ima

SINDROAME CORONARIENE ACUTE

DR.LIVIU MACOVEI

SINDROMUL CORONARIAN ACUT

Angina pectorală instabilă

Infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST

Infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

AP INSTABILĂ - PATOGENIE

Placa stabilă

Placa instabilă

Placă complicată

AP INSTABILĂ - PATOGENIESindromul de disfuncţie endotelială – rol central în destabilizarea plăcii de aterom,

tromboză şi remodelare vasculară.

Factori de risc↑ LDL

↑TA Diabet

Fumat

↑ Stresul oxidativ

Disfuncţie endotelială şi activarea celulelor musculare netede

↓ NO, ↑ SRO, ↑ ECA tisulară, ↑Ag II

endotelină,catecolamine

PAI-1, agregare

plachetară,factor tisular

citokine,VCAM/ICAM

proteoliză inflamaţie

factori de creşterecitokine, matrice

vasoconstricţie

inflamaţie

tromboză remodelare vasculară

ruptura plăcii

Dzau VJ., Hypertension, 2001, 37, 1047-1052

Angina pectorală instabilă – forme clinice(I)

Clasice:AP de novoAP crescendoAP de repausAP vasospastică, Prinzmetal

Angina pectorală instabilă – forme clinice(II)

Noi:AP postinfarct precoce sau tardivăAP post tromboliză în IMAAP post angioplastie cu stentAP post by-pass aorto-coronarianDebut de infarct, fără progresie spre IMA sau

supradenivelare STIschemie persistentă sau intermitentăModificări persistente de segment ST şi undă T după

testul de efort.

AP INSTABILĂ - ECG

AP PRINZMETAL

TRATAMENTUL AP. INSTABILEObiective:

Controlul ischemiei miocardice şi al durerii.Întreruperea evoluţiei spre IMA.Corecţia factorilor precipitanţi

Mijloace terapeutice:NitraţiBetablocanteAnticalciceAntiagregante plachetareAnticoagulanteStatineIntervenţii de revascularizare(PTCA cu stent sau CABG)

TRATAMENTUL PRESPITAL(I)Măsuri generaleNitroglicerină iv. 5μg/min.se creşte cu 5-10 μg la fiecare 5-10

min.Morfină iv. 2-5 mg/ 30 min. max. 15 mg/ 3 ore

StatineAntiagregante plachetare:

Aspirina: iniţial 300-500 mg, ulterior 75-150 mg/ziTiclopidina: 250 mg x 2/ziClopidogrel: 75 mg/ziBlocanţii receptorilor de glicoproteinăIIb/IIIa

Inhibitorii receptorilor IIb/IIIa

Inhibitor receptor GP llb/llla Doza

Abciximab Abciximab (Rheo – Pro)(Rheo – Pro) Bolus iv. 0,25 mg/kg, apoi piv. 10 μg/min., 12-24 ore

EptifibatideEptifibatide(Integrilin)(Integrilin) Bolus 180 μg, apoi piv. 2 μg/min,24 ore

TiroTirofibanfiban(Agrrastat)(Agrrastat) 0,4 μg/kg/min 30 min., apoi 0,1 μg/kg/min 24-48 ore

TRATAMENTUL ÎN SPITAL(I)

Măsuri generale

Se continuă şi se titrează în sus doza de nitroglicerină

Betablocante: Iniţial iv. :Propranolol / Metoprolol 5-10 mg iv. lentPer os:

• Atenolol/ Metoprolol 50 – 200 mg/ zi

• Bisoprolol 5 – 20 mg/zi

• Betaxolol 10 – 20 mg/zi

Betablocantele în angina pectorală instabilă

Efecte antiischemice:Reduc necesarul de oxigen:

- reducerea ratei cardiace;

- efect inotrop negativ;

- scăderea stressului parietal al VS

Previn apariţia crizelor la 60% din anginoşi

Scad mortalitatea coronariană cu 25%.

TRATAMENTUL ÎN SPITAL(II)

Anticalcice:Diltiazem 240 – 360 mg/ziAmlodipina 5 – 10 mg/zi

Anticoagulante:Heparina: iniţial bolus 70 – 80 UI/Kg, apoi 15 – 18 UI/Kg/orăHeparine cu greutate moleculară mică:

• Enoxaparină 1 mg/Kg x 2/zi

• Nadroparină 86 UI/Kg x 2/zi

• Dalteparină 120 UI/Kg/zi

TRATAMENTUL ÎN SPITAL(III)

Coronarografia – indicaţii:suspiciunea unei leziuni de trunchi principal2 episoade ischemice de peste 5 min.un episod dureros de peste 20 minsubdenivelare ST ≥1 mm sau negativarea undelor T sub

heparinoterapiesubdenivelare ST >2 mmAP cu EPA, regurgitare mitrală, IC, hipotensiuneangioplastie sau CABG in ultimele 6 luni

TRATAMENTUL ÎN SPITAL(IV) Coronarografia – indicaţii:

Aritmii ventriculare semnificativeDisfuncţie ventriculară stângăTE pozitiv pentru ischemie, cu criterii de severitateSimptome atipice – pentru diagnostic pozitiv/infirmareRezistenţa sau recurenţa durerii sub tratament maximal

Intervenţiile de revascularizare:PTCA cu stent – leziuni critice uni sau bivasculareCABG – stenoze de trunchi principal, boală bi-vasculară cu

implicarea LAD proximal

TRATAMENTUL AP VASOSPASTICE

În criză: 0,5 mg nitroglicerină sl. sau 10 mg nifedipin sl.

Între crize: Interzicerea fumatuluiPrevenirea vasospasmului: blocante ale canalelor de calciu +

nitraţiPrazosin 1 – 10 mg/ zi la hipertensiviEvitarea dozelor mari de aspirinăBetablocante: cu prudenţă la cei cu leziuni aterosclerotice

semnificative şi numai în asociere cu nifedipin sau nitraţiSulfat de magneziu

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA - DEFINIŢIECel puţin unul din criteriile:

1.Creşterea Tn T (troponina), Tn I, CK-MB asociată cu:

durere anginoasă sugestivă pentru IMAunde Q patologice pe ecgsupra/subdenivelare de segment STintervenţia pe coronare

2. Caracteristici morfopatologice de IMA

CADRU NOSOLOGIC

IMA – principala cauză de deces printr-o singură boală în ţările industrializate.

Mortalitatea prin IMA – 30%, peste 50% în faza prespital.Din 25 pacienţi care supravieţuiesc IMA, 1 moare în primul

an, mortalitatea fiind mai mare la vârstnici.Actual, incidenţa şi mortalitatea prin IMA scad în vestul şi

nordul Europei, dar cresc în Est.În SUA – 900.000 cazuri IMA/an, ¼ decedând.În România, mortalitatea prin IMA a crescut prin creşterea

prevalenţei factorilor de risc coronarian.

IMA – ANATOMIE PATOLOGICĂ

1.Cauzele obstrucţiei: placă complicată, tromboză,

embolie coronariană, spasm coronarian

2. Dezvoltarea necrozei: în spaţiu şi în timp

3. Localizarea necrozei: anterioară, posterioară şi/sau

inferioară, laterală, VD, atrială

4. Evoluţia zonelor de IMA: expansiune, extindere,

recurenţă, anevrism, pseudoanevrism

FIZIOPATOLOGIA MODIFICĂRILOR MIOCARDULUI ÎN IMA(I)

Miocardul necrozat iniţial subendocardic, progresând spre epicard; progresie accelerată de:

• persistenţa ocluziei coronariene;• absenţa circulaţiei colaterale;• prezenţa şocului cardiogen;• stimularea inotropă exagerată.

Miocardul ischemic poate evolua spre necroză sau siderare miocardică, agravând IC

postinfarct; se exprimă clinic:

• AP precoce sau tardivă post IMA;• reinfarctizare;• ischemie miocardică silenţioasă.

FIZIOPATOLOGIA MODIFICĂRILOR MIOCARDULUI ÎN IMA(II)

Miocardul siderat disfuncţie contractilă reversibilă; secundară injuriei de reperfuzie şi ischemiei prelungite; localizare iniţial subepicardică; diminuată de precondiţionarea tardivă din IMA; Miocardul hibernant miocardul viabil, hipocontractil, recuperabil după reperfuzie; mecanism – ischemia miocardică prelungită Miocardul precondiţíonat miocard adaptat la hipoperfuzie datorită episoadelor ischemice

recurente; beneficiu clinic:

• scăderea mărimii infarctului;• reducerea severităţii disfuncţiei contractile.

MANIFESTĂRI CLINICE ÎN IMA

Durere retrosternalăManifestări clinice asociateSemne clinice cardiovasculare

puls neregulat(aritmii)galop ventricular, galop atrial(IVS severă)suflu sistolic(Insuficienţă mitrală, ruptură SIV)frecătură pericardică postinfarct precoce sau tardivă (sdr.

Dressler)

MANIFESTĂRI CLINICE ÎN IMA

Modificări ale TA şi FC:normalesdr. de hiperactivitate vagală: hTA şi bradicardie (IMA

postero-inferior - reflex Bezold – Jarisch)sdr. de hiperactivitate beta-adrenergică: HTA şi

tahicardie (IMA anterior)

IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(I)Markeri de necroză miocardică:

CPK-MB: creşte la 1 oră, maxim la 24 ore, normalizare la 48 ore

CPK totalăTGO: creşte la 12 ore, maxim la 24-48 ore, normalizare la 4

zileLDH: creşte la 24 ore, maxim la 4-5 zile, normalizare la 7

zileTroponina T şi I: creşte la 3 ore, normalizare la 5 zile;

detectează necroze miocardice mici, cu CPK-MB normal

IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(II)ECG:

Faza supraacută• durează minute• ecg normală sau supradenivelare ST ascendentă

urmată de undă T amplă, ascuţită, pozitivăFaza acută

• primele 7 zile• supradenivalare ST > 1 mm, convexă în sus• unda Pardèe

IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(III)

Faza subacută (IMA recent)• zilele 7-28• segment ST uşor supradenivelat sau izoelectric• Q prezentă• unde T negative

Faza cronică• peste 28 zile• undă Q patologică prezentă

IMA – stadiul electric supraacut

IMA – stadiul electric acut

IMA – stadiul electric subacut

IMA – stadiul electric cronic

Topografia IMA: corelaţia ecg-coronarografie

Ocluzia LAD IMA anteriorOcluzia LCx IMA lateral şi postero-lateralOcluzia RCA:

• proximal IMA postero-inferior şi de VD• distal IMA posterior sau inferior

IMA – DIAGNOSTIC PARACLINIC(IV)Scintigrafia miocardică

Ta 201: zone de necroză zone reci, hipofixatoareTch 99 : zone de necroză zone calde, hiperfixatoare

Ecocardiografia:tulburări de kinetică segmentarăanevrism de VS; pseudoanevrismtromb VS, IM ischemicărupturi de pilieri, sept iv.disfuncţie sistolică şi diastolicăpericardită

PROGNOSTICUL IMA (I)

Cauze de deces:aritmii (TV, FV, BAV total, asistolă)

disfuncţia de pompă (şoc cardiogen, EPA, IC refractară)

rupturi: de pilieri, sept, perete liber

accidente embolice masive pulmonare sau cerebrale

PROGNOSTICUL IMA (II)

Mortalitate

1h 48h

Timp

I săptămână

TULBURĂRI DE RITM

COMPLICAŢII DE POMPĂ

PROGNOSTICUL IMA (III)

TRATAMENTUL IMA

OBIECTIVE:1. Controlul aritmiilor grave cu potenţial letal

• 60% din decese se produc în prima oră (TV, FV)• diagnostic prompt, urmat de tratament precoce

2. Limitarea necrozei• scade mortalitatea şi creşte calitatea vieţii• realizabilă prin administrarea precoce de aspirină, prin

tromboliză sau PTCA cu stent

TRATAMENTUL IMA

MĂSURI DE SCĂDERE A MORTALITĂŢII:Tratamentul prompt şi corect al aritmiilor ventriculare

maligneAspirina – potenţează efectul terapiei tromboliticeReperfuzia miocardică prin tromboliză şi/ sau PTCABlocantele beta adrenergice – scad riscul de moarte subităIECA previn remodelarea ventricularăStatinele – ameliorează disfuncţia endotelială.

TRATAMENTUL IMA - prespitalOBIECTIVE:

Calmarea dureriiPrevenirea aritmiilor ventriculare maligneTromboliză (când este posibil)Calmarea durerii:

1.NTG sl./piv. (TAS > 100 mmHg, Fc < 100/min)2.morfină diluată (1fiolă în 10 ml SF), 2-4 mg iv.

lent; efecte sec: hTA şi bradicardie (atropină 0,5 mg iv.); stop respirator (IOT şi ventilaţie asistată)

3.betablocante: propranolol, metoprolol 1-2 mg iv lent, repetat la 3-5 min, max. 5 mg. iv.; ulterior po.

4.oxigenoterapie 2-6 l/min.

TRATAMENTUL IMA - prespital

Prevenirea aritmiilor ventriculare

• xilină 100-200 mg im. în deltoid • xilină 50-100 mg bolus iv. repetat• xilină piv. 2-4 mg/min.

Tromboliza• necesită monitorizare hemodinamică şi ecg• potenţată de aspirină 250-375 mg. per os.

TRATAMENTUL IMA – în spital

1. Măsuri generale:

• repaus la pat 5-7 zile în IMA tratat conservator;• dietă lichidiană hipocalorică în primele 4-5 zile;• sedare: diazepam, nitrazepam 5-10 mg/zi, alprazolam 0,25-0,5

mg/zi;

2. Terapia anticoagulantă:• indicată în: IC severă cu imobilizare prelungită, trombi aderenţi

la zona de infarct, Fa, post tromboliză;• heparină 50-100 mg. iv, repetată din 6 în 6 ore sau bolus 60

U/kg urmată de piv. 12 U/kg/oră (APTT 50-70 sec., ACT 250 sec.)

• heparine fracţionate – IMA netrombolizat

TRATAMENTUL IMA – în spitalLimitarea dimensiunilor infarctului:

soluţie glucoză (300gr.) – insulină (50 UI) – K (80 mEq) în 1litru SF.: 1,5 ml/kg/oră,

→creşte concentraţia de ATP, creatinfosfat, glicogen, potasiu, scade concentraţia acizilor graşi liberi creşterea inotropismului, efect antiaritmic;

NTG piv. în IMA cu IVS: →creşte fluxul coronarian,

→scade consumul de oxigen miocardic,

→ameliorează kinetica,

→scade staza pulmonară

betablocante iv. şi per os;

Efectele betablocantelor în IMA

Scăderea nevoilor de O2

Reducerea riscului de FVScăderea automatismuluiAlungirea diastolei prin

bradicardie – reducerea postpotentialelor şi activităţii de trigger

Reducerea remodelării şi ameliorarea funcţiei sistolice

Ameliorarea funcţiei diastolice ventriculare

TROMBOLIZA

Indicaţii:Clasă I:

• supradenivelare ST peste 0,1 mV în minim 2 derivaţii adiacente aceluiaşi teritoriu, în primele 12 ore, sub 75 ani;

• anamneză sugestivă pentru IMA asociat cu bloc de ramură care nu permite analiza segmentului ST.

Clasă II:• II a: supradenivelare ST la pacienţi peste 75 ani;• II b: - supradenivelare ST la 12-24 ore de la debut; - IMA cu TAS > 180 mmHg.

Clasă III:• supradenivelare ST la peste 24 ore de la debut;• subdenivelare izolată de segment ST.

TROMBOLIZA

Contraindicaţii

absoluteabsolute relativerelative

sângerare intracraniană activăsângerare intracraniană activă;;

tumori cerebraletumori cerebrale;;

traumatisme craniene recentetraumatisme craniene recente;;

disecţidisecţiaa de aortă de aortă;;

ssarcinaarcina;;

antecedente deantecedente de AVC hemoragic; AVC hemoragic;

TA TA > 200/120 mmHg> 200/120 mmHg;;

traumatisme sau intervenţiitraumatisme sau intervenţii chirurgicale chirurgicale < < 2 săptămâni2 săptămâni;;

alergialergiee la streptokinază la streptokinază..

antecedente de antecedente de AVC AVC non hemoragicnon hemoragic;;

resuscitare cardiorespiratorieresuscitare cardiorespiratorie;;

traumatisme sau acte chirurgicale traumatisme sau acte chirurgicale > > 2 2 săptămânisăptămâni;;

ulcer peptic activulcer peptic activ;;

TADTAD > 100 mm Hg > 100 mm Hg;;

diateze hemoragicediateze hemoragice;;

tratamente anticoagulantetratamente anticoagulante;;

retinopatia diabetică hemoragicăretinopatia diabetică hemoragică;;

chirurgia sau hemoragiachirurgia sau hemoragia oculară recentăoculară recentă;; endocardita infecţioasăendocardita infecţioasă;;

bolile hepato-renale gravebolile hepato-renale grave;;

sângerarea menstruală abundentă.sângerarea menstruală abundentă.

TROMBOLIZA

Agenţi trombolitici

Prima generaţie(fibrin nespecifici)

1. streptokinaza(SK)2. urokinaza (u-PA)3. anistreplaza(APSAC)

A 2-a generaţie(fibrin specifici)

1. alteplase(t-PA, actilise)2. prourokinaza (rscu-PA)3. saruplaza

A 3-a generaţie(fibrin specifici)

1. reteplase(r-PA)2. tenecteplase(TNK-tPA)3. lanoteplase(n-PA)4. monteplase(E6010)5. pamiplase(YM866)6. amediplase7. stafilokinase(SfK)

TROMBOLIZA

Streptokinaza• primul şi încă cel mai utilizat trombolitic;

• fibrin nespecific;

• proteină produsă de Streptococul -hemolitic;

• activator indirect al plasminogenului;

• administrare: 1,5 mil. ui/30-60 min;

• avantaje:preţ scăzut;induce o stare de hipocoagulabilitate prelungită;heparinoterapia concomitentă nu este obligatorie;

• dezavantaje: antigenicitatea crescută.

TROMBOLIZAAlteplase

• fibrin-specific;

• protează secretată de peretele celular;

• administrare: 100mg: 15 mg bolus, 0,75 mg/kg în 30 min, 0,5 mg/kg în 60 min;100 mg: 10 mg bolus, 50 mg în 60 min, 40 mg în 2 ore;100 mg: 50 mg bolus repetat la 30 min;

• avantaje:reperfuzie superioară altor trombolitice;nu produce fibrinoliză sistemică;nu induce anticorpi, putând fi repetată;

• dezavantaje:hemoragii mai frecvente;cost crescut (x 20 SK).

Criterii de reperfuzie:dispariţia bruscă a durerii;revenirea rapidă a segmentului ST la linia izoelectricăapariţia undelor Q patologice;aritmii de reperfuzie: ESV, TV, FV (IMA anterior), bradiaritmii

(IMA postero-inferior);aspect particular al curbei CPK-MB (“wash out”).

TROMBOLIZATROMBOLIZA

TROMBOLIZA

Limitecontraindicată la 30% dintre pacienţi;

5-6% - hemoragii severe;

durată prelungită până la obţinerea fluxului normal;

reperfuzia – maxim 70-80%;

persistenţa stenozei coronariene reziduale;

incidenţa mare a ischemiei recurente (20-30%) şi a reocluziei precoce(3-5%).

ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

Indicaţii:• Clasă I

alternativă la tromboliză, în IMA cu supradenivelare ST sau cu BRS nou apărut, < 12 ore de la debut sau > 12 ore dacă angina persistă;

IMA la maxim 36 ore, cu supradenivelare ST, unde Q sau BRS nou apărut, sub 75 ani şi aflaţi în şoc cardiogen de maxim 18 ore.

• Clasă IIcontraindicaţii pentru terapia trombolitică.

• Clasă IIIangioplastia unei artere neresponsabile de infarct;la pacienţii cu IMA care:

• au beneficiat de tromboliză eficientă;

• au indicaţie de tratament fibrinolitic;• au depăşit 12 ore de la debut şi nu au dovezi de ischemie miocardică.

ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ

Avantajele angioplastiei primare vs fibrinoliză

• repermeabilizare completă cu flux distal normal la 90% din cazuri;

• înlătură stenoza reziduală;

• incidenţă redusă a reocluziei precoce;

• anulează riscul de hemoragie cerebrală;

• permite evaluarea completă a anatomiei coronariene, cu importante implicaţii prognostice post IMA.

FACILITAREA REPERFUZIEI

Scop:• creşterea ratei de dezobstrucţie coronariană;

• reducerea riscului de reocluzie precoce sau tardivă.

Mijloacele terapeutice:• Aspirină 75-150 mg/zi, clopidogrel 300-600 mg/I doză, 75 mg/zi

• heparină nefracţionată;

• heparine cu greutate moleculară mică(fraxiparină, enoxaparină, dalteparină);

• antitrombinice directe(hirudina);

• inhibitori de glicoproteină IIb/IIIa (eptifibatide, tirofiban, abciximab.

REPERFUZIA MIOCARDICĂ

Reperfuzia miocardică precoce ameliorează supravieţuirea:reducerea necrozei, remodelării, insuficienţei ventriculare

stângi;

ameliorarea funcţiei diastolice a VS;

creşterea stabilităţii electrice;

perfuzia miocardului la risc;

menţinerea circulaţiei colaterale.

COMPLICAŢIILE POSTINFARCT

Aritmice

Hemodinamice

Mecanice

Tromboembolice

Pericardice

COMPLICAŢIILE ARITMICE Fibrilaţia şi flutterul atrial

Extrasistolia ventriculară

Aritmiile ventriculare “maligne”: tahicardia şi fibrilaţia ventriculară

Tulburările de conducere atrioventriculare: BAV gradul II şi III

Oprirea sinusală

Tulburările de conducere intraventriculare: blocurile de ramură, hemiblocul anterior şi posterior stâng

COMPLICAŢIILE ARITMICE

Fibrilaţia şi flutterul atrial Incidenţă în IMA: 10-20% Fa şi < 5% Fla;

Se asociază cu infarcte întinse, mai frecvent anterioare;

Fa se asociază frecvent de aritmii ventriculare, infarct atrial, blocuri atrioventriculare şi pericardită;

Evoluţie: se opreşte spontan, dar de obicei are recurenţe; frecvenţa ventriculară ridicată precipită angina, hTA, IC;

Fa agravează IC, creşte riscul emboligen şi mortalitatea prin IMA


Fibrilaţia şi flutterul atrial – tratament

ŞEE sincronizat, la pacienţii cu tulburări hemodinamice severe sau angină funcţională;

digitalizare iv., în cazurile cu IC mai puţin severă dar cu fv > 100/min.;

betablocante iv., în absenţa contraindicaţiilor (IC severă, şoc, bronhospasm, BAV);

heparină.

COMPLICAŢIILE ARITMICEAritmiile ventriculare maligneFactori cauzali: substratul aritmogen indus de necroză şi ischemie:

• focar de automatism; • circuit de reintrare;

factorul declanşator:• ESV;• variaţii în lungimea şi frecvenţa ciclului cardiac;

modulatori ai substratului aritmogen şi factorului declanşator:• ischemia;• dezechilibrul electrolitic;• variaţii în activitatea sistemului nervos autonom;• disfuncţia VS.


Aritmiile ventriculare maligneTahicardia ventriculară:

• incidenţă:10 – 40% din pacienţii cu IMA;• după momentul apariţiei în raport cu IMA:

- TV precoce (primele 24 ore) – frecvent cu evoluţie favorabilă;

- TV tardivă – asociată disfuncţiei de pompă, cu prognostic sever – mortalitate 30%

COMPLICAŢIILE ARITMICEAritmiile ventriculare maligne

Fibrilaţia ventriculară:• Forma primară:

- incidenţă: 10%; - la bolnavii fără insuficienţă cardiacă sau şoc cardiogen;- prognostic bun.

• Forma secundară:- în infarctele anterioare, cu insuficienţă ventriculară stângă sau

şoc cardiogen;- mai frecventă în IMA cu Fa, BRS sau BRD nou apărute, IMA de

VD;- prognostic sever – mortalitate 60% în spital.

TV ŞI FV - TRATAMENT

FVFV ŞEE nesincronizat 200 - 300 - 360 JŞEE nesincronizat 200 - 300 - 360 J

Resuscitare cardiorespiratorieResuscitare cardiorespiratorie

TV:TV:

Susţinută, polimorfăSusţinută, polimorfă

Susţinută, monomorfăSusţinută, monomorfă cu angină, cu angină,

TAS< 90 mmHg / EPATAS< 90 mmHg / EPA fără angină, fără angină,

TAS > 90 mmHg, TAS > 90 mmHg,

fără EPAfără EPA

ŞEE nesincronizatŞEE nesincronizat 200 - 300 - 360 J200 - 300 - 360 J

ŞEE nesincronizatŞEE nesincronizat 100 - 360 J100 - 360 J

XilinăXilină iv iv., bolus 1-1,5 mg/kg, repetat la 10 min., urmat de ., bolus 1-1,5 mg/kg, repetat la 10 min., urmat de piv 2-4 mg/min.piv 2-4 mg/min.

Procainamidă ivProcainamidă iv.20-30 mg/min., urmată de piv. 1- 4 .20-30 mg/min., urmată de piv. 1- 4 mg/min.mg/min.

Amiodaronă ivAmiodaronă iv. 150 mg în 10 min, apoi 1 mg/min, 6 ore, . 150 mg în 10 min, apoi 1 mg/min, 6 ore, urmat de 0,5 mg/min.urmat de 0,5 mg/min.

ŞEE sincronizat 50 – 360 JŞEE sincronizat 50 – 360 J

COMPLICAŢIILE ARITMICETulburările de conducere atrio-ventriculară

Substrat:• organic – necroză sau ischemie în relaţie cu gradul de

precondiţionare;• funcţional – creşterea tonusului vagal în primele ore.

Blocul atrio-ventricular gradul II Mobitz I:• incidenţă: 16-21%;• complică infarctele postero-inferioare;• este de regulă tranzitoriu.

Blocul atrio-ventricular gradul II Mobitz II:• incidenţă: 1%;• complică infarctele anterioare;• evoluează frecvent spre BAVT.

COMPLICAŢIILE ARITMICETulburările de conducere atrio-ventriculară

Blocul atrio-ventricular total:• incidenţă: 5-15%, mai scăzută după tromboliză;

• semnificaţie prognostică diferită în funcţie de localizarea IMA:

- Inferior ± VD: adeseori reversibil, mai frecvent în primele ore post IMA; mortalitate 15%, mai crescută în BAVT + IMA de VD;

- Anterior: incidenţă 5%; obişnuit ireversibil; risc crescut de asistolă sau tahicardie ventriculară; mortalitate crescută – 60-80%.


Tulburările de conducere intraventricularăBlocurile de ramură:

• incidenţă: 5-10%;• în infarctele anterioare, întinse, cu mortalitate acută

ridicată;• pot progresa spre BAVT, mai ales când se asociază cu BAV

I;• se asociază cu o frecvenţă crescută a FV primare;• BRD nou apărut în IMA creşte semnificativ mortalitatea.

BRADIARITMIILE DIN IMA - TRATAMENT

Medicamentos: atropină, bromură de ipratropiu;Cardiostimulare electrică temporară – indicaţii:

Clasa I: • Asistola

• BAVT

• Blocul de ramură bilateral (BRD/BRS)

• Blocurile trifasciculare

• BAV II Mobitz II

Clasa II:• Blocurile bifasciculare noi sau de vechime incertă

• Bloc de ramură nou apărut sau de vechime incertă

• TV persistentă (overdrive atrial sau ventricular)

• Pauze sinusale > 3 sec, recurente, neinfluenţate de atropină

BRADIARITMIILE DIN IMA - TRATAMENT

Cardiostimulare electrică temporară:Clasa III (contraindicaţii):

• BAV I asimptomatic

• BAV II Mobitz I asimptomatic

• Ritm idioventricular accelerat

• Blocul de ramură sau fascicular preexistent

Indicaţiile cardiostimulării electrice permanente postinfarct

Clasa IClasa I Clasa IIClasa II Clasa IIIClasa IIIBAV gr III persistentBAV gr III persistent

BAV gr. II Mobitz IIBAV gr. II Mobitz II

BAV grad înalt tranzitor BAV grad înalt tranzitor asociat cu bloc de asociat cu bloc de ramurăramură

BAV simptomaticBAV simptomatic

BAV grad înalt BAV grad înalt persistent cu persistent cu localizare la localizare la nivelul nodului nivelul nodului atrioventricularatrioventricular

Tulburări de conducere Tulburări de conducere AV tranzitorii fără AV tranzitorii fără blocuri de ramură sau cu blocuri de ramură sau cu HBASHBAS

BAV grad I asociat cu BAV grad I asociat cu bloc de ramură vechibloc de ramură vechi

COMPLICAŢIILE HEMODINAMICE

Insuficienţa cardiacă (acută şi cronică)

Şocul cardiogen

DISFUNCŢIA VS şi IC - fiziopatologieOCLUZIE CORONARĂOCLUZIE CORONARĂOCLUZIE CORONARĂOCLUZIE CORONARĂ

AKINEZIE /DISKINEZIEAKINEZIE /DISKINEZIE

SEGMENTARĂSEGMENTARĂ

AKINEZIE /DISKINEZIEAKINEZIE /DISKINEZIE

SEGMENTARĂSEGMENTARĂ

DEBIT SISTOLIC ↓DEBIT SISTOLIC ↓DEBIT SISTOLIC ↓DEBIT SISTOLIC ↓

CATECOLAMINE ↑CATECOLAMINE ↑CATECOLAMINE ↑CATECOLAMINE ↑

TAHICARDIE ↑TAHICARDIE ↑

INOTROPISM ↑INOTROPISM ↑

TAHICARDIE ↑TAHICARDIE ↑

INOTROPISM ↑INOTROPISM ↑

DEBIT CARDIAC ↑ → ↓DEBIT CARDIAC ↑ → ↓DEBIT CARDIAC ↑ → ↓DEBIT CARDIAC ↑ → ↓

PTDVS ↑PTDVS ↑PTDVS ↑PTDVS ↑

REMODELARE VSREMODELARE VSREMODELARE VSREMODELARE VS

VOLUM TELE DIASTOLIC ŞI VOLUM TELE DIASTOLIC ŞI TELESISTOLIC ↑TELESISTOLIC ↑

VOLUM TELE DIASTOLIC ŞI VOLUM TELE DIASTOLIC ŞI TELESISTOLIC ↑TELESISTOLIC ↑

EXPANSIUNEA ZONEI EXPANSIUNEA ZONEI DE NECROZĂDE NECROZĂ

EXPANSIUNEA ZONEI EXPANSIUNEA ZONEI DE NECROZĂDE NECROZĂ

DEBIT SISTOLIC DEBIT SISTOLIC ↓↓ DEBIT SISTOLIC DEBIT SISTOLIC ↓↓

TENSIUNE PARIETALĂ ↑TENSIUNE PARIETALĂ ↑

FRACŢIE DE EJECŢIE FRACŢIE DE EJECŢIE ↓↓

TENSIUNE PARIETALĂ ↑TENSIUNE PARIETALĂ ↑

FRACŢIE DE EJECŢIE FRACŢIE DE EJECŢIE ↓↓

COMPLICAŢIILE HEMODINAMICE ÎN IMA

SUPRAVEGHERESUPRAVEGHERENITROGLICERINĂ iv.NITROGLICERINĂ iv.

NITROPRUSIATNITROPRUSIATFUROSEMIDFUROSEMID

EXPANDARE EXPANDARE VOLEMICĂVOLEMICĂ

NITROGLICERINĂ iv.NITROGLICERINĂ iv.DOPAMINĂDOPAMINĂ

DOBUTAMINĂDOBUTAMINĂCONTRAPULSAŢIECONTRAPULSAŢIE

REVASCULARIZARE DE URGENŢĂREVASCULARIZARE DE URGENŢĂ

MORTALITATE 2,2% MORTALITATE 10,1%

MORTALITATE 22,4%

MORTALITATE 55,5%

I NORMAL II HIPERTENSIUNE PULMONARĂ

IV HIPERTENSIUNE PULMONARĂ ŞI

HIPOPERFUZIE PERIFERICĂ

III HIPOPERFUZIE PERIFERICĂ

ICl/min/m2

2,2

018 PCP mmHgdupă Forrester J.S. şi col.; 1976,

modificat

TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

I. cu TAS > 100 mmHg FUROSEMID 20 – 40 mg iv. NITROGLICERINĂ 5μg/min. ↑

• Limite – scăderea TAS cu sub 90 mmHg,

− tahicardia >100/ min.

INHIBITORI ECA DIGOXIN 0,5 mg iv lent., ulterior iv / po. cu prudenţă:

• dacă există cardiomegalie, galop ventricular ± fibrilaţie atrială cu ritm rapid, sau insuficienţa cardiacă precede IMA;

• Atenţie la toxicitatea digitalică!

TRATAMENTUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

II. cu TAS < 100 mmHg

TAS < 80 mmHg: NORADRENALINĂ iv.2-20μg/Kg/min.

TAS > 80 mmHg: DOPAMINĂ iv. 5-15μg/Kg/min. şi/sau DOBUTAMINĂ iv. 2-10 μg/Kg/min.

CONTRAPULSAŢIA AORTICĂ CU BALONREVASCULARIZARE MIOCARDICĂ DE URGENŢĂ

- coronarografie- angioplastie primară sau by-pass

ŞOCUL CARDIOGENDefiniţie: necroza a > 40% din masa miocardică a VS

asociată cu TAS < 90 mmHg, index cardiac (IC) < 2 l/min/m2, PCP > 18 mmHg şi semne de hipoperfuzie periferică: cerebrale: agitaţie, tulburări ale stării de conştienţă, renale: oligoanurie < 20 ml/oră, cutanate: tegumente palide/cianotice, reci; digestive: greţuri, vărsături, dureri abdominale, HDS.

Incidenţă: 7-10%;

Mortalitate: 60-80%;

ŞOCUL CARDIOGENFactori de risc pentru dezvoltarea şocului

cardiogen:vârsta înaintată;infarct miocardic în antecedente;sex feminin;diabet zaharat;localizarea anterioară a IMA;FE < 35% şi absenţa hiperkineziei compensatorii;ocluzia coronariană persistentă.

Şocul cardiogen postIMA - mecanisme

Disfuncţie miocardicăSistolică Diastolică

↓ debitului sitolic↓ volumului-bătaie

Mecanisme compensatorii

- activare simpatică

- activarea SRAA

vasoconstricţie compensatorieretenţie de fluide

Ischemie hipoxemie

↑ PTDVScongestie pulmonară

Progresia insuficienţei cardiace

Şoc cardiogendeces

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGENCORECŢIA CAUZELOR PRECIPITANTE: hipovolemie,

tahi/bradiaritmie, defect mecanic(ruptură de sept sau muşchi papilar), tamponadă, IMA de VD;

SUPORT INOTROP POZITIV MEDICAMENTOS:NORADRENALINĂ iv. 2-20μg/Kg/min., dacă TAS ≤ 80 mmHg;DOPAMINĂ iv. 5-15μg/Kg/min., dacă TAS ≥ 90 mmHg ± oligurie;DOBUTAMINĂ iv. 2-10μg/Kg/min., când TAS > 80 mmHg;MILRINONE iv. 0,25-0,75 μg/Kg/min.; AMRINONE iv. bolus 0,75 mg/Kg în 2-5 min., apoi 5-10 μg/Kg/min.

TRATAMENTUL ŞOCULUI CARDIOGEN

CORECŢIA ACIDOZEI SUPRIMAREA MEDICAŢIEI CARE POATE

AGRAVA STAREA DE ŞOC:Inhibitori ECABlocante beta adrenergiceAntiaritmice inotrop negativeAntagoniştii canalelor de calciuNitroglicerină, nitroprusiat

REVASCULARIZARE MIOCARDICĂ DE URGENŢĂ


Reperfuzia miocardică în şocul cardiogen:Tromboliza

• nu influenţează mortalitatea în şocul cardiogen;

• scade incidenţa şocului cardiogen post IMA.

PTCA primară cu stent• ameliorează supravieţuirea pe termen lung

• nu influenţează mortalitatea precoce post IMA.


Balonul de contrapulsaţie intraaortic:ameliorează IVS şi mortalitatea în asociere cu

tromboliza sau PTCA primară;mecanism:

• reduce postsarcina sistolică;• creşte presiunea perfuziei diastolice;• ameliorează debitul sistolic;• creşte perfuzia coronară.

Balonul de contrapulsaţie aortică

dispozitiv mecanic care scade necesarul miocardului în O2, creşte debitul cardiac , creşte aportul de O2 în coronare

balon cilindric din polietilena plasat intraaortic, la 2 cm de artera subclavie stângă şi care contrapulsează:

→ se desumflă în sistolă crescând debitul sanguin anterograd şi reducând postsarcina.

→ se umflă în diastolă, crescând debitul sanguin către coronare.

cu ajutorul unui transductor de presiune de la nivelul distal al cateterului, există un mecanism controlat de umplere cu heliu a balonului, gaz usor mobilizabil, cu vâscozitate mică şi cu risc redus de a provoca embolie gazoasă în caz de ruptură.

Balonul de contrapulsaţie aorticăContraindicaţii majore: - insuficienţa aortică severă

- disecţia de aortă

- boala ocluzivă aorto-iliacă severăContraindicaţii relative: - anevrism de aortă

- grafturi vasculare la nivelul aortei

- grafturi aorto-femuraleComplicaţii: - ischemie acută

- ocluzia arterei renale

- embolie cerebrală,

- disecţie de aortă sau artere iliace

- tromboză, trombembolie periferică

COMPLICAŢIILE MECANICE

Anevrismul ventricular stâng

Pseudoanevrismul cardiac

Regurgitarea mitrală (ruptura de muşchi papilar)

Ruptura septului interventricular

Ruptura de perete liber

COMPLICAŢIILE MECANICE POST IMAAnevrismul şi pseudoanevrismul:

Incidenţă: 3-15%Localizare: anterioară/apicală 85-95%

posterioară/inferioară 5-15%Clinic: diskinezis apical palpabil; insuficienţă cardiacă refractară; recurenţa angina aritmii ventriculare maligne, recurente; embolii sistemice.ECG: infarct acut/subacut, “îngheţat”ECO – 2D: dimensiuni, localizare, trombi, stare contractilă a segmentelor restanteEVOLUŢIE: mortalitate peste 75% la 1 an

TRATAMENTUL ANEVRISMULUI/ PSEUDOANEVRISMULUI VENTRICULAR

TRATAMENT CHIRURGICAL (rezecţie, patch endoventricular, CABG): în cazurile cu TV necontrolate de medicaţie, angină invalidantă, IC refractară

TRATAMENT MEDICAL: în anevrismele mari, cu miocardic restant hipokinetic;anticoagulare 6 luni pentru cazurile cu trombi protruzivi, aspirină;amiodaronădefibrilator implantabil.

PSEUDOANEVRISM – urgenţă chirurgicală

RUPTURILE CARDIACE

DE SEPT INTER-DE SEPT INTER-VENTRICULARVENTRICULAR

DE PERETE DE PERETE LIBERLIBER

DE MUŞCHI DE MUŞCHI PAPILARPAPILAR

Prevalenţa 1 – 2% 1 -3% 4%

Vechimea IMA (zile) 3 – 5 3 – 6 3 – 5

IMA anterior 66% 50% 25%

Suflu nou 90% 25% 50%

Freamăt palpabil da nu rar

IMA recurent 25% 25% 50%

RUPTURILE CARDIACE




ECO 2D vizualizează DSV revărsat

pericardic

Flail VM

prolaps VMDOPLLER detectează şuntul - jet de regur-

gitare în AS

CATETERISM O2 crescut în VD - ↑ PCP

MORTALITATE

medicală90% > 90% 90%

chirurgicală 50% ? 40 – 90%

TRATAMENTUL RUPTURILOR CARDIACE




NTG iv. DA - DA

DOBUTAMINA DA - DA

CONTRA-PULSAŢIE AORTICĂ

DA - DA

CHIRURGIE

CARDIACĂDA DA DA

COMPLICAŢIILE MECANICE POST IMA

Insuficienţa mitrală acută:Clasificare - reversibilă:

• disfuncţie de pilier;• dilatare de inel mitral;• distorsiune geometrică sistolică.

- ireversibilă: ruptură de pilier şi/sau cordaje. Incidenţă:

• ecocardiografică – 40-60%, clinică – 20%;• forma ireversibilă – 1%.

Mortalitate: 30-70% (5% din IMA), crescând cu vârsta, mărimea infarctului, asocierea şocului cardiogen şi insuficienţei multiorganice de sistem.

Ruptura de perete liber ventricular:Factori de risc:

• sexul feminin;• vârsta înaintată;• trecut de HTA;• primul IMA;• prezentată la câteva zile.

Evoluţie: rupturăhemopericarddisociaţie electromecanică deces

COMPLICAŢIILE MECANICE POST IMACOMPLICAŢIILE MECANICE POST IMA

COMPLICAŢIILE PERICARDICE

Pericardita precocePericardita tardivă (Sdr. Dressler)

COMPLICAŢIILE TROMBOEMBOLICECOMPLICAŢIILE TROMBOEMBOLICE

Embolii pulmonareEmbolii pulmonare

Embolii sistemiceEmbolii sistemice

PERICARDITA PRECOCE POST IMAPrevalenţă clinică: 5-25%.Vechimea IMA (zile): 3-5Diagnostic:

durere pleuritică, variază cu poziţia/ respiraţia; frecătură pericardică: 10-30%;aritmii cardiace: Fa, aritmii ventriculare; revărsat pericardic: 30-33% prin ruptură/decompensare; tamponadă: rară; prin hemopericard.

Tratament:oprirea anticoagulării;aspirină 650 mg. x 4 – 6/zi; indometacin 75 – 150 mg/zi; corticosteroizi

Prognostic: IMA întins, cu FE ↓, mai ales complicat cu IC

PERICARDITA TARDIVĂ POST IMA (SDR. DRESSLER)

Debut la 2-10 săptămâni post IMAPleuro-pericardită acută febrilăEtiologie autoimunăTendinţă la recidivăTratament: aspirină 2-3gr./zi sau corticoterapie

COMPLICAŢIILE TROMBOEMBOLICE

Emboliile pulmonare:Incidenţă redusă – 1% (anticoagulare profilactică).Etiologie: TVP a membrelor inferioare, tromboza AD, VD.

Emboliile sistemice:Incidenţă 5% Etiologie: trombi VS, AS (Fa)Localizare: cerebral, mezenteric, renal, ileofemural.

Tratament: anticoagulare, tromboliză, chirurgical

INFARCTUL DE VD

Diagnosticat ECG în 50% din IMA inferioare (V4R la 10 ore – sensibilitate 70%, specificitate 100%).

Complicaţii hemodinamice majore: 10-15%.Creşte de 5 ori mortalitatea în IMA inferior.Indicaţie majoră pentru revascularizare miocardica.Diagnostic:

Clinic: distensie jugulară, hipotensiune, galop VD, ITRadiologic: câmpuri pulmonare clareECG: V4R – ST supradenivelat ≥ 1mm + IMA inferior

Ecografic: VD dilatat, hipokinetic, SIA convex spre AS, şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent

IMA de VD

INFARCTUL DE VD

Obiective şi paricularităţi terapeutice:Expandare volemică: rapidă (200 ml/ 10 min., până

la 1-2l), ulterior lentă (200 ml/ oră).Dobutamină 2-10 μg/Kg/min.Conversia electrică a Fa (1/3 din pacienţi)Cardiostimulare electrică în BAVTContrapulsaţie aortică cu balonRevascularizare miocardică de urgenţă

INFARCTUL DE VD

Se vor evita, în special în prezenţa hipotensiunii arteriale:morfina (în doze mari) diureticeleinhibitorii de ECAnitroglicerina, nitraţii retard, nitroprusiatuldopamina – creşte rezistenţa vasculară pulmonară,

agravând IVD

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FĂRĂ SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

Markeri de necroză miocardică crescuţi cu ecg:unde T gigante, negative, în derivaţiile precordialesubdenivelare ST persistentă în derivaţiile adiacente

aceluiaşi teritoriusubdenivalare ST în toate derivaţiile cu excepţia aVR

unde ST este supradenivelat (LM, echivalenţă LM)Particularităţi terapeutice:

Anticoagulante, antiagregante, betablocante,nitraţi Tromboliza nu este indicatăPTCA cu stent – indicaţie de elecţie

IMA non-Q

ima

Documents