fiziopat.respiratie

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

1. Noţiuni introductive 2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze 3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

1. Noţiuni introductive

Respiraţia reprezintă funcţia prin care se asigură aportul şi utilizarea oxigenului (O2) necesar proceselor oxidative ale organismului şi eliminarea dioxidului de carbon (CO2) rezultat din metabolismul tisular.

Respiraţia cuprinde 3 etape fundamentale care asigură aportul, transportul şi utilizarea gazelor:

-etapa alveolocapilară;-etapa circulatorie;-etapa tisulară

Pulmonul, pe lângă asigurarea schimburilor gazoase, intervine şi în alte numeroase procese vitale (funcţii nerespiratorii):

- în mecanismul de termoreglare – termoliză- rol metabolic (în metabolismul lipidic-sinteza de fosfolipide)- în coagulare(sursa de tromboplastina tisulara)- în echilibrul acidobazic şi hidric


Caracteristicile sistemului respiratorParenchimul pulmonar este singurul ţesut al corpului omenesc în

care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete subţire (membrana alveolocapilară), având grosimea de doar 0, 35 – 2,5 mm.

Aerul respirat conţine în suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori şi gaze nocive.

În condiţii de normalitate, sistemul repirator beneficiază de unele mecanisme de protecţie

-Reflexul de închidere a glotei-Reflexul de tuse -Mişcarea cililor-Stratul de mucus -Surfactantul,-Imunoglobulina A-Macrofagele


Funcţiile respiratorii ale pulmonului

1.VENTILAŢIA- se referă la schimbul total de gaze între atmosferă şi plămâni. 2.PERFUZIA- circulaţia sângelui la nivelul

patului capilar3.DIFUZIUNE- reprezintă mişcarea gazelor

de-a lungul membranei alveolocapilare.


TRANSPORTUL GAZELORSângele transportă O2 şi CO2 în formă dizolvată în combinaţie

cu hemoglobina.Cantitatea de gaz care se poate dizolva în plasmă depinde de doi

factori: solubilitatea gazului în plasmă şi presiunea parţială a gazului în alveole.

1. TRANSPORTUL O2O2 este transportat în două forme: în combinaţie chimică cu

hemoglobina (Hb)-saturatia Hb in sangele arterial este de 95-97% şi în formă dizolvată(1%).

Disocierea Hb-O2Hb leagă O2 mai puternic în condiţii de creştere a pH-ului (alcaloză),

scădere a concentraţiei CO2 şi de scădere a temperaturii.2. TRANSPORTUL CO2CO2 este prezent în sânge în trei forme: dizolvat (10%), legat de Hb

(30%) şi sub formă de bicarbonat (60%).


TIPURI DE RITM RESPIRATOR -Apneea- oprirea respiratiei-Eupneea- respiratie normala-Hiperpneea- o creştere a ventilaţiei pe minut-Hiperventilaţia- creştere a ventilaţiei pe minut cu scaderea

PaCO2-Hipoventilaţia- scadere a ventilaţiei pe minut cu cresterea

PaCO2-Respiraţia apneustică- o oprire a respiraţiei în inspir -Respiraţia Biot- o respiraţie neregulată cu pauze -Respiraţia Cheyne-Stokes- cicluri de creştere graduală a

volumului curent, urmate de o scădere a volumului curent şi o perioadă de apnee

-Respiraţia Kussmaul- o respiraţie adâncă şi rapidă -Suspinul- efort inspirator spasmodic -Tahipneea- cresterea frecventei respitatorii pe minut


RECEPTORII 1) Chemoreceptorii

Chemoreceptorii centrali-stimulati de Pa CO2Chemoreceptorii CO2 periferici- celulele corpusculilor

carotidienei (celulele glomice) Chemoreceptorii O2 periferici. Răspunsul ventilator la

hipoxie (hipoxemie)-când PaO2 scade sub 60 mm Hg, apare o creştere a ventilaţiei alveolare

2) Receptorii mecanici şi rolul lor în controlul respiraţiei-receptorii pulmonari de întindere,receptorii de iritaţie,fibrele C

3) Receptorii căilor aeriene superioare 4) Receptorii proprioceptivi- sesizeaza munca diafragmului

şi muşchilor intercostali

2. Fiziopatologia tulburărilor ventilaţiei şi schimburilor de gaze

Hipoxia şi hipoxemia

A.TIPURI DE HIPOXIEHipoxia hipoxică- când presiunea parţială a oxigenului în sângele

arterial (PaO2) este scăzutăHipoxia anemică- concentraţia hemoglobinei funcţionale este redusă Hipoxia de stază (circulatorie)-stagnarea sau încetinirea circulaţiei

sanguine reduc cantitatea de oxiHb destinată ţesuturilor pe unitatea de timp

Hipoxia histotoxică-se produce atunci cânnd ţesuturile nu pot utiliza O2, chiar dacă acesta ajunge la ţesuturi în cantităţi adecvate;

include: intoxicaţia cu cianuri, deficitul de vitamine B


B. FENOMENE DE ADAPTARE LA HIPOXIIReacţii respiratorii-hiperpneeaReacţii cardiovasculare-tahicardie, cresterea DC, hipertensiune

arterialaReacţii sanguine-poliglobulia C. MECANISMELE HIPOXEMIEIScăderea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat:se produce la

altitudini înalte sau prin inhalarea unor gaze toxice.Alterarea raportului ventilaţie – perfuzie (V/Q)-bolile cele mai

frecvente:bronşita cronică şi emfizemul, astmul bronşic şi edemul pulmonar

Hipoventilaţia alveolară-depresia centrului respirator, boli neuromusculare, boli ale cutiei toracice

Alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor pentru O2-afectări severe a membranei alveolocapilare

Şuntul dreapta-stânga-pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax


D. MANIFESTĂRILE HIPOXEMIEI ŞI ALE HIPOXIEISemnele şi simptome ale hipoxieiPaO2 < 50 mm HgTahicardieCreşterea presiunii arterialeTegumente reci şi umedeConfuzie DelirTulburări de raţionamentEuforieComportament neobişnuitTulburări senzorialeOboseală mentalăStupor şi comă (tardiv)Hipotensiune (tardiv) Bradicardie (tardiv)


Hipercapnia

A.MECANISMELE HIPERCAPNIEI Tulburarea controlului neural-când conţinutul de CO2 creşte în

sânge, CO2 traversează bariera hematoencefalică, eliberând ionii de hidrogen care stimulează centrul respirator

Oboseala muşchilor respiratori-contribuie la retenţia CO2 la pacienţii cu diferite afecţiuni respiratorii primare şi la cei cu boli neuromusculare

Creşterea producţiei de CO2-poate fi exagerată de modificările ratei metabolismului bazal sau de aportul de alimente care generează CO2


B. MANIFESTĂRILE HIPERCAPNIEI

Semne şi simptome ale hipercapniei -Creşterea PCO2 -Cefalee -Hiperemie conjunctivală -Tegumente roşii -Creşterea sedării -Somnolenţă -Dezorientare -Comă -Tahicardie Hipercapnia are la nivelul SNC un efect similar cu anestezicele – de

unde termenul de narcoză produsă de CO2. Apare o somnolenţă progresivă, dezorientare şi, în lipsa unui tratament adecvat, coma.

3. Fiziopatologia insuficienţei respiratorii

Notiuni introductiveDefiniţie: Insuficienţa respiratorie (IR) este un sindrom ce constă în

incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort.

GeneralităţiTermenul de IR include o componentă clinică şi o componentă

umorală:Componenta clinică: semne clinice ce reflectă suferinţa tisulară

secundară hipoxemiei şi hipercapniei.Componenta umorală, caracterizată prin:- scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60

mm Hg;- creşterea presiunii arteriale parţiale a dioxidului de carbon

(PaCO2) peste 50 mm Hg.


Clasificarea insufucienţei respiratoriiA. După timpul necesar instalării hipoxemiei şi hipercapniei:1. IR acută-debut recent, prognosticul este rezervat (poate trece într-

o formă compensată sau poate duce la deces).2. IR cronică-se dezvolta in luni,ani, prognosticul este destul de bun

însă acutizarea IR cronice are o semnificaţie prognostică proastă.

B. După semnele umorale ce definesc sindromul (hipoxemia, hipercapnia şi acidoza respiratorie

1. IR hipoxică (tipul I)-tulburările raportului ventilaţie-perfuzie (V/Q)

2. IR hipercapnică (tipul II)- hipoventilaţia alveolară C. După prezenţa sau absenţa acidozei respiratorii1. IR compensată- pH sanguin normal sau la limita inferioară a

normalului (pH = 7,40)2. IR decompensată- pH sanguin sugerând acidemie (pH < 7,35).


Manifestări clinice ale IR1.CIANOZA se defineşte ca o coloraţie albăstruie a tegumentelor şi

mucoaselor produsă printr-o excesivă concentraţie a hemoglobinei reduse sau deoxigenate în vasele mici. Cianoza este produsă prin creşterea concentraţiei hemoglobinei reduse > 5 g/dl.

Cianoza se produce în următoarele circumstanţe:1. Cantitatea de Hb normală, dar desaturarea arterială sau venoasă

este foarte crescută2. Cantitatea de Hb este modificată în sensul creşterii sau scăderii.Clasificarea cianozei:Cianoza centrală (cianoza caldă)- este evidentă la nivelul limbii şi

buzelor, se produce la copiii cu malformaţii cardiace cu şunt dreapta-stânga şi în unele boli pulmonare.

Cianoza periferică (cianoza de stază, cianoza rece)- se manifestă în special în zonele unde patul capilar este situat aproape de suprafaţă (nas, obraji, buze, extremităţile degetelor).


Manifestări clinice ale IR2.DISPNEEA este conştientizarea unui efort respirator, datorită nevoii crescute de O2.Cel puţin trei factori sunt frecvent implicaţi în dezvoltarea dispneei:- modificarea gazelor respiratorii, în special hipercapnia- creşterea muncii muşchilor respiratori necesară realizării ventilaţiei;- statusul mental.Tipuri de dispnee: Pulmonară- prin disfuncţii ventilatorii restrictive şi obstructiveCardiacă- insuficienţa cardiaca stângă Circulatorie- în stadiu terminal al unei hemoragii masiveMetabolică (acidoza diabetică-dispnee – Kűssmaul )Neurogenă- în leziuni cerebralePsihogenă- în sindroamele isterice şi în tetanie prin hiperventilaţie.


BOLILE SISTEMULUI RESPIRATOR

I.Astmul bronşic (AB)II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice

(BPOC)Fiziopatologia bronşitei cronice obstructiveFiziopatologia emfizemului

III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA)


I.Astmul bronşic (AB)-este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene care se caracterizează printr-o bronhoconstricţie bruscă, intermitentă, generalizată şi reversibilă datorită hiperreactivităţii peretelui bronşic la stimuli variaţi

Etiologia ABFactori genetici-pondere între 35 şi 75% Factorii de mediu-alergenii, infecţiile respiratorii,dezvoltarea

intrauterină(la mamele cu atopie)Îngustarea căilor bronşice se poate produce prin:

- bronhoconstricţie;- vasodilataţia vaselor bronşice;- edemul ţesuturilor submucoase;- hipersecreţie de mucus;- descuamarea celulelor epiteliale.


Mecanismele obstrucţiei bronşice

În AB, obstrucţia căilor aeriene este consecinţa a două mecanisme:

1) inflamaţia alergică şi alergia in care sunt implicate:-mastocitele şi mediatorii mastocitari -eozinofilele-apărarea gazdei împotriva inflamaţiei-limfocitele-neutrofilele(hipersecretia de mucus)

2) hiperreactivitatea bronşică specifica si nespecifice (creşterea bronhomotricităţii la substanţe bronhoconstrictoare), cu implicatie:

-inflamaţia (eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori);-tulburarea controlului nervos autonom (sistemul

colinergic,adrenergic,noradrenergic).


Funcţia respiratorie în AB

1.Volumele şi capacităţile pulmonare. -Capacitatea vitală este normală sau puţin scăzută. -Volumul rezidual şi capacitatea reziduală funcţională cresc cu

peste 50% faţă de normal. -Capacitatea pulmonară totală este crescută

2.Debitele expiratorii-Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS) este scăzut cu

peste 20% faţă de normal) -Debitul expirator de vârf (peak expiratory flow, PEF) sub 150 l/sec


II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice (BPOC)

Definiţie- BPOC se caracterizează printr-o obstrucţie a căilor aeriene care nu este pe deplin reversibilă

BPOC include două entităţi clinicobiologice: -bronşita cronică obstructivă -emfizemul pulmonar, cu lărgirea spaţiilor aeriene şi distrugerea

parenchimului Etiologia BPOC1) Factorii de mediu (fumatul, poluarea, profesia, infecţiile)2) Factori genetici (deficitul de alfa-antitripsină)

In mecanismul inflamator în BPOC au rol : neutrofilele,macrofagele,limfocitele T,celulele epiteliale

• Bronşita cronică se defineşte pe criterii clinice: tuse productivă cel puţin 3 luni/an, 2 ani consecutivi.

• Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereţilor alveolari şi lărgirea anormală a spaţiilor aeriene distal de bronhiola terminală.


A. Fiziopatologia bronşitei cronice obstructiveMecanismul bronşitei cronice-inflamaţia cronică a căilor aeriene

mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) şi a parenchimului pulmonar. Efector principal= polimorfonuclearul neutrofil Consecinţe ale inflamaţiei cronice: obstrucţia căilor respiratorii mici

+ distrugerea pereţilor alveolari.

Inflamaţia cronică şi progresivă din BPOC determină şi evoluţia bistadială a bolii:

Un prim stadiu asimptomatic, în care funcţia pulmonară se deteriorează treptat, dar fără consecinţe clinice.

Un stadiu simptomatic care se instalează deîndată ce VEMS a scăzut sub 50% din valoarea sa teoretică.

B. Fiziopatologia emfizemului(centriacinar şi panacinar )

Mecanismul emfizemul pulmonar

• Ipoteza elastază/antielastază a fost emisă după descoperirea insuficienţei de alfa1 antitripsina

Tablou clinic: BPOC se manifestă prin 2 simptome cardinale:

-tusea cronică productivă: expectoraţie sero-mucoasă, muco-purulentă sau franc purulentă

-dispneea intermitentă sau continuă, uneori însoţită de wheezing.

Istoria naturală BPOC- 3 momente succesive:

Adulţii care fumează din adolescenţă prezintă - mai ales în anotimpul rece - tuse cronică.

La vârsta mijlocie, jumătate dintre aceşti fumători instalează dispneea de efort (poate trece neobservată la sedentari, făcând boala sub- şi tardiv diagnosticată.

BPOC devine simptomatică la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenţii chirurgicale) = acutizări repetate (tuse + dispnee)

Acutizările Apar pe fondul tusei cronice şi dispneei de efort Se caracterizează prin agravarea dispneei si

expectoraţie purulentă, abundentă.Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai

frecvent la fumătorii activi şi mai rar la cei care au renunţat la fumat).

Examenul fizicInspecţia: Mărirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace

emfizematos, în butoi).Umplerea foselor supraclaviculare.Activarea musculaturii respiratorii accesorii.Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir.Tahipnee.Wheezing.Percuţia:Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare.Diminuarea matităţii cardiace.Ascultaţia:Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare.Raluri bronşice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse,

alteori persistând şi după încetarea respiraţiei (semnul cimpoiului).

Forme clinice Forma dispneică (pink puffer, dispneicul

rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar Forma tusigenă (blue bloater, buhăitul cianotic),

dominată de bronşită.

BPOC cu predominenţa bronşitei varsta>50 ani Dispnee uşoară sau moderată, intermitentă Tuse persistentă, productivă, instalată înainte de debutul dispneei.Sputa abundentă, purulentă.Habitus supraponderalAuscultatia Raluri bronşice (îşi schimbă localizarea şi intensitatea

după tuse)RX- Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul bronhovascular

accentuat, mai ales la baze (câmpuri murdare)HT- Poliglobulie Gaze sangvine - Hipoxie cronică.HipercapnieCPC - Frecvent, precoce în evoluţie, cu decompensări repetate.

BPOC cu predominanţa emfizemului varsta >60 ani Dispnee severă, pacientul respiră cu buzele ţuguiate, foloseşte ms.

respiratorie accesorie (luptă ca să respire )Tuse rară, slab productivă, instalată după debutul dispneei Sputa redusă, mucoasă .Habitus deficit ponderal evident, anxietate Auscultatia M.V diminuat, sibilante RX- Diafragm plat, coborât. Desen bronhovascular absent în

periferie. HT- Normal Gaze sangvine - Hipoxie minoră / absentă.Hipercapnie absentă CPC - Rar, în stadii terminale

Investigaţii paracliniceSpirometria = investigaţia standard pentru identificarea şi

evaluarea severităţii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretică = BPOC.Examenul spirometric va fi repetat cel puţin anual pentru evaluarea

evoluţiei clinice şi a răspunsului la tratament.NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease, GOLD, 2003 Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de riscStadiul 1 (uşoară): VEMS ≥ 80% + VEMS/CV < 70%Stadiul 2 (moderată): VEMS = 50-79%Stadiul 3 (severă): VEMS = 30-49%Stadiul 4 (foarte severă): VEMS < 30% (<50% dacă există semne

de insuficienţă respiratorie sau cord pulmonar cronic).

Investigaţii adiţionale:1.Radiografia toracică furnizează puţine elemente pentru

diagnosticul pozitiv dar ajută în diagnosticul diferenţial şi al complicaţiilor BPOC.

Va fi recomandată numai în:Forme severe.Forme cu răspuns slab la tratamentHemoptizie Diagnostic incert.

Investigaţii adiţionale2.Electrocardiograma este utilă în: Diagnosticul aritmiilor Diagnosticul cordului pulmonar cronic Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate.3.Hemograma identifica: poliglobulia (Ht> 55%) secundară tulburărilor de hematoză leucocitoză cu neutrofilie în perioadele de acutizare.4.Examenul bacteriologic al sputei în cursul acutizărilor este

rareori concludent, în primul rând datorită metodelor deficitare de colectare a sputei.

Bacteriile implicate cel mai frecvent în acutizarea BPOC: Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae Moraxella catarrhalis.

Investigaţii adiţionale5.Măsurarea gazelor arteriale este indicată pacienţilor în stadiul

3 şi 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretică) pentru identificarea precoce a insuficienţei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fără hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg).

6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervată cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care există suspiciunea deficitului enzimatic înnăscut.

7.Testul reversibilităţii la bronhodilatator este util în momentul diagnosticului pentru a diferenţia:

-BPOC = bronho-obstrucţie fixă -Astmul bronşic = bronho-obstrucţie reversibilă (creşterea VEMS

≥15% după administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Diagnostic diferenţial cu astmul bronşicFumători (foşti/actuali)- BPOC obişnuit Astm posibilSimptome < 35 ani -BPOC rar ASTM obişnuitTuse persistentă, productivă - BPOC obişnuit ASTM rarDispnee -BPOC persistentă, progresivă ASTM variabilăDispnee nocturnă -BPOC rar ASTM obişnuitVariabilitate în cursul zilei sau de la zi la zi -BPOC

rar ASTM obişnuit

Evoluţie şi prognosticEvoluţia BPOC este progresivă, funcţia pulmonară

deteriorându-se în timp chiar în condiţii de tratament optimal.

Doar în stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii.

VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieţuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieţuirea = 25%.

Alţi factorii clinici de prognostic sever:Fumatul activTipul emfizematosDeclinul ponderalVârsta înaintatăInstalarea complicaţiilor (insuficienţă respiratorie, cord

pulmonar cronic)Asocierea anemiei Asocierea cardiopatiei ischemice

ComplicaţiiPoliglobulia secundară Infecţiile respiratoriiInsuficienţa respiratorieCordul pulmonar cronicCancerul bronşic (în relaţie directă cu fumatul)Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)


III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA)EPA reprezintă invadarea bruscă a alveolelor pulmonare cu o cantitate de lichid seros, bogat în proteine şi hematii, care se interpune între aerul alveolar şi capilarele pulmonare printr-o

afecţiune care produce o presiune capilară pulmonară (PCP) excesivă.

Creşterea PCP determină creşterea filtratului capilar, care se acumulează iniţial interstiţial şi apoi şi intraalveolar.

Normal, la un individ aflat în repaus şi culcat, presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare este între 7-12 mmHg. Dacă presiunea hidrostatică (PH) depăşeşte presiunea coloid-

osmotică (PCO) care este de 20-25 mmHg, la valori de peste 30 mmHg se produce transsudarea de lichid din capilar în spaţiul interstiţial şi alveolele pulmonare. Se produce astfel o situaţie favorabilă instalării edemului pulmonar interstiţial şi intraalveolar.

Edemul pulmonar poate fi împărţit în următoarele categorii:

1.CardiacPresiune capilară excesivă: Hipertensiune venoasă; Insuficienţa ventriculară stângă (IVS); Stenoza mitrală (SM); Cardiomiopatii şi miocardite; Mixomul atriului stâng; Tromboză venoasă pulmonară; Hipoxie; Creşterea volumului plasmatic; Altitudine; Hipertensiune arterială pulmonară acută; Trombembolismul pulmonar.

2.Noncardiac-Bolile renale, Leziunile intracraniene, Marile altitudini, Intoxicaţia cu benzină 3. Scăderea presiunii coloidospastice a plasmei 4.Accentuarea presiunii intrapleurale negative 5. Creşterea permeabilităţii capilare

Manifestătri clinice:Pacienţii prezintă:

-dispnee („setea de aer”), -tahipnee cu reducerea amplitudinii respiraţiei,-ortopnee, -tahicardie, -hipertensiune arteriala, -opresiune toracică, -extremităţi reci cu cianoză sau nu, -tuse cu spută spumoasă sau rozie, -utilizarea excesivă a muşchilor accesori respiratori, -raluri umede cu sau fără wheezing, -zgomote cardiace anormale.

E. P. A. cardiogen trebuie diferenţiat de :→Astmul bronşic în criză :• istoric sugestiv• respiratie bradipnee• prezenţa ralurilor uscate• absenţa galopului ventricular• absenţa tahicardiei• câmpuri pulmonare transparente • cord de aspect normal.→E. P. A. necardiogen• absenţa simptomatologiei cardiace în antecedente • debut progresiv• circulaţia periferică normală• prezenţa de raluri uscate• absenţa cardiomegaliei.→Embolia pulmonară masivă Deşi dispneea este intensă şi tahicardică se poate însoţi de tahiaritmii şi

hipotensiune arterială, fenomene ce pot mima E. P. A., stetacustic plămânul este curat.

EMBOLIA GRĂSOASĂ• apare la politraumatizaţi sau la pacienţi cu fractură de

femur(oase lungi)• este legată de şocul traumatic şi explicată prin apariţia

acizilor graşi liberi ca urmare a tulburării metabolismului lipidic

• Globulele de grasime ajung in circulatia sistemica pe la nivelul solutiilor de continuitate ale osului fracturat

• acizii graşi liberi produc leziuni ale endoteliului capilar pulmonar şi edem pulmonar acut (plămânul de şoc)

semnele evocatoare de embolie grăsoasă apar la 48 de ore de la traumatism:

• insuficienţă respiratorie ce se traduce clinic prin tahipnee, cianoză, expectoraţie mucoasă sau sanguinolentă iar radiografic prin opacităţi floconoase bilaterale (aspect radiografie de „fulgi de zăpadă")

• se asociază frecvent semne neurologice minore: iritabilitate, dezorientare, cefalee frontală, fotofobie

• semne neurologice majore: tulburări grave ale stării de conştientă, convulsii şi comă profundă

• semne mai puţin caracteristice: febră inexplicabilă cu anemie, tulburări de coagulabilitate, semne oculare explicate prin microinfarctul arterelor terminale retiniene şi traduse prin hemoragii ale fundului de ochi, rush peteşial tipic localizat la gât, umăr, axile, abdomen

gazometria arată hipoxemie majoră

globulele de grăsime pot fi prezente în urină, sputa

tratamentul se bazează pe ameliorarea oxigenării de la nivel respirator până la nivel celular

Rolul steroizilor este controversat. Ei pot avea un rol in managementul precoce dar sunt considerati

daunatori dupa primele 24 ore.

Heparinoterapia nu s-a demonstrat a fi eficienta.

Prognosticul este in general bun, fiind de asteptat recuperarea in totalitate.

Caracteristicile circulaţiei pulmonare

După naştere se produce o involuţie rapidă a componentei musculare a arterelor pulmonare;acestea au o componentă predominant elastică

AP au o distensibilitate foarte mare; circulaţia se desfăşoară în condiţii de presiune şi rezistenţă mici

Mediatori vasoconstrictori: stimulare simpatică,HIPOXEMIA, PGF2alfa, histamina

Mediatori vasodilatatori: oxidul nitric,prostaciclina, acetilcolina, betastimularea

Definitie

Hipertensiunea arteriala pulmonara corespunde unor serii de maladii caracterizate prin cresterea progresiva a presiunii in artera pulmonara si a rezistentei vasculare pulmonare, manifestata prin dispnee, ameteala, limitarea capacitatii de efort, sincopa sau alte simptome, care poate duce la dezvoltarea unei insuficiente cardiace drepte, cu potential fatal. Se clasifica in doua mari categorii

• HTAP idiopatica, primara• HTAP secundara

HTAP idiopatica, primaraDefiniţie- Existenţa hipertensiunii arteriale pulmonare in absenţa unor boli cardiace sau pulmonare capabile să producă HTAP

Hipertensiunea pulmonara avansata determina in principal 3 modificari la nivelul arterelor: - Tendinta de ingustare (vasoconstrictie) ; - Remodelarea invelisului vascular si ingrosarea vaselor mici; - Formarea accentuata de trombi de sange in vasele mici (tromboza in situ) ; Aceste modificari duc la cresterea presiunii in circulatia pulmonara, care in timp duc la insuficienta cardiaca dreapta.

Cauza o reprezinta un dezechilibru intre substantele vasodilatatoare, cum ar fi prostaciclin, si cele vasoconstrictoare, cum ar fi endotelin si tromboxan.

Etiopatogenie

Disfuncţie endotelială (dezechilibru între factorii vasodilatatori şi cei vasoconstrictori) la persoane predispuse; care determină:

- vasoconstricţie AP

- microtromboze in situ

- arteriopatia pulmonară primară

•HPP cu răspuns la vasodilatatoare

•HPP fără răspuns

HTAP secundara• Boala pulmonara obstructiva cronica • Emfizemul • Insuficienta ventriculara stanga • Embolismul pulmonar recurent (cheaguri de sange care vin de la picioare sau

vene pelviene si care obstrueaza arterele pulmonare) • Boli cardiace congenitale • Boli pulmonare cum ar fi fibroza pulmonara • Boli sistemice cum ar fi sclerodermia • Hipertensiunea portala („sindromul hepatopulmonar") • Sarcoidoza • Astmul • SIDA • Anemia cu “celule in secera” (siclemia) • Hipotiroidismul • Hipertensiunea pulmonara poate fi cauzata si de nivele cronic scazute ale

oxigenului din sange ca la pacientii cu sindrom de apnee in somn.

Hipertensiunea pulmonara avansata determina in principal 3 modificari la nivelul arterelor: - Tendinta de ingustare (vasoconstrictie) ; - Remodelarea invelisului vascular si ingrosarea vaselor mici; - Formarea accentuata de trombi de sange in vasele mici (tromboza in situ);

Aceste modificari duc la cresterea presiunii in circulatia pulmonara, care in timp duc la insuficienta cardiaca dreapta. Cauza o reprezinta un dezechilibru intre substantele vasodilatatoare, cum ar fi prostaciclin, si cele vasoconstrictoare, cum ar fi endotelin si tromboxan.

HTAP este o problema grava de sanatate datorita:• evolutiei rapide, progresive• dificultatilor de diagnostic• evolutia spre insuficienta cardiaca dreapta• morbiditate severa si costuri ridicate (spitalizari

multiple)• mortalitate crescuta in lipsa tratamentului adecvat

• HTAP este definita teoretic de cresteri ale presiunii arteriale pulmonare medii, care devine mai mare de 25 mmHg in repaos si mai mare de 30 mmHg la efort.

• La persoanele sanatoase valoarea presiunii arteriale pulmonare medii este cuprinsa intre 10-15 mmHg.

• Cresterea acestei valori se inregistreaza, in mod fiziologic, datorita inaintarii in varsta, dar aceasta crestere este discreta, de 1 mmHg pe 10 ani.

• Cresteri ale presiunii arteriale pulmonare sistolice de peste 35 mmHg, si peste 13 mmHg la presiunea arteriala diastolica.

Presiunea arteriala pulmonara depinde de:

• presiunea capilara pulmonara

• debitul sangvin pulmonar

• rezistenta vasculara pulmonara.

Semne si simptome

• Senzatia de oboseala • Durere sau presiune in piept • Dispnee, initial moderata, de efort, apoi la eforturi

din ce in ce mai mici, pana apare dispnee de repaos. • Ameteli sau senzatie de lesin (sincopa) • Mai tarziu edeme la nivelul gleznelor, gambelor,

abdomonale, semne de insuficienta cardiaca dreapta.• Cianoza initial periferica, apoi centrala.• Tahicardie.

Complicatii

Hipertensiunea pulmonara poate duce la un numar de complicatii, inclusiv:

• Dilatarea ventriculului drept (cord pulmonar), tulburari de ritm

• Trombembolism.

• Edem pulmonar.

Investigatii

• Radiografie pulmonara care cauta semne evocatoare specifice HTAP sau al unei afectiuni asociate

• Explorari functionale respiratorii, gazometrie arteriala, serologie HIV

• ECG - HVD cu unde R mari în precordialele drepte,P pulmonar, HAD• CT, Ecografie cardiaca• Masurarea presiunii cu un cateter Swan-Ganz furnizeaza cea

mai precisa masuratoare (cateterism cardiac) si este cea care pune diagnosticul pozitiv.

• Angiografie

Spirometrie normala

Sindromul obstructiv

Sindrom restrictiv

Sindromul mixt

C.R, barbat, 48 aniAntecedente heredo-colaterale:

mama: astm bronsic, obezitate.tata: sanatos

Antecedente personale:• bronsita cronicaCVM:• muncitor necalificat intr-o fabrica de ciment,• fumator.Motivul internarii:• tuse, predominant dimineata, adesea declansata de contactul cu aerul rece si la fumul de

tutun,• expectoratie, aspect cenusiu purulent,• dispnee la urcat 2-3 etaje.Examen obiectiv:• conjunctive hiperemice si extremitati calde,• cianoza,• ascultatia pulmonara releva numeroase raluri ronflante, sibilante si subcrepitante

diseminate pe ambele arii pulmonare,• wheezing.

Examen paraclinic:• ex. radiologic: pentru a exclude alte cause de afectare pulmonara.accentuarea desenului pulmonar• ex. sputei: floră obişnuită

• important deoarece ne ofera date asupra etiologiei episodului infectios si asupra antibioticului de electie necesar tratamentului.

• ex. hematologic:– poliglobulie (Ht – 73%)

• gazometria sangvina:– hipoxemie (SaO2 – 89 %) cu hipoxie (PaO2 – 50 mmHg),– hipercapnie (PaCO2 – 54 mmHg).

• determinarea volumelor respiratorii:– VEMS < 1,5 l,– CV - scazut,– VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 60%, – CPT – putin modificat.

CAZ CLINIC 2Un pacient in varsta de 70 de ani s-a internat in Institutul de Boli Infectioase "Matei Bals" pentru durere in hemitoracele stang aparuta de circa 5 zile, la care de 3 zile se asociase o eruptie microveziculoasa metamerica la nivel T4, hemitorace stang si de o zi si dispnee expiratorie.

1. Istoricul boliiPacientul T.C., in varsta de 70 de ani, mare fumator, cu bronsita cronica tabagica, cu ultima spitalizare in urma cu 5 ani, s-a internat cu diagnosticul de herpes zoster toracic stang. Astm bronsic.

2. Motivele internarii: durere hemitorace stang si eruptie micro-veziculoasa metamerica la acelasi nivel, precum si cateva leziuni diseminate in afara traiectului nervos, aparute cu aproximativ 5 zile anterior internarii, dar si dispnee cu wheezing ce data de 24 de ore.

• 3. Examen obiectiv la internare:- febril (38,5 grade Celsius);- eruptie zosteriana, in diferite faze de evolutie la nivelul hemitoracelui stang, pulmonar;- dispnee cu wheezing, torace emfizematos si raluri ronflante si sibilante diseminate.

• 4. Date de laborator si imagistice la internareBiologic:- leucocitoza - 14.100/mm3 cu neutrofilie (85%);- VSH - 58 mm/h;- fibrinogen - 6,28g/l.Radiografia pulmonara efectuata la 3 zile de la internare releva:- scleroemfizem;- desen interstitial intarit hiliobazal;- hiluri marite cu caracter amputat, imagini considerate sugestive pentru o pneumonie bazala bilaterala(3).

5. Diagnosticul de etapa:a. Herpes zoster toracic stang T4 forma varicelizata;b. Bronsita cronica tabagica suprainfectata.

S-a instituit terapie antivirala cu aciclovir 3 g/zi, asociata cu corticoterapie (HHC 200 mg/zi) si terapie antibiotica cu amoxicilina + acid clavulanic 2,4 g/zi, cu defervescenta febrei, dar persistenta tusei si a expectoratiei.

Deoarece in a 4-a zi de internare din culturile efectuate din sputa s-a identificat Pseudomonas aeruginosa, terapia antibiotica a fost modificata.

CE LIPSESTE IN DIAGNOSTIC?

fiziopat.respiratie

Documents