ÎNTREBĂRILE pentru examenul de promovare la chirurgia generală şi semiologie (2011)

Antisepsia1. Antisepsia: definiţie, istoricul, clasificarea.2. Antisepsia mecanică: caracteristica, metodele principale.3. Antisepsia fizică: caracteristica, metodele principale.4. Antisepsia chimică. caracteristica, grupele de preparate. Antisepticii şi dezinfectanţii.5. Antisepsia biologică. Caracteristica, grupele de bază. 6. Antibioticele: grupele, complicaţiile utilizării. Principiile antibioterapiei raţionale. Antibioticoprofilaxia.

Asepsia7. Asepsia: definiţie, istoricul. Sursele şi căile de răspândire a infecţiei chirurgicale. 8. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătura în chirurgie. Infecţia nozocomială. 9. Profilaxia infecţiei de contact în chirurgie. Metodele de sterilizarea a materialului de pansament şi pentru operaţie. 10. Profilaxia infecţiei de contact în chirurgie. Pregătirea presterilizatorie şi sterilizarea instrumentelor chirurgicale. 11. Profilaxia infecţiei de contact în chirurgie. Metodele de control a sterilizării materialului de pansament, pentru operaţie şi a instrumentelor

chirurgicale. 12. Pregătirea mâniilor chirurgului către operaţie: metode clasice şi contemporane. Prelucrarea câmpului operator.13. Profilaxia infecţiei prin implantare în chirurgie. Materialul de sutură şi metodele de sterilizare.

Anestezia locală14. Anestezia locală: noţiune, metodele. Anesteticii cu acţiune locală: mecanismul de acţiune, clasificarea.15. Indicaţiile şi contraindicaţiile utilizării anesteziei locale. Anestezia infiltrativă după A.Vişnevski: indicaţiile, tehnica efectuării. Blocajele

novocainice.16. Anestezia peridurală şi rahidiană: indicaţiile şi contraindicaţiile, tehnica efectuării, pericolele şi complicaţiile posibile.

Semiologia hemoragiilor.17. Hemoragia: noţiune, clasificarea. 18. Reacţiile compensatorii ale organismului şi modificările patologice în hemoragii. 19. Semiologia hemoragiilor externe.20. Semiologia hemoragiilor interne intracavitare. Metodele de laborator şi instrumentale de diagnostic. 21. Semiologia hemoragiilor interne exteriorizate. Metodele de laborator şi instrumentale de diagnostic.22. Semiologia hemoragiilor interne intratisulare. Metodele de laborator şi instrumentale de diagnostic.

Hemostaza23. Hemostaza primară şi secundară: mecanismul, factorii de coagulare.24. Metodele de hemostază artificială provizorie. 25. Metodele de hemostază artificială definitivă.26. Sindromul de coagulare intravasculară desiminată (CID): semiologia, diagnostica, principiile de profilaxie şi tratamentul.

Grupele sangvine şi hemotransfuzia27. Divizarea sângelui în grupe. Sistemele de antigeni a sângelui şi rolul lor în practica medicală.28. Hemaglutinarea. Felurile de aglutinare. Determinarea grupelor sanguine după diferite metode.29. Factorul Rh şi rolul lui în hemotransfuzie. Determinarea factorului Rh.30. Indicaţiile şi contraindicaţiile către hemotransfuzie. Căile de administrare şi metodele hemotransfuziei.31. Componentele şi preparatele sângelui: indicaţiile şi metodele utilizării.32. Ordinea acţiunii medicului în hemotransfuzie. Protocolarea hemotransfuziei. 33. Complicaţiile de ordin reactiv în hemotransfuzii: semiologia, prevenirea şi tratamentul. Şocul hemolitic: semiologia, prevenirea şi tratamentul.34. Complicaţiile de ordin mecanic în hemotransfuzii: semiologia, prevenirea şi tratamentul.35. Complicaţiile de ordin alergic în hemotransfuzii. semiologia, prevenirea şi tratamentul. 36. Complicaţiile de ordin infecţios în hemotransfuzie. semiologia, prevenirea şi tratamentul.37. Substituenţii sanguini: clasificarea şi indicaţiile pentru utilizarea.

Intervenţia chirurgicală38. Intervenţia chirurgicală: definiţie, clasificare.39. Perioada preoperatorie. Pregătirea bolnavului către operaţie. Concluzia preoperatorie.40. Etapele intervenţiei chirurgicale. Protocolarea operaţiei.41. Managementul bolnavului în perioada postoperatorie. Complicaţiile în perioada postoperatorie.

Semiologia traumei42. Trauma: definiţie, clasificare. Noţiuni de trauma asociată, combinată, izolată şi politraumă.43. Semiologia traumei craniocerebrale. 44. Semiologia traumei cutiei toracice: fracturi de coaste şi stern.45. Semiologia traumei cavităţilor pleurale: pneumotorace, hemotorace.46. Semiologia afecţiunilor traumatice ale mediastinului: lezarea traheii şi bronşilor, tamponada cordului, ruptura traumatică a aortei, hernia

diafragmală traumatică, lezarea esofagului.47. Trauma abdomenului: clasificarea, sindroamele clinice de bază.48. Semiologia traumei abdominale cu declanşarea sindromului hemoragic (în lezarea organelor parenchimatoase). Metodele de diagnostic de

laborator şi instrumentale.49. Semiologia traumei abdomenului cu sindrom peritoneal (în lezarea organelor cavitare). Metodele de diagnostic de laborator şi instrumentale.

Plăgile50. Plăgile: noţiune, semnele locale şi caracteristica acestora.51. Clasificarea plăgilor. Particularităţile plăgii prin armă de foc. 52. Procesul de plagă: noţiune, fazele, caracteristica clinică şi morfologică. 53. Tipurile de regenerare a plăgii. Structura şi funcţia ţesutului de granulaţie.54. Acordarea primului ajutor în plăgi. Complicaţiile plăgilor şi a procesului de regeneraţie.55. Tratamentul plăgilor infectate şi purulente Prelucrarea primar chirurgicală a plăgilor. Metodele fizice suplimentare în prelucrarea plăgilor

purulente.56. Tratamentul medicamentos local şi general al plăgilor purulente.57. Tipurile de sutură, utilizate în închiderea plăgilor.

Semiologia lezărilor traumatice ale aparatului locomotor58. Fracturile: noţiune, clasificare.59. Semiologia fracturilor a extremităţilor. Semnele probabile şi veridice ale fracturilor. Semnele radiologice ale fracturilor.60. Acordarea primului ajutor în caz de fracturi ale aparatului locomotor. Felurile de imobilizare de transport. Principiile generale de tratament.61. Luxaţiile: noţiune, clasificare, semiologia. Semnele radiologice ale luxaţiilor.

Infecţia chirurgicală62. Infecţia chirurgicală: definiţie, clasificarea.63. Patogeneza infecţiei chirurgicale: agentul microbian şi porţile de intrare ale infecţiei, reacţiile nespecifice şi specifice ale organismului.

Factorii ce diminuează eficacitatea mecanismelor de protecţia.64. Semiologia infecţiei chirurgicale: simptomatica locală şi generală.65. Principiile tratamentului local şi general al proceselor purulente a ţesuturilor moi. Antibioterapia raţională. 66. Furuncul şi carbuncul: definiţie, semiologie, tratament.67. Abces şi flegmonul: definiţie, semiologie, tratament.68. Mastita: definiţie, clasificare, semiologie, profilaxia, tratamentul. 69. Paraproctită: definiţie, clasificare, semiologie, tratament. 70. Erizipel: definiţie, formele clinice, semiologie, tratament. Erizipeloid.71. Hidrosadenita, limfangita, limfadenita, adenoflegmona: definiţie, semiologie, tratament.

Panariţiu şi flegmonul mâinii72. Panariţiu: definiţie, clasificarea, principiile generale de tratament.73. Panariţiu cutanat, subcutanat, periunghial şi subunghial: definiţie, simptomatica, tratament.74. Panariţiu tendinos, osos, articular şi pandactilita: definiţie, simptomatica, tratament.75. Flegmonul mâinii: noţiune, clasificare, simptomatica şi tratament.

Semiologia afecţiunilor inflamatorii ale sistemului osteoarticular76. Osteomielita: noţiune, clasificare, căile de penetrare a infecţiei, patogeneza.77. Osteomielita hematogenă acută: formele clinice, simptomatica, diagnostica radiologică, principiile de tratament. 78. Osteomielita nehematogenă acută: noţiune, simptomatica, principiile de tratament.79. Osteomielita cronică: noţiune, cauzele apariţiei, simptomatica, diagnostica radiologică, principiile de tratament. 80. Artrita acută purulentă: noţiune, clasificare, simptomatica, principiile de tratament. Bursita acută purulentă.

Infecţia anaerobă şi sepsisul81. Sepsis: definiţie, clasificare, sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)82. Fiziopatologia sepsisului chirurgical. Citokinele şi rolul acestora în patogenia sepsisului 83. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul local şi general al sepsisului chirurgical84. Gangrena gazoasă: caracteristica agentului bacterian provocător, condiţii pentru dezvoltarea infecţiei, clasificarea în raport cu originea şi

particularităţile clinice 85. Fiziopatologia gangrenei gazoase 86. Manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul medicamentos şi chirurgical al gangrenei gazoase 87. Infecţia anaerobă neclostridiană chirurgicală: agenţii bacterieni, manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul 88. Tetanos: agentul bacterian provocător şi sursa infecţiei. Fiziopatologia şi clasificarea tetanosului89. Particularităţile clinice ale tetanosului neonatal, cefalic, local şi generalizat. Rolul tratamentului chirurgical; principiile terapiei

medicamentoase şi ale profilaxiei tetanosuluiSemiologia gâtului

90. Semiologia chirurgicală a glandei tiroide.Semiologia toracelui şi a glandei mamare

91. Semiologia deformaţiilor congenitale şi dobândite ale toracelui.92. Semiologia deformaţiilor ale coloanei vertebrale.93. Semiologia generală a glandei mamare. Metodica inspecţiei şi palpării glandei mamare. Semiologia anomaliilor congenitale ale glandei

mamare.94. Caracteristicile palpatorii formaţiunilor de volum ale glandei mamare.95. Semiologia cancerului glandei mamare. Cancerul glandei mamare la bărbaţi.96. Semiologia afecţiunilor benigne ale glandei mamare. Mastopatia. Ginecomastia.

Semiologia abdomenului acut97. Abdomenul acut: noţiune, grupele de patologii.98. Acuzele şi datele anamnestice a bolnavului cu abdomen acut. Inspecţia bolnavului cu abdomen acut.99. Metodica palpaţiei abdomenului bolnavului cu abdomen acut. Simptoamele de bază. Percuţia şi auscultaţia abdomenului bolnavului cu

abdomen acut. 100. Semiologia afecţiunilor inflamatore acute ale abdomenului. Metodele instrumentale de explorare.101. Semiologia perforării organului cavitar în cavitatea peritoneală. Metodele instrumentale de explorare.102. Semiologia ocluziei intestinale acute. Metodele instrumentale de explorare.

Semiologia vaselor periferice103. Semiologia insuficienţei arteriale acute a extremităţilor.104. Semiologia insuficienţei arteriale cronice a extremităţilor.105. Semiologia insuficienţei venoase cronice a extremităţilor inferioare.

Necroze şi gangrene106. Necrozele: noţiune, clasificarea. Semiologia gangrenei uscate şi umede. Tratamentul.107. Ulcerul trofic: noţiune, cauzele apariţiei, semiologia.108. Fistulele: noţiune, clasificarea, semiologia, diagnostica şi principiile de tratament.

Piciorul diabetic109. Noţiunea de picior diabetic. Epidemiologia. Importanţa medico-socială a problemei 110. Patogeneza piciorului diabetic. Formele patofiziologice ale piciorului diabetic. Factorii ce favorizează dezvoltarea complicaţiilor septice ale

piciorului diabetic111. Clasificarea Wagner a piciorului diabetic. Specificul şi rolul clasificărilor complexe ale piciorului diabetic (clasificarea Universităţii din Texas,

clasificarea S(AD)SAD)112. Pincipiile de examinare clinică a bolnavului cu picior diabetic. Rolul metodelor instrumentale şi a testelor de laborator113. Diagnosticul diferenţial dintre forma ischemică şi cea neuropatică a piciorului diabetic114. Diagnosticul clinic şi paraclinic a piciorului diabetic infectat. Principiile de tratament115. Principiile de tratament a bolnavilor cu picior diabetic ischemic şi neuro-ischemic. Măsurile de profilaxie a piciorului diabetic şi ale

complicaţiilor acestuiaSemiologia dereglărilor de nutriţie

116. Semiologia dereglărilor de nutriţie a bolnavului şi importanţa lor în chirurgie.117. Metodele antropometrice de evaluare a stării nutriţiei a bolnavului chirurgical. 118. Nutriţia enterală prin sondă: indicaţiile, metodele şi căile de administrare, preparatele, complicaţiile.119. Nutriţia parenterală: indicaţiile, felurile, complicaţiile.120. Obezitatea morbidă: noţiune, clasificarea. Problema obezităţii în chirurgie.

Întrebările la examenul Chirurgia Generală şi Semiologie

(deprinderile practice)

1. Aplicaţi un pansament rulant pe articulaţia radiocarpală2. Aplicaţi un pansament triunghiular pe cap3. Aplicaţi un pansament triunghiular pe antebraţ4. Aplicaţi un pansament triunghiular pe umăr5. Aplicaţi un pansament convergent pe articulaţia cotului6. Aplicaţi un pansament divergent pe articulaţia cotului7. Aplicaţi un pansament triunghiular pe plantă8. Aplicaţi un pansament triunghiular pe mână9. Aplicaţi bandajul “capelină”10. Aplicaţi bandajul “căciuliţa lui Hippocratte”11. Aplicaţi un pansament în praştie pe nas12. Aplicaţi un pansament în praştie pe bărbie13. Aplicaţi un pansament în praştie pe frunte14. Aplicaţi un pansament rulant pe antebraţ15. Aplicaţi un pansament rulant pe primul deget al mînii16. Aplicaţi un pansament rulant pe un deget17. Aplicaţi un pansament rulant pe toate degetele18. Aplicaţi un pansament rulant pe articulaţia talocrurală19. Aplicaţi un pansament rulant pe gambă20. Aplicaţi un pansament rulant pe articulaţia genunchiului21. Aplicaţi un pansament cravată pe articulaţia genunchiului22. Aplicaţi un pansament triunghiular pe articulaţia

coxofemurală23. Aplicaţi un pansament cravată în regiunea axilară24. Demonstraţi procedeul de măsurare a lungimii extremităţilor25. Demonstraţi imobilizarea extremităţii superioare cu ajutorul

atelei Kramer26. Montaţi atela Dieterihs27. Numiţi regulile aplicării unui pansament gipsat închis28. Determinaţi lungimea circumferinţei braţului29. Descrieţi tehnica de aplicare a pansamentului ocluziv în caz

de pneumotorace deschis30. Numiţi metodele de imobilizare de transport în fracturile

coloanei vertebrale31. Enumeraţi şi selectaţi metodele de imobilizare de transport

în fracturile oaselor extremităţilor32. Demonstraţi îmbrăcarea halatului steril şi a mănuşilor33. Alegeţi substanţele necesare pentru prelucrarea mâinilor

chirurgului înainte de operaţie34. Demonstraţi aplicarea garoului în caz de hemoragie arterială

la nivelul unei plăgi în treimea medie a gambei35. Selectaţi antisepticii grupei oxidanţilor. Explicaţi sfera de

utilizare36. Selectaţi antisepticii grupei coloranţilor. Explicaţi sfera de

utilizare37. Selectaţi preparatele chimice pentru hemostază38. Selectaţi necesarul pentru proba biologică într-o

hemotransfuzie intraoperatorie sub anestezie generală39. Determinaţi grupa sangvină cu ajutorul serului test40. Determinaţi grupa sangvină a sângelui cu ajutorul Ţoli-clon41. Selectaţi preparatele sângelui. Numiţi indicaţiile pentru

utilizarea lor42. Selectaţi substituenţii sangvini cu acţiune detoxicantă.

Explicaţi mecanismul de acţiune43. Selectaţi substituenţii sangvini utilizaţi cu scop de nutriţie

parenterală 44. Selectaţi substituenţii sangvini cu acţiune hemodinamică.

Explicaţi mecanismul de acţiune45. Selectaţi necesarul pentru proba la compatibilitate

individuală a sângelui donatorului şi a recipientului în hemotransfuzie. Îndepliniţ-o

46. Selectaţi necesarele pentru anestezia locală procedeul A.Vişnevski. Explicaţi tehnica efectuării

47. Selectaţi necesarele pentru prevenirea aspiraţiei în intubarea traheei şi numiţi măsurile întreprinse în caz de aspiraţie

48. Selectaţi instrumentele necesare pentru prelucrarea chirurgicală primară a plăgii

49. Selectaţi instrumentele necesare pentru aplicarea suturilor secundare precoce

50. Selectaţi instrumentele necesare pentru aplicarea suturilor secundare tardive

51. Selectaţi instrumentele necesare pentru drenarea activă a plăgilor septice

52. Determinaţi volumul sângelui circulant la un pacient cu hemoragie, greutatea corpului fiind de 96 kg şi hematocritul egal cu 20%

53. Selectaţi unguentele hidrofile şi explicaţi sfera lor de utilizare

54. Selectaţi unguentele lipofile şi explicaţi sfera lor de utilizare55. Determinaţi grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului

triceps 56. Apreciaţi indicele masei corporale la un bolnav cu masa -

84 kg şi talia - 172 cm şi interpretaţi rezultatul57. Selectaţi instrumentarul necesar pentru efectuarea

laparoscopiei şi a laparocentezei58. Desenaţi schema-plan a blocului de operaţie şi indicaţi locul

liniei roşie59. Selectaţi preparatele pentru anestezia locală prin badijonare.

Numiţi sfera de utilizare60. Alegeţi instrumente pentru secţionarea ţesuturilor61. Alegeţi instrumente pentru hemostază62. Alegeţi instrumente pentru prinderea ţesuturilor63. Alegeţi depărtătoare64. Alegeţi instrumente pentru sutura ţesuturilor65. Alegeţi instrumente pentru explorare 66. Alegeţi instrumente laparoscopice 67. Arătaţi mîinuirea corectă a bisturiului, a pincetei, închiderea

şi deschiderea pensei chirurgicale68. Arătaţi mîinuirea corectă a ferăstrăul cu sârmă tip Gigli 69. Încărcaţi firul în ac chirurgical şi aplicaţi o sutură simplă şi

de tip 70. Explicaţi marcajul acului chirurgical atraumatic cu fir71. Alegeţi fire chirurgicale biologice, sintetice resorbabile şi

neresorbabile72. Ligaturaţi un nod simplu (direct), un nod chirurgical şi unul

glisant73. Ligaturaţi un nod simplu, utilizând instrumentul chirurgical74. Aplicaţi şi înlăturaţi o sutură de pe plagă75. Explicaţi pricipiile suturării pielii, aponeurozei, intestinului

şi vasului sanguin76. Explicaţi şi demonstraţi pe mulaj principiile asistenţei

chirurgicale de urgenţă în cazul asfixiei mecanice, provocate de corp străin în laringe

77. Explicaţi şi demonstraţi pe mulaj principiile abordului venos central prin tehnica Seldinger

78. Indicaţi reperele anatomice şi demonstraţi tehnica efectuării pericardiocentezei

79. Indicaţi reperele în selectarea locului puncţiei pleurale în caz de pneumotorace şi explicaţi principiile tehnice ale toracocentezei

80. Indicaţi reperele în selectarea locului puncţiei pleurale în caz de hidrotorace şi explicaţi principiile tehnice ale toracocentezei

81. Explicaţi şi demonstraţi pe mulaj principiile tehnice ale toracostomiei (drenării cavităţii pleurale)

82. Explicaţi şi demonstraţi pe mulaj principiile tehnice ale laparocentezei

83. Demonstraţi tehnica instalării sondei nazogastrice 84. Demonstraţi tehnica instalării şi extragerii sondelor pentru

tamponadă în caz de hemoragie digestivă superioară din varice eso-gastrice

1.etapele de bază în apariţia şi dezvoltarea chirurgiei Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”. Însă, acest sens istoric al cuvântului este depăşit. Actual chirurgia este o

specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie.

Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice.

Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei.

Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei.

În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical.

CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEIFondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968), numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia

chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei.Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de

Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala.

La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim.La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu.Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a

facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun).

ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor

de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia.

PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEIAcordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei. Asistenţa chirurgicală curativă şi

consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră.

2.ANTISEPSIAAntisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de măsuri orientate spre distrugerea

microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor.

Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical.

Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană.

Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple:- chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă;- în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile;- Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin, spunea despre necesitatea curăţeniei

materialului de pansament.Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului erau dezastruoase. Letalitatea

postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod.

Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe.

Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei.

În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori.Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în

dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte.

ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă mecanic se înlătură corpurile străine,

ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee:

(1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia.

(2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge.

(3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile.

(4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei.

În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC.

ANTISEPSIA FIZICĂAntisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie:(1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic măreşte considerabil volumul

exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică.

(2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică.

(3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu.

Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii.

În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate.

Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon.

(5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor.

Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special.

Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor.

Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare.

Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie.

ANTISEPSIA CHIMICĂAntisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea substanţelor chimice, care exercită acţiune

bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică.Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi,

baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8-oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală.Grupul haloizilor: Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%, pentru

dezinfecţia încăperilor – sol. 2%;Soluţie alcoolică de iod 5-10%;Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%.

Săruri ale metalelor grele:

1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 1-2% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor;

2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru prelucrarea instrumentelor, mănuşilor;

3. Sărurile de argint: colargol şi protargol.

Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi câmpului operator.

Aldehide: 1. Formaldehidă;2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor;3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor,

instrumentelor.

Fenoli: 1. Acid carbolic;2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent.

Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%;2. Verde de briliant;3. Rivanol.

Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de infecţie piocianică (Ps.aeroginosa);

2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului). Baze: Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg pentru

prelucrarea mâinilor chirurgului.Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează spumă abundentă.

Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine;

2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului;3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi în infecţiile

anaerobe şi putride.Detergenţi: 1. Clorhexidină bigluconat. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. alcoolică 0,5%, pentru

prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. apoasă 5%;2. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă, care se

înlătură cu alcool;3. Rokkal – sol. apoasă 10% şi 1%.

Derivaţi nitrofuranici:

1. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor, instrumentelor, lavajul cavităţilor;2. Furadonin, furazolidon – uroantiseptice;3. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă.

Derivaţi ai 8-oxichinolonei:

Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. Se utilizează în infecţiile tractului urinar;Enteroseptol, intestopan – antiseptici chimice, utilizate în infecţiile intestinale.

Derivaţi ai hinoxalinei:

Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0,1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor purulente. Poate fi utilizat şi intravenos.

Derivaţi ai nitromidazolului:

Metronidazol (metrogil, trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Eficient faţă de protozoare, bacteroizi şi anaerobi.

Sulfanilamide: Streptocid, ftalazol, sulfadimezin, biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Se utilizează pentru suprimarea deverselor focare de infecţie, de obicei, sub formă de comprimate. De asemenea, intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern.

Antiseptice de origine vegetală:

Clorofilipt (amestec de clorofile), baliz (primit din saharomicete), calendula – de obicei, se utilizează în calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale, mucoaselor, prelucrarea pielii.

Finisând relatarea despre antisepsia chimică, trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni, în practică frecvent separate. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului, plăgilor, cavităţilor purulente etc.). Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale, drenurilor, încăperilor etc.

ANTISEPSIA BIOLOGICĂEsenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică, care acţionează nemijlocit asupra microorganismelor,

precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei.La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele, fermenţii proteolitici, bacteriofagii şi serurile curative.(1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Există următoarele grupuri de bază ale

antibioticelor, utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii:1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina.2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina.3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef.4. Aminoglicozide: canamicină, gentamicină.5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina.6. Macrolide: lincomicină, eritromicină.7. Rifamicine: rifamicină, rifampicină.

Complicaţiile antibioticoterapiei. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele:- reacţii alergice. Se manifestă prin erupţii cutanate, dereglări respiratorii, spasm bronşic, până la dezvoltarea şocului anafilactic. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică;- acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Mai frecvent se afectează auzul, funcţia ficatului şi rinichilor;- disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii, precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. De asemenea, este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor;- formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă, dar neplăcută, care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei.Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt:1. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. 2. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. 3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. 4. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice, acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7 zile, pentru a evita adaptarea

microflorei la antibiotice. 5. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de acţiune.6. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). 7. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.(2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct, însă curăţă rapid plaga de ţesuturi neviabile, fibrină, puroi. Pe lângă aceasta mai

exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă.Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină, tripsină, chimopsină; în componenţa unguenţilor – iruxol; sau introduse în

componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi.(3) Bacteriofagi: preparate, care conţin viruşi, capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. Există bacteriofagi

stafilococic, streptococic, piocianic, proteic şi combinat. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente.(4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. Se utilizează parenteral, pentru imunizarea

pasivă a pacienţilor. Se utilizează ser antistafilococic, antitetanic şi antigangrenos. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică.

Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine şi diverse metode fizice.

(1) Imunostimulatoare: timolină, Т-activin, interferon, - stimulează sau modulează imunitatea nespecifică.(2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi, la administrarea în organism, stimulează

elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică, anatoxină stafilococică).(3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui.

3.Asepsia. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură, de contact şi prin implantare.

Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori, la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor, dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2.

În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. 2. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia.

Acest fapt nu este întâmplător, deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene, adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici.

În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei, care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă.

Exogenă, se consideră infecţia, care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer ( infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături), de pe obiectele, care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact), de pe obiectele care rămân în plagă (suturi, drenaje, etc.), aşa numite infecţii prin implantare.

Endogenă se consideră infecţia, care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele, tubul degestiv, căile respiratorii etc.). Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă).

În ultimul timp s-a constatat, că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie, de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi.

Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă, că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor.

Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor. În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de

sterilizare centrală).În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile, care direct sunt legate de sala de operaţie; sala de pregătire preoperatorie; sala de anestezie.În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui, pentru păstrarea aparatajului mobil pentru

deservirea sălilor de operaţie, biroul chirurgilor, asistenţe medicale, laboratorul pentru analize urgente.În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie

sanitară: biroul şefului blocului de operaţie, a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri.În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie,

cu atât mai uşor se asigură curaţenia. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie. În timpul lucrului se respectă curăţenia, compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane

speciale. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis. Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie.

1. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat.

2. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. 3. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente. 4. Curăţenia generală a sălii de operaţie, care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii, o dată pe săptămână.5. Dimineaţa înainte de a începe lucrul, suprafeţele orizontale(duşumeaua, mesele, pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă, pentru a

strînge praful depus peste noapte. Această metodă se numeşte prealabilă. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 25 0C la o umeditate de 50% şi cu o ventilaţie ce asigură schimbul aerului de

3-4 ori pe oră. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie, infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor.

În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori într-o oră. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide.

Profilaxia infecţiei prin contact.Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Dezinfectarea mâinilor este deficilă în legătură cu imposibilitatea

utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi, care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare, în foliculii piloşi.

În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii, scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei.

O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni, traume). Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. La început cu ajutorul unei perii şi a săpunului se spală palma, apoi

partea dorsală a fiecărui deget, spaţiile interdegitale şi loja unghială, de exemplu a mâinii stângi. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă, şi în sfârşit se spală antebraţul. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială.

Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher, Alfeld, Spasocucoţki-Kocerghin. Metodele Fiurbringher şi Alfeld

au doar o importtanţă istorică.

Metoda Spasocucoţki – Kocerghin.În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Metoda se bazează pe

dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor. Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0,5% se toarnă în două ligheane sterile. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în

consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute, mai întâi într-un lighean, apoi timp de 3 minute în altul. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960.

Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă: 1. Îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor.2. Distrugerea bacteriilor rămase pe mâini.3. Tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare.4. Inofensivitatea pentru piele.

Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi.

O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur, mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min.). Se şterg cu o compresă sterilă. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min., cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat, se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile.

Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină (Hibitan)Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă, apoi timp de 2-3 min. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie

alcoolică de 0,5% de clorhexidină.Dezinfectarea mâinilor cu novosept

Mâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de 10 minute cu alcool de 96 0. Spălarea

mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă, pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile.

Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice

Se utilizează detergenţii sterilim, rodolon, etc. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor.

Pregătirea câmpului operator La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. Prima

badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile, a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă, a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele.

Deci, iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor, o dezinfectează. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub, hibitan şi betadină.

Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apă timp de 20 – 30

minute din momentul când a început fierberea. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc, de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90 0 nu mai puţin de 2-3 ore. Instrumentele infectate cu microbi patogeni, trebuie fierte timp de 45 minute, iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac, care se închide ermetic. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă.

Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică, de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul), apoi pe 5 min în Sol. de cianură de mercur (1:1000). Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool.

Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei.Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul, tampoanele, vata). Materialul de pansament se sterilizează în sterilizator sub

acţiunea temperaturii înalte. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 100 0C; în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură, fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate, tetanosul, antraxul, etc. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C.

Controlul sterilităţiiControlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte.Metoda directă – bacteriologică; însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea testelor bacteriologice. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme nepatogene sporulate, care mor la o anumită

temperatură. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei, iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. Acest test se efectuează o dată la 10 zile.

Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (1200C), resorbcina (1190C), antipirina (1100C). Aceste substanţe se păstrează în fiole. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă, demonstrează faptul, că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control.

Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune, sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C), pilocarpini hidrocloridi (2000C), tiouree (1800C), etc.

O altă metodă este termometria. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală, iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură.

Profilaxia infecţiei prin implantareSterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere:

- în primul rând, confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile;- în al doilea rând, o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele, infectează ţesuturile.

În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea, lavsanul, firele de capron, agrafe metalice. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon, etilon, ti-cron, polisorb, surgilon, vicril, biosin, vicril

rapid, etc.), care se sterilizează cu raze γ la uzine. La noi se utilizează pe larg firele de capron, care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute. Avantajele capronului sunt:

a) simplitatea pregătirii; b) rezistenţă înaltă;c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron.

Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor, din care cauză există pericolul deznodării nodului, de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri.

4.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit sector provocată de acţiunea diferitor

factori (chimici, fizici, mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic. În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Totodată, practica clinică demonstrează, că cele mai

perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor complicaţii destul de grave. Ca atât mai mult e necesar de menţionat, că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală, mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate.

E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariţiei, etc. Acestor întrebări este dedicată această prelegere.

Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853, când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului.

Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V.C.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.

Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale.

Conform concepţiei savantului Vedenschi N., substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor.

Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic, biochimic şi molecular. Unii savanţi consideră, că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Alţi autori presupun, că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular.

Unele cercetări experimentale, confirmă faptul, că novocaina, sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor, provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea.

Autorii lucrărilor experimentale consideră, că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat, care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale, cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice, ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor.

După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării, dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor.

Felurile anesteziei localeAnestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea sau blocajul căilor nervoase între

porţiunile periferice şi centrale. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională, ce se manifestă prin acţiunea substanţei anestezice asupra periferiei arcului

neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă. Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială, de

contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase, cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere.

Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral, sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor, sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.

Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale.

Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi, slăbiţi, pacienţilor cu vârsta înaintată, bolnavilor cu maladii a sistemului respirator şi

cardiovascular, atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. E necesar de evidenţiat, că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală.

La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. Operaţiile mici, ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală.

Contraindicaţiile:1. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic.2. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. 3. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului.4. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute, când e necesară efectuarea hemostazei. 5. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei.

Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt:

1. Unele intervenţii în oftalmologie.2. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia, gastroduodenoscopia, cistoscopia).3. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale.

Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%, lidocaină 5%, dicaină 3%Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. Anstezia prin infiltrarePot fi utilizate soluţii de novocaină 0,25 – 0,5% sau de lidocaină 0,25 – 0,5%.Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice, a operaţiilor pentru înlăturarea

tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor, care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie, herniotomie, etc.).

Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile.

Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.

Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia, infiltrare – incizie, etc.

Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0,25 – 0,5% şi lidocaina 0,5%, iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0,5 – 1% şi lidocaina 0,5 – 1%.

E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie, tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru.

Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară, anestezie de plex (a plexurilor nervoase), anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală), medulară şi peridurală (epidurală).

Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0,5 – 1%), care pot fi administrate perineural sau endoneural. În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune.Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst - Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului, de exemple regiunea plexului brahial

în cazul operaţiilor la mână. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi laterale la baza degetului. În prealabil

pe falanga bazală. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu, plăgi ale degetelor, etc. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian (în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml)

a substanţelor anestezice, care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml, novocaina 5% 2 ml, sovcaină 1% - 0,4-0,8 ml.Anestezia peridurală (epidurală, extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale.

Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală, realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Indicaţii: operaţii urologice, ginecologice.

Complicaţiile anesteziei locale Se împart în două grupe: locale şi generale. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a soluţiei anestezice:

1. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului;2. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu ajutorul acului;3. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau intraosoase.

Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului. Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă), când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului).

Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară, medie şi gravă. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri, slăbiciune, greţuri, tahicardie, apariţie de sudoare rece, paloarea tegumentelor, dilatarea pupilelor, uneori dereglări de respiraţie.

Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului, apariţia halucinaţiilor, vomelor, convulsiilor, hipotonie, dereglări pronunţate de respiraţie.

Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale, apariţia aritmiei, bradicardiei, lipotemiei, dereglări severe de respiraţie până la apnoe.

Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice), dozarea corectă a soluţiei de anestezic.

Tratamentul.: 1. La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal, tiopental natriu), seduxen.2. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2, mezaton, efedrină, poliglucină, soluţie de glucoză 40%.3. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.4. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare.

Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. În mare măsură au fost elucidate de şcoala

profesorului A.V.Vişnevschi. 1. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza

transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar, fracturi multiple a coastelor, arsuri în regiunea toracică, etc.

2. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului, în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: colica renală, pancreatită acută, ileusul dinamic, trauma închisă a abdomenului.

3. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0,25% cu antibiotice. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă.

4. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase, înainte de transportare.

5. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%.

6. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0,25%. Este indicată în fracturile oaselor bazinului, tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii.

7. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0,25%. Este eficient în colică renală, la tratamentul afecţiunilor testicolului.

5.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ Perioadele pre – şi postoperatorieChirurgia reprezintă o disciplină medicinală, ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă cardinală o are intervenţia chirurgicală. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea traumatică asupra organelor şi ţesuturilor

bolnavului. Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale:

1. Operaţiile curative, care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. 2. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic, atunci când prin alte metode de investigaţie nu e posibil de stabilit

diagnosticul. 3. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. 4. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii focarul patologic nu este înlăturat

complect. 5. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale, atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte pronosticul maladiei.

6. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar, care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală.

7. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie.8. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului, când există posibilităţi pentru efectuarea operaţiei. 9. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii efectuate într-un timp, doi timpi, etc.

Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase, se dereglează integritatea pielei, mucoaselor şi altor ţesuturi ale organismului. E clar, că operaţia este o traumă.

Chirurgul suedez Heusser scria, că şocul postoperator, ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta este un şoc traumatic. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare.

Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes, fără o pregătire preoperatorie a pacientului, care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne.

Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care, bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul chirurgical pînă la momentul intervenţiei

chirurgicale. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. În maladiile grave, ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată, dar e limitată (operaţiile urgente). Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit.

Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: 1. de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei;2. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea gradului dereglărilor funcţiilor

acestora;3. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie; 4. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie;5. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului;6. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie, bierberit, curăţirea tractului gastro-intestinal, sanarea cavităţii

bucale, ş.a.).Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală, e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog, care

determină varianta optimală de anestezie. Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie, care constă din următoarele etape:

1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală.2. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale.3. Pregătirea câmpului operator.4. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integrităţii ţesuturilor).

Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Durata acestei etape mult depinde de faptul, cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei.

După finisarea operaţiei, când bolnavul trece hotarul blocului operator, se începe perioada postoperatorie.

Perioada postoperatoriePerioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă a bolnavului. Durata acestei perioade

este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei, volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului. Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii.Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri, ce-i permit bolnavului

mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie:1. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată.2. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului

patologic (de obicei poziţie culcată, poziţie Fovler, poziţie cu capul ridicat, ş.a.).3. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. E necesar de atras atenţie la

caracterul respiraţiei, starea sistemului nervos, culoarea tegumentelor, caracterul pulsului. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active, volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei, funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului, care constă în faptul, că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice.

4. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă, eventraţia organelor, supurarea plăgii, ş.a.

5. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor), igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei), schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări, sânge.Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Cu cât mai devreme bolnavul începe să se alimenteze cu

atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale.Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase – tromboemboliei, pneumoniei. Conduita

activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat, pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie, educaţia fizică curativă, alimentarea precoce.

Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină, procesele de regenerare a ţesuturilor, funcţia intestinelor şi a sistemului respirator.

Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. Trauma psihică, cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii.

Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1,5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice - analgetice (promedol, omnopon, morfin).

Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari:

1. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile, etapei principale a operaţiei).2. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut.3. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii.

Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.

Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie, dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv, a căilor biliare). De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate.

Complicaţiile grupului II includ: 1. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn, dereglări psihice până la dezvoltarea psihozei postoperatorii.2. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie, bronşite, atelectază pulmonară, pleurezie ce sunt însoţite de

insuficienţă respiratorie. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional, când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie.

3. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare, când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă, hemoragie postoperatorie, ş.a.). Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare.

Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei, cauza căreia este staza sangvină, creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor, deseori cauzată de infecţie. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare, tromboflebită cronică). De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri, edeme, febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei, care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor, câte o dată apar edeme.Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare, a vaselor renale. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui, dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi, se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide.

4. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică, ce apare după laparatomie. E necesar de menţionat, că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor, ş.a.)În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale, întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor, clister de evacuare, preparate antiholinesteraozice (prozerină, ubretid), conduita activă.

5. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o.

A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie, hematoame, plastrom inflamatoriu, supurarea plăgii cu formarea abcesului, flegmonei, îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia).

Cauzele hemoragiei pot fi: 1. alunecarea ligăturii de pe vas; 2. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei;3. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.

Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei, când nu sunt respectate regulile asepsiei.Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de bază (cancer, avitaminăză, anemie, ş.a.).Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie, prelungită în timpul operaţiei, respectarea asepsiei,

atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei.

Fazele perioadei postoperatorii 1. Precoce - pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei.2. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. 3. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de muncă.

În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce, şoc de diversă etiologie (hemoragic, toxic, alergic, anafilactic), complicaţii pulmonare (atelectază, pneumonie de stază), complicaţii cardiovasculare acute, dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar.

În faza tardivă pot avea loc: pneumonia, peritonită, supurarea plăgii, flebotromboza, tromboembolia.Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în timpul operaţiei. De obicei cu scopul

tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată.

6.HEMORAGIA: definiţie, reacţia de compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA:fiziologică, artificială.

Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină, şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie, dar şi nu numai, dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi:

- hemoragia - este complicaţia a multor, la prima vedere inofensive boli şi traume, şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului ;- hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului;- în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv;- iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului.

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor: După principiul anatomic:

o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ, de culoare purpurie roşie. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală);

o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă;o Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic;

H E M O R A G I A

Scăderea VCS + Anemie

Hipotonie (şoc hipovolemic)HipoxemieHipoxie tisulară (SNC, Cord).

o Parenchimatoasă - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plămân. După esenţă sunt hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor anatomice.

După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. Se întâlneşte cel mai des;o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie, ulceraţie, necroză), ca rezultat al unui proces

patologic (inflamaţie, proces canceros, peritonită fermentativă);o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în

avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie, scarlatină sepsis şi alt.). După referinţa la mediul extern:

o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat;o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular;

Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum, hemotorace, hemopericardium, hemartroz);

Cavitare; Intratisulară;

o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;o Purpura –hemoibibiţii submucoase ;o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul cărea se determină sânge cu

chiaguri; Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul extern (HGI, hemoragii

pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie); După timpul apariţiei:

o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:

Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;

o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;

Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;o Unitară;o Recidivantă;

După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);

După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);o Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIEÎn hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol pentru pacient, pe când într-o hemoragie

acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa.

Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut. Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului

cardiac/min). În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor, care duce la micşorarea

presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui, hematocritul, hemoglobina şi numărul de eritrocite. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:

- compensarea hipovolemiei;- ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;- restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;- contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale musculaturii scheletare, ficatului (20% din

VSC) şi lienului (16% din VSC).

I. Faza iniţială:1. spasmul primar vascular venos;2. mobilizarea sângelui din depozite;3. tahicardie;4. spasmul vasului lezat + tromboza lui;

II. Faza de com-pensare:1. Hemodiluţie;2. Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) 3. mărirea contra-cţiilor cordului;4. hiperventilare;5. mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;III. Faza terminală:1. dereglări de microcirculaţie;2. acidoză;3. toxemie;4. paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac;5. decentralizarea hemodinamicii.

Volumul circulant sanguin (VSC)Elemente

figurate 40-45%

Plasma55-60%

Sist. card. vasc.80%

Org. parench.

20%

Vene70-80%

Arterii15-20%

Capilare5-7,5%

DIAGNOSTICA HEMORAGIILORPentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Există semne clinice locale şi generale ale hemoragiilor.Semnle clinice locale

Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică - este o hemoragie arterială, venoasă sau capilară. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie, sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat –dispnoe; în hemartrosis – bombarea reliefului articular, balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date; în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş.a. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri); melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI; hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii; epustaxis – hemoragie nazală; metroragie – hemoragie uterină; hematurie – hemoragie din căile urinare.

Semnele generale ale hemoragiei:- paliditate;- Tahicardie; semnele clasice- Scăderea presiunii arteriale;- Slăbiciune;- Vertijuri;- Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;- Senzaţia de insuficienţa a aerului;- Greţuri.

Parametrii de laborator:- numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);- hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);- hematocrita (Ht) (N – 44-47%);- densitatea sângelui (1057-1060).

Componentele VSC şi repartizarea lor:

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală, parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi:

- puncţii diagnostice;- examinări endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);- angiografia;- examinări ecografice;- radiologia;- tomografie computerizată;- RMN.Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare, sau pentru precizarea sediului şi gradului de activitate a

hemoragiei. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei. Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace, puncţia articulaţiei în

hemartroză, puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale, puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene. Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS, colonoscopia; în hemoragii

pulmonare – broncoscopia. Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de

hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale, hemobilii... Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. Pentru precizarea concretă al VCS se utilizează coloranţi (metilenul Evans), sau

metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. dar în clinică aceste metode nu se utilizează

După indicii TA maximale:100 mm Hg 500 ml100 – 90 mm Hg 1000 ml90 – 80 mm Hg 1500 ml80 – 70 mm Hg 2000 ml< 70 mm Hg > 2000 ml

După numărul de eritrociţi:4,5 – 3,5 mln 500 ml - grad uşor (până la 10% de la VCS)3,5 – 3,0 mln 1000 ml - grad mediu (10-20% de la VCS)3,0 – 2,5 mln 1500 ml - gravă (21-30% de la VCS)

< 2,5 mln > 1500 ml - masivă (> 30% de la VCS)

Conform hematocritului (după Mour)V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1)

V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht 1 – hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)

Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie:

- într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia;- să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale organismului;- să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.-

6.HEMOSTAZA- Hemostaza fiziologică(spontană);

o Primară; (formarea trombului trombocitar)o Secundară (formarea trombului roşu );

- Artificială:o Provizorie;o Definitivă.

Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:- Factorul vascular;- Factorul celular (trombocitar);- Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile pentru crearea trombului. Anume

dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic.În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:- I - adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în acest proces participă colagenul,

glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu şi alt. Această fază durează câteva secunde;- II – agregarea trombocitelor;

o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor, formează metaboliţi cu acidul arahidonic şi secretează serotonin, care

deminuiază fluxul sanguin către aria afectată;o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor);

- III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate, trombinei şu a fibrinei.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. Cu excepţia a ionilor de Ca²+, factorului VIII, tromboplastinei şi a

factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:

- faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;- faza II – trecerea protrombinei în trombină;- faza III – fomarea fibrinei.

În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme:

- în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);

- în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);

- sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină. Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se

formează, necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)

Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii: catastrophe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian.

PATOLOGENEZAProcesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Tumors and traumatized or necrotic tissue

release tissue factor into the circulation, iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate,

submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: trombocitopenie; prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:

catastrofe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian.

PATOLOGENEZAProcesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie, iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă

elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Există două faze ale sindromului CID:

I fază- faza de hipercoagulare; Faza II – fază de hipocoagulare.

Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: trombocitopenie; prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

TREATMENTDIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include the following steps:

attempt to correct cause of DIC; control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis; prevention of recurrence in cases of chronic DIC.

Treatment will vary with the clinical presentation. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with metastatic tumor causing DIC, control of the primary disease may not be possible, and long-term prophylaxis may be necessary.

Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.

Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins, it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.

Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin.

Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.

Complicaţiile hemotransfuziei.Profilaxia lor.

Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A., 1973): mecanice, reactive şi infecţioase.

Complicaţiile mecaniceAcest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine.La complicaţiile mecanice se referă:

- dilatarea acută a cordului;- embolia gazoasă;- tromboze şi embolii;- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale.

Dilatarea acută a corduluiPrin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară.Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. În sistemul venelor

cave şi în atriul drept apare stază sagvină, se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă.

Clinica. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee, senzaţia de strânsoare în piept, dureri în regiunea cordului.Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă, scade brusc tensiunea arterială şi creşte presiunea venoasă centrală, apare

tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează.Tratamentul.Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei, administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1 ml 0,05% sol. strofantină sau 1 ml de

sol.corglicon 0,06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat, picioarele încălzite, se administrează remedii diuretice (furosemid, lazix 40 mg.), oxigenoterapia. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială.

Profilaxia. Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale, controlul presiunii centrale venoase şi a diurezei.

Embolia gazoasă Este o complicaţie rară, dar foarte gravă. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Aerul întrodus pătrunde în

partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici), pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină.

Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei, din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie.

Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului, excitare, dispnee. Se dezvoltă cianoza buzelor, feţei, gâtului, scade tensiunea arterială, pulsul devine filiform, frecvent. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică.

Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului, ce s-au format din cauza conservării (stabilizării)

incorecte a sângelui donator, a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare.

Clinica: apar brusc dureri în piept, dispnee, tusă, uneori hemoptizie, paliditate şi cianoza tegumentelor. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză (streptochinaza, urochinaza), utilizarea

permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina, fraxiparina). Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale, în pregătirea, păstrarea şi transfuzia corectă

a sângelui.Dereglări a circulaţiei sangvine

în membru după transfuzii intraarteriale Această complicaţie se întâlneşte rar, deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează. La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. Se dezvoltă tabloul clinic de

dereglare acută a circulaţiei arteriale. Complicaţiile de caracter reactiv.

Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată.

Reacţiile hemotransfuzionale.

După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră), medie şi gravă. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 10C, dureri musculare, în membre, cefalee,

frisoane, fatigabilitate. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament. Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1,5-20C, frison, creşterea frecvenţei pulsului şi

respiraţiei, uneori urticării.Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult, se observă frison, cianoza buzelor, voma, cefalee, dureri în muşchi şi oase,

dispnee, etc.În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii:

- pirogene;- antigene (nehemolitice);- alergice.a) Reacţiile pirogene

Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare, păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului, frisoane, este posibilă cefalee, tahicardie, etc.Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de administrat analgetice, narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil).Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare, păstrare şi transfuzie a sângelui.

b) Reacţiile antigene (nehemolitice)Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari, trombocitari şi a proteinelor plasmei, ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. Clinica. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane, creşterea temperaturii corpului, bradicardie, cefalee şi dureri în regiunea lombară. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene, vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Tratamentul. Se indică preparate antihistaminice, analgetice, narcotice, soluţii de antişoc şi de detoxicare.Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului.

c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge, plasmă şi a crioprecipitatului. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii, gravidităţi.Clinica. La pacient se poate dezvolta urticărie, edemul Quinqe, bronhospasm, dispnee, nelinişte. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor, cianoza mucoaselor, acrocianoza, transpiraţii reci, edem pulmonar. Tratamentul. Se utilizează remedii antihistaminice, la indicaţii – corticosteroizi, preparate cardio-vasculare şi narcotice.Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei.

Complicaţiile hemotransfuzionaleCauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Mai rar – în

caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ. Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional.

a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Şocul hemotransfuzional.

Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui, a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate.

La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO, are loc hemoliza masivă intravasculară, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului.

Patogenia. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă, aminele biogene, tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice, care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică, ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei.

Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme, deci se dezvoltă clinica de şoc.

Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată).Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul sangvin (din eritrocitele supuse

hemolizei).Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică (metabolitul hemoglobinei libere) şi

alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale.Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Clinica. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii:

1. Şocul hemotransfuzional;2. Insuficienţa renală acută;3. Reconvalescenţă.

Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore. La debut pacienţii sunt neliniştiţi, pe un timp scurt excitaţi, au frisoane, dureri în piept, abdomen, regiunea lombară. Apoi treptat apar dereglări

circulatorii, caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie, hipotomie, aritmie). La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată, apoi palidă, au greţuri, vome, crampe, creşte temperatura corpului, tegumentele de marmoră, au loc micţiune şi defecaţie involuntară.

Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinuria, icterul, hepatomegalia. În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional:

1. gradul I, TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. Hg2. gradul II, TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. Hg3. gradul III, TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Hg

În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului, apare icterul, se intensifică cefalea. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale, se dezvoltă insuficienţa renală acută, care are următoarele faze: anurie (oligurie), poliurie şi restabilirea funcţiei renale.

La început se micşorează brusc diureza diurnă, are loc hiperhidratarea organismului, creşte nivelul creatininei, ureei şi kaliului în ser. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore, iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale).

În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect, treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează.

Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice.

Tratamentul.Terapia infuzională. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge şi se efectuează infuzia substituienţilor

sangvini (reopoliglucină, poliglucină şi a preparatelor gelatinei). E necesar de administrat sol. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a urinei ce împiedică formarea hematinei

acidclorhidrice. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg), eufilina (10 ml de sol. 2,4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă

antişoc. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol, taveghil) şi analgetice narcotice (promedol)Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru

înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului.Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace, remedii cardiotonice, etc. Corecţia sistemului de hemostază. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp., transfuzii de plazmă proaspăt congelată, antifermenţi (contrical).La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină, lazix şi osmodiureticii) şi

corecţia balanţei hidro-electrolitice. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia, creatininemia şi hiperkaliemia – progresează, este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”).

Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate.

b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Cauza. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC.

Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice, de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor.

Clincia. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID.Tratamentul.Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore, fragmina sau fraxiparina), plazmafereza, antiagregante (trental, curantil ,

reopoliglucina, etc.), inhibitori ale proteazelor (contrical, trasilol). În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate. Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator. c) Intoxicaţia cu citrat.Cauza. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu. Citratul de sodiu leagă calciul liber din

circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. Clinica. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge, apar senzaţii neplăcute retrosternale, crampe musculare în regiunea gambei, feţei,

dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace. Tratamentul.La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a administra i/v 10-20 ml de calciu

gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorură de Ca. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă, în transfuzia lentă a sângelui şi administrarea profilactică a sol. de

clorură de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de sânge transfuzat). d) Intoxicaţia cu kaliu.Cauza. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat, păstrat mai mult timp sau a masei eritrocitare. Are loc distrugerea elementelor

figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. Clinica. Este caracteristică bradicardia, aritmia, atonia miocardului până la asistolie. În analiza biochimică a sângelui este confirmată

hiperkaliemie. Tratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. de clorură de Ca 10% şi sol. de clorură de sodiu 0,9%, sol de glucoză

40% cu insulină, remedii cardiotonice. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală cronică însoţită de

hiperkaliemie.

Complicaţiile de caracter infecţios.Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri :

1. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa, rugeola, tifosul, etc.) 2. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis, hepatita B şi C, Delta, SIDA, etc.) Pentru profilaxia acestor compliaţii este

necesară selecţia minuţioasă a donatorilor, examinarea lor. 3. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale

Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase.

7.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. Transfuzia de sânge.

Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale, determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală.

În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili, 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra.

Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni, marcându-i pri A şi B. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O, care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică.

Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor, dar mai pot fi găsite în leucocite, spermă, salivă, suc gastric. Ei sunt termostabili, suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A 1; A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme, însă importanţă practică o au numai A şi B.

Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile, suportând temperatura sub 60 0. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei, spre exemplu- aglutinine anti-rezus). Mai deosebim aglutinine „la rece”, care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 - +160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 - +420. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete, care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal, precum şi incomplete, fiind active nuami în mediu coloidal.

Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni, unul singur sau nici unul, tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine, una singură sau nici una. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO, pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α, β; A (II) β; B (III) α; AB (IV) O.

Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă, reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin.

Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii, rămânând stabile pe tot parcursul vieţii. Frecvenţa după grup:

I – 33,5%; II – 37,8%; III – 20,6%; IV – 8,1%Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate, aglutinogenii fiind antigeni, iar aglutininele – anticorpi. Reacţia de aglutinare are loc atunci,

când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α, B – cu β, regula lui Ottenberg). Deci, conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte grupe. Deci, sângele de grupa O (I) poate

fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine, deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi aglutinate şi respectiv persoanelor de

gr.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0,5 litri de sânge donator. În cazul pierderilor masive de sânge, când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge, aglitininele plasmei donatorului nu sunt

suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă.

Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO:

- cu seruri standarte;- cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată);- cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali)

Determinarea grupei sangvine cu seruri standarteSe utilizează seruri – test de grupele O (I), A (II), B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. În ambele serii rezultatele trebuie să

coincidă. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei, sângele căruia se cercetează şi de la stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm

se scriu cifrele I, II, III, care indică serurile – test. O picătură de ser-test (0,1 ml) de grupa I, se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se aplică ser-test de gr.II şi III, respectiv la

cifrele II, III. Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge (de 5-10 ori mai mici decât cele de ser )

alături de fiecare picătură de ser – standart. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Se apreciează rezultatele timp de 5 min.: 1. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I, II, III n-a avut loc, înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă

la grupa O (I). 2. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II, dar n-a avut loc cu serul de grupa II, sângele cercetat e de grupa II (A).3. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III, sângele cercetat aparţine grupei III (B). 4. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte, că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B, adică sângele aparţine grupei AB (IV).

În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia, că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-25 0C. Pentru a evita confundarea aglutinării

adevărate cu ceea nespecifică, se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării. Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai

joasă de 17-180C. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min.). Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice, poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase, dar şi de calitatea sângelui.

Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui, splenomegalie, ciroză hepatică, maladii infecţioase etc.

Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase, dar foarte rar (0,07%). Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei, iar la temperatura aproape de corpul omenesc, de obicei nu se depistează.

Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică.

În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată.

Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată)

Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte.

Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută, se păstrează la temperatura de 4-8 0C. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile.

Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată, este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite .

Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0,1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0,01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I), A (II), B (III) (câte 2 serii). Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min, iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul.

Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte.

Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni, ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser).

Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B).Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf liofilizat de culoare roşie (anti-A)

sau albastră (anti-B), care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0,1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge cercetat. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare:

1. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I).2. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A, sângele cercetat aparţine grupei A (II).3. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B, sângele cercetat aparţine grupei B (III).4. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV).

În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO, care a fost numit rezus (Rh), deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative, precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ.

S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. De memorizat că în Azia, printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0,5%, deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse.

Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni, deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii, precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine.

Determinarea RH-factoruluiExistă multe metode de determinare a Rh-factorului. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2 metode:

1. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali;2. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire.

Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D).Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0,1 ml) şi 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge cercetat, apoi se amestecă cu un beţişor

de sticlă. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2,5 – 5 minute. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+), iar dacă lipseşte aglutinarea, atunci va fi Rh (-).

8.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. Conservarea sângelui.

Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale, conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări:

1. lichidă, la temperatură supra 00;2. solidă, congelată, la temperaturi mult sub 00.

Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu, care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe, care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza, fosfat anaorganic ect.).

Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge. Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. ster. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. la 100 ml de sânge. În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ, incendii, naufragii, catastrofe auto, avio – şi feroviare, războaie permanente şi

alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F.R.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi.

Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii.Sângele conservat se păstrează în fiole, flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-60C în frigider. Inainte de hemotransfuzie indiferent

de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider, înainte de agitare. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite, deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. Sângele cu chiaguri, cu plasma tulbure, cu fulgi şi pelicule, colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie.

În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%; în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie, dar în proporţie de numai 25%. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml), pH-ul scade de la 7 la 6,68; creşte potasiul plasmei, bilirubina hemolitică, dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui, diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară.

Toate cele enumărate ne conving, că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank, că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”.

Efectele negative, caracteristice metodei indirecte, lipsesc în transfuzia directă, care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie, dar mai ales:

1. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză, hemofilie, sindromul CID;2. şoc grav;3. boala arşilor;4. intoxicaţii grave – pancreatită;5. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc.

Felurile de hemotransfuzii. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge: 1. Autotransfuzie , care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă, la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului, diafragmei, cordului, aortei). Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie, conservat prin adăugarea citratului de natriu (4% - 10 ml la

fiecare 100 ml de sânge), păstrat la temperatura +80 şi transfuzat în timpul operaţiei. c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis, plăgi imense, arsuri, etc.

2. Exsanguinotransfuzie , sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional, icter hemolitic la nou-născuţi, alte intoxicaţii.

3. Transfuzia sângelui cadaveric. S-a constatat, că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. V.N.Şamov şi M.H.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat. Pentru prima dată sângele cadaveric, colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani, decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S.S.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N.V.Sclifosovski”. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos.

4. Transfuzia sângelui placentar , retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară, preparate de albumină etc. Căile de administrare a sângelui. Cea mai frecventă cale intravenoasă, poate fi folosită ori care venă, dar de cele mai dese ori – cubitale.

Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară, cavă superioară, inferioară, jugulară şi altele.

Calea intraosoasă (în stern, calcaneu, substanţa spongioasă a osului iliac ect.) este rar folosită. Intraarterial, intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg. Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii), venele fontanelei mari la copii. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet, în picături frecvente, în picături rare, etc.

Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzatAcţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă. Deosebim acţiune substituientă, stimulatoare,

inactivantă, imunobiologică şi nutritivă. 1. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale: menţinerea tensiunii arteriale,

transportarea oxigenului, restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml, iar uneori şi mai mult.

2. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular, ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor, sporirea activităţii fagocitare, mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile.

3. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării, mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici, ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism- în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore, după care trombocitele mor), sau masă trombocitară.

4. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor, fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui.

5. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor, fortificarea producerii de anticorpi, restabilirea reactivităţii normale a organismului. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile.

6. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine, cantităţilor de microelemente, electroliţi, lipide, glucoză, vitamine.

Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: - hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant);- şoc traumatic;- operaţii complicate, însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie.

Indicaţiile relative:- anemia;- maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă;- prelungirea hemoragiei, dereglări a sistemului de coagulare;- diminuarea statutului imunologic a organismului;- unele otrăviri;- procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a reactivităţii.

În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui, principala indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l.

Contraindicaţii la transfuzia sangvinăAbsolute:

1. Insuficienţa cardiopulmonară acută, însoţită de edem pulmonar;

2. Infarct al miocarduluiÎn caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic,

atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat.

Relative:1. Tromboze acute şi embolii.

2. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. 3. Endocardită septică.4. Viciile cardiace.5. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr.

II, III.6. Boala hipertonică gr. III.7. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale.8. Astm bronşic.9. Reumatism.10. Tuberculoză acută şi diseminată.

Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge:

1. De a determina indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza transfuzională.2. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. 3. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. 4. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. 5. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. 6. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. 7. De a efectua proba biologică.8. De a efectua hemotransfuzia. 9. De a îndeplini actele necesare. 10. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie.

Proba de compatibilitate individualăPe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0,1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge de la donator, apoi se

amestecă. Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C, rezultatele se apreciează peste 5 min. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului, iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil.

Proba biologicăLa începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge, după aceasta transfuzia se stopează pe un timp de 3 minute. Dacă lipsesc semne

clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie, dispnee, hiperemie, dureri în regiunea lombară), atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. În total se repetă procedura de 3 ori.

9.PL ĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor, care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât şi în timp de război. În perioada

paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic, traumelor industriale, de transport, sportive şi criminale. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3,5% sunt suicidale). După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%, măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate.

Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor.

Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie, ruptură, entorsie). De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului, pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului, deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor.

Semiologia plăgilorSemnele de bază ale plăgilor sunt:

- Doloritate;- Hemoragie;- Dehiscenţa marginilor plăgii.

Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente:

- Localizarea plăgii. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul, peritoneul parietal, pleura). Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos, muşchi, fascii;

- Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali;- Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. Cu cât mai ascuţită este arma cu atât mai puţin receptori

nervoşi sunt afectaţi, şi respectiv mai puţin sunt durerile. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri.- Starea neuro-psihică a bolnavului. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect, şoc,

ebrietate alcoolică sau narcotică.Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii, deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară, până la profuză arterială.

Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele:- Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere, vene;- Localizarea plăgii. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap, gât, mâini – acolo unde hemocirculaţia este bine dezvoltată;- Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. În plăgi contuzionate şi angrenate

hemoragia este minimală;- Starea hemodinamicii locale şi sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată;- Starea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă.

Dehiscenţa marginilor plăgii - este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher. CLASIFICAREA PLĂGILOR

Există mai multe principii de clasificare a plăgilor. După apariţia lor se clasează în:- Chirurgicale;- Ocazionale.

Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor, cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte.

În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor:- tăiată; (vulnus incisum)- prin înţepare; (vulnus punctum)- contuzionată; (vulnus contusum)- lacerată; (vulnus laceratum)- angrenată; (vulnus conqvassatum)

- tocată; (vulnus caesum)- muşcată; (vulnus morsum)- mixtă; (vulnus mixtum)- prin armă de foc. (vulnus sclopetarium)

Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate:Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub acţiunea acestor obiecte ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă

îngustă, iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi, vasculari şi a organelor cavitare. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii, adesea prin intenţie primară.

Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă, cuţit îngust, ac). Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială, tegumentară nesemnificativă. În asemenea plăgi sindromul dolor, dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială, dar pot apărea hematoame, lezări grave al viscerelor, nervilor, vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală.

Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră, pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare), hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară.

Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară, uneori scalparea pielii, pe o suprafaţă largă. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza.

PLAGA PRIN ARMĂ DE FOCAsemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat.

Pentru orişice plagă, cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: - zona canalului plăgii;- zona necrozei traumatice primare - zona necrozei traumatice secundare.

Încă de către savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu, după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii.

Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ, ghilea, alice). Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Într-o plagă prin armă de foc, dacă glontele rămâne în ţesuturi, energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul, atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 - mV²2/2, energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă, şi lezarea de asemenea este maximă. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate.

La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă, în care se comprimă ţesuturile, ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative, ţesuturile comprimânduse, detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm., iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst,1917):

- I zonă – canalul plăgii. În unele cazuri conţine glontele, corpi străini, bucăţi de ţesuturi necrotizate, sânge, microbi;- II zonă – zona de necroză primară, cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate

cu sânge;- III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare

distruse. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor.

Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită, şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui, care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe.

Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi:1. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui;2. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare;3. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale, fără pătrunderea în cavităţi interne ale organismului.

Clasificarea plăgilor după gradul de infectare:plăgi aseptice;recent infectate;purulente.

Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice, adica în sala de operaţie. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare, spre exemplu, care sunt lipsite de agent infecţios, iar altele, spre exemplu apendicita acută gangrenoasă, este efectuată în condiţii aseptice, dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.

Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5).

Plăgile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5), iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat, necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată.

Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante;

o cu lezarea viscerelor;o fără lezarea viscerelor;

nepenetrante.

Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”.EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ

Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism. Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în:1. reacţia generală a organismului;2. reacţia locală sau regenerarea plăgii.

Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive: I. faza de predominare al sistemului nervos simpatic;II. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.

În prima fază, ce durează ≈ 1-4 zile, se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH şi glucorticoizilor, care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale, accelerarea metabolismului bazal, aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică, lipidică şi glucide, deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare.

În faza a doua, începând de la a 4-5 zi, caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi, hormonul somatotrop, aldosteron, şi aceticolin. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic, se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator, al intoxicaţiei, se micşorează durerile, dispare febra, se normalizează parametrii de laborator.

Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor.

Regenerarea plăgii - procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi trăinicii.

Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape:1. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei;2. etapa de epitelizare a plăgii;3. etapa de organizare (retracţie) tisulară.Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. Colagenul asigură lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei

formate. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme. Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre

centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată.

Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate, care formează fazele procesului de plagă. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze:

- faza de hidrataţie;- faza de dehidrataţie.

Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii:I. perioada de pregătire;II. perioada de regenerare;III. perioada de cicatrizare.

La momentul actual, mai aproape de a înţelege procesul de plagă, este clasificarea propusă de către M.I.Cuzin (1977):faza de inflamaţie (1-5 zile);

faza dereglărilor vasculare; faza curăţirii plăgii de mase necrotice;

faza de regenerare (6-14 zile);faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi).

Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare)

Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la:1. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular;3. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de:

a. extravazarea lichidului;b. mărirea densităţii sângelui;c. adghezia şi agregarea trombocitelor;d. trombarea capilarelor şi a venulelor;

4. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii;5. se instalează acidoza tisulară; proteoliza declanşată contribuie la 6. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule;7. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului tisular (hidrataţia ţesuturilor).În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, şi anume metaboliţilor acidului arahidonic, care se elimină din membranele celulare

dezintegrate. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi, ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă, iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor.

Faza curăţirii plăgii de mase necroticeÎn această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor

figurate ale sângelui şi a fermenţilor. Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele, iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii.

Neutrofilele sunt responsabili de: fagocitarea microorganismelor, maselor necrotice; proteoliza extracelulară; liza ţesutului devitalizat; eliberarea mediatorilor inflamaţiei.

Macrofagii sunt responsabili de: eliberarea fermenţilor proteolitici; fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile; fagocitarea neutrofilelor alterate; fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene; participarea în reacţiile de răspuns imun.

Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun. Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază.

Faza de regenerareÎn plagă are loc două procese:

- formarea colagenului;- creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice.

În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Fibroblaştii sunt responsabili de:

- sinteza ţesutului conjuctiv;- producerea fibrelor elastice de colagen;- sinteza citokinelor;- posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al

fibroblaştilor şi factorului de creştere trombocitar.

Acestei faze este caracteristic:- micşorarea acidozei tisulare;- mărirea ionilor de Ca;- micşorarea ionilor de K;- deminuarea inflamaţiei;- micşorarea eliminărilor din plagă;- dispariţia edemului tisular.

Faza de formare şi reorganizare a cicatriceiÎn această fază are loc:

- deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor;- formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între

fibrele de colagen.

Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei, dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei.

Factorii ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului; starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului; prezenţa infecţiei secundare; starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul; prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline; statusul imun; prezenţa afecţiunilor cronice; administrarea de antiinflamatorii.

Tipurile de regenerare al plăgilor: regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem); regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam

intentionem); regenerare sub crustă.

Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii:- lipsa infecţiei în plagă;- diastaza marginilor plăgii minimală;- lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă;- lipsa maselor necrotice în plagă;- starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare

(lipsa factorilor generali nefavorabili).

Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate, cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat.

Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie, cu formarea ţesutului granulat. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii:

- poluare microbiană a plăgii;- defect esenţial al marginilor plăgii;- prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a

hematoamelor;- prezenţa ţesutului necrotic;- starea generală a organismului nefavorabilă.

Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii:

inflamaţia este cu mult mai pronunţată; fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă; concentraţie de toxine majorată; alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate; invazie microbiană tisulară perifocală; formarea valului leucocitar; demarcaţie, lizis, secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului

necrotizat; sindrom intoxicaţional general;

Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant - un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii, care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. În normă, fără traumatizare, acest ţesut nu există.

Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Dar negăsind peretele vasului contrapus, efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv, în baza căruia stau ansele de capilare.

Structura ţesutului granulant: stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alcătuit de leucocite, detrit şi celule descuamante. El există pe parcursul întregii regenerări; stratul de anse vasculare. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de colagen; stratul de vase verticale. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. Din celulele acestui strat se formează

fibroblaşti; stratul în creştere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare; stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat în fibre de colagen care treptat se îngroaşă; stratul fibros. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.

Importanţa ţesutului granulant:1. completarea defectului de plagă;2. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini;3. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat;

Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.

Cicatrizarea sub crustă

Crusta se formează în plăgile mici, superficiale, când are loc coagularea sângelui, limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător.

Complicaţiile regenerării plăgiiEvoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite, principalele fiind:

1. declanşarea infecţiei, care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică, cât şi infecţie anaerobă (tetanus, rabies, difterie...);2. hemoragie, atât primară cât şi secundară;3. dehiscenţa marginilor plăgii, care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia

organelor cavităţii abdominale.

Tratamentul plăgilorEste important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de plăgi:

O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară:

Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor:- lupta cu complicaţiile precoce;- profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă;- obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil;- restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat.

Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în:- înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului;- prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă.

La complicaţiile precoce al plăgilor, care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă:- hemoragia;- dezvoltarea şocului traumatic;- traumatizarea organelor de importanţă vitală.

Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei, iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv.

În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare).

Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi, important este, administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale, transfuzie de substituienţi sangvini. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical.

Prevenirea infectării plăgii. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei, toate plăgile sunt considerate primar infectate. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte, piele bolnavului ...). este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic, de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Este important, de asemenea, vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului, iar în plăgi muşcate a rabiei. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale, create în condiţii sterile, cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală, constă în restabilirea integrităţii tisulare, cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:

analgezie; profilaxia infecţiei secundare; accelerarea proceselor de regenerare a plăgii; corecţia stării generale a bolnavului.

Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori:- localizarea plăgii;- vârsta pacientului;- patologii concomitente;- starea proceselor metabolice.

Tratarea plăgilor recent infectate. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii - aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:

transecţia sau debridarea plăgii; revizia canalului plăgii; excizia marginilor, pereţilor şi a fundului plăgii; hemostază; restabilirea integrităţii organelor; aplicarea suturilor pe plagă.

Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii:1. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici, puţin poluate, localizate în regiunea superioară a corpului în primele ore de la accidentare;2. suturare cu amplasare de dren - când persistă risc de infectare, dar minim, sau plaga este localizată la plantă, sau PPC se efectuează mai târziu

de 6-12 ore;3. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare.

Variantele de PPC:1. PPC precoce - se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor ermetice;2. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se lasă deschise cu aplicarea suturilor

primar amânate;3. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut.

Felurile de sutură:

1. sutura primară:a. sutură primară ermetică;b. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate;

2. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă:a. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut;b. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut .

Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial, şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial, altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat.

Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor plăgi este tratarea dar nu prevenirea

infecţiei în plagă. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC).

Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii:- deschiderea colecţiei - focarului purulente;- excizia ţesutului devitalizat;- instalarea unui drenaj adecvat al plăgii.

Metodele PSC a plăgii:1. metodă deschisă;2. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii;3. metodă mixtă.

10.INFECŢIA CHIRURGICALĂ

La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice, provocate de agenţi infecţioşi. Deci, este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. Dar, nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. De exemplu, tiful, dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme, dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale, deoarece nu necesită tratament operator. Tot odată, aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală, dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Aşadar, estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală?

Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios, tratarea căruia necesită intervenţie chirurgicală; şi (2), complicaţiile infecţioase, dezvoltate în perioada postoperatorie.

Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale:I. După etiologie:

Aerobă AnaerobăGram-pozitivăStafilococicăStreptococicăPneumococică etc.

ClostridianăCl. perfringesCl. edematiensCl. histoliticumCl. septicum

Gram-negativăColibacilarăProteică (Pr. vulgaris, mirabilis etc.)Piocianică (Pseudomonas aeruginosa)

NeclostridianăGram-pozitivă

PeptococusPeptostreptococusBacteroides fragilis etc.

Gram-negativăFusobacterium

De asemenea, se deosebeşte infecţia mixtă. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza, candidoza).II. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe:

(1) Infecţia chirurgicală acută:- Infecţia purulentă acută;- Infecţia putridă acută;- Infecţia anaerobă acută;- Infecţia specifică acută (tetanus, antraxul);(2) Infecţia chirurgicală cronică:- Infecţie cronică nespecifică;- Infecţie cronică specifică (tuberculoza, sifilis, actinomicoza).III. După localizarea deosebim procese purulente:- Ale ţesuturilor moi;- Sistemului ostio-articular;- Ale creierului şi tunicilor lui;- Organelor toracice (plămân, pleură);- Organelor cavităţii peritoneale;- A unor organe sau ţesuturi (mâna, glanda mamară).

PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti:(1) Agentul microbian;(2) Porţile de intrare a infecţiei;(3) Reacţia de răspuns a organismului.Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul, în dependenţa de rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini

către terapie medicamentoasă. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, esherichia coli, enterococcus, enterobacter, streptococcus, proteus vulgaris, pneumococcus. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate, toxicitate şi virulenţă. De asemenea, o importanţa înaltă are gradul de infectare.

Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii, pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare, prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi.

Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului, în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice.

La mecanismele nespecifice se referă:

- Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor;- Microflora saprofită a organismului, care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă;- Factorii umorali plasmatice (leucinele, β lizinele, lizocina, sistemul de compliment);- Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza.Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Reacţia organismului la invazia microbilor este însoţită de manifestări

locale şi generale. Mai întâi se formează un val leucocitar, ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii, care şi mai bine delimitează focarul purulent. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură, care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei.

În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele, histiocitele, celulele Kupfer, macrofagii alveolari al plămânilor, macrofagii splinei etc).

Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul, apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite.

În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor.

Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului:- Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată);- Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte);- Patologii concomitente, ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat, SIDA);- Anemie şi hipoproteinemie;- Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) şi radioterapie.

Semiologia infecţiei chirurgicaleTabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale.

Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei:- rubor (hiperemie);- calor (hipertermie locală);- tumor (formaţiune, edem);- dolor (durere);- functio laesa (dereglarea funcţiei).Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale, venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea histaminei şi acidozei în regiunea

inflamaţiei. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii. Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Hipertermia locală se determină palpator cu partea

dorsală a palmei. Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate, precum şi măririi presiunii

în capilare. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Uneori se efectuează măsurarea comparativă, de exemplu, circumferinţei extremitaţilor.

Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina, serotonina) şi interleuchinelor, şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă, insuportabilă. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor.

Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor, cât şi edemul. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi, în deosebi în regiunea articulaţiilor.

Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Când focarul inflamator este situat superficial, semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. La localizarea profundă, mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc.

Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros).

Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele:- Examinarea ecografică;- Examinarea radiologică;- Tomografia computerizată.Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de acţiunea microorganismelor şi alterarea

microcirculaţiei), inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate, care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari, inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente, devin imobile. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă, chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale, cu aspect de garou, piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată.

Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii, cefalee, slăbiciune generală, inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C, tahicardie, dispneea, transpiraţii reci, omnobilare, mărirea splinei şi ficatului, uneori – ictericitate sclerelor.

Modificarea datelor de laborator. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză, devierea formulei leucocitare spre stânga, apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite), limfocitopenia, monocitopenia, accelerarea VSH-ului. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică.

În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei, ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale.

Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. În primul rând, acestea sunt produse ale metabolismului modificat, hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. În normă nivelul lor este de 0,15-0,24 unităţi. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente.

Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi generale. Principiile de bază ale tratamentului local sunt:

(1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală, cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării.

(2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon, fâşie de cauciuc, tuburi de drenaj), drenare activă şi prin lavaj continuu.

(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%, acid boric 2-3%, chlorhexidină, furacillină.

(4) Imobilizarea. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat, în deosebi, în localizarea lui pe exteremităţi.

Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede:(1) Terapia antibacteriană. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la antibiotice, după rezultatele

antibioticogramei din focarul purulent. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor, care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi, aerobi şi anaerobi). Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională, ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi.

Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe), intramuscular şi intravenos, intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă), endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari, şi creşte durata acţiunii preparatului).

(2) Terapie de dezintoxicare. Se aplică prin diferite metode, dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor, soluţiei fiziologice, soluţiei Ringer, Hartmann, soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide, şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol.

Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia, plasmoferezsa şi limfosorbţia. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale, care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă, adică substanţele toxice.

(3) Imunocorijare (plasma hiperimună, interferon, T-activina, timolina etc).(4) Tratament simptomatic.

PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOSFURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. În majoritatea cazurilor agentul patogen în furuncul este

Stafilococus aureus. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie, (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. În debutul maladiei apare un nod roşiu, tensionat şi inflamat pe faţă, gât, zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice.

Bolnavii cu diabet zaharat, nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi, uniţi într-un proces infiltrativ unic, cu trecerea

procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. Practic întotdeauna, ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul.Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului, sau pe spate. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza

de abcedare. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. Pielea asupra focarului este hiperemiată, cu nuanţa cianotică. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie, febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”).

Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Este cauzată preponderent de St. aureus, se întâlneşte numai la adulţi şi, ca

regulă, este localizată în regiunea axilară, mai rar – în regiunile inghinală sau perineală. În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. La abcedare se

observă fluctuenţa, apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens. Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local.ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Poate fi rezultatul penetrării microorganismelor

prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii, injecţii, plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită, peritonită, pneumonie etc.). Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene, care delimitează şi previne răspândirea puroiului.

În general, simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. La localizare superficială sunt evidente edem, hiperemia şi doloritatea pielii. Viceversa, la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic.

Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală.FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan, intermuscular, retroperitoneal etc.). Flegmonul

poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul, carbuncul, abces). Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase, hiperemiei tegumentelor, durerea, dereglarea funcţiei

regiunii afectate, temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare, din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază.

MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. Agentul patogen este St.aureus sau asociaţia acestuia cu E.coli.

Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ, abcedant, gangrenos), şi localizare (subcutanat, intramamar, retromamar, subareolar).

Glanda mamară se măreşte în volum, piele este edemată şi hiperemiată, cu nuanţa cianotică, cresc semnele de intoxicare, apare febra hectică.Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent, terapia antibacteriană, suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal.ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes, care pătrunde în piele prin defecte mici

(escoriaţii, laceraţii, leziuni). Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă, (2) forma buloasă, (3) forma flegmonoasă, (4) forma necrotică, în dependenţă de gradul

severităţii manifestărilor locale. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă, frisoane, temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă, dureroasă, cu hipertermie locală. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare, iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. În forma buloasă apar bule cu lichid seros, care se contopesc, formând zone uriaşe de necroză cutanată.

Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică.

ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei, pielea mâinilor), care treptat se răspândeşte în părţi. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. Antibioticul de elecţie este penicilina.

11.TRAUMA, LEZIUNILE CAPULUI, TORACELUI ŞI ABDOMENULUITrauma, din Greacă înseamnă leziune, plagă. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor, organelor şi

sistemelor ale organismului, care survin în urma acţiunii forţelor externe. Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii, imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Totodată, leziunile traumatice reprezintă

cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile.

Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei, cordului, creierului sau măduvei spinării. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism, constituind aproximativ 30% cazuri, jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei, din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces, care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice.

BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELORTraumele pot fi deschise şi închise. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a obiectului vulnerant, dereglând

integritatea ţesuturilor (de exemplu, cuţitul). În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime.

Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice, chimice, electrotraumatisme, traume psihice, barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii.

Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier, sportiv, pediatric etc.). Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare).

Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi, rupturi de muşchi, luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne.

În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei, fractura femurului şi humerusului). Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală, fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate.

BOALA TRAUMATICĂBoala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor compensatorii a acestuia, instalate în urma

traumatismului grav. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea ţesuturilor şi pierderea sangvină acută.

Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută, scăderea VSC, anuria, dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia.(2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în circuitul sangvin a toxinelor tisulare, care se

formează în urma necrotizării ţesuturilor, şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc, când temperatura este corpului este subnormală). În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. La pacienţi apar focare purulente la distanţă, în primul rând în plămâni.

(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi, ficat), anchiloze, contracturi etc.

(4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi.

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRALTraumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la locul accidentului şi constituie

aproximativ 50% din acestea. Traumele cranio-cerebrale, de obicei, survin în rezultatul traumelor închise, însă pot fi şi deschise (penetrante). Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii, care aduce la leziunea structurilor cerebrale

şi vaselor sangvine; şi (2) leziunea secundară a creierului, care apar în rezultatul hipoxiei, hipotoniei, creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului.

Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame, plăgi şi fracturi. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă . Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid, otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi), rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas), echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului.

Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Pe lângă hipertonie, hipertermie, bradicardie şi bradipnee, la semnele generale se referă cefalea şi vertijul, greţurile şi voma, amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma), somnolenţa şi depresia, pierderea conştiinţei şi coma neurologică.

Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow:Deschiderea ochilor Vorbirea Mişcările

Sine stătător – 4 Adecvată – 5 Coordonate - 5La comandă – 3 … ...La excitare dureroasă – 2 … ...

Nu – 1 Nu - 1 Nu - 1În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8), (2) leziuni de gravitate medie (9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (>

12 puncte).Semnele de focar sunt următoarele: hemipareza, afazia, dereglările de sensibilitate, anizocoria (diametre diferite ale pupilelor) şi

lipsa fotoreacţiei.Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia, TC cerebrală.

Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor:(1) Fracturi ale oaselor craniului. Reprezintă leziuni frecvente, care însă, de sine stătător nu provoacă simptomatică neurologică. Multe din

leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene, şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Deosebim: fracturi lineare, înfundate, deschise şi fracturi ale bazei craniului.

(2) Comoţia cerebrală. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului, asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei, amnezie retrogradă).

(3) Leziune axonală difuză. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei, care poate dura câteva zile sau săptămâni.

(4) Contuzia cerebrală. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). Contuzia provoacă semne neurologice de focar.

(5) Compresia cerebrală. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor, situate sub dura mater, sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural, în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral.

Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea, dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar.

Metoda de diagnostic de bază este TC. Este necesar de menţionat, că în cazul hematoamelor deja formate, metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul, atât mai favorabil este pronosticul.

TRAUMA TORACELUILeziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Traumele închise, care sunt rezultatul accidentelor rutiere, catatraumelor, sunt mai frecvente

decât traumele penetrante (deschise). Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc.Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii,

caracteristica obiectului vulnerant). Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace, respiraţie dificilă, dispnee şi slăbiciune, gradul căreia depinde de intensitatea

hemoragiei. La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor, plăgilor, asimetriei cutiei toracice. Respiraţia poate fi frecventă şi

superficială, hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator.În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea

lezată în caz de pneumotorace. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui, iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo- şi pneumotoracelui, iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare.

Pentru simplificarea clasificării traumelor, toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic, (2) spaţiul pleural, (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului.

(1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi, oaselor toracelui şi centurii scapulare. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale, care apar, de regulă, în rezultatul traumelor bonte. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa, crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase.

Cele mai grave sunt fracturile costale flotante, în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia, precum şi respiraţia paradoxală. La inspir, porţiunea afectată se retrage, iar la expir se bombează. Excursia pulmonară este restrictă marcat, ceea ce poate provoca hipoxie. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic.

Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Mai des acestea sunt transversale, dar pot fi şi longitudinale. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere, deformaţie, crepitaţie). Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor.

(2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo- şi hemotorace, în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge.

Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia.

Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. La percuţie se determină timpanism, auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală, colabare pulmonară, uneori deplasarea mediastinului.

Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Acesta apare când este prezentă supapa, care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie, fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală, ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân.

Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie, absenţei unilaterale a murmurului vezicular, dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze, precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros, ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu.

Pneumotoracele deschis – condiţie rară, care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei.

În caz de pneumotorace deschis, la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer, care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic, ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului.

Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Este caracteristică dispneea. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului, şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical.

Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge.(3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare, hematomul şi pneumatocele.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic constă în hemoragii masive interstiţiale şi umplerea cu sânge şi

plasmă a alveolelor, ceea ce provoacă colabarea acestora, insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică.Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale, diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată.

Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar.Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele

în caz de contuzie pulmonară, însă frecvent se determină hemoptizia. R-grafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo- şi pneumotorace.

Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată.

Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic, fără hemoragie concomitentă. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer.

(4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive, precum şi a cordului şi vaselor magistrale.Leziunile traheii şi bronşilor. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului . Acei care

sunt aduşi la spital prezintă dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace, pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie.

Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului, ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard poate induce tamponada codului. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont, deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui, mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă), dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă, precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului.

În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului.

Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei, imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate, hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală.

Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală, ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Mai frecvent se determină din stânga.

Semnele de bază sunt dispneea, agravarea progresivă a hemodinamicii, matitatea sunetului percutor, diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat.

Tratamentul este numai chirurgical.Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante, însă pot apărea şi în rezultatul traumelor bonte. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia, eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică, mai târziu, odată cu dezvoltarea

inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum, pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie.

Trauma abdominalăTraumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. Trauma închisă, la rândul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu lezarea organelor interne. La primele

se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior, (2) hematomul (supra- şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2)

penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne.Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. Diagnosticarea

exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical.

Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina, pancreasul şi rinichii; cavitare – stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont, iar în caz de plăgi penetrante, probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.

Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Este posibilă şi asocierea acestora.

Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului, iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită. Slăbiciunea, vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.

În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze, hematoame şi plăgi. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior, precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia, prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului, determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.

Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- şi microscopic pentru determinarea macro- şi microhematuriei. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0 ml soluţie fiziologică.

Pentru concretizarea diagnozei, la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoză), examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală, dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase), angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).

Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special).Este necesar de menţionat, că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de

diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă, revizia minuţioasă a tuturor organelor, hemostază şi

refacerea tuturor leziunilor depistate.

Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor

Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular, sistemului vascular şi inervaţiei specifice.Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele:

1. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase, pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului coccigeul).2. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene, intertibiale).3. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale, costo-diafragmale).4. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie, care în dependenţă de localizare şi funcţie, starea ţesuturilor moi adiacente,

determină volumul necesar de mişcări în plan frontal.

În planul frontal - centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2,6 cm, iar la femei – doar cu 1,3 cm spre dreapta de L5-S1. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng.

Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp.

Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele.

Carta standardizată a volumului de mişcări articulare(după Iu. Hegglin)

Articulaţia scapulo-humorală:abducţia şi aducţia mânii... 20/0/180°.antepulsia şi retropulsia mânii ... 40/0/150 - 170°rotaţia mânii spre exterior şi interior...90/0/40 - 60°. (antebraţul fiind alipit de corp)rotaţia mânii spre exterior şi interior, cândantebraţul este abdus şi flectat la 90°...70°/0/°Articulaţia cotului:extensie/flexie... 10/0/150°.Articulaţia radio-carpiană:

extensie/flexie palmară... 35 - 60°/0°/50°- 60° radio cubitală... 30 - 40°/0/25 - 30°.Articulaţia coxo-femurală:extensie/flexie... 10/0/130°.abducţie/aducţie... 35 - 45°/0/20 - 30°.Articulaţia genunchiuluiextensie/flexie... 5-10°/0/120 - 150°.Articulaţia tibio-tarsianăflexie dorso-plantară... 20 - 30°/0/40 - 50°.

Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %), patologiile sistemului vascular (arterial, venos şi limfatic).

Traumatismele aparatului locomotor:1. Luxaţiile 2. Fracturile

Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor, în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date.

I. Clasificarea luxaţiilor. Etiologia.1. Posttraumatice2. Congenitale

II. După durata apariţiei:1. Proaspătă – primele 2 zile.2. Întârziată – peste 3-4 săptămâni.3. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni.4. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi

articulaţii (humerusul, mandibula).

SemiologiaPrincipiile diagnosticării luxaţiilor:

1. Trauma în anamneză.2. Dureri permanente în articulaţie.3. Diformare în volum, comparativ cu cea sănătoasă.4. Poziţie dictată.5. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire).6. Lipsa mişcărilor active în degete.7. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat.

Diagnosticul se confirmă radiologic.

Tabloul clinicArticulaţia deformată, efectuarea mişcărilor îngreunate,

dureroase. Poate fi edem, hiperemie, la palpaţie – dureri locale. Extremitatea aproape imobilizată, mişcările reduse până la complet. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii, lipsa pulsului periferic, parestezii, plegie sau pareză.

Tratamentul poate fi conservator - repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator.

12.FracturileDefiniţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului, condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare, proces inflamator-purulent).

În fractura incompletă, la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos.

Clasificarea fracturilor I. După etiologie

1. Dobânditea) traumatice

- deschise- închise

b) patologice2. Congenitale

II. După localizare:1. Epifizare2. Metafizare3. Diafizare

III. După traiectul liniei de fractură1. Transversală2. Longitudinală3. Oblică4. Sub formă de „ramură verde”5. Aşchiate

IV. După raportul fragmentelor oaselor:1. Fără deplasare2. Cu deplasare:

a) orizontalăb) longitudinalăc) rotaţionalăd) sub unghi

V. După caracterul agentului vulnerant1. Compresionale2. Torsionale3. Prin smulgere

VI. După tabloul clinic:1. Complicate2. Simple

Semiologia fracturilorSemnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt:

1. Mobilitatea patologică2. Crepitaţia fragmentelor de fractură

Din semnele clinice posibile se enumeră:1. Durerea locală2. Edemul ţesuturilor moi3. Hiperemia locală şi hipertermia4. Funcţia lessa.

Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale - şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. Tratamentul fracturilor simple, ca regulă, decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov, sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză.

13.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii, degerături, electrocutare.Plan:

1. Arsuri: Definiţie. Morbiditatea;2. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă;3. Boala arşilor: definiţie, patogeneza, clasificare, prognozarea evoluţiei bolii arşilor;4. complicaţiile în boala arşilor după perioade;5. tratamentul local şi general al combustiilor;6. Degerăturile: definiţie, clasificare, semiologia, tratamentul;7. hipotermia: definiţie, clasificare, semiologia, tratamentul;8. electrocutarea: definiţie, patogeneza, semiologia, acordarea primului ajutor al electrocutatului, tratamentul;

Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte, sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice.

Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. Iar, 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor.

Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare:

1. după împrejurimile producerii arsurii:a. industriale;b. de uz casnic;c. de război;

2. după caracterul factorului de acţiune:a. termice;b. electrice;c. chimice;d. actinice;

Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: - temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde; - conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică este mai mare cu atât arsura este mai

adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură, pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde);

- expoziţia acţiunii - cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde; - umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare.

Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant, care va exprima caracteristica acestor factori:

- arsură cu flacăra;- arsură cu aburi umezi sau uscaţi;- arsură cu ulei fierbinte;- arsură cu bitum topit;- arsură de contact cu metale incandescente…

Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice:- baze;- acizi.

Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie, ultravioletă sau cu iradiaţie γ.

3. Clasificarea arsurilor după localizare:a. Arsuri ale regiunilor funcţional active

(extremităţile);b. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive

(trunchiul);c. Ale feţei;d. Regiunii păroase ale capului;e. Ale căilor respiratorii;f. Perineului.

Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime.

4. Clasificarea după profunzime: Există mai multe clasificări după profunzime, dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade.

Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade:Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului, şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei;Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent;Gradul III – necroza dermei:

Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei;Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal, împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu

trecere la stratul adipos;Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos, muscular, osos).

Arsurile de gradul I, II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale, iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Această divizare al arsurilor în două - Superficiale şi - Profunde este principială, deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente fără intervenţie chirurgicale cu

restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional, pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă, sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii.

Clasificarea arsurilor conform AsociaţieiAmericane al Combustiologilor:

Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul;Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma;Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul, în întregime derma şi ţesuturile subcutanate.

Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ, dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate:

Metoda lui Wells propusă în 1951. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului:

Cap şi gât – 9%;Membrele superioare a câte 9% - (în total 18%);Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% - (în total 18%);Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% - (în total 18%);Membrele inferioare a câte 18% - (în total 36%);Perineu – 1%. În total alcătuesc – 100%.

La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului.

Metoda lui Glumov propusă din 1953, care se mai numeşte „metoda palmei”. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului.

Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută, după care se determină şi suprafaţa afectată, iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.

Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. (tabele separate pentru adult şi copii).

Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă, edem şi durere pronunţată. În timp de câteva zile (7 zile) toate semnele

sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai pronunţate, şi afectarea mai profundă

al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Cicatrice nu se formează.

Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie, din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi, glandele sebacee şi sudoripare. Paralel are loc şi epitelizarea marginală.

La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros, care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. Stabilirea profunzimii afectării:Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe:- determinarea dereglării microhemocirculaţiei:

Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică - IIIB;o Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV.

Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar cele profunde – nu;

Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă; Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool); Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:

o Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;o Gr. IIIA – în slab-galben;o Gr. IIIB, IV – galben-aprins.

Utilizarea fermenţilor.Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării corectă şi stabilirea corectă se stabileşte

pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei.

BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică.

Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: - suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale; - sau mai mult de 10% de arsuri profunde; - sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.

Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor:Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %:

- < 60 evoluţie favorabilă;- 61-80 – relativ favorabilă;- 80-100 – îndoielnică;- mai mult de 101 – nefavorabilă.

Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate; 1% de arsură profundă = 3 unităţi. Σ unit.= Indexul Frank.- < 30 – prognoza favorabilă;- 30 – 60 – relative favorabilă;- 61 – 90 – îndoielnică;- Mai mult de 90 – nefavorabil.

Perioadele bolii combustionale:I - perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de:

- aferentaţie dureroasă excesivă;- plasmoragie;- dereglarea funcţiei rinichilor.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în locurile arsurilor, este excitat dar foarte

repede devine inhibat şi adinamic. Progresiv se micşorează TA, se accelerează pulsul, se micşorează temperatura. În cazurile grave se dereglează respiraţia, se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor, se stabileşte acidoza, hemoconcentraţie, micro- şi macrohematurie, oligurie. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate:

- Şoc de gr.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului;- Şoc gr.II în 20-60% de arsuri;- Şoc gr.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%.

II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice, glucoproteizilor cu specifitate antigenică;

III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 - 3 săptămîni). Această perioadă este determinată de:- Hipoproteinemia declanşată;- Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun;- Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios;- Absorbţia toxinelor bacteriene.

IV – perioada de reconvaliscenţă.

Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor, după care şi activează:Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratamentLezări combustionale minore -Arsuri de gr.I;

-Arsuri gr.II < 15% la adulţi;- Arsuri gr.II < 10% la copii;-Arsuri gr.III < 2%

Tratament extraspital.

Lezări combustionale moderate -Arsuri gr.II 15%-25% la adulţi;- Arsuri gr.II 10%-20% la copii;-Arsuri gr.III < 10%;

Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general.

Lezări combustionale majore -Arsuri gr.II >25% la adulţi;- Arsuri gr.II >20% la copii;-Arsuri gr.III >10%;-Arsuri ce afectează mâinile, faţa, ochi, urechi, plante sau perineu;- Arsurile căilor respiratorii, electrocutări;- Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe.

Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate.

SemiologiaSe deosebesc trei grade ale şocului combustional:Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în locul lezării, în primele minute pacienţii

sunt agitaţi, frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min., PA neesenţial ridicată sau normală, dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.

Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Tahicardie excesivă – 120 pe min., hipotonie stabilă fără infuzie, temperatura corpului în scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.

Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. Starea este critică, peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză, survine inhibare a cunoştinţe şi sopor, Ps filiform, PA scăzută mai jos de 80, respiraţia superficială, se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi macro hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greşuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).

Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor.

Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii, generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.

În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz, urolitiază…

TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor.

Acordarea primului ajutor:- stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor;- răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min;- aplicarea pansamentului aseptic;- analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc;- transportat traumatizatul în secţie specializată.

- Local:o Conservator:

Metodă închisă; Metodă deschisă

o Chirurgical: Necrectomie; Autodermoplastie; Operaţii reconstructive;

- General:o Analgetice;

o Dezintoxicare;o Antibioterapie;o Hemodinamice;

Plasmoinfuzii; Albumin;

o reologice;o imunostimulatoare;o simptomatice:

cardiace; antiulceroase.

Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale, atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale, care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor.

Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce:1. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea infecţiei;2. diminuarea pierderilor de plasmă;3. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare;4. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase;5. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale.

Temperaturi joase

Spasmul vaselor periferice

Dereglări a microcirculaţiei

Schimbări în pereţii vaselor

Hypercoagulaţie, scăderea fibrinolizez

Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine

Tromboza vaselor

PrimarăPrecoce Tardivă

Necroza ţesuturilor

Mumificaţie Gangrenă umedă

Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile.

Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:1. arsuri de gr. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%, cînd resursele dermei sănătoase permit autodermoplastia unimomentană;2. arsurile la pacienţii vîrstnici, cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal;3. arsurile mâinii, cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale, care la formarea cheloidelor vor afecta

funcţionalitatea.

Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: starea de şoc combustional; afectări grave ale sistemului nervos central, rinichilor, ficatului; arsurile feţei, gîtului cu afectarea căilor respiratorii; infecţie de plagă masivă; vîrstă avansată.

Particularităţile combustiilor chimice: la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată);

o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale;

la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă);o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri profunde;

se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei.

În arsurile actinice se deosebesc trei faze:1. reacţia primară;2. perioada latentă;3. perioada latentă;4. perioada modificărilor necrotice.

Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor.

Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor:- condiţiile climaterice (umiditatea, vîntul);- îmbrăcămintea, încălţămintea;- starea reactivităţii organismului;- starea circulaţiei sanguine.

La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor.

Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze:

1. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular);2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC;3. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ).

Particularităţile procesului de moarte în hipotermie:- survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al ţesuturilor;- trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° , şi este cauzată de blocada biologică al centrului de respiraţie;- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită de 5-6 min.

Clasificarea congelaţilor după profunzime:I. - semne de necroză a ţesuturilor nu se determină - hiperemie;II. - necroz al întregului strat de epiteliu - bule cu lichid transparent;III. - necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos- edem, necroz, bule cu lichid hemoragic;IV. - necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă.

În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. Tabloul clinic sărac. Cu cît această perioada este mai lungă cu atît mai mult sunt afectate

ţesuturile.Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie, sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Tegumentele palide. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă.

2. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice, tegumentele devin cianotice, progresează edemul. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile.

a. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei;b. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei.

Tratamentul în perioada prereactivă:1. încălzirea ţesuturilor;2. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat;3. tratamentul general.

Tratamentul în perioada reactivă: 1. tratament general:

a. încălzire generală a corpului;b. anticoagulante (i/v, i/a);c. dezintoxicante;d. reologice;e. analgetice;f. antibiotice;

2. tratament local:

a. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente;

b. chirurgical:i. necrotomia;

ii. necrectomie;iii. amputaţii;iv. operaţii reconstructive.

Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric. Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect:

- termic;- biologic.

Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul, conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact, suprafaţa de contact, rezistenţa ţesuturilor de contact. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric.

Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe.

Tabloul clinicSimptomatica locală se caracterizează prin:

- Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric;

- de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă, în centru retracţie, marginile elevate;

- hiperemia lipseşte;- sindromul dolor lipseşte;- poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate- arsurile întotdeauna sunt profunde.

Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central. În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”- stare inconştientă, contracţii cardiace slabe ce nu se percep,

respiraţie rară. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite.

14.Necroze, gangrene, escarii, ulcerele trofice, fistule.Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu. Dar în unele situaţii moartea

ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. Necroza este moartea celulelor, ţesuturilor intr-un organism viu.

Cum, deja, cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică, în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător:

- factorul mecanic – tocare; rupere; fărimiţare; plăgi;- factorul fizico-chimic – arsuri termice, actinice, arsuri chimice (acizi, baze), electrocutare;- factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor, apendicita gangrenoasa.

La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice.Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini:

- dereglarea activităţii cordului – decompensări, embolii vasculare;- dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit; ateroscleroz;- compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie; compresie cu gips, garou;- dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze).

Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului, ce se caracterizează prin următoarele:- se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern;- culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier;- se afectează organul sau regiune anatomică în întregime.

La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile, tendoanele, din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos, adenomatos. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie.

Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic, deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului, şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie, începându-se de la degete. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi, se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial.

Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor.

Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor.

De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare, sistemei nervoase, metabolismului, de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea, fometare, avitaminoze…

Felurile de necroze.Necrozele circulatorii

Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite, şi pot fi determinate de:

ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial; dereglarea afluxului sângelui venos; dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare; dereglarea circulaţiei limfei – limfostază.

Insuficienţa arterială acutăInsuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii. Insuficienţa arterială poate evolua cu

declanşare acută sau cronică.Cauzele insuficienţei arteriale acute:

embolia arterială; tromboza arterială; lezări traumatice ale arteriilor.Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar

aer şi fragmente lipidice), care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale, la utilizarea glucozidelor cardiace, la excitaţii emoţionale şi motorii, după defibrilaţii. Ruperea plăcuţei ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominală. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale.

Altă cauză este tromboza arterială. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului, dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:

trauma peretelui vascular; dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare); deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. Lezarea laterală sau completă în afara hemoragiei cu anemia

dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă. Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă:1. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale, reducere bruscă de aport al O către ţesuturi;

2. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei, dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare;

3. modificarea funcţiei mitohondriilor, reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere;

4. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare, reducerea elementelor macroergice fosforice;

5. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat, micşorarea Ph;

6. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi, ieşirea K din celulă, datorită gradientului de concentraţie, intrarea Na în celulă;

7. dereglarea permeabilităţii celulare, dezvoltarea edemului;

8. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare.

Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice, ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”, ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză:

Pain – durere în membrul afectat;Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare;Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate;Paresthesias – reducerea sensibilităţii;Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active, iar apoi şi cele pasive.

Insuficienţa arterială cronicăDin patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale cronice la momentul actual sunt

următoarele trei:1. ateroscleroza obliterantă;2. endarteriita obliterantă;3. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher.Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană. Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele

de calibru mare (iliace, femurale); vârsta avansata a bolnavilor; evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei.

În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie, evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului, impunândul pe bolnav sa se oprească, după acea durerile se micşorează. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV.

Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete, plantă). Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei, prezenţa diabetului zaharat, îngrijire neadecvată.Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:

localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, în regiunea calcaneului; ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure, neregulate, proeminente de asupra pielii; adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele; sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie ridicată.

Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex:- conservator:

o reologice reopoliglucin, refortan);o dezagregante (aspirin, pentoxifilin);o prostoglandine sintetice (vazoprostan, alprostan);

- chirurgical – cu scop de revascularizare:o metodă endovasculară;o metodă chirurgicală (protezare, şuntare).

Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii, care pot duce la gangrene. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa, exluderea fumatului, reducerea alcoolului, ocupaţia cu sportul.

În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală.

După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii).

Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. Extremitatea devine palidă, iar peste ceva timp devine marmurala, la palpaţie este rece, dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă, apare simţul de amorţire. Pulsul la arterele periferice lipseste. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă, se zbârcesc, se mumifica. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru, până la nivelul ocluzionării vasului. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie, care reprezintă zona de inflamaţie acută. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie, şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze, dar acest proces va dura. De obicei, se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie, datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore.

Gangrena umedă- este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată, dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce, se supun dezintegrării putride, care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei, care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic, dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă, cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare sură-murdară-verzuie cu miros putrid. Ţesuturile acut edemate, zona de demarcare lipseşte.

Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică, cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar.

După etiologie deosebim:1. gangrenă nespecifică, care se declanşează după trauma unui vas magistral; în caz de aplicarea garoului incorectă; strangulare; torsiune al

viscerelor; traumei termice şi chimice; dereglarea troficii ţesuturilor; acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor; tromboze şi embolii.2. gangrena specifică, care poate fi – sifilitică; diabetică; în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare.Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Spre deosebire de alte procese

gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână, adesea afectare simetrica. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. Ajută la diagnostic anamneza, serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe.

Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese;- rezistenţă redusă a organismului la infecţie;- în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare.

Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă..). Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general.

U L C E R EUlcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor, care are o tendinţa minora la cicatrizare şi are o evoluţie cronica. Ulcerul este

o patologie polietiologică. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt:1. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii;2. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză; boala Reino; endarterita obliterantă;3. trauma: termică; mecanică; electrică; chimică; actinică;4. infecţia; lues; tbc; actinomicotică;5. dereglarea metabolismului; în diabet; insuficienţă de vitamine;6. dereglări trofice: ulcere în siringomielie; dereglarea inervţiilor;7. ulceraţiile tumorale.La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea; forma; marginile; granulaţiile; prezenţa secretului şi

caracterul lui; starea tegumentelor în jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau de forma neregulată. Marginile pot fi drepte şi nedrepte; erupte şi abrupte; moi, dure, fibroase, palide, hiperemiate şi cianotice. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat; poate fi acoperit cu un “fund adipos”, granulaţii, ţesuturi necrotice. Granulaţiile pot fi sărace, bogate sau sa lipsească. Secretul din ulcer poate fi seros; purulent; hemoragic şi putrid.

Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt:U l c e r u l t r o f i c

Forma mai des este neregulată, uneori rotundă. Marginile fibroase, cianotice, uneori palide, abrupte. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc, acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii, adesea cu ţesuturi necrotice, de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Localizarea preferată – extremităţile inferioare.

U l c e r u l t b c Forma neregulată, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces inflamator. Fundul mai jos de nivelul pielii, acoperit cu o

suprafaţa lucioasa, eliminările seroase, bogate. Ulcerul puţin dureros. Secretul este steril sau are bacilul Koch.U l c e r u l c a n c e r o s

De obicei rotund, marginile dure sub formă de val, fundul elevat de asupra pielii, este alcătuit din ţesut palid fără granulaţii, tulbur, uscat, ulcerul dolor.

U l c e r u l s i f i l i t i c Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Fundul nu proiemină de asupra dermei, eliminările sărace. În secret se depistează treponema

palidă. Ulcerul întotdeauna este indolor. Locul preferat – pe buze, mucoasa cavitaţii bucale, organele genitale.Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor, care până la momentul traumei erau

integre. Ulcerul, însă, apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare, pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative.

Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. De asemenea, se utilizează tratament local, care constă în aplicaţii de antiseptici, remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. alteori recurg la tratament chirurgical, ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie.

F I S T U L EFistula numim un canal îngust, căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Fistulele comunică cavităţile interne cu exteriorul sau cavităţile între ele. Clasificare: fistulele pot fi:

- congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltareo cervicale;o ombelicale;o a vezicii urinare;

- dobândite – apărute pe parcursul vieţii:

o patologice – (în osteomielita cronică; tbc; canceroase…);

o artificiale (cu scop de nutriţie, decompresie şi de ocolire):

stome (esofagostomă, gastrostomă, colostomă);

anastamoze;

După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice…). Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic.

După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi:- granulate;- epiteliale;- labiale.

Fistula granulată, sau aşa numita fistula tubulara, reprezintă un canal relative lung, îngust, adese cu multe canale, ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. Această fistulă este incompletă, deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant.

Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat, dar este completa, deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide.

Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea.După caracterul eliminărilor fistulele pot fi:

- urinare;- salivare;- fecaloide;- purulente;

Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. Caracterul secretului depinde de procesul patologic, care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat.

Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numărul şi caracterul ramificaţiilor, ataşarea câtre procesul patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Se utilizează fibrofistuloscopia.

Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. El poate fi conservator, operator, dar mai des este combinat. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula, se indică alimentare parenterală, se corijează homeostaza, se efectuează dezintoxicarea, terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical.

Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Cele granulate, la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală, ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula, excizie ăi suturarea defectului. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ.

E S C A R I IEscariile sunt un fel de necroză locală, limitata, cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea

culcaţi timp îndelungat. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală, regiunile trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele, la bolnavi traumatologici, la caşexiaţi…). Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii, mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren, tampon, cateter…

În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului, dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor.

În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii:I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective, care uşor trece în hiperemie venoasa. Această stadie este

reversibilă.II- stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce afectează ţesuturile adiacente.III- stadia regenerării. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii, apare ţesut granulat.Profilaxia escariilor este mai importantă, deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. Profilaxia constă în îngrijire medicală adecvată

asupra bolnavilor fixaţi la pat…. 15.Sepsisul. Etiologia, patogeneza, diagnostica, tabloul clinic, tratamentul, profilactica.

Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. De exemplu, în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei, ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic. În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice.

Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: - este o patologie inflamatore severă, cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare.

Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica, asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică; sepsis-sindrom; fază iniţială a sepsisului; febră supurativ-rezorbtivă; sepsis; endotoxicoza. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens), şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).

Ce este, în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară, imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut, că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge, care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.

La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului, dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun, care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic.Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI:

1. Sepsisul - este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. (M.Kuzin).2. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă, provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor, care se caracterizează cu un tablou

clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. (V.Strucicov).3. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă, care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie, pe fonul unei reactivităţi

dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general.

EtiologiaProvocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu sepsis de obicei se determină

streptococi, stafilococi, pneumococi, şi mai rar esherihia coli. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Ca surse de infecţii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis, dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor, leucotoxinelor, dermonecrotoxin, enterotoxin. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza, gialuronidaza, leucotoxina. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite, în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli, pseudomonas aeroginosa, clebsiella, proteus). Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi, care este considerat endotoxin. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni, cât şi ca rezultat al distrugerii lor, cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. Mai mult de cât atât, cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici.

Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. De ex.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln, la prezenţa corpilor străini - 10mii, iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi.

Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului:1. focar de infecţie în organism2. rezistenţa organismului modificată, sau unele faze ale

ei:a. în deficienţe congenitale ale sistemului

imun;b. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia;c. în trauma forţelor imune în procesul

ontogenezei;

d. în stări imunodeficitare;e. în patologii ale sângelui;f. în utilizare îndelungată al

imunodepresanţilor în transplantologie.

Factori predisponibili la apariţia sepsisului:1. anemii; 2. hipoproteinemii; 3. hipoxii.

Clasificarea sepsisului.1. conform localizării focarului primar de infecţie:

sepsisul chirurgical; sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice); sepsisul urologic (după manipulări urologice); sepsis neonatal etc.

2. conform agentului microbian: cauzat de stafilococi; de streptococi; de esherichia coli; de infecţia anaerobă;

3. conform evoluţiei clinice: evoluţie fulminantă (5-7 zile); evoluţie acută (2-4 săptămâni); evoluţie subacută 6-12 săptămâni); evoluţie cronică;

4. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul

sanguin fără metastaze purulente); septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite

ţesuturi şi organe).

Patogeneza

În patogeneza sepsisului un rol important îl au:1) mediaotorii endogeni2) dereglările microcirculaţiei periferice3) dereglările funcţiei miocardului4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturiLipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele, polimorfonuclearele neutrofile, celulele endoteliale

starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic; chinine; endorfine; IL; PG-e2; compliment; PAF; TNF. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor; PG-e2 – febra. etc.

Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene, actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul, şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce

penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Cei mai importanţi sunt:

- factorul de necroză tomorală (TNF);- interleukinele (IL) -1, -4, -6, -8;

o proinflamatoareo antiinflamatoare

- factorul de activare a trombocitelor (PAF);- tromboxana A;- prostoglandinele;- prostaciclinele etc.Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici; exo- şi endotoxine; microbi, toxine, produse de destrucţie a

ţesuturilor. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie, bacteriemie. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar, departe de focarul primar, penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar, septicopiemic – septicopiemie. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. În evoluţia sa se disting 3 faze:

I. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie.II. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. Dacă echilibrul între citokine, antagonistele lor şi

anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor, regenerarea plăgii şi a hemostazei. Dacă nu, se dezvoltă faza a III-a;

III. Faza - de generalizare a reacţiei inflamatorii. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza, efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine, care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono- şi poliorganice.

Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include:1. distress-syndromul respirator la adulţi;2. insuficienţa renală acută;3. insuficienţa hepatică acută;4. sindromul CID;5. dereglările funcţionale ale SNCSindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. Deci insuficienţa unui organ timp de 24 de ore se asociază cu o letalitate

de 35%, două organe – 55%. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului).

DiagnosticaLa momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii:

1. prezenta focarului primar de inflamatie;2. hemocultura pozitiva;3. prezenta semnelor de SYRS;4. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare (septicopiemie).

Tabloul clinicLa momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice:

1. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă;2. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente;3. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale septicemiei;4. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe, care nu se manifestă acut.

Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente:1. forma clinică a sepsusului.2. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. 3. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame, interacţiune cărora este diferită.

În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame: sindromul intoxicaţional (tahicardie, febră, anorexie, transpiraţii...); sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe, cianoză...); sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee, excitabilitate, insomnie, delirii...); sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate, ascită, oligoşi anurie, edeme); sindromul hemoragic(sindromul CID); sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).

Tabloul clinic al starilor septiceSYRS Temperatura mai mare de 38 grade sau

mai jos de 36 gradeFCC mau frecvent de 90/minFR – mai frecvent de 20/minPaCO – mai mic de 32 mmHgLeucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4Forme tinere – mai mult de 10%

Soc septic Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata;Hipoperfuzie tisulara;Lactacidoza;Oligourie;Tulburari a cunostintei.

Sepsisul Identic Bacteriemie Prezenta germenelor in singe.Sepsis grav Tulburari de functie a organelor

Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiunePosibil:

- lactacidoza- oligourie- tulburari a cunostintei

Tratamentul

Exista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si transfuzionala, antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave.

Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind:- diagnostica precoce al stării septice;- terapie antibacteriala efectiva si energica;- corecţie adecvata al homeostazei.

Tratamentul local constă în:1. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi, maximal efectuând necrectomia;2. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent;3. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor, plastii dermale);4. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate.

Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale, in special al peritonitei purulente:

- lavajul peritoneal inchis;- laparastomia (abdomenul deschis);- relaparatomiile programate (planificate).Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile, apoi peste 48 ore.

Tratamentul general constituie:1. antibioterapie modernă;2. imunizare pasivă şi activă;3. tratament infuzional îndelungat;4. hormonoterapie;5. detoxicare extracorporală, hemosorbţie, plasmosorbţie;6. hiperbaroxigenare.

I- Tratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu spectru larg de acţiune. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon, cefatoxim, ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina, amicacina). Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. Daca identificare germenelor, care au provocat starea septica este posibila, terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem).

16.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂMenţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. Chirurgii sunt preocupaţi de

starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”, accetuază această corelaţie.

Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine, mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare, deoarece procesul de alimentare este întrerupt, din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie.

În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală, în caz de intervenţii chirurgicale programate, susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. Astfel, pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile.

APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. În marea majoritate de cazuri despre o potenţială stare de dereglare de nutriţie

mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. De exemplu, maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine, proteine şi calorii, provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei.

Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric, proteic, de aminoacizi, vitamine şi microelemente de către pacient.

Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji, membre, peretele abdominal anterior şi fese, reflectă aportul caloric.

Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie:Piele: uscăciune, reducerea elasticităţii (turgor), schimbarea culorii, erupţii şi descuamare, vindecarea întârziată a plăgilor.Unghii: fragilitate şi deformaţe.Părul: fără luciu, uscat, căderea părului.Dinţi: erozia emailului, căderea dinţilor, gingivita.Ochi: cheratoconjunctivite, dereglări de vedere, cecitate.Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii.Limba: culoare roşie-aprinsă, cu papile accentuate (glosită), atrofia mucoasei linguale.Faţa: cu aspect de lună (rotundă, edemaţiată), palidă.Sistemul muscular: atrofie, slăbiciune, dureri musculare, crampe şi contracţii musculare.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare, edem al plantelor.Inima: mărirea dimensiunilor inimii, sufluri cardiace.Abdomen: hepatomegalie, tumori palpabile, stome, fistule intestinale.Rect: dereglări de scaun, fistule pararectale.Sistem nervos: indolenţă, apatie, depresie, reducerea reflexelor, neuropatie periferică. Examenul de laborator. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie:Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei, hematocritului, numărului de eritrocite şi leucocite, lifocitopenia, trombocitopenia. Indicii

hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier, macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12, pancitopenia – în caz de dificit de cupru).

Conţinutul electroliţilor. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree), excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică).

Teste funcţionale hepatice (AST, ALT, fosfataza alcalină, bilirubina,albumina, protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic.

Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate, ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste:Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali.Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL), care este calculat conform următoarei formule:NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100Limfocite 1.500 - 1.800 mm3 = deprimare uşoară,900-1.500 mm3 = deprimere moderată,mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii.

DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. În multe cazuri este utilă compararea actualei mase corporale a

pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă:Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. Reducerea acestui indice este asociată

cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer. Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată.Perioada Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată 1 săptămână 1%-2% peste 2%1 lună 5% peste 5%3 luni 7,5% peste 7,5%6 luni 10% peste 10%

Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită, calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală.Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală.Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule:- pentru femei: 45,5 кg la talia de 152 сm plus

0,9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm,- pentru bărbaţi: 48,1 кg la talia de 152 сm plus

1,1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC):Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. Clasificarea masei corporale conform IMC:

IMCInsuficientă mai mic de 18,5Normală 18,5-24,9Surplus 25,0-29,9Obezitate 30,0-34,9 (grad 1)

35,0-39,9 (grad 2)

Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3)Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT). Pentru

măsurare:- membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului;- măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar, determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l;- La nivelul mijlocului marcat, pe partea posterioară a braţului, pliaţi pielea cu stratul subcutan, perpendiculr osului. Asiguraţi-vă că aţi pliat

doar pielea şi stratul subcutan, fără muşchi;- măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei;- repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media.Pentru aprecierea rezervelor de proteine, majoritatea cărora se află în muşchii scheletali, este determinată lungimea circumferinţei braţului

(LCB), scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB).Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB):- este utilizat metrul din material inextensibil;- membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului;- măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar, determinaţi mijlocul între aceste două puncte şi marcaţi-l;- măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu, fără a comprima ţesuturile moi.

LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale, corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului, şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.

NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUIUnitatea de măsură a energiei este caloria. Caloria – cantitatea de energie, necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte, unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. Mai mult ca atât, nu reflectă necesităţile reale, deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus.Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime, masă, vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict.Pentru bărbaţi = 66,5 + 13,8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6,8 (vârsta ani).Pentru femei = 66,5 + 9,8 (masa кg) + 1,8 (talia сm) – 4,7 (vârsta ani).De exemplu, bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm, vârstă medie (40 ani) necesită: 66,5 + 966 (13,8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6,8 x 40) = 1610 kcal/zi.Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale.Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex, aceşti factori nu sunt determinanţi.

Necesităţile energetice bazale aproximative la maturiNecesităţile energetice bzale

Masa (kg) (kcal/zi)50 130060 145070 1600

80 175090 1900100 2050

Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite, şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată, după intervenţiile chirurgicale programate, constituie 1.1, în caz de sepsis – 1.2-1.5, în caz de traume – 1.4-1.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită), fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1.5-1.9. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi.Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3,4 kcal, iar la metabolizarea 1g lipide - 9,2 kcal. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză, deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină, care, la rândul său influenţează sinteza de proteine. Mai mult ca atât, în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză, sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare.

NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Nutriţia enterală – simplă, fiziologică, relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal, funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional, care, însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală, hemoragii gastriontestinale, diaree severă, vomă, enterocolite, fitule ale intestinului subţire. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. Alegerea metodei, tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme.Sonde pentru alimentare enterală. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale, nasojejunale, sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. Amestecuri pentru nutriţie enterală. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în:

- Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse, care pot fi mărunţite şi amestecate. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită.

- Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine, glucide, lipide. Amestecurile standart sunt comode, sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată.

- Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată.

- Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie, renală sau hepatică, dereglări imune).

Există două metode de alimentare enterală:- Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore, sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). - Alimentarea continue este efectuată infuzional, cu ajutorul pompelor speciale, la pacienţii cu sonde nasojejunale, gastrojejunale sau sonde jejunale. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h, sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. ComplicaţiiMetabolice. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi, preponderent-însă la cei cu diabet. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei.Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta.Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării, concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare, schimbarea amestecului, precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). NUTRIŢA PARENTERALĂEste indicată pacienţilor care necesită suport alimentar, dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională, per-orală. Din punct de vedere chirurgical, în dependenţă de starea tractului GI, există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. - Obstacol al tractului GI. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului, care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. - Tract GI scurt. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar, pot fi corijate prin dietă; în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară, care este treptat exclusă; în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă, care este efectuată la domiciliu. - Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. - Inflamaţii ale tractului GI. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice.

- Când tractul GI nu funcţionează adecvat. Pacienţii cu ocluzie intestinală dinamică ca urmare a proceselor inflamatorii severe intraabdominale, cum ar fi pancreatita.

Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT), asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului.

Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”, care includ:1. proteine în formă de aminoacizi (10%; 4 kcal/g), 2. glucide în formă de dextroză (50%-70%; 3,4 kcal/g)3. lipide în formă de emulsie (20%; 9 kcal/g).

În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide, 25%-30% lipide şi 15% proteine. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. Electroliţi (natriu, caliu, clor, calciu, magneziu), microelemente

(cupru, crom, zinc, fier) şi vitamine (A, B, C, K ş.a.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic.

Calea de administrare. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central, amplasat de obicei în vena subclaviculară. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1.000 kcal, ulterior, mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor, acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg, pentru a preveni sclerozarea venelor.

COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALEEXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE, METABOLICE ŞI INFECŢIOASE.

Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele, embolia gazoasă, tromboza cateterului şi venei subclavie. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale.

Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei, iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan.

Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene.

Obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală ideală sau când IMC depăşeşte 40.

Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului. Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât

la pacienţii cu masa corporală normală. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide:Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Ateroscleroza

coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare, hipoxie şi acidoză.Diabetul. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi.Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat degenerarea membranei sinoviale,

inflamaţie şi artrite.Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei.Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase, stazei şi trombozei venelor. Tromboflebitele sunt destul de frecvente, iar

riscul de tromboembolie pulmonară este mare.Dereglările endocrine. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie, iar bărbaţii – prezintă semne de feminizare. Probleme de ordin psihosocial. Subapreciere şi depresie.Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire.TratamentTratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Însă aceste metode practic totdeauna sunt ineficace la pacienţii cu obezitate

morbidă. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie, iar masa corporală este rapid redobândită. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical.

Anastamoza ileojejunală. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat.

Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic, (2) ciroză hepatică, (3) litiază renală. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat.

Gastropalstia. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală, (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. În urma gastroplastiilor, pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Ulterior masa corporală rămâne stabilă.

17.Chirurgia plastică şi reparatorie– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor.

Istoria:Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se tratează practic definitiv iar altele se

trec într-o remisie stabilă. Şi au rămas doar unele, ca cardioscleroză difuză, rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică, pneumoscleroză difuză, ciroza ficatului, care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia, şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial.

Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. În jurul anilor 300 AD, ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat, membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte.

Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare, care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel.

- India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră);- Secolul XV, Italia – restabilirea defectelor nasului;- Pirogov N.I., 1852, - metoda osteoplastică de amputaţie a plantei;- Filatov V.P., 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular;- Ru.Ţ şi Herţen P.A., 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire;- Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării, compatibilităţii şi transplantării ţesuturilor.

Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay, profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi, care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat, dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii vasculare, perfectate de Alexis Carrel, un elev de a lui Mathieu Jaboulay, care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare), desigur, la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu.Iu.Voronoi, care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. Toţi pacienţii au decedat. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut

cazuri de supraveţuiri, desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni, iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric.

Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii, şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop, dar efectul negativ a dat repede de ştire.

Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin, descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz, Boston). Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim, descoperit de către profesorul englez Calne, care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac, intestin subţire şi gros, ficat, pancreas, splină şi ambii rinichi. (2004 mart USA).

Noţiuni generaleTransplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism.

Deci, în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Donator este considerat individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Recipient este considerat individul, sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective.

Tipurile de operaţii plastice:1. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană;2. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi;3. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu;4. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om);5. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om);6. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu scop de plastie a ţesuturilor şi a

orgenelor;7. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe alta sau de la un organism la altul;8. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său;9. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea celulelor canceroase). - Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială, până la momentul când porţiunea

implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create.- Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare. (transplantarea pielei...)

Reacţia incompatibilităţii tisulare- compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul

autotransplantaţiei sau transplantaţiei singene;- în alo- şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet

transplantaţional – rejet (7-10 zi).

Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor:

- L –limfocite;- B – medulare;- T – de originea timusului;- Imunocite (T-killer).

Recţia de rejet1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare,2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează

edem şi dereglarea hemocirculaţiei;

3) Invazia organului cu celule mononucleare; 4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică; 5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi distrug transplantul.

Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării:1. compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi

a recipientului;2. compatibilitate după HLA-DU antigen;3. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii.

Selectarea imunologică- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil

pentru mai mulţi recipienţi, şi nu invers;- din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu

transplatologia, unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate.

Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei:1. imunodepresie nespecifică;

a. blocada sistemei imunocompetente a recipientului;b. preparate antimitotice (azotaprim, imuran);c. glucocorticoizi (prednizolon, urbazon);d. seruri antilimfocitare.

Efect negativ: imunodeficienţă; posibil dezvoltarea tumorilor, HIV. 2. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului:

a. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă;b. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic.

3. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler:cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A).

Conservarea ţesuturilor şi a organelorContraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor:1. deces după otrăvire2. SIDA;3. tumoare malignă;4. tbc;5. Luies;

6. alte patologii infecţioase.

Ţesuturile şi organele se colectează de la:- decedaţi din cauza traumei;- decedaţi subit, cauza fiind infarct miocardic, insult cerebral,

în primele 6 ore după deces.

Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor:1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de plasmă sau sânge a recipientului;2) la temperatură joasă - -25˚C- -30˚C cu congelare rapidă;3) liofilizarea - congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele, cartilajele);4) în parafină;5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid);

6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a ficatului se păstrează până la 72 ore);

Sursele de organe pentru transplantare:- donatori în fază de moarte cerebrală;- cadavre;- de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare;- xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă).

Problemele majore în transplantare de organe- asigurarea activităţii vitale a organului transplantat;- prevenirea rejetului de transplantant;- tehnica chirurgicală a transplantării;- terapia intensivă postoperatorie;- monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi

terapia imunodepresivă.

Transplantarea organelor endocrine- glanda tiroidă;- hipofiza;- suprarenalele;- testis;- pancreasului.

Metoda transplantării:- transplantare liberă;- pe peduncul vascular;- transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat

prin vena portă.

Metoda conservării şi transplantării:- organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces;- organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu;- congelat la T -196˚;- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor:- M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea

unui rinichi de berbec în regiunea cubitală (xenotransplantaţia);- I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi

cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect.- D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică.

Colectarea:- de la donatori în stare de moarte cerebrală;- termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72

ore).Metodele transplantării:

- transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară;

- transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se amplasează în locul precedentului.Indicaţiile transplantului de rinichi:- insuficienţă renală cu uremie progresivă.

Semnele rejetului de transplant de rinichi:- apariţia limfocitikinilor în sânge;- apariţia limfocitelor în urină.

Transplantarea ficatului:Indicaţiile:

- ciroza hepatică;- tumori maligne ale ficatului;- atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor.

Metodele transplantării:- transplantare ortotopică – după extirparea ficatului

recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen donator;- transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în

alt loc al cavităţii abdominale;- conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau

de animal.Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului:

- intoxicaţie supurativă generală gravă;- intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului

hepatic.

Transplantarea cordului:

Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord.

Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.

Indicaţiile la transplant de cord:Insuficienţă cardiacă cauzată de:

- cardiomiopatie progresivă;

- afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord;- vicii cardiace incoercibile.Semnele rejetului de transplant de cord:- tahicardie progresivă;- extrasistole progresive;- diminuarea voltajului cardiac.

Perspective:1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator;2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord.

Reimplantaţia membrelor:Pentru prima dată în lume au reimplantat:

- antebraţul – L.Gany;- braţul – F.Gaeger;- femurul – E.Enderlen;- mâna – P.Androsov; (1987)- degetul – V.Kaliberz. (1987)

Reimplantarea este posibilă în:- primele 6 ore de la traumă;- dacă organul dezmembrat este

păstrat la temperatura de +4˚.Mersul operaţiei:

- imobilizarea osului;- plastia venei şi arterei;- suturarea ţesuturilor moi.

Perioada postoperatorie:- măsuri de prevenire a

sindromului de toxicoză traumatică;

- asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare.

18.Semiologia toracelui

Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei:Acuze:Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori.

Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc.

Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc.Istoricul bolii:Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor.

Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale.Examenul obiectiv:Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie.La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici.Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar.

La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative.

SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICELa omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă.Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare.

Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical.Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai

frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale.

Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală.

Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral.

La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă.Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de

respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar.Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele

şi scapulele sunt amplasate asimetric.Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în

cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale).

SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALEExamenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior de pacient.La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară. Flexiunea coloanei anterioare spre posterior

poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice.Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept

consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale. Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă.

Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată).Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei.Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă.

La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră.

Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră.

Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta.

Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare.

Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator.

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARESemiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei mamare: anomaliilor de dezvoltare,

mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei.

Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie, formaţiune palpabilă – despre tumoare. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată, tumoare antecedentă în glanda contralaterală, prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei, sarcină tardivă sau lipsa acesteia, menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia).

La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane, amplasate pe aşa numita „linia lactată”, care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici, care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. Ţesutul glandular, ca regulă, lipseşte. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică.

Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor), amastia (lipsa glandei), polimastia (multe glande). Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară, este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Afecţiunile enumerate reprezintă, în mare măsură, o problemă cosmetică.

Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând, cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. La inspecţie se determină:

- Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi, ca regulă, nu reprezintă un semn al patologiei.

- Culoarea pielii. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare.

- Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei.- Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru cancerul glandei mamare. Mecanismul de

dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale.- Conturul glandei mamare. Bombarea locală sau, din contra, aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral.- Retracţia pielii. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). Traveele cicatriciale deformează ţesuturile,

condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii, aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului.Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate, îndeosebi a simptomelor retracţiei, modificării conturului glandei mamare pacienta este

rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului, apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile, ce nu se observă la inspecţia obişnuită. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. În cazul, în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali, clar se manifestă simptomele de retracţie.

- Forma şi conturul mameloanelor. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate, aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Asemenea retracţie, dacă este simetrică şi de mult timp, - de obicei o variantă normală. Din contra, în caz de retracţie unilaterală, apărută recent, care parcă ar diviza areola în două părţi, trebuie de presupus o tumoare subiacentă.

- Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. Boala debutează cu afectare scuamoasă, exematoasă. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului.

Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii, cu mişcări circulare atente, apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei, inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Se determină:

- Consistenţa ţesuturilor. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. Deseori se determină nodozitate fiziologică, care poate să se intensifice în perioada premenstruală. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică, mastodinia, boala Reclus, boala Schimmelbuch etc. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee, în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. Un simptom constant este durerea în glanda mamară, cu caracter ondulant, intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei, mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală, care se palpează în poziţie verticală, dispare la palpare în clinostatism.

- Durerea, determinată de chisturi, porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer.

- Formaţiuni de volum. Oricare formaţiune de volum sau porţiune, care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează:

1. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern, superior-intern, inferior-intern, inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri.

2. Numărul formaţiunilor3. Dimensiunile în centimetri4. Dimensiunile în centimetri5. (rotund sau plat)6. Conturul (regulat sau neregulat)7. Consistenţa (lichidiană, moale, elastică sau dură).8. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente).9. Durerea10. Mobilitatea, îndeosebi, în raport cu pielea, fascia toracică şi peretele toracic. Mobilitatea se determină încercând de a deplasa pielea în raport

cu formaţiunea, sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse, - acest fapt mărturiseşte, că tumoarea concreşte în fascia toracică. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali, - acest fapt vorbeşte, că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali.

- Formaţiuni subareolare. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare, precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă.

- Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor.- La comprimarea areolei poate fi determinat, de asemenea, şi caracterul eliminărilor din mameloane, care este un simptom clinic extrem de

important. Astfel, eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. Eliminările de lapte din mameloane, care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne, purulente – de inflamatorii (mastita). Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal, însă pot să fie asociate unei tumori maligne.

- Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari, evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali, care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie.

Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral, ţinând-o de cot. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară, degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali, vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Apoi, strângând degetele de cutia toracică, se glisează cu ele inferior, încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici.

Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ, însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari, duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară, trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici:

În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe:(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. Pentru determinarea lor

trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral,(3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare

posterioare,(4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi, în marea măsură, colectează limfa de la membrul

superior.Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari, mărirea cărora de asemenea

trebuie să fie determinată.După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). AGM trebuie să fie

efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM, dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor.

Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare:Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare, care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm.Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se

efectuează radiografia. Defectul de umplere indică un papilom intraductal.Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă.Termografia – este bazată pe faptul, că temperatura tumorii este cu 1,5-2°С mai mare decât temperatura ţesutului adiacent. Se efectuează cu

ajutorul unor termosensori speciali. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici.Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii

formaţiunilor glandei mamare. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă.Trebuie de subliniat, că metodele instrumentale sunt suplimentare, dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv.

Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă.

GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢIExaminarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată, însă uneori foarte importantă. Este necesar de a examina mameloanele pentru

induraţii sau exulceraţii, ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini, glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară, constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului.

Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni, la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă, condiţionată de obezitate, şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate, mobile, discoidale, determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular, condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Patologia este mai frecvent idiopatică, însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni, digoxină, metoclopramid, spironolacton, marijuana, antidepresante), sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului, sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY, cancer testicular). Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale, farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon.

19.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT

Durerea în abdomen este unul din simptomele de bază, care necesită diagnosticare precoce şi acordare rapidă a ajutorului medical. Alte simptoame pot completa durerea, dar în majoritatea patologiilor chirurgicale

acute ale abdomenului, durerea reprezintă simptomul de bază şi plângerea de bază a bolnavului.Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală, şi în acelaşi timp este un sindrom, marcând o

necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie.

La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă:1. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută, colecistita acută, colangita, diverticulita, pancreatita acută,

boala Kron, patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et.alt.)2. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, perforarea tumoarei stomacale sau

intestinale, perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului, ruptură spontană a esofagului, ruptură a vezicii urinare, ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare).

3. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară, tumoare obturatorie a intestinului, invaginaţie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie strangulată, compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et.alt.)

4. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă, apoplexia ovarului, ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien, ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale).

5. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic, pneumonie bazală, toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase, colica hepatică şi renală, deabeta decompensată, vasculita sistemică et.alt.

DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul cu abdomen acut este indiscutabilă.

Examinarea radiologică, ecografia, tomografia computerizată, şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. Din contra, o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Este necesar de apreciat următoarele date:

Vârsta pacientului. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. Ca exemplu, invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Ocluzia intestinală a colonului, ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani, iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă.

Timpul debutului bolii. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. De asemenea, este important de menţionat, dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Ca exemplu, ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială, sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului.

Debutul bolii. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal, pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor, că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.

Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Dar, ocluzia intestinală prin strangulaţie, din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. De asemenea treptat, corespunzător progresării procesului patologic, se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale.

O atenţie deosebită i se referă debutului, răspândirii şi caracterului sindromului dolor. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice. Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv, şi sunt ca rezultat al extenziei lor, balonării sau al spasmului intestinal, al vezicii

biliare, vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. Durerea viscerală are un caracter difuz, de obicei în mezogastriu, periombelical. Adesea, bolnavul nu poate localiza această durere. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare, crampe sau colice.

Durerea somatică provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului subţire şi gros, din oment şi spaţiul retroperitoneal. Durerea somatică este strict limitată, localizată, intensivă şi permanentă. Apariţia durerii, în general, este condiţionată de procesul inflamator.

Pentru comoditatea evaluării simptoamelor, abdomenul, des, este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-dextra şi inferior sinistra. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea epigastrală), mezogastrică (ce include regiunea periombilicală, flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană, iliacă dreaptă şi stângă).

Localizarea iniţială a durerii. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal), sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx), - durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri.

Durerea, generată din intestinul subţire, indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării, întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală.

Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. Deplasarea durerii. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei, iar peste un interval de timp (câteva ore)

durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic. Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi

reprezintă simptomul clasic Kocher. Când durerile intensive au început în regiunea toracică, iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă

aneurism disecant al aortei. Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru

ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută; durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală; durere extensive – în aneurismul disecant al aortei; durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală; durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută; durere oarbă permanentă – în pielonefrită.

Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. În deosebi, aceasta este caracteristic pentru colici, în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.

În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută, ulcerul perforat gastroduodenal, sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien.

Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru.

Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund, şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei, iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită, abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.

Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală, ca de exemplu – pancreatita acută. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului, în deosebi călcând pe piciorul drept.

Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului; (2) ocluzie intestinală mecanică; şi (3) reflectară - la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare, ureterului, intestinului, apendicelui).

Frecvenţa vomei. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. În ocluzia intestinală, cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute, şi în deosebi în pancreatita acută. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii.

Dar, există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare, apare târziu.

Caracterul vomei. În gastrita acută, care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată, voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. În colicile hepatice vomele sunt, de obicei, bilioase. De asemenea, voma frecventă , bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută.

În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă, dar sărace după conţinut. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază, adesea cu nuanţă hemoragică, dar fără conţinut bilios.

În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. De la început sunt cu conţinut stomacal, apoi – bilioase. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui, cafenii, şi în sfârşit „fecaloide”. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire, şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros.

Emisia de gaze şi materie. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală, în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Şi, vice verso, în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire), emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii.

Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute. Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale, dar îndeosebi pronunţată în peritonita

avansată, pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin. Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate, peritonite, apendicită, pneumonie, colelitiazei

şi urolitiazei etc.). Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie?Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore,

mărturiseşte despre un ulcer duodenal. La dureri permanente în epigastriu, care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei.

EXAMENUL CLINICInspecţia generală. Este necesar, întotdeauna, a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului. Exprimarea feţei bolnavului poate

mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Faţa palidă sau sură a bolnavului, acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat, pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă.

Culoarea su-pământie a pielii, orbitele înfundate, nuanţă ascuţită a feţei, ochii sclipitori, tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”, caracteristică pentru peritonita avansată.

Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. Într-o colică puternică pacienţii nu-şi pot găsi locul, care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită, care sunt nemişcaţi. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. În peritonită generalizată picioarele bolnavului, de obicei, sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului.

În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral, şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor, şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă.

Pulsul. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale.

Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ.

Tensiunea arterială. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală, şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate.

Frecvenţa respiraţiei. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă, atunci posibil este patologie toracică.

Dar, într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală, sau hemoragie intraabdominală respiraţia, de asemenea, poate deveni frecventă.

Temperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută, normală sau ridicată. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute, ocluziei intestinale prin strangulare, ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave.

La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală, iar cu timpul (în câteva ore), la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37,3-37,5°).

La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C. Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°, atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a

rinichilor. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului. Inspecţia abdomenului. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui, simetrismul, prezenţa balonării locale şi

generale. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea, ascita în ciroza hepatică, sau balonarea abdomenului. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală, când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal.

Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii, condiţionate de un proces patologic ca, de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă.

Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale, în deosebi regiunea canalului femural, unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului, atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior.

Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă.

Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Dar, ictericitatea adesea apare în colecistita acută, colangită şi pancreatita acută, paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă, ruptură de lien, aneurism), cianoza – în tromboza vaselor mezenterice.

În afară de aceasta, la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică, prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută, sau escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii.

Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale.

Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită.

Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii).

Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului.

Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală.

Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt.Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros

şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici. Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei. Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în

regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută. Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se

afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului.

Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor.

Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal.

Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt.

Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului.

Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal.

Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală.

Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga.

Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii.

În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz.

Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă.

Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală.

Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentalăUltimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial

Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc.

Semiologia sistemului arterial

Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice.Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială:1. Plângerile pacientului:

a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă

2. Inspecţia extremităţilor:A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectatăB. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului mişcărilor în articulaţiile extremităţilor.C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă).D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale:

1. Arterele carotide comune2. Arterele axilare3. Arterele cubitale4. Arterele radiale5. Arterele ulnare

6. Bifurcaţia aortei abdominale7. Arterele fimurale8. Arterele popliteale9. Arterele tibiale posterioare10.Arterele dorsalis pedic

E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic.2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii).3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei).4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale).

Insuficienţa arterială acutăProvenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a

circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri.Cauzele:

1. Ateroscleroza obliterantă2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).3. Traumatismul arterei

Plângerile:1. Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de bazinul arterial afectat).2. Răceala şi amorţirea regiunii afectate.3. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura musculară peste 12 ore.

Tabloul clinic1. Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie.2. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă.3. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice.4. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 2-42 ore.5. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore.

Gradele ischemiei acute(V.A.Saveliev)

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos

II. A. pareză B. plegieIII. A. edem muscular subfascial

B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă.

Insuficienţa arterială cronicăMicşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la

claudecaţie intermitentă.Cauzele:

1. Ateroscleroza obliterantă2. Trombangiita obliterantă3. Aorto-arteriita nespecifică

4. Displaziile fibro-musculare5. Încovoiere patologică (King-Kong)

Semiologia:Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare pacient arterial. Spre deosebire de

pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp - 6-12 ore.

Caracteristic pentri IAI sunt:1. Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate.2. Lipsa cililor pe gambă şi picior.3. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic.4. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale.5. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale.6. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară:

A. Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 450 pe 1 min - în caz de obliteraţie gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos.

B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar.

C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial.

D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale.

E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde.

Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi)I. Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului.II. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m.

B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.III. Ischemia de repaos.IV. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei).

Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax).

Semiologia sistemului venosPatologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Purtători de dilataţie varicoasă şi în

republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %, ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă.Spre deosebire de sistemul arterial, când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min, pacientul cu patologie

venoasă periferică, trebuie de examenat şi în poziţia verticală.O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât

periferice pe extremităţi, cât şi a venelor cave, cervico-faciele, cerebrale, care sunt cauza majorelor complicaţii, ca tromboembolia arterei pulmonare.

Semiologia patologiei venoase acuteCauzele:

1. Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial.2. Tromboflebita acută.

A. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor, ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic.

B. Purulentă – ca regulă, posttraumatică, cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie, posibilităţi şi abcese pulmonare. Stratul endotelial lezat, proces trombotic major.

3. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde, cauzată de procese purulente localizate ale pielii, ţesuturilor subcutanate, tumori, traume, postinjectabile, infecţii specifice.

Semnele clinice ale patologiei venoase acute:A. De ordin general:

- anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger);- puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate;- subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis);- retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler).

B. De ordin local:- dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Pacientul în poziţie culcată, membrul inferior risicat, sun unghi de 45 0 pe pernă

(Proba Olov);- dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens);- în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke);- dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr);- edem moderat al m/inferior până la plica inghinală, imposibilitatea formării plicei cutanate pe coapsă (simptomul Rosso);- dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii;- apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi pomparea până la 60-80 mm Hg. În

normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg.4. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave inferioare, segmentul iliofemural, femuro-

popliteal, tibial,cu edem pronunţat, dureri persistente, hipermie, cu cianoză moderată, posibilă subfebrilitate).5. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune, fără afectarea

bazinelor venelor superficiale-safone.6. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi, ca regulă inferioare, până la vena cavă inferioară. Se

caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii.

7. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia, dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare, diabetul zaharat. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta.Clinic – edem al extremităţii major. Tratamentul – excusiv conservator.

Gradele insuficienţei venoase:I. Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei.II. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie.III. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior.

Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro, 2005)C – clinicE – etiologicA – anatomicP – patofizioogic

Clasificarea clinică = CC0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasăC1: teleangiectazii sau vene reticulareC2: vene varicoaseC3: edemeC4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive

bolii venoaseC4a : pigmentare şi/sau eczeme venoaseC4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albăC5 : ulcere cicatrizateC6: ulcere necicatrizate

Fiecare clasă trebuie completată cu:(A) pentru asimptomatici,(B) pentru simptomatici

Clasificarea etiologică = EEc: congenitaleEp: primitiveEs: secundare (post-trombotice)En: fără etiologie venoasă identificată

Clasificarea anatomică = AAs Sistemul venos superficial:1 : teleangiectazii, vene reticulare2 : vena safenă mare sub nivelul genunchiului3 : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului4 : vena safenă mică5 : nesafeniene

AD Sistemul venos profund:6 : vena cavă inferioară7 : vena iliacă comună8 : vena iliacă internă9 : vena iliacă externă10 : venele pelvisului: genitale, ligamentul larg. 11: vena femurală comună12 : vena femurală profundă13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee15 : venele gambiere : tibiale anterioare, sau peroniere16 : venele musculare : gastrocnemiene.

AP Venele perforante:17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei

An Fără leziuni anatomice identificate

Clasificarea fiziopatologică = PPR : refluxPo : obstrucţiePR,O: reflux şi obstrucţiePN : fără fiziopatologie venoasă identificată

Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice

Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare, venelor iliace şi cavă inferioară.

Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii, majoritatea fiind acute.

Cauzele insuficienţei venoase cronice:1. Maladia varicoasă.2. Sindromul posttrombotic.3. Fistulele arterio-venoase.

Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă, congenitală sau dobândită, pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor, după care se adresează la medic.

Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase, corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt:1. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat.2. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă.3. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei.4. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi, apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate), în cazurile avansate – hiperpigmentaţia

(hemosideroză), ulcere trofice.

De menţionat, că varicele avansat se complică cu multe variante:1. Flebită şi tromboflebită. Frecvent erizipel.2. Flebotromboză segmentară superficială.3. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic.4. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili.5. Tromboemboia arterei pulmonare.

Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă, chiar şi la pacient. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă.

Însă aceasta nu înseamnă, că orişicare varice poate fi operat. Sunt multiple cauze, ca de pildă, patologii congenitale ale venelor profunde, fistulele arterio-venoase difuze, tumori uro-genitale, osoase etc., în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene, sunt compensatorii.

Pentru un chirurg generalist şi vascular, cât şi pentru medicul de familie, se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde, al aparatului valvular al tuturor venelor, ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală.

Insuficienţa valvelor venelor safene:1. Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari.2. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari.

Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă

Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). Apoi, în poziţia culcată a pacientului, se palpează locurile semnate, în care se depistează defect în aponeuroză, prin care trece perforanta cu valva insuficientă.

Permeabilitatea venelor profundeCea mai veritabilă probă – clasică, veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de marş). Varianta clasică:Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se propune mers grăbit pe 5-10 min. Dacă

în primele 1-3 min venele varicoase dispar, piciorul devine uşor, înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Proba se socoate pozitivă. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase, apar dureri în gambă şi talpă, proba este socotită negativă. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile, varicele este compensator, operaţia este contraindicată. Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici, infecţioşi (septicemie), în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii, dureri destul de violente, hiperemie, febră. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice, mai frecvent vara. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex.

Fistulele arterio-venoase- comunicaţie patologică între arterie şi venă, congenitală sau posttraumatică, lent progresantă.Localizarea:

1. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov).2. Pe cap şi gât.3. Pe centura numerală şi membrul superior.4. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor pulmonare (maladia Aierz).

Semnele clinice:1. Hemangiomul.2. Apariţia varicelor în copilărie.3. Edemarea sau alungirea membrului inferior.4. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare.

Confirmarea diagnosticului:1. Aortoarteriografia, flebografia.2. Doppler-duplex.

Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic.1. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii.2. Limfostaza secundară – traume, procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele, abcese, flegmone, carbuncule), troboflebitele acute.

TESTE pentru examenul de promovare la chirurgia generală şi semiologie (an. 2013-2014) 1. CS. Definiţi anestezia locală. a) Pierderea temporară a conştienţei b) Pierderea totală ireversibilă a sensibilităţii în regiunea introducerii anestezicului c) Pierderea temporară a sensibilităţii în regiunea introducerii anestezicului d) Inhibiţia totală a sistemului nervos vegetativ e) Inhibiţia parţială a sistemului nervos central cu pierderea sensibilităţii pe anumite arii

2. CM. Selectaţi stadiile anesteziei locale. a) Administrarea substanţei anestezice b) Perioada de aşteptare c) Anestezia completă d) Relaxarea musculară e) Restabilirea sensibilităţii

3. CS. Ce acţiune are anestezia locală asupra sistemului nervos central? a) Păstrarea deplină a conştienţei b) Pierderea completă a conştienţei c) Excitarea sistemului nervos central d) Inhibiţia sistemului nervos central e) Pierderea parţială a conştienţei

4. CM. Selectaţi operaţiile, care pot fi efectuate cu anestezie locală. a) Prelucrarea chirurgicală a panariţiului tendinos b) Colecistectomia celioscopică c) Plastia pentru hernie inghinală d) Splenectomia e) Înlăturarea unei tumori benigne (lipom) a ţesuturilor moi cu localizare superficială

5. CM. La anestezia superficială se referă: a) Anestezia prin badijonare b) Anestezia prin pulverizare c) Anestezia prin instilare d) Anestezia de conducere e) Anestezia locală infiltrativă 2

6. CM. Anestezia superficială mai des este folosită în: a) Ginecologie b) Oftalmologie c) Urologie d) Traumatologie e) Neurochirurgie

7. CM. Avantajele anesteziei locale faţă de anestezia generală sunt: a) Sub anestezia locală pot fi efectuate operaţii în condiţii de ambulator b) Pacientul nu necesită supraveghere continuă c) Anestezia locală poate fi utilizată în cazurile cînd narcoza este contraindicată d) Pacienţii nu necesită o pregătire specială de lungă durată în perioada preoperatorie e) În anestezia locală practic lipsesc reacţiile alergice

8. CM. Care din preparatele enumerate sunt utilizate pentru anestezia prin infiltraţie? a) Soluţia novocaină 0,25-0,5% b) Soluţia novocaină 2%-5% c) Soluţia cocaină 1-5% d) Soluţia dicaină 0,5% e) Soluţia lidocaină 0,25-0,5%

9. CM. Anestezia locală după metoda Vişnevski presupune: a) Injectarea în ţesuturi, strat după strat, a soluţiei de novocaină de concentraţie mică (0,25%) b) Injectarea soluţiei de novocaină de 1-2% în ţesuturi, strat după strat, în toată zona eventualei incizii c) Injectarea soluţiei de novocaină endoneural sau perineural d) Prepararea hidraulică a ţesuturilor prin crearea infiltratului solid continuu e) Chirurgul lucrează alternativ cu bisturiul şi seringa cu anestezicul

10. CS. Care din preparatele enumerate sunt utilizate în anestezia tronculară? a) Soluţia novocaină 0,25-0,5% b) Soluţia novocaină 1-2% c) Soluţia lidocaină 10% d) Soluţia cocaină 1–5% e) Soluţia dicaină 0,5%

11. CM. Ce preparate pentru anestezia locală conţin grupa eterică? a) Novocaina

b) Cocaina c) Dicaina d) Lidocaina e) Trimecaina

12. CM. Selectaţi anestezicele locale, introducerea cărora în ţesuturi nu necesită efectuarea în prealabil a probei la sensibilitate. 3 a) Novocaina b) Cocaina c) Lidocaina d) Trimecaina e) Ketamina

13. CM. Drept contraindicaţii ale anesteziei locale pot fi: a) Nesuportarea individuală a preparatului anestezic b) Bolile psihice c) Refuzul categoric al bolnavului d) Excitaţia nervoasă pronunţată e) Patologia asociată gravă

14. CM. Ce preparate pentru anestezia locală conţin grupa amidică? a) Novocaina b) Trimecaina c) Cocaina d) Lidocaina e) Dicaina

15. CS. Anestezia peridurală se referă la metodele de: a) Anestezie prin infiltraţie b) Anestezie regională c) Anestezie superficială d) Anestezie prin procedeul Vişnevski e) Anestezie intraosoasă

16. CM. Care din tehnicile de anestezie locală indicate se referă la anestezia regională? a) Rahianestezia (anestezia spinală) b) Anestezia după Oberst-Lukaşevici c) Anestezia peridurală d) Anestezia prin procedeul Vişnevski e) Anestezia prin badijonare

17. CM. Selectaţi afirmaţiile valabile pentru anestezia regională. a) Substanţa anestezică se injectează în nerv sau în spaţiul perineural b) Substanţa anestezică vine în contact cu receptorii nervoşi c) Tehnica anesteziei necesită determinarea exactă a poziţiei trunchiului nervos d) Vecinătatea vaselor sangvine mari şi a trunchiurilor nervoase prezintă un pericol de hemoragie e) La injectarea endoneurală a novocainei anestezia survine după cîteva minute

18. CM. Anestezia locală spinală se mai numeşte: a) Epidurală b) Peridurală c) Subdurală d) Rahianestezie 4 e) Sacrală

19. CM. La complicaţiile şi efectele adverse ale rahianesteziei (anesteziei spinale) se referă: a) Voma incoiercibilă b) Micţiunea involuntară c) Defecaţia involuntară d) Hipotonia e) Hipertensia îndelungată

20. CS. Puncţia în anestezia rahidiană se efectuează de regulă la nivelul segmentului: a) Cervical al coloanei vertebrale b) Toracic c) Lombar d) Sacral e) La toate nivelurile

21. CS. Pentru a evita o eventuală traumatizare a măduvei spinale puncţia rahidiană se va efectua la nivelul: a) Spaţiului intervertebral toracic XII b) Spaţiului intervertebral lombar I c) Spaţiului intervertebral lombar II d) Spaţiului intervertebral lombar III e) Spaţiului intervertebral lombar IV

22. CS. În ce ordine survine pierderea sensibilităţii în anestezia spinală? a) Dureroasă, termică, tactilă b) Tactilă, termică, dureroasă c) Termică, tactilă, dureroasă d) Dureroasă, tactilă, termică e) Dispar toate în acelaşi timp

23. CS. În anestezia locală spinală volumul de bază a soluţiei anestezice se introduce în: a) Spaţiul peridural b) Spaţiul subdural c) Măduva spinării d) Spaţiul intervertebral e) Ţesutul subcutanat

24. CM. Cauzele hipotoniei în rahianestezie (anestezia spinală) sunt: a) Scurgerea anestezicului spre bulbul rahidian b) Acţiunea toxică a anestezicului asupra cordului c) Relaxarea musculară d) Blocajul părţii simpatice a sistemului nervos vegetativ e) Stagnarea unei cantităţi mari de sînge în vasele periferice

25. CM. Selectaţi operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie spinală. 5 a) Amputaţia membrului inferior b) Prelucrarea chirurgicală a unui flegmon al mîinii c) Rezecţia gastrică d) Flebectomia pentru varice a membrului inferior e) Hemoroidectomia

26. CM. Drept contraindicaţii pentru efectuarea anesteziei spinale se consideră: a) Şocul traumatic b) Hipertensiunea arterială esenţială c) Maladiile inflamatorii ale pielii din regiunea lombară d) Deformaţiile coloanei vertebrale e) Şocul hipovolemic

27. CS. Cea mai frecventă complicaţie a anesteziei spinale este: a) Meningita b) Hipotonia c) Stopul cardiac d) Stopul respirator e) Pareza şi plegia membrelor inferioare

28. CM. Selectaţi complicaţiile rahianesteziei (anesteziei spinale), ce se referă la cele tardive. a) Cefalea b) Meningismul c) Hipotonia d) Meningita purulentă e) Sincopa respiratorie

29. CS. Prin ce se explică atitudinea mai rezervată în aplicarea rahianesteziei (anesteziei spinale): a) Acţiunea anestezică este ineficientă b) Numărul de complicaţii este mai mare decît în anestezia peridurală c) Necesită dotare cu aparate moderne sofisticate d) Procedura în sine este foarte complicată e) Toate cele enumerate

30. CM. Selectaţi afirmaţiile, ce se referă la anestezia epidurală. a) Este o anestezie regională b) Are mai puţine complicaţii ca anestezia spinală c) Substanţa anestezică se introduce în canalul rahidian d) Anestezia poate fi utilizată în operaţii pe membrele inferioare e) Are aceleaşi contraindicaţii ca şi rahianestezia

31. CM. Anestezia peridurală poate fi utilizată: a) Postoperator, pentru analgezie de lungă durată b) La bolnavii cu hemoragii ginecologice masive c) În operaţiile pe membrele inferioare 6 d) În operaţiile pe membrele superioare e) La bolnavii hipotonici

32. CS. Sub termenul de anestezie generală (narcoz) se subînţelege: a) Inhibiţia ireversibilă, artificial indusă a sistemului nervos central, ce se asociază cu pierderea tuturor reflexelor condiţionate şi a unor reflexe necondiţionate

b) Inhibiţia reversibilă, artificial indusă a sistemului nervos central, ce se asociază cu pierderea tuturor reflexelor condiţionate şi a unor reflexe necondiţionate c) Inhibiţia reversibilă, artificial indusă a sistemului nervos vegetativ, ce se asociază cu pierderea tuturor reflexelor condiţionate şi a unor reflexe necondiţionate d) Inhibiţia reversibilă, artificial indusă a sistemului nervos vegetativ, ce se asociază cu pierderea tuturor reflexelor (condiţionate şi necondiţionate) e) Inhibiţia ireversibilă, artificial indusă a sistemului nervos periferic, ce nu se asociază cu pierderea reflexelor condiţionate şi necondiţionate

33. CM. Indicaţi stadiile clasice ale anesteziei generale (narcozei). a) Stadiul de analgezie b) Stadiul chirurgical c) Stadiul de inhibiţie d) Stadiul de excitaţie e) Stadiul de trezire

34. CM. Intubarea traheii în timpul efectuării anesteziei generale neinhalatorii se realizează cu scopul: a) Realizării controlului stării hemodinamicii b) Efectuării ventilaţiei artificiale a pulmonilor c) Prevenirii regurgitării şi aspiraţiei d) Profilaxiei tromboemboliei arterei pulmonare e) Analgeziei

35. CS. În timpul efectuării anesteziei generale cu utilizarea miorelaxantelor: a) Pacientul, de regulă, nu necesită ventilarea artificială a pulmonilor b) Intubarea traheii şi ventilarea pulmonară artificială sunt măsuri obligatorii c) Ventilarea artificială a pulmonilor, de regulă, e realizată prin mască d) Ventilarea artificială a pulmonilor se efectuiază doar la bolnavii extrem de gravi e) Intubarea traheii şi ventilarea pulmonară artificială se efectuiază doar dacă durata operaţiei depăşeşte 3 ore

36. CM. Efectuarea premedicaţiei în timpul anesteziei generale prevede administrarea: a) Preparatelor sedative b) Preparatelor antiaritmice c) Preparatelor analgezice d) Analepticelor respiratorii e) Preparatelor antihistaminice şi a colinoliticelor

37. CM. La complicaţiile anesteziei generale (narcozei) nu se referă: a) Fenomenul de recurarizare 7 b) Sindromul CID c) Laringospasmul d) Regurgitarea e) Şocul hipovolemic

38. CS. Indicaţi cea mai frecvent utilizată cale de administrare a preparatelor în timpul anesteziei generale neinhalatorii. a) Endotraheală b) Subarahnoidiană c) Subcutanată d) Intraarterială e) Intravenoasă

39. CS. Ce reprezintă antisepsia? a) Un complex de măsuri, orientate spre sterilizarea aerului în sala de operaţie b) Un complex de măsuri, orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă c) Un complex de măsuri, orientate spre prevenirea nimeririi microorganismelor în plagă d) Un complex de măsuri, orientate spre sterilizarea instrumentelor chirurgicale e) Un complex de măsuri, orientate spre distrugerea microorganismelor prin metode fizice

40. CM. Indicaţi etapele istorice de dezvoltare a antisepsiei. a) Perioada antisepsiei listeriene b) Perioada antisepsiei clasice c) Perioada antisepsiei empirice d) Perioada antisepsiei contemporane e) Perioada antisepsiei prelisteriene

41. CS. Cine este fondatorul antisepsiei contemporane? a) Ernest Bergmann b) Kurt Schimmelbuch c) Hippocrate d) Louis Pasteur e) Joseph Lister

42. CS. Ce antiseptic a fost utilizat de către Joseph Lister pentru distrugerea microorganismelor în plagă? a) Cloramina b) Alcoolul etilic 96% c) Acidul carbolic d) Sublimatul e) Furacilina

43. CM. Din care considerente Lister a intrat în istoria chirurgiei ca fondator al antisepsiei? a) Pe baza cercetărilor lui L.Pasteur a presupus, că cauza complicaţiilor septice în chirurgie sunt bacteriile 8 b) A elaborat în premieră un complex unic de luptă cu infecţia în chirurgie c) A descoperit microorganismele şi a stabilit corelaţia acestora cu patologiile chirurgicale infecţioase d) A sintetizat penicilina şi a utilizat-o pentru prima oară în chirurgie e) A elaborat pentru prima dată metoda de sterilizare a materialului de pansament şi a albiturilor chirurgicale în autoclav

44. CM. Indicaţi metodele existente de antisepsie. a) Antisepsia mecanică b) Antisepsia endogenă c) Antisepsia biologică d) Antisepsia profilactică e) Antisepsia antimicrobiană

45. CM. Indicaţi metodele existente de antisepsie. a) Antisepsia exogenă b) Antisepsia aerogenă c) Antisepsia fiziologică d) Antisepsia fizică e) Antisepsia chimică

46. CS. Ce tip de antisepsie se utilizează cel mai frecvent în chirurgie? a) Antisepsia fizică b) Antisepsia biologică c) Antisepsia mecanică d) Antisepsia mixtă e) Antisepsia chimică

47. CS. O plaga purulentă a fost drenată cu un tampon de tifon, îmbibat cu betadină. Ce tip de antisepsie a fost utilizat? a) Antisepsia chimică b) Antisepsia mixtă c) Antisepsia mecanică d) Antisepsia fizică e) Antisepsia biologică

48. CS. La ce tip de antisepsie se referă drenarea cu lavaj continuu al plăgii utilizînd soluţia de dioxidină? a) Chimică b) Fizică c) Mecanică d) Biologică e) Mixta

49. CS. În ce constă toaleta plăgii? a) Plaga este incizată, marginile, pereţii şi fundul plăgii se excizează în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate şi îmbibate cu sînge 9 b) Plaga se prelucrează cu un jet de lichid sub presiune, ce înlătură corpii străini, puroiul şi microorganismele c) Se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi o globulă de tifon se înlătură exudatul purulent şi masele necrotice libere de pe suprafaţa plăgii d) Se efectuiază lavajul continuu al plăgii: printr-un tub de dren în plagă se administrează soluţia de antiseptic, iar prin alta – aceasta se scurge e) Plaga este tamponată cu o salfetă de tifon îmbibată cu peroxid de hidrogen

50. CM. Care din manipulaţiile chirurgicale enumerate se referă la antisepsia mecanică? a) Puncţia şi evacuarea puroiului în caz de sinusită b) Tamponarea plăgii purulente cu salfete de tifon c) Instalarea drenajului activ d) Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii e) Deschiderea abcesului postinjecţional

51. CS. La antisepsia mecanică se referă: a) Lavajul plăgii cu soluţie de dioxidină b) Drenarea plăgii cu un tampon de tifon c) Excizia ţesuturilor necrotizate d) Administrarea interferonului e) Aplicarea pansamentului steril pe plagă

52. CS. Marginile şi fundul unei plăgi infectate au fost excizate. Ce tip de antisepsie a fost utilizat? a) Chimică b) Fizică c) Biologică d) Mecanică e) Mixtă

53. CM. Ce măsuri chirurgicale se referă la antisepsia mecanică? a) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii b) Drenarea plăgii c) Deschiderea focarului purulent d) Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii e) Spălarea plăgii

54. CM. La metodele de antisepsie fizică în tratamentul plăgilor se referă: a) Utilizarea soluţiei hipertonice b) Drenarea c) Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii d) Utilizarea peroxidului de hidrogen e) Utilizarea tampoanelor de tifon

55. CM. La metodele de antisepsie fizică se referă:

a) Iradierea plăgii purulente cu laser cu energie mare b) Cavitaţia ultrasonoră a plăgii purulente 10 c) Chimioterapia focarului purulent d) Radioterapia focarului purulent e) Revizia plăgii purulente cu o sondă butonată

56. CS. Ce este comun în principiul de acţiune al materialului de pansament higroscopic şi a soluţiei hipertonice? a) Usucă plaga, ceea ce crează condiţii nefavorabile pentru multiplicarea bacteriilor b) Au acţiune bactericidă asupra microorganismelor în plagă c) Înlătură mecanic corpii străini, puroiul şi microorganismele din plagă d) Sporesc eliminarea exudatului din plagă e) Ameliorează oxigenarea ţesuturilor plăgii

57. CM. Ce metode de drenare a plăgilor se cunosc? a) Drenare cu lavaj continuu b) Pasivă c) Fracţionată d) Activă e) Continuă

58. CS. Drenarea activă a focarului purulent presupune: a) Crearea presiunii negative la capătul extern al tubului de dren b) Crearea presiunii pozitive la capătul extern al tubului de dren c) Administrarea sorbenţilor în plagă, care absorb activ toxinele d) Instalarea drenului în regiunea unghiului inferior al plăgii e) Efectuarea lavajului continuu al focarului patologic

59. CM. Drenarea cu lavaj continuu al focarului purulent presupune: a) Instalarea drenului în regiunea unghiului inferior al plăgii b) Plasarea a două tuburi de dren în plagă c) Crearea presiunii negative la capătul extern al tubului de dren d) Lavajul continuu prin dren al focarului patologic cu soluţii de antiseptice e) Aspirarea periodică prin dren al conţinutului din focarul pathologic

60. CM. Ce metode suplimentare de antisepsie fizică cunoaşteţi? a) Cavitarea ultrasonoră b) Utilizarea bacteriofagilor c) Prelucrarea plăgilor cu jet pulsatil de lichid d) Drenarea activă e) Utilizarea laserului chirurgical cu energie înaltă

61. CM. Prin ce se caracterizează metoda de tratament al plăgilor în mediu abacterian dirijat? a) Se formează o crustă, sub care se petrece curăţarea şi vindecarea plăgii b) Conduce spre vaporizarea structurilor tisulare \c) Jetul de aer sub presiune mare înlătură corpii străini, puroiul şi microorganismele d) Se petrece uscarea plăgilor e) Dispozitivul pentru tratament constă din ventilator, filtru bacterian şi cameră 11

62. CS. Efectul de cavitaţie, ce are acţiune distructivă asupra microflorei în plagă, este condiţionat de acţiunea: a) Laserului chirurgical cu energie mare b) Substanţelor ce conţin carbon (sorbenţilor) c) Ultrasunetului d) Radiaţiei ultraviolete e) Mediului abcterian dirijat

63. CM. La antisepsia chimică se referă utilizarea: a) Anatoxinelor b) Antibioticelor c) Coloranţilor d) Analgezicelor e) Oxidanţilor

64. CM. Ce este caracteristic pentru antisepticul chimic - cydex? a) Se utilizează pentru prelucrarea mîinilor chirurgului şi a cîmpului operator b) Se referă la grupa sărurilor metalelor grele c) Se referă la grupa aldehidelor d) Se utilizează pentru lavajul cavităţii peritoneale în caz de peritonită e) Se utilizează pentru sterilizarea endoscoapelor flexibile şi a instrumentelor din masă plastică

65. CM. Indicaţi antisepticele chimice din grupa halogenilor. a) Iodopiron b) Lizoform c) Soluţia de cloramină d) Soluţia alcoolică de iod

e) Betadina

66. CS. În care infecţie este îndeosebi eficientă aplicarea locală a acidului boric? a) Infecţia specifică tuberculoasă b) Infecţia stafilococică c) Infecţia gram-negativă, condiţionată de colibacili d) Infecţia pioceanică, condiţionată de Pseudomonas aeruginosa e) Infecţia anaerobă neclostridiană

67. CS. Ce preparat antiseptic fiind utilizat local (topic) posedă atît efect bactericid, cît şi acţiune mecanică, curăţind plaga de puroi şi corpi străini? a) Soluţia de furacilină b) Soluţia de permanganat de caliu c) Soluţia de dioxidină d) Soluţia de peroxid de hidrogen e) Soluţia de alcool etilic

68. CM. Indicaţi afirmaţiile corecte, ce caracterizează preparatul – metronidazol. 12 a) Reprezintă un antibiotic cu spectru larg de acţiune b) Este eficient contra protozoarelor şi anaerobilor c) Se utilizează local în plăgi purulente şi cavităţi d) Se indică intravenos şi per os e) Reprezintă un antiseptic chimic

69. CM. Indicaţi antibioticele ce se utilizează în chirurgie. a) Ceftriaxon b) Biseptol c) Gentamicina d) Metronidazol e) Ampiox

70. CM. Indicaţi principiile antibioticoterapiei raţionale. a) Se preferă administrarea enterală a antibioticelor b) Este obligatorie aprecierea sensibilităţii microflorei la antibiotice c) Este necesară combinarea antibioticelor cu spectru de acţiune diferit d) Este necesară administrarea dozelor terapeutice minimale e) Trebuie efectuată conform indicaţiilor stricte

71. CS. În cazul necesităţii tratamentului antibacterian de lungă durată, pentru evitarea adaptării microflorei la preparate, acestea trebuie schimbate la fiecare: a) 1-2 zile b) 5-7 zile c) 10-12 zile d) 14-21 zile e) o lună

72. CM. Ce complicaţii sunt caracteristice antibioticoterapiei? a) Dereglări hormonale b) Disbacterioza c) Reacţii alergice d) Formarea suşelor de microorganisme rezistente e) Acţiune toxică asupra organelor interne

73. CM. Care din metodele enumerate se referă la antisepsia biologică? a) Utilizarea locală a bacteriofagului b) Prelucrarea plăgii cu soluţie de peroxid de hidrogen c) Drenarea plăgii d) Administrarea enterală a sulfanilamidelor e) Administrarea intramusculară a antibioticelor

74. CS. Care este efectul serurilor curative la bolnavii cu infecţie chirurgicală? a) Administrarea anticorpilor contra agenţilor cauzali ai infecţiei pentru imunizarea pasivă a bolnavilor b) Stimulează mecanismele rezistenţei nespecifice a organismului la infecţie 13 c) Conţin virusuri, capabile să se multiplice în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora d) Administrarea dozei minimale de microorganisme pentru stimularea elaborării anticorpilor proprii contra bacteriilor e) Stimulează imunitatea nespecifică

75. CS. Care este efectul bacteriofagilor la bolnavii cu infecţie chirurgicală? a) Administrarea anticorpilor contra agenţilor cauzali ai infecţiei pentru imunizarea pasivă a bolnavilor b) Stimulează mecanismele rezistenţei nespecifice a organismului la infecţie c) Conţin virusuri, capabile să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora d) Administrarea dozei minimale de microorganisme pentru stimularea producerii anticorpilor proprii cotra bacteriilor e) Stimularea imunităţii nespecifice

76. CM. Ce preparate se referă la antiseptice biologice cu acţiune directă?

a) Anatoxina tetanică b) Serul antigangrenos c) Т-activinul d) Gama-globulina antistafilococică e) Bacteriofagul combinat

77. CM. Ce preparate se referă la antiseptice biologice cu acţiune indirectă? a) Anatoxina tetanică b) Serul antigangrenos c) Т-activinul d) Gama-globulina antistafilococică e) Bacteriofagul combinat

78. CM. Acţiunile fermenţilor proteolitici în caz de proces infecţios în plagă sunt următoarele: a) Antiinflamatorie b) Distrugerea microorganismelor c) Efect analgezic local d) Curăţarea plăgii de ţesuturi necrotice şi fibrină e) Antiedematoasă

79. CS. Ce reprezintă asepsia? a) Un complex de măsuri, orientate spre sterilizarea aerului în sala de operaţie b) Un complex de măsuri, orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă c) Un complex de măsuri, orientate spre prevenirea nimeririi microorganismelor în plagă d) Un complex de măsuri, orientate spre sterilizarea instrumentelor chirurgicale e) Un complex de măsuri, orientate spre distrugerea microorganismelor prin metode fizice

80. CM. Cine din savanţii enumeraţi a pus bazele asepsiei? 14 a) Ernest Bergmann b) Kurt Schimmelbuch c) Hippocrate d) Louis Pasteur e) Karl Landsteiner

81. CM. Infecţia endogenă poate cauza supuraţia plăgii postoperatorii, pătrunzînd în organismul bolnavului prin următoarele căi: a) Prin contact b) Limfogenă c) Aerogenă şi prin picături d) Hematogenă e) Prin implantare

82. CM. Care din posibilile surse de infecţie se referă la cele endogene? a) Aerul din sala de operaţie b) Instrumentele chirurgicale c) Furunculoza la un bolnav ce va fi operat pentru hernie inghinală necomplicată d) Pielonefrita cronică la un bolnav ce va fi operat pentru hernie inghinală necomplicată e) Materialul de sutură

83. CM. Indicaţi posibilile surse de infecţie endogenă. a) Grefele (protezele) arteriale sintetice b) Sinusita cronică la bolnavul respectiv c) Flora microbiană condiţionat patogenă a colonului d) Mîinile chirurgului e) Materialul de sutură

84. CM. Indicaţi posibilile surse de infecţie exogenă la un bolnav ce se pregăteşte de operaţie pentru hernie inghinală necomplicată. a) Vizitatorii ce vin la bolnav b) Tonsilita cronică la bolnavul respectiv c) Caries dentar cronic la bolnavul respectiv d) Infecţia respiratorie prezentă la chirurg e) Instrumentele chirurgicale utilizate pentru operaţie

85. CS. Pe parcursul zilei într-o sală de operaţie sunt programate cinci intervenţii chirurgicale. Ce operaţie trebuie efectuată în primul rînd? a) Rezecţia gastrică pentru boala ulceroasă b) Flebectomia pentru boala varicoasă a membrului inferior c) Prelucrarea chirurgicală repetată pentru flegmon al ţesuturilor moi d) Colecistectomia pentru litiaza biliară e) Rezecţia sigmoidului pentru tumoare malignă

86. CM. Indicaţi acţiunile necesare ale chirurgului în timpul pregătirii către opraţie.

a) Prelucrarea şi delimitarea cîmpului operator cu albituri sterile b) Sterilizarea materialului de sutură 15 c) Prelucrarea mîinilor d) Îmbrăcarea mănuşilor e) Îmbrăcarea măştii

87. CM. Ce zone de sterilitate se disting în blocul operator? a) Zona regimului limitat b) Zona sterilităţii absolute c) Zona regimului nesteril d) Zona sterilităţii relative e) Zona regimului spitalicesc general

88. CS. “Linia roşie” în blocul de operaţie este plasată între: a) Zona regimului limitat şi zona sterilităţii relative b) Zona sterilităţii relative şi zona sterilităţii absolute c) Zona sterilităţii absolute şi zona regimului spitalicesc d) Zona regimului spitalicesc şi zona regimului limitat e) Zona regimului spitalicesc şi zona sterilităţii relative

89. CS. Cît de frecvent se efectuiază curăţenia generală în sala de operaţie? a) Zilnic b) O dată în două zile c) O dată în trei zile d) O dată în săptămînă e) O dată în lună

90. CM. Ce metode de luptă cu infecţia aerogenă există în sala de operaţie? a) Iradierea aerului cu raze ultraviolete b) Prelucrarea cîmpului operator c) Aerisirea încăperii d) Ventilarea încăperii e) Purtarea măştilor chirurgicale

91. CM. Prin ce se deosebeşte sala de operaţie supra-curată de cea obişnuită? a) Mişcarea laminară (rectilinie) a aerului b) Aerul este propulsat în sala de operaţie printr-un filtru bacterian c) Sala de operaţie este divizată în patru zone de sterilitate d) Respectarea strictă a regulilor de asepsie e) Accesul în sala de operaţie este limitat

92. CM. Ce serveşte drept sursă de infecţie prin contact în chirurgie? a) Mîinile chirurgului b) Suprafaţa mesei de operaţie c) Materialul de pansament şi albiturile chirurgicale d) Instrumentele chirurgicale e) Materialul de sutură

93. CM. Ce metode fizice de sterilizare se utilizează în cadrul asepsiei contemporane? 16 a) Sterilizarea cu aer fierbinte uscat b) Sterilizarea cu vapori sub presiune (autoclavarea) c) Sterilizarea prin iradiere d) Sterilizarea gazoasă e) Sterilizarea cu soluţii antiseptice \

94. CM. Ce metode chimice de sterilizare se utilizează în cadrul asepsie contemporane? a) Sterilizarea cu aer fierbinte uscat b) Sterilizarea cu vapori sub presiune (autoclavarea) c) Sterilizarea prin iradiere d) Sterilizarea cu soluţii antiseptice e) Sterilizarea gazoasă

95. CS. Instrumentele chirurgicale metalice de regulă sunt sterilizate prin: a) Vapori sub presiune (autoclavarea) b) Aer fierbinte uscat c) Fierbere d) Radiaţie ionizantă e) Plasarea în soluţie de peroxid de hidrogen de 6%

96. CS. Sterilizarea instrumenteleor chirurgicale metalice în pupinelă se petrece în următorul regim (timpul + temperatura): a) 1 oră la 120 °С b) 1 oră la 130 °С c) 1 oră la 150 °С d) 1 oră la 180 °С

e) 1 oră la 200 °С

97. CS. Ce se utilizează pentru sterilizarea instrumentelor optice (laparoscop, fibrogastroscop, colonoscop)? a) Betadina b) Vapori sub presiune c) Sublimat d) Cydex e) Aer fierbinte uscat

98. CS. Înainte de sterilizare materialul pentru pansament şi albiturile chirurgicale se plasează: a) În pupinelă b) În pungi din masă plastică c) În casolete metalice d) Nemijlocit în autoclav e) În saci din bumbac

99. CS. Cine deschide casoletele sterile în sala de operaţie? a) Infermiera b) Asistenta medicală de operaţie c) Chirurgul asistent d) Chirurgul operator e) Anesteziologul

100. CS. Fiind închisă casoleta Schimmelbuch păstrează sterilitatea conţinutului timp de: a) 6 ore b) 12 ore c) 24 ore d) 48 ore e) 72 ore

101. CM. Dacă orificiile laterale ale casoletei Schimmelbuch cu material de pansament sunt deschise, aceasta poate semnifica următoarele: a) Conţinutul casoletei este steril b) Conţinutul casoletei nu este steril c) Casoleta se află la etapa de pregătire pentru sterilizare d) Casoleta se află la etapa de transportare după sterilizarea în autoclav e) Se efectuiază controlul sterilităţii conţinutului casoletei

102. CS. Cum se efectuiază prelucrarea mîinilor chirurgului înainte de operaţie? a) Cu soluţie de alcool de 96° – o dată b) Cu soluţie de alcool de 96° – de 2 ori c) Cu soluţie de alcool de 70° – de 3 ori d) Cu soluţie de alcool de 70° – de 4 ori e) Cu soluţie de alcool de 40° – de 5 ori

103. CS. Ce remediu antiseptic permite realizarea unei sterilităţi complete a mîinilor chirurgului înainte de operaţie? a) Clorhexidina b) Soluţia de alcool 70° c) Cerigelul d) Pervomurul e) Nici una din cele indicate

104. CM. Prelucrarea cîmpului operator cu soluţii antiseptice trebuie efectuată în timpul următoarelor etape ale operaţiei: a) Înaintea aplicării suturilor pe piele b) Înaintea efectuării inciziei pielii c) Înainte de incizia peretelui unui organ cavitar d) Înainte de delimitarea cîmpului operator cu albituri sterile e) După aplicarea suturilor pe piele

105. CS. Cum se numeşte metoda de prelucrare a cîmpului operator, acceptată pe larg în chirurgie? a) Spasokukoţki-Kocerghin b) Grossih-Filoncikov c) Fuerbringer 18 d) Oberst-Lucaşevici e) Bergmann-Schimmelbuch

106. CM. Indicaţi sursele infecţiei prin implantare în chirurgie. a) Mănuşele chirurgicale b) Materialul de sutură c) Mîinile chirurgului d) Suprafaţa mesei de operaţie e) Plasa sintetică pentru plastia în caz de hernii ale peretelui abdominal

107. CS. Cea mai sigură metodă de sterilizare a materialului de sutură este: a) Fierberea

b) Autoclavarea c) Plasarea în alcool 96° d) Iradierea cu raze ultraviolete e) Radiaţia ionizantă

108. CM. Prin ce se caracterizează metoda directă de control a sterilităţii? a) Este cea mai rapidă b) Este cea mai exactă c) Trebuie efectuată o dată în 7-10 zile d) Se efectuiază prin utilizarea antipirinei e) Trebuie să se efectuieze zilnic

109. CS. Ce metodă de control a sterilităţii instrumentelor chirurgicale şi al materialului de pansament este cea mai exactă? a) Metoda Mikulicz b) Topirea acidului ascorbic c) Topirea antipirinei d) Examenul bacteriologic e) Valorile termometrului

110. CM. Prin ce se caracterizează metoda indirectă de control a sterilităţii? a) Este cea mai exactă b) Indică asupra prezenţei sau absenţei microorganismelor c) Se utilizează doar pentru controlul calităţii sterilizării termice d) Permite aprecierea gradului de contaminare bacteriană e) Se utilizează în timpul fiecărei sterilizări

111. CS. Ce reprezintă infecţia nozocomială? a) Infectarea bolnavului în timpul aflării acestuia în staţionar b) Infecţia specifică (tuberculoza, actinomicoza, sifilisul) c) Noţiune convenţională, ce semnifică patologiile infecţioase ce au condiţionat spitalizarea în staţionar d) Patologii chirurgicale purulente ale ţesuturilor moi cu localizare tipică e) Patologii ale căilor respiratorii superioare, ca sursă a infecţiei endogene 19

112. CS. Ce reprezintă grupa sangvină? a) Un complex de antigeni leucocitari b) Un complex de imunoglobuline c) Un complex de antigeni eritrocitari d) Antigeni trombocitari e) Antigeni transplantaţionali

113. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul serurilor standard, s-a observat aglutinarea cu toate serurile (de grupele I, II şi III). Apreciaţi grupa sangvină. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

114. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standard s-a observat aglutinarea cu eritrocitele din grupa I, II şi III. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

115. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul ţoliclonilor s-a observat aglutinarea cu toţi ţoliclonii. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

116. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul serurilor standard s-a observat absenţa aglutinării cu toate serurile (de grupele I, II şi III). Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

117. CS. În timpul aprecierii grupei sangvine cu ajutorul ţoliclonilor s-a observat lipsa aglutinării cu toţi ţoliclonii. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

118. CS. În timpul aprecierii grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standard s-a observat absenţa aglutinării cu eritrocitele din grupele I, II şi III. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

119. CS. În timpul aprecierii grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standard s-a observat aglutinarea cu eritrocitele din grupa a III-a. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

120. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul serurilor standard s-a observat aglutinarea cu serurile din grupele Il şi III şi lipsa aglutinării cu serul din grupa I. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

121. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul serurilor standard s-a observat aglutinarea cu serurile de grupa I, II şi lipsa aglutinării cu serul de grupa III. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

122. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul ţoliclonilor s-a observat aglutinarea cu ţoliclonul anti-A şi lipsa aglutinării cu ţoliclonul Anti-B. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

123. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul ţoliclonilor s-a observat aglutinarea cu ţoliclonul anti-B şi lipsa aglutinării cu ţoliclonul Anti-A. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) 21 b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

124. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standard s-a observat aglutinarea cu eritrocitele de grupa II, III şi lipsa aglutinării cu eritrocitele de grupa I. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

125. CS. În timpul determinării grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standard s-a observat aglutinarea cu eritrocitele de grupa II şi lipsa aglutinării cu eritrocitele de grupele I şi III. Apreciaţi grupa de sînge. a) 0(I) b) A(II) c) B(III) d) AB(IV) e) Eroare în tehnica de apreciere

126. CS. Care din metodele de determinare a factorului rezus se utilizează doar în condiţii de laborator? a) Cu ajutorul serului antirezus

b) Cu ajutorul D-reagentului monoclonal c) Reacţia de conglutinare cu utilizarea gelatinei d) Testul anti-globulinic indirect (proba Coombs) e) Proba de compatibilitate individuală după factorul rezus

127. CS. Indicaţi metodele de hemotransfuzie. a) Directă, indirectă b) Intravenoasă, intraarterială c) Transfuzia de sînge cadaveric, exsangvinotransfuzia d) Reinfuzia sîngelui e) Toate cele enumerate

128. CS. Reinfuzia sîngelui din cavitatea peritoneală este categoric contraindicată în: a) Leziunile diafragmului b) Leziunile splinei c) Leziunile organelor cavitare d) Leziunile vaselor sangvine magistrale e) Starea generală gravă a bolnavului

129. CS. Care din poziţiile enumerate nu se referă la tipurile de hemotransfuzie? a) Autohemotransfuzia 22 b) Transfuzia de sînge iradiat cu laser c) Transfuzia de sînge iradiat cu raze ultraviolete d) Reinfuzia sîngelui e) Transfuzia intravenoasă a sîngelui

130. CS. Care din poziţiile enumerate nu se referă la căile de hemotransfuzie? a) Transfuzia intravenoasă b) Transfuzia intraarterială c) Autohemotransfuzia d) Transfuzia intracardiacă e) Transfuzia intraosoasă

131. CS. Cea mai frecventă cale de hemotransfuzie este: a) Transfuzia intravenoasă b) Transfuzia intraarterială c) Transfuzia intraosoasă d) Transfuzia intraaortală e) Transfuzia intracardiacă

132. CM. Enumeraţi indicaţiile relative către hemotransfuzie. a) Hemoragia acută b) Şocul traumatic, hipovolemia c) Anemia posthemoragică severă d) Stările septice e) Anemia de etiologie neidentificată

133. CS. Notaţi indicaţia absolută către hemotransfuzie. a) Intoxicaţia purulentă b) Boala arşilor c) Hemofilia şi alte coagulopatii d) Pregătirea pacienţilor caşectici către operaţii masive e) Anemia posthemoragică severă

134. CS. Care din poziţiile enumerate nu se referă la contraindicaţii către hemotransfizie? a) Insuficienţa cardiacă decompensată b) Şocul traumatic c) Endocardita septică d) Hipertensiunea arterială gravă e) Ictusul

135. CS. Care din poziţiile enumerate nu se referă la preparatele sîngelui? a) Trombina b) Fibrinogenul c) Buretele hemostatic d) Masa trombocitară e) Gama-globulina

136. CM. Enumeraţi preparatele sîngelui cu acţiune imună. a) Plasma antihemofilică b) Plasma antistafilococică c) Crioprecipitatul d) Imunoglobulina antistafilococică e) Masa leucocitară

137. CS. Care din poziţiile enumerate nu se referă la componentele sîngelui? a) Gama-globulina b) Masa eritrocitară c) Masa trombocitară d) Masa leucocitară e) Plasma proaspăt congelată

138. CM. La substituienţii sangvini cu acţiune hemodinamică se referă: a) Poliglucina b) Reopoliglucina c) Soluţia de glucoză 20% d) Soluţia de bicarbonat de sodiu e) Lipofundina

139. CS. La substituienţii sangvini cu acţiune dezintoxicantă se referă: a) Poliglucina b) Gelatinolul c) Hemodeza d) Soluţia de glucoză 20% e) Lipofundina

140. CM. La substituienţii sangvini, utilizaţi pentru nutriţia parenterală, se referă: a) Soluţiile concentrate de glucide b) Soluţiile de aminoacizi c) Soluţia fiziologică d) Emulsiile de lipide e) Dextranii

141. CM. Numiţi contraindicaţiile către infuzia intravenoasă a soluţiilor de aminoacizi. a) Septicopiemia b) Coagulopatia c) Hipersplenismul d) Insuficienţa renală acută e) Encefalopatia hepatică

142. CS. Ce acţiune are perfuzia soluţiei de poliglucină? a) Antişoc (volemică) b) Dezagregantă c) Antitrombotică d) Diuretică e) Detoxicantă

143. CS. Indicaţi substituienţii sangvini – transportatori de oxigen. a) Dextranii b) Masa eritrocitară c) Preparatele fierului d) Soluţia de glucoză e) Emulsiile de fluorocarbonaţi

144. CS. La ce temperatură se păstrează masa eritrocitară prelevată de la donor? a) 0°C b) -2-4°C c) +4+6°C d) +8+10°C e) 0+1°C

145. CS. Ce probă se efectuiază la transfuzia de plasmă? a) Nu se efectuiază nici o probă b) Proba la compatibilitate după grupă c) Proba la compatibilitate după rezus d) Proba biologică e) Proba intradermală, la toleranţa plasmei

146. CS. Care din probele enumerate nu se efectuiază în timpul hemotransfuziei? a) Aprecierea vizuală a valabilitatii sîngelui pentru transfuzie b) Determinarea grupei sîngelui donatorului c) Proba la compatibilitatea individuală după grupă şi factorul Rhezus d) Proba la compatibilitatea individuală după sistemul antigenilor leucocitari umani (HLA) e) Proba biologică

147. CS. Cum se transfuzează sîngele în timpul efectuării probei biologice? a) În jet, în două prize a cîte 25 ml cu un interval de 3-5 min b) În jet, în trei prize cîte 25 ml cu un interval de 3-5 min

c) Cu picătura timp de 15 min, cu o pauză ulterioară de 3-5 min d) În jet, într-o priză e) Proba biologică se efectuiază doar în timpul transfuziei de plasmă

148. CM. În ce constă aprecierea valabilităţii sîngelui conservat pentru transfuzie? a) Examinarea microbiologică a sîngelui donatorului b) Controlul corespunderii datelor de pe eticheta containerului cu sîngele ce se conţine în aceasta c) Determinarea grupei şi factorului rezus a sîngelui din container d) Evaluarea vizuală a conţinutului containerului cu sînge e) Controlul ermetismului containerului cu sînge

149. CS. Proba de compatibilitate individuală după sistemul ABO în caz de hemotransfuzie, apreciază reacţia de aglutinare dintre: a) Eritrocitele recipientului şi serul donatorului b) Eritrocitele donatorului şi serul recipientului c) Eritrocitele donatorului şi serul recipientului, în baia de apă la temperatura de 38-400 C d) Eritrocitele recipientului şi serul donatorului, în baia de apă la temperatura de 38-400 C e) Eritrocitele recipientului şi leucocitele donatorului

150. CS. Proba de compatibilitate individuală după factorul Rhezus în timpul hemotransfuziei spreciază reacţia de aglutinare dintre: a) Eritrocitele recipientului şi serul donatorului b) Eritrocitele donatorului şi serul recipientului c) Eritrocitele donatorului şi serul recipientului, în baia de apă la temperatura de 38-400 C d) Eritrocitele recipientului şi serul donatorului, în baia de apă la temperatura de 38-400 C e) Eritrocitele recipientului şi serul antirezus

151. CS. Ce complicaţie posttransfuzională este remarcată cel mai rar? a) Reacţia pirogenă b) Edemul pulmonar c) Hepatita virală B d) Hepatita virală C e) Şocul hemolitic

152. CM. La perioadele şocului posthemotransfuzional nu se referă: a) Perioada de şoc propriu-zisă b) Perioada de oligo şi anurie (insuficienţei renale acute) c) Perioada de septicotoxemie d) Perioada de restabilire a diurezei (reconvalescenţei) e) Perioada stabilizării hemodinamicii

153. CS. Care din poziţiile enumerate nu se referă la complicaţiile cu caracter mecanic ale hemotransfuziei? a) Dilatarea acută a cordului b) Embolia gazoasă c) Trombozele şi trombemboliile d) Dereglarea circulaţiei în extremitate după transfuzia intraarterială e) Şocul hemolitic

154. CM. Care din poziţiile enumerate nu se referă la complicaţiile cu caracter infecţios în caz de hemotransfuzie? a) Sifilisul b) Hepatitele B,C,D c) Infecţia - HIV d) Şocul hemolitic e) Dilatarea acută a cordului

155. CM. Marcaţi contraindicaţiile către perfuzia intravenoasă a emulsiilor lipidice. a) Caşexia b) Şocul c) Patologiile severe ale ficatului d) Obezitatea patologică e) Coagulopatia

156. CS. În care patologie este contraindicată perfuzia de poliglucină? a) Hemotorax b) Hipertensiunea arterială c) Trombocitopenia d) Dificitul factorilor V, VI şi VII de coagulare e) Şocul combustional

157. CS. Ce se subînţelege sub termenul de „simptom”? a) Un complex de semne, ce caracterizează un proces patologic b) Un semn solitar al procesului patologic c) O unitate nozologică (patologie) d) Un grup de stări patologice similare e) Nişte modificări morfologice caracteristice pentru o anumită patologie

158. CM. Indicaţi ce se referă la simptome. a) Obezitatea b) Durerea c) Voma d) Pneumotoraxul e) Dispnea

159. CM. Indicaţi ce se referă la simptome. a) Febra b) Gangrena c) Greaţa d) Tahicardia e) Hemotoraxul

160. CS. Ce se subînţelege sub termenul de „sindrom”? a) Nişte modificări morfologice caracteristice pentru o anumită patologie b) Un semn solitar al procesului patologic c) Un complex de semne, ce au origine comună şi sunt caracteristice pentru un anumit proces patologic d) Succesivitatea apariţiei semnelor patologice e) Patologia cîtorva organe

161. CM. Indicaţi exemplele de sindroame patologice. a) Răspuns inflamator sistemic b) Febră în artrita purulentă c) Insuficienţa arterială cronică a extremităţilor inferioare d) Timpanita e) Ocluzia intestinală

162. CM. Indicaţi exemplele de sindroame patologice. a) Insuficienţa venoasă cronică b) Ischemia acută a extremităţilor inferioare c) Lipsa pulsaţiei pe artera femural[ d) Tumefierea e) Insuficienţa respiratorie

163. CM. Ce compartimente ale fişei clinice a bolnavului conţin informaţie subiectivă? a) Acuzele pacientului b) Istoricul actualei boli c) Anamneza vieţii bolnavului d) Statutul local e) Rezultatele examinărilor instrumentale

164. CS. Ce compartimente ale fişei clinice a bolnavului conţin informaţie obiectivă? a) Acuzele pacientului b) Istoricul actualei boli c) Istoricul vieţii bolnavului d) Anamneza alergologică e) Examinarea bolnavului pe sisteme

165. CS. Efectuarea percuţiei la un bolnav chirurgical permite aprecierea: a) Prezenţei tumorii b) Prezenţei corpilor străini în ţesuturi c) Acumulării de lichid sau aer în cavităţi d) Prezenţei procesului inflamator e) Mobilităţii organului examinat

166. CM. Auscultaţia la un bolnav chirurgical permite aprecierea: a) Prezenţei zgomotelor cardiace şi a suflurilor b) Prezenţei peristaltismului intestinal c) Caracterului zgomotelor respiratorii d) Prezenţei tumorii e) Prezenţei procesului inflamator

167. CM. Indicaţi datele din fişa clinică a bolnavului, ce se referă la descrierea statutului local. a) La internare bolnavul acuze dureri abdominale b) În treimea inferioară a gambei stîngi se determină hiperpigmentarea pielii şi un defect ulceros c) Frecvenţa contracţiilor cardiace constituie 70 bătăi pe minut 28 d) În regiunea inghinală dreaptă se determină o formaţiune doloră, cu consistenţă elastică, reponibilă în cavitatea abdominală e) Din spusele bolnavului, durerile în abdomen au apărut cu aproximativ 18 ore în urmă

168. CM. În baza căror date se instalează diagnosticul prezumtiv? a) Acuzele bolnavului b) Datele examinării clinice obiective c) Rezultatele analizelor de laborator

d) Rezultatele examinărilor instrumentale e) Rezultatele examinărilor patomorfologice

169. CM. În baza căror date se instalează diagnosticul clinic? a) Datele subiective ale bolnavului b) Datele examenului clinic obiectiv c) Rezultatele analizelor de laborator d) Rezultatele examinărilor instrumentale e) Rezultatele examinărilor patomorfologice

170. CM. Ce componente include diagnosticul clinic definitiv? a) Diagnosticul patologiei de bază b) Diagnosticul patologiilor concomitente c) Complicaţiile patologiei de bază d) Diagnosticul prezumtiv e) Diagnosticul diferenţial

171. CM. Indicaţi manifestările caracteristice ale torticolisului? a) Faţa bolnavului este întoarsă spre partea sănătoasă b) Faţa bolnavului este întoarsă spre partea afectată c) Capul bolnavului este înclinat înspre partea sănătoasă d) Capul bolnavului este înclinat înspre partea afectată e) Scurtarea cicatriceală a muşchiului sternocleidomastoidian

172. CS. Diagnosticul de torticolis este stabilit în baza: a) Examenului clinic al bolnavului b) Analizelor de laborator c) Examenului radiologic şi a tomografiei d) Analizelor biochimice e) Examinărilor instrumentale invazive

173. CM. Indicaţi manifestările caracteristice ale afectării inflamatorii a ganglionilor limfatici cervicali. a) Ganglionii limfatici sunt mobili b) Ganglionii limfatici sunt aderaţi la ţesuturile adiacente c) Ganglionii limfatici sunt indolori la palpare d) Ganglionii limfatici sunt dolori la palpare e) Ganglionii limfatici au o consistenţa “lemnoasă”

174. CM. Indicaţi manifestările caracteristice ale afectării tumorale metastatice a ganglionilor limfatici cervicali. a) Hiperemia pielii de-asupra ganglionilor limfatici b) Ganglionii limfatici aderă la ţesuturile adiacente c) Ganglionii limfatici sunt indolori la palpare d) Ganglionii limfatici sunt dolori la palpare e) Ganglionii limfatici au contur neregulat

175. CM. Indicaţi regulile de palpare a glandei tiroide. a) Medicul palpează glanda, aflîndu-se în spatele bolnavului b) Medicul palpează glanda, aflîndu-se în faţa bolnavului c) Medicul palpează glanda cu o mina d) Medicul palpează glanda cu două mîini e) Medicul palpează glanda în timpul deglutiţiei

176. CM. Indicaţi cele mai frecvente tumori benigne ale regiunii capului. a) Melanomul b) Ateromul c) Papilomul d) Adenocarcinomul e) Hematomul

177. CM. Indicaţi instrumentele chirurgicale destinate secţionării ţesuturilor. a) Depărtătorul Finochietto b) Foarfecele c) Ferăstrăul Gigli d) Bisturiul e) Depărtătorul Farabeuf

178. CM. Indicaţi instrumentele chirurgicale destinate hemostazei. a) Pensa Kocher b) Pinceta anatomică c) Port-acul d) Pensa Pean e) Pinceta chirurgicală

179. CM. Indicaţi instrumentele chirurgicale destinate prinderii ţesuturilor.

a) Pensa Kocher b) Pinceta anatomică c) Port-acul d) Pensa Pean e) Pinceta chirurgicală

180. CS. Indicaţi instrumentele chirurgicale destinate explorării. a) Pensa Kocher b) Pinceta anatomică c) Depărtătorul Finochietto d) Sonda butonată e) Valva rectală

181. CM. Acele chirurgicale rotunde se utilizează pentru suturarea: a) Vaselor b) Intestinului c) Pielii d) Periostului e) Aponeurozei

182. CM. Acele chirurgicale triunghiulare (prismatice) se utilizează pentru suturarea: a) Aponeurozei b) Periostului c) Intestinului d) Vaselor e) Pielii

183. CM. Ce curbura poate avea un ac chirurgical? a) 1/4 din cerc b) 1/3 din cerc c) 4/6 din cerc d) 3/8 din cerc e) 1/2 din cerc

184. CM. Care sunt cerinţele către materialele de sutură, utilizate în chirurgie? a) Lipsa activităţii cancerogene b) Rezistenţa la infecţie c) Posibilitatea folosirii îndelungate d) Simplicitatea sterilizării e) Siguranţa nodului

185. CM. Indicaţi materialele de sutură biologice, utilizate în chirurgie. a) Fir metalic b) Capron c) Lavsan d) Catgut e) Mătase

186. CM. Indicaţi firele de sutură sintetice resorbabile, utilizate în chirurgie. a) Dexon b) Capron c) Polipropilen d) Catgut e) Vycril

187. CM. Indicaţi firele de sutură sintetice neresorbabile, utilizate în chirurgie. a) Dexon b) Capron c) Polipropilen d) Catgut e) Vycril

188. CM. Specificaţi tipurile de sutura întreruptă, care sunt utilizate pentru suturarea plăgilor cutanate în chirurgie. a) Sutura Blair-Donatti b) Sutura în “U” c) Sutura intracutanată (intradermală) d) Sutura simplă e) Surjet simplu

189. CM. Specificaţi tipurile de sutura continuă, care sunt utilizate pentru suturarea plăgilor cutanate în chirurgie. a) Sutura intracutanată (intradermală) b) Surjet simplu c) Sutura mecanică d) Sutura Blair-Donatti

e) Sutura în “U”

190. CM. Indicaţi, care din patologiile enumerate se referă la infecţia chirurgicală. a) Pneumonia acută b) Hidrosadenita acută c) Abcesul hepatic d) Supuraţia plăgii postoperatorii e) Pielonefrita cronică

191. CM. Indicaţi factorii, asocierea cărora duce la dezvoltarea infecţiei chirurgicale. a) Prezenţa microorganismelor patogene virulente b) Hiperemia venoasă a ţesuturilor c) Reacţia de răspuns al organismului la infecţie d) Bacteriemia tranzitorie e) Prezenţa porţilor de intrare a infecţiei

192. CM. Indicaţi sursele posibile ale infecţiei chirurgicale. a) Exogenă b) Prin implantare c) Prin contact d) Endogenă e) Aerogenă

193. CS. Indicaţi mecanismul de dezvoltare a hiperemiei tegumentelor în caz de infecţie chirurgicală purulentă a ţesuturilor moi. a) Accelerarea locală a reacţiilor catabolice, asociată de eliberarea energiei b) Dilatarea vaselor în urma acţiunii histaminei şi acidozei în focarul inflamator c) Creşterea permeabilităţii pereţilor vasculari în focarul inflamator şi extravazarea lichidului d) Acţiunea serotoninei, histaminei asupra receptorilor nervoşi în focarul inflamator şi compresia acestora de către edemul tisular e) Imbibiţia hemoragică a ţesuturilor moi

194. CS. Indicaţi mecanismul de dezvoltare a hipertermiei tegumentelor în caz de infecţie chirurgicală purulentă a ţesuturilor moi. a) Accelerarea locală a reacţiilor catabolice, asociată de eliberarea energiei b) Dilatarea vaselor în urma acţiunii histaminei şi acidozei în focarul inflamator c) Creşterea permeabilităţii pereţilor vasculari în focarul inflamator şi extravazarea lichidului d) Acţiunea serotoninei, histaminei asupra receptorilor nervoşi în focarul inflamator şi compresia acestora de către edemul tisular e) Imbibiţia hemoragică a ţesuturilor moi

195. CS. Indicaţi mecanismul de dezvoltare a durerii în caz de infecţie chirurgicală purulentă a ţesuturilor moi. a) Accelerarea locală a reacţiilor catabolice, asociată de eliberarea energiei b) Dilatarea vaselor în urma acţiunii histaminei şi acidozei în focarul inflamator c) Creşterea permeabilităţii pereţilor vasculari în focarul inflamator şi extravazarea lichidului d) Acţiunea serotoninei, histaminei asupra receptorilor nervoşi în focarul inflamator şi compresia acestora de către edemul tisular e) Imbibiţia hemoragică a ţesuturilor moi

196. CS. Indicaţi mecanismul de dezvoltare al edemului în caz de infecţie chirurgicală purulentă a ţesuturilor moi. a) Accelerarea locală a reacţiilor catabolice, asociată de eliberarea energiei b) Dilatarea vaselor în urma acţiunii histaminei şi acidozei în focarul inflamator c) Creşterea permeabilităţii pereţilor vasculari în focarul inflamator şi extravazarea lichidului d) Acţiunea serotoninei, histaminei asupra receptorilor nervoşi în focarul inflamator şi compresia acestora de către edemul tisular e) Imbibiţia hemoragică a ţesuturilor moi

197. CS. Indicaţi cauza dereglării funcţiei extremităţii în caz de infecţie chirurgicală purulentă acută. a) Distrucţia supurativ-necrotică a aparatului ligamentar şi articular b) Plegia în urma neuritei toxice c) Sindromul algic pronunţat d) Dereglarea pronunţată a circulaţiei arteriale e) Tromboza venoasă distală

198. CM. Indicaţi mecanismele şi reacţiile nespecifice de apărare în caz de infecţie chirurgicală. a) Rolul protectiv al dermei neafectate b) Prezenţa microflorei saprofite a pielii c) Inflamaţia d) Sinteza anticorpilor contra agenţilor cauzali ai infecţiei e) Fagocitoza

199. CS. Caracterul pulsatil al durerii în caz de infecţie chirurgicală a ţesuturilor moi este caracteristic pentru: a) Faza de infiltraţie b) Faza de contracţie a plăgii c) Faza de resorbţie a exudatului inflamator d) Faza de supuraţie (abcedare) e) Faza de erupere spontană a abcesului prin tegument

200. CS. Ce indică simptomul de fluctuienţă în caz de infecţie chirurgicală a ţesuturilor moi? a) Formarea unei cavităţi cu conţinut purulent

b) Prezenţa procesului inflamator în stadiul de infiltraţie c) Prezenţa gazului în ţesuturi d) Caracterul anaerob neclostridial al infecţiei e) Implicarea în procesul patologic a organelor subiacente

201. CM. Indicaţi modificările caracteristice în analiza generală a sîngelui în caz de infecţie chirurgicală acută. a) Leucocitoză b) Leucopenie c) Devierea spre stînga în formula leucocitară d) Accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor e) Eozinofilie

202. CM. Indicaţi complicaţiile locale ale proceselor supurativ-inflamatorii ale ţesuturilor moi a extremităţilor. a) Limfangita b) Limfadenita c) Pneumonia bacteriană d) Sepsisul e) Tromboflebita

203. CM. Indicaţi metodele paraclinice utilizate în diagnosticul infecţiei chirurgicale acute a ţesuturilor moi: a) Analiza generală a sîngelui b) Analiza generală a urinei c) Examinarea ultrasonografică a ţesuturilor moi d) Puncţia diagnostică e) Biopsia

204. CM. Indicaţi regiunile corpului în care nu se dezvoltă furunculul. a) Triunghiul nazo-labial b) Regiunea cervicală posterioară c) Suprafaţa palmară a mîinii d) Peretele abdominal anterior e) Talpa piciorului (plantei)

205. CS. În caz de furuncul inflamaţia purulentă se dezvoltă în: a) Ţesutul subcutanat b) Glanda sebacee c) Piele d) Foliculul pilos e) Glanda sudoripară

206. CM. Indicaţi fazele de evoluţie a furunculului. a) Faza de infiltraţie b) Faza de necroză c) Faza de abcedare d) Faza de erupere e) Faza de detaşare a necrozei

207. CM. În ce cazuri este indicată spitalizarea bolnavului cu furuncul? a) În caz de furuncul pe coapsă la un copil de 7 ani b) În prezenţa furunculului abcedat la un bolnav cu diabet zaharat grav c) În localizarea furunculului pe talpa piciorului şi imposibilitatea exercitării funcţiei de sprijin de către extremitatea afectată d) În localizarea furunculului în regiunea triunghiului nazo-labial e) În cazul suportării patologiei respective în antecedente

208. CS. Ce manifestare clinică indică cert asupra faptului că furunculul se află în faza de abcedare? a) Simptomul de fluctuienţă b) Hipertermia pielii c) Hiperemia pielii d) Durerea în focarul de inflamaţie e) Tahicardia

209. CS. Inflamaţia purulentă a glandelor sudoripare se numeşte: a) Carbuncul b) Hidrosalpinx c) Furuncul d) Hidrosadenită e) Dermatită axilară streptococică

210. CS. În caz de hidrosadenită inflamaţia purulentă se dezvoltă în: a) Ţesutul celulo-adipos subcutanat b) Glanda sudoripară c) Foliculul pilos d) Ganglionul limfatic e) Glanda sebacee

211. CM. Hidrosadenita este localizată tipic în regiunea: a) Peretelui abdominal anterior b) Plica inframamară c) Fosa axilară d) Fosa poplitee e) Plica inghinală

212. CM. Hidrosadenita se caracterizează prin următoarele: a) În centrul infiltratului inflamator se află foliculul pilos b) Localizarea tipică este regiunea occipitală şi cervicală posterioară c) Mai frecvent e localizată în regiunea axilară d) Inflamaţia purulentă debutează de la glanda sebacee e) Are tendinţă către recidivare

213. CM. Ce afirmaţii, referitoare la abces, sunt corecte? a) Temperatura corporală în patologia respectivă de regulă rămîne normală b) Cavitatea abcesului se formează în centrul infiltratului inflamator c) Deschiderea şi drenarea abcesului nu conduc la ameliorarea stării bolnavului d) La examinarea clinică se determină simptomul de fluctuienţă e) Ascensiunea temperaturii corporale de regulă este asociată cu frison

214. CM. Ce afirmaţii, referitoare la flegmon, sunt corecte? a) Procesul purulent se răspîndeşte de-a lungul spaţiilor interfasciale şi celulare b) Colecţia purulentă este delimitată de prezenţa capsulei piogene c) Manifestările intoxicaţiei de regulă nu sunt pronunţate d) Starea generală a bolnavului rămîne satisfăcătoare e) Pacienţii necesită spitalizare şi intervenţie chirurgicală urgentă cu anestezie generală sau regională

215. CM. Ce include prelucrarea chirurgicală a focarului purulent? a) Deschiderea largă a cavităţii purulente b) Administrarea în cavitatea purulentă a antibioticelor cu spectru larg c) Înlăturarea ţesuturilor necrotizate d) Aplicarea suturilor primare e) Drenarea cavităţii purulente

216. CM. Carbunculul se caracterizează prin următoarele semne: a) De regulă, se dezvoltă în regiunea occipitală şi interscapulară b) Starea generală a bolnavului de regulă rămîne satisfăcătoare c) Pielea de-asupra focarului inflamator nu este schimbată d) Semnul de “sită” e) Simptomul de fluctuienţă nu este tipic

217. CM. Drept indicaţie directă către intervenţie chirurgicală în caz de suspecţie la abces al ţesuturilor moi servesc: a) Durerile puternice în regiunea focarului de inflamaţie b) Hiperemia evidentă a pielii şi edemul pronunţat c) Prezenţa simptomului de fluctuienţă d) Accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor în analiza generală a sîngelui e) Obţinerea conţinutului purulent în timpul puncţiei focarului inflamator

218. CS. Indicaţi metoda optimală de anestezie în timpul efectuării prelucrării chirurgicale a abcesului postinjecţional al regiunii fesiere. a) Anestezia generală cu miorelaxare b) Anestezia locală infiltrativă c) Anestezia tronculară d) Anestezia generală intravenoasă fără miorelaxare e) Anestezia superficială cu cloretil

219. CS. Agentul cauzal tipic al erizipelului este: a) Streptococul b) Stafilococul c) Colibacilul d) Pneumococul e) Bacilul pioceanic

220. CM. Indicaţi formele clinice ale erizipelului. a) Forma flegmonoasă b) Forma abcedantă c) Forma buloasă d) Forma necrotică e) Forma eritematoasă

221. CM. Indicaţi simptoamele clinice caracteristice pentru forma eritematoasă a erizipelului. a) Formarea bulelor, umplute cu lichid seros, pe piele b) Hiperemia pielii sub forma “limbilor de foc”

c) Formarea sectoarelor de necroză cutanată d) Hiperemia pielii sub forma „hartei geografice” e) Simptomul de fluctuienţă

222. CM. În care forme ale erizipelului este indicat tratamentul chirurgical? a) Forma flegmonoasă b) Forma buloasă c) Forma necrotică d) Forma abcedantă e) Forma eritematoasă

223. CM. Indicaţi elementele tratamentului complex al infecţiei chirurgicale? a) Antibioticoterapia raţională b) Terapia de detoxicare c) Transfuzia de sînge integru cu scop de stimulare a imunităţii d) Prelucrarea chirurgicală a focarului purulent e) Indicarea citostaticelor

224. CS. Mastita se dezvoltă mai frecvent: a) În perioada de pubertate b) În al treilea trimestru de sarcină c) În perioada de lactaţie d) În perioada climacterică e) În primul trimestru de sarcină

225. CM. În dependenţă de localizare se disting următoarele forme de abcese a glandei mamare: a) Abces intramamar b) Abces suprafascial c) Abces subareolar d) Abces subpectoral e) Abces retromamar

226. CM. Indicaţi simptomele tipice ale mastitei acute. a) Ascensiunea temperaturii corporale b) Retracţia mamelonului de partea inflamaţiei c) Durerea şi senzaţia de distensie în regiunea glandei mamare d) Pielea sub formă de “coajă de portocală” e) Eliminări sero-hemoragice din mamelon

227. CM. Care din afirmaţiile enumerate sunt corecte? a) Mastita reprezintă o patologie multiplu recidivantă b) Porţile de intrare ale infecţiei în caz de mastită sunt fisurile mamelonului c) Un rol important în dezvoltarea mastitei îl joacă galactostaza (staza laptelui) d) Agentul cauzal tipic al mastitei este streptococul e) Toate formele de mastită necesită tratament chirurgical de urgenţă

228. CS. Paraproctita este definită ca: a) Inflamaţia acută a mucoasei rectului b) Tromboza nodulilor hemoroidali c) Hemoragia din rect d) Infecţia bacteriană a pielii din regiunea perianală e) Inflamaţia purulentă a ţesutului adipos din jurul rectului (pararectal)

229. CM. Indicaţi formele de paraproctită. a) Buloasă b) Subcutanată c) Flegmonoasă d) Submucoasă e) Ischio-rectală 38

230. CS. După care principiu hemoragiile sunt clasificate în “per diabrosis”, “per rexin” şi “per diapedesis”? a) După principiul anatomic b) După mecanismul de apariţie c) După raportul faţă de mediul extern d) După evoluţie e) După timpul de dezvoltare

231. CS. În care tip de hemoragie există pericolul dezvoltării emboliei gazoase? a) Arterială b) Venoasă c) Capilară d) Parenchimatoasă e) În toate cele enumerate

232. CM. Care din hemoragiile enumerate se referă la cele interne? a) Hemoragia din ulcerul gastric b) Hematomul intermuscular c) Hemoragia din plaga tăiată a gambei

d) Hemoragia pulmonară e) Hemoragia în cavitatea articulară

233. CM. Care din hemoragiile enumerate se referă la cele interne intracavitare? a) Hemoragia din ulcerul gastric b) Hemoragia pulmonară c) Hematomul intermuscular d) Hemotoracele e) Hemoragia intraarticulară

234. CM. Care din hemoragiile enumerate se referă la cele interne intracavitare? a) Hemoragia din ulcerul gastric b) Hemoragia în cavitatea pleurală c) Hemoragia uterine d) Hemoragia intraarticulară e) Tamponada cordului

235. CM. Care din hemoragiile enumerate se referă la cele interne intraluminale? a) Hemoragia în cavitatea pleurală b) Tamponada cordului c) Hemoragia pulmonară d) Hemobilia e) Hemoragia din ulcerul duodenal

236. CM. Ce indici se utilizează pentru aprecierea volumului de sînge circulant conform formulei Moore? a) Talia bolnavului b) Hematocritul în normă c) Masa bolnavului d) Hematocritul bolnavului e) Coieficientul empiric

237. CM. Indicaţi cauzele posibile ale hemoragiei. a) Trauma b) Distrugerea peretelui vascular în cazul unui proces purulent c) Dereglarea permeabilităţii peretelui vascular d) Infarctul miocardic e) Gangrena anaerobă clostridiană

238. CM. Indicaţi cauzele hemoragiei secundare tardive. a) Ruptura vasului b) Procesul inflamator c) Alunecarea ligaturii de pe vas d) Creşterea permeabilităţii peretelui vascular e) Erodarea peretelui vascular

239. CS. Indicaţi deficitul volumului de sînge circulant, ce corespunde hemoragiei de gradul II de severitate. a) < 10-15% b) 15-20% c) 20-30% d) 30-40% e) > 40%

240. CS. Cînd se dezvoltă hemoragia primară? a) În primele ore după lezarea vasului b) În timpul traumei c) În timpul supuraţiei plăgii d) În timpul transportării accidentatului spre staţionar, din cauza alunecarii ligaturii de pe vas e) În timpul transportării accidentatului spre staţionar, din cauza detaşării trombului din lumenul vasului

241. CS. Cînd se dezvoltă hemoragia secundară precoce? a) În primele zile după traumă, în urma alunecării ligaturii de pe vas sau a detaşării trombului din lumenul acestuia b) În timpul traumei c) În timpul supuraţiei plăgii d) Peste 14 zile după traumă e) Peste 21 zile după traumă

242. CS. Cînd se dezvoltă hemoragia secundară tardivă? a) În primele zile după lezarea vasului b) Nemijlocit după traumă c) În timpul supuraţiei plăgii d) În timpul transportării accidentatului spre staţionar, din cauza alunecării ligaturii de pe vas e) În timpul transportării accidentatului spre staţionar, din cauza detaşării trombului din lumenul vasului

243. CM. Indicaţi cauzele hemoragiei secundare precoce.

a) Detaşarea trombului din lumenul vasului b) Lezarea vasului c) Alunecarii ligaturii de pe vas d) Procesul inflamator e) Creşterea permeabilităţii peretelui vascular

244. CS. Ce semnifică termenul “per rexin”? a) Creşterea permeabilităţii peretelui vascular b) Lezarea vasului c) Erodarea vasului d) Dereglarea coagulabilităţii sîngelui e) Embolia gazoasă

245. CS. Ce semnifică termenul “per diabrosis”? a) Alunecarea ligaturii de pe vas b) Creşterea permeabilităţii peretelui vascular c) Erodarea vasului d) Dereglarea coagulabilităţii sîngelui e) Lezarea vasului

246. CS. Ce semnifică termenul “per diapedesis”? a) Erodarea vasului b) Creşterea permeabilităţii peretelui vascular c) Lezarea vasului d) Dereglarea coagulabilităţii sîngelui e) Embolia gazoasă

247. CM. Indicaţi consecinţele hemoragiei. a) Pneumonia de stază b) Hemoconcentraţia c) Scăderea volumului de sînge circulant d) Anemia acută e) Hemofilia

248. CM. Indicaţi reacţiile compensatorii ale organismului în caz de hemoragie, ce se referă la faza iniţială. a) Spasmul venos primar b) Eliberarea sîngelui din depouri c) Tahicardia d) Hemodiluţia e) Tromboza vasului lezat

249. CM. Indicaţi reacţiile organismului în caz de hemoragie, ce se referă la faza de compensare. a) Hemodiluţia b) Centralizarea hemodinamicii c) Decentralizarea hemodinamicii d) Hiperventilarea e) Includerea mecanismului renal de compensare

250. CM. Indicaţi fenomenele patologice, ce se dezvoltă în organism în faza terminală a hemoragiei. a) Acidoza b) Centralizarea hemodinamicii c) Toxemia d) Decentralizarea hemodinamicii e) Hemodiluţia

251. CM. La ce contribuie hemodiluţia în caz de hemoragie? a) La compensarea hipovolemiei b) La hemostază c) La ameliorarea proprietăţilor reologice a sîngelui d) La ameliorarea funcţiei de transportare a oxigenului a eritrocitelor e) La eliberarea eritrocitelor din depouri

252. CM. Indicaţi consecinţele diminuării volumului de sînge circulant în caz de hemoragie. a) Reducerea timpului de coagulare b) Hipotonia c) Hipoxemia d) Hipertonia e) Hipoxia tisulară

253. CM. Care din semnele enumerate ale hemoragiei se referă la cele locale? a) Melena b) Vertijul c) Voma cu sînge d) Hemoptizia

e) Hipotonia

254. CM. Indicaţi simptomele locale ale hemoragiei gastro-intestinale. a) Voma cu sînge b) Epistaxisul c) Hemoperitoneumul d) Hemoptizia e) Melena

255. CS. Care simptom clinic apare primul în caz de hemoragie masivă? a) Lipotimia b) Zgomotul în urechi c) Tahicardia d) Hipotonia e) Vertijul

256. CS. Pentru care tip de hemoragie este caracteristică scurgerea în jet a sîngelui? a) Arterială b) Venoasă c) Capilară d) Parenchimatoasă e) Pentru toate cele enumerate

257. CS. Pentru care hemoragie este caracteristică melena? a) Gastro-intestinală b) Uterină c) Renală d) Pulmonară e) Intraperitoneală

258. CS. Ce semnifică hemoperitoneul? a) Acumularea de aer în cavitatea peritoneală b) Acumularea de sînge în spaţiul retroperitoneal c) Acumularea sîngelui în cavitatea unui organ intraabdominal d) Acumularea sîngelui în cavitatea peritoneală e) Acumularea sîngelui în cavitatea pericardului

259. CS. Ce semnifică hemoptizia? a) Eliminarea sîngelui cu masele fecale b) Voma cu conţinut “zaţ de cafea” c) Eliminarea sîngelui cu sputa din căile respiratorii d) Epistaxis e) Eliminarea sîngelui cu urina

260. CS. Care din simptomele enumerate sunt caracteristice pentru epistaxis? a) Eliminarea sîngelui din rect b) Eliminarea sîngelui din căile urinare c) Eliminarea sîngelui din urechi d) Eliminarea sîngelui din nas e) Eliminarea sîngelui din uter

261. CS. Voma cu conţinut “zaţ de cafea” este caracteristică pentru: a) Ocluzia intestinală b) Pancreatita acută c) Hemoragia ulceroasă gastro-duodenală d) Ruptura splinei e) Distrucţia pulmonară bacteriană

262. CM. Indicaţi semnele generale ale hemoragiei. a) Tahicardia b) Melena c) Paliditatea d) Voma cu sînge e) Hipotonia

263. CM. Care din simptomele enumerate indică asupra hemoragiei intestinale? a) Scaunul cu sînge neschimbat b) Voma cu sînge c) Scaunul cu striuri de sînge d) Hematuria e) Voma cu continut “zat de cafea”

264. CM. Ce parametri de laborator reflecta severitatea hemoragiei? a) Eritrocitele sîngelui

b) Leucocitele sîngelui c) Hemoglobina sangvină d) Hematocritul e) Proteina sîngelui

265. CS. Formula Moore se utilizează pentru: a) Aprecierea suprafeţei arsurii b) Prognozarea evoluţiei bolii arşilor c) Aprecierea stării de nutriţie d) Aprecierea volumului de sînge circulant e) Aprecierea gradului de risc operator

266. CS. Indicaţi valoarea normală a hematocritului. a) 5-10% b) 11-19% c) 20-34% d) 35-50% e) 51-70%

267. CS. Ce metodă instrumentală poate confirma diagnosticul de hemotorax? a) Bronhoscopia b) Laparoscopia c) Toracocenteza d) Laparocenteza e) Electrocardiografia

268. CS. Ce metodă de diagnostic instrumental este indicată pentru confirmarea diagnozei de hemoragie gastrica? a) Laparocenteza b) Fibrogastroduodenoscopia c) Colonoscopia d) Bronhoscopia e) Examenul ultrasonografic

269. CM. Ce metode diagnostice sunt indicate pentru confirmarea hemoragiei intraarticulare? a) Artroscopia b) Laparoscopia c) Laparocenteza d) Puncţia articulaţiei e) Radiografia articulaţiei

270. CS. În cazul lezării venei subclaviculare există riscul de: a) Tromboza arterei axilare b) Embolie aeriană c) Dezvoltarea sindromului CID d) Insuficienţă arterială acută e) Dezvoltarea gangrenei uscate

271. CM. Prin ce metode poate fi confirmată hemoragia intraperitoneală? a) Bronhoscopia b) Colonoscopia c) Laparocenteza d) Radiografia panoramică e) Laparoscopia

272. CM. Indicaţi cauzele posibile ale hemoperitoneului. a) Ruptura ficatului b) Hemoragia din ulcerul gastric c) Ruptura splinei d) Hemoragia din varicele esofagiene în caz de ciroză hepatică e) Sarcina extrauterină întreruptă

273. CM. Care din mecanismele enumerate se referă la hemostaza secundară spontană (fiziologică)? a) Transformarea plasminogenului în plasmină b) Fibrinoliza c) Formarea cheagului fibrinic d) Eliberarea de către trombocite a serotonitei, histaminei, kininelor e) Adeziunea trombocitelor

274. CM. Care din mecanismele enumerate se referă la hemostaza primară spontană (fiziologică)? a) Eliberarea din ţesuturile lezate a trombinei, colagenului, prostaglandinei E2 b) Formarea trombului roşu c) Spasmul vasului lezat d) Eliberarea tromboplastinei tisulare şi trombocitare e) Adeziunea şi agregarea trombocitelor 45

275. CM. Ce metode de hemostază se referă la cele temporare? a) Aplicarea pansamentului compresiv b) Poziţia elevată a extremităţii c) Flexia maximală a extremităţii în articulaţie d) Ligaturarea vasului e) Suturarea defectului peretelui vascular

276. CM. Selectaţi metodele de hemostază provizorie. a) Ligaturarea vasului în plagă b) Compresia digitală a vasului c) Aplicarea garoului d) Aplicarea pansamentului compresiv e) Flexia maximală a extremităţii în articulaţie

277. CM. Ce metode de hemostază se referă la cea temporară? a) Embolizarea vasului lezat b) Aplicarea pensei hemostatice c) Ligaturarea vasului d) Sutura vasului e) Aplicarea pansamentului compresiv

278. CM. Ce metode de hemostază se referă la cele definitive? a) Aplicarea pensei hemostatice b) Protezarea vasului lezat c) Aplicarea suturii vasculare d) Aplicarea garoului Esmarch e) Embolizarea endovasculara a arterei

279. CM. Ce metode de hemostază se refera la cele definitive? a) Aplicarea garoului b) Poziţia elevată a extremităţii c) Embolizarea endovasculară a arterei d) Clipsarea endoscopică a vasului hemoragic e) Administrarea endolimfatică a adrenalinei

280. CM. Ce metode de hemostază se refera la cele definitive? a) Aplicarea garoului b) Compresia digitală a vasului c) Înlăturarea organului lezat d) Rezecţia unei porţiuni a organului lezat e) Suturarea vasului lezat

281. CS. Ce metodă de hemostază provizorie este optimală în timpul efectuării operaţiei urgente pentru ruptura anevrismului de aortă abdominală? a) Aplicarea garoului b) Aplicarea suturii hemostatice în plagă c) Administrarea preparatelor hemostatice d) Comprimarea aortei mai sus de anevrism e) Comprimarea aortei mai jos de anevrism

282. CS. Cu scop de hemostază provizorie garoul trebuie aplicat pe extremitate pe un termen ce nu va depăşi: a) O ora b) Doua ore c) Trei ore d) Patru ore e) 45 min

283. CS. Care din variantele enumerate ale hemoragiei necesită efectuarea ligaturării vasului pe traiect sau embolizarea acestuia? a) Hemoragia arteriala din plaga recentă prin taiere a coapsei b) Hemoragia arteriala din plaga purulentă c) Hemoragia din ulcerul duodenal d) Hemoragia în caz de hemofilie e) Hemoragia hemoroidală

284. CS. Care din metodele enumerate de hemostază definitivă se utilizează în hemoragiile secundare tardive? a) Ligaturarea vasului în plagă b) Formarea anastomozei vasculare c) Ligaturarea vasului pe traiect d) Poziţia elevată a extremităţii e) Pansamentul compresiv 285. CM. Care din factorii enumeraţi participă la hemostaza primară spontană? a) Tromboplastina tisulară b) Factorul vascular c) Factorul trombocitar d) Factorii plasmatici e) Hipertensiunea arteriala

286. CS. Indicaţi rezultatul hemostazei primare spontane. a) Formarea cheagului trombocitar b) Fibrinoliza c) Formarea cheagului fibrinic d) Retracţia cheagului e) Formarea trombului roşu

287. CM. Ce preparate posedă efect hemostatic?

a) Clorura de calciu b) Vicasolul c) Heparina d) Aspirina e) Etamsilatul

288. CM. Prin ce metode poate fi sporit spasmul vascular în caz de hemoragie din plagă? a) Aplicarea locala a soluţiei de adrenalină b) Aplicarea pe plagă a pungii cu gheaţă c) Aplicarea pe plagă a termoforului d) Masajul plăgii e) Administrarea antibioticelor

289. CM. Care din preparatele hemostatice enumerate sunt remedii chimice? a) Trombina b) Fibrinogenul c) Acidul aminocapronic d) Crioprecipitatul e) Clorura de calciu

290. CM. Care din metodele enumerate se referă la hemostaza chimică? a) Aplicarea locală a soluţiei de adrenalină b) Administrarea vitaminelor c) Utilizarea buretelui hemostatic d) Administrarea trombinei e) Administrarea intravenoasă a clorurii de calciu

291. CM. Care din metodele enumerate se referă la hemostaza biologică? a) Administrarea intravenoasă a clorurii de calciu b) Administrarea acidului aminocapronic c) Transfuzia plasmei proaspăt congelate d) Diatermocoagularea e) Aplicarea locală a trombinei

292. CS. Selectaţi metoda de hemostază mecanică. a) Regimul de pat b) Aplicarea pungii cu gheaţă c) Suturarea vasului hemoragic d) Electrocoagularea vasului e) Fotocoagularea cu laser a vasului

293. CM. Selectaţi metodele de hemostază fizică. a) Ligaturarea vasului b) Clipsarea vasului c) Aplicarea pansamentului compresiv d) Aplicarea pungii cu gheaţă e) Electrocoagularea vasului

294. CS. La ce nivel se aplică garoul hemostatic în caz de hemoragie arterială din plaga gambei? a) Treimea inferioară a gambei b) Treimea medie a gambei c) Treimea superioară a gambei d) Treimea medie a coapsei e) La nivelul articulaţiei genunchiului

295. CS. La ce nivel se aplică garoul hemostatic în caz de hemoragie arterială din plaga mîinii? a) Treimea distală a antebraţului b) Treimea medie a antebraţului c) Treimea proximală a antebraţului d) Treimea medie a braţului e) La nivelul articulaţiei cotului

296. CM. Indicaţi complicaţiile posibile în caz de aplicare a garoului hemostatic pe extremitate pe un termen mai mare de doua ore. a) Dezvoltarea parezei (plegiei) extremităţii b) Accelerarea metabolismului distal de garou c) Gangrena extremităţii d) Тrombembolia extremităţii excluse e) Embolia gazoasă a extremităţii excluse

297. CM. Ce metode de hemostază definitiva sunt indicate în caz de lezare a arterei femurale comune? a) Aplicarea garoului b) Aplicarea pansamentului compresiv c) Formarea anastomozei vasculare d) Ligaturarea arterei iliace

e) Implantarea protezei vasculare

298. CS. Factorul I al sistemului de coagulare a sîngelui este: a) Protrombina b) Tromboplastina c) Fibrinogenul d) Ionii de calciu e) Factorul Hageman

299. CS. Factorul II al sistemului de coagulare a sîngelui este: a) Accelerina b) Proconvertina c) Factorul Christhmas d) Protrombina e) Fibrinogenul

300. CS. Coagularea intravasculară diseminată se asociază cu următoarele fenomene: a) Inflamatorii b) Regenerative c) Proliferative d) Hemoragice e) Degenerative

301. CM. Indicaţi fazele sindromului de coagulare intravasculară diseminată. a) Faza prereactivă b) Faza reactivă c) Faza hipercoagulării d) Faza hipocoagulării e) Faza normocoagulării

302. CS. Indicaţi simptomele clinice ale primei faze a sindromului CID. a) Hemoragii multiple (cel puţin din trei surse diferite) b) Icter pronunţat c) Tromboze vasculare multiple d) Febra hectică e) Hepatomegalia

303. CS. Indicaţi simptomele clinice ale fazei a doua a sindromului CID. a) Hemoragii multiple (cel putin din trei surse diferite) b) Icter pronunţat c) Tromboze vasculare multiple d) Febra hectică e) Hepatomegalia

304. CM. Indicaţi formele clinice ale sindromului CID. a) Forma atipică b) Forma acută c) Forma subacută d) Forma cronică e) Forma asimptomatică

305. CM. Indicaţi trei componente ale tratamentului complex al bolnavilor cu sindrom CID. a) Tratamentul patologiei ce a condus spre dezvoltarea sindromului CID b) Antibioticoterapia masivă c) Corecţia dificitului factorilor de coagulare d) Heparinoterapia e) Indicarea serurilor imune

306. CM. Ce efecte ale heparinei condiţionează indicarea acesteia în tratamentul bolnavilor cu sindrom CID? a) Inhibiţia formării trombinei b) Stimularea formării trombinei c) Inhibiţia factorului X al sistemului de coagulare a sîngelui d) Activarea factorului X al sistemului de coagulare a sîngelui e) Inhibiţia fibrinolizei

307. CM. Care din factorii enumeraţi conduc nemijlocit spre necroza ţesuturilor? a) Factorul mecanic b) Embolia arterială c) Arsura termică d) Compresia vasului arterial e) Electrocutarea

308. CM. Care din factorii enumeraţi conduc indirect la necroza ţesuturilor? a) Factorul mecanic

b) Embolia arterială c) Factorii termici d) Hernia strangulată e) Electrotraumatismul

309. CM. Prin ce se caracterizează gangrena? a) Se dezvoltă doar în organele, ce au contact cu mediul extern b) Se dezvoltă doar în organele, ce nu au contact cu mediul extern c) Organul sau regiunea anatomică sunt afectate integral d) Se dezvoltă în urma compresiei îndelungate a ţesuturilor moi între suprafeţi dure (planul osos şi patul) e) Este afectată doar o parte a oraganului, vascularizată de o anumită ramură arterială

310. CM. Care din factorii enumeraţi nu influienţează asupra dezvoltării necrozelor “circulatorii”? a) Insuficienţa afluxului de sînge arterial b) Dereglarea schimbului gazos pulmonar c) Dereglarea întoarcerii sîngelui venos d) Dereglarea metabolismului transcapilar la nivel de microcirculaţie e) Dereglarea inervaţiei

311. CM. Indicaţi componentele triadei Virchow, ce constituie mecanismul patogenetic al trombozei vasculare. a) Leziunea endoteliului b) Încetinirea fluxului sangvin c) Fibrilaţia atrială cu ruperea trombului din cavitatea cordului d) Hipercoagularea e) Utilizarea îndelungată a anticoagulantelor indirecte

312. CS. Indicaţi localizarea tipică a ulcerului trofic în cazul sindromului de ischemie cronică. a) Treimea medie a gambei b) Suprafaţa externă a treimii inferioare a gambei c) Falanga distală a degetelor piciorului, regiunea călcîiului d) Suprafaţa medială a treimii inferioare a gambei e) Fosa poplitee

313. CM. Gangrena uscată se caracterizează prin următoarele manifestări: a) De regulă se dezvoltă în caz de ischemie acută b) De regulă se dezvoltă în caz de ischemie cronică c) Se dezvoltă după anexarea infecţiei d) Există linia de demarcare e) Linia de demarcare lipseşte

314. CM. Gangrena umedă se caracterizează prin următoarele manifestări: a) De regulă se dezvoltă în caz de ischemie acută b) De regulă se dezvoltă în caz de ischemie cronică c) Se dezvoltă după anexarea infecţiei d) Există linia de demarcaţie e) Linia de demarcaţie lipseşte

315. CS. Care din poziţiile enumerate se referă la necroză? a) Infarctul b) Escarele c) Ulcerul trofic d) Gangrena e) Toate cele enumerate

316. CM. Indicaţi organele în care se poate dezvolta gangrena. a) Splina b) Plămînul c) Pancreasul d) Intestinul e) Membrele inferioare

317. CM. Indicaţi organele în care necroza dezvoltată este numită infarct. a) Cordul b) Oasele c) Rinichiul d) Membrele inferioare e) Splina

318. CM. Indicaţi cauzele dezvoltării ulcerelor trofice. a) Tromboza venoasă acută b) Ischemia cronică c) Anevrismul arterial d) Insuficienţa venoasă cronică e) Ischemia acută

319. CS. Care din fistulele enumerate se referă la cele congenitale? a) Fistula purulentă în caz de osteomielită cronică b) Fistula de ligatură c) Gastrostoma d) Fistula uracusului e) Colostoma 52

320. CM. Care din fistulele enumerate se referă la cele dobîndite? a) Fistula purulentă în caz de osteomielită cronică b) Fistula de ligatură c) Traheostoma d) Fistula uracusului e) Colostoma

321. CM. Indicaţi fistulele externe. a) Fistula pararectală b) Colecisto-entero-anastomoza c) Colostoma d) Gastrostoma e) Gastro-entero-anastomoza

322. CM. În dependenţă de caracterul ţesutului, ce acoperă canalul fistulos, se disting următoarele tipuri de fistule: a) Epiteliale b) Musculare c) Labiale d) Granulante e) Osificate

323. CS. Comunicarea artificială creată pe cale chirurgicală între două organe cavitare se numeşte: a) Perforaţie b) Stomă c) Anastomoză d) Chist e) Penetraţie

324. CS. Comunicarea creată artificial între un organ cavitar şi mediul extern se numeşte: a) Chist b) Stomă c) Perforaţie d) Joncţiune e) Anastomoză

325. CS. Comunicarea patologică între două organe cavitare se numeşte: a) Fistulă b) Anastomoză c) Stomă d) Chist e) Perforaţie

326. CS. Comunicarea patologică între un organ cavitar şi mediul extern se numeşte: a) Perforaţie b) Stomă c) Anastomoză d) Fistulă e) Chist

327. CM. Indicaţi locurile tipice de formare a escarelor? a) Coturile b) Regiunea lombară c) Regiunea sacrală d) Călcîii e) Regiunea omoplaţilor

328. CM. Indicaţi fazele de dezvoltare a escarelor? a) Faza prereactivă b) Faza dereglărilor circulatorii c) Faza leziunilor purulent-necrotice d) Faza regenerării e) Faza reactivă

418. CS. Perioada preoperatorie în toate patologiile chirurgicale începe din momentul: a) Internării bolnavului în staţionar şi oformării fişei de observaţie clinică b) Apariţiei la bolnav a primelor simptome ale patologiei

c) Stabilirii diagnosticului chirurgical şi luarea deciziei de tratament operator d) Transportării bolnavului în sala de operaţie şi pregătirii către anestezie e) Prelucrării şi delimitării cîmpului operator

419. CM. La scopurile de bază ale perioadei preoperatorii se referă: a) Profilaxia complicaţiilor tromboembolice b) Aprecierea grupei sangvine a bolnavului şi pregătirea sîngelui pentru hemotransfuzie c) Diminuarea riscului intervenţiei chirurgicale preconizate d) Efectuarea antibioticoterapiei masive e) Obţinerea efectului curativ maximal de la intervenţia preconizată

420. CM. Perioada preoperatorie este divizată convenţional în următoarele etape: a) De pregătire b) De staţionar c) De recuperare d) De diagnostic e) De ambulator

421. CS. Probele funcţionale Ghence şi Shtanghe pot fi utilizate în perioada preoperatorie pentru evaluarea: a) Rezervei compensatorii a organelor sistemului respirator şi circulator b) Funcţiei hepatice c) Gradului de urgenţă a operaţiei preconizate d) Stării de nutriţie a pacientului chirurgical e) Gradului de risc al complicaţiilor tromboembolice

422. CM. Indicaţi examinările instrumentale şi de laborator ce se efectuiază în mod standard în perioada preoperatorie. a) Analiza generală a sîngelui b) Analiza sîngelui la HIV şi hepatitele B, С, D c) Analiza generală de urină d) Electrocardiografia e) USG cavităţii abdominale

423. CM. La examinarea unui bolnav, internat în secţia de chirurgie pentru intervenţie chirurgicală programată, medicul curant a depistat sufluri patologice în regiunea cordială şi dereglarea ritmului cardiac. Ce măsuri trebuie să întreprindă medicul curant în primul rînd? a) Externarea imediată a pacientului pentru examinări suplimentare în condiţii de ambulator b) Transferul bolnavului în clinica cardiologică specializată pentru tratamentul patologiei cardiace c) Efectuarea intervenţiei programate d) Solicitarea consultaţiei medicului cardiolog şi a terapeutului e) Familiarizarea cu rezultatele examinărilor instrumentale a cordului

424. CS. Cel mai răspîndit sistem de evaluare a riscului operator este: a) Scara Glasgow b) Sistemul POSSUM c) Indexul Allgower d) Sistemul ASA e) Formula Moore

425. CS. Indicaţiile absolute către operaţie se stabilesc doar în caz de: a) Prezenţa patologiei, ce prezintă pericol pentru viaţa sau activitatea funcţională a pacientului, cu o eficacitate similară a tratamentului chirurgical şi conservator b) Prezenţa patologiei, ce prezintă pericol pentru viaţa sau activitatea funcţională a pacientului, ce poate fi tratată doar prin intermediul intervenţiei chirurgicale c) Prezenţă a tumorii maligne d) Prezenţa patologiei, ce poate fi tratată doar prin intervenţie chirurgicală, dar care nu prezintă un pericol pentru viaţa sau activitatea funcţională a bolnavului e) Leziuni traumatice

426. CM. Indicaţi patologiile, în care indicaţiile către operaţie sunt absolute. a) Ateroma regiunii occipitale a capului b) Boala varicoasă necomplicată a membrelor inferioare c) Adenocarcinom gastric fără metastaze sau concreştere în organele adiacente d) Apendicita acută e) Hernia inghinală strangulată

427. CM. Indicaţi patologiile, în care indicaţiile către operaţie sunt relative. a) Plaga tăiată cu lezarea artrerei femurale b) Lipoma regiunii lombare c) Ulcerul duodenal multiplu recidivant d) Ocluzia intestinală acută e) Hernia inghinală strangulată

428. CS. Ce maladii sau stări patologice asociate servesc drept contraindicaţie către operaţia imediată în caz de hemoragie intraperitoneală masivă activă?

a) Şocul hipovolemic b) Infarctul miocardic acut c) Şocul septic d) Accidentul vascular cerebral acut (ictus) e) Niciuna din cele enumerate

429. CM. Efectuînd pregătirea psihologică către operaţie, medicul este obligat să-i prezinte pacientului următoarea informaţie: a) Date despre diagnostic b) Particularităţile tehnice ale operaţiei preconizate (tipul anastomozei, tipurile de sutură) c) Prezenţa metodelor alternative de tratament d) Rezultatele intervenţiei similare la alţi pacienţi, ce sunt spitalizaţi la moment în secţie e) Eventualele complicaţii, legate de intervenţia chirurgicală preconizată

430. CM. Acordul informativ în scris al bolnavului către intervenţia chirurgicală trebuie semnat de către: a) Pacient b) Anesteziolog c) Medicul curant d) Asistenta medicală e) Medicul şef al spitalului

431. CM. În ce situaţii este posibilă efectuarea intervenţiei chirurgicale după indicaţii vitale fără acordul în formă scrisă a pacientului? a) În cazul cînd un pacient cu psihic adecvat refuză categoric operaţia b) În starea inconştientă a pacientului c) În cazul unui bolnav cu psihică neadecvată, confirmată de medicul psihiatru d) În cazul acordului verbal al rudelor apropiate ale bolnavului e) În cazul refuzului bolnavului de tratament operator din motive religioase

432. CM. Nu reprezintă factori de risc a complicaţiilor tromboembolice venoase în perioada postoperatorie: a) Obezitatea b) Mobilizarea precoce a pacientului după operaţie c) Prezenţa formaţiunilor maligne d) Volumul şi durata mare a intervenţiei chirurgicale e) Vîrsta tînără a pacientului

433. CM. Indicaţi afirmaţiile corecte referitoare la tromboembolia arterei pulmonare (TEAP) survenită postoperator. a) Mai frecvent ca sursă de TEAP serveşte vena cavă superioară şi afluentele ei b) De regulă trombul se formează nemijlocit în artera pulmonară c) TEAP se poate dezvolta atît în perioada postoperatorie precoce, cît şi în cea tardivă d) Mai frecvent TEAP se dezvoltă în cazul formei flotante (apexul trombotic oscilează în fluxul sangvin) a trombozei venoase e) TEAP nu conduce niciodată spre decesul subit al pacientului

434. CM. Enumeraţi măsurile, utilizate pentru profilaxia trombozelor venoase postoperatorii. a) Indicarea anticoagulantelor directe în perioada pre- şi postoperatorie b) Abţinerea de la prescrierea antibioticelor c) Regimul strict la pat după intervenţia chirurgicală d) Hemotransfuziile masive e) Bandajul elastic al membrelor inferioare

435. CS. Cu scop de antibioticoprofilaxie a complicaţiilor septico-purulente postoperatorii se indică: a) Un antibiotic cu spectru larg de acţiune, per os, timp de 7 zile pînă la operaţie b) Un antibiotic cu spectru îngust de acţiune, intramuscular, timp de 2-3 zile după operaţie c) Un antibiotic cu spectru larg de acţiune, administrat într-o priză, intravenos, în doză maximală, nemijlocit înainte de intervenţia chirurgicală d) Un antibiotic cu spectru larg de acţiune, administrat o singură dată, intramuscular, în doză minimală, nemijlocit înainte de operaţie e) Două sau mai multe antibiotice cu spectru larg de acţiune, intravenos, timp de 5-7 zile înainte de operaţie

436. CM. Pregătirea tractului gastro-intestinal înaintea intervenţiilor chirurgicale abdominale programate prevede: a) Postul alimentar cu cîteva zile pînă la operaţie b) Abţinerea de la alimentare cu 12 ore înainte de operaţie c) Lavajul gastric multiplu repetat prin sondă d) Efectuarea clisterelor evacuatorii e) Indicarea clisterelor sifonice

437. CM. Drept exemplu de pregătire preoperatorie specială a bolnavului către operaţie poate servi: a) Epilarea cîmpului operator b) Sedarea preoperatorie a pacientului c) Marcajul venelor varicos dilatate a membrelor inferioare d) Plasarea cateterului venos e) Purtarea bandajului compresiv înaintea operaţiei pentru hernie ventrală postoperatorie gigantă

438. CS. Concluzia preoperatorie trebuie să fie scrisă de: a) Medicul anesteziolog b) Medicul chirurg curant c) Asistenta medicală a blocului de operaţie d) Medicul din policlinică, ce a îndreptat bolnavul spre spitalizare

e) Orice lucrător medical al instituţiei curative

439. CM. Concluzia preoperatorie trebuie să conţină următoarele compartimente: a) Argumentarea diagnosticului de bază, indicaţiei şi contraindicaţiilor către operaţie b) Descrierea succindă a istoricului vieţii pacientului c) Anamneza alergologică şi epidemiologică d) Volumul programat al intervenţiei chirurgicale şi tipul de anestezie e) Gradul de risc operator

440. CS. Poziţia Trendelenburg a bolnavului pe masa de operaţie este utilizată în cazul intervenţiilor pe: a) Diafragm b) Ficat şi căi biliare c) Organele ORL d) Organele bazinului mic e) Arterele membrelor inferioare

441. CM. Poziţia bolnavului pe masa de operaţie, denumită “anti-Trendelenburg”, se utilizează în operaţiile pe: a) Diafragm b) Ficat şi căi biliare c) Organele ORL d) Organele bazinului mic e) Arterele membrelor inferioare

442. CM. Care din cele enumerate se referă la etapele intervenţiei chirurgicale? a) Prelucrarea şi delimitarea cîmpului operator b) Inducerea anesteziei c) Accesul chirurgical d) Procedeul chirurgical e) Trezirea din anestezie

443. CM. Etapa de finisare a intervenţiei chirurgicale include: a) Controlul stabilităţii hemostazei b) Controlul la prezenţa materialului străin c) Controlul parametrilor hemodinamicii centrale d) Drenarea e) Suturarea plăgii operatorii

444. CM. Intervenţia chirurgicală se efectuiază în mod urgent în caz de: a) Hernie inghinală necomplicată b) Apendicită acută ‘c) Tamponada cordului d) Colecistită calculoasă cronică e) Ulcer gastric perforat 58

445. CM. În care patologii intervenţia chirurgicală se efectuiază în mod programat? a) Asfixia mecanică b) Ocluzia intestinală acută c) Boala varicoasă a membrelor inferioare d) Hernia ombilicală strangulată e) Henia inghinală reponibilă

446. CS. Unui bolnav cu cancer esofagian inoperabil i s-a aplicat fistula artificială externă a stomacului (gastrostomă) pentru alimentaţie enterală. Cum se clasifică această intervenţie? a) Operaţie diagnostică b) Operaţie combinată c) Operaţie radicală d) Operaţie paliativă e) Operaţie simultană

447. CS. Unui bolnav cu hernie inghinală i s-a efectuat rezecţia sacului hernial şi plastia canalului inghinal cu implantarea unei plase sintetice. Cum se clasifică această intervenţie chirurgicală? a) Operaţie diagnostic b) Operaţie combinată c) Operaţie radicală d) Operaţie paliativă e) Operaţie simultană

448. CM. La operaţiile diagnostice se referă: a) Reimplantarea b) Amputarea c) Biopsia d) Laparoscopia, toracoscopia e) Transplantul

449. CS. Peste 2 ore după rezecţia gastrică pacientul este luat din nou în sala de operaţie din cauza eliminărilor masive de sînge prin drenul din cavitatea peritoneală. Este deschisă din nou cavitatea peritoneală pentru realizarea hemostazei. Cum va fi denumită corect operaţia respectivă? a) Laparotomia de control b) Relaparotomia c) Bilaparotomia d) Laparotomia secundară e) Laparotomia multiplă

450. CM. Care intervenţii chirurgicale se numesc simultane? a) Bolnavului i s-a efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică pentru boala ulceroasă şi înlăturarea veziculei biliare pentru litiaza biliară b) Bolnavului i s-a efectuat rezecţia sigmoidului cu aplicarea stomei, apoi, peste 6 luni – restabilirea continuităţii tractului intestinal c) Bolnavului i s-au efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică şi transecţia nervului vag – ambele pentru boala ulceroasă d) Bolnavului i s-a efectuat corecţia laparoscopică a herniei esofagiene a diafragmului cu înlăturarea în acelaşi timp a veziculei biliare pentru litiaza biliară e) Bolnavului i s-a efectuat flebectomie bilaterală pentru maladia varicoasă a membrelor inferioare

451. CM. Care operaţie se numeşte combinată? a) Bolnavului i s-a efectuat rezecţia sigmoidului cu aplicarea stomei, apoi, peste 6 luni – restabilirea continuităţii intestinului gros b) Bolnavului cu ateroscleroză obliterantă şi ischemia membrelor inferioare pe parcursul aceleiaşi intervenţii s-a efectuat by-pass femuro-popliteal şi transecţia trunchiului simpatic lombar (simpatectomie) c) Bolnavului i s-a efectuat flebectomie bilaterală pentru maladia varicoasă a membrelor inferioare d) Bolnavului i s-au efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică şi transecţia nervului vag – ambele pentru boala ulceroasă e) Bolnavului i s-a efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică pentru boala ulceroasă şi înlăturarea veziculei biliare pentru litiaza biliară

452. CM. La complicaţii intraoperatorii cu caracter local în chirurgia generală se referă: a) Insuficienţa cardiacă acută b) Hemoragia c) Supuraţia plăgii d) Lezarea organelor adiacente e) Dezvoltarea sindromului CID

453. CM. Indicaţi fazele patofiziologice ale perioadei postoperatorii. a) Anabolică b) Reactivă c) Prereactivă d) Catabolică e) Tranzitorie

454. CM. Faza catabolică a perioadei postoperatorii se caracterizează prin următoarele reacţii fiziologice: a) Activarea sistemului simpato-adrenal b) Activarea sistemului parasimpatic c) Degradarea intensivă a proteinelor d) Acidoza tisulară e) Sinteza accelerată a proteinelor

455. CS. Durata perioadei postoperatorii precoce este: a) 8-12 ore b) 12-24 ore c) 3-5 zile d) pînă la 14 zile 60 e) pînă la o lună

456. CM. Indicaţi complicaţiile, caracteristice pentru perioada postoperatorie precoce. a) Formarea herniilor postoperatorii ventrale b) Stenoza anastomozei interintestinale c) Hemoragia d) Fistula de ligatură e) Şocul (hipovolemic, toxic, cardiogen)

457. CM. Indicaţi complicaţiile, caracteristice pentru perioada postoperatorie tardivă. a) Hemoragia secundară tardivă b) Insuficienţa cardio-vasculară acută c) Dezvoltarea herniei postoperatorii d) Recidiva patologiei e) Supuraţia plăgii postoperatorii

458. CM. Pe parcursul aceleiaşi intervenţii unui bolnav i s-a efectuat rezecţia gastrică pentru boala ulceroasă şi înlăturarea veziculei biliare pentru litiaza biliară. Cum se clasifică o astfel de operaţie după diferite principii? a) Operaţie simultană b) Operaţie în etape c) Operaţie combinată d) Operaţie aseptică e) Operaţie convenţional-aseptică

459. CM. Unui bolnav cu ateroscleroză obliterantă şi ischemie a membrelor inferioare pe parcursul aceleiaşi intervenţii i s-a efectuat by-pass femuro-popliteal şi transecţia trunchiului simpatic lombar (simpatectomie). Cum se clasifică această operaţie după diferite principii? a) Operaţie simultană b) Operaţie în etape c) Operaţie combinată d) Operaţie aseptică e) Operaţie condiţionat-aseptică

371. CM. Termenul de „osteomielită” semnifică: a) Inflamaţia purulentă a măduvei osoase b) Inflamaţia substanţei compacte a osului c) Inflamaţia periostului d) Inflamaţia bursei sinoviale e) Inflamaţia măduvei osoase şi a articulaţiei adiacente

372. CM. Care oase sunt afectate mai frecvent în caz de osteomielită hematogenă acută? a) Ulna b) Fibula c) Femurul d) Tibia e) Radius

373. CS. La copiii în vîrstă de 2-3 ani osteomielita acută hematogenă afectează mai frecvent: a) Metafizele oaselor b) Diafizele oaselor c) Epifizele oaselor d) Diafizele şi metafizele oaselor e) Toate regiunile osului

374. CS. La copiii în vîrstă mai mare de 3 ani osteomielita acută hematogenă afectează mai frecvent: a) Diafiza femurului b) Metafiza femurului c) Epifiza femurului d) Epifiza şi diafiza femurului e) Toate regiunile femurului

375. CS. La copii mai frecvent este remarcată următoarea formă a osteomielitei: a) Osteomielita acută nehematogenă b) Osteomielita postoperatorie c) Abcesul Brody d) Osteomielita acută hematogenă e) Osteomielita sclerozantă Garre

376. CM. Indicaţi factorii ce predispun spre dezvoltarea osteomielitei acute hematogene. a) Traumele închise ale oaselor extremităţilor b) Prezenţa focarelor cronice de infecţie în organism c) Virulenţa sporită a microorganismelor d) Avitaminoza şi alimentarea insuficientă e) Toţi factorii enumeraţi

377. CM. În primele 3-5 zile de la debutul patologiei, cele mai importante simptome ale osteomielitei acute hematogene sunt: a) Semnele generale de intoxicaţie b) Schimbările radiologice c) Simptomele locale de inflamaţie purulentă d) Anemia e) Leucocitoza pronunţată în sînge (15-30 x 109 /l)

378. CS. În care formă a osteomielitei mai frecvent se dezvoltă abcese metastatice? a) Forma toxică a osteomielitei acute hematogene b) Forma locală-focară a osteomielitei acute hematogene c) Abcesul Brody d) Forma septică a osteomielitei acute hematogene e) Osteomielita albuminoasă Ollie 62

379. CM. Care din semnele inflamatorii locale apar iniţial în osteomielita acută hematogenă? a) Tumor b) Dolor c) Calor d) Rubor e) Functio laesa

380. CM. Care din afirmaţiile enumerate se referă la osteomielita acută hematogenă? a) Mai frecvent este remarcată în vîrsta copilăriei b) Se dezvoltă în caz de fracturi deschise ale oaselor extremităţilor c) Se poate dezvolta după repoziţia chirurgicală a fracturii şi osteosinteză d) Uneori decurge cu formarea abceselor metastatice multiple în oase şi organele interne e) Primele semne radiologice ale patologiei apar la a 10-14-a zi de la debutul bolii

381. CS. În care formă clinică a osteomielitei acute hematogene, decesul pacientului poate surveni în primele 2-3 zile de la debutul bolii? a) Toxică b) Locală c) Septică d) Purulentă e) În toate formele enumerate

382. CM. Indicaţi simptomele, în baza cărora se instalează diagnosticul precoce de osteomielită acută hematogenă? a) Debutul acut al patologiei cu dureri în extremităţi b) Intoxicaţie pronunţată la a 3-4-a zi a bolii c) Detaşarea periostului de la os pe clişeul radiologic d) Creşterea temperaturii pînă la 39-40°С e) Edem, hiperemie şi fluctuienţă în regiunea afectării

383. CM. Care din simptomele enumerate se remarcă în osteomielita acută hematogenă? a) Edemaţierea segmentului afectat al extremităţii b) Hiperemia pielii de-asupra focarelor de inflamaţie c) Dereglarea funcţiei extremităţii d) Lipsa pulsaţiei pe arterele periferice e) Fractura patologică la nivelul extremităţilor cu formarea articulaţiei false

384. CS. Apariţia simptomului de fluctuienţă în caz de osteomielită acută hematogenă semnifică: a) Dezvoltarea tromboflebitei concomitente b) Formarea flegmonului intermuscular sau subcutanat c) Dezvoltarea fracturii patologice d) Apariţia fistulei osteomielitice e) Dezvoltarea formei buloase a erizipelului

385. CM. Indicaţi posibilile complicaţii ale osteomielitei. a) Sepsis b) Gangrena gazoasă c) Artrita purulentă primară d) Amiloidoza organelor interne e) Artrita purulentă secundară

386. CS. Primele semne radiologice ale osteomielitei acute hematogene apar la: a) A 2-3-a zi de la debutul bolii b) A 4-6-a zi de la debutul bolii c) A 7-9-a zi de la debutul bolii d) A 10-14-a zi de la debutul bolii e) A 15-21-a zi de la debutul bolii

387. CM. Indicaţi semnele radiologice caracteristice pentru osteomielita acută. a) Decolarea periostului b) Apariţia cavităţii sechestrale c) Îngroşarea periostului d) Fractura patologică e) Liza ţesutului osos

388. CM. Indicaţi semnele radiologice caracteristice pentru osteomielita cronică. a) Îngustarea fisurii articulare b) Apariţia cavităţii sechestrale c) Formarea sechestrului d) Decolarea periostului e) Fractura patologică

389. CM. Indicaţi operaţiile ce se efectuiază în caz de osteomielită cronică. a) Efectuarea inciziilor “în lampas” b) Sechestrectomia c) Operaţii plastice, îndreptate spre lichidarea defectului osos şi tisular d) Amputaţia e) Osteoperforarea

390. CM. Indicaţi operaţiile ce se efectuiază în caz de osteomielită acută. a) Exarticulaţia extremităţii b) Deschiderea şi drenarea flegmonului ţesuturilor moi

c) Osteoperforarea d) Amputaţia e) Sechestrectomia

391. CM. Tratamentul complex al osteomielitei acute hematogene include: a) Imobilizarea extremităţii afectate b) Terapia antibacteriană c) Terapia de detoxicare d) Terapia hormonală e) Tratamentul chirurgical

392. CS. Lipsa mişcărilor în articulaţie este numită: a) Osteoartrită b) Artroză c) Rigiditate d) Anchiloză e) Scolioză

393. CM. În cazul prezenţei simptomului de fluctuienţă în regiunea articulaţiei şi a semnelor generale de intoxicaţie trebuie efectuată: a) Puncţia articulaţiei, aspiraţia exudatului şi administrarea intraarticulară a antibioticelor b) Amputaţia extremităţii c) Rezecţia suprafeţelor articulare cu formarea anchilozei d) Imobilizarea extremităţii e) Administrarea sistemică a antibioticelor

394. CM. Indicaţi simptomele clinice ale bursitei. a) Tumefierea ţesuturilor în regiunea amplasării bursei articulare b) Durere în regiunea articulaţiei c) Hipertermia locală d) Hiperemia pielii e) Limitarea bruscă a mişcărilor în articulaţie

395. CM. Tratamentul conservator al bursitei include: a) Imobilizarea extremităţii b) Înlăturarea bursei paraarticulare c) Administrarea remediilor antiinflamatorii d) Puncţia şi drenarea bursei paraarticulare e) Hipotermia locală

396. CM. În caz de bursită seroasă a articulaţiei cotului trebuie efectuată: a) Imobilizarea extremităţii b) Deschiderea şi drenarea bursei paraarticulare c) Înlăturarea bursei paraarticulare d) Administrarea remediilor antiinflamatorii e) Puncţia bursei paraarticulare, aspirarea exudatului şi administrarea antibioticului

397. CS. Conform cărui principiu fracturile oaselor sunt divizate în deschise şi închise? a) După origine b) După localizare c) După păstrarea integrităţii tegumentelor d) După particularităţile liniei de fractură e) După poziţia fragmentelor osoase

398. CM. În raport cu linia de fractură ultimile se clasifică în: a) Angrenate b) Incomplete c) Închise d) Aşchiate e) Diafizare

399. CM. În raport cu linia de fractură, ultimile se clasifică în: a) Deschise b) Transversale c) Patologice d) Metafizare e) Oblice

400.CM. La semnele probabile ale fracturii se referă: a) Durerea locală b) Dereglarea funcţiei extremităţii c) Mobilitatea patologică d) Crepitaţia osoasă e) Deformarea segmentului extremităţii

401. CM. La semnele veridice ale fracturii se referă: a) Mobilitatea patologică b) Durerea în regiunea traumei c) Deformarea segmentului extremităţii d) Dereglarea funcţiei extremităţii e) Crepitaţia osoasă

402. CM. Fractura patologică poate fi condiţionată de: a) Tumoare osoasă b) Forma osoasă a gangrenei gazoase c) Osteomielita cronică d) Osteoporoza e) Artrita purulentă

403. CS. În care fractură probabilitatea infectării este cea mai mare? a) Intrauterină b) Cominutivă c) Deschisă d) Închisă e) Patologică

404. CM. La formarea calusului osos în caz de fractură participă: a) Celulele endostului b) Celulele canalelor Havers c) Celulele periostului d) Celulele ţesutului adipos din jurul fracturii e) Celulele ţesutului conjunctiv din jurul fracturii 66

405. CS. Formarea calusului osos primar durează în mediu: a) 2-4 săptămîni b) 4-6 săptămîni c) 6-8 săptămîni d) 8-10 săptămîni e) 10-12 săptămîni

406. CS. Cea mai mare capacitate de regenerare în formarea calusului osos o posedă: a) Celulele endostului b) Celulele canalelor Havers c) Celulele ţesutului conjunctiv din jurul fracturii d) Celulele stratului cambial al periostului e) Toate cele enumerate

407. CM. Care fracturi se consideră complicate: a) Fractura în “lemn verde” b) Fractura asociată cu lezarea arterei magistrale c) Fractura dezvoltată pe fondalul tumorii osoase d) Fractura asociată cu lezarea nervilor (pareză, paralizie) e) Fractură dezvoltată pe fondal de osteomielită cronică

408. CM. Indicaţi posibilile complicaţii locale ale fracturilor. a) Şocul traumatic b) Concreşterea patologică a fragmentelor osoase c) Lezarea vaselor şi nervilor d) Embolia lipidică e) Osteomielita posttraumatică (nehematogenă)

409. CS. Indicaţi cea mai frecventă complicaţie a fracturilor deschise. a) Embolia lipidică b) Scurtarea extremităţii afectate c) Paralizia extremităţii d) Osteomielita e) Amiloidoza

410. CM. Indicaţi posibilile complicaţii generale ale fracturilor. a) Şocul traumatic b) Sindromul CID c) Anemia acută d) Formarea calusului osos patologic e) Paralizia extremităţii

411. CM. Primul ajutor medical în caz de fractură va include: a) Administrarea analgezicelor b) Imobilizarea de transport cu dispozitive speciale sau improvizate c) În fracturi deschise – hemostaza, aplicarea pansamentului aseptic pe plagă

d) Reducerea fragmentelor osoase în caz de fractură deschisă (Perforarea pielii cu un fragment osos) e) Înlăturarea deplasării fragmentelor osoase şi a deformării extremităţii

412. CM. Cu scop de imobilizare de transport în caz de fracturi se utilizează: a) Atele improvizate din materiale ocazionale b) Atela Krammer c) Atela Beller d) Atela pneumatică e) Atela Dieterichs

413. CS. Atela Dieterichs se utilizează pentru: a) Imobilizarea de transport a extremităţii superioare b) Imobilizarea de transport a extremităţii inferioare c) Tratamentul fracturilor membrelor superioare d) Tratamentul fracturilor membrelor inferioare e) Tratamentul fracturilor coloanei vertebrale

414. CM. Acordarea primului ajutor medical în caz de fractură deschisă nu presupune: a) Efectuarea hemostazei provizorii b) Administrarea remediilor analgezice c) Repoziţia fragmentelor osoase d) Imobilizarea de transport e) Aplicarea suturii primare pe plagă

415. CM. Indicaţi cauzele posibile ale retenţiei formării calusului osos. a) Repoziţia incompletă a fragmentelor osoase b) Interpoziţia parţială sau completă a ţesuturilor moi între fragmentele osoase c) Imobilizarea insuficientă d) Diabetul zaharat concomitent e) Efectuarea osteosintezei intramedulare

416. CM. Imobilizarea îndelungată a extremităţii în caz de fractură poate conduce spre dezvoltarea: a) Articulaţiei false b) Hemartrozei c) Epifiziolizei d) Contracturii extremităţii e) Atrofiei musculare

417 . Pătrunderea microflorei patogene în ţesuturile moi ale mîinii mai des se petrece: a) Pe cale hematogenă b) Prin bătături, fisuri ale pielii c) Pe cale hematogenă d) Împreună cu corpii străini mici (aşchii) e) Din oasele infectate ale falangelor şi metacarpului 68

418. CM. Panariţiul tendinos al căror degete ale mîinii poate conduce către răspîndirea infecţiei spre spaţiul Pirogov-Paron? a) Primul b) Al doilea c) Al treilea d) Al patrulea ) Al cincilea

419. CM. La scopurile de bază ale perioadei preoperatorii se referă:

a) Profilaxia complicaţiilor tromboembolice

b) Aprecierea grupei sangvine a bolnavului şi pregătirea sîngelui pentru hemotransfuzie

c) Diminuarea riscului intervenţiei chirurgicale preconizate

d) Efectuarea antibioticoterapiei masive

e) Obţinerea efectului curativ maximal de la intervenţia preconizată

420. CM. Perioada preoperatorie este divizată convenţional în următoarele etape:a)De pregătireb)De staţionarc)De recuperared)De diagnostice)De ambulator

421.CS. Probele funcţionale Ghence şi Shtanghe pot fi utilizate în perioada preoperatorie pentru evaluarea:a)Rezervei compensatorii a organelor sistemului respirator şi circulatorb)Funcţiei hepaticec)Gradului de urgenţă a operaţiei preconizate

d)Stării de nutriţie a pacientului chirurgicale)Gradului de risc al complicaţiilor tromboembolice53422.CM. Indicaţi examinările instrumentale şi de laborator ce se efectuiază în mod standard în perioada preoperatorie.

a) Analiza generală a sîngelui

b) Analiza sîngelui la HIV şi hepatitele B, С, D

c) Analiza generală de urină

d) Electrocardiografia

e) USG cavităţii abdominale

423. CM. La examinarea unui bolnav, internat în secţia de chirurgie pentru intervenţie

chirurgicală programată, medicul curant a depistat sufluri patologice în regiunea

cordială şi dereglarea ritmului cardiac. Ce măsuri trebuie să întreprindă medicul

curant în primul rînd?a)Externarea imediată a pacientului pentru examinări suplimentare în condiţii de ambulatorb)Transferul bolnavului în clinica cardiologică specializată pentru tratamentul patologiei cardiacec)Efectuarea intervenţiei programated)Solicitarea consultaţiei medicului cardiolog şi a terapeutuluie)Familiarizarea cu rezultatele examinărilor instrumentale a cordului424. CS. Cel mai răspîndit sistem de evaluare a riscului operator este:a)Scara Glasgowb)Sistemul POSSUMc)Indexul Allgowerd)Sistemul ASAe)Formula Moore425. CS. Indicaţiile absolute către operaţie se stabilesc doar în caz de:a)Prezenţa patologiei, ce prezintă pericol pentru viaţa sau activitatea funcţională a pacientului, cu o eficacitate similară a tratamentului chirurgical şi conservatorb)Prezenţa patologiei, ce prezintă pericol pentru viaţa sau activitatea funcţională a pacientului, ce poate fi tratată doar prin intermediul intervenţiei chirurgicalec)Prezenţă a tumorii maligned)Prezenţa patologiei, ce poate fi tratată doar prin intervenţie chirurgicală, dar care nu prezintă un pericol pentru viaţa sau activitatea funcţională a bolnavuluie)Leziuni traumatice

426. CM. Indicaţi patologiile, în care indicaţiile către operaţie sunt absolute.

a) Ateroma regiunii occipitale a capului

b) Boala varicoasă necomplicată a membrelor inferioare

c) Adenocarcinom gastric fără metastaze sau concreştere în organele adiacente

d) Apendicita acută

e) Hernia inghinală strangulată

427. CM. Indicaţi patologiile, în care indicaţiile către operaţie sunt relative.a)Plaga tăiată cu lezarea artrerei femuraleb)Lipoma regiunii lombare54c)Ulcerul duodenal multiplu recidivantd)Ocluzia intestinală acutăe)Hernia inghinală strangulată428. CS. Ce maladii sau stări patologice asociate servesc drept contraindicaţie către operaţia imediată în caz de hemoragie intraperitoneală masivă activă?a)Şocul hipovolemicb)Infarctul miocardic acutc)Şocul septicd)Accidentul vascular cerebral acut (ictus)e)Niciuna din cele enumerate429.CM. Efectuînd pregătirea psihologică către operaţie, medicul este obligat să-i prezinte pacientului următoarea informaţie:a)Date despre diagnosticb)Particularităţile tehnice ale operaţiei preconizate (tipul anastomozei, tipurile de sutură)c)Prezenţa metodelor alternative de tratamentd)Rezultatele intervenţiei similare la alţi pacienţi, ce sunt spitalizaţi la moment în secţiee)Eventualele complicaţii, legate de intervenţia chirurgicală preconizată430. CM. Acordul informativ în scris al bolnavului către intervenţia chirurgicală trebuie semnat de către:a)Pacientb)Anesteziologc)Medicul curantd)Asistenta medicalăe)Medicul şef al spitalului431.CM. În ce situaţii este posibilă efectuarea intervenţiei chirurgicale după indicaţii vitale fără acordul în formă scrisă a pacientului?a)În cazul cînd un pacient cu psihic adecvat refuză categoric operaţiab)În starea inconştientă a pacientuluic)În cazul unui bolnav cu psihică neadecvată, confirmată de medicul psihiatrud)În cazul acordului verbal al rudelor apropiate ale bolnavuluie)În cazul refuzului bolnavului de tratament operator din motive religioase432.CM. Nu reprezintă factori de risc a complicaţiilor tromboembolice venoase în perioada postoperatorie:a)Obezitateab)Mobilizarea precoce a pacientului după operaţiec)Prezenţa formaţiunilor maligned)Volumul şi durata mare a intervenţiei chirurgicale

e)Vîrsta tînără a pacientului433.CM. Indicaţi afirmaţiile corecte referitoare la tromboembolia arterei pulmonare (TEAP) survenită postoperator.a)Mai frecvent ca sursă de TEAP serveşte vena cavă superioară şi afluentele ei55b)De regulă trombul se formează nemijlocit în artera pulmonarăc)TEAP se poate dezvolta atît în perioada postoperatorie precoce, cît şi în cea tardivăd)Mai frecvent TEAP se dezvoltă în cazul formei flotante (apexul trombotic oscilează în fluxul sangvin) a trombozei venoasee)TEAP nu conduce niciodată spre decesul subit al pacientului434.CM. Enumeraţi măsurile, utilizate pentru profilaxia trombozelor venoase postoperatorii.a)Indicarea anticoagulantelor directe în perioada pre- şi postoperatorieb)Abţinerea de la prescrierea antibioticelorc)Regimul strict la pat după intervenţia chirurgicalăd)Hemotransfuziile masivee)Bandajul elastic al membrelor inferioare435.CS. Cu scop de antibioticoprofilaxie a complicaţiilor septico-purulente postoperatorii se indică:a)Un antibiotic cu spectru larg de acţiune, per os, timp de 7 zile pînă la operaţieb)Un antibiotic cu spectru îngust de acţiune, intramuscular, timp de 2-3 zile după operaţiec)Un antibiotic cu spectru larg de acţiune, administrat   într-o   priză, intravenos, în doză maximală, nemijlocit înainte de intervenţia chirurgicală d)Un antibiotic cu spectru larg de acţiune, administrat o singură dată, intramuscular, în doză minimală, nemijlocit înainte de operaţiee)Două sau mai multe antibiotice cu spectru larg de acţiune, intravenos, timp de 5-7 zile înainte de operaţie436.CM. Pregătirea tractului gastro-intestinal înaintea intervenţiilor chirurgicale abdominale programate prevede:a)Postul alimentar cu cîteva zile pînă la operaţieb)Abţinerea de la alimentare cu 12 ore înainte de operaţiec)Lavajul gastric multiplu repetat prin sondăd)Efectuarea clisterelor evacuatoriie)Indicarea clisterelor sifonice437.CM. Drept exemplu de pregătire preoperatorie specială a bolnavului către operaţie poate servi:a)Epilarea cîmpului operatorb)Sedarea preoperatorie a pacientuluic)Marcajul venelor varicos dilatate a membrelor inferioared)Plasarea cateterului venose)Purtarea bandajului compresiv înaintea operaţiei pentru hernie ventrală postoperatorie gigantă438. CS. Concluzia preoperatorie trebuie să fie scrisă de:a)Medicul anesteziologb)Medicul chirurg curantc)Asistenta medicală a blocului de operaţie56d)Medicul din policlinică, ce a îndreptat bolnavul spre spitalizaree)Orice lucrător medical al instituţiei curative439. CM. Concluzia preoperatorie trebuie să conţină următoarele compartimente:a)Argumentarea diagnosticului de bază, indicaţiei şi contraindicaţiilor către operaţieb)Descrierea succindă a istoricului vieţii pacientuluic)Anamneza alergologică şi epidemiologicăd)Volumul programat al intervenţiei chirurgicale şi tipul de anesteziee)Gradul de risc operator440.CS. Poziţia Trendelenburg a bolnavului pe masa de operaţie este utilizată în cazul intervenţiilor pe:a)Diafragmb)Ficat şi căi biliarec)Organele ORLd)Organele bazinului mice)Arterele membrelor inferioare441. CM. Poziţia bolnavului pe masa de operaţie, denumită “anti-Trendelenburg”, se utilizează în operaţiile pe:a)Diafragmb)Ficat şi căi biliarec)Organele ORLd)Organele bazinului mice)Arterele membrelor inferioare442. CM. Care din cele enumerate se referă la etapele intervenţiei chirurgicale?a)Prelucrarea şi delimitarea cîmpului operatorb)Inducerea anestezieic)Accesul chirurgicald)Procedeul chirurgicale)Trezirea din anestezie443. CM. Etapa de finisare a intervenţiei chirurgicale include:a)Controlul stabilităţii hemostazeib)Controlul la prezenţa materialului străinc)Controlul parametrilor hemodinamicii centraled)Drenareae)Suturarea plăgii operatorii444. CM. Intervenţia chirurgicală se efectuiază în mod urgent în caz de:a)Hernie inghinală necomplicatăb)Apendicită acutăc)Tamponada corduluid)Colecistită calculoasă cronicăe)Ulcer gastric perforat57445. CM. În care patologii intervenţia chirurgicală se efectuiază în mod programat?a)Asfixia mecanicăb)Ocluzia intestinală acutăc)Boala varicoasă a membrelor inferioared)Hernia ombilicală strangulatăe)Henia inghinală reponibilă

446.CS. Unui bolnav cu cancer esofagian inoperabil i s-a aplicat fistula artificială externă a stomacului (gastrostomă) pentru alimentaţie enterală. Cum se clasifică această intervenţie?a)Operaţie diagnosticăb)Operaţie combinatăc)Operaţie radicalăd)Operaţie paliativăe)Operaţie simultană447.CS. Unui bolnav cu hernie inghinală i s-a efectuat rezecţia sacului hernial şi plastia canalului inghinal cu implantarea unei plase sintetice. Cum se clasifică această intervenţie chirurgicală?a)Operaţie diagnosticăb)Operaţie combinatăc)Operaţie radicalăd)Operaţie paliativăe)Operaţie simultană448. CM. La operaţiile diagnostice se referă:a)Reimplantareab)Amputareac)Biopsiad)Laparoscopia, toracoscopiae)Transplantul449.CS. Peste 2 ore după rezecţia gastrică pacientul este luat din nou în sala de operaţie din cauza eliminărilor masive de sînge prin drenul din cavitatea peritoneală. Estedeschisă din nou cavitatea peritoneală pentru realizarea hemostazei. Cum va fi denumită corect operaţia respectivă?a)Laparotomia de controlb)Relaparotomiac)Bilaparotomiad)Laparotomia secundarăe)Laparotomia multiplă450. CM. Care intervenţii chirurgicale se numesc simultane?a)Bolnavului i   s-a   efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică pentru boala ulceroasă şi înlăturarea veziculei biliare pentru litiaza biliară b)Bolnavului i s-a efectuat rezecţia sigmoidului cu aplicarea stomei, apoi, peste 6 luni – restabilirea continuităţii tractului intestinal58c)Bolnavului i s-au efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică şi transecţia nervului vag – ambele pentru boala ulceroasăd)Bolnavului i   s-a   efectuat corecţia laparoscopică a herniei esofagiene a diafragmului cu înlăturarea în acelaşi timp a veziculei biliare pentru litiaza biliară e)Bolnavului i s-a efectuat flebectomie bilaterală pentru maladia varicoasă a membrelor inferioare451. CM. Care operaţie se numeşte combinată?a)Bolnavului i s-a efectuat rezecţia sigmoidului cu aplicarea stomei, apoi, peste 6 luni – restabilirea continuităţii intestinului grosb)Bolnavului cu ateroscleroză obliterantă şi ischemia membrelor inferioare pe parcursul aceleiaşi intervenţii   s-a   efectuat   by-pass   femuro-popliteal   şi transecţia trunchiului simpatic lombar (simpatectomie)c)Bolnavului i s-a efectuat flebectomie bilaterală pentru maladia varicoasă a membrelor inferioared)Bolnavului i   s-au   efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică şi transecţia nervului vag – ambele pentru boala ulceroasă e)Bolnavului i s-a efectuat în acelaşi timp rezecţia gastrică pentru boala ulceroasă şi înlăturarea veziculei biliare pentru litiaza biliară452. CM. La complicaţii intraoperatorii cu caracter local în chirurgia generală se referă:a)Insuficienţa cardiacă acutăb)Hemoragiac)Supuraţia plăgiid)Lezarea organelor adiacentee)Dezvoltarea sindromului CID453. CM. Indicaţi fazele patofiziologice ale perioadei postoperatorii.a)Anabolicăb)Reactivăc)Prereactivăd)Catabolicăe)Tranzitorie454.CM. Faza catabolică a perioadei postoperatorii se caracterizează prin următoarele reacţii fiziologice:a)Activarea sistemului   simpato-adrenal b)Activarea sistemului parasimpaticc)Degradarea intensivă a proteinelord)Acidoza tisularăe)Sinteza accelerată a proteinelor455. CS. Durata perioadei postoperatorii precoce este:a)8-12 oreb)12-24 orec)3-5   zile d)pînă la 14 zile59e)pînă la o lună456. CM. Indicaţi complicaţiile, caracteristice pentru perioada postoperatorie precoce.a)Formarea herniilor postoperatorii ventraleb)Stenoza anastomozei interintestinalec)Hemoragiad)Fistula de ligaturăe)Şocul (hipovolemic, toxic, cardiogen)457. CM. Indicaţi complicaţiile, caracteristice pentru perioada postoperatorie tardivă.a)Hemoragia secundară tardivăb)Insuficienţa cardio-vasculară acutăc)Dezvoltarea herniei postoperatoriid)Recidiva patologieie)Supuraţia plăgii postoperatorii

458.CM. Pe parcursul aceleiaşi intervenţii unui bolnav i s-a efectuat rezecţia gastrică pentru boala ulceroasă şi înlăturarea veziculei biliare pentru litiaza biliară. Cum se clasifică o astfel de operaţie după diferite principii?a)Operaţie simultană

b)Operaţie în etapec)Operaţie combinatăd)Operaţie asepticăe)Operaţie   convenţional-aseptică

459. CM. Unui bolnav cu ateroscleroză obliterantă şi ischemie a membrelor inferioare pe parcursul aceleiaşi intervenţii i s-a efectuat by-pass femuro-popliteal şi transecţia trunchiului simpatic lombar (simpatectomie). Cum se clasifică această operaţie după diferite principii?a)Operaţie simultanăb)Operaţie în etapec)Operaţie combinatăd)Operaţie asepticăe)Operaţie condiţionat-aseptică

459. CM. Pentru care bolnavi este indicată alimentarea parenterală?

a) Ce au suportat rezecţia vastă a intestinului subţire

b) Ce suferă de diabet zaharat

c) Aflaţi în perioada postoperatorie precoce după rezecţia gastrică

d) Aflaţi în perioada postoperatorie precoce după hemoroidectomie

e) Aflaţi în stare de comă neurologică

460. CM. Care sunt tipurile de alimentare parenterală?a)Continueb)Parţialăc)Fracţionatăd)Mecanicăe)Totală461. CS. Cum se administrează soluţiile pentru alimentarea parenterală?a)Prin sonda nazogastralăb)Prin gastrostomă74c)Intravenosd)Intraarteriale)Intramuscular462. CM. Ce grupe de complicaţii ale alimentaţiei parenterale totale se deosebesc?a)Mecaniceb)Chimicec)Combinated)Metabolicee)Infecţioase463. CM. Ce complicaţii sunt tipice pentru obezitatea morbidă?a)Boala hipertonicăb)Diabetul tip IIc)Osteomielitad)Afecţiunile articulaţiilore)Litiaza biliară464. CM. Ce complicaţii sunt caracteristice pentru obezitatea morbidă?a)Distrofia lipidică a ficatuluib)Dereglări tromboembolicec)Probleme de ordin psihosociald)Dereglări endocrinee)Boala ulceroasă465.CS. În ce constă principiul general al operaţiei de gastroplastie în tratamentul chirurgical al obezităţii morbide?a)Crearea anastomozei între porţiunea incipientă a jejunului şi porţiunea terminală a ileonuluib)Introducerea pe cale endoscopică a unui balon special în stomac pentru micşorarea volumului acestuiac)Indicarea unor diete restrictive specialed)Crearea „stomacului mic”   (30-50   ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar e)Crearea anastomozei între esofag şi intestin cu excluderea stomacului din pasajul alimentar466. CM. Semnele clinice locale ale plăgii sunt următoarele:a)Hemoragiab)Doloritateac)Leziunea organelor interned)Dehiscenţa marginilor plăgiie)Şocul467.CS. Din care motiv leziunea ficatului în caz de traumă abdominală închisă se consideră ruptură şi nu plagă?a)Deoarece lipseşte durerea75b)Deoarece lipseşte dereglarea integrităţii tegumentelorc)Deoarece lipseşte anemia acută şi şoculd)Deoarece lipseşte dereglarea funcţiei organului traumatizate)Deoarece lipseşte hemoragia

468. CS. Care semn clinic de bază diferenţiază plaga de contuzie?

a) Prezenţa hemoragiei

b) Apare în urma acţiunii unui factor mecanic extern

c) Durerea în locul leziunii

d) Dereglarea funcţiei organului traumatizat

e) Prezenţa defectului tegumentelor

469. CM. Ce factori condiţionează durerea într-o plagă?

a) Acţiunea traumatică directă asupra receptorilor nervoşi

b) Ischemia zonei traumatizate în urma trombozei vaselor sangvine mici

c) Paralizia receptorilor nervoşi ca urmare a acidozei tisulare

d) Compresia receptorilor nervoşi prin edem

e) Dezvoltarea rapidă a reacţiei inflamatorii locale

470. CM. Intensitatea durerii în plagă este în dependenţă de următorii factori:a)Rapiditatea producerii plăgiib)Intensitatea hemoragieic)Numărul de receptori nervoşi în ţesuturile zonei lezated)Caracteristica obiectului traumatizante)Capacitatea răspunsului imun471. CM. Intensitatea hemoragiei din plagă este determinată de următorii factori:a)Starea hemodinamicii sistemiceb)Rapiditatea producerii leziuniic)Adîncimea plăgiid)Starea sistemului coagulante)Calibrul vasului lezat şi tipul acestuia (arteră, venă)472. CM. De către care factori este determinat gradul de dehiscenţă a marginilor plăgii?a)Timpul, scurs de la momentul traumeib)Rapiditatea leziuniic)Gradul de contaminare a obiectului vulnerantd)Direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langhere)Dimensiunea şi adîncimea plăgii473.CM. De către care factori sunt determinate simptomele clinice generale în caz de plagă?a)Dragul de dehiscenţă a marginilor plăgiib)Caracterul obiectului vulnerantc)Dezvoltarea procesului inflamatord)Leziunea directă a receptorilor nervoşie)Anemia şi şocul76474. CM. Care plăgi se consideră premeditate?a)Criminaleb)Militarec)Ocazionaled)Industrialee)Chirurgicale475. CM. Ce plăgi se evidenţiază în dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor?a)Tocatăb)Laceratăc)Tăiatăd)Prin armă de foce)Ocazională476. CS. Ce tip de leziune nu se referă la clasificarea plăgilor după caracterul lezării ţesuturilor?a)Industrialăb)Prin înţeparec)Laceratăd)Muşcatăe)Contuzionată477. CS. La ce tip de plagă după caracterul lezării ţesuturilor se referă incizia chirurgicală?a)La locul de muncăb)Prin înţeparec)Mixtăd)Tăiatăe)Ocazională478. CM. Indicaţi particularităţile clinice ale plăgilor prin înţepare.a)Dehiscenţa marginilor plăgii este semnificativăb)Pericol mare de lezare a structurilor internec)Dehiscenţa marginilor plăgii nu este mared)Hemoragia externă nu este semnificativăe)Apar după muşcături ale animalelor479. CS. Care este mecanismul de apariţie a plăgii lacerate?a)Apare la acţiunea unui obiect masiv ascuţit asupra ţesuturilorb)Apare la acţiunea unui obiect bont masiv asupra ţesuturilorc)Apare la lezarea transfixiantă prin armă de focd)Apare după muşcătura unui animal maree)Apare la acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit480. CS. Indicaţi cel mai infectat tip de plagă.a)Tocatăb)Prin înţepare77c)Contuzionatăd)Tăiatăe)Muşcată481. CM. Indicaţi particularităţile clinice ale plăgilor muşcate.

a)Riscul infectării cu rabieb)Pericolul dezvoltării infecţiei putridec)Pericolul lezării organelor interned)Prezenţa a trei zone de lezare a ţesuturilore)Zona lezării nu este mare482. CM. Conform clasificării după gradul de infectare plăgile se clasifică în:a)Recent infectateb)Asepticec)Necroticed)Putridee)Purulente483. CS. Ce plagă se consideră infectată?a)Plaga chirurgicală, atunci cînd în timpul operaţiei este deschis intestinulb)Orice plagă ocazionalăc)Plaga, în care numărul microorganismelor într-un gram de ţesut este mai mare de 103(1.000)d)Plaga, în care există un proces purulente)Plaga, în care numărul microorganismelor într-un gram de ţesut este mai mare de 105(100.000)484.CS. Se cunoaşte, că procesul purulent în plagă se dezvoltă cînd concentraţia microorganismelor este mai mare de:a)105   (100.000) pe un gram de ţesut b)104 (10.000) pe un gram de ţesutc)103 (1.000) pe un gram de ţesutd)102 (100) pe un gram de ţesute)101 (10) pe un gram de ţesut

485. CM. Ce factori contribuie la dezvoltarea infecţiei în plagă?

a) Prezenţa hematomului, a ţesuturilor devitalizate în plagă

b) Scăderea reactivităţii organismului (anemia, şocul, imunodepresia, diabetul zaharat)

c) Dereglarea vascularizării zonei lezate

d) Nivelul înalt de contaminare bacteriană

e) Dehiscenţa semnificativă a marginilor plăgii

486. CM. Care plăgi ale abdomenului se consideră penetrante?a)Plaga cu lezarea pielii, ţesutului adipos subcutanat, aponeurozei, peritoneului parietal şi a intestinuluib)Plaga cu lezarea pielii şi ţesutului adipos subcutanatc)Plaga cu lezarea pielii, ţesutului adipos subcutanat şi a aponeurozei78d)Plaga cu lezarea pielii, ţesutului adipos subcutanat, aponeurozei şi muşchilor peretelui abdominal anteriore)Plaga cu lezarea pielii, ţesutului adipos subcutanat, aponeurozei, muşchilor peretelui abdominal anterior şi a peritoneului parietal487.CM. Ce zone de traumare a ţesuturilor se deosebesc în caz de plăgi prin armă de foc?a)Zona necrozei traumatice primareb)Zona edemului traumaticc)Zona canalului plăgiid)Zona de comoţie molecularăe)Zona necrozei terţiare488.CS. Prin ce se caracterizează zona comoţiei moleculare în caz de plăgi prin armă de foc?a)Necroza traumatică, ce apare la acţiunea directă a energiei cinetice a glonteluib)Nimerirea şi multiplicarea rapidă a infecţiei în canalul plăgiic)Edemul neomogen al ţesuturilor de-a lungul canalului plăgiid)Dereglarea metabolismului tisular şi distrugerea structurilor celularee)Caracterul anatomic complex al canalului plăgii prin armă de foc

489. CM. Ce particularităţi diferenţiază plaga prin armă de foc?

a) Prezenţa a trei zone de traumare

b) Se vindecă prin intenţie primară

c) Caracterul anatomic complex al canalului plăgii

d) Gradul înalt de infectare

e) Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii este finisată prin aplicarea suturilor

490. CM. Ce caracterizează plaga transfixiantă prin armă de foc?a)Are doar orificiu de intrareb)Doar o parte din energia cinetică a glontelui trece în energia lezării ţesuturilor organismuluic)Are şi poartă de intrare şi poartă de ieşired)Toată energia cinetică a glontelui trece în energia lezării ţesuturilor organismuluie)Este prezentă doar leziunea ţesuturilor superficiale, fără penetrarea în profunzimea organismului491. CM. Ce caracterizează plaga oarbă prin armă de foc?a)Este prezentă doar leziunea ţesuturilor superficiale, fără penetrarea în profunzimea organismuluib)Este prezentă doar poarta de intrarec)Este prezentă poarta de intrare şi cea de ieşired)Toată energia cinetică o glontelui trece în energia lezării ţesuturilor organismuluie)Doar o parte din energia cinetică a glontelui trece în energia lezării ţesuturilor organismului492. CM. Ce caracterizează plaga tangenţială prin armă de foc?79a)Este prezentă doar leziunea ţesuturilor superficiale, fără penetrarea în profunzimea organismuluib)Este prezentă doar poarta de intrarec)Este prezentă şi poarta de intrare şi cea de ieşire

d)Toată energia cinetică o glontelui trece în energia lezării ţesuturilor organismuluie)Nu este asociată cu lezarea organelor şi a structurilor interne493. CM. Se deosebesc următoarele faze ale procesului de plagă:a)Vindecării secundareb)Formării şi reorganizării cicatriceic)Regenerăriid)Vindecării primaree)Inflamaţiei494.CS. Ce fază a procesului de plagă include perioada modificărilor vasculare şi perioada curăţirii plăgii?a)Faza vindecării secundareb)Faza formării şi reorganizării cicatriceic)Faza regenerăriid)Faza vindecării primaree)Faza inflamaţiei495.CS. Care este durata aproximativă a primei faze a procesului de plagă (faza inflamaţiei)?a)6-14 zileb)1-2 zilec)Peste 1 lunăd)1-5   zile e)14-21 zile496.CS. Care din procesele enumerate nu se referă la prima fază a procesului de plagă (faza inflamaţiei)?a)Spasmul vascular de scurtă durată, care este substituit cu vasodilatarea stabilăb)Tromboza capilarelor şi venulelorc)Dezvoltarea acidozei tisulared)Formarea ţesutului de granulaţiee)Retenţia apei şi declanşarea edemului tisular497.CM. Care elemente celulare joacă rolul principal în prima fază a procesului de plagă (faza de inflamaţie)?a)Limfociteleb)Fibroblaştiic)Macrofagiid)Leucocitele neutrofilee)Eritrocitele80498.CS. Care este rolul leucocitelor neutrofile în prima fază a procesului de plagă (faza inflamaţiei)?a)Fagocitoza microorganismelor şi a maselor necroticeb)Realizarea răspunsului imunc)Eliberarea fermenţilor proteoliticid)Sinteza colagenuluie)Eliberarea prostaglandinelor şi interleukinelor499.CS. Care este rolul macrofagilor în prima fază a procesului de plagă (faza inflamaţiei)?a)Realizarea răspunsului imunb)Restructurarea colagenuluic)Eliberarea fermenţilor proteolitici şi fagocitoza maselor necroticed)Sinteza colagenuluie)Eliberarea prostaglandinelor şi interleukinelor500. CS. Care este rolul limfocitelor în prima fază a procesului de plagă (faza inflamaţiei)?a)Fagocitoza microorganismelor şi a maselor necroticeb)Realizarea răspunsului imunc)Eliberarea fermenţilor proteoliticid)Sinteza colagenuluie)Eliberarea prostaglandinelor şi interleukinelor501. CM. Care din procesele enumerate se referă la faza a doua a procesului de plagă (faza regenerării)?a)Recanalizarea şi creşterea vaselor sangvineb)Tromboza capilarelor şi venulelorc)Dezvoltarea acidozei tisulared)Formarea ţesutului de granulaţiee)Sinteza colagenului502.CS. Care elemente celulare joacă rolul principal în faza a doua a procesului de plagă (faza regenerării)?a)Limfociteleb)Fibroblaştiic)Macrofagiid)Leucocitele neutrofilee)Trombocitele503. CS. Ce reprezintă prin sine ţesutul granulant?a)Ţesut epitelial, ce acoperă treptat defectul marginilor plăgiib)Ţesut cicatriceal durc)Ţesut necrotic cu o concentraţie înaltă a microorganismelord)Ţesut conjunctiv fin cu capilare nou formatee)Cheag dens în plagă, ce se formează în urma adeziei şi agregării trombocitelor şi trombozei capilarelor şi venulelor81504. CM. Ce funcţii fiziologice are ţesutul granulant?a)Protecţia plăgii de penetrarea microbianăb)Realizarea hemostazeic)Contribuie la restabilirea integrităţii dermuluid)Completarea defectului de plagăe)Sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat505.CM. Ce este caracteristic pentru faza a treia a procesului de plagă (faza formării şi reorganizării cicatricei)?a)Acidoza tisularăb)Micşorarea activităţii fibroblaştilorc)Fenomenul contracţiei plăgiid)Restructurarea colagenuluie)Infiltraţia leucocitară506. CS. De unde începe epitelizarea plăgii?

a)De la mijlocul plăgiib)Din profunzimea plăgiic)De la marginile plăgiid)De la cea mai vascularizată zonă a plăgiie)Uniform de pe toată suprafaţa507. CM. Există următoarele tipuri de vindecare a plăgilor:a)Sub crustăb)Regenerarea primară amînatăc)Regenerarea secundarăd)Regenerarea primarăe)Regenerarea secundară precoce508. CS. Vindecarea necomplicată a plăgii operatorii are loc:a)Sub crustăb)Prin regenerare secundarăc)Prin regenerare primarăd)Prin regenerare secundară precocee)Prin regenerare primară amînată509. CS. Care din plăgile enumerate nu se vindecă prin regenerare secundară?a)Plaga chirurgicală aseptică suturatăb)Plaga prin armă de focc)Plaga muşcatăd)Plaga purulentăe)Plaga contuzionată510. CS. Cum se produce de regulă vindecarea plăgilor superficiale?a)Prin regenerare secundarăb)Prin regenerare primară amînatăc)Sub crustă82d)Prin regenerare primarăe)Prin regenerare secundară precoce511.CM. Care sunt complicaţiile plăgii în prima fază a procesului de plagă (faza inflamaţiei)?a)Şocul traumaticb)Eventraţiac)Dehiscenţa marginilor plăgiid)Formarea cicatricei keloidee)Hemoragia512. CS. La complicaţiile locale ale plăgilor se referă:a)Şocul hemoragicb)Şocul traumaticc)Sepsisuld)Supuraţia plăgiie)Sindromul de intoxicaţie513. CM. Care sunt complicaţiile plăgilor în faza a treia a procesului de plagă (faza formării şi reorganizării cicatricei)?a)Hemotoraxulb)Eventraţiac)Caşexiad)Sepsisule)Cicatricea keloidă514. CM. Ce se referă la măsurile de prim ajutor în caz de plagă?a)Imobilizarea extremităţii lezateb)Prelucrarea chirurgicală primară a plăgiic)Aplicarea pansamentului aseptic pe plagăd)Administrarea antibioticelore)Aplicarea garoului hemostatic515. CM. În cazul plăgii tăiate a treimii inferioare a gambei cu hemoragie arterială externă primul ajutor medical trebuie să includă:a)Aplicarea pansamentului asepticb)Imobilizarea de transportc)Administrarea remediilor analgeticed)Aplicarea garoului în treimea medie a gambeie)Aplicarea garoului pe coapsă516. CM. Cum poate fi prevenită infectarea secundară a plăgii în timpul acordării primului ajutor?a)Prin administrarea antibioticelorb)Prin aplicarea pansamentului asepticc)Prin prelucrarea pielii înconjurătoare cu un antisepticd)Prin drenarea plăgii cu o turundă cu soluţie hipertonică83e)Prin spălarea plăgii

517. CS. În tratamentul plăgilor operatorii durerea este diminuată prin:

a) Sterilizarea cîmpului operator

b) Aplicarea suturilor

c) Drenarea plăgii

d) Administrarea antibioticelor

e) Anestezie

518. CS. În tratamentul plăgilor operatorii dehiscenţa marginilor se înlătură prin:

a) Efectuarea inciziei paralel cu liniile Langher

b) Utilizarea bisturiului ascuţit şi a foarfecei

c) Aplicarea suturilor

d) Utilizarea depărtătoarelor de plagă

e) Efectuarea rapidă a intervenţiei

519. CM. Prelucrarea chirurgicală primară a plăgii infectate include:

a) Aplicarea cuarţului pe plagă

b) Drenarea plăgii

c) Excizia ţesuturilor necrotizate

d) Înlăturarea corpilor străini din plagă

e) Revizia plăgii

520. CM. Care sunt variantele posibile de finisare a prelucrării chirurgicale primare a plăgii

infectate?

a) Acoperirea plăgii cu lambou cutanat liber perforat

b) Plaga se lasă deschisă (nu se suturează)

c) Suturarea ermetică a plăgii

d) Suturarea plăgii cu amplasare de dren

e) Acoperirea plăgii cu un lambou cutanat pe pedicul vascular cu utilizarea tehnicii

vasculare

521. CM. Ce neajunsuri sunt caracteristice pentru vindecarea secundară a plăgii?a)Pierderi lichidiene, proteice şi electroliticeb)Formarea cicatricei deformantec)Inhibiţia dezvoltării ţesutului granulantd)Asocierea frecventă a infecţiei anaerobee)Durata lungă a procesului de vindecare522. CS. Suturile primare pe plagă se aplică:a)Pînă la formarea ţesutului cicatricealb)După formarea ţesutului cicatricealc)După dezvoltarea ţesutului granulantd)După curăţarea plăgii de ţesuturi necroticee)Pînă la începutul formării ţesutului granulant523. CS. Suturile secundare precoce se aplică pe plagă:84a)Pînă la începutul dezvoltării ţesutului granulantb)După prelucrarea chirurgicală primară a plăgiic)După dezvoltarea ţesutului granulant, dar pînă la formarea ţesutului cicatriceald)După excizia ţesutului granulant ce s-a format în plagăe)După dezvoltarea ţesutului cicatriceal şi fenomenul de contracţie a plăgii524. CS. Suturile secundare tardive se aplică pe palgă:a)Pînă la începutul dezvoltării ţesutului granulantb)După prelucrarea chirurgicală primară a plăgiic)După dezvoltarea granulaţiilor, dar pînă la formarea ţesutului cicatriceald)După prelucrarea chirurgicală secundară a plăgiie)După dezvoltarea ţesutului cicatriceal şi fenomenul de contracţie a plăgii525.CM. Ce instrumente chirurgicale sunt necesare pentru aplicarea suturilor secundare precoce pe plagă?a)Pensetăb)Portac şi acc)Bisturiud)Material de suturăe)Depărtător de plagă526.CM. Ce instrumente chirurgicale sunt necesare pentru aplicarea suturilor secundare tardive pe plagă?a)Pensetăb)Portac şi acc)Bisturiud)Depărtător de plagăe)Material de sutură527.CS. Ce tip de sutură se aplică după prelucrarea chirurgicală primară a plăgii prin armă de foc?a)Sutură primarăb)Sutură primară amînatăc)Sutură secundară precoced)Sutură secundară tardivăe)Suturi nu se aplică528. CM. Indicaţi principiile prelucrării chirurgicale a plăgilor purulente.a)Suturi primare pe plagă nu se aplicăb)Se aplică suturi primare pe plagăc)Excizia ţesuturilor devitalizated)Excizia ţesutului granulante)Drenarea plăgii cu meşe de tifon529. CM. Indicaţi metodele fizice suplimentare de prelucrare a plăgilor purulente.a)Prelucrarea plăgii cu get pulsatilb)Utilizarea laserului chirurgical85

c)Cavitaţia ultrasonorăd)Tratament în mediu abacterian dirijate)Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii530. CS. Ce scop urmăreşte aplicarea locală a pansamentelor cu soluţie hipertonică (soluţia de clorură de sodiu de 10%) în prima fază a procesului de plagă?a)Produce liza ţesuturilor necrotizateb)Accelerează drenarea exudatului din plagăc)Protejează ţesutul granulant de leziunid)Stimulează regenerareae)Acţiune antimicrobiană531.CM. Ce avantaje are aplicarea locală a unguentelor hidrofile hidrosolubile pe bază de polietilenglucol (levosin, levomicol) în tratamentul plăgilor purulente?a)Durata efectului curativ este   20-24   ore, deaceia este suficient un singur pansament pe zi b)Produc liza ţesuturilor necrotizate şi accelerează vindecarea plăgilorc)Conţin antibiotice, ce pătrund uşor în plagăd)Activitatea osmotică a acestora durează 4-8 oree)Activitatea osmotică a acestora este de   10-15   ori mai mare ca a soluţiei hipertonice 532. CS. Pentru liza mai rapidă şi înlăturarea ţesuturilor necrotice din plagă se utilizează:a)Antibioticeb)Peroxid de hidrogenc)Unguente hidrosolubile (levosin, levomicol)d)Fermenţi proteoliticie)Acid boric533. CM. Ce scopuri urmăreşte aplicarea locală a pansamentelor cu unguente în faza a doua a procesului de plagă?a)Protecţia ţesutului granulant de leziunib)Stimularea creşterii granulaţiilorc)Produce liza ţesuturilor devitalizated)Accelerează drenarea exudatului din plagăe)Diminuarea sindromului dolor local534.CS. Pentru tratamentul local al plăgii cu ţesut granulant deja format de regulă se utilizează:a)Pansamente cu soluţii hipertonice ale clorurii de sodiub)Pansamente cu unguentec)Pansamente cu antibioticed)Fermenţi proteoliticie)Pansamente cu peroxid de hidrogen535. CM. La apariţia semnelor de supuraţie a plăgii este necesară:a)Aplicarea pungii cu gheaţă pe plagăb)Înlăturarea suturilor de pe plagă86c)Revizia plăgiid)Drenarea plăgii cu o meşă îmbibată cu soluţie hipertonică de clorură de sodiue)Aplicarea suturilor suplimentare pe plagă536. CM. La deformaţiile dobîndite ale cutiei toracice se referă:a)Toracele emfizematosb)Toracele paraliticc)Toracele scafoidd)Toracele în carenăe)Toracele infundibuliform537. CM. La deformaţiile congenitale ale cutiei toracice se referă:a)Toracele în carenăb)Toracele infundibuliformc)Toracele emfizematosd)Sindromul Polande)Toracele paralitic538. CS. Cea mai frecventă deformaţie congenitală a cutiei toracice este:a)Toracele în carenăb)Toracele scafoidc)Toracele infundibuliformd)Sindromul Polande)Fisura sternului539. CS. De regulă, centrul excavaţiei în caz de torace infundibuliform se află la nivelul:a)Joncţiunea sternului cu xifoidulb)Treimii superioare a sternuluic)Manubriului sternald)Apendicelui xifoide)Treimii medii a sternului540. CM. Care sunt acuzele unui bolnav cu torace infundibuliform?a)Defect cosmeticb)Dureri în toracec)Tused)Dispneee)Aritmii541.CS. Gravitatea simptomaticii la un pacient cu torace infundibuliform este determinată de:a)Distanţa între stern şi xifoidb)Unghiul dintre stern şi xifoidc)Nivelul asimetriei cu înfundarea relativ pronunţată a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreaptad)Distanţa între stern şi coloana vertebralăe)Lungimea excavării în centimetri87542.CS. La examenul lateral (din profil) al bolnavului cu torace în carenă locul de maximă proieminenţă se determină:a)Superior de nivelul mameloanelorb)Inferior de nivelul mameloanelorc)La nivelul manubriului sternald)La nivelul coastei a douae)La nivelul conexiunii sternului cu xifoid

543. CS. Care sunt acuzele bolnavului cu torace în carenă?a)Dispneab)Durerea în regiunea cutiei toracicec)Dereglări de nutriţied)Defectul cosmetice)Oboseala precoce544. CM. Ce forme de fisuri a sternului se desting?a)Fisură sternală superioarăb)Fisură sternală mediec)Fisură sternală inferioarăd)Fisură sternală completăe)Fisură sternală marginală545. CS. În fisura sternală superioară:a)Se determină neconcreşterea completă a sternului pe toată lungimea acestuia, cu diastaza mare între margini în treimea superioarăb)Neconcreşterea are forma literei V şi se răspîndeşte inferior pînă la nivelul confluienţei sternului cu apendicele xifoidc)Neconcreşterea are forma literei U şi afectează doar manubriul sternald)Neconcreşterea are forma literei U sau V şi se răspîndeşte inferior pînă la nivelul coastei a   4-a e)Se determină deformarea şi excavarea cartilajelor sterno-costale

546. CM. Prin ce se manifestă sindromul Poland?

a) Lipsa sau hipoplazia bilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic

b) Absenţa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic

c) Hipoplazia unilaterală a ţesutului   celulo-adipos   subcutanat

d) Absenţa unilaterală parţială a cartilajelor costale

e) Hipoplazia unilaterală a glandei mamare şi a areolei

547. CS. Ce reprezintă sindromul Poland?a)Defectul sub forma literei V a sternului, ce se extinde inferior aproximativ pînă la nivelul coastei a 4-ab)Deformarea congenitală proieminentă asimetrică a sternului şi cartilajelor costalec)Hipoplazia congenitală unilaterală a muşchilor pectorali, ţesutului   celulo-adipossubcutanat şi a glandei mamare 88d)Excavarea dobîndită a porţiunii superioare şi medii a sternului, apărută ca urmare a siringomielieie)Devierea congenitală spre posterior a corpului sternal cu formarea excavaţiei şi asimetria cutiei toracice548. CS. Prin ce se caracterizează sindromul Poland?a)Absenţa congenitală unilaterală a coastelor şi muşchilor pectoralib)Hipoplazia congenitală bilaterală a muşchilor pectorali, ţesutului celulo-adipossubcutanat şi a sternuluic)Atrofia congenitală unilaterală a cutiei toracice cu amplasarea asimetrică a claviculelor şi omoplaţilord)Lipsa congenitală unilaterală a glandei mamare şi a areolei la femeie)Hipoplazia congenitală unilaterală a muşchilor pectorali, ţesutului   celulo-adipossubcutanat şi a glandei mamare 549. CM. Ce este caracteristic pentru toracele “în butoi”?a)Îngustarea spaţiilor intercostaleb)Participarea musculaturii cervicale în actul de respiraţiec)Se întîlneşte la bolnavii cu caşexied)Dilatarea spaţiilor intercostalee)Se întîlneşte la persoanele cu obezitate550. CM. Ce este caracteristic pentru toracele paralitic?a)Se întîlneşte la persoanele cu obezitateb)Se întîlneşte la bolnavii cu tuberculoză pulmonarăc)Se întîlneşte la bolnavii cu caşexied)Claviculele şi omoplaţii sunt dispuşi asimetrice)Se apreciază atrofia cutiei toracice551. CS. Toracele emfizematos are aspect:a)De butoib)Cilindricc)De carenăd)Scafoide)Infundibuliform552.CS. Cum se efectuiază examenul bolnavului pentru aprecierea lordozei şi cifozei coloanei vertebrale?a)Poziţia pacientului - ortostatism, medicul se află din spateb)Poziţia pacientului - ortostatism, medicul se află din lateralc)Poziţia pacientului - ortostatism сu flexie spre anterior, medicul se află din spated)Poziţia pacientului - decubit ventral, medicul se află din dreaptae)Poziţia pacientului - decubit lateral, medicul se află din dreapta553. CS. Curbura coloanei vertebrale spre anterior se numeşte:a)Cifozăb)Lordoză89c)Cifoscoliozăd)Scoliozăe)Gheb (gibbus)

554. CS. Curbura coloanei vertebrale spre posterior se numeşte:

a) Cifoză

b) Lordoză

c) Cifoscolioză

d) Scolioză

e) Anchiloză

555. CM. Indicaţi curburile fiziologice ale coloanei vertebrale:

a) Cifoza cervicală

b) Lordoza toracică

c) Lordoza lombară

d) Cifoza toracică

e) Lordoza cervicală

556. CS. Aplatisarea axului normal al coloanei vertebrale (dorsum platum) se dezvoltă ca

urmare a:

a) Măririi volumului abdomenului în timpul sarcinei sau a obezităţii, ca mecanism

compensator

b) Osteoporozei, ce se dezvoltă cu vîrsta

c) Proieminării unei sau a cîtorva vertebre în cazul afectării tuberculoase a acestora

d) Rotirii vertebrelor una faţă de alta

e) Spasmului muscular în caz de hernie de disc

557. CS. Hiperlordoza curburii lombare a coloanei vertebrale se dezvoltă ca urmare a:

a) Osteoporozei, ce se dezvoltă cu vîrsta

b) Măririi volumului abdomenului în timpul sarcinei sau a obezităţii, ca mecanism

compensator

c) Spasmului muscular în caz de hernie de disc

d) Rotirii vertebrelor una faţă de alta

e) Proieminării unei sau a cîtorva vertebre în cazul afectării tuberculoase a acestora

558. CS. Hipercifoza regiunii toracice a coloanei vertebrale se dezvoltă ca urmare a:

a) Rotirii vertebrelor una faţă de alta

b) Proieminării unei sau a cîtorva vertebre în cazul afectării tuberculoase a acestora

c) Spasmului muscular în caz de hernie de disc

d) Osteoporozei, se dezvoltă cu vîrsta, mai ales la femei

e) Măririi volumului abdomenului în timpul sarcinei sau a obezităţii, ca mecanism

compensator

559. CS. Ce reprezintă ghibozitatea?a)Proieminenţa unei sau cîtorva vertebreb)Rotirea vertebrelor una faţă de altac)Aplatisarea axului normal al coloanei vertebrale în caz de hernie de disc90d)Curbura pronunţată a regiunii toracice a coloanei vertebrale ca urmare a osteoporozeie)Accentuarea lordozei lombare normale560. CM. Care sunt cauzele de bază ale dezvoltării gibozităţii?a)Spasmul muscular în cazul herniei de discb)Suportarea fracturilor de corpuri vertebralec)Afectarea metastatică a vertebrelord)Spondilita tuberculoasăe)Osteoporoza coloanei vertebrale561.CM. Indicaţi punctele de reper, ce se determină la inspecţia din posterior al bolnavului cu patologia coloanei vertebrale.a)La nivelul unghiurilor inferioare ale omoplaţilor se află apofiza spinală a vertebrei toracice VIIb)La nivelul marginilor superioare ale omoplaţilor se află apofiza spinală a vertebrei cervicale VIIc)Linia, trasată între cristele oaselor iliace, trece prin vertebra lombară IId)Linia, trasată între cristele oaselor iliace, trece prin vertebra lombară IVe)La nivelul marginilor superioare ale omoplaţilor se află apofiza spinală a vertebrei toracice III562. CS. Cum se numeşte deformarea laterală a coloanei vertebrale?a)Anchilozăb)Scoliozăc)Cifozăd)Lordozăe)Cifoscolioză563. CM. Cum se examinează bolnavul pentru aprecierea scoliozei?a)Poziţia pacientului - ortostatism, medicul se află din spateb)Poziţia pacientului - ortostatism, medicul se află din lateralc)Poziţia pacientului - ortostatism cu flexie anterioară, medicul se află din spated)Poziţia pacientului - decubit ventral, medicul se află din dreaptae)Poziţia pacientului - decubit lateral, medicul se află din dreapta564.CM. Ce este caracteristic pentru înclinaţia laterală a coloanei vertebrale ca urmare a spasmului muscular?a)Linia verticală, trasată de la apofiza spinală a vertebrei toracice I, trece prin plica interfesieră

b)Linia verticală, trasată de la apofiza spinală a vertebrei toracice I, trece lateral de plica interfesierăc)Apare în hernia de disc intervertebrald)Apare în cazul scurtării unui membru inferiore)Se întîlneşte de regulă la copii565. CS. Care sunt cauzele dezvoltării scoliozei structurale?a)Scurtarea unui membru91b)Fractura prin compresie a coloanei vertebralec)Carenţa vitaminei D în copilăried)Hernia de disc intervertebrale)Neuralgia intercostală

566. CS. Care este cauza cea mai frecventă de dezvoltare a scoliozei funcţionale?

a) Afectarea tuberculoasă a coloanei vertebrale

b) Carenţa vitaminei D în copilărie

c) Scurtarea unui membru

d) Afectarea metastatică a coloanei vertebrale

e) Hernia de disc intervertebral

567. CM. Pentru scolioza structurală este caracteristic:

a) Rotaţia vertebrelor cu deformarea cutiei toracice

b) La flexia anterioară a trunchiului scolioza dispare

c) Scolioza este mai evidentă în timpul flexiei anterioare a trunchiului

d) Reprezintă o măsură compensatorie în cazul scurtării unilaterale a membrului inferior

e) Dacă scurtarea membrului inferior este corejată (ortopedic) atunci scolioza dispare

568. CM. Pentru scolioza funcţională este caracteristic:

a) Rotaţia vertebrelor cu deformarea cutiei toracice

b) La flexia trunchiului spre anterior scolioza dispare

c) Scolioza este mai evidentă la flexia anterioară a trunchiului

d) Reprezintă o măsură compensatorie în cazul scurtării unilaterale a membrului inferior

e) Dacă scurtarea membrului inferior este corejată (ortopedic), atunci scolioza dispare

569. CS. Palparea coloanei vertebrale se efectuiază cu:a)Palmab)Degetul marec)Degetul indicatord)Patru degete ale mîinii strînse împreunăe)Pumnul570. CM. Indicaţi unii factori de risc în dezvoltarea cancerului mamar la femei.a)Menopauza tardivăb)Lipsa gravidităţilorc)Disfuncţia sau patologia sferei ginecologiced)Vîrsta înaintatăe)Prezenţa tumorii glandei mamare la mamă sau soră571. CM. La anomaliile congenitale ale glandei mamare se referă:a)Amastiab)Ateliac)Polimastiad)Ginecomastiae)Mastopatia92

572. CM. Ce patologii se referă la anomaliile de dezvoltare a glandei mamare?

a) Boala Reclus

b) Politelia, atelia

c) Polimastia, amastia

d) Gigantomastia

e) Glanda mamară aberantă

573. CM. Prin ce se caracterizează politelia?

a) Este dispusă mai des în regiunea axilară

b) Se măreşte în timpul lactaţiei

c) Ţesutul glandular lipseşte

d) Este dispusă   de-a   lungul liniei “lactate”

e) Prezenţa mameloanelor şi areolelor multiple (suplimentare)

574. CM. Prin ce se caracterizează glanda mamară aberantă (accesorie)? a) Mai des e dispusă în regiunea axilară b) Se măreşte în timpul lactaţiei c) Ţesutul glandular lipseşte d) Conţine ţesut glandular functional e) Este dispusă de-a lungul liniei “lactate”

575. CM. Inspecţia glandei mamare se efectuiază în următoarele poziţii ale pacientei: a) Decubit dorsal, cu membrele superioare ridicate b) Lateral faţă de medic, cu membrele superioare coborîte de-a lungul corpului c) Cu faţa spre medic, cu membrele superioare pe coapse d) Cu faţa spre medic, cu membrele superioare coborîte de-a lungul corpului e) Cu faţa spre medic, cu membrele superioare elevate

576. CS. Cînd trebuie efectuat controlul profilactic al glandelor mamare? a) Înainte de începutul menstruaţiei b) Peste 1-2 săptămîni după finisarea menstruaţiei c) Imediat după finisarea menstruaţiei d) Cu 1 săptămînă înainte de începutul menstruaţiei e) Cele enumerate nu sunt luate în consideraţie

577. CS. Succesivitatea corectă în timpul inspecţiei glandelor mamare este următoarea: a) Iniţial bolnava este examinată în poziţia pe şezute cu mîinile ridicate în sus, ulterior – cu mîinile lăsate în jos de-a lungul corpului, apoi – cu mîinile pe coapse b) Iniţial bolnava este examinată în poziţia pe şezute, cu mîinile pe coapse, apoi – cu mîinile elevate, ulterior – cu mîinile lăsate în jos de-a lungul corpului c) Iniţial bolnava este examinată pe şezute, cu mîinile lăsate în jos de-a lungul corpului, apoi – cu mîinile elevate, ulterior – cu mîinile pe coapse d) Iniţial bolnava este examinată pe şezute, cu mîinile pe coapse, apoi – cu mîinele elevate, ulterior – cu mîinile lăsate în jos de-a lungul corpului e) Iniţial bolnava este examinată în decubit dorsal, cu mîinile lăsate în jos de-a lungul corpului, apoi – cu mîinile elevate, ulterior – cu mîinile pe coapse 94

578. CM. Care manifestări clinice pot fi determinate la inspecţia glandei mamare? a) Simptomul Kőnig b) Simptomul “coajei de portocală” c) Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolelor d) Retracţia pielii sau a mamelonului e) Culoarea pielii

579. CM. La inspecţia glandei mamare, afectate de un proces inflamator, se determină: a) Mărirea glandei mamare în volum b) Hiperemia pielii c) Cianoza pielii d) Îngroşarea locală a pielii e) Retracţia mamelonului

580. CS. Umbilicarea unilaterală a mamelonului de regulă reprezintă un semn al: a) Cancerului glandei mamare b) Anomaliei congenitale c) Mastitei acute lactogene d) Fibroadenomului de glandă mamară e) Papilomei intraductale

581. CM. Pentru afectarea canceroasă a glandei mamare sunt caracteristice: a) Simptomul “coajei de portocală” b) Eliminările hemoragice din mamelon c) Fluctuaţia d) Retracţia pielii sau a mamelonului e) Eliminările seroase din mamelon

582. CS. Ce patologie trebuie suspectată, dacă pielea areolei şi a mamelonului este acoperită de erozii şi cruste cu eliminări nesemnificative? a) Sindromul Poland b) Boala Paget c) Mastita acută lactogenă d) Boala Reclus e) Galactorea nonpuierperală

583. CS. Mastita postpartum se mai numeşte: a) Maternă b) Nonpuierperală c) Lactogenă d) Primară e) Secundară

584. CS. În poziţia bolnavei în decubit dorsal cu mîinile ridicate în sus se efectuiază palparea glandei mamare cu toate degetele, prin mişcări circulare atente, apăsînd ţesutul glandular spre peretele toracic. Această metodă se numeşte: a) Primul moment al simptomului Kőnig b) Al doilea moment al simptomului Kőnig c) Metoda Velpeau d) Al treilea moment al simptomului Kőnig e) Al patrulea moment al simptomului Kőnig

585. CM. Palparea glandei mamare prin metoda Velpeau se efectuiază după următoarele reguli: a) Bolnava se află pe şezute sau în ortostatism cu mîinile lăsate în jos de-a lungul corpului b) Palparea se efectuiază cu toate degetele mîinii c) Bolnava se află în decubit dorsal cu membrele superioare elevate d) Ţesutul glandular se comprimă între două mîini, ceea ce facilitează depistarea induraţiilor e) Palparea se efectuiază prin mişcări circulare apăsînd ţesutul glandular către peretele toracic

586. CM. Care este scopul palpării glandelor mamare? a) Depistarea simptomului “coajei de portocală” b) Depistarea durerii c) Aprecierea consistenţei ţesuturilor d) Identificarea formaţiunilor de volum e) Identificarea hiperemiei cutanate

587. CM. Care este scopul palpării glandelor mamare? a) Identificarea dimensiunilor şi simetriei glandelor mamare b) Identificarea simptomului ”corjii de portocală” c) Aprecierea consistenţei ţesutului d) Identificarea dereglării conturului glandular e) Identificarea formaţiunilor subareolare

588. CS. Ce semn patologic poate fi stabilit şi la inspecţia şi la palparea glandei mamare? a) Mobilitatea formaţiunii de volum b) Afectarea eczematoasă a areolei c) Retracţia pielii d) Aplatisarea conturului glandei e) Dereglarea consistenţei normale a ţesutului

589. CM. Indicaţi sinonimele “mastopatiei”. a) Boala chistică b) Mastodinia c) Boala Schimmelbuch d) Boala Reclus e) Boala Paget 590. CM. Tabloul clinic al mastopatiei include următoarele semne: a) Procesul este localizat mai des în porţiunile externe ale glandei b) La palpare se determină consistenţa granulară a glandei 96 c) Durerea în regiunea glandei mamare are un caracter ondulator, amplificîndu-se cu 5- 7 zile înainte de debutul menstruaţiei d) Durerea în regiunea glandei mamare are caracter continuu şi dispare doar în timpul menstruaţiei e) La palpare se determină multiple formaţiuni lichidiene ce confluiază între ele

591. CM. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc: a) Dezvoltarea ţesutului cicatriceal cu deformarea conturului glandei b) Reacţia inflamatorie a ţesuturilor, ce are caracter continuu progresant c) Producerea secretului lactic ce stagnează în ducturile galactofore d) Proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de cordoane e) Apariţia chisturilor, umplute cu lichid transparent

592. CS. Cum se numeşte simptomul în caz de mastopatie, atunci cînd induraţia glandei mamare apreciată palpator în poziţia verticală a bolnavei dispare la palparea în poziţie orizontală? a) Simptomul Velpeau b) Simptomul Kőnig c) Simptomul Paget d) Simptomul Schimmelbuch e) Simptomul Reclus

593. CS. Cum se numesc porţiunile în care este divizată convenţional glanda mamară? a) Regiuni b) Sectoare c) Zone d) Cvadrante e) Compartimente

594. CM. Ce caracteristici sunt obligatorii în descrierea formaţiunii de volum a glandei mamare? a) Porii cutanaţi pronunţaţi b) Forma c) Doloritatea d) Numărul formaţiunilor e) Delimitarea de la ţesuturile adiacente

595. CM. Ce caracteristici sunt obligatorii la descrierea formaţiunii de volum a glandei mamare? a) Localizarea b) Consistenţa c) Mobilitatea d) Defectul de umplere e) Dimensiunile în centimetri

596. CS. Tumoarea glandei mamare concreşte în coaste şi muşchii intercostali dacă la palpare: 97 a) Formaţiunea este mobilă faţă de ţesuturile adiacente, dar imobilă în raport cu pielea b) Formaţiunea mobilă devine fixată, atunci cînd bolnava este examinată cu mîinile pe coapse c) Formaţiunea este mobilă la palpare atît în poziţia orizontală cît şi în cea verticală a pacientei d) Formaţiunea rămîne imobilă chiar şi în timpul relaxării muşchilor pectorali e) Devin mai evidente simptomele de retracţie a pielii

597. CS. Tumoarea glandei mamare concreşte în fascia toracică dacă la palpare: a) Formaţiunea este mobilă faţă de ţesuturile adiacente, dar imobilă în raport cu pielea b) Formaţiunea mobilă devine fixată, atunci cînd bolnava este examinată cu mîinile pe coapse c) Formaţiunea este mobilă la palpare atît în poziţia orizontală cît şi în cea verticală a pacientei d) Formaţiunea rămîne imobilă chiar şi în timpul relaxării muşchilor pectorali e) Devin mai evidente simptomele de retracţie a pielii 598. CS. Palparea glandei mamare permite uneori identificarea unei formaţiuni cu localizare tipică nemijlocit sub areolă, ce este denumită: a) Fibroadenom benign b) Adenocarcinom c) Mastopatie fibro-chistică d) Boala Paget e) Papiloma intraductală 599. CM. Galactorea nonpuierperală se caracterizează prin următoarele manifestări: a) Corelează cu dereglările hormonale b) Dilatarea chistică a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie adiacentă c) Eliminări de lapte din mameloane, persistente un timp îndelungat după lactaţia normală d) Reprezintă o patologie malignă e) Eliminări de lapte din mameloane, ce nu sunt legate de sarcină şi lactaţie 600. CM. În cazul prezenţei eliminărilor hemoragice din mameloane trebuie suspectate: a) Forma gangrenoasă a mastitei b) Papiloma intraductală c) Tumoarea malignă d) Fibroadenomul benign e) Mastopatia fibro-chistică 601. CS. Ganglionii limfatici axilari centrali sunt localizaţi: a) De-a lungul marginei laterale a omoplatului, fiind dispuşi în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare b) Posterior şi de-a lungul marginei muşchiului pectoral mare c) În regiunea subclaviculară de aceiaşi parte d) De-a lungul treimii superioare a braţului e) În fosa axilară strict pe linia axilară medie 98 602. CM. Regulile de autoexaminare a glandei mamare sunt următoarele: a) La femeile în menopauză

trebuie efectuată în fiece lună b) Trebuie să includă descrierea sistematică a formaţiunilor de volum c) La femeile în vîrstă fertilă este preferabilă examinarea imediat după finisarea menstruaţiei d) Trebuie să includă inspecţia în faţa oglinzii e) Trebuie să includă palparea glandelor în poziţia verticală a corpului şi în decubit dorsal 603. CS. Mărirea dimensiunilor glandei mamare la bărbaţi se numeşte: a) Mastopatie b) Hipermastie c) Asimetria glandelor mamare d) Ginecomastie e) Fibroadenomatoza glandei mamare 604. CS. Ce vreprezintă ginecomastia? a) Micşorarea volumului glandei mamare la bărbaţi b) Mărirea volumului glandei mamare la bărbaţi c) Absenţa glandei mamare la bărbaţi d) Prezenţa unei glande mamare accesorii la bărbaţi e) Prezenţa areolei şi a mamelonului auxiliar la bărbaţi 605. CM. Principalele cauze ale ginecomastiei sunt: a) Sindromul Klinefelter b) Obezitatea c) Farmacologică d) Idiopatică e) Insuficienţa hepatică 606. CS. Metoda de elecţie în tratamentul ginecomastiei idiopatice este: a) Dietoterapia (corecţia obezităţii) b) Radioterapia c) Chimioterapia d) Terapia hormonală e) Exereza chirurgicală 607. CM. Cancerul glandei mamare la bărbaţi: a) Reprezintă o patologie determinată genetic b) Se dezvoltă din elemente ductale rudimentare c) Se dezvoltă în cazul dereglării fonului hormonal d) Se dezvoltă din ţesut glandular e) Se dezvoltă în cazul insuficienţei hepatice 608. CM. Simptomele cancerului glandei mamare la bărbaţi sunt următoarele: a) Fluctuienţa 99 b) Retracţia mamelonului şi a pielii c) Operaţii în anamneză pentru ginecomastie d) Prezenţa tumorii în regiunea areolei sau a mamelonului e) Prezenţa eliminărilor din defectul ulceros al areolei 609. CS. Termenul “abdomen acut” reprezintă un: a) Simptom b) Diagnostic definitiv c) Sindrom d) Diagnostic postoperator e) Toate afirmaţiile sunt corecte 610. CM. Diagnosticul de “abdomen acut” serveşte drept: a) Indicaţie către operaţie urgentă b) Indicaţie către spitalizarea în staţionarul terapeutic c) Indicaţie către consultaţia chirurgului d) Argument către efectuarea măsurilor diagnostice suplimentare e) Argument către externarea pacientului din staţionar 611. CS. Ce afirmaţie nu este corectă? a) “Abdomenul acut” - este un termen general, ce semnifică prezenţa la bolnav a durerilor abdominale acute b) “Abdomenul acut” - este un sindrom şi, concomitent, - un diagnostic prezumtiv c) “Abdomenul acut” semnifică necesitatea unui diagnostic rapid d) “Abdomenul acut” semnifică efectuarea obligatorie a intervenţiei chirurgicale e) “Abdomenul acut” semnifică necesitatea în măsuri curative urgente 612. CM. Care din patologiile ce condiţionează tabloul clinic de “abdomen acut” comportă un caracter inflamator? a) Apendicita acută b) Hernia strangulată c) Pancreatita acută d) Sarcina extrauterină e) Ulcerul gastro-duodenal perforat 613. CM. Care din patologiile ce condiţionează tabloul clinic de “abdomen acut” nu posedă caracter inflamator? a) Colecistita acută b) Hernia strangulată c) Pancreatita acută d) Tromboza vaselor mezenteriale e) Apendicita acută 614. CM. Care patologii se asociază cu perforaţia de organ cavitar în cavitatea peritoneală? a) Ruptura spontană a porţiunii abdominale a esofagului b) Ulcerul duodenal perforat 100 c) Tromboza vaselor mezenteriale d) Sarcina extrauterină întreruptă e) Traumatismul penetrant al intestinului subţire 615. CM. Care din situaţiile enumerate nu se referă la perforaţia de organ cavitar în cavitatea peritoneală? a) Comunicarea patologică între cavitatea stomacului şi cea a colonului b) Comunicarea patologică între cavitatea stomacului şi cavitatea peritoneală c) Comunicarea patologică între lumenul duodenal şi spaţiul retroperitoneal d) Comunicarea patologică între vezica urinară şi cavitatea peritoneală e) Hemoragia din ulcerul gastric 616. CM. Care din patologiile ce condiţionează tabloul clinic de “abdomen acut” se referă la sindromul “ocluziei intestinale acute”? a) Ocluzia intestinală aderenţială a intestinului subţire b) Hernia strangulată c) Invaginarea d) Stenoza piloroduodenală ulceroasă e) Volvulusul intestinului sigmoid 617. CM. Ce patologii se asociază cu hemoragie intraperitoneală? a) Hemoragia din ulcer gastric b) Eruperea anevrismului aortei c) Sarcina extrauterină întreruptă d) Hemoragia uterină (metroragia) e) Ruptura traumatică a splinei 618. CM. Ce patologii nu se asociază cu hemoragie intraperitoneală? a) Hemoragia din ulcer gastric b) Eruperea anevrismului aortei c) Sarcina extrauterină întreruptă d) Hemoragia uterină (metroragia) e) Ruptura traumatică a splinei 619. CM. Ce patologii extraabdominale pot condiţiona tabloul clinic de “abdomen acut”? a) Coarctaţia aortei b) Pneumonia bazală c) Vasculitele sistemice d) Diabetul zaharat decompensat e) Toxiinfecţia alimentară 620. CS. Care din patologii se dezvoltă de regulă la copii? a) Ulcerul perforat b) Ocluzia intestinală joasă tumorală c) Pancreatita acută d) Sarcina extrauterină întreruptă e) Invaginarea intestinului 101 621. CS. Care din patologiile enumerate este tipică pentru pacienţii în vîrsta peste 60 de ani? a) Ocluzia tumorală a colonului b) Sarcina extrauterină întreruptă c) Pancreatita acută d) Invaginarea intestinului e) Ulcerul perforat 622. CM. Care patologii sunt caracteristice pentru bolnavii în vîrstă medie? a) Pancreatita acută b) Ocluzia tumorală a colonului c) Ulcerul perforat d) Sarcina extrauterină întreruptă e) Invaginarea intestinului 623. CS. Care patologii sunt caracteristice pentru bolnavii în vîrstă medie? a) Apendicita acută, colecistita acută, invaginarea intestinului b) Ocluzia tumorală a colonului, apendicita acută, anexita c) Hernia strangulată, ulcerul perforat, ocluzia tumorală a colonului d) Apoplexia ovariană, invaginarea intestinului, sarcina extrauterină întreruptă e) Ulcerul perforat, pancreatita acută, sarcina extrauterină întreruptă 624. CS. În durerea viscerală iritaţia de la organele tractului gastro-intestinal este condusă prin intermediul: a) Fibrelor nervoase parasimpatice b) Plexurilor nervoase paralimfatice c) Fibrelor nervoase parasimpatice şi simpatice d) Plexurilor nervoase paravenoase e) Fibrelor nervoase simpatice celiace 625. CS. În durerea somatică iritaţia de la organele tractului gastro-intestinal este condusă prin: a) Fibre nervoase parasimpatice şi simpatice b) Fibre nervoase parasimpatice c) Plexuri nervoase paravenoase d) Plexuri nervoase paralimfatice e) Fibre nervoase simpatice 626. CM. Ce este caracteristic pentru durerea viscerală în “abdomenul acut”? a) Reprezintă rezultatul distensiei sau spasmului organului b) Provine din peritoneul parietal c) Are caracter difuz d) Poate fi localizată exact de către bolnav e) Nu poate fi localizată exact de către bolnav 627. CM. Ce este caracteristic pentru durerea viscerală în “abdomenul acut”? 102 a) Este difuză b) Este resimţită de către bolnav sub formă de apăsături, accese şi colici c) E intensă şi continuă d) Este cert delimitată, localizată e) Se intensifică în timpul mişcărilor 628. CM. Ce este caracteristic pentru durerea somatică în “abdomenul acut”? a) Are caracter continuu intensiv b) Provine din peritoneul parietal c) Provine din organele tractului digestiv d) Este consecinţa distensiei sau spasmului organului e) E cert delimitată, localizată 629. CM. Care este caracterul durerii somatice în “abdomenul acut”? a) Se intensifică în timpul mişcărilor b) Este percepută de bolnav sub formă de compresii, apăsături, accese şi colici c) Este delimitată strict, localizată d) Este difuză e) Este intensă şi continuă 630. CM. În care cazuri durerea abdominală are caracter visceral? a) Simptomul Blumberg b) Simptomul Kocher c) Colecistita acută cu peritonită locală d) Colica renală e) Colica biliară 631. CS. Pentru comoditatea descrierii simptomelor abdomenul este divizat în: a) 2 etaje, 6 regiuni b) 3 etaje, 9 regiuni c) 3 etaje, 6 regiuni d) 2 etaje, 9 regiuni e) 3 etaje, 3 regiuni 632. CM. Regiunea epigastrală a abdomenului include: a) Regiunea epigastrică propriu-zisă b) Hipocondrul drept c) Hipocondrul stîng d) Regiunea paraombilicală e) Regiunea iliacă 633. CM. Regiunea mezogastrică a abdomenului include: a) Regiunea suprapubiană b) Flancul drept c) Flancul stîng d) Regiunea paraombilicală e) Regiunea iliacă 103 634. CM. Regiunea hipogastrică a abdomenului include: a) Regiunea epigastrică propriu-zisă b) Regiunea suprapubiană c) Regiunea paraombilicală d) Regiunea iliacă stîngă e) Regiunea iliacă dreaptă 635. CM. În care patologii ale organelor abdominale pacienţii pot indica cu precizie timpul debutului bolii? a) Apendicita acută b) Ocluzia intestinală c) Ulcerul perforat d) Sarcina extrauterină întreruptă e) Anexita acută 636. CM. Pentru care patologii este caracteristică sporirea treptată a intensităţii sindromului algic abdominal? a) Eruperea anevrismei aortei abdominale b) Apendicita acută c) Ulcerul perforat d) Ocluzia intestinală tumorală e) Anexita acută 637. CS. Debutul cărei patologii corelează de regulă cu ridicarea greutăţilor sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului? a) Eruperii anevrismului aortei abdominale b) Ocluziei intestinale obturatorii c) Ulcerului perforat d) Herniei strangulate e) Rupturei splinei 638. CM. Ca varietăţi ale durerii sunt caracteristice pentru patologiile abdominale chirurgicale acute? a) În “lovitură de pumnal” b) Continuu progresante c) Nocturne d) Colicative e) Episodice 639. CS. Ce patologie se asociază cu durerea abdominală cu aspect de “lovitură de pumnal? a) Concreşterea tumorii maligne a unui organ parenchimatos în ţesuturile adiacente b) Perforarea ulcerului gastric c) Tromboza arterelor mezenterice d) Procesul necrotic în cavitatea peritoneală e) Toxiinfecţia intestinală gravă 104 640. CM. Unde este localizată iniţial durerea abdominală în caz de patologie a intestinului subţire? a) În regiunea epigastrală b) În hipocondrul drept c) În regiunea suprapubiană d) În regiunea paraombilicală e) În regiunea inghinală 641. CS. Deplasarea durerilor din regiunea epigastrală spre regiunea iliacă dreaptă indică asupra: a) Anexitei acute b) Ocluziei intestinale c) Apendicitei acute d) Herniei strangulate e) Colecistitei acute 642. CS. Durerile spastice în abdomen sunt caracteristice pentru: a) Pielonefrită b) Apendicita acută c) Pancreatita acută d) Ocluzia intestinală e) Anexita acută 643. CS. Durerea abdominală cu aspect de «lovitură de pumnal» este caracteristică pentru: a) Apendicita acută b) Anevrism disecant al aortei abdominale c) Ocluzia intestinală d) Colecistita acută e) Ulcerul perforat 644. CS. Iradierea durerii în regiunea unghiului

inferior al omoplatului drept este caracteristică pentru: a) Ruptura traumatică a splinei b) Anevrism disecant al aortei abdominale c) Ocluzia intestinală d) Colecistita acută e) Ulcerul perforat 645. CM. Iradierea durerii spre regiunea supraclaviculară pe partea afectată se întîlneşte în: a) Ruptura traumatică a splinei b) Colecistita acută c) Anevrismul disecant al aortei abdominale d) Ulcerul perforat e) Eruperea piosalpinxului 105 646. CS. Caracterul de constrîngere sub formă de “centură” al durerii abdominale este caracteristic pentru: a) Ulcerul perforat b) Anevrismul disecant al aortei abdominale c) Ocluzia intestinală d) Colecistita acută e) Pancreatita acută 647. CS. În ce patologie intensitatea durerii este într-atît de mare, încît bolnavul nu-şi găseşte loc de durere? a) În ulcerul perforat b) În colica renală c) În apendicita acută d) În ocluzia intestinală e) În sarcina extrauterină întreruptă 648. CM. Voma la bolnavii cu “abdomen acut” este condiţionată de: a) Iritarea intensă a terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului b) Sindromul hipertensiunii intracerebrale c) Ocluzia intestinală mecanică d) Reacţia reflectorie – în caz de obturare a lumenului structurilor cu musculatură netedă (căi biliare, ureter, intestin, apendice vermiform) e) Factorii externi 649. CS. Care este caracterul vomei în caz de apendicită acută? a) Voluminoasă multiplă b) Reflectorie unică c) Fecaloidă d) Voluminoasă, cu conţinut gastric de stază e) Cu conţinut de tip “zaţ de cafea” 650. CM. În care patologii chirurgicale acute ale organelor abdominale voma nu este caracteristică? a) Apendicita acută b) Colecistita acută c) Sarcina extrauterină întreruptă d) Ocluzia intestinală înaltă e) Ulcerul gastric şi duodenal perforat 651. CM. În ce patologii chirurgicale acute ale organelor abdominale voma nu este caracteristică? a) Ruptura splinei b) Ocluzia intestinală joasă c) Ocluzia intestinală înaltă d) Pancreatita acută e) Apendicita acută 106 652. CM. Voma multiplă cu conţinut bilios este caracteristică pentru: a) Colecistita acută b) Ocluzia intestinală joasă c) Colica hepatică d) Sarcina extrauterină întreruptă e) Pancreatita acută 653. CS. În ca patologie se întîlneşte voma “fecaloidă”? a) Ocluzia intestinală joasă b) Ocluzia intestinală înaltă c) Hemoragie din polip al colonului d) Pancreatita acută e) Stenoza ulceroasă piloroduodenală decompensată 654. CS. Lipsa scaunului şi a emisiei de gaze sunt semne precoce ale: a) Ocluziei intestinale joase b) Ocluziei intestinale înalte c) Peritonitei difuze d) Pancreatitei acute e) Sarcinei extrauterine întrerupte 655. CS. Setea şi xerostomia la un bolnav cu “abdomen acut” sunt semne ale: a) Anemiei acute b) Hipotoniei c) Disbacteriozei d) Hipertensiei portale e) Deshidratării 656. CM. „Faţa lui Hipocrate” la un bolnav cu peritonită avansată se caracterizează prin asocierea următoarelor semne: a) Culoarea surie-pămîntie (teroasă) a tegumentelor b) Orbitele înfundate c) Culoarea pal-cianotică a tegumentelor d) Nuanţa ascuţită a feţei e) Tegumente acoperite cu transpiraţii reci 657. CS. Ce asociere de semne caracterizează “faţa lui Hipocrate” la un bolnav cu peritonită avansată? a) Tegumente palide, transpiraţii reci, respiraţie superficială b) Tegumente cianotice, grimase pe faţă din cauza durerii, uscăciunea buzelor c) Tegumente icterice, transpiraţii reci, edemaţierea feţei d) Tegumente surii-pămîntii (teroase), comportament liniştit, grimase pe faţă din cauza durerii e) Tegumente surii-pămîntii (teroase), înfundarea orbitelor, nuanţa ascuţită a feţei 658. CS. Pentru ce patologie este caracteristic simptomul “hopa-mitică”? 107 a) Ruptura ficatului sau a splinei b) Peritonita difuză c) Pancreatita acută d) Ocluzia intestinală prin strangulare e) Sarcina extrauterină întreruptă 659. CS. În ce constă simptomul “hopa-mitică”? a) Pacientul se află în poziţia forţată în decubit dorsal, tentativele de a întoarce bolnavul în decubit lateral fiind asociate cu intensificarea durerii, pacientul revenind imediat la poziţia iniţială b) Pacientul se află în poziţia forţată în decubit lateral, tentativele de a întoarce bolnavul în decubit dorsal fiind asociate cu intensificarea durerii, pacientul revenind imediat la poziţia iniţială c) Pacientul preferă ortostatismul sau poziţia pe şezute, tentativele de a plasa bolnavul în decubit dorsal fiind asociate cu intensificarea durerii, pacientul revenind imediat la poziţia iniţială d) Pacientul se află în poziţie forţată în decubit dorsal, iar apariţia durerilor colicative în abdomen îl impun să treacă în decubit lateral e) Pacientul se află în poziţie forţată în decubit lateral, iar apariţia durerilor colicative în abdomen îl impun să treacă în decubit dorsal

660. CM. Mărirea simetrică în volum a abdomenului se întîlneşte de regulă în: a) Tumori masive ale cavităţii abdominale b) Obezitate c) Ocluzia intestinală d) Ascită e) Balonarea simetrică a intestinului

661. CS. Mărirea asimetrică a abdomenului în volum se întîlneşte de regulă în: a) Patologii inflamatorii ale organelor abdominale b) Obezitate c) Ocluzia intestinală d) Ascită e) Toxiinfecţii alimentare

662. CS. Care trebuie să fie poziţia bolnavului în timpul palpării abdomenului? a) Decubit lateral, membrele superioare – de-a lungul corpului, membrele inferioare – extinse b) Decubit dorsal, membrele superioare – elevate de-asupra capului, membrele inferioare – flexate leger în articulaţiile genunchilor c) Decubit dorsal, membrele superioare – elevate de-asupra capului, membrele inferioare – extinse d) Decubit dorsal, membrele superioare – de-a lungul corpului, membrele inferioare – extinse e) Decubit dorsal, membrele superioare – de-a lungul corpului, membrele inferioare – flexate leger în articulaţiile genunchilor 108

663. CM. Ce scopuri urmăreşte palparea superficială a abdomenului? a) Aprecierea simptomelor de iritare a peritoneului b) Aprecierea lichidului liber în abdomen c) Determinarea limitei inferioare a ficatului d) Determinarea încordării musculare e) Determinarea locului durerii maximale

664. CS. Palparea superficială a abdomenului permite stabilirea: a) Lichidului liber în abdomen şi a semnelor de iritare a peritoneului b) Locului de durere maximală şi a contracturii musculare c) Locului de durere maximală şi a dimensiunilor porţilor herniale d) Locului de durere maximală şi a semnelor de iritare a peritoneului e) Prezenţei formaţiunilor de volum şi a semnelor de iritare a peritoneului

665. CS. Palparea abdomenului începe cu: a) Palparea superficială b) Palparea profundă c) Aprecierea semnului Blumberg d) Determinarea contracturii musculare e) Identificarea tumefierilor herniale

666. CS. Din ce regiune trebuie începută palparea superficială a abdomenului? a) Din hipocondrul stîng b) Din regiunea iliacă dreaptă c) Din regiunea epigastrală d) Din cea mai îndepărtată regiune de la locul durerii maximale e) Din regiunea durerii maximale

667. CS. Încordarea musculară la bolnavii cu ”abdomen acut” se dezvoltă în urma: a) Dereglărilor hidro-electrolitice b) Stării de excitaţie psiho-emoţională c) Iritării peritoneului parietal d) Iritării pleurei parietale e) Acţiunii toxinelor bacteriene asupra SNC

668. CS. În care patologie încordarea musculară a peretelui abdominal anterior nu este caracteristică? a) Ulcerul perforat b) Ocluzia intestinală obturatorie c) Apendicita acută d) Ruptura traumatică a unui organ cavitar e) Colecistita acută

669. CS. În care patologie încordarea musculară a peretelui abdominal este într-atît de exprimată, continuă şi răspîndită, încît se apreciază ca “abdomen de lemn”? a) Ocluzia intestinală joasă tumorală b) Ulcerul perforat 109 c) Tromboza vaselor mezenteriale d) Eruperea anevrismului de aortă abdominală e) Sarcina extrauterină întreruptă

670. CM. În ce situaţii clinice încordarea musculară poate fi semnificativ redusă, chiar şi în prezenţa peritonitei difuze? a) La bolnavul cu patologii neuro-psihice severe b) La bolnavii obezi cu perete abdominal anterior îngroşat şi flasc c) La bolnavii în stare de şoc hemoragic sau traumatic d) La bolnavii în stare de ebrietate alcoolică sau narcotică e) La pacienţii vîrstnici

671. CS. Cum se apreciază simptomul Blumberg în caz de peritonită? a) Percuţia regiunii examinate condiţionează durere acută b) Flexia în articulaţia coxo-femurală a membrului inferior extins condiţionează durere acută c) La palparea precaută a regiunii examinate se determină încordare musculară, asociată de durere pronunţată d) Degetele sunt afundate atent şi adînc în ţesuturile moi ale regiunii abdominale examinate, apoi presiunea este brusc întreruptă, ceea ce condiţionează durere pronunţată e) Degetele sunt afundate adînc în ţesuturile moi ale regiunii abdominale examinate, ceea ce condiţionează durere pronunţată

672. CM. Selectaţi două variante corecte de apreciere a simptomului psoas, ce se apreciază în inflamaţiile retroperitoneale? a) Percuţia regiunii lombare condiţionează durere pronunţată b) Palparea bimanuală a regiunii lombare din partea afectată condiţionează durere pronunţată c) Flexia în articulaţia coxo-femurală a membrului inferior extins condiţionează durere pronunţată d) Pacientul este plasat în decubit lateral şi i se extinde membrul inferior în articulaţia coxo-femurală pe partea afectată, ce condiţionează durere pronunţată e) Palparea bimanuală a regiunii lombare de partea afectată condiţionează flexia involuntară a membrelor inferioare 673. CM. În care patologii ale organelor abdominale la percuţia abdomenului poate fi identificată matitatea difuză a sunetului percutor? a) Colecistita acută b) Diverticulita acută c) Apendicita acută d) Ciroza hepatică cu ascită e) Peritonita generalizată în stadii tardive 674. CM. În ce patologii chirurgicale acute ale organelor abdominale poate fi identificată dispariţia matităţii hepatice? a) Ocluzia intestinală joasă 110 b) Colecistita acută cu empiem al veziculei biliare c) Ruptura traumatică a ficatului d) Sarcina extrauterină întreruptă e) Ulcerul perforat 675. CS. Prezenţa lichidului liber în cavitatea peritoneală se apreciază clinic prin: a) Auscultaţia abdomenului b) Palparea abdomenului c) Percuţia abdomenului d) Examen radiologic e) Ultrasonografie 676. CM. Clapotajul în timpul auscultaţiei şi percuţiei abdomenului apare ca urmare a: a) Prezenţei lichidului liber în cavitatea peritoneală b) Stenozei decompensate a ieşirii din stomac c) Hemoperitoneului d) Ocluziei intestinale e) Prezenţei gazului liber în cavitatea peritoneală 677. CS. Peristaltismul intestinal trebuie auscultat în: a) Regiunea mezogastrală paraombilicală b) Regiunea epigastrală şi pe flancurile abdominale c) Regiunea, localizată inferior de ombilic şi spre stînga de linia mediană d) Regiunile iliace din dreapta şi stînga e) Toate răspunsurile sunt corecte 678. CS. Suflul sistolic în caz de anevrism al aortei abdominale trebuie auscultat în: a) Regiunile inghinale b) Regiunea epigastrală c) Pe linia mediană, ce trece din regiunea epigastrală spre cea suprapubiană d) Regiunile iliace din dreapta şi stînga e) Regiunea, localizată inferior de ombilic, spre stînga de linia mediană 679. CS. În care patologie poate fi determinat auscultativ peristaltismul intestinal accelerat sonor? a) Peritonita locală b) Peritonita difuză c) Tromboza vaselor mezenterice d) Ocluzia intestinală e) Hemoragia intraperitoneală 680. CS. În care patologie peristaltismul intestinal la auscultaţie nu se apreciază? a) Peritonita locală b) Peritonita difuză c) Eruperea anevrismului aortei abdominale d) Ocluzia intestinală e) Ciroza hepatică decompensată cu ascită tensionată 111 681. CM. Care sunt cauzele mai probabile ale bolii la pacientul la care debutul durerii abdominale se asociază cu temperatura corporală 40-41˚С? a) Peritonita generalizată b) Patologia pulmonară c) Hemoragia gastro-intestinală d) Hemoragia intraperitoneală masivă e) Patologia renală 682. CS. Ce temperatură este determinată de regulă la bolnavii cu apendicită acută la momentul adresării pentru asistenţă medicală? a) Diminuată (35-36˚С) b) Normală (36,4-36,6˚С) c) Subfebrilă (37,3-37,5˚С) d) Febrilă (38˚С) e) Hectică cu frisoane (40-41˚С) 683. CS. Termenul de “ischemie a extremităţii” semnifică: a) Aflux excesiv al sîngelui arterial spre extremitate b) Comunicare patologică între arteră şi venă c) Insuficienţa afluxului de sînge arterial spre extremitate d) Drenajul venos dificitar de la extremitate e) Inflamaţia nervului ischiatic 684. CM. Sindromul de “ischemie a extremităţii” este divizat în: a) Ischemie acută b) Ischemie subacută c) Ischemie cronică d) Ischemie recidivantă e) Ischemie tranzitorie 685. CM. Indicaţi cauzele posibile de dezvoltare a insuficienţei arteriale acute a extremităţii. a) Trauma arterei magistrale b) Ocluzia lumenului arterial cu o placă aterosclerotică c) Embolia arterială d) Tromboza arterială e) Tromboflebita 686. CS. Indicaţi cea mai frecventă cauză de dezvoltare a insuficienţei arteriale cronice a extremităţii. a) Ateroscleroza obliterantă b) Trombangeita obliterantă (endarteriita) c) Aortoarteriita nespecifică d) Anomaliile de dezvoltare ale arterelor e) Anevrismele arterelor periferice 112 687. CS. Termenul “anevrism arterial” semnifică: a) Dereglarea inervaţiei şi a autoreglării vasului b) Curbura patologică a vasului c) Îngustarea arterei d) Dilatarea arterei cu mai puţin de 50% de la normă e) Dilatarea arterei cu peste 50% de la normă 688. CM. În raport cu cauza dezvoltării anevrismele arteriale se divizează în: a) Primare b) Secundare c) Adevărate d) False e) Combinate 689. CM. Indicaţi complicaţiile tipice ale anevrismelor arteriale. a) Ischemia acută a extremităţii b) Insuficienţa venoasă cronică c) Abcedarea d) Ruptura şi hemoragia e) Trombembolia recidivantă a arterei pulmonare 690. CM. Indicaţi patologiile, ce se manifestă prin sindromul de insuficienţă venoasă cronică a extremităţilor. a) Phlegmasia cerulea dolens b) Boala varicoasă c) Tromboza venoasă acută d) Afectarea aterosclerotică a arterelor e) Sindromul posttrombotic 691. CM. Indicaţi mecanismele patogenetice ale insuficienţei venoase cronice. a) Ocluzia completă sau parţială a venelor profunde a extremităţilor b) Lezarea sau înlăturarea chirurgicală a venelor superficiale c) Insuficienţa valvulelor venelor şi refluxul venos d) Vîscozitatea sporită a sîngelui venos e) Trombocitoza 692. CS. Limfedemul extremităţii se clasifică în: a) Primar şi secundar b) Eritematos şi bulos c) Adevărat şi fals d) Extern şi intern e) Superficial şi profund 693. CS. Pacientul acuze dureri puternice repetate în muşchii gastrocnemieni, ce apar după parcurgerea unei anumite distanţe. Aceste dureri îl obligă să se oprească şi dispar după o scurtă odihnă. Cum se numeşte simptomul respectiv? a) Simptomul Blumberg 113 b) Simptomul “mersului de raţă” c) Simptomul claudicaţiei intermitente d) Simptomul slăbiciunii muşchilor gastrocnemieni e) Simptomul radicular 694. CS. Pacientul acuze dureri puternice repetate în muşchii gastrocnemieni, ce apar după parcurgerea unei anumite distanţe. Aceste dureri îl obligă să se oprească şi dispar după o scurtă odihnă. Ce sindrom trebuie suspectat? a) Sindromul de ischemie acută b) Sindromul de ischemie cronică c) Tromboza venoasă acută d) Insuficienţa venoasă cronică e) Limfedemul 695. CM. Indicaţi poziţiile tipice în pat ale bolnavului cu ischemie severă (critică) a membrului inferior. a) În decubit dorsal cu membrul inferior elevat b) În decubit dorsal cu membrul inferior lăsat în jos c) În decubit lateral cu membrele inferioare flexate spre abdomen d) În decubit ventral e) Pe şezute

696. CM. Durerea în repaus în caz de ischemie cronică a membrelor inferioare are următoarele caracteristici: a) Se accentuiază în poziţia pe şezute b) Îl privează pe bolnav de somn c) Nu este jugulată cu analgezice d) Apare periodic e) Diminuează în poziţia pe şezute

697. CS. Dereglarea sensibilităţii (parestezii, hipo- sau anestezia) şi diminuarea mişcărilor active (pareza, plegia) sunt caracteristice pentru: a) Sindromul de ischemie acută b) Sindromul de ischemie cronică c) Tromboza venoasă acută d) Insuficienţa venoasă cronică e) Limfedem

698. CS. Senzaţia de greutate la nivelul membrelor inferioare (simptomul “picioarelor grele”) ce apare în poziţia verticală şi dispare după odihna de noapte este caracteristică pentru: a) Sindromul de ischemie acută b) Sindromul de ischemie cronică c) Tromboza venoasă acută d) Insuficienţa venoasă cronică e) Anevrismul arterial

699. CM. Indicaţi datele anamnezei vieţii ca au importanţă în stabilirea diagnosticului de sindrom de ischemie a extremităţii. a) Fumatul îndelungat b) Accese de aritmie c) Lucru îndelungat în poziţie verticală d) Suportarea erizipelului e) Traumatisme în proiecţia arterelor magistrale

700. CS. Examenul primar al bolnavului cu maladie varicoasă a membrelor inferioare trebuie efectuat în poziţia bolnavului: a) În decubit dorsal b) În decubit ventral c) În decubit lateral d) Pe şezute e) În ortostatism

701. CM. Edemul extremităţii în caz de sindrom de ischemie acută are următoarele caracteristici: a) Se dezvoltă din momentul debutului bolii b) Diminuează în poziţia orizontală a pacientului c) Cuprinde doar gamba şi planta d) Implică toată extremitatea e) Se dezvoltă la etapele tardive ale patologiei

702. CM. Edemul membrului în caz de tromboză venoasă profundă proximală (iliofemurală) are următoarele caracteristici: a) Se dezvoltă din momentul debutului bolii b) Diminuează în poziţia pe şezute c) Cuprinde doar gamba şi planta d) Implică toată extremitatea e) Se dezvoltă în stadiile tardive ale patologiei

703. CM. Edemul membrului inferior în caz de insuficienţă venoasă cronică are următoarele caracteristici: a) Se dezvoltă acut b) Se dezvoltă treptat c) Se extinde pe coapsă d) Diminuează în poziţia orizontală a pacientului e) Se asociază cu un sindrom algic pronunţat

704. CM. Simptomul Büerger-Ratschow în caz de sindrom de ischemie cronică include următoarele momente: a) Hiperemia plantară la elevarea extremităţii b) Paloarea plantară la elevarea extremităţii c) Hiperemia plantară la lăsarea în jos a extremităţii d) Paloarea plantară la lăsarea în jos a extremităţii e) Pulsaţia slăbită pe arterele piciorului

705. CS. Phlegmasia cerulea dolens reprezintă: a) Sinonimul ischemiei cronice severe a extremităţii b) Simptomul tipic al emboliei arteriale c) Complicaţia maladiei varicoase d) Cea mai gravă formă a trombozei venelor magistrale e) Stadia terminală a limfedemului

706. CM. Pentru stadiile tardive ale ischemiei acute a extremităţii sunt caracteristice următoarele date clinice: a) Dilatarea pronunţată a venelor subcutanate b) Edemul pronunţat al coapsei şi hiperemia plantară c) Aspectul de marmoră al tegumentelor şi hipotermia marcată a plantei d) Edemul moderat al gambei e) Plegia extremităţii şi contractura în flexie

707. CM. Tromboza venelor subcutanate în caz de maladie varicoasă (varicotromboflebita) se caracterizează prin următoarele simptome locale: a) Edem pronunţat al coapsei şi gambei b) Hiperemia locală a pielii deasupra venelor trombozate c) O parte din venele varicoase nu colabează la elevarea membrului d) Durere sfîşietoare la nivelul gambei şi plantei e) Simptomul Homans pozitiv

708. CM. Sindromul de insuficienţă venoasă cronică a membrelor inferioare se caracterizează prin următoarele simptome locale:

a) Atrofia muşchilor gambei b) Hiperpigmentarea pielii în treimea inferioară a gambei c) Lipsa pulsaţiei la nivelul arterelor periferice d) Edemul regiunii paramaleolare e) Tendinţă spre dezvoltarea exemei

709. CM. Pentru sindromul de insuficienţă venoasă cronică a membrelor inferioare nu sunt caracteristice următoarele simptome: a) Apariţia ulcerelor în treimea inferioară, pe suprafaţa medială, a gambei b) Apariţia unor ulcere mici, foarte dolore, la nivelul plantei c) Lipodermatoscleroza la nivelul gambei d) Fenomenul “atrofiei albe a pielii” e) Dureri nocturne pronunţate la nivelul extremităţii afectate

710. CM. Palparea pulsului la nivelul arterei brahiale se efectuiază în: a) Fosa axilară, la marginea piloasă anterioară b) Sulcus brahi medialis c) Fosa cubitală, medial de tendonul bicepsului brahial d) Regiunea laterală a fosetei supraclaviculare e) Regiunea deltoidiană, în profunzimea ţesuturilor moi

711. CS. Palparea pulsului pe artera femurală se efectuează în: a) Punctul, localizat la hotarul treimii superioare şi medii a liniei, ce uneşte ombilicul şi spina iliaca anterioară superioară b) Proiecţia canalului Hunter c) Punctul, localizat cu 5 cm mai sus de marginea superioară a patelei d) Punctul, localizat la hotarul treimii externe şi medii a ligamentului inghinal e) Punctul, localizat la hotarul treimii interne şi medii a ligamentului inghinal

712. CM. Palparea pulsului pe artera poplitee se efectuiază: a) În treimea inferioară a coapsei b) În treimea superioară a gambei c) În profunzimea fosei poplitee d) Cu o mînă e) Cu două mîini

713. CM. În caz de fistulă arteriovenoasă palpator pot fi apreciate urmatoarele simptome: a) Simptomul Homans b) Simptomul Dobrovolskaia c) Simptomul “freamătului de pisică” (suflul sistolo-diastolic) d) Simptomul Trendelenburg e) Simptomul Büerger-Ratschow

714. CS. La evaluarea simptomului Dobrovolskaia rezultatul este apreciat pozitiv dacă: a) Apare durere acută în extremitatea examinată b) Sporeşte frecvenţa respiratorie c) Scade frecvenţa contracţiilor cardiace d) Creşte frecvenţa contracţiilor cardiace e) Se determină edemul pronunţat al extremităţii

715. CS. Grupa de simptome, reunite în literatura anglofonă sub termenul “6Р”, este caracteristică pentru: a) Ischemia acută a extremităţii b) Ischemia cronică a extremităţii c) Anevrismul arterial d) Tromboza venoasă acută e) Insuficienţa venoasă cronică

716. CM. Indicaţi manifestările, ce nu se referă la grupa de simptome reunite în literatura anglofonă sub termenul “6Р”. a) Paresthesia - parestezia b) Pallor - paloarea tegumentelor c) Polyuria - poliuria d) Poikilocytosis - poichilocitoza e) Pain - durerea

717. CS. Pericolul principal în cazul dezvoltării trombozei venei safene mari constă în: a) Dezvoltarea inevitabilă a sindromului posttrombotic 117 b) Posibilitatea dezvoltării trombemboliei arterei pulmonare c) Necesitatea înlăturării întregului trunchi venos afectat d) Riscul major de dezvoltare a complicaţiilor septice e) Posibilitatea dezvoltării gangrenei extremităţii

718. CM. Indicaţi simptomele, prezente în caz de tromboză a venelor profunde a membrului inferior. a) Simptomul Dobrovolskaia b) Simptomul Mozes c) Simptomul Kocher d) Simptomul Büerger-Ratschow e) Simptomul Homans

719. CS. Apariţia durerilor acute în muşchii gastrocnemieni la flexia pasivă dorsală a plantei este considerată, în semiologia vasculară, ca simptomul pozitiv: a) Dobrovolskaia b) Homans c) Kocher d) Büerger-Ratschow e) Mozes

720. CM. Cu scop de diagnostic clinic al refluxului venos patologic în caz de maladie varicoasă în bazinul venei safene mari se utilizează: a) Proba Hackenbruch b) Proba Trendelenburg c) Proba Velpaux d) Proba Homans e) Proba Dobrovolskaia 721. CM. Suflul sistolic deasupra arterelor magistrale se auscultă în caz de: a) Hipertensiune arterială b) Tromboza arterială acută c) Stenoza arterială d) Ocluzie arterială e) Anevrism arterial

722. CM. Indicaţi arterele, auscultaţia cărora nu are semnificaţie clinică în caz de sindrom de ischemie a membrelor inferioare. a) Artera subclaviculară b) Artera brahială c) Artera iliacă d) Artera femurală e) Artera tibială posterioară

723. CM. Indicaţi afirmaţiile corecte referitoare la leziunile traumatice. a) Reprezintă cauza principală a letalităţii printre populaţia în vîrsta de la 1 pînă la 50 ani b) Ocupă primul loc în structura letalităţii 118 c) Reprezintă cauza principală a letalităţii printre populaţia de toate vîrstele d) Ocupă al doilea loc în structura letalităţii e) Bărbaţii se traumează de două ori mai frecvent ca femeile

724. CS. Aproximativ jumătate din toate decesele se produc în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt condiţionate de: a) Complicaţii septice b) Leziunile aortei, cordului şi creerului c) Persistenţa hemoragiei d) Insuficienţa poliorganică

e) Dezvoltarea bolii traumatice

725. CS. Ora “de aur” la bolnavii cu traumă asociată gravă este denumită: a) Prima oră după internarea pacientului b) Prima oră după operaţie c) Prima oră după traumă d) Prima oră după resuscitarea bolnavului din şoc e) Prima oră după stoparea hemoragiei

726. CM. Pe parcursul orei “de aur” după un traumatism grav prin aplicarea măsurilor curative oportune pot fi prevenite multiple decese, legate cu: a) Leziunea sistemului nervos central b) Lezarea oaselor extremităţilor şi ale bazinului c) Insuficienţa poliorganică d) Persistenţa hemoragiei e) Complicaţiile septice

727. CM. Ce factori joacă un rol principal în biomecanica traumei închise? a) Acţiunea combinată (termică şi chimică) a agentului vulnerant b) Compresia ţesuturilor în timpul impactului (loviturii) c) Detaşarea ţesuturilor de-a lungul propulsiei agentului penetrant d) Hemoragia externă masivă e) Modificarea vitezei deplasării corpului accidentatului (accelerarea sau micşorarea)

728. CS. Sub termenul de “catatraumatism” se subînţelege: a) Traumatism la locul de muncă b) Traumatism rutier c) Traumatism prin cădere de la înălţime d) Traumatism sportiv e) Traumatism în urma manipulaţiilor medicale

729. CS. Prin termenul de traumă iatrogenă se subînţelege: a) Traumatism la locul de muncă b) Traumatism rutier c) Traumatism prin cădere de la înălţime d) Traumatism sportive e) Traumatism în urma manipulaţiilor medicale

730. CM. După caracterul agentului vulnerant se disting următoarele tipuri de traumatisme: a) Acvatice b) Psihice c) Electrice d) Mecanice e) Chimice

731. CS. Ce traumatism este numit multiplu? a) Leziunea a două sau mai multe organe dintr-un sistem anatomic b) Leziunea în urma acţiunii a doi sau mai mulţi factori traumatizanţi c) Două sau mai multe leziuni ale unui organ d) Leziunea concomitentă a organelor din diferite sisteme anatomice e) Leziunea unui singur organ

732. CS. Ce traumatism este numit asociat? a) Leziunea a două sau mai multe organe dintr-un sistem anatomic b) Leziunea unui singur organ c) Două sau mai multe leziuni ale unui organ d) Leziunea concomitentă a organelor din diferite sisteme anatomice e) Leziunea în urma acţiunii a doi sau mai mulţi factori traumatizanţi

733. CM. Care din leziunile enumerate se referă la traumatism izolat? a) Leziunea solitară a unui organ b) Leziunea multiplă a unui organ c) Leziunea a două organe în limita unei regiuni anatomice d) Leziunea solitară a cîte un organ din diferite sisteme anatomice (pulmon, splină, fractura gambei) e) Leziunea solitară a două organe din diferite sisteme anatomice

734. CM. Care din leziunile enumerate se referă la traumatism asociat? a) Leziunea stomacului, ficatului şi a splinei b) Fractura femurului şi arsura prin flacără a membrelor inferioare c) Ruptura splinei şi fractura coastelor d) Fractura coastelor, leziunea pulmonului şi pneumotoracele e) Fractura femurului, comoţia cerebrală şi leziunea ficatului

735. CM. Care din leziunile enumerate se referă la traumatism multiplu?

a) Leziunea stomacului, ficatului şi splinei b) Fractura femurului şi arsura prin flacără a membrului inferior c) Ruptura splinei şi fractura coastelor d) Fractura coastelor, leziunea pulmonului şi pneumotoracele e) Fractura femurului, comoţia cerebrală şi leziunea ficatului

736. CS. La traumatismul multiplu se referă: a) Leziunea a două sau mai multe organe dintr-un sistem anatomic b) Leziunea a două sau mai multe organe din diferite sisteme anatomice c) Leziunea multiplă a unui organ în limitele unui sistem anatomic d) Leziunea în urma acţiunii a doi sau mai mulţi factori traumatizanţi e) Toate cele enumerate

737. CM. Ce perioade se disting în evoluţia bolii traumatice? a) Perioada şocului traumatic b) Perioada stabilizării hemodinamicii c) Perioada manifestărilor precoce d) Perioada dereglărilor tardive e) Perioada reconvalescenţei

738. CM. Prin ce se caracterizează perioada şocului traumatic în evoluţia bolii traumatice? a) Dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne b) Este condiţionată de leziunea nemijlocită a ţesuturilor şi hemoragia acută c) Este condiţionată de direcţionarea masivă spre sînge a toxinelor tisulare şi bacteriene d) Durează de la cîteva ore pînă la 2 zile e) Dezvoltarea insuficienţei cardio-vasculare acute

739. CM. Prin ce se caracterizează perioada menifestărilor precoce în evoluţia bolii traumatice? a) Este condiţionată de direcţionarea masivă spre sînge a toxinelor tisulare şi bacteriene b) Este condiţionată de leziunea nemijlocită a ţesuturilor şi hemoragia acută c) Durează de la cîteva ore pînă la 2 zile d) Durează de la 2 pînă la 10 zile e) Ascensiunea temperaturii corporale peste 38°С

740. CM. Prin ce se caracterizează perioada dereglărilor tardive în evoluţia bolii traumatice? a) Dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne b) Este condiţionată de leziunea nemijlocită a ţesuturilor şi hemoragia acută c) Este condiţionată de direcţionarea masivă spre sînge a toxinelor tisulare şi bacteriene d) Dezvoltarea contracturilor şi anchilozelor e) Dezvoltarea insuficienţei cardio-vasculare acute

741. CS. Durata perioadei de reconvalescenţă în boala traumatică constituie: a) Pînă la 2 zile b) De la 2 pînă la 10 zile c) De la 2 pînă la 3 săptămîni d) De la 1 pînă la 3 luni e) De la cîteva luni pînă la cîţiva ani

742. CM. Mecanismele leziunii primare a creerului în caz de traumatism includ: a) Leziunea vaselor b) Creşterea presiunii intracraniene c) Hipoxia d) Leziunea structurilor cerebrale e) Dereglarea proceselor biochimice în celulele cerebrale

743. CM. Mecanismele leziunii secundare a creerului în caz de traumatism includ: a) Leziunea vaselor b) Creşterea presiunii intracraniene c) Hipoxia d) Leziunea structurilor cerebrale e) Dereglarea proceselor biochimice în celulele cerebrale

744. CM. Ce simptome locale pot mărturisi despre traumatismul cranio-cerebral grav (de exemplu, fractura oaselor bazei craniului)? a) Hemoragia semnificativă din plaga regiunii capului b) Semnul “ochelarilor” c) Otorea d) Echimoze în regiunea procesului mastoid e) Rinorea

745. CM. Ce semne se referă la simptome cerebrale generale în caz de traumatism craniocerebral? a) Hipertermia b) Pareza unilaterală c) Anizocoria d) Cefalea, vertijul

e) Greaţa, voma

746. CM. Ce semne se referă la simptomele de focar în caz de traumatism craniocerebral? a) Hipertermia b) Pareza unilaterală c) Anizocoria d) Cefalea, vertijul e) Greaţa, voma

747. CS. Scara Glasgow este utilizată pentru aprecierea: a) Gradului de obezitate b) Riscului operator c) Stării de conştienţă d) Severităţii hemoragiei e) Prognosticului bolii arşilor

748. CM. Ce parametri se utilizează pentru aprecierea stării de conştienţă conform scării Glasgow în caz de traumatism cranio-cerebral? a) Deschiderea ochilor b) Reacţia pupilelor lalumină c) Vorbirea d) Mişcările e) Sensibilitatea cutanată 122

749. CM. Ce leziuni cranio-cerebrale conduc spre dezvoltarea doar a simptomaticii cerebrale generale? a) Fracturile oaselor craniului b) Contuzia cerebrală c) Leziunea axonală difuză d) Comoţia cerebrală e) Compresia cerebrală de către un hematom

750. CM. Ce leziuni cranio-cerebrale conduc spre dezvoltarea atît a simptomaticii cerebrale generale, cît şi a celei de focar? a) Fracturile oaselor craniului b) Contuzia cerebrală c) Leziunea axonală difuză d) Comoţia cerebrală e) Compresia cerebrală de către un hematom

751. CM. Ce hematom în caz de traumatism cranio-cerebral nu conduce spre compresie cerebrală? a) Hematomul epidural b) Hematomul subdural c) Hematomul subaponeurotic d) Hematomul intracerebral e) Hematomul subcutan

752. CM. Se disting următoarele tipuri de fracturi ale oaselor craniului: a) Fracturi în “lemn verde” b) Fracturi ale bazei craniului c) Fracturi lineare d) Fracturi deschise e) Fracturi înfundate

753. CS. Ce simptom nu se întîlneşte în caz de comoţie cerebrală? a) Bradicardia b) Pierderea conştienţei c) Cefalea d) Amnezia retrogradă e) Anizocoria

754. CM. Care din simptomele enumerate mărturisesc despre compresiunea cerebrală de către un hematom posttraumatic? a) Anizocoria b) Hemipareza c) Amnezia retrogradă d) Oliguria e) Somnolenţa

755. CM. De ce depinde simptomatica neurologică în caz de hematom intracerebral? a) Starea hemodinamicii centrale b) Calitatea terapiei perfuzionale c) Localizarea hematomului d) Starea sistemului de coagulare a sîngelui e) Dimensiunile hematomului

756. CS. Care este metoda optimală de tratament în caz de hematom intracerebral?

a) Terapia hemostatică b) Terapia perfuzională (prevenirea edemului cerebral) c) Terapia anticonvulsivantă d) Chirurgicală (trepanarea) e) Endovasculară (obturarea vasului hemoragic)

757. CS. Emfizemul subcutanat în caz de traumatism al cutiei toracice indică asupra: a) Hemotoracelui b) Pneumotoracelui c) Hidrotoracelui d) Piotoracelui e) Fracturii coastelor

758. CM. Ce simptome se determină constant în caz de fractură a coastelor? a) Durerea locală la palpare b) Hematomul subcutanat c) Emfizemul subcutanat d) Mobilitatea patologică şi crepitaţia eschilelor osoase e) Asimetria cutiei toracice

759. CM. Asocierea căror simptome permite stabilirea clinică a diagnosticului de fractură a coastelor? a) Crepitaţia eschilelor osoase b) Durerea locală c) Deformarea d) Emfizemul subcutanat e) Diminuarea respiraţiei de partea afectată

760. CM. Care sunt manifestările clinice ale fracturilor flotante de coaste? a) Mobilitatea anormală b) Diminuarea excursiei respiratorii a cutiei toracice de partea traumatizată c) Respiraţia “paradoxală” d) Crepitaţia e) Prezenţa defectului major al peretelui toracic

761. CM. Ce simptome caracterizează fracturile flotante ale coastelor? a) Linia de fractură este localizată în regiunea inferioară a carcasului osos b) Diminuarea excursiei respiratorii a cutiei toracice de partea traumatizată c) La inspir porţiunea afectată – se bombează, iar la expir – se retrage d) Un segment al peretelui toracic nu are conexiune cu carcasul osos de bază e) La inspir porţiunea afectată se retrage, iar la expir – se bombează

762. CM. Indicaţi afirmaţiile corecte referitoare la fractura sternului. a) Mai frecvent sunt transversale b) Se dezvoltă în urma unei lovituri foarte puternice în regiunea anterioară a cutiei toracice c) Este asociată cu compresia pulmonului şi deplasarea mediastinului spre partea contralaterală d) Deplasarea posterioară a fragmentelor poate conduce spre leziunea cordului e) Este caracteristică durerea puternică în torace sau spate, hipertensiunea la nivelul extremităţilor superioare şi asimetria pulsului dintre membrele superioare şi inferioare

763. CS. Despre ce mărturiseşte sunetul timpanic la percuţia cutiei toracice în caz de traumă? a) Hemotorax b) Pneumotorax c) Hidrotorax d) Piotorax e) Fractura coastelor

764. CS. Matitatea percutorie de-asupra cutiei toracice în caz de traumă mărturiseşte despre: a) Hemotorax b) Contuzia cordului c) Pneumotorax d) Fractura coastelor e) Fractura sternului

765. CM. Indicaţi simptomele pneumotoracelui închis (obişnuit). a) Matitate percutorie de partea afectată b) Diminuarea excursiei cutiei toracice de partea afectată c) Timpanită percutorie de partea afectată d) Dispnee e) Respiraţia de partea afectată este diminuată sau lipseşte

766. CS. Pneumotoracele cu supapă se mai numeşte: a) Pneumotorax simplu b) Pneumotorax deschis c) Pneumotorax închis

d) Pneumotorax tensionat e) Pneumotorax complicat

767. CM. Prin ce se caracterizează pnemotoraxul tensionat? a) Colabarea completă a pulmonului şi deplasarea mediastinului şi a traheii spre partea contralaterală b) Presiunea intrapleurală se egalează cu cea a mediului extern şi pulmonul este colabat c) Hemoragii interstiţiale extinse şi umplerea alveolelor cu sînge şi plasmă, ceea ce conduce spre colabarea acestora d) Aerul pătruns în cavitatea pleurală nu poate ieşi spre mediul extern şi se acumulează progresiv e) Diminuarea afluxului venos şi dereglarea ventilaţiei în al doilea pulmon

768. CM. Ce semne diferenţiază pneumotoraxul tensionat (cu supapă) de cel închis (obişnuit)? a) Turgescenţa venelor cervicale şi cianoza b) Sunetul percutor timpanic de partea afectată c) Matitatea percutorie de partea afectată d) Colabarea completă a pulmonului şi deplasarea mediastinului şi a traheii spre partea contralaterală e) Dispnea

769. CS. Ce măsură curativă urgentă este indicată în caz de pneumotorace sufocant? a) Aplicarea pansamentului compresiv b) Decompresia cavităţii pleurale cu un ac gros c) Toracotomia cu suturarea defectului pulmonary d) Fixarea fragmentelor coastelor prin intermediul osteosintezei extrafocale sau intraosoase e) Bronhoscopia cu obturarea bronhului corespunzător

770. CM. Prin ce se caracterizează pneumotoraxul deschis? a) Presiunea intrapleurală se egalează cu cea a mediului extern şi pulmonul colabează b) Aerul pătruns în cavitatea pleurală nu poate ieşi spre mediul extern şi se acumulează progresiv c) Colabarea completă a pulmonului şi deplasarea mediastinului şi a traheii spre partea contralaterală d) Prezenţa defectului mare al peretelui toracic e) În general, se dezvoltă în rezultatul leziunii prin armă de foc

771. CM. În baza căror simptome e stabilit diagnosticul de pnemotorace deschis? a) La fiece inspiraţie se aude zgomotul fluxului de aer, ce trece prin defectul peretelui toracic b) Turgescenţa venelor cervicale c) Se determină un defect mare al peretelui toracic d) Colabarea completă a pulmonului şi deplasarea mediastinului şi a traheii spre partea contralaterală e) Matitate percutorie pe partea afectată

772. CM. Care din semnele clinice enumerate sunt comune pentru hemotorace şi pneumotorace? a) Starea de şoc b) Sunetul percutor timpanic pe partea afectată c) Dispnea d) Matitatea percutorie de partea afectată e) Diminuarea respiraţiei de partea afectată

773. CM. Care semne clinice ale hemotoracelui nu se determină în caz de pneumotorax? a) Prezenţa şocului b) Sunetul percutor timpanic de partea afectată c) Dispnea d) Matitatea percutorie de partea afectată e) Diminuarea respiraţiei de partea afectată

774. CM. Eventualele măsuri chirurgicale urgente în caz de hemotorax includ: a) Toracotomia b) Aplicarea pansamentului ermetic c) Angiografia cu embolizarea vasului hemoragic d) Drenarea cavităţii pleurale e) Fixarea fragmentelor coastelor prin intermediul osteosintezei extrafocale sau intraosoase

775. CM. Ce simptome sunt caracteristice pentru leziunea traheii şi bronşiilor mari? a) Şocul hemoragic b) Pneumotorax c) Hemoptizie d) Pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) e) Matitate percutorie de-asupra ambelor cavităţi pleurale

776. CM. Ce este caracteristic pentru tamponada cordului? a) Conduce spre dereglarea contractilităţii cordului şi diminuiază reîntoarcerea venoasă b) Ruptura diafragmală cu prolabarea organelor abdominale în cavitatea pleurală, ce este însoţită de compresia cordului c) Mai frecvent se dezvoltă după leziunile penetrante ale regiunii centrale a cutiei toracice d) Acumularea sîngelui în cavitatea pericardului e) Cavitatea pleurală se umple cu cheaguri, ceia ce conduce spre compresia mediastinului

777. CM. Enumeraţi simptomele, ce constituie triada Beck în tamponada cordului.

a) Hipotonia b) Tahicardia c) Dilatarea venelor jugulare d) Respiraţia “paradoxală” e) Atenuarea zgomotelor cardiace

778. CS. Indicaţi triada Beck în tamponada cordului. a) Hipotonie, dilatarea difuză a limitelor cordului, prezenţa sîngelui în pericard în timpul puncţiei b) Atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie, dilatarea venelor jugulare c) Indici elevaţi ai presiunii venoase centrale, dilatarea difuză a limitelor cordului, prezenţa sîngelui în pericard în timpul puncţiei d) Dilatarea venelor jugulare, dilatarea difuză a limitelor cordului, prezenţa sîngelui în pericard în timpul puncţiei e) Atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie, prezenţa plăgii în regiunea centrală a toracelui

779. CM. Asocierea a căror trei simptome constituie triada Beck în tamponada traumatică a cordului? a) Atenuarea zgomotelor cardiace b) Diminuarea minut-volumului cardiac c) Dilatarea limitelor topografice a cordului d) Hipotonia arterială e) Dilatarea venelor jugulare

780. CM. La simptomele rupturii traumatice a arcului aortei se referă: a) Cefalea violentă b) Durerea pronunţată în torace sau spate c) Hipertensiunea la nivelul extremităţilor superioare d) Asimetria pulsului între membrele superioare şi inferioare e) Anuria

781. CM. În cazul leziunii traumatice a esofagului se determină următoarele simptome: a) Durere în cutia toracică b) Emfizem subcutanat c) Disfagie d) Asimetria pulsului pe membrele superioare şi inferioare e) Tuse chinuitoare

782. CS. Cînd plaga abdomenului este considerată penetrantă? a) Atunci cînd este lezată pielea b) Atunci cînd sunt lezate pielea, ţesutul subcutanat, aponeuroza şi muşchii peretelui abdominal anterior c) Atunci cînd este lezat un organ din cavitatea peritoneală d) Atunci cînd este lezat peritoneul parietal e) Atunci cînd este lezat peritoneul visceral

783. CS. Care este scopul principal al examinării unui bolnav cu traumatism abdominal? a) Determinarea stării generale a bolnavului şi prezenţei patologiilor asociate b) Determinarea prezenţei leziunilor intraabdominale c) Diferenţierea dintre traumatismul deschis şi închis d) Determinarea organului intraabdominal lezat e) Stabilirea circumstanţelor exacte ale traumatismului

784. CM. Ce sindroame clinice se disting în cazul traumei abdomenului cu lezarea organelor interne? a) Sindromul ocluziei intestinale b) Sindromul hemoragic c) Sindromul inflamator d) Sindromul peritoneal e) Sindromul de intoxicare

785. CS. Cine pentru prima dată a transplantat cu succes rinichiul? a) Alexis Carrell b) Joseph Murray c) Theodor Billroth d) Serghei Iudin e) Joseph Lister

786. CM. Ce descoperiri fundamentale au stat la baza dezvoltării pe larg al transplantologiei? a) Descoperirea asepsiei şi antisepsiei b) Perfecţionarea suturii vasculare c) Inventarea aparatului de respiraţie mecanică d) Apariţia imunosupresoarelor e) Cunoaşterea problemelor histocompatibilităţii

787. CM. Care din organele şi ţesuturile enumerate pot fi prelevate şi de la donatorul viu? a) Cordul b) Cornea c) Rinichiul d) Segment de intestin

e) Fragment de ficat

788. CM. Care din organele şi ţesuturile enumerate pot fi prelevate numai de la cadavru? a) Osul b) Cordul c) Ficatul d) Cornea e) Intestinul

789. CM. În care forme de transplantare reacţia de rejet nu se va declanşa? a) Allogenă b) Singenă c) Xenogenă d) Autogenă e) Exogenă

790. CS. În care din poziţiile enumerate se vorbeşte despre transplantare ortotopică? a) Rinichiul transplantat este prelevat de la sora sau fratele gemene univitelin b) Rinichiul se implantează în regiunea iliacă, conectîndu-se la artera şi vena iliacă, iar ureterul - în vezica urinară c) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la animal d) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la mama pacientului e) După înlăturarea celui afectat, rinichiul transplantat se plasează în locul sau anatomic

791. CS. În care din poziţiile enumerate se vorbeşte despre transplantare heterotopică? a) Rinichiul transplantat este prelevat de la sora sau fratele gemene univitelin b) Rinichiul se implantează în regiunea iliacă, conectîndu-se la artera şi vena iliacă, iar ureterul - în vezica urinară c) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la animal d) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la mama pacientului e) După înlăturarea celui afectat, rinichiul transplantat se plasează în locul sau anatomic

792. CS. În care din poziţiile enumerate se vorbeşte despre xenotransplantare? a) Rinichiul transplantat este prelevat de la sora sau fratele gemene univitelin b) Rinichiul se implantează în regiunea iliacă, conectîndu-se la artera şi vena iliacă, iar ureterul - în vezica urinară c) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la animal d) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la mama pacientului e) După înlăturarea celui afectat, rinichiul transplantat se plasează în locul sau anatomic

793. CS. În care din poziţiile enumerate se vorbeşte despre transplantare singenă? a) Rinichiul transplantat este prelevat de la sora sau fratele gemene univitelin b) Rinichiul se implantează în regiunea iliacă, conectîndu-se la artera şi vena iliacă, iar ureterul - în vezica urinară c) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la animal d) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la alt om, selectîndu-se după compatibilitatea antigenică e) După înlăturarea celui afectat, rinichiul transplantat se plasează în locul sau anatomic

794. CS. În care din poziţiile enumerate se vorbeşte despre transplantare allogenă? a) Rinichiul transplantat este prelevat de la sora sau fratele gemene univitelin b) Rinichiul se implantează în regiunea iliacă, conectîndu-se la artera şi vena iliacă, iar ureterul - în vezica urinară c) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la animal d) Rinichiul destinat transplantării este prelevat de la alt om, selectîndu-se după compatibilitatea antigenică e) După înlăturarea celui afectat, rinichiul transplantat se plasează în locul sau anatomic

795. CM. Care sunt categoriile de antigeni ai histocompatibilităţii ce duc la reacţia de rejet transplantaţional? a) Antigenii sistemului ABO b) Antigenii microbieni c) Antigenii leucocitari umani d) Antigenii minori ai histocompatibilităţii e) Antigenii medicamentoşi

796. CM. Care sunt tipurile de rejet de transplant? a) Rejetul hiperacut b) Rejetul subacut c) Rejetul acut d) Rejetul cronic e) Rejetul recidivant

797. CM. Care este cauza rejetului hiperacut de transplant? a) Incompatibilitatea după sistemul ABO b) Răspunsul imun T-limfocitar c) Prezenţa la recipient al anticorpilor către HLA al donatorului d) Factorii nonimuni e) Nerespectarea regulilor de asepsie

798. CS. Care este cauza rejetului acut de transplant? a) Incompatibilitatea după sistemul ABO b) Răspunsul imun T-limfocitar

c) Prezenţa la recipient al anticorpilor către HLA al donatorului d) Factorii nonimuni e) Nerespectarea regulilor de asepsie

799. CS. Care este cauza rejetului cronic de transplant? a) Incompatibilitatea după sistemul ABO b) Răspunsul imun T-limfocitar c) Prezenţa la recipient al anticorpilor HLA al donatorului d) Factorii nonimuni e) Nerespectarea regulilor de asepsie

800. CS. Pentru flora microbiană anaerobă clostridiană nu este caracteristică: a) Eliminarea toxinelor ce provoacă necroza ţesutului conjunctiv şi muscular b) Eliminarea toxinelor ce conduc spre necroza extinsă a stratului papilar al dermului c) Capacitatea de producere a trombozei vaselor sangvine d) Proprietatea de formare a gazelor în ţesuturi şi dezvoltarea edemului e) Capacitatea de producere a hemolizei

801. CM. La agenţii patogeni clasici, ce provoacă infecţia anaerobă clostridiană, nu se referă: a) Clostridium perfringens b) Clostridium anaerobicus c) Clostridium septicum d) Clostridium hystolyticus e) Clostridium gangrenossum

802. CM. La principalii factori locali, ce contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe clostridiene (gangrenei gazoase) în plagă, se referă: a) Cantitatea mare de ţesuturi necrotizate şi rău oxygenate b) Ischemia ţesuturilor în urma lezării vaselor magistrale sau aplicării garoului c) Defectul tegumentar masiv d) Diastaza mare între marginile plăgii e) Lezarea extinsă a muşchilor şi oaselor 131

803. CM. La principalii factori locali, ce contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe clostridiene (gangrenei gazoase) în plagă, nu se referă: a) Anemia hemolitică b) Prezenţa unei cavităţi patologice în proiecţia plăgii, ce nu comunică cu mediul extern c) Defectul tegumentar masiv d) Insuficienţa respiratorie cu oxigenarea redusă a ţesuturilor periferice e) Canalul adînc şi îngust al plăgii

804. CM. După viteza dezvoltării manifestărilor clinice se deosebesc următoarele forme de gangrenă anaerobă: a) Lent progresantă b) Stagnantă c) Fulminantă d) Recidivantă e) Rapid progresantă

805. CM. Conform particularităţilor evoluţiei clinice gangrena anaerobă este divizată în: a) Forma clasică (miozita clostridiană) b) Forma septică (dermita clostridiană) c) Forma pseudo-osteomielitică (osteita clostridiană) d) Forma edemato-toxică (celulita clostridiană) e) Forma mixtă (combinată)

806. CS. La modificările locale în plagă în cazul gangrenei gazoase nu se referă: a) Inflamaţia acută seroasă şi alterarea tisulară b) Necrotizarea progresivă a ţesuturilor din jurul canalului plăgii c) Dezvoltarea rapidă a edemului cu hipertensie la nivelul spaţiilor intrafasciale d) Tromboza venoasă sau hemoliza e) Inflamaţia supurativă cu liza purulentă masivă, preponderent a ţesutului muscular

807. CS. Simptomatica locală a infecţiei anaerobe clostridiene (gangrenei gazoase) nu include: a) Afectarea ţesutului muscular, ce capătă aspectul de “carne fiartă” b) Prezenţa eliminărilor purulente abundente din plagă c) Edemul pronunţat al ţesuturilor adiacente a plăgii extremitaţii cu progresia rapidă în sens ascendent d) Prezenţa eliminărilor seroase-tulbure murdare în volum redus din plagă e) Prezenţa crepitaţiei la palpare

808. CM. Pentru afectarea cutanată în cazul gangrenei gazoase este caracteristică: a) Apariţia petelor brune sau albăstrii în urma imbibiţiei cu produsele hemolizei b) Ictericitatea ca urmare a hiperbilirubinemiei cu predominarea fracţiei conjugate c) Detaşarea epidermului pe o suprafaţă vastă cu formarea veziculelor şi bulelor cu conţinut seros-hemoragic d) Ictericitatea ca urmare a hiperbilirubinemiei cu predominarea fracţiei libere e) Apariţia petelor de steatonecroză 132

809. CM. Enumeraţi tipurile de intervenţii chirurgicale efectuate în caz de gangrenă anaerobă gazoasă a) Incizii longitudinale largi (“în lampas”), prin întregul segment afectat al extremităţii b) Excizia vastă a ţesuturilor necrotizate cu aplicarea suturilor primare c) Necrectomia largă, completată la necesitate de incizii largi, longitudinale d) Amputaţia extremităţii afectate e) Exarticulaţia extremităţii afectate

810. CS. Tratamentul complex al gangrenei gazoase nu va include: a) Amputaţia extremităţii afectate b) Efectuarea inciziilor longitudinale “în lampas” sau necrectomia largă c) Aplicarea pansamentului gipsat circular d) Administrarea serurilor antigangrenoase e) Oxigenarea hiperbarică

811. CM. Terapia nespecifică a gangrenei gazoase include: a) Perfuziile intravenoase masive b) Transfuzia de plasmă şi substituienţi sangvini c) Administrarea serului antigangrenos polivalent d) Terapia antibacteriană sistemică e) Indicarea remediilor citostatice

812. CM. Profilaxia infecţiei anaerobe clostridiene (gangrenei gazoase) include următoarele măsuri: a) Prelucrarea chirurgicală precoce a plăgii cu excizia largă a ţesuturilor devitalizate b) Evitarea suturilor primare după prelucrarea chirurgicală a plăgilor masive, prin armă de foc şi prin zdrobire c) Exarticulaţia precoce a membrului afectat d) Amputaţia urgentă a extremităţii afectate e) Utilizarea raţională, după indicaţii stricte, a garoului cu scop de hemostază

813. CS. La agenţii patogeni, ce provoacă infecţia anaerobă neclostridiană nu se referă: a) Bacteroizii b) Peptococii c) Peptostreptococii d) Pseudomonas aeruginosa e) Fusobacterium

814. CM. Infecţia anaerobă neclostridiană evoluiază clinic sub formă de flegmon cu afectarea extinsă preponderentă a următoarelor ţesuturi: a) Cutanat (dermatită) b) Celulo-adipos subcutanat (celulită) c) Conjunctiv (fasciită) d) Muscular (miozită) e) Osos (osteită)

815. CM. Metodele de diagnostic a infecţiei anaerobe neclostridiene includ: a) Bacterioscopia b) Examenul imunohistochimic c) Testul Coombs d) Cromatografia gazolichidiană e) Cultura pe medii anaerobe speciale

816. CM. Componentele tratamentului complex al infecţiei anaerobe neclostridiene sunt: a) Prelucrarea chirurgicală urgentă a plăgii cu excizia maximală a ţesuturilor devitalizate b) Terapia imunosupresantă şi citostatică c) Terapia de detoxicare d) Terapia antibacteriană policomponentă sistemică e) Administrarea preparatelor imunostimulante

817. CS. Ce reprezintă sepsisul? a) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin cu metastaze purulente în ţesuturi şi organe b) Un fenomen microbian caracterizat prin răspuns inflamator local la prezenţa microorganismelor c) Prezenţa şi multiplicarea activă a bacteriilor în patul sangvin d) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin e) Un proces infecţios caracterizat prin reacţie inflamatorie sistemică

818. CS. Ce reprezintă bacteriemia? a) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin b) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin cu metastaze purulente în ţesuturi şi organe c) Prezenţa şi multiplicarea activă a bacteriilor în patul sangvin d) Un fenomen microbian caracterizat prin răspuns inflamator local la prezenţa microorganismelor e) Un proces infecţios caracterizat prin reacţie inflamatorie sistemică

819. CS. Ce reprezintă septicemia? a) Un proces infecţios caracterizat prin reacţie inflamatorie sistemică

b) Un fenomen microbian caracterizat prin răspuns inflamator local la prezenţa microorganismelor c) Prezenţa şi multiplicarea activă a bacteriilor în patul sangvin d) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin e) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin cu metastaze purulente în ţesuturi şi organe

820. CS. Ce reprezintă septicopiemia? a) Prezenţa şi multiplicarea activă a bacteriilor în patul sangvin b) Un proces infecţios caracterizat prin reacţie inflamatorie sistemică c) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin cu metastaze purulente în ţesuturi şi organe d) Un fenomen microbian caracterizat prin răspuns inflamator local la prezenţa microorganismelor e) Prezenţa bacteriilor în patul sangvin

821. CM. Care afirmaţii caracterizează corect sepsisul? a) Clinic se manifestă în acelaşi mod deşi agenţii microbieni provocători pot fi diferiţi 134 b) Sepsisul nu are perioada de incubaţie c) Tabloul clinic al sepsisului depinde de tipul agentului microbian provocător d) Sepsisul reprezintă un proces systemic e) Perioada de incubaţie în sepsis este scurtă (< 90 bătăi/min

b) Frecvenţa contracţiilor cardiace > 90 bătăi/min c) Temperatura corpului > 37,5°C d) Temperatura corpului > 38°C e) Temperatura corpului < 36°C

824. CM. Ce criterii confirmă prezenţa sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS)? a) Numărul leucocitelor în sânge > 12.000/mm3 b) Numărul leucocitelor în sânge < 4.000/mm3 c) Tensiunea arterială sistolică < 90 mm Hg d) Frecvenţa respiratorie < 14 respiraţii/min e) Frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/min

825. CS. Care este definiţia „sepsisului sever”? a) Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) asociat cu disfuncţia de organ b) Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) asociat cu focarul confirmat de infecţie c) Sepsisul asociat cu disfuncţia de organ d) Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) e) Sepsisul asociat cu hipotensiunea arterială în pofida resuscitării volemice adecvate

826. CM. Indicaţi cauzele incidenţei contemporane sporite a sepsisului. a) Sporirea utilizării remediilor ce cresc supravieţuirea în patologiile de bază, dar provoacă imunosupresie b) Utilizarea metodelor invazive în monitorizarea şi tratamentul pacienţilor în stare critică c) Sporirea antibioticorezistenţei microorganismelor d) Optimizarea măsurilor diagnostice în cazul sepsisului e) Factorii genetici influienţează riscul dezvoltării sepsisului şi a decesului din cauza infecţiei

827. CM. Indicaţi cele trei citokine cu importanţă maximă în patogeneza sepsisului. a) Interleukina 6 (IL6) b) Factorul activării trombocitelor (PAF) c) Factorul necrozei tumorale (TNF-alpha) d) Interleukina 1 (IL1) e) Prostoglandina Е (PGE)

828. CM. Ce efecte generalizate produc citokinele în cazul sepsisului chirurgical? a) Leziunea endoteliului b) Adeziunea neutrofile-endoteliu c) Coagulopatie cu hemoragii capilare şi microtromboză d) Eliberarea sângelui din organe şi ţesuturi-depou e) Paralizia centrului respirator şi stop cardiac

829. CM. Care sunt mecanismele de bază ale insuficienţei de organe în sepsis? a) Coagularea intravasculară şi fibrinoliza excesivă b) Bypass-ul circulaţiei capilare (defect distributiv) c) Pierderea sangvină masivă d) Eliberarea excesivă a citokinelor endogene e) Translocarea bacteriilor intestinale şi a endotoxinelor spre circuitul portal şi cel sistemic

830. CM. Care clasificări ale sepsisului există? a) În raport cu evoluţia clinică b) În raport cu tipul agentului bacteriologic c) În raport cu nivelul imunosupresiei pacientului d) În raport cu localizarea focarului primar de infecţie e) În raport cu gradul severităţii

831. CS. În practica clinică cel mai frecvent se observă: a) Sepsisul urologic (urosepsis) b) Sepsisul neonatal c) Sepsisul abdominal d) Sepsisul pulmonary e) Sepsisul, cauzat de patologii ale ţesuturilor moi (flegmon, gangrenă)

832. CM. Pe ce se bazează diagnosticul clinic al sepsisului sever? a) Depistarea semnelor insuficienţei poliorganice b) Evaluarea nivelului citokinelor în sânge c) Depistarea hemoculturii sau uroculturii pozitive d) Evidenţierea semnelor locale ale infecţiei chirurgicale e) Depistarea criteriilor pozitive ale sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

833. CS. Care din rezultatele enumerate ale investigaţiilor paraclinice este decisiv pentru confirmarea sepsisului? a) Hemocultura pozitivă b) Evidenţierea leucocitozei cu devierea spre stînga în formula leucocitară c) Nivelul ridicat al citokinelor (factorul necrozei tumorale) în sânge d) Nivelul crescut al proteinei C-reactive e) Cantitatea înaltă de procalcitonină în serul sangvin 136

834. CM. Indicaţi regulile administrării terapiei antibacteriene în cazul sepsisului. a) Trebuie administrate antibiotice cu spectru larg de acţiune b) Antibioticele trebuie modificate în raport cu rezultatele culturilor c) Terapia antibacteriană trebuie administrată odată cu stabilirea diagnosticului de sepsis d) Terapia antibacteriană trebuie administrată doar după primirea rezultatului pozitiv al hemoculturii, conform antibioticogramei e) Iniţial antibioticele sunt administrate empiric

835. CM. Indicaţi termenii – sinonime ale infecţiei anaerobe clostridiene ale ţesuturilor moi. a) Celulita anaerobă b) Tetanos c) Gangrena gazoasă d) Fasciita necrotizantă e) Mionecroza (miozita) clostridiană 836. CS. Cel mai important agent bacterian provocător al gangrenei gazoase este: a) Clostridium hystoliticum b) Clostridium oedomatiens c) Clostridium tetani d) Clostridium perfringens e) Clostridium septicum

837. CM. Ce efecte biologice provoacă alfa-exotoxina produsă de Clostridium perfringens? a) Hemoliza sau tromboza b) Miocardio-supresant c) Dereglarea funcţiei de barieră a intestinului d) Leziunea endoteliului e) Necroza tisulară

838. CM. Indicaţi plăgile cu risc înalt de dezvoltare a gangrenei gazoase. a) Cu contaminarea masivă cu sol b) Cu traumatizarea masivă a muşchilor şi oaselor c) Cu canal profund şi îngust (prin armă de foc) d) Cu ischemia ţesuturilor cauzată de afectarea vaselor sau plasarea garoului pe o perioadă îndelungată de timp e) Plăgi tăiate, închise ermetic prin aplicarea suturilor primari

839. CM. Gangrena gazoasă se clasifică în următoarele forme: a) Posttraumatică b) Endogenă c) Spontană d) Postoperatorie e) Generalizată

840. CS. Gangrena gazoasă spontană mai frecvent se dezvoltă la pacienţii: a) Ce au suportat intervenţii chirurgicale pe căile biliare b) Cu plăgi muşcate mici c) Cu formaţiuni tumorale maligne oculte d) Ce au suportat intervenţii chirurgicale pe colon e) Cu fracturi deschise

841. CM. Indicaţi semnele clinice specifice gangrenei gazoase a ţesuturilor moi. a) Rigiditate persistentă în grupul de muşchi adiacent leziunii b) Bule hemoragice pe piele c) Crepitaţie d) Hiperemia tegumentelor din zona afectata, edem moderat e) Durere severă şi senzaţie de compresiune a extremităţii

842. CS. În ce constă simptomul Melnicov în cazul gangrenei gazoase? a) Crepitaţie determinată palpator b) Timpanită cu tentă „metalică” la percuţie c) Determinarea bulelor hemoragice pe piele d) Expulzia gazului în timpul evacuării pansamentului din canalul plăgii e) Se plasează un fir în jurul extremităţii, care penetrează în piele timp de 20-30 min

843. CS. Crepitaţia determinată palpator în cazul infecţiei anaerobe clostridiene a ţesuturilor moi este cauzată de: a) Pătrunderea în plagă a aerului din tractul gastrointestinal în cazul formei postoperatorii a infecţiei

b) Fricţiunea fragmentelor osoase în plagă, formate în rezultatul fracturilor deschise c) Producerea cantităţilor mari de exotoxină d) Formarea gazului în ţesuturi e) Pătrunderea în plagă a aerului din mediul extern prin canalul plăgii

844. CM. Care din investigaţiile imagistice şi de laborator sunt cele mai informative pentru confirmarea diagnosticului gangrenei gazoase? a) Creşterea speciilor de clostridii în hemocultură b) Reacţia imunoenzimatică (ELISA) din ţesuturile infectate c) Microscopia ţesutului infectat d) Ultrasonografia zonei afectate e) Examenul radiologic

845. CS. Evidenţierea straturilor de gaz în ţesuturile moi în cazul gangrenei gazoase la examenul radiologic sau tomografia computerizată este denumită şi: a) Semnul pozitiv de „carne fiartă” b) Semnul pozitiv Krause c) Semnul pozitiv Melnicov d) Semnul pozitiv al „dopului de şampanie” e) Semnul pozitiv Vişnevskii

846. CM. Care sunt particularităţile histopatologice ale gangrenei gazoase? a) Prezenţa bacililor largi gram-pozitivi fără neutrofile b) Mionecroza vastă c) Prezenţa ţesutului necrotic şi neviabil cu aglomerări mari de neutrofile d) Straturi de gaz între fibrele musculare e) Depistarea metastazelor purulente în ţesuturile şi organele îndepărtate

847. CM. Care sunt scopurile inciziilor longitudinale „de lampas” în cazul gangrenei gazoase a extremităţii? a) Simplificarea exciziei ţesuturilor necrotizate şi vizual devitalizate b) Sporirea vindecării plăgii c) Diminuarea compresiei şi a ischemiei tisulare d) Ameliorarea accesului aerului spre canalul plăgii e) Prevenirea multiplicării sporilor clostridieni

848. CS. Care dintre metodele curative adjuvante enumerate este mai utilă în cazul gangrenei gazoase? a) Hemofiltraţia b) Oxigenoterapia hiperbarică c) Plasmafereza d) Hemodializa e) Hemosorbţia

849. CM. Indicaţi agenţii microbieni provocători ai infecţiei anaerobe neclostridiene a ţesuturilor moi. a) Pseudomonas aeruginosa b) Bacteroides fragiles c) Clostridium perfringens d) Peptococcus e) Klebsiella

850. CM. Care sunt manifestările clinice tipice ale infecţiei anaerobe neclostridiene a ţesuturilor moi? a) Evoluţia lentă, trenantă a procesului patologic b) Răspîndirea rapidă şi progresivă a procesului patologic c) Predominarea necrozei muşchilor şi a ţesutului conjunctiv d) Flegmon cu afectarea masivă a ţesutului adipos subcutanat e) Hiperemia tegumentelor din zona afectata, edem moderat

851. CM. Indicaţi metodele utile pentru diagnosticul infecţiei anaerobe neclostridiene a ţesuturilor moi. a) Colectarea şi incubarea microorganismelor în condiţii anaerobe b) Microscopia ţesutului sau exudatului infectat c) Analiza biochimică pentru determinarea nivelului citokinelor în sânge d) Depistarea toxinelor în ţesuturile infectate prin intermediul reacţiei imunoenzimatice (ELISA) e) Cromatografia gazo-lichidiană a ţesutului sau exudatului

852. CS. Care este cea mai frecventă sursă a infecţiei în cazul tetanosului? a) Ulcerele trofice infectate b) Contaminarea prin administrare intravenoasă de droguri şi alte preparate c) Intervenţii chirurgicale pe organele tractului digestiv d) Contaminarea cordonului ombilical în timpul naşterii în condiţii antisanitare e) Laceraţii sau plăgi punctiforme infectate

853. CM. Ce caracterizează corect tetanosul? a) Deşi tetanosul este rar, boala deja dezvoltată nu poate fi lichidată b) Reprezintă o infecţie cauzată de microorganizme anaerobe cu afectarea preponderentă a ţesuturilor celulo-adipos şi conjunctiv c) Tetanosul nou-născuţilor este responsabil pentru circa 50% din decesurile condiţionate de tetanos în ţările în curs de dezvoltare d) Boala nu se transmite de la o persoană la alta e) Rata mortalităţii în tetanosul sever poate fi mai mare de 60%

854. CS. Indicaţi clasificarea corectă a tetanosului. a) Generalizat, local, cefalic, neonatal b) Posttraumatic, postoperator, spontan c) Miozită, fasciită, combinat d) Fulminant, acut, subacut, cronic e) De plagă, intravenos, postoperator, idiopatic

855. CS. Care formă a tetanosului prezintă cel mai mic pericol? a) Generalizată b) Postinjecţională (după vaccinare) c) Locală d) Neonatală e) Cefalică

856. CM. Care din semne sunt caracteristice pentru tetanosul generalizat? a) Opistotonus b) Paralizii ale nervilor cranieni c) Trismus d) Risus sardonicus e) Anizocoria

857. CS. Ce reprezintă trismus-ul, care apare în cadrul tetanosului? a) Aşa numitul rîs „dispreţuitor” al tetanosului ca rezultat al afectării muşchilor faciali b) Rigiditate musculară generalizată c) Rigiditate persistentă în grupul de muşchi adiacent leziunii d) Imposibilitatea de a deschide gura ca urmare a spasmului muşchiului maseter e) Disfagie, dereglări de deglutiţie ca rezultat al afectării muşchilor diafragmului

858. CS. Prin ce se caracterizează forma locală a tetanosului? a) Imposibilitatea de a deschide gura ca urmare a spasmului muşchiului maseter b) Rigiditate persistentă în grupul de muşchi adiacent leziunii c) Disfagie, dereglări de deglutiţie ca rezultat al afectării muşchilor diafragmului d) Aşa numitul rîs „dispreţuitor” al tetanosului ca rezultat al afectării muşchilor faciali e) Apnee ca urmare a spasmului musculaturii intercostale şi a diafragmului

859. CM. Indicaţi măsurile curative necesare pentru un pacient cu tetanos. a) Introducerea vaccinului (anatoxină tetanică) b) Imunizarea pasivă cu imunoglobulina tetanică umană c) Administrarea antibioticelor cu spectru larg d) Prelucrarea chirurgicală a plăgii, prin care s-a produs infectarea e) Administrarea remediilor farmacologice, care micşorează spazmele musculare

860. CM. Indicaţi măsurile utile pentru profilaxia tetanosului. a) Administrarea remediilor farmacologice, care micşorează spazmele musculare b) Administrarea la copii a vaccinului (anatoxină tetanică) în asociere cu vaccinul contra difteriei şi pertussis-ului c) Revaccinarea la fiece 10 ani d) Imunizarea pasivă cu imunoglobulină tetanică umană e) Administrarea antibioticelor cu spectru larg de acţiune

861. CM. Indicaţi asocierile terminologice corecte. a) Diabetul zaharat tip I sau insulindependent b) Diabetul zaharat tip I sau insulinindependent c) Diabetul zaharat tip II sau insulindependent d) Diabetul zaharat tip II sau insulinindependent e) Diabetul zaharat tip 0 sau glucosadependent

862. CM. Selectaţi afirmaţiile corecte. a) Mortalitatea la bolnavii cu diabet zaharat este de 2 ori mai mare decât la cei fără diabet b) Cauza principală de deces în diabetul zaharat sunt complicaţiile vasculare c) Cauza principală de deces în diabetul zaharat sunt complicaţii infecţioase d) Complicaţiile chirurgicale sunt depistate mai frecvent în cazul diabetului de tip I e) Complicaţiile chirurgicale sunt depistate mai frecvent în cazul diabetului de tip II

863. CM. Indicaţi situaţiile clinice ce corespund sindromului de picior diabetic conform definiţiei OMS. a) Neuropatia diabetică fără ulcer, gangrenă sau infecţie la nivelul plantei b) Plaga infectată a plantei la un pacient cu diabet zaharat, fără neuro- şi angiopatie c) Ulcerul plantar asociat cu neuropatia diabetică d) Gangrena degetului plantei asociată cu angiopatie la un pacient cu diabet zaharat e) Ulcerul plantar la un bolnav cu ateroscleroză, fără diabet zaharat

864. CS. Ulcerul plantar se dezvoltă la: a) Mai puţin de 1% din bolnavii cu diabet zaharat b) Mai puţin de 5% din bolnavii cu diabet zaharat c) 10-15% din bolnavii cu diabet zaharat

d) Mai mult de 50% din bolnavii cu diabet zaharat e) Mai mult de 90% din bolnavii cu diabet zaharat 141

865. CS. Cel mai des amputaţiile extremităţilor inferioare se efectuează la: a) Bolnavii cu diabet zaharat b) Bolnavii cu ateroscleroză obliterantă c) Bolnavii cu osteomielită acută hematogenă d) Bolnavii cu malformaţii vasculare e) Bolnavii cu tromboza venelor profunde

866. CS. Indicaţi forma cea mai des întâlnită a piciorului diabetic. a) Ischemică b) Osteoartropatică c) Neuropatică d) Neuro-ischemică e) Osteomielitică

867. CS. Indicaţi forma piciorului diabetic care cel mai des duce la amputaţie înaltă. a) Ischemică b) Osteoartropatică c) Neuropatică d) Neuro-ischemică e) Osteomielitică

868. CM. Neuropatia diabetică somatică provoacă: a) Hipercheratoză plantară b) Scăderea tonusului muşchilor plantei c) Osteoporoza oaselor plantei d) Ocluzia arterelor magistrale ale membrelor inferioare e) Hipo- sau anestezia cutanată a plantei

869. CM. Neuropatia diabetică autonomă provoacă: a) Hipercheratoză plantară b) Scăderea tonusului muşchilor plantei c) Osteoporoza oaselor plantei d) Anhidroză plantară e) Hipo- sau anestezia cutanată a plantei

870. CM. Formarea calusului pe suprafaţa plantară a piciorului diabetic duce la: a) Dispersarea presiunii pe o suprafaţă mai mare b) Concentrarea presiunii într-un punct anumit c) Creşterea rezistenţei pielei la infecţie d) Scăderea riscului dezvoltării ulcerului trofic e) Creşterea presiunii de 10 ori şi mai mult

871. CS. Nivelul critic al presiunii pe suprafaţa plantară ce duce la formarea ulcerului în cadrul sindromului de picior diabetic constituie: a) 0,7 kg/cm2 b) 1,5 kg/cm2 142 c) 3,0 kg/cm2 d) 5,0 kg/cm2 e) 7,0 kg/cm2

872. CM. Cu scop de depistare a pacienţilor diabetici cu risc de dezvoltare a sindromului de picior diabetic („screening”-ul) se efectuează: a) Inspecţia plantei pentru evidenţierea prezenţei ulcerelor, gangrenei, infecţiei b) Determinarea nivelului insulinei endogene c) Palparea pulsului pe arterele plantare d) Testul Semmes – Weinstein e) Duplex scanarea vaselor membrelor inferioare

873. CM. Selectaţi afirmaţiile ce reflectă tehnica de efectuare corectă a testului Semmes – Weinstein. a) Se utilizează firul monofilament ce se flexează la presiunea de 10 grame b) Apăsarea cu firul durează o secundă c) Apăsarea se face într-un punct pe partea dorsală şi unul pe partea plantară d) La fiecare apăsare întrebăm pacientul dacă aceasta este percepută sau nu e) Lipsa sensibilităţii doar într-un punct nu se consideră patologică

874. CM. Pentru forma neuropatică a piciorului diabetic sunt caracteristice: a) Prezenţa ulcerelor indolore cu hipercheratoză pe partea plantară b) Prezenţa necrozelor foarte dureroase pe degetele plantei c) Lipsa pulsului pe arterele plantei d) Tegumentele plantei calde şi uscate e) Deformaţia vădită a plantei

875. CM. Pentru forma ischemică a piciorului diabetic sunt caracteristice: a) Prezenţa ulcerelor indolore cu hipercheratoză pe partea plantară b) Prezenţa necrozelor foarte dureroase pe degetele plantei c) Lipsa pulsului pe arterele plantei d) Tegumentele plantei calde şi uscate e) Suflu sistolic pe artera femurală

876. CM. Pentru confirmarea formai ischemice a piciorului diabetic sunt utilizate: a) Determinarea indicelui braheo-maleolar b) Testul Semmes – Weinstein c) Determinarea transcutanată a presiunii oxigenului în ţesuturile plantei (ТсpO2) d) Determinarea presiunii sistolice digitale prin fotopletismografie e) Radiografia plantei

877. CS. Indicaţi valoarea presiunii transcutane a oxigenului (ТсpO2) pe plantă, mai jos de care vindecarea spontană a plăgilor este imposibilă (ischemia critică): a) 30 mm Hg col b) 50 mm Hg col c) 70 mm Hg col d) 80 mm Hg col e) 90 mm Hg col

878. CS. Indicaţi valoarea presiunii sistolice digitale pe plantă, determinată prin fotopletismografie, mai jos de care vindecarea spontană a plăgilor este imposibilă (ischemia critică): a) 30 mm Hg col b) 50 mm Hg col c) 70 mm Hg col d) 80 mm Hg col e) 90 mm Hg col

879. CS. Metoda de elecţie pentru diagnosticul osteomielitei în cadrul sindromului de picior diabetic este: a) Radiografia plantei b) Examenul bacteriologic a eliminărilor din ulcerul plantar c) Rezonanţa magnetică nucleară d) Revizia ulcerului cu o sondă metalică e) Fotopletizmografia

880. CM. Ce efecte are hiperglicemia în diabetul zaharat asupra sistemului imun? a) Stimulează migrarea leucocitelor b) Suprimă hemotaxisul leucocitar c) Suprimă sistemul complementului d) Stimulează funcţia monocitelor e) Suprimă fagocitoza

881. CS. Ce indice reflectă cel mai exact gradul compensării metabolice în cazul diabetului zaharat de tip II? a) Glucoza sîngelui b) Hemoglobina c) Hemoglobina glicolizată d) Corpii cetonici în urină e) Hematocritul

882. CS. Indicaţi „nivelul-ţintă” al HbA1C la bolnavii cu picior diabetic? a) 20-30% b) < 15% c) 50-75% d) < 7% e) > 13%

883. CS. Contactul capătului sondei butonate cu osul în timpul reviziei ulcerului trofic pe planta diabetică indică asupra probabilităţii înalte a diagnosticului de: a) Fractură deschisă a plantei b) Infecţia ţesuturilor moi c) Ulcer ischemic d) Subluxaţia metatarsului e) Osteomielita plantei

884. CM. Infecţia superficială a piciorului diabetic afectează: a) Pielea b) Ţesutul adipos subcutanat c) Muşchii d) Tendoanele e) Oasele

885. CM. Infecţia profundă a piciorului diabetic afectează:

a) Vasele sangvine b) Nervii c) Muşchii d) Tendoanele e) Oasele

886. CS. Conform clasificării internaţionale infecţia plantei diabetice, asociată cu SRIS este apreciată ca infecţie de: a) Gradul 0 b) Gradul 1 c) Gradul 2 d) Gradul 3e) Gradul 4

887. CS. Conform clasificării Wagner, ulcerul plantar superficial ce nu depăşeşte stratul subcutanat este apreciat ca picior diabetic de: a) Gradul 1 b) Gradul 2 c) Gradul 3 d) Gradul 4 e) Gradul 5

888. CS. Conform clasificării Wagner, ulcerul plantar profund ce depăşeşte stratul subcutanat dar nu este complicat cu osteomielită sau abces este apreciat ca picior diabetic de: a) Gradul 1 b) Gradul 2 c) Gradul 3 d) Gradul 4 e) Gradul 5

889. CS. Conform clasificării Wagner, ulcerul plantar profund ce depăşeşte stratul subcutanat şi se complică cu osteomielită, abces sau flegmon este apreciat ca picior diabetic de: a) Gradul 1 b) Gradul 2 c) Gradul 3 d) Gradul 4 e) Gradul 5

890. CS. Conform clasificării Wagner, gangrena degetelor plantei este apreciată ca picior diabetic de: a) Gradul 1 b) Gradul 2 c) Gradul 3 d) Gradul 4 e) Gradul 5

891. CS. Conform clasificării Wagner, gangrena extinsă a plantei este apreciată ca picior diabetic de: a) Gradul 1 b) Gradul 2 c) Gradul 3 d) Gradul 4 e) Gradul 5

892. CS. Conform clasificării Wagner, piciorului diabetic de gradul 0 îi corespunde: a) Ulcerul plantar superficial ce nu perforează stratul subcutanat b) Gangrena extinsă a plantei c) Ulcerul plantar, complicat cu osteomielită, abces sau flegmon d) Ulcerul plantar epitelizat e) Gangrena degetelor plantei

893. CS. Conform clasificării Wagner, piciorului diabetic de gradul 1 îi corespunde: a) Ulcerul plantar epitelizat b) Ulcerul plantar, complicat cu osteomielită, abces sau flegmon c) Ulcerul plantar superficial ce nu perforează stratul subcutanat d) Gangrena extinsă a plantei e) Gangrena degetelor plantei

894. CS. Conform clasificării Wagner, piciorului diabetic de gradul 2 îi corespunde: a) Gangrena degetelor plantei b) Gangrena extinsă a plantei c) Ulcerul plantar, complicat cu osteomielită, abces sau flegmon d) Ulcerul plantar epitelizat e) Ulcerul plantar profund dar fără osteomielită, abces sau flegmon

895. CS. Conform clasificării Wagner, piciorului diabetic de gradul 3 îi corespunde: a) Ulcerul plantar, complicat cu osteomielită, abces sau flegmon b) Ulcerul plantar superficial ce nu perforează stratul subcutanat

c) Ulcerul plantar profund dar fără osteomielită, abces sau flegmon d) Ulcerul plantar epitelizat e) Gangrena degetelor plantei

896. CS. Conform clasificării Wagner, piciorului diabetic de gradul 4 îi corespunde: a) Gangrena extinsă a plantei b) Ulcerul plantar epitelizat c) Ulcerul plantar, complicat cu osteomielită, abces sau flegmon d) Ulcerul plantar profund dar fără osteomielită, abces sau flegmon e) Gangrena degetelor plantei

897. CS. Conform clasificării Wagner, piciorului diabetic de gradul 5 îi corespunde: a) Ulcerul plantar superficial ce nu perforează stratul subcutanat b) Gangrena extinsă a plantei c) Ulcerul plantar, complicat cu osteomielită, abces sau flegmon d) Ulcerul plantar epitelizat e) Gangrena degetelor plantei

898. CM. Indicaţi clasificările piciorului diabetic. a) Clasificarea Wagner b) Clasificarea Glasgow c) Clasificarea Universităţii din Texas d) Clasificarea SIRS e) Clasificarea S(AD)SAD

899. CM. Indicaţi preparatele medicamentoase care se utilizează în tratamentul şi profilaxia complicaţiilor vasculare în planta diabetică: a) Antispastice (papaverina, no-spa) b) Antitrombotice (aspirina, clopidogrel, ticlid) c) Vitaminele grupei B d) Analogul sintetic al prostaglandinei E1 e) Statine (Simvastatina, Atorvastatina)

900. CS. Durata tratamentului antibacterial în caz de picior diabetic asociat cu osteomielită constituie de regulă: a) 1-2 zile b) 5-7 zile c) 1-2 săptămâni d) 2-4 săptămâni e) 3-6 luni

901. CM. Selectaţi afirmaţiile corecte referitor la utilizarea metodei VAC (Vacuum Assisted Closure) în tratamentul piciorului diabetic. a) Metoda se utilizează pentru tratamentul plăgilor şi ulcerelor b) Metoda este bazată pe influenţa îndelungată a presiunii negative asupra plăgii c) Metoda prevede efectuarea lavajului permanent cu antiseptic d) Metoda se utilizează pentru tratamentul neuropatiei e) Metoda prevede introducerea în plagă a unui burete din poliuretan

902. CS. Abordul venos central se efectueaza preferential prin: a) Venepunctie indirecta b) Tehnica Seldinger c) Tehnica Trendelenburg d) Venesectie e) Venesectie ecoghidata

903. CM. Drept indicatii pentru cateterizarea unei vene centrale servesc: a) Inabilitatea obtinerii unui abord venos periferic b) Necesitatea in hemodializa c) Coagulopatia severa necorejata la un pacient cu hemodinamica stabilă d) Necesitatea în plasmofereza e) Lipsa experientei personalului in cateterizarea unei vene periferice

904. CM. Abordul venos central poate fi realizat prin: a) Vena jugulara internă b) Vena toracica internă c) Vena subclaviculară d) Vena femurală e) Vena iliacă comună

905. CM. Plasarea bolnavului in pozitia Trendelenburg in timpul cateterizarii venei jugulare: a) Reduce distensia venoasa (turgescenta) b) Sporeste distensia venoasa (turgescenta) c) Reduce riscul dezvoltarii complicatiilor tromboembolice d) Reduce riscul emboliei gazoase e) Reduce riscul dezvoltarii pneumotoracelui

906. CS. Pentru masurarea presiunii in artera pulmonara se utilizeaza cateterul: a) Seldinger b) Swan-Ganz c) Foley d) biluminal e) Fogarty

907. CM. Indicaţi starile patologiice ce necesita cel mai frecvent efectuarea pericardiocentezei urgente. a) Angorul pectoral agravat b) Infarctul acut al miocardului c) Tamponada cordului d) Pericardita e) Endocardita

908. CM. Drept indicatii pentru drenarea cavitatii pleurale (toracostomie) servesc: a) Pneumotoracele tensionat (cu supapa) b) Hemotoracele c) Edemul pulmonar d) Emfizemul pulmonar e) Empiemul pleural

909. CM. La complicaţiile puncţiei cavităţii pleurale (toracocentezei) se referă: a) Pneumotoraxul b) Hemopneumotoraxul c) Sindromul de ditresă respiratorie acută d) Emfizemul pulmonar e) Empiemul pleural

910. CM. Toracocenteza in caz de pneumotorace se efectueaza mai frecvent: a) Pe linia medio-claviculara b) Pe linia medio-axilara c) In spatiul intercostal V d) In spatiul intercostal II e) In spatiul intercostal VII

911. CM. Toracocenteza in caz de hidrotorace se efectueaza mai frecvent: a) Pe linia medio-axilară b) Pe linia medio-claviculară c) În spaţiul intercostal II d) In spaţul intercostal XI e) In spaţiul intercostal VII

912. CM. Instalarea sondei nazo-gastrice are drept scop: a) Evaluarea hemoragiei digestive superioare (prezenţa, volumul) b) Evacuarea conţinutului gastric în caz de intoxicaţie alimentară recentă c) Reducerea secreţiei gastrice ‘d) Sporirea secreţiei gastrice e) Decompresia gastrică în caz de ocluzie intestinală

913. CM. Pentru tamponada eso-gastrică cu scop hemostatic în caz de hemoragie digestivă superioară variceală se utilizează: a) Sonda Sengstaken-Blakemore b) Sonda Fogarty c) Sonda Minnesota d) Sonda Linton-Nachlas e) Sonda butonată

914. CM. Printre complicaţiile tamponadei eso-gastrice cu scop de hemostază în hemoragia digestivă superioară variceală pot fi întîlnite: a) Aspiraţia bronhoalveolară b) Perforaţia esofagului c) Strictura esofagului d) Esofagita de reflux e) Diverticolul esofagian

915. CM. Tamponada eso-gastrică în caz de hemoragie digestivă superioară variceală este indicată în: 149 a) Hemoragia din varice eso-gastrice cînd tratamentul medicamentos şi endoscopic nu este eficient b) Hemoragia din varice eso-gastrice cînd hemostaza endoscopică nu este posibilă c) Hemoragia din varice eso-gastrice stopată endoscopic d) Hemoragia din varice eso-gastrice stopată medicamentos e) Anamneza pozitivă de hemoragie din varice eso-gastrice în ultimele 2 săptămîni

916. CS. Tamponada hemostatică în caz de hemoragie digestivă superioară din varice cu localizare gastrică este mai eficientă cu ajutorul:

a) Sondei nazogastrice b) Sondei orogastrice c) Sondei Linton-Nachlas d) Sondei Sengstaken-Blakemore e) Sondei nazogastroduodenale

917. CS. Tamponada hemostatică îndelungată în caz de hemoragie digestivă superioară din varice esofagiene poate cauza: a) Esofagită de reflux b) Sindromul Mallory-Weiss c) Ruptura balonului esofagian al sondei d) Necroza şi ulceraţia mucoase esofagiene e) Recidiva hemoragiei

918. CS. Cu scop de prevenire a necrozei mucoasei esofagiene în urma tamponadei hemostatice îndelungate cu sonda Sengstaken-Blakemore se recomandă: a) Desumflarea balonului gastric peste 24-48 ore de la instalarea sondei b) Desumflarea balonului esofagian peste 24-48 ore de la instalarea sondei c) Umflarea balonului esofagian peste 24-48 ore de la instalarea sondei ‘d) Extragerea temporară a sondei peste 24-48 ore de la instalare e) Schimbarea sondei peste fiecare 24-48 ore

919. CM. Enumeraţi stările patologice ce pot fi diagnosticate prin anuscopie: a) Boala hemoroidală b) Boala pilonidală c) Fisura anală d) Pruritul anal e) Fistula perirectală

920. CS. Examenul endoscopic cu sigmoidoscopul rigid permite vizualizarea a: a) Întregului intestin sigmoid b) 50 cm distale ale intestinului sigmoid c) 30 cm distale ale intestinului sigmoid d) 50 cm distale ale intestinului gros e) 30-35 cm distale ale intestinului gros

921. CS. Pentru cateterizarea vezicii urinare se utilizează: a) Cateterul Fogarty 150 b) Cateterul Foley c) Cateterul Swan-Ganz d) Cateterul Cantor e) Cateterul Seldinger

922. CM. La complicaţiile cateterizării vezicii urinare se referă: a) Traumatismul uretrei b) Retenţia acută de urină c) Infecţia căilor urinare d) Fimoza e) Oliguria

923. CM. Laparocenteza este indicată în următoarele condiţii: a) Suspecţie la hemoperitoneum posttraumatic b) Ascita tensionată c) Suspecţie la apendicită acută d) Durere abdominală acută cu caracter spastic, intermitent e) Durere abdominală acută cu caracter continuu