a insuficienei cardiace: suprasolicitare de volum (presarcin crescut) sau de presiune (postsarcin crescut)

scderea eficienei contraciei: reducere cantitativ (infarct, contuzie) sau a calitii miocardului (cardiomiopatii) alterarea relaxrii (diastolei, umplerii): scurtare (tahiaritmii) sau scderea complianei ventriculilor (tamponad)n afara acestor factori cu rol determinant, aparitia sau agravarea IC poate fi influentata de factori favorizanti cardiaci si extracardiaci:

Factori favorizanti

cardiaci infectii: miocardite, endocardite

toxice inotrop-negative: alcool

droguri inotrop-negative: Ca-blocante, beta-blocante

aritmii

ischemie

leziuni mecanice acute

extracardiaci HTA

hipervolemie sarcina, enocrinopatii

sindrom hiperkinetic: febra, anemie, hipertiroidie

necomplianta bolnavului

Incapacitatea funciei de pomp (nu se umple cu volumul normal, nu se contract eficient) are drept consecine:

n aval: reducerea VS n amonte: golirea incompleta a ventriculilor ( creste volumul de sange la sfarsitul diastolei ( intinderea fibrei miocardice (dilatare) ( initial (pana la un punct, lungime critic) creste forta de contractie ( DC este normal in repaus, fiind insuficient numai in conditii de efort;

( ulterior, fibra miocardica se intinde peste lungimea critica ( scade forta de contractie ( DC devine insuficient inclusiv in conditii de repaus( scade DC

staz venoas (sangele stagneaza retrograd in vene) sistemic i/sau pulmonarReducerea debitului cardiac antreneaza o serie de mecanisme compensatorii, unele intervenind imediat, in timp ce altele intra in actiune tardiv:Mecanisme imediateMecanisme tardive

central creste FC

creste contractilitatea

dilatatia- hipertrofie

periferic redistributia debitului cardiac

creste rata de extractie a O2 metabolism anaerob- retentie hidrosalina

Mecanismele imediate sunt rezultatul activarii (cresterii tonusului) sistemului nervos simpatic, in timp ce mecanismele tardive sunt rezultatul activarii sistemului RAA si a secretiei de ADH ca urmare a scaderii fluxului sanguin renal.

5.1.3. Diagnostic clinic sindrom de debit cardiac mic

SimptomeSemne

oboseal

fatigabilitate extremiti reci

transpiraii

paloare / cianoz

hipotensiune arterial

sindrom de staz venoas pulmonar i / sau sistemic

Staz venoasSimptomeSemne

pulmonar dispnee: efort ( repaus ( paroxistic (astm cardiac) ( ortopnee

tuse

hemoptizie raluri subcrepitante la bazele pulmonare, tahipnee

respiratie Cheyne-Stokes

tahicardie, tahiaritmii

galop

sistemic durere abdominala in hipocondrul drept / epigastru

balonare, greata, anorexie

nicturie

oboseala cianoza, subicter / icter

jugulare turgide

hepatomegalie, splenomegalie, reflux hepatojugular

edeme initial la nivelul membrelor inferioare apoi generalizate (anasarca): pleura, ascita

crestere in greutate

revarsat pleural - sindrom de condensare pulmonar de tip lichidian

boala de baz de cele mai multe ori o afeciune cardiac preexistent.SimptomeSemne

palpitaii

durere precordial

tahiaritmii

galop

sufluri

TA- normal, crescut, sczut

n insuficiena cardiac acut principalele probleme sunt insuficiena respiratorie i hipotensiunea arterial, care pot coexista, i pot determina suferin de tip ischemic hipoxic la nivelul organelor terminale (rinichi, ficat, intestin, etc). paraclinic investigaii universale ecg depisteaz cauza / complicaiile insuficienei cardiace; o electrocardiogram normal (ritm, frecven, morfologie) face puin probabil diagnosticul de insuficien cardiac Rx torace: - staza pulmonar: hiluri mari, opaciti neregulate, flu conturate n special n cmpurile mijlocii, simetric (aripi de fluture, edem pulmonar)- cardiomegalie

- revrsat toracic (hidrotorax)

- excluderea unor patologii pulmonare (fibroz, cancer)

ecocardiografie: diagnostic (pozitiv, patogenic fracie de ejecie, modificri structurale, etc), planificare i monitorizare a tratamentului, prognostic(esc) snge: - pro-BNP / NT-proBNP produi de miocardul aflat n suferin; utilizai ca test rapid pentru diagnosticul diferenial al dispneei (cardiac - pulmonar) i pentru aprecierea evoluiei (cretere continu = prognostic prost) - gaze sanguine severitatea insuficienei respiratorii, acidoz lactic - HLG anemia este unul din factorii frecveni care determin sau agraveaz manifestrile de insuficien cardiac - biochimie: glicemie, probe renale, hepatice, ionogram, funcie tiroidian depistarea factorilor precipitani / cauzelor reversibile, alegerea tratamentului

hemodinamic: - presiuni de umplere crescute: PVC, PAOP > 20 mmHg- DC sczut: IC sub 2,2 ml/min/m2 investigaii particulare (anumite grupuri de pacieni)

RMN cnd ecocardiografia este inadecvat sau echivoc

coronarografie pacieni cu boal coronarian, n vederea revascularizrii investicaii de perfuzie/ischemie: ecocardiografie, RMN, tomografie cu emisie de pozitroni (PET)

cateterism cardiac n vederea transplantului / suportului circulator mecanic

teste de stress: aprecierea prognosticului, boal coronarian (depisteaz ischemia reversibil), evaluare n vederea transplantului / suportului circulator mecanic, prescrierea efortului fizic.

biopsie miocardicAlgoritm de investigaii paraclinice la pacientul la care datele anamnestico-clinice pledeaz pentru insuficien cardiac acut: ecg, Rx torace ( BNP / NT-proBNP (test rapid)

(valori crescute

(ecocardiografievalori normale

(alt cauz

(!!! ecg normal)

(esc)5.1.4. Management: - faza acut optimizarea oxigenrii: O2 suplimentar ( NIV (ventilaie noninvaziv) ( protezarea cii aeriene i ventilaie invaziv

optimizarea performanei cardiace scopul este de cretere a debitului cardiac pentru meninerea perfuziei tisulare i de scdere a presiunii venoase (stazei, congestiei) pentru a reduce edemul (pulmonar) fr a crete semnificativ consumul de oxigen miocardic. Pivotul n tratament este TA:TAs mmHgTratament

< 85 vaso-constrictor: dopamin / noradrenalin ( suport circulator mecanic

85 - 110inodilatator (Dobutamin, Milrinon, Levosimendan)

> 110 vaso-dilatator: Nitroglicerin 2 puff / 2 cp sublingual (piv

Nitroprusiat

Dac n ciuda optimizrii debitului cardiac presiunile de umplere rmn crescute (PAOP > 20 mmHg) se asociaz diuretic Furosemid.

Particulariti alte tratamentului hemodinamic n:

insuficiena cardiac diastolic: deoarece problema este de umplere a cordului: inotrop pozitivele i diureticul nu-i au rostul. Tratamentul esenial este cel vaso-dilatator: - Nitroglicerina preferat datorit faptului ca are i efect de ameliorare a relaxrii ventriculare

- calciu-blocantele pentru cardiomiopatia hipertrofic obstructiv

insuficiena cardiac dreapt principiile sunt similare dar, pivotul n tratament este PAOP / PVC:PAOP mmHgTratament

< 15 volum ( astfel nct PAOP = 20 mmHg

> 15inodilatator - Dobutamin

Clase de droguri hemodinamice:

ClasMecanismDroguri

catecolamine (Ca intracelular mediat de receptori SNV-simpatic

dopaminergici-vaso-dilataie, diurez

adrenergici:

1 - creterea contractilitii

2 - vaso-, bronho-dilataie 1 - vaso-constricieDopamina funcie de dozDA, 21

1

Dobutamina

1>2>

Noradrenalina

1

Inhibitori de fosfodiesteraz (Ca intracelular via inhibarea PDE

( inodilatatorAmrinon

Milrinon

Ca-senzitivante sensibilizeaz miocitul la aciunea Ca

deschide canalele de K

( inodilatatorLevosimendan

rezolvarea cauzelor / factorilor precipitani reversibili:

cardiacisindrom coronarian acut reperfuzie

tratament antitrombotic (antiagregant - anticoagulant)

aritmii cardioversie electric / chimic - amiodaron

cardiostimulare

Digoxin - pentru controlul frecvenei n fA

anticoagulare

valvulopatii acute / severe valvuloplasatie (intervenional / chirurgical)

extracardiacianemie fier

eritropoietin

agitaie, anxietate, durere morfin

dezechilibre electrolitice potasiu, calciu, magneziu, etc

hipervolemie diuretic

ultra-/ hemofiltrare

hipo-/ hipertiroidie tratament de substituie / inhibare tiroidian

sepsis antibioterapie

n formele refractare la droguri se recurge la suport mecanic: balon de contrapulsaie aortic sau pompe de asistare vemtricular: balon de contrapulsaie

alctuire: - cateter cu lumen larg ce are ataat la captul distal un balon - pomp cu heliu utilizare: - se introduce percutan (a. femural) n aort astfel nct vrful ajunge imediat sub originea a. subclaviculare stngi

- se umfl (30 - 40 ml) la nceputul diastolei (dup nchiderea valvelor aortice) ( se dezumfl la nceputul sistolei (imediat nainte de deschiderea valvelor aortice)

efecte: - umflarea crete TAd (TAm) ( mpinge sngele spre periferie (viscere), inclusiv coronare- dezumflarea (la nceputul sistolei) ( reduce rezistena la ejecie ( crete VS

indicaii: - cauz reversibil

- punte pn la intervenia corectiv (transplant, by-pass, etc)

contraindicaii: insuficien aortic, disecie / protez aort toracic ( 1 an), insuficien renal

efecte secundare: ischemie a diferitelor viscere / segmente (frecven maxim a membrelor inferioare) sisteme de asistare ventricular pomp de regul nepulsatil montat n paralel cu unul / ambii ventriculi efecte: asigur un flux sanguin de 2 - 3 l/min./m2 utilizare: canul ce preia sngele din ventriculul stng ( pomp ( canul ce reintroduce sngele n aorta ascendent

indicaii: - cauz reversibil

- punte pn la intervenia corectiv (transplant, by-pass, etc) pn la 1 an

complicaii: hemoragie / embolie monitorizare: neinvaziv: TAs, ecg (frecven, ritm), pulsoximetrie, diurez invaziv: TA, PVC i ScvO2 (cateter venos central), PAOP, IC (cateter Swan-Ganz), debit cardiac minim invaziv tratament de suport: atenie special la profilaxia trombozei venoase profunde / emboliei pulmonare.- dup stabilizare: dac FE < 40% inhibitor de enzim de conversie / antagonist receptor de angiotensin (sartan) beta-blocant

diuretic economisitor de potasiu (MRA antagonist al receptorului mineralocorticoid) - Spironolacton5.2. Sindromul coronarian acut5.2.1. Definire: Boala coronarian reprezint boala caracterizata printr-un aport inadecvat de sange (oxigen si substante nutritive) la miocard. Inadecvarea consta intr-o disproportie aport necesitati:

flux sanguin coronarian normal in repaus dar inadecvat in conditii de necesar crescut (efort, emotie);

flux coronarian sczut absolut prin obstructia coronariana.Sindromul coronarian acut include dou entiti clinice: angorul instabil i infarctul miocardic acut5.2.2. Etiopatogenie.

Factorii de risc incriminati:

MajoriMinori

neinfluentabiliinfluentabili

varsta inaintata

sexul masculin

ereditatea fumat

sedentarism

hipercolesterolemia

obezitatea

HTA

diabet zaharat stress

alcool

dieta si alimentatia

Riscul unui individ de a dezvolta cardiopatie ischemica creste cu:

numarul factorilor de risc acumulati;

cresterea nivelului / amplitudinii fiecarui factor de risc.

Exemplu: riscul este mai mare la o persoana care este fumatoare, obeza si diabetica decat la un individ care are drept factor de risc numai fumatul;

riscul este mai mare la un individ cu colesterol de 300 mg% decat la unul cu nivelul colesterolului plasmatic de 250 mg%.

Procesul patologic subjacent este ateroscleroza coronariana, depozitele de grasimi in peretii arteriali determinand reducerea lumenului arterelor coronare, astfel ca, fluxul sanguin coronarian devine insuficient. Exista mai multe mecanisme prin care fluxul devine insuficient:

in angorul stabil: exista o obstructie incompleta (o ingustare) a arterelor coronare care face ca in conditii de necesitati crescute (efort, emotii, stress de orice natura) fluxul coronarian sa nu poata creste, creandu-se astfel o discrepanta intre aport si necesar.

in angorul instabil / infarct: se produce o obstructie completa a unui ram coronarian, de cele mai multe ori prin ruptura unei placi de aterom si tromboza secundara.

Marimea necrozei n urma ntreruperii FSC ntr-un teritoriu depinde de urmatorii factori:

marimea vasului obstruat si teritoriul pe care acesta il iriga;

circulatia colaterala;

presiunea de perfuzie coronariana;

SaO2;

durata de la instalarea opririi fluxului sanguin: necroza se extinde dinspre endocard spre epicard, atingand maximul la aproximativ 12 ore de la instalarea obstructiei.

In functie de extinderea necrozei in grosimea miocardului se diferentiaza 2 tipuri de infarct:

transmural aparitia undei Q pe ecg;

netransmural de cele mai multe ori subendocardic, lipseste unda Q.Factori specifici de terapie intensiv implicai n apariioa sindromului coronarian acut:

creterea necesaruluiscderea aportului (scderea FSC)

orice factor care determin creterea travaliului cardiac

durere

agitaie

anxietate

frison

febr

hipoxie

tahicardie / tahiaritmii

anemie hipotensiune sever

embol

anemie sever

5.2.3. Clinic: n funcie de severitate se descriu 3 forme clinice angorul stabil, angorul instabil, infarctul miocardic Simptome:

durerea toracica de tip anginos are urmatoarele caracteristici:

sediu tipic

retrosternal in jumatatea inferioara sau

precordial

!!!!! pe o suprafata mare, fiind indicata cu toata manaatipic

epigastru

axila stanga

zonele de iradiere

iradieretipic

umar stang, marginea cubitala (interna) a bratului, antebratului, mainii (ultimele 2 degete)atipic

omoplati

baza gatului, maxilar

epigastru

ceafa

bratul drept

intensitatetipic

fara oscilatii, se mentine in platou

slaba / moderata - angor stabil

mare - infarctatipic

mare n angor stabil

caracter constrictie: gheara, menghina, greutate

simptome de insotire: - anxietate

- dispnee

- palpitatii

caractere negative (nu trebuie sa existe):

nu este pulsatila / oscilanta

nu e accentuata de miscari respiratorii

nu e accentuata de palpare

duratatipic

2 - 5 minute - angor stabil 10 15 minute - angor instabil

peste 30 - infarctatipic

10 - 15 minute

factori declansatori!!! Orice factor care solicita organismul crescand travaliul cardiac

efort: - fizic

digestiv: mese copioase, defecare

genito-urinar: de mictiune, sexual

termoreglare (temperaturi excesive)

emotii

tahicardia de orice cauze

cresteri bruste ale TA

anemie

hipoglicemia

fumatul

factori de disparitie!!! Orice factor care reduce travaliul cardiac

- n angor

repaus

Nitroglicerina (determina vaso-dilatatie coronariana)

!!! efect aproape instantaneu

- n infarct analgetice majore + nitroglicerin

instalarea necrozei

anxietate de intensitate variabila, pana la senzatie de moarte iminenta;

dispnee este considerata echivalenta dureroasa;

palpitatii.

Examen clinic:boala de baz / factorul de risc stenoza aortica

tahicardie

HTA

hipertiroidie

obezitate

factor declanator sepsis

hipo-/hipervolemie

anemie

insuficien cardiac

sindrom coronarian acut normal

hipo-/hiperTA tahi-/bradicardie galop hepatomegalie (infarct de ventricul drept)

complicaii oc cardiogen

tamponad

insuficien mitral

5.2.4. Explorari paraclinice:

ecg: - modificri: ischemie, leziune, necrozangorsubdenivelare ST + T negativ- n criz 75%

- n afara crizei 50%

infarctT +, amplu, simetric

(subdenivelare ST

(supradenivelare ST concav in sus, se uneste cu T

(marea unda Pardee (supra-denivelare convexa in sus)primele

4 ore

(supraacut)

- T negativ, simetric

- supradenivelare ST convexa scade progresiv, disparand dupa 4 zile 2 saptamani

- Qpana la 2 -3 saptamani

(acut)

- T mai putin negativ

- ST izoelectric

- Qpana la 2 - 3 luni

(subacut)

- Q, eventual de amplitudine mai micacronic

- localizareanterior- modificari V1 V4

lateral- modificari in V5 V6, DI, aVL

inferior- modificari DII, DIII, aVF

eco cord: normala / alterari ale kineticii ventriculare / stenoza aortica

coronarografia: - in scop diagnostic / de evaluare preoperatorie (in operatiile pe coronare) - diagnosticul pozitiv, de localizare si amploarea obstructiei coronarelor: stenoze orificiale

spasm

defect de umplere (tromboza, disectie coronariana)

lipsa unor ramuri (de fapt sunt obstruate)

circulatia colaterala - tratament - angioplastie transluminala percutana (PTCA), tromboliza, ambele: Rx torace: cardiomegalie, edem pulmonar acut snge: markeri de necroz miocardic: enzimele cardiace (TGO, LDH, CK, CK-MB), troponina: - abseni n angor - prezeni n infarct: - ordinea creterii: CK-MB ( CK(TGO(LDH - amplitudinea: minim x 2 valoarea normalAlte modificri sanguine prezente n infarctul miocardic:

Sindrom

inflamator ( leucocitele( ( VSH ( ( fibrinogenul ( ( proteina C reactiva

de coagulare hipercoagulabilitate ( hipocoagulabilitate ( hipercoagulabilitate

metabolic hiperglicemie

hiperlipidemie

5.2.5. Tratament:

in criza:

repaus in pozitie semisezanda

calmarea pacientului: verbala / sedative (benzodiazepine)

O2-terapie

Nitroglicerina sublingual 1 comprimat / 2 puf-uri

monitorizare ecg

( ecg n 12 dereivaii sange pentru dozari enzimatice / diagnostic diferential(angorinfarct

stabilinstabilnon-stemistemi

( lipsa ameliorarii

Nitroglicerina - repeta doza / injectabil

( lipsa ameliorarii

Heparina

blocanti de calciu (Nifedipina 10 mg)

( lipsa ameliorarii + modificari pe ecg

( internare( persistenta durerii

Nitroglicerina repeta doza / injectabil analgezice opioide: Morfina, Fentanyl

antiagregante: Aspirina 300 mg

anticoagulante: Heparina / heparine fractionate (Clexane)

cateterism de urgenta in cazurile cu:

risc clinic inalt (instabilitate hemodinamic / electric(JLV)) modificari ecg severe / agravate

( beta blocante: iv Metoprolol, Esmolol ( dupa stabilizare, po

alte vaso-dilatatoare: Ca-blocante: Amlodipina, Diltiazem

IEC

statin

ecg in dinamica

( lipsa de raspuns in 48 de ore

angiografiereperfuzie angioplastie percutan primar

- centru accesibil n maxim 2 ore stent / dilatare

tromboliz - nu este posibilitate de angioplastie n 2 ore

- n 12 ore de la debut

tratament simptomatic i al complicaiilor: - greuri- dezechilibre electrolitice

- hipo-/ hiperTA

- aritmii

- rupturi de perete / sept

- insuficien mitral acut

tratamentul factorului precipitant: durere, anxietate, anemie, sepsis, etc

de fond:

etiologic: ( controlul factorilor de risc:

intreruperea fumatului activ si pasiv

controlul TA: mentinerea: - TA < 140/90

- TA < 130/80 daca este diabetic / cu insuficienta renala

controlul metabolismului lipidic: - dieta saraca in acizi grasi saturati, bogata in acizi grasi omega3, fibre;

- activitate fizica 30 minute minim 5 zile/saptamana

- medicatie pentru reducerea LDL-colesterolului

controlul diabetului

al stenozei aortice

al aritmiilor

al hipertiroidiei

patogenic: ( vaso-dilatatia coronariana:

nitrati: Isosorbidmononitrat, Isosorbiddinitrat

blocante de Ca: Nifedipina, Diltiazem

( beta-blocante: - reduc FC, TA, deci, reduc cererea de oxigen

- efect antiaritmic

( blocanti ai sistemului RAA: inhibitori de enzima de conversie, blocanti ai receptorilor de angiotensina, blocante ale aldosteronului

( prevenirea trombozei:

antiagregante: Aspirina / alte (Clopidogrel)

anticoagulante: Trombostop

5.2.6. Diagnostic diferential: in special al durerii toracice

CauzeBoli

cardiace pericardita

bolile aortei (anevrism, disectie)

respiratorii pneumonie

afectiuni pleurale stangi

TEP

pneumotorax

pneumomediastin

digestive esofagita

hernie hiatala

ulcer gastric

colecistita acuta

pancreatita acuta

peretele toracic zona Zoster

miozita

nevralgii intercostale

fracturi

hernie de disc toracica

spondilita / spondiloze

PAGE 1