1.ETAPELE DE BAZĂ ÎN APARIŢIA ŞI DEZVOLTAREA CHIRURGIEI Cuvântul „chirurgie” înseamnă „acţiune manuală”, „meşteş’ug”. Însă, acest sens istoric al cuvântului este

depăşit. Actual chirurgia este o specialitate medicală înalt profesionistă. Chirurgul trebuie nu numai să opereze, ci şi să cunoască detaliat anatomia, fiziologia, farmacologia şi alte discipline. Chirurgul trebuie să ştie a stabili un diagnostic corect, a elabora tactica de tratament şi să posede la perfecţie tehnica operatorie.

Istoria chirurgiei este descrisă destul de amplu în manual, de aceea ne vom opri doar la etapele de bază a acesteia. Primele date despre procedeele chirurgicale întâlnim în antichitate. Diverse manipulaţii chirurgicale se efectuau în Egiptul Antic, India, Babilon, Roma şi Grecia Antică, Bizanţ şi China cu 2-4 milenii înaintea erei noastre. Pe slaid este arătată fresca dintr-un mormânt antic egiptean, ilustrând reducerea luxaţiei humerusului. Mai jos vedeţi un fragment din aşa-numitul papirus al lui Edwin Smith (1600 î.e.n.) – primul manuscris chirurgical în care se descriu 48 cazuri de tratament al plăgilor şi altor leziuni traumatice.

Din medicii acestei perioade poate fi remarcat Hippocrate (Grecia Antică, 460-377 î.e.n.), care este numit tatăl artei medicale, Cornelius Celsus (Roma Antică, a.30 î.e.n. – a.37 e.n.) care a creat un tractat de chirurgie, în care pentru prima dată au fost descrise multe operaţii, şi Claudius Galen (129-210), care pentru prima dată a propus aplicarea ligaturei pe vasul sângerând şi a descris semnele clasice ale inflamaţiei.

Din medicii medievali cel mai mare aport în dezvoltarea chirurgiei l-au adus Andreas Vesalius (Padova, Italia, 1515-1564), care primul a descris minuţios anatomia umană în cartea sa “De corporis humani fabrica” şi este considerat primul chirurg-anatom, Paracelsus (Elveţia, 1493-1541), care a fost chirurg militar şi a perfecţionat metodele de tratament al plăgilor, Ambroise Pare (Franţa 1517-1590), de asemenea chirurg militar – a propus pensa hemostatică, a elaborat tehnica amputaţiei.

În Rusia drept fondator al chirurgiei este considerat N.I.Pirogov (1810-1881), care a perfecţionat tehnica multor intervenţii chirurgicale şi în premiera a elaborat sistemul de acordare a ajutorului chirurgical.

CHIRURGIA MOLDOVEI. CLINICILE ŞI CATEDRELE CHIRURGICALE ALE MOLDOVEIFondatorul chirurgiei moderne în Moldova este considerat profesorul Nicolae Anestiadi (1916-1968),

numele căruia îl poartă astăzi Asociaţia chirurgilor din Moldova. El a stat la baza apariţiei chirurgiei toracale, cardiovasculare, abdominale şi anesteziologiei.

Catedra de chirurgie generală, cu care începeţi studierea disciplinei la anul 3, a fost creată în acelaşi timp cu organizarea Universităţii de Medicină din Chişinău în a. 1945. Primul Şef de catedră a fost prof. S.Rubaşov (aa.1945-1947). Din 1947 până în 1950 catedra a fost condusă de prof. A.Livov. În continuare catedra de chirurgie generală a fost condusă de aşa chirurgi iluştri, ca C.Ţâbârnă, Gh.Ghidirim, E.Cicala.

La anul 4 veţi face cunoştinţă cu patologia chirurgicală acută la catedra de chirurgie nr.1, condusă de acad. Gheorghe Ghidirim.

La anii 5 şi 6 veţi continua studierea chirurgiei la catedra de chirurgie nr.2 sub conducerea prof. Vladimir Hotineanu.

Pe lângă aceasta, există catedra de chirurgie pediatrică (şef de catedră – membru corespondent al AŞRM Eva Gudumac) şi catedra de chirurgie a facultăţii de perfecţionare a medicilor (şef – prof. Nicolae Gladun).

ETAPELE DE INSTRUIRE A CHIRURGULUI ÎN MOLDOVA La catedrele enumerate studenţii primesc cunoştinţe de bază despre patologia chirurgicală. După

absolvirea Universităţii şi susţinerea examenelor de Stat, unul dintre care este chirurgia, absolvenţii care doresc să devină chirurgi pot lua rezidenţiatul la chirurgie. După absolvirea rezidenţiatului şi susţinerii examenului de licenţă ei primesc diploma de chirurg. Însă, aici instruirea nu finisează. Există aşa forme de continuare a instruirii, ca secundariatul clinic (specializare profesională), doctoratul (specializarea ştiinţifică), şi cursuri periodice de perfecţionare în chirurgie sau ramuri separate ale acesteia.

PRINCIPIILE DE ORGANIZARE A AJUTORULUI CHIRURGICAL POPULAŢIEI MOLDOVEIAcordarea ajutorului chirurgical populaţiei este repartizată în etape şi depinde de urgenţa patologiei.

Asistenţa chirurgicală curativă şi consultativă se acordă în policlinici, secţii de chirurgie generale şi specializate din spitalele raionale, municipale şi republicane. Mai detaliat cu sistemul acordării asistenţei chirurgicale veţi face cunoştinţă în cadrul lecţiilor practice la catedra noastră.

2.ANTISEPSIAAntisepsia reprezintă un compartiment important al chirurgiei generale. Antisepsia – este un complex de

măsuri orientate spre distrugerea microorganismelor în plagă, focarul patologic şi în organism în general. Remediile antiseptice pot crea condiţii nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei, sau pot exercita acţiunea dăunătoare asupra microorganismelor.

Noţiunea de antisepsie este strâns legată cu asepsia. Asepsia – totalitatea metodelor îndreptate spre prevenirea pătrunderei microbilor în plagă, organismul pacientului, sau cu alte cuvinte – crearea unor condiţii sterile de lucru chirurgical.

Istoria antisepsiei este foarte interesantă şi include patru perioade clasice: aşa-numita perioadă empirică, perioada antisepsiei prelisteriene a sec. XIX, antisepsia lui Lister şi antisepsia contemporană.

Perioada empirică. Primele metode de antisepsie pot fi găsite în lucrările medicilor antici. Câteva exemple:

- chirurgii antici considerau obligatorie înlăturarea corpului străin din plagă;- în legile antice evreice a lui Moisei se interzicea de a atinge plaga cu mâinile;- Hippocrate promova principiul curăţeniei mâinilor medicului, utiliza pentru prelucrarea plăgilor apă curată, vin,

spunea despre necesitatea curăţeniei materialului de pansament.Antisepsia sec. XIX. Medicina încă nu cunoştea cauzele supuraţiei plăgilor şi rezultatele tratamentului

erau dezastruoase. Letalitatea postoperatorie constituia peste 80% şi era condiţionată, în mare parte, de complicaţiile purulente şi putride postoperatorii. În a. 1847 bazându-se pe experienţa proprie vastă medicul obstetrician-ginecolog ungar Ignaz Semmelweis afirma, că cauza sepsis-ului postpartum – este introducerea

elementului contagios de către mâinile medicului în timpul naşterii. Implementarea în practică a spălării mâinilor cu soluţie 10% de clorură de var de către I.Semmelweis a redus considerabil numărul complicaţiilor. N.I.Pirogov, de asemenea, printre primii a presupus, că infectarea plăgilor este provocată de mâinile chirurgului şi a asistenţilor, precum şi prin intermediul materialului de pansament. Pentru preîntâmpinarea infectării posibile a plăgilor el a utilizat alcool, nitrat de argint, iod.

Antisepsia lui J.Lister. Chirurgul britanic Joseph Lister din Edinburgh, bazându-se pe descoperirile lui Louis Pasteur şi analiza cauzelor deceselor bolnavilor după operaţii, a ajuns la concluzia, că cauza complicaţiilor sunt bacteriile. El a elaborat un şir de metode de distrugere a microbilor în aer, pe mâini, în plagă şi pe obiectele ce vin în contact cu plaga. Drept remediu pentru distrugerea microbilor el a ales acidul carbolic. Lister a elaborat un sistem de măsuri orientate spre distrugerea microbilor în plagă şi preîntâmpinarea pătrunderii lor în plagă: pulverizarea acidului carbolic în aerul sălii de operaţii, prelucrarea instrumentelor, materialului de sutură cu soluţie de acid carbolic 2-3%, prelucrarea câmpului operator cu aceeaşi soluţie, utilizarea unui pansament special din 8 straturi de tifon pe plagă, îmbibat cu acid carbolic şi alte substanţe.

Aşadar, meritul lui J.Lister constă nu numai în faptul că a utilizat proprietăţile antiseptice ale acidului carbolic, dar şi a elaborat un sistem complex de combatere a infecţiei. Esenţa metodei sale Lister a raportat-o la Congresul chirurgilor în Dublin, 1867 şi a descris-o într-un articol în revista „Lancet”. Din aceste considerente anume Lister a intrat în istoria chirurgiei drept fondatorul antisepsiei.

În rezultatul implementării pe larg a metodei lui Lister în Europa letalitatea postoperatorie a scăzut de 10 ori.

Antisepsia chirurgicală modernă este strâns legată de asepsie şi este unită cu aceasta într-un sistem unic. Antisepsia este divizată în tipuri în dependenţă de natura metodelor utilizate. Antisepsia poate fi: mecanică, fizică, chimică, biologică şi combinată. Vom studia fiecare tip în parte.

ANTISEPSIA MECANICĂ Antisepsia mecanică – este înlăturarea mecanică a microorganismelor din plagă. În practică din plagă

mecanic se înlătură corpurile străine, ţesuturile neviabile şi necrotice, cheagurile sangvine infectate, exudatul purulent, care reprezintă un mediu ideal pentru înmulţirea bacteriilor. În aceste scopuri se utilizează un şir de procedee:

(1) Toaleta plăgii se efectuează practic la fiecare pansament şi într-un fel puţin modificat – la acordarea primului ajutor medical în caz de plagă. În timpul pansamentului se înlătură materialul de pansament îmbibat cu secret, se prelucrează pielea în jurul plăgii, cu pensa şi tampon de tifon se înlătură exudatul purulent, cheagurile infectate, ţesuturile necrotice libere. Respectarea acestor simple măsuri permite lichidarea a aprox. 80% de microbi din plagă sau din jurul acesteia.

(2) Următorul şi cel mai important procedeu al antisepsiei mecanice etse prelucrarea chirurgicală primară a plăgii, care trebuie să fie efectuată nu mai târziu de 12 ore după lezare. Conform opiniilor moderne, prelucrarea chirurgicală primară a plăgii se efectuează nu atât pentru „sterilizarea cu cuţitul”, cât pentru diminuarea în plagă a ţesuturilor neviabile, care sunt un mediu nutritiv favorabil pentru microfloră. Tehnica operaţiei constă în incizia plăgii, recesurilor (buzunarelor) acesteia, excizia marginilor, pereţilor şi fundului plăgii în limitele ţesuturilor sănătoase, se înlătură toate ţesuturile lezate, infestate, îmbibate cu sânge.

(3) Prelucrarea chirurgicală secundară a plăgii se efectuează în cazurile, când în plagă deja s-a dezvoltat infecţia. Esenţa ei constă în disecţia recesurilor, în care se acumulează puroi şi detrit necrotic, şi înlăturarea ţesuturilor neviabile.

(4) Alte operaţii şi manipulaţii. Unele intervenţii chirurgicale se atribuie la măsurile antiseptice. Acestea sunt, în primul rând, deschiderea colecţiilor purulente: abceselor şi flegmoanelor. „Vezi puroi – evacuează-l” – este principiul de bază al chirurgiei purulente. Până când nu a fost efectuată incizia şi evacuat puroiul din plagă, nici antibioticele, nici antisepticele nu vor ajuta la vindecarea maladiei.

În unele cazuri poate fi eficientă doar puncţia focarului (în caz de sinusită maxilară sau pleurezie purulentă – acumulare de lichid în cavitatea pleurală). În caz de focare purulente situate în profunzime se efectuează puncţia sub controlul ultrasonografiei (ecoghidată) sau TC.

ANTISEPSIA FIZICĂAntisepsia fizică – este distrugerea microorganismelor prin intermediul metodelor fizice. Către metodele de

antisepsie fizică se atribuie:(1) Material de pansament higroscopic. Introducerea în plagă a materialului de pansament higroscopic

măreşte considerabil volumul exudatului evacuat. De obicei se utilizează tifonul, din care se confecţionează tampoane şi meşe de diferite dimensiuni. Se mai utilizează şi vată higroscopică.

(2) Soluţii hipertonice. Pentru ameliorarea drenării din plagă se utilizează soluţiile hipertonice – presiunea osmotică a cărora este mai mare decât a plasmei sângelui. Cel mai frecvent se utilizează soluţia de clorură de sodiu 10%, care în practică aşa şi este numită – „soluţie hipertonică.” La îmbibarea meşelor cu soluţie hipertonică din contul diferenţei de presiune osmotică drenarea exudatului din plagă se intensifică.

(3) Drenarea este o metodă foarte importantă de antisepsie fizică în tratamentul tuturor tipurilor de plăgi, precum şi după operaţiile pe cavităţile organismului. Se deosebesc trei tipuri de drenare a plăgii: pasivă, activă şi lavaj continuu.

Pentru drenarea pasivă a plăgii se folosesc fâşii de cauciuc şi tuburi. Pe dren de obicei se fac câteva orificii laterale. Puroiul din plagă se drenează pasiv, de aceea drenul trebuie să fie plasat în colţul de jos al plăgii.

În caz de drenare activă tubul de drenare, care iese din plagă, este unit la aspirator electric sau la un dispozitiv special, care creează presiune negativă. Drenarea activă este posibilă doar în caz de ermetism complet al plăgii, când aceasta este închisă pe tot parcursul de suturi cutanate.

Drenarea cu lavaj continuu – printr-un tub în focar se introduce soluţia de antiseptic, iar prin alt tub – soluţia se evacuează. Astfel, se efectuează lavajul continuu al focarului patologic. Un moment important este ca în plagă să nu fie retenţie de lichid: volumul lichidului evacuat trebuie să fie egal volumului introdus.

(4) Sorbenţii. În ultimul timp frecvent se utilizează metoda de absorbţie în tratamentul plăgilor: în plagă se introduc substanţe, care absorb toxinele. De obicei acestea reprezintă substanţe sub formă de pulbere ce conţin carbon.

(5) Metode suplimentare de antisepsie fizică. Către metodele de antisepsie fizică se atribuie tratamentul deschis al plăgilor. Are loc uscarea acesteia, ceea ce creează condiţii nefavorabile pentru înmulţirea bacteriilor. Metoda de obicei este utilizată în caz de arsuri. Pacientul, sau partea afectată a corpului se plasează într-un izolator special cu mediu aerian abacterian. Utilajul pentru tratament în mediul abacterian este constituit din compresor şi ventilator pentru suflarea aerului, filtru bacterian şi cameră cu mediu steril, în care se plasează pacientul sau partea afectată a corpului. În rezultat se formează o crustă, sub care are loc curăţarea şi vindecarea plăgilor.

Pe lângă aceasta, către antisepsia fizică se atribuie prelucrarea plăgii cu jet de lichid. Jetul de lichid sub presiune înaltă înlătură corpurile străine, puroiul şi microorganismele. În acest scop prelucrarea plăgii se efectuează cu ajutorul jetului pulsatil de lichid (antiseptice sau soluţie izotonică de clorură de natriu) prin intermediul unui dispozitiv special.

Aplicarea ultrasunetului provoacă efectul de cavitaţie – acţiunea undelor de frecvenţă înaltă, care exercită acţiune distrugătoare asupra microorganismelor.

Aplicarea laserului cu energie înaltă (chirurgical) conduce la vaporizarea structurilor tisulare. Se creează un efect de înlăturare rapidă unimomentană a ţesuturilor necrotico-purulente şi de sterilizare a suprafeţei plăgii. După o asemenea prelucrare plaga devine sterilă, acoperită de crustă combustională, după detaşarea căreia plaga se vindecă fără supurare.

Aplicarea razelor UV. Acţiunea bactericidă a radiaţiei UV se utilizează pentru distrugerea microbilor pe suprafaţa plăgii. Se iradiază regiunea plăgilor superficiale şi a ulcerelor trofice de diversă etiologie.

ANTISEPSIA CHIMICĂAntisepsia chimică – este o metodă de combatere a infecţiei în plagă, în baza căruia se află utilizarea

substanţelor chimice, care exercită acţiune bactericidă şi bacteriostatică. Aplicarea lor poate fi locală sau sistemică.

Există multiple antiseptice chimice, care sunt divizate în grupuri: haloizi, săruri ale metalelor grele, alcooluri, aldehide, fenoli, coloranţi, acizi, baze, oxidanţi, detergenţi, derivaţi nitrofuranici, derivaţi ai 8-oxichinolonei, derivaţi ai hinoxalinei, derivaţi ai nitromidazolului, sulfanilamide, antiseptice de origine vegetală.

I. Grupul haloizilor:1. Cloramin: se utilizează pentru lavajul plăgilor purulente sol. 1-2%, pentru dezinfecţia mâinilor – sol. 0,5%,

pentru dezinfecţia încăperilor – sol. 2%;2. Soluţie alcoolică de iod 5-10%;3. Preparate de iod: iodonat sol. 1%, iodopiron sol. 1%.II. Săruri ale metalelor grele:1. Nitrat de argint soluţie apoasă 0,1-0,03% pentru lavajul plăgilor purulente şi vezicii urinare; soluţii de 1-

2% şi unguente se utilizează pentru arderea granulaţiilor, în tratamentul fistulelor;2. Sublimat (diclorură mercurică) – toxină puternică. Soluţie diluată 1:1000 sau 1:2000 se utilizează pentru

prelucrarea instrumentelor, mănuşilor;3. Sărurile de argint: colargol şi protargol.III. Alcooluri: Alcool etilic – sol. 70% şi 96%, pentru prelucrarea marginilor plăgii, prelucrarea mâinilor chirurgului şi

câmpului operator.IV. Aldehide: 1. Formaldehidă;2. Lizoform – sol. săpunoasă 1-3% de formaldehidă pentru dezinfecţia mâinilor, încăperilor;3. Cidex – sol. 2% de glutaraldehidă. Se utilizează pentru sterilizarea cateterelor, endoscoapelor, tuburilor,

instrumentelor.V. Fenoli: 1. Acid carbolic;2. Ihtiol, aplicat sub formă de unguent.VI. Coloranţi: 1. Albastru de metilen sol. alcoolică 1-3%;2. Verde de briliant;3. Rivanol.VII. Acizi: 1. Acid boric – sub formă de praf, sub formă de sol. 4% pentru lavajul plăgilor. Eficient îndeosebi în caz de

infecţie piocianică (Ps.aeroginosa);2. Acid formic – se utilizează pentru prepararea pervomur-ului (pentru prelucrarea mâinilor chirurgului).VIII. Baze:Amoniac (clorură de amoniu) – preparat antiseptic pentru uz extern. Anterior sol. 0,5% se utiliza pe larg

pentru prelucrarea mâinilor chirurgului.IX. Oxidanţi: 1. Sol. de peroxid de hidrogen, la contact cu plaga Н2О2 se descompune cu eliberarea О2, se formează

spumă abundentă. Acţiunea antiseptică a Н2О2 se explică atât prin acţiunea oxidantă puternică, cât şi prin curăţarea mecanică a plăgii de puroi şi corpuri străine;

2. Perhidrol, conţine aprox. 30% de peroxid de hidrogen, se utilizează pentru prepararea pervomurului;3. Permanganat de kaliu – se utilizează pentru lavajul plăgilor – sol. 0,1%. Oxidanţii sunt eficienţi îndeosebi

în infecţiile anaerobe şi putride.Х. Detergenţi:

1. Clorhexidină bigluconat. Se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului – sol. alcoolică 0,5%, pentru prelucrarea cavităţii peritoneale în peritonite – sol. apoasă 5%;

2. Cerigel – se utilizează pentru prelucrarea mâinilor chirurgului. La aplicarea pe mâini se formează o peliculă, care se înlătură cu alcool;

3. Rokkal – sol. apoasă 10% şi 1%.ХI. Derivaţi nitrofuranici:1. Furacilină – se utilizează pentru prelucrarea plăgilor, instrumentelor, lavajul cavităţilor;2. Furadonin, furazolidon – uroantiseptice;3. Furagin – preparat pentru administrare intravenoasă.XII. Derivaţi ai 8-oxichinolonei:Nitroxalin (5-NOC) – uroantiseptic. Se utilizează în infecţiile tractului urinar;Enteroseptol, intestopan – antiseptici chimice, utilizate în infecţiile intestinale.XIII. Derivaţi ai hinoxalinei:Dioxidină – remediu antiseptic pentru uz extern: sol apoasă 0,1-1% se utilizează pentru lavajul cavităţilor

purulente. Poate fi utilizat şi intravenos.XIV. Derivaţi ai nitromidazolului:Metronidazol (metrogil, trihopol) – remediu chimioterapeutic cu spectru larg de acţiune. Eficient faţă de

protozoare, bacteroizi şi anaerobi.XV. Sulfanilamide:Streptocid, ftalazol, sulfadimezin, biseptol – remedii chimioterapeutice cu efect bacteriostatic. Se utilizează

pentru suprimarea deverselor focare de infecţie, de obicei, sub formă de comprimate. De asemenea, intră în componenţa unguentelor şi prafurilor pentru uz extern.

XVI. Antiseptice de origine vegetală:Clorofilipt (amestec de clorofile), baliz (primit din saharomicete), calendula – de obicei, se utilizează în

calitate de remediu antiseptic pentru uz extern pentru lavajul plăgilor superficiale, mucoaselor, prelucrarea pielii.Finisând relatarea despre antisepsia chimică, trebuie să ne oprim aparte la două noţiuni, în practică

frecvent separate. Vorbind despre antiseptice se înţeleg preparatele utilizate pentru sterilizarea obiectelor biologice (prelucrarea mâinilor chirurgului, plăgilor, cavităţilor purulente etc.). Dezinfectantele – remedii utilizate pentru dezinfectarea instrumentelor chirurgicale, drenurilor, încăperilor etc.

ANTISEPSIA BIOLOGICĂEsenţa antisepsiei biologice constă în (1) utilizarea preparatelor de origine biologică, care acţionează

nemijlocit asupra microorganismelor, precum şi (2) utilizarea metodelor şi măsurilor ce majorează capacitatea organismului de a se opune infecţiei.

La antisepticele biologice cu acţiune directă se atribuie antibioticele, fermenţii proteolitici, bacteriofagii şi serurile curative.

(1) În ultimele decenii antibioticele s-au răspândit pe larg în tratamentul infecţiei purulente. Există următoarele grupuri de bază ale antibioticelor, utilizarea cărora este indicată în tratamentul maladiilor purulent-inflamatorii:

1. Grupul penicilinei: benzilpenicilina, bicilina.2. Penicilinele semisintetice: oxacilina, ampicilina.3. Grupul cefalosporinelor: ceporin, kefzol, claforan, ketacef.4. Aminoglicozide: canamicină, gentamicină.5. Grupul tetraciclinelor: tetraciclina, oxitetraciclina.6. Macrolide: lincomicină, eritromicină.7. Rifamicine: rifamicină, rifampicină.Complicaţiile antibioticoterapiei. Complicaţiile de bază a terapiei cu antibiotice sunt următoarele:- reacţii alergice. Se manifestă prin erupţii cutanate, dereglări respiratorii, spasm bronşic, până la dezvoltarea şocului anafilactic. Apariţia reacţiilor alergice este motivată prin fapt – că preparatele sunt de origine biologică;- acţiune toxică asupra organelor interne – altă complicaţie tipică. Mai frecvent se afectează auzul, funcţia ficatului şi rinichilor;- disbacterioză – mai frecvent este întâlnită la copii, precum şi la administrarea îndelungată a antibioticelor în doze mari. De asemenea, este mai caracteristică la administrarea enterală a medicamentelor;- formarea bacteriilor rezistente către antibiotice – complicaţie invizibilă, dar neplăcută, care cauzează ineficienţa antibioticoterapiei.Principiile de bază ale antibioticoterapiei sunt:1. Antibioticoterapia trebuie să fie administrată conform unor indicaţii stricte. 2. Este obligatorie determinarea sensibilităţii microflorei din plagă la antibiotice. 3. Trebuie de efectuat proba de sensibilitate individuală la antibiotice. 4. La necesitatea tratamentului îndelungat cu antibiotice, acestea trebuie să fie schimbate la fiecare 5-7

zile, pentru a evita adaptarea microflorei la antibiotice. 5. Cu scopul intensificării acţiunii antibacteriale trebuie de combinat antibiotice cu spectru diferit de

acţiune.6. Este necesară combinarea căilor de administrare (aplicarea locală şi sistemică). 7. Asocierea cu alte substanţe antiseptice.(2) Fermenţii proteolitici: nu distrug microorganismele direct, însă curăţă rapid plaga de ţesuturi

neviabile, fibrină, puroi. Pe lângă aceasta mai exercită acţiune antiinflamatorie şi antiedematoasă.Aceste preparate pot fi utilizate sub formă de praf – chimotripsină, tripsină, chimopsină; în componenţa

unguenţilor – iruxol; sau introduse în componenţa materialului de pansament – fermenţi imobilizaţi.

(3) Bacteriofagi: preparate, care conţin viruşi, capabili să se reproducă în celulele bacteriene şi să provoace moartea acestora. Există bacteriofagi stafilococic, streptococic, piocianic, proteic şi combinat. Se utilizează local pentru tratamentul plăgilor şi cavităţilor purulente.

(4) Seruri curative: preparate ce conţin anticorpi către germenii de bază a infecţiei chirurgicale. Se utilizează parenteral, pentru imunizarea pasivă a pacienţilor. Se utilizează ser antistafilococic, antitetanic şi antigangrenos. Cu acelaşi scop se utilizează gama-globulina antistafilococică.

Există metode de antisepsie biologică care acţionează prin stimularea propriei imunităţi şi rezistenţei la infecţii a pacientului: imunostimulatoare, vaccine, anatoxine şi diverse metode fizice.

(1) Imunostimulatoare: timolină, Т-activin, interferon, - stimulează sau modulează imunitatea nespecifică.

(2) Vaccine şi anatoxine: conţin o doză minimă de microorganisme sau toxine ale acestora şi, la administrarea în organism, stimulează elaborarea propriilor anticorpi către bacterii anumite (anatoxină tetanică, anatoxină stafilococică).

(3) Metodele fizice stimulează rezistenţa nespecifică a organismului. Aici se atribuie iradierea UV şi laser a sângelui.

3.Asepsia. Profilaxia infecţiei prin aer şi picătură, de contact şi prin implantare.

Într-un timp apropiat după implimentarea în practica chirurgicală a metodei antiseptice de tratament al plăgilor s-au depistat unele neajunsuri şi au fost începute lucrări pentru elaborarea unor noi metode de combatere a microbilor piogeni. Chirurgul neamţ Ernst Bergman (1836 – 1907) şi discipolul său C.Schimmelbuch minuţios au elaborat metoda de sterilizare cu vapori, la temperaturi înalte a materialului de pansament şi instrumentariului. Aceşti savanţi au pus baza asepsiei. În 1890 la congresul X internaţional al chirurgilor în Berlin au fost relatate principalele principii ale asepsiei la tratatmentul plăgilor, dar întrebările antisepsiei au fost date pe planul 2.

În istoria chirurgiei paralel au fost elaborate 2 căi de luptă cu infecţia chirurgicală: 1. Distrugerea factorului microbian ce a pătruns în plagă sau ţesuturile organismului – antisepsie. 2. Preîntâmpinarea pătrunderii microbilor în plagă – asepsia.

Acest fapt nu este întâmplător, deoarece atât asepsia cât şi antisepsia sunt menite să lupte cu factorul microbian şi sunt frecvent bazate pe aceleaş metode de acţiune asupra celulei microbiene, adică se folosesc aceiaşi factori antiseptici.

În activitatea chirurgicală este necesară respectarea legii fundamentale a asepsiei, care poate fi formulată astfel: totul ce contactează cu plaga trebuie să fie steril. Pentru aceasta este necesar de a cunoaşte bine sursele prin care bacteriile pot nimeri în plagă. Sunt 2 de astfel de surse: exogenă şi endogenă.

Exogenă, se consideră infecţia, care nimereşte în plagă din mediul care înconjoară bolnavul: din aer (infecţia prin aer) cu picături de salivă şi de alte lichide (infecţia prin picături), de pe obiectele, care vin în contact cu plaga (infecţie prin contact), de pe obiectele care rămân în plagă (suturi, drenaje, etc.), aşa numite infecţii prin implantare.

Endogenă se consideră infecţia, care se găseşte în interiorul organismului sau pe tegumentele lui (piele, tubul degestiv, căile respiratorii etc.). Infecţia endogenă poate pătrunde în plagă direct sau prin vase (pe cale limfogenă sau hematogenă).

În ultimul timp s-a constatat, că infecţia prin aer şi picături joacă un rol important în evoluţia complicaţiilor postoperatorii. La sfârşitul zilei de muncă în aerul sălii de operaţie, de pansamente creşte brusc numărul bacteriilor şi se depistează forme patogene de microbi.

Compararea microflorei din plagă în caz de supuraţie după operaţie aseptică cu microflora din aerul sălii de operaţie confirmă, că una din cauzele supuraţiei este infecţia prin aer şi picături. Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de măsurile îndreptate la micşorarea infectării aerului cu microbi şi nimicirea lor.

Pentru respectarea asepsiei în timpul operaţiilor în blocul operator trebuie respectată devizarea în zone a încăperilor.

În zona sterilă 1 – sunt incluse încăperile cu cele mai stricte cerinţe: sălile de operaţie şi camera de sterilizare (în cazul când lipseşte secţia de sterilizare centrală).

În zona 2 – a regimului strict se referă încăperile, care direct sunt legate de sala de operaţie; sala de pregătire preoperatorie; sala de anestezie.

În zona 3 – zona regimului limitat – o alcătuiesc încăperile pentru pregătirea şi păstrarea sângelui, pentru păstrarea aparatajului mobil pentru deservirea sălilor de operaţie, biroul chirurgilor, asistenţe medicale, laboratorul pentru analize urgente.

În zona 4 – zona regimului spitalicesc obişnuit – include încăperile în care intrarea nu este legată cu trecerea prin camera de dezinfecţie sanitară: biroul şefului blocului de operaţie, a asistentei medicale şefă şi camera pentru lengerie murdară şi deşeuri.

În sala de operaţie trebuie să se găsească numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. Cu cât mai puţin utilaj se află în sala de operaţie, cu atât mai uşor se asigură curaţenia. În timpul când se operează este interzis accesul în sala de operaţie.

În timpul lucrului se respectă curăţenia, compresele şi tampoanele de tifon îmbibate cu sânge sau secreţie din plagă se aruncă în ligheane speciale. Exsudatul şi puroiul din plagă sau cavităţi se colectează cu aspiratorul într-un vas închis.

Curăţenia în sala de operaţie se face cu prudenţă pe cale umedă. Există următoarele metode de curăţenie în sala de operaţie.

1. Curăţenia curentă în timpul operaţiei: infirmiera strânge tampoanele şi compresele întâmplător căzute pe podea şi şterge podeaua murdară de sînge sau exudat.

2. Curăţenia sălii de operaţie după fiecare operaţie. 3. Curăţenia zilnică după finisarea operaţiilor obişnuite sau urgente.

4. Curăţenia generală a sălii de operaţie, care se face conform unui plan într-o zi când nu se fac operaţii, o dată pe săptămână.

5. Dimineaţa înainte de a începe lucrul, suprafeţele orizontale(duşumeaua, mesele, pervazurile) se şterg cu o cârpă umedă, pentru a strînge praful depus peste noapte. Această metodă se numeşte prealabilă. Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie să fie între 22 – 250C la o umeditate de 50% şi cu o

ventilaţie ce asigură schimbul aerului de 3-4 ori pe oră. Temperatura mai înaltă provoacă transpiraţie, infectând astfel tegumentele cu bacterii din glandele sudoripare. Temperatura joasă poate provoca răcirea bolnavilor şi crea condiţii pentru dezvoltarea complicaţiilor.

În cazul când se foloseşte epuratorul de aer staţionar se asigură schimbul aerului curăţit de 40 de ori într-o oră. În afară de aceasta dezinfectarea aerului din sala de operaţie şi pansamante se face cu lămpi ultraviolete bactericide.

Profilaxia infecţiei prin contact.Chirurgul şi asistenţii trebuie să–şi pregătească mâinile pentru operaţie. Dezinfectarea mâinilor este

deficilă în legătură cu imposibilitatea utilizării în acest scop a temperaturii înalte şi a soluţiilor de antiseptice concentrate. Este deficilă dezinfectarea mîinilor de microbi, care se acumulează în canalele excretoare ale glandelor sebacee şi sudoripare, în foliculii piloşi.

În legătură cu aceasta toate metodele de dezinfectare a mâinilor prevăd în mod obligatoriu tăbăcirea pielii, scopul căreia constă în îngustarea porilor pielii şi cimentarea bacteriilor în ei în timpul operaţiei.

O mare importanţă are îngrijirea mâinilor şi prevenirea infectării lor (leziuni, traume). Este importantă succesiunea în dezinfectarea anumitor părţi ale mâinilor. La început cu ajutorul unei perii

şi a săpunului se spală palma, apoi partea dorsală a fiecărui deget, spaţiile interdegitale şi loja unghială, de exemplu a mâinii stângi. La fel se dezinfectează degetele mâinii drepte. Apoi se spală suprafaţa regiunii metacarpiene dorsale şi ventrale mai întâi la mâna stângă şi apoi la cea dreaptă, şi în sfârşit se spală antebraţul. La sfârşit încă o dată se spală loja unghială.

Se şterg mâinele cu o compresă sterilă şi se dezinfectează cu antiseptice în aceiaşi succesiune. Metodele clasice de dezinfectare a mâinilor chirurgului sunt: Fiurbringher, Alfeld, Spasocucoţki-Kocerghin.

Metodele Fiurbringher şi Alfeld au doar o importtanţă istorică.Metoda Spasocucoţki – Kocerghin.

În cazul utilizării accestei metode nu este necesar de a spăla în prealabil cu apă întrebuinţând peria şi săpunul. Metoda se bazează pe dezolvarea cu soluţie de amoniac a grăsimilor de pe suprafaţa şi din porii pielii şi îndepărtarea împreună cu soluţia a bacteriilor.

Metodica: soluţie proaspătă şi caldă de amoniac de 0,5% se toarnă în două ligheane sterile. Cu o compresă sterilă se spală mâinile în consecutivitatea descrisă mai sus timp de 3 minute, mai întâi într-un lighean, apoi timp de 3 minute în altul. După aceasta mâinile se şterg cu un prosop steril sau compresă şi timp de 5 minute se dezinfectează cu alcool de 960.

Mulţi chirurgi badijonează lojile unghiale cu tinctură de iod. Pregătirea mâinilor pentru operaţie trebuie să prevadă:

1. îndepărtarea de pe suprafaţa pielii mâinilor a murdăriei şi a bacteriilor.2. distrugerea bacteriilor rămase pe mâini.3. tăbăcirea pielii pentru a închide canalele glandelor sebacee şi sudoripare.4. inofensivitatea pentru piele.

Este imposibil de a obţine o sterilitate absolută a mîinilor pe tot parcursul operaţiei. În legătură cu aceasta este necesar de a izola pielea mâinilor de plaga operatorie cu mănuşi.

O altă metodă de dezinfectare a mâinilor este utilizarea pervomurului sau C-4 (amestec de apă oxigenată şi acid formic şi bigluconat de clorhexidină (hibitan). Înainte de dezinfectarea mâinilor cu pervomur, mâinile se spală cu apă şi săpun (fără perie – timp de 1 min.). Se şterg cu o compresă sterilă. Apoi mâinile se dezinfectează timp de 1 min., cu soluţie C-4 sau pervomur într-un lighean emailat, se şterg cu o compresă sterilă şi se îmbracă mănuşile sterile.

Dezinfectarea mâinilor cu biggluconat de clorhexidină(Hibitan)

Mâinile se spală cu săpun şi se şterg cu o compresă sterilă, apoi timp de 2-3 min. se dezinfectează cu un tampon de vată muiat în soluţie alcoolică de 0,5% de clorhexidină.

Dezinfectarea mâinilor cu novoseptMâinile se dezinfectează cu o soluţie apoasă de 3% de novosept timp de 2-3 minute cu o compresă. La metoda de spălare a mâinilor bazată numai pe tăbăcirea pielii se referă dezinfectarea mâinilor timp de

10 minute cu alcool de 960. Spălarea mâinilor cu apă în acest caz nu se recomandă, pentru că aceasta înrăutăţeşte procesul tăbăcirii. Această metodă nu a căpătat o largă întrebuinţare din cauza siguranţei insuficiente. Însă metoda tăbăcirii se recomandă în lipsa apei calde sau mănuşilor sterile.

Dezinfectarea mâinilor cu preparate aniogene şi catiogene sintetice

Se utilizează detergenţii sterilim, rodolon, etc. Pentru dezinfectarea rapidă a mîinilor se utilizează băi ultrasonore în care dezinfectarea mâinilor se face timp de 1 minută. Dezinfectarea se realizează prin cufundarea simplă în soluţie de antiseptic prin care trec unde ultrasonore. Astfel de băi se utilizează şi pentru sterilizarea instrumentelor.

Pregătirea câmpului operator

La dezinfectarea câmpului operator se utilizează cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu soluţie alcoolică de iod 5%. Prima badijonare se efectuează înainte de aplicarea pe câmpul operator a lengeriei sterile, a doua – după izolarea câmpului de operaţie cu lengerie sterilă, a treia – înainte de suturarea pielei şi a patra – după aplicarea suturilor la piele.

Deci, iodul tăbăceşte pielea şi pătrunzând în adâncul pliurilor şi porilor, o dezinfectează. În Occident pe larg se utilizează dezinfectarea câmpului operator cu soluţie de hibiscrub, hibitan şi

betadină.

Sterilizarea instrumentelor Instrumentele necesare pentru operaţie se sterilizează prin fierbere în soluţie de 2% de hidrocarbonat de

sodiu sau în apă timp de 20 – 30 minute din momentul când a început fierberea. Instrumentele de tăiere şi de înţepare în cazul fierberii îndelungate se tocesc, de aceea ele se fierb separat timp de 3 minute fără adăugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 900 nu mai puţin de 2-3 ore. Instrumentele infectate cu microbi patogeni, trebuie fierte timp de 45 minute, iar cele contaminate cu microbi sporulaţi anaerobi se sterilizează prin fierbere fracţionară timp de 2 ore. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasă şi cu un capac, care se închide ermetic. În prezent instrumentele se pot steriliza cu aer uscat în termostate – electrosterilizatoare. Există de asemenea metoda de sterilizare în sterilizatoare speciale cu gaze. Dar această metodă nu a căpătat o întrebuinţare largă.

Cateterile uretrale şi cistoscoapele sterilizate prin fierbere sau în autoclave cu vapori se strică, de aceea ele se sterilizează timp de 10 min mai întîi în alcool (fără a cufunda ocularul), apoi pe 5 min în Sol. de cianură de mercur (1:1000). Inainte de întrebuinţare instrumentul sau cateterul se dezinfectează cu alcool.

Sterilizarea materialului de pansament şi lenjeriei.Tot materialul de pansament trebuie supus sterilizării (tifonul, tampoanele, vata). Materialul de

pansament se sterilizează în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. Există 2 tipuri de aparate pentru sterilizare: în primul rînd se utilizează vapori fluizi cu temperatura de 1000C; în al doilea se utilizează vapori sub presiunea ridicată cu temperatură mai mare de 1300C. Sterilizarea cu vapori fluizi este nesigură, fiindcă cea mai ridicată temperatură în aparat (1000C) nu distruge bacteriile sporulate, tetanosul, antraxul, etc. Pentru aceasta este nevoie de o temperatură nu mai mică de 1200C.

Controlul sterilităţiiControlul sterilităţii materialului în autoclave se efectuează prin metode directe şi indirecte.Metoda directă – bacteriologică; însămânţarea de pe materialul de pansament şi albituri sau utilizarea

testelor bacteriologice. Pentru efectuarea testelor bacteriologice sunt utilizate eprubete cu culturi de microorganisme

nepatogene sporulate, care mor la o anumită temperatură. Eprubetele se introduc în interiorul casoletei, iar la finisarea sterilizării sunt îndreptate la laborator. Lipsa de creştere a microbilor confirmă sterilitatea materialului. Acest test se efectuează o dată la 10 zile.

Metodele indirecte – sunt utilizate permanent la fiecare sterilizare. Pentru aceasta se folosesc substanţe cu un anumit punct de topire acidul benzoic (1200C), resorbcina (1190C), antipirina (1100C). Aceste substanţe se păstrează în fiole. În casoletă se introduc câte 1-2 fiole. Topirea prafului şi transformarea lui într-o masă compactă, demonstrează faptul, că temperatura în casoletă a fost egală sau mai înaltă de cât ceea de topire a substanţei de control.

Pentru controlul regimului de sterilizare în sterilizatoare sub presiune, sunt utilizate substanţe cu o temperatură de topire mai înaltă: acid ascorbic (187-1920C), pilocarpini hidrocloridi (2000C), tiouree (1800C), etc.

O altă metodă este termometria. În fiecare casoletă se instalează câte 1-2 termometre. În acest mod primim informaţie despre temperatura maximală, iar neajunsul acestei metode este faptul că nu ştim în decurs de cât timp a fost menţinută această temperatură.

Profilaxia infecţiei prin implantareSterilizarea materialului de sutură este necesară din două puncte de vedere:

- în primul rând, confecţionarea firelor este legată de posibilitatea unei infectări considerabile;- în al doilea rând, o parte considerabilă de suturi rămân în adâncul plăgii şi microbii care sau păstrat în ele,

infectează ţesuturile. În calitate de material de sutură se întrebuinţează larg mătasea, lavsanul, firele de capron, agrafe

metalice. În Occident pe larg se utilizează material de sutură montat pe ace atraumatice (dexon, etilon, ti-cron,

polisorb, surgilon, vicril, biosin, vicril rapid, etc.), care se sterilizează cu raze γ la uzine. La noi se utilizează pe larg firele de capron, care se sterilizează prin fierbere timp de 20 minute.

Avantajele capronului sunt: a) simplitatea pregătirii; b) rezistenţă înaltă;c) reacţia slabă a ţesuturilor organismului la firul de capron.

Neajunsul constă în elasticitatea mărită a firelor, din care cauză există pericolul deznodării nodului, de aceea se recomandă de a lega firul de capron în trei noduri.

4.A N E S T E Z I A L O C A L Ă Anestezia locală este dispariţia reversibilă a sensibilităţii (în primul rând a celei dureroase) într-un anumit

sector provocată de acţiunea diferitor factori (chimici, fizici, mecanici) asupra formaţiunilor sistemului nervos periferic.

În prezent majoritatea intervenţiilor chirurgicale se efectuează cu anestezie generală. Totodată, practica clinică demonstrează, că cele mai perfecte metode de anestezie generală pot fi însoţite de dezvoltarea unor

complicaţii destul de grave. Ca atât mai mult e necesar de menţionat, că anestezia generală nu poate fi utilizată la oricare intervenţie chirurgicală, mai ales când merge vorba de o operaţie de volum mic. Anestezia locală efectuată la un nivel înalt permite chirurgului de a efectua şi operaţii mai complicate.

E necesar ca chirurgul să cunoască diverse metode de efectuare a anesteziei locale, mecanismul apariţiei, etc. Acestor întrebări este dedicată această prelegere.

Istoria dezvoltării metodei de anestezie locală începe cu anul 1853, când Wood a propus metoda de introducere a medicamentelor în organism cu ajutorul acului.

Anestezia locală a început să fie întrebuinţată mai frecvent după ce profesorul rus V.C.Anrep în anul 1880 a descoperit cocaina şi a demonstrat acţiunea preparatului asupra terminaţiilor nervoase.

Concepţia contemporană despre mecanismul de acţiune a remediilor anestetice locale.

Conform concepţiei savantului Vedenschi N., substanţele anestezice locale acţionează asupra stării funcţionale a nervului modificând excitabilitatea şi conductibilitatea lui. În nerv se dezvoltă un proces reversibil de blocare parabiotică ce împiedică transmiterea impulsurilor.

Cercetările experimentale din ultimii ani au permis un studiu mai profund al mecanismului de acţiune al anesteziei locale la nivel biofizic, biochimic şi molecular. Unii savanţi consideră, că substanţele pentru anestezie locală se dizolvă în lipidele celulei nervoase sau fibrei nervoase şi provoacă blocajul lor. Alţi autori presupun, că anestezicele pătrund în celula nervoasă în formă de anioni fără sarcină electrică ce se descompune în ea formând cationi şi astfel provoacă blocajul celular.

Unele cercetări experimentale, confirmă faptul, că novocaina, sovcaina şi dicaina acţionând asupra celulei nervoase suprimă activitatea dehidrazelor, provoacă dereglarea sintezei structurilor macroergice fosforizate şi de asemenea a fermenţilor de respiraţie în ea.

Autorii lucrărilor experimentale consideră, că fenomenul anesteziei locale este un proces dinamic complicat, care se manifestă prin modificări reversibile atât funcţionale, cât şi structurale a substratului nervos sub acţiunea remediilor farmacologice, ce suprimă activitatea şi conductibilitatea nervilor.

După acest principiu substanţele pentru anestezie locală acţionează asupra recepţionării conductorilor nervoşi şi a centrelor măduvei spinării, dereglând activitatea reflectorie a analizatorilor.

Felurile anesteziei localeAnestezia poate fi obţinută pe cale de blocare periferică a analizatorilor de durere sau prin întreruperea

sau blocajul căilor nervoase între porţiunile periferice şi centrale. Sunt cunoscute următoarele feluri de anestezie locală: regională, ce se manifestă prin acţiunea substanţei

anestezice asupra periferiei arcului neuro – reflector şi de conducere – la care anestezia se produce într-o anumită zonă sub acţiunea asupra nervului magistral responsabil de această zonă.

Anestezia regională poate fi obţinută ca rezultat al contactului substanţei anestezice cu terminaţiile nervoase superficiale (superficială, de contact) sau prin administrarea anestezicului în ţesuturile unde sunt terminaţiile sensibile a nervilor periferici. La anestezia regională se referă şi anestezia ce apare ca rezultat al administrării intravenoase şi intraosoase, cu toate că nu se exclude şi elementul anesteziei de conducere.

Anestezia de conducere poate fi obţinută ca rezultat al acţiunii substanţei anestezice asupra nervului magistral, sau pe calea infiltrării perineurale a ţesuturilor, sau a administrării endoneurale a soluţiei de anestezic şi de asemenea ca rezultat al întreruperii căilor aferente nemijlocit în măduva spinării – anestezie spinală.

Principiul anesteziei de conducere stă la baza diverselor blocaje regionale.

Indicaţiile şi contraindicaţiile anesteziei locale Anestezia locală este indicată bolnavilor istoviţi, slăbiţi, pacienţilor cu vârsta înaintată, bolnavilor cu

maladii a sistemului respirator şi cardiovascular, atunci când efectuarea anesteziei generale are mare risc. E necesar de evidenţiat, că clar că merge vorba de operaţiile ce pot fi efectuate cu anestezie locală.

La alegerea metodei de anestezie e necesar să reţinem următoarea idee: „Anestezia nu trebuie să fie mai periculoasă decât operaţia însuşi”. Operaţiile mici, ambulatorii e necesar de efectuat cu anestezie locală.

Contraindicaţiile:1. Hipersensibilitatea individuală a bolnavului la soluţia de anestezic.2. Este contraindicată copiilor până la 10 ani. 3. Hiperlabilitatea (sporită) neuro – psihică a pacientului.4. În caz de operaţii urgente pentru hemoragii acute, când e necesară efectuarea hemostazei. 5. Când chirurgul presupune greutăţi tehnice în timpul operaţiei.

Tehnica diverselor metode de anestezie locală Anestezia de contact (superficială) Indicaţiile anesteziei de contact sunt:

1. Unele intervenţii în oftalmologie.2. Necesitatea efectuării investigaţiilor endoscopice (bronhoscopia, gastroduodenoscopia, cistoscopia).3. Chirurgia mică a mucoasei nazale şi a cavităţii bucale.

Pentru efectuarea anesteziei de contact pot fi utilizate soluţiile de cocain 1-4%, lidocaină 5%, dicaină 3%Tehnica efectuării acestei anestezii constă în administrarea soluţiei de anestetic pe mucoasă. Anstezia prin infiltrarePot fi utilizate soluţii de novocaină 0,25 – 0,5% sau de lidocaină 0,25 – 0,5%.Indicaţiile pentru efectuarea anesteziei prin infiltrare sunt necesitatea îndeplinirii biopsiilor diagnostice, a

operaţiilor pentru înlăturarea tumorilor superficiale de dimensiuni mici şi de asemenea a operaţiilor, care nu sunt însoţite de dificultăţi tehnice vădite (apendectomie, herniotomie, etc.).

Tehnica acestei anestezii constă în injectarea regiunii operatorii cu soluţie anestezică şi ca rezultat poate fi obţinut contactul substanţei anestezice cu terminaţiunile nervoase sensibile.

Soluţia de anestezic poate fi administrată intradermal până la formarea „cojii de lămâie”. Efectul total al anesteziei are loc peste 10 – 15 minute de la injectarea anestezicului în ţesuturi.

Anestezia prin infiltrare „Vişnevschi” constă în administrarea pe straturi a novocainei, deci prin infiltrarea ţesuturilor cu soluţie de anestezic. După disecarea stratului superficial e necesar de introdus novocaina în următorul strat mai adânc. Deci procedura se efectuează în consecutivitatea următoare: infiltrarea ţesuturilor cu novocaină – incizia, infiltrare – incizie, etc.

Anestezia regională intravenoasă şi cea intraosoasă pot fi utilizate la intervenţiile chirurgicale la membre. În calitate de anestetic pentru anestezia intravenoasă pot fi utilizate novocaina 0,25 – 0,5% şi lidocaina 0,5%, iar pentru cea intraosoasă – novocaina 0,5 – 1% şi lidocaina 0,5 – 1%.

E necesar de remarcat şi unele neajunsuri ale anesteziei regionale intravenoase: are o perioadă scurtă de anestezie, tromboza venei în locul puncţiei şi de asemenea poate avea loc o reacţie toxică la înlăturarea rapidă a garoului de pe membru.

Anestezia de conducere – se poate efectua prin administrarea soluţiei anestezice nemijlocit în apropierea trunchiului nervos în diverse locuri de trecere: din locul de ieşire din măduva spinării până la periferie. În dependenţă de localizarea locului de întrerupere a sensibilităţii dureroase sunt 5 feluri de anestezie prin conducere: tronculară, anestezie de plex (a plexurilor nervoase), anestezia ganglionilor nervoşi (paravertebrală), medulară şi peridurală (epidurală).

Ca substanţe anestezice pot fi utilizate soluţiile de novocaină şi lidocaină (0,5 – 1%), care pot fi administrate perineural sau endoneural.

În cazul anesteziei tronculare soluţia de anestezic e necesar de administrat conform topografiei nervului responsabil de această regiune.

Ca exemplu poate servi – anestezia degetului Oberst - Lucaşevici şi anestezia paravertebrală. Anestezia plexurilor nervoase se efectuează prin administrarea soluţiei de anestezic în regiunea plexului,

de exemple regiunea plexului brahial în cazul operaţiilor la mână. Anestezia de conducere Oberst – Lucaşevici – prin introducerea novocainei de 1 – 2% pe ambele părţi

laterale la baza degetului. În prealabil pe falanga bazală. Metoda este utilizată pentru operaţii la degete în caz de panariţiu, plăgi ale degetelor, etc. Anestezia subarahnoidiană (rahianestezia – este asigurată prin introducerea în spaţiul subarahnoidian

(în lichidul cefalorahidian – 20-25 ml) a substanţelor anestezice, care blochează rădăcinile nervilor rahidieni. Se utilizează lidocaina 2% 2 ml, novocaina 5% 2 ml, sovcaină 1% - 0,4-0,8 ml.

Anestezia peridurală (epidurală, extradurală) este realizată prin introducerea anestezicilor în spaţiul epidural al coloanei vertebrale. Anestezia caudală (pe cale sacrală) – este o formă de anestezie extradurală, realizată prin introducerea anestezicilor pe calea hiatului coccigian. Se utilizează aceiaşi anestetici ca şi în cea epidurală. Indicaţii: operaţii urologice, ginecologice.

COMPLICAŢIILE ANESTEZIEI LOCALE Se împart în două grupe: locale şi generale. Complicaţiile locale se dezvoltă în zona de administrare a

soluţiei anestezice: 1. leziunea peretelui vascular cu formarea hematomului;2. dezvoltarea parezei în rezultatul comprimării nervului de către soluţia anestetică sau leziunea nervului cu

ajutorul acului;3. traumarea ţesuturilor moi la aplicarea garoului în timpul efectuării anesteziei locale intravenoase sau

intraosoase.Complicaţiile generale: sunt cauzate de acţiunea soluţiei anestezice asupra organismului bolnavului.

Dezvoltarea acestor complicaţii este cauzată de supradozarea soluţiei de anestezic şi mai rar de incompatibilitatea anestezicului pentru organismul bolnavului. Complicaţiile generale destul de frecvent apar din cauza comiterii erorilor tehnice la efectuarea anesteziei locale la utilizarea garoului (intravenoasă şi metoda intraosoasă), când repede se înlătură garoul de pe membru după efectuarea intervenţiei chirurgicale(substanţa anestezică pătrunde repede în circuitul sangvin şi provoacă reacţia la el a organismului bolnavului).

Complicaţiile generale se pot manifesta într-o formă uşoară, medie şi gravă. Forma uşoară se manifestă prin vertijuri, slăbiciune, greţuri, tahicardie, apariţie de sudoare rece, paloarea tegumentelor, dilatarea pupilelor, uneori dereglări de respiraţie.

Forma medie se caracterizează prin excitabilitatea motorică a bolnavului, apariţia halucinaţiilor, vomelor, convulsiilor, hipotonie, dereglări pronunţate de respiraţie.

Forma gravă se manifestă prin: scăderea bruscă a tensiunii arteriale, apariţia aritmiei, bradicardiei, lipotemiei, dereglări severe de respiraţie până la apnoe.

Profilaxia acestor complicaţii constă în efectuarea probelor alergice la soluţia de anestetic (studiul anamnezei alergologice), dozarea corectă a soluţiei de anestezic.

Tratamentul.: 1. La excitarea sistemului nervos central – intravenos se administrează barbiturate (Hexenal, tiopental

natriu), seduxen.2. În caz de scădere a TA intravenos se administrează CaCl2, mezaton, efedrină, poliglucină, soluţie de

glucoză 40%.3. În caz de dereglări grave de respiraţie se efectuează respiraţie artificială.4. în caz de stop cardiac – masajul cordului cu întregul complex de reanimare.

Blocajele de nervi periferici Aceste procedee produc inhibiţia conducerii nervoase la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. În mare

măsură au fost elucidate de şcoala profesorului A.V.Vişnevschi.

1. Blocajul cervical vago-simpatic: la intersecţia muşchiului sterno-cleido-mastoidian cu vena jugulară externă între muşchi şi apofiza transversală se introduce 20-40 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: şocul pleuro-pulmonar, fracturi multiple a coastelor, arsuri în regiunea toracică, etc.

2. Blocajul lombar (paranefral) – în unghiul format de coasta XII şi muşchiul erector al trunchiului, în spaţiul paranefral se introduce 60-120 ml de novocaină 0,25%. Indicaţii: colica renală, pancreatită acută, ileusul dinamic, trauma închisă a abdomenului.

3. Blocajul retromamar – în spaţiul retromamar se introduce 70 – 100 ml novocaină 0,25% cu antibiotice. Este folosit la tratamentul mastitei acute în stadiul de infiltraţie seroasă.

4. Blocajul focarului de fractură – în locul fracturii ( în hematom) se introduc 15 – 30 ml novocaină 1-2% cu antibiotice pentru efectuarea reducerii fragmentelor osoase, înainte de transportare.

5. Blocajul nervilor intercostali – sub marginea inferioară a coastei la distanţa de 8 cm de la linia axilară posterioară se introduc 5 – 10 ml novocaină 1-2%.

6. Blocajul intrapelvian (procedeul SCOLNICOV) – în fosa ileo-pectinee în spaţiul paranefral se introduce bilateral câte 100 ml novocaină 0,25%. Este indicată în fracturile oaselor bazinului, tromboflebitei pelviene şi a altor procese inflamatorii.

7. Blocajul cordonului spermatic (procedeul LORIN-EPSHTEIN) – în regiunea inelului inghinal extern pe traiectul cordonului spermatic se introduce 50-100 ml novocaină 0,25%. Este eficient în colică renală, la tratamentul afecţiunilor testicolului.

5.INTERVENŢIA CHIRURGICALĂPerioadele pre – şi postoperatorieChirurgia reprezintă o disciplină medicinală, ce studiează maladiile în tratamentul cărora o importanţă

cardinală o are intervenţia chirurgicală. Operaţia chirurgicală reprezintă o intervenţie curativ-diagnostică ce se efectuează prin acţiunea

traumatică asupra organelor şi ţesuturilor bolnavului.

Sunt cunoscute următoarele tipuri de operaţii chirurgicale:

1. Operaţiile curative, care se folosesc cel mai des şi depind de sarcinile ce stau în faţă chirurgului. 2. Operaţiile diagnostice se folosesc ca ultima etapă de diagnostic, atunci când prin alte metode de

investigaţie nu e posibil de stabilit diagnosticul. 3. Operaţiile radicale curative sunt preconizate ca complect să fie înlăturat focarul procesului patologic. 4. Operaţiile paliative se efectuează cu scopul de a salva viaţa pacientului şi în timpul acestor intervenţii

focarul patologic nu este înlăturat complect. 5. Operaţiile imediate se îndeplinesc pe indicaţiivitale, atunci când amânarea operaţiei brusc înrăutăţeşte

pronosticul maladiei. 6. Operaţiile urgente se îndeplinesc peste un interval mic de timp de la internarea bolnavului în staţionar,

care este necesar pentru precizarea diagnosticului şi pentru pregătirea minimală a pacientului către intervenţia chirurgicală.

7. Operaţiile amânate – până la 10 – 12 zile se efectuează pregătirea preoperatorie.8. Operaţiile programate se pot îndepliniîn orice timp la dorinţa bolnavului, când există posibilităţi pentru

efectuarea operaţiei. 9. În dependenţă de faptul cum este înlăturat procesul patologic – de o dată sau treptat deosebim operaţii

efectuate într-un timp, doi timpi, etc. Majoritatea operaţiilor chirurgicale sunt sângeroase, se dereglează integritatea pielei, mucoaselor şi altor

ţesuturi ale organismului. E clar, că operaţia este o traumă. Chirurgul suedez Heusser scria, că şocul postoperator, ce se dezvoltă la bolnav după operaţie – aceasta

este un şoc traumatic. În acelaş timp complicaţiile postoperatorii sunt specifice şi nu se aseamănă cu cele survenite după o traumă întâmplătoare.

Orice operaţie chiar efectuată excelent nu poate avea succes, fără o pregătire preoperatorie a pacientului, care este menită să compenseze dereglările de funcţie ale organelor interne.

Perioada preoperatorie Perioada preoperatorie – este intervalul pe care, bolnavul îl petrece de la internare în staţionarul

chirurgical pînă la momentul intervenţiei chirurgicale. Acest interval de timp este divers în dependenţă de caracterul procesului patologic. În maladiile grave, ce prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului perioada preoperatorie este minimală (operaţia imediată). Dacă se prevede un pericol pentru viaţa bolnavului în viitorul apropiat – perioada preoperatorie este de o mai lungă durată, dar e limitată (operaţiile urgente). Pentru operaţiile programate timpul pregătirii preoperatorii este diferit.

Pentru a preveni complicaţiile operatorii sunt necesare următoarele: 1. de a stabili cu precizie diagnosticul maladiei;2. de a depista complicaţiile maladiei şi afectarea concomitentă a diferitor organe şi sisteme prin stabilirea

gradului dereglărilor funcţiilor acestora;3. de a determina indicaţiile şi contraindicaţiile către operaţie; 4. de a alege corect metoda intervenţiei chirurgicale şi metoda de anestezie;5. de a majora forţele imunologice a organismului bolnavului;

6. efectuarea măsurilor menite să micşoreze pericolul infecţiei endogene (baie, bierberit, curăţirea tractului gastro-intestinal, sanarea cavităţii bucale, ş.a.).

Dacă operaţia se va efectua cu anestezie generală, e necesar ca înainte de operaţie bolnavul să fie consultat de medicul anesteziolog, care determină varianta optimală de anestezie.

Din momentul când bolnavul trece hotarul blocului operator se începe – perioada operatorie, care constă din următoarele etape:

1. Aranjarea bolnavului pe masa de operaţie în poziţia respectivă pentru fiecare intervenţie chirurgicală.2. Inducerea bolnavului în narcoză sau efectuarea anesteziei locale.3. Pregătirea câmpului operator.4. Efectuarea intervenţiei chirurgicale (accesul, momentul principal, restabilirea integrităţii ţesuturilor).

Etapa principală a perioadei operatorii este etapa efectuării intervenţiei chirurgicale. Durata acestei etape mult depinde de faptul, cu câtă precizie este determinat caracterul procesului patologic pentru care se efectuează intervenţia chirurgicală şi de pregătirea brigăzii de operaţie pentru efectuarea momentului principal al operaţiei.

După finisarea operaţiei, când bolnavul trece hotarul blocului operator, se începe perioada postoperatorie.

Perioada postoperatoriePerioada postoperatorie – este intervalul de timp de la finisarea operaţiei până la însănătoşirea complectă

a bolnavului. Durata acestei perioade este diferită în fiecare caz şi mult depinde de caracterul maladiei, volumul intervenţiei chirurgicale şi de starea bolnavului.

Pentru fiecare chirurg sunt cunoscute 2 tipuri de evoluţie a perioadei postoperatorii – fără complicaţii şi cu complicaţii.

Independent de caracterul intervenţiei chirurgicale în perioada postoperatorie e necesar de a efectua un şir de măsuri, ce-i permit bolnavului mai uşor să lupte cu schimbările în organism ce survin după operaţie:

1. Transportarea bolnavului din sala de operaţie în salon se efectuează pe brancardă în poziţie culcată.2. Poziţia bolnavului în pat în primele ore (zile) după operaţie trebuie să corespundă caracterului

intervenţiei chirurgicale efectuate şi procesului patologic (de obicei poziţie culcată, poziţie Fovler, poziţie cu capul ridicat, ş.a.).

3. Supravegherea bolnavului de către personalul medical are o importanţă foarte mare în perioada postoperatorie. E necesar de atras atenţie la caracterul respiraţiei, starea sistemului nervos, culoarea tegumentelor, caracterul pulsului. Un moment foarte important în perioada postoperatorie este cel de a impune bolnavul să efectuieze mişcări active, volumul cărora trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. În perioada postoperatorie tardivă este necesar controlul după starea homeostazei, funcţiei organelor respiratorii şi cardiovasculare. O mare importanţă în perioada postoperatorie o are liniştea generală a bolnavului, care constă în faptul, că bolnavul se află în salon postoperator şi i se administrează preparate narcotice şi analgetice.

4. Supravegherea după pansamentul aplicat pe plagă permite la timp de a depista complicaţiile posibile – hemoragia din plagă, eventraţia organelor, supurarea plăgii, ş.a.

5. Măsurile igienice au o mare importanţă în prevenirea diferitor complicaţii în perioada postoperatorie. Acestea sunt – frecţia pielei cu alcool la bolnavii gravi ce se află un timp îndelungat în poziţie culcată (profilaxia decubitusurilor), igiena cavităţii bucale (profilaxia parotitei), schimbul albiturilor în caz de vomă sau când sunt îmbibate cu diverse eliminări, sânge.Alimentarea pacienţilor trebuie să corespundă caracterului intervenţiei chirurgicale. Cu cât mai devreme

bolnavul începe să se alimenteze cu atât mai repede va lipsi necesitatea de infuzii parenterale.Conduita activă în perioada postoperatorie are o importanţă mare în profilaxia complicaţiilor serioase –

tromboemboliei, pneumoniei. Conduita activă este complexul de măsuri ce include mişcările precoce a bolnavului în pat, pacientul trebuie să fie ridicat din pat în primele 24 – 48 ore după operaţie, educaţia fizică curativă, alimentarea precoce.

Conduita activă a pacienţilor în perioada precoce postoperatorie îmbunătăţeşte circulaţia sangvină, procesele de regenerare a ţesuturilor, funcţia intestinelor şi a sistemului respirator.

Lupta cu durerea postoperatorie are o deosebită importanţă în perioada postoperatorie. Intensitatea durerilor depinde de caracterul şi volumul intervenţiei chirurgicale. Trauma psihică, cauzată de operaţie şi dureri ce apar după operaţie provoacă dereglări metabolice în organismul bolnavului – dezvoltarea acidozei postoperatorii şi dereglarea funcţiei organelor excretorii.

Durerea în perioada postoperatorie de obicei apare peste 1 – 1,5 oră în cazul operaţiilor efectuate cu anestezie locală sau după ce revine cunoştiinţa la bolnavii după narcoză. Cu scop analgetic se administrează preparate narcotice - analgetice (promedol, omnopon, morfin).

Complicaţiile postoperatorii Toate complicaţiile ce survin în perioada postoperatorie pot fi devizate în 3 grupe mari:

1. Complicaţii în organele şi sistemele la care s-a efectuat operaţia (complicaţiile, etapei principale a operaţiei).

2. Complicaţii în organele la care intevenţia chirurgicală acţiune directă n-a avut.3. Complicaţii din partea plăgii postoperatorii.

Complicaţiile din I grupă apar din cauza erorilor tehnice şi tactice comise de către chirurg în timpul operaţiei . cauza principală a acestor complicaţii este de obicei lipsa de responsabilitate a chirurgului.

Pot avea loc următoarele complicaţii: hemoragii secundare, dezvoltarea proceselor purulente în zona intervenţiei chirurgicale şi în plaga postoperatorie, dereglarea funcţiilor organelor după intevenţie la ele (dereglarea pasajului tractului digestiv, a căilor biliare). De obicei apariţia acestor complicaţii cer îndeplinirea intervenţiilor chirurgicale repetate.

Complicaţiile grupului II includ: 1. Complicaţiile din partea sistemului nervos a bolnavului: dereglări de somn, dereglări psihice până la

dezvoltarea psihozei postoperatorii.2. Complicaţii din partea organelor respiratorii : pneumonie postoperatorie, bronşite, atelectază

pulmonară, pleurezie ce sunt însoţite de insuficienţă respiratorie. Cea mai frecventă cauză a acestor complicaţii este narcoza îndeplinită neprofesional, când căile respiratorii nu se eliberează de conţinutul lor şi când lipseşte conduita activă a bolnavilor în perioada postoperatorie.

3. Complicaţiile din partea sistemului cardiovascular pot fi primare, atunci când insuficienţa cardiacă are loc din cauza maladiei cordului şi secundare, când insuficienţa cardiacă apare pe fonul procesului patologic grav în alte organe (intoxicaţie purulentă gravă, hemoragie postoperatorie, ş.a.). Cu scop de profilaxie a acestor complicaţii e necesară supravegherea dinamică după funcţia cordului în perioada postoperatorie şi de asemenea lupta cu acele procese patologice ce provoacă dezvoltarea insuficienţei cardiovasculare.

Una din complicaţiile postoperatorii din partea sistemului cardiovascular este dezvoltarea trombozei, cauza căreia este staza sangvină, creşterea coagulabilităţii sângelui şi afectarea pereţilor vaselor, deseori cauzată de infecţie. Trombozele cel mai frecvent sunt întâlnite la bolnavii vârstnici şi deasemenea la bolnavii cu procese oncologice şi cu maladii a sistemului vascular (varice a membrelor inferioare, tromboflebită cronică). De obicei tromboza se dezvoltă în venele membrelor inferioare şi se caracterizează prin dureri, edeme, febră şi cianoza pielei membrelor inferioare. E necesar de menţionat că aceste simptome clasice se întâlnesc foarte rar. Cel mai frecvent în cazul trombozei apar dureri în muşchi gambei, care se măresc în timpul mersului şi la palparea lor, câte o dată apar edeme.Tromboza venelor membrelor inferioare deseori este cauza apariţiei unei complicaţii foarte grave: embolia ramurilor mici a arterei pulmonare, a vaselor renale. Profilaxia complicaţiilor vasculare e necesar de început în perioada preoperatorie: se examinează sistema de coagulare a sângelui, dacă este necesitate se indică un curs de terapie cu anticoagulanţi, se aplică bande elastice înainte de operaţie la bolnavii cu varice a membrelor inferioare. Profilaxia trombozei e necesar de prelungit şi în timpul operaţiei (atârnarea fină faţă de vase şi ţesuturi) şi în perioada postoperatorie – activizarea precoce a bolnavului şi administrarea în organismul lui a unei cantităţi suficiente de lichide.

4. Complicaţiile din partea tractului digestiv cel mai des sunt funcţionale. Una din complicaţii este pareza intestinală – ocluzia intestinală dinamică, ce apare după laparatomie. E necesar de menţionat, că dereglările dinamice ale funcţiei organelor tractului digestiv pot avea loc în cazul dezvoltării unui proces patologic în cavitatea abdominală – peritonită postoperatorie (insuficienţa suturilor, ş.a.)În cazul când este exclus un proces patologic în cavitatea abdominală e necesar de a efectua terapia de stimulare a intestinului – întroducerea sondei nazogastrale, întroducerea în rect a tubului pentru iliminarea gazelor, clister de evacuare, preparate antiholinesteraozice (prozerină, ubretid), conduita activă.

5. Dereglări din partea micţiunii – ce poartă un caracter neuro-reflector. Tratamentul acestei complicaţii se efectuează în dependenţă de factorii ce au cauzat-o.

A III-a grupă de complicaţii – complicaţiile în plaga operatorie: hemoragie, hematoame, plastrom inflamatoriu, supurarea plăgii cu formarea abcesului, flegmonei, îndepărtarea mărginilor plăgii cu prolabarea organelor interne (eventraţia).

Cauzele hemoragiei pot fi: 1. alunecarea ligăturii de pe vas; 2. nu a fost efectuată hemostaza definitivă în timpul operaţiei;3. dezvoltarea procesului purulent în plagă – hemoragie erozivă.

Procesele inflamatorii în plagă se dezvoltă din cauza infecţiei, când nu sunt respectate regulile asepsiei.Eventraţia poate avea loc din cauza atât a procesului inflamator în plagă cât şi din cauza maladiei de

bază (cancer, avitaminăză, anemie, ş.a.).Profilaxia complicaţiilor acestei grupe e necesar de început în perioada preoperatorie, prelungită în timpul

operaţiei, respectarea asepsiei, atârnarea fină faţă de ţesuturi şi în perioada postoperatorie folosirea antisepsiei.

Fazele perioadei postoperatorii 1. Precoce - pe un interval de 3-5 zile de la finisarea operaţiei.2. Tardivă – 2-3 săptămâni de la operaţie şi care finisează odată cu ziua externării din staţionar. 3. Îndepărtată – intervalul de timp de la externarea din staţionar pînă la recuperarea deplină a capacităţii de

muncă. În faza precoce pot avea loc hemoragii precoce, şoc de diversă etiologie (hemoragic, toxic, alergic,

anafilactic), complicaţii pulmonare (atelectază, pneumonie de stază), complicaţii cardiovasculare acute, dereglări ale funcţiilor tractului digestiv şi urinar.

În faza tardivă pot avea loc: pneumonia, peritonită, supurarea plăgii, flebotromboza, tromboembolia.Complicaţiile fazei îndepărtate de obicei sunt cauzate de erorile tehnice şi tactice comise de chirurgi în

timpul operaţiei. De obicei cu scopul tratamentului acestor complicaţii e necesară intervenţia chirurgicală repetată.

6.HEMORAGIA: definiţie, reacţia de compensare a organismului în hemoragie, clasificare, semiologie, diagnostic. HEMOSTAZA: fiziologică, artificială.

Hemoragia este una din cele mai dramatice situaţii în medicină, şi de aceia ocupă un loc deosebit în chirurgie, dar şi nu numai, dar şi în viaţă şi este dictată de următoarele particularităţi:

- hemoragia - este complicaţia a multor, la prima vedere inofensive boli şi traume, şi de asemenea ca rezultat al activităţii chirurgului ;

- hemoragia continuă – este un pericol nemijlocit al vieţii bolnavului;- în hemoragii o importanţă majoră o are rapiditatea luării deciziilor şi acordării ajutorului respectiv;- iscusinţa chirurgului de a se isprăvi cu hemoragia – este indiciul al profisionalizmului.

HEMORAGIE (haemorrhagia) – este revărsarea sângelui din patul vascular ca rezultat al lezării traumatice sau dereglarea permiabilităţii peretelui vascular.

Clasificarea hemoragiilor: După principiul anatomic:

o Arterială – revărsarea sângelui în jet pulsativ, de culoare purpurie roşie. Volumul pierderii de sânge este determinat de calibrul vasului şi caracterul lezării (completă sau laterală);

o Venoasă – revărsare continue a sângelui de culoare vişinie. La lezarea venelor regiunii gâtului este pericol de embolie gazoasă;

o Capilară – hemoragie mixtă, determinată de lezarea capilarelor şi a venelor şi arterelor de calibru mic;

o Parenchimatoasă - hemoragie din organe parenchimatoase: ficat, lien, rinichi, plămân. După esenţă sunt hemoragii capilare, dar sunt mai periculoase, din cauza particularităţilor anatomice.

După mecanismul de apariţie: o Haemorragia per rhexin – hemoragie la lezare traumatică al vasului. Se întâlneşte cel mai des;o Haemorragia per diabrosin - hemoragie la erodarea peretelui vascular (distrucţie, ulceraţie,

necroză), ca rezultat al unui proces patologic (inflamaţie, proces canceros, peritonită fermentativă);

o Haemorragia per diapedesin – hemoragie ca rezultat al dereglării permiabilităţii peretelui vascular la nivel microscopic (în avitaminoza C, vasculita hemoragică, uremie, scarlatină sepsis şi alt.).

După referinţa la mediul extern: o Externă – revărsarea sângelui în mediul extern. Asemenea hemoragii este uşor de diagnosticat;o Internă – este hemoragia când sângele se revarsă în cavităţi interne sau intratisular;

Propriuzis interne – hemoragiile în cavităţi ce nu comunică cu mediul extern (hemoperitoneum, hemotorace, hemopericardium, hemartroz);

Cavitare; Intratisulară;

o Pitehie – hemoimbibiţii îtradermale;o Purpura –hemoibibiţii submucoase ;o Hematom – hemoragie în ţesuturi cu formarea unei cavităţi în interiorul

cărea se determină sânge cu chiaguri; Hemoragii interne exteriorizate – hemoragii în cavităţi interne ce comunică cu mediul

extern (HGI, hemoragii pulmonare, haemobilie, haematurie, metroragie); După timpul apariţiei:

o Primare – hemoragia ce apare la momentul traumei;o Secundare – hemoragia care apare peste un interval de timp de la momentul traumei şi poate fi:

Precoce – de la câteva ore de la traumă până la 4-5 zile, cauza fiind sau alunicarea ligaturii de pe vas, sau deplombajul vasului din cauza ruperii trombului primar;

o Unitară – hemoragia ce sa repetat într-un singur epizod;o Recidivantă – hemoragia ce se repetă mai mult de un epizod;

Tardivă – determinată de distrucţia peretelui vascular ca rezultat al unui proces purulent în plagă;

o Unitară;o Recidivantă;

După evoluţie: o Acută – hemoragia are loc într-un scurt interval de timp;o Cronică – hemoragie lentă în cantităţi mici (ocultă);

După gradul VCS pierdut: o Gradul I (uşoară) – pierderea până la 10-12% VCS (500-700 ml);o Gr. II (mediu) – pierderea până la 15-20% VCS (1000-1400 ml);o Gr. III (gravă) – pierderea până la 20-30% (1500-2000 ml);o Gr. IV Hemoragie masivă – pierdere mai mult de 30% (mai mult de 2000 ml).

RECŢIA ORGANISMULUI LA HEMORAGIEÎn hemoragii cronice pierderea chiar a unei cantităţi mari al VCS (50%) poate să nu provoace pericol

pentru pacient, pe când într-o hemoragie acută pierderea unimomentană a unei cantităţi al VCS de 40% este considerată incompatibilă cu viaţa.

Reţeaua venoasă poartă 70-75% de sânge din VCS. Spasmul primar vascular venos ce se dezvoltă în hemoragie restabileşte 10-15% din VCS pierdut.

H E M O R A G I A

Scăderea VCS + Anemie

Hipotonie (şoc hipovolemic)HipoxemieHipoxie tisulară (SNC, Cord).

REACŢIA COMPENSATORIE DE RĂSPUNS AL ORGANISMULUI LA HEMORAGIE

I. Faza iniţială:

spasmul primar vascular venos;mobilizarea sângelui din depozite;tahicardie;spasmul vasului lezat + tromboza lui;

II. Faza de com-pensare:

Hemodiluţie;Centralizarea hemodinamicii; (spasmul secundar) mărirea contra-cţiilor cordului;hiperventilare;mecanismul renal de compensarea pierderilor lichidelor;

III. Faza terminală:

dereglări de microcirculaţie;acidoză;toxemie;paralezia centrului de respiraţie şi stopul cardiac;decentralizarea hemodinamicii.

Tahicardia instalată în hemoragie se datoreşte acţiunii sistemei adrenalin-simpatce şi contribuie la menţinerea debitului sistolic (debitului cardiac/min).

În urma hemoragiei cu hipovolemia declanşată se dezvoltă deminuarea ejetului sistolic şi a spasmului arteriolelor, care duce la micşorarea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor. Aceasta la rândul său contribuie la translocarea lichidului intercelular în patul sanguin – hemodiluţia. Aşa mecanism de compensare în primele 5 min de la hemoragie poate îndestula fluxul de lichide în patul vascular până la 10-15% VCS.

Indicii de bază al hemodiluţiei sunt: densitatea sângelui, hematocritul, hemoglobina şi numărul de eritrocite. Autohemodiluţia declanşată în hemoragie contribuie la:

- compensarea hipovolemiei;- ameliorarea funcţiei reologice a sângelui;- restabilirea abilităţii de transport de oxigen al sângelui;- contribuie la scoaterea din depouri al eritrocitelor.La depourile fiziologice ale organismului se referă capilarele nefuncţionale (90% din toate capilarele) ale

musculaturii scheletare, ficatului (20% din VSC) şi lienului (16% din VSC).

DIAGNOSTICA HEMORAGIILORPentru diagnosticarea hemoragiilor este important de cunoscut care este semiologia lor. Există semne clinice

locale şi generale ale hemoragiilor.Semnle clinice locale

Într-o hemoragie externă stabilirea diagnozei este destul de simplu şi rămâne de stabilit numai apartenenţa anatomică - este o hemoragie arterială, venoasă sau capilară. Mai complicat este stabilirea diagnozei de hemoragie într-o hemoragie internă. Tabloul clinic local într-o hemoragie internă propriu zisă va fi alcătuit de semnele clinice ale acumulării de lichid într-o cavitate internă închisă şi de semnele clinice ale dereglării funcţiei organului comprimat cu sângele revărsat. De exemplu: în hemotorace vor fi semnele de acumulare al lichidului în cavitatea pleurală – diminuarea respiraţie, sunet mat percutor şi dereglarea funcţiei plămânului comprimat –dispnoe; în hemartrosis – bombarea reliefului articular, balotarea patelei şi dereglarea funcţiei articulaţiei date; în hemopericard – dilatarea hotarelor percutării ale cordului şi dereglarea funcţiei lui – tamponada cordului ş.a. Semnele locale ale unei hemoragii interne exteriorizate vor fi acele ce denotă exteriorizarea sângelui exterior: hematomezis – vomă cu sânge (care poate fi sub formă de „zaţ de cafea sau sânge neschimbat cu cheaguri); melenă – scaun lichid de culoare neagră ca păcura – caracteristic unei hemoragii GI; hemoptozis – hemoragie din căile respiratorii; epustaxis – hemoragie nazală; metroragie – hemoragie uterină; hematurie – hemoragie din căile urinare.

Semnele generale ale hemoragiei:- paliditate;- Tahicardie; semnele clasice- Scăderea presiunii arteriale;- Slăbiciune;- Vertijuri;- Întunicare şi steluţe în faţa ochilor;- Senzaţia de insuficienţa a aerului;- Greţuri.

Parametrii de laborator:- numărul de eritrocite în sângele periferic (N – 4,0-5,0x10¹²/gr);- hemoglobina (Hb) (N – 125-160 gr/l);- hematocrita (Ht) (N – 44-47%);- densitatea sângelui (1057-1060).

Componentele VSC şi repartizarea lor:

Volumul circulant sanguin (VSC)Elemente

figurate 40-45%

Plasma

55-60%

Sist. card. vasc.

80%

Org. parench.

20%

Vene

70-80%

Arterii

15-20%

Capilare

5-7,5%

Pentru diagnosticarea hemoragiilor pe lângă simptomatica locală şi generală, parametrii de laborator există şi metode speciale de examinare cum ar fi:

- puncţii diagnostice;- examinări endoscopice (FGDS, bronhoscopia, colonoscopia);- angiografia;- examinări ecografice;- radiologia;- tomografie computerizată;- RMN.Este important de menţionat că utilizarea lor este necesar de aplicat în cazurile neclare, sau pentru

precizarea sediului şi gradului de activitate a hemoragiei. În cazul când diagnoza este clară se apreciază tactica curativă şi se recurge la îndeplinirea mai rapidă a ei.

Puncţiile diagnostice se aplică în unele cazuri de hemoragii interne propriu zise ca puncţia cavităţii pleurale în hemotorace, puncţia articulaţiei în hemartroză, puncţia cavităţii peritoneale (laparacenteza) în hemoragii intraabdominale, puncţii lombale în suspecţii la hemoragii intracraniene.

Examinările endoscopice sunt utilizate în hemoragiile interne exteriorizate: în hemoragia tractului digestiv – FGDS, colonoscopia; în hemoragii pulmonare – broncoscopia.

Angiografia este o metodă mai sofisticată de examinare şi din această cauză se aplică numai în cazurile dificile şi în cazuri nepronunţate de hemoralii (oculte) – în hemoragii retroperitoneale, hemobilii...

Stabilirea volumului de sânge pierdut În normă volumul circulant sanguin la un adult alcătuieşte 5-6 l. Pentru precizarea concretă al VCS se

utilizează coloranţi (metilenul Evans), sau metoda radioizotopică cu utilizarea Iodului 131 şi 132. dar în clinică aceste metode nu se utilizează

După indicii TA maximale:100 mm Hg 500 ml100 – 90 mm Hg 1000 ml90 – 80 mm Hg 1500 ml80 – 70 mm Hg 2000 ml< 70 mm Hg > 2000 ml

După numărul de eritrociţi:4,5 – 3,5 mln 500 ml - grad uşor (până la 10% de la VCS)3,5 – 3,0 mln 1000 ml - grad mediu (10-20% de la VCS)3,0 – 2,5 mln 1500 ml - gravă (21-30% de la VCS)

< 2,5 mln > 1500 ml - masivă (> 30% de la VCS)

Conform hematocritului (după Mour)

V = pq (Ht1 – Ht2)/ (Ht1)

V – volumul hemoragiei (ml), p – greutatea bolnavului (kg), q – coeficient empiric (bărb. = 70, fem. = 60), Ht 1 – hematocritul în normă, Ht2 - hematocritul la momentul investigării (cel mai cu certitudine > 12 – 24 ore)

Sarcinile ce sunt ataşate chirurgului în hemoragie:

- într-un timp scurt, măcar şi temporar, de stopat hemoragia;- să obţină o hemostază definitivă cu pierderi minimale pentru funcţia diferitor organe şi sisteme ale

organismului;- să restabilească în organism dereglările, care sau dezvoltat ca consecinţă a hemoragiei.

6.HEMOSTAZA- Hemostaza fiziologică(spontană);

o Primară; (formarea trombului trombocitar)o Secundară (formarea trombului roşu );

- Artificială:o Provizorie;o Definitivă.

Hemostaza fiziologică spontană este determinată de următorii factori:- Factorul vascular;- Factorul celular (trombocitar);- Factorul plasmatic (sistema de coagulare şi anticoagulare).La trauma vasului are loc vasoconstricţia cu dereglarea hemodinamicii şi crearea condiţiilor mai favorabile

pentru crearea trombului. Anume dereglarea integrităţii vasului startează următoarele mecanisme de coagulare: celular şi plasmatic.

În mecanismul celular al hemostazei se deosebesc trei faze:- I - adhezia trombocitelor – este determinat de modificarea potenţialului electric al vasului lezat şi în

acest proces participă colagenul, glucoproteina Ib, factorul van Vilibrant, ionii de calciu şi alt. Această fază durează câteva secunde;

- II – agregarea trombocitelor;

o Faza iniţială – iniţierea eliberării substanţelor biologic active: ADF, adrenalina, trombina;o Faza de agregare secundară – are loc activarea trombocitelor, formează metaboliţi cu acidul

arahidonic şi secretează serotonin, care deminuiază fluxul sanguin către aria afectată;o Faza de formare a eucozanoidelor (nişte compuşi ce întăresc agregarea trombocitelor);

- III – formarea cheagului trombocitar – ca rezultat al interacţiunii trombocitelor agregate, trombinei şu a fibrinei.

Sistema de coagulare (mecanismul plasmatic)Sistema de coagulare a sângelui este realizată de 13 factori ai coagulării. Cu excepţia a ionilor de Ca²+,

factorului VIII, tromboplastinei şi a factorilor trombocitari toţi factorii de coagulare sunt sintezaţi în ficat. Procesul de coagulare a sângelui este format din trei faze:

- faza I – faza de formare a tromboplastinei tisulare şi al sângelui;- faza II – trecerea protrombinei în trombină;- faza III – fomarea fibrinei.

În aşa fel se petrece hemostaza plasmatică. Dar sistema dată ar face posibil apariţie coagulării intravasculare al sângelui. Pentru prevenirea acestui fapt există câteva mecanisme:

- în stare obişnuită toţi factorii de coagulare se află într-o stare neactivă. Pentru iniţierea acestui proces este necesar activarea factorului Hageman (XII);

- în afară de procoagulanţi există şi inhibitori ai procesului de hemostază. Inhibitorul universal ce acţionează la toate fazele hemostazei – heparina este sintezat de către monocite (din ficat);

- sistema fibrinolitică – este o parte componentă al sistemei de anticoagulare, ce e responsabilă de liza chiagului de fibrină.

Plasma

XII XI IX VIII X

Trombo-cite

sânge

ţesut

Protrombin Trombin

Fibrinogen Fibrin-monomer

Fibrin- polimer

XIII

Ca

VII

V

Tromboplastina

tisularăTromboplast. serică

II

I

III

Balanţa armonioasă al acestor sisteme contribuie la faptul că sângele în normă circulă prin vase în stare lichidă şi cheaguri intravasculari nu se formează, necătând la faptul că permanent are loc formarea fibrinei parietale.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:

catastrophe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian.

PATOLOGENEZAProcesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie. Tumors and

traumatized or necrotic tissue release tissue factor into the circulation, iar flora bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor degradante a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Majoritatea pacienţilor prezintă

erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: trombocitopenie; prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DESIMINATĂ (CID)Sindromul CID poate apărea ca complicaţie severă în hemoragii sau ca complicaţii a diferitor patologii:

catastrofe obstetriciene, cancer cu metastaze, trauma masive, sepsisul bacterian.

PATOLOGENEZAProcesul canceros sau ţesutul traumatizat sau necrotizat elimină factorii tisulari în circulaţie, iar flora

bacteriană în deosebi cea gram-negativă elimină endotoxinele, care activează treptele cascadei de coagulare. Adiţional de acţiunea directa al endotoxinelor asupra factorului Hageman (factor XII), ele provoc sinteza excesivă al factorilor tisulari ai monocitelor şi celulelor endoteliale. Această suprafaţă celulară activată, ulterior accelerează reacţiile de coagulare. Această stimulare trombogenică puternică este cauza depoziţiei tromburilor mici şi embolizării vastei reţele microvasculare. Această fază trombotică timpurie al CID sindromului este urmată de faza de irosire procoagulantă şi fibrinoliză secundară. Formarea continue al fibrinei şi fibrinoliza declanşată conduce la hemoragii cu epuizarea factorilor de coagulare, a trombocitelor şi apariţia efectului antihemostatic al productelor defragmentate a fibrinei:

TABLOUL CLINIC Manifestarea clinică al sindromului CID depinde de faza şi severitatea lui. Există două faze ale

sindromului CID: I fază- faza de hipercoagulare; Faza II – fază de hipocoagulare.

Majoritatea pacienţilor prezintă erupţii hemoragice cutanate, submucoase hemoragii masive din plăgile chirurgicale şi locurile venepuncţiilor fără tendinţă de coagulare. Mai rar dar apare acrocianoze periferice, tromboze şi modificări pregangrenoase a degetelor, şi al apexului nasului ,- regiuni unde circulaţia sângelui este esenţial redusă cauzat de vasospasm şi microtromburi.

Manifestările de laborator includ: trombocitopenie; prezenţa fragmentelor dezagregante eritrocitare; prolongarea timpului protrombinic, parţial protrombinic timp şi trombinic; reducerea fibrinogenei cauzat de epuizarea ei; creşterea produselor degradante ale fibrinei ca rezultat al fibrinolizei intensive secundare.

TREATMENTDIC can cause life-threatening hemorrhage and may require emergency treatment. This should include

the following steps: attempt to correct cause of DIC; control of the major symptoms, either bleeding or thrombosis; prevention of recurrence in cases of chronic DIC.

Treatment will vary with the clinical presentation. In patients with an obstetric complication such as abruptio placentae or acute bacterial sepsis, the underlying disorder is easy to correct, and prompt delivery of the fetus and placenta or treatment with appropriate antibiotics will reverse the DIC syndrome. In patients with metastatic tumor causing DIC, control of the primary disease may not be possible, and long-term prophylaxis may be necessary.

Patients with bleeding as a major symptom should receive fresh-frozen plasma to replace depleted clotting factors and platelet concentrates to correct thrombocytopenia.

Those with acrocyanosis and incipient gangrene or other thrombotic problems need immediate anticoagulation with intravenous heparin. The use of heparin in the treatment of bleeding is still controversial. Although it is a logical way to reduce thrombin generation and prevent further consumption of clotting proteins, it should be reserved for patients with thrombosis or who continue to bleed despite vigorous treatment with plasma and platelets.

Patients who initially have mild DIC and may not be symptomatic may begin to bleed following surgical intervention. Most patients with low-grade DIC can be managed with plasma and platelet replacement and do not require heparin.

Chronic DIC can be controlled with long-term heparin infusion.

Complicaţiile hemotransfuziei.Profilaxia lor.

Există grupe de complicaţii hemotransfuzionale (Filatov A., 1973): mecanice, reactive şi infecţioase.

Complicaţiile mecanice

Acest grup de complicaţii sunt cauzate de greşelile comise la tehnica transfuziei sangvine.La complicaţiile mecanice se referă:

- dilatarea acută a cordului;- embolia gazoasă;- tromboze şi embolii;- dereglări de circulaţie sangvină în membru după transfuzii intraarteriale.

Dilatarea acută a cordului

Prin termenul de dilatarea acută a cordului se subînţelege dereglări acute circulatorii şi insuficienţa acută cardio-vasculară.

Cauza acestei complicaţii este suprasolicitarea cordului cu o cantitate mare de sânge ce a fost administrat rapid intravenos. În sistemul venelor cave şi în atriul drept apare stază sagvină, se dereglează circuitul sangvin coronarian şi general. Dereglarea circulaţiei sangvine influienţează asupra proceselor metabolice şi ca urmare are loc micşorarea conductibilităţii şi funcţiei de contractare a miocardului până la atonie şi asistolie. În deosebi este periculoasă transfuzia rapidă a unei cantităţi mari de sânge pacienţilor cu vârstă înaintată şi deasemenea persoanelor cu patologie concomitentă cardio-vasculară gravă.

Clinica. În timpul hemotransfuziei sau la finisarea ei pacientul prezintă acuze ca: dispnee, senzaţia de strânsoare

în piept, dureri în regiunea cordului.Obiectiv apare cianoza buzelor şi a tegumentelor de pe faţă, scade brusc tensiunea arterială şi creşte

presiunea venoasă centrală, apare tahicardia şi aritmia şi dacă nu este acordat ajutor imediat atunci pacientul decedează.

Tratamentul.Constă în stoparea imediată a hemotransfuziei, administrarea intravenoasă a remediilor cardiotonice (1

ml 0,05% sol. strofantină sau 1 ml de sol.corglicon 0,06%) bolnavul trebuie să fie în poziţie cu capul ridicat, picioarele încălzite, se administrează remedii diuretice (furosemid, lazix 40 mg.), oxigenoterapia. La indicaţii se efectuează masaj indirect al inimii şi ventilare pulmonară artificială.

Profilaxia.Constă în micşorarea vitezei şi volumului terapiei infuzionale, controlul presiunii centrale venoase şi a

diurezei.Embolia gazoasă

Este o complicaţie rară, dar foarte gravă. Ea apare ca rezultat al întroducerii aerului împreună cu sângele transfuzat. Aerul întrodus pătrunde în partea dreaptă a cordului şi apoi în artera pulmonară (în trunchiul principal sau în ramurile mici), pe care le obturează formând un obstacol mecanic pentru circulaţia sangvină.

Cauza acestei complicaţii cel mai frecvent este montarea sau umplerea incorectă a sistemei pentru hemotransfuzie. La transfuzia în vena subclavia aerul poate pătrunde în vas după finisarea hemotransfuziei, din cauza presiunii negative în ea la inspiraţie.

Clinica se caracterizează prin înrăutăţirea bruscă a stării pacientului, excitare, dispnee. Se dezvoltă cianoza buzelor, feţei, gâtului, scade tensiunea arterială, pulsul devine filiform, frecvent. Embolia gazoasă masivă duce la moarte clinică.

Tromboze şi embolii Cauza: pătrunderea cheagurilor de sânge de diverse dimensiuni în vena pacientului, ce s-au format din

cauza conservării (stabilizării) incorecte a sângelui donator, a greşelilor comise la hemotransfuzie şi deasemenea a transfuziei dozelor mari de sânge conservat cu un termen lung de păstrare.

Clinica: apar brusc dureri în piept, dispnee, tusă, uneori hemoptizie, paliditate şi cianoza tegumentelor. Tratamentul: constă în efectuarea terapiei trombolitice cu remedii ce activează procesul de fibrinoliză

(streptochinaza, urochinaza), utilizarea permanentă a anticoagulanţilor (heparină pînă la 24000-40000 U în 24 ore sau fragmina, fraxiparina).

Profilaxia: constă în utilizarea pentru transfuzie a sistemelor pentru picurătoare cu filtre speciale, în pregătirea, păstrarea şi transfuzia corectă a sângelui.

Dereglări a circulaţiei sangvine în membru după transfuzii intraarteriale

Această complicaţie se întâlneşte rar, deoarece transfuzia intraarterială a sângelui în prezent practic nu se utilizează.

La traumarea peretelui arterial are loc tromboza arterei sau embolia arterelor periferice cu cheaguri de sânge. Se dezvoltă tabloul clinic de dereglare acută a circulaţiei arteriale.

Complicaţiile de caracter reactiv.Dezvoltarea acestui grup de complicaţii este cauzată de incompatibilitatea cu sângele donator transfuzat

sau de reacţia organismului la soluţia transfuzată.

Reacţiile hemotransfuzionale.

După gravitatea evoluţiei clinice sunt reacţii: de gravitate uşoară (legeră), medie şi gravă. Reacţiile de gravitate uşoară sunt însoţite de creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 10C, dureri

musculare, în membre, cefalee, frisoane, fatigabilitate. Aceste manifestări sunt de scurtă durată şi nu este necesar de efectuat tratament.

Reacţiile de gravitate medie se manifestă prin creşterea temperaturii corpului cu aproximativ 1,5-20C, frison, creşterea frecvenţei pulsului şi respiraţiei, uneori urticării.

Reacţiile grave – temperatura corpului creşte cu 20C şi mai mult, se observă frison, cianoza buzelor, voma, cefalee, dureri în muşchi şi oase, dispnee, etc.

În dependenţă de cauzele apariţiei şi evoluţiei clinice deosebim următoarele feluri de reacţii: - pirogene;- antigene (nehemolitice);- alergice.a) Reacţiile pirogene

Cauzele acestor reacţii sunt formarea în mediul de transfuzie a substanţelor pirogene – a produselor de descompunere a proteinelor sângelui donator sau a activităţii vitale a microorganismelor ce pătrund în sânge la preparare, păstrarea lui sau în caz de încălcare a asepsiei în timpul transfuziei. Clinica: are loc creşterea temperaturii corpului, frisoane, este posibilă cefalee, tahicardie, etc.Tratamentul: în cazul unei reacţiei grave sau de gravitate medie e necesar de stopat hemotransfuzia, de administrat analgetice, narcotice (promedol) şi preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil).Profilaxia: constă în respectarea regulilor de preparare, păstrare şi transfuzie a sângelui.

b) Reacţiile antigene (nehemolitice)Cauza acestor reacţii este sensibilizarea cu antigeni leucocitari, trombocitari şi a proteinelor plasmei, ca rezultat al hemotransfuziilor efectuate în antecedente sau a gravidităţilor. În 50% cazuri aceste reacţii se dezvoltă ca rezultat al apariţiei anticorpilor antileucocitari. Clinica. Peste 20 – 30 minute de la finisarea hemotransfuziei apar frisoane, creşterea temperaturii corpului, bradicardie, cefalee şi dureri în regiunea lombară. Aceste semne sunt rezultatul eliberării substanţelor pirogene, vazoactive ca rezultat al distrugerii masive a leucocitelor. Tratamentul. Se indică preparate antihistaminice, analgetice, narcotice, soluţii de antişoc şi de detoxicare.Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei şi la indicaţii se utilizează selectarea individuală a donatorului. Se efectuează în laboratoare serologice reacţia de leucoaglutinare a serului pacientului cu leucocitele donatorului.

c) Reacţii alergice Cauza este sensibilizarea organismului la diverse imunoglobuline. Formarea anticorpilor la imunoglobuline are loc după transfuzia de sânge, plasmă şi a crioprecipitatului. Uneori aceşti anticorpi pot fi în sângele persoanelor ce n-au avut hemotransfuzii, gravidităţi.Clinica. La pacient se poate dezvolta urticărie, edemul Quinqe, bronhospasm, dispnee, nelinişte. Reacţia alergică poate progresa până la şoc anafilactic. La examenul obiectiv se depistează hiperemia tegumentelor, cianoza mucoaselor, acrocianoza, transpiraţii reci, edem pulmonar. Tratamentul. Se utilizează remedii antihistaminice, la indicaţii – corticosteroizi, preparate cardio-vasculare şi narcotice.Profilaxia constă în studiul minuţios al anamnezei.

Complicaţiile hemotransfuzionale

Cauza principală a acestor complicaţii este transfuzia de sânge incompatibil după sistemul ABO şi Rh – factor (aproximativ 60%). Mai rar – în caz de incompatibilitate conform altor sisteme de antigen şi la transfuzia sângelui necalitativ.

Principala şi cea mai gravă complicaţie a acestui grup este şocul hemotransfuzional.

a) Compliacţiile la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO. Şocul hemotransfuzional.

Cauza şocului hemotransfuzional este în majoritatea cazurilor încălcarea regulilor de transfuzie a sîngelui, a metodei de determinare a grupelor sangvine şi de efectuare a probelor de compatibilitate.

La transfuzia sângelui sau a masei eritrocitare incompatibile conform factorilor de grupă a sistemului ABO, are loc hemoliza masivă intravasculară, ca rezultat al distrugerii eritrocitelor donatorului sub acţiunea aglutininelor recipientului.

Patogenia. În patogenia şocului hemotransfuzional principalii factori distructivi sunt hemoglobina liberă, aminele biogene, tromboplastina şi alte produse ale hemolizei. Sub acţiunea concentraţiilor înalte a acestor substanţe biologic active are loc spasmul vaselor periferice, care este înlocuit apoi cu dilatarea paralitică, ce provoacă dereglări microcirculatorii şi hipoxie tisulară. Creşterea permeabilităţii vasculare şi a densităţii sângelui înrăutăţeşte calităţile reologice ale sângelui ce duce deasemenea la dereglări ale microcirculaţiei.

Ca urmare a hipoxiei îndelungate şi acumulării metaboliţilor acizi se dezvoltă modificări funcţionale şi morfologice în diverse organe şi sisteme, deci se dezvoltă clinica de şoc.

Se dezvoltă sindromul CID (coagulare intravasculară diseminată).Momentul de bază în declanşarea acestui sindrom este eliminarea masivă a tromboplastinei în circuitul

sangvin (din eritrocitele supuse hemolizei).Modificări caracteristice au loc în rinichi: în sistemul de filtrare se acumulează hematina acidclorhidrică

(metabolitul hemoglobinei libere) şi alte produse ale eritrocitelor distruse şi în ansamblu cu spasmul vaselor renale provoacă micşorarea circuitului sangvin renal şi a filtrelor renale.

Aceste modificări sunt cauza dezvoltării insuficienţei renale acute. Clinica. În evoluţia complicaţiilor la transfuzia sângelui incompatibil după sistemul ABO sunt 3 stadii:

1. Şocul hemotransfuzional;2. Insuficienţa renală acută;3. Reconvalescenţă.

Şocul hemotransfuzional apare nemijlocit în timpul transfuziei sau după ea şi durează de la câteva minute până la câteva ore.

La debut pacienţii sunt neliniştiţi, pe un timp scurt excitaţi, au frisoane, dureri în piept, abdomen, regiunea lombară. Apoi treptat apar dereglări circulatorii, caracteristice pentru starea de şoc (tahicardie, hipotomie, aritmie). La început pacienţii sunt cu faţa hiperemiată, apoi palidă, au greţuri, vome, crampe, creşte temperatura corpului, tegumentele de marmoră, au loc micţiune şi defecaţie involuntară.

Indicii principali ai descompunerii masive a eritrocitelor sunt hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinuria, icterul, hepatomegalia.

În dependenţă de nivelul tensiunii arteriale deosebim 3 grade ale şocului hemotransfuzional:

1. gradul I, TA sistolică este mai înaltă de 90 mm col. Hg2. gradul II, TA sistolică variază de la 71 la de 90 mm col. Hg3. gradul III, TA sistolică este mai joasă de 70 mm col. Hg

În majoritatea cazurilor în rezultatul tratamentului dereglările circulatorii pot fi lichidate. Însă peste un oarecare timp după transfuzie poate creşte temperatura corpului, apare icterul, se intensifică cefalea. Apoi pe I plan sunt dereglările funcţiei renale, se dezvoltă insuficienţa renală acută, care are următoarele faze: anurie (oligurie), poliurie şi restabilirea funcţiei renale.

La început se micşorează brusc diureza diurnă, are loc hiperhidratarea organismului, creşte nivelul creatininei, ureei şi kaliului în ser. Apoi diureza se restabileşte şi creşte uneori până la 5-6 litri în 24 ore, iar creatininemia şi hipercaliemia se menţine (faza poliurică a insuficienţei renale).

În caz de evoluţie clinică benignă a acestei complicaţii şi a tratamentului corect, treptat funcţia renală se restabileşte şi starea bolnavului se ameliorează.

Stadiul de reconvalescenţă se caracterizează prin restabilirea funcţiei tuturor organelor interne a sistemului de homeostază şi a balanţei hidro-electrolitice.

Tratamentul.Terapia infuzională. L a apariţia semnelor incipiente de şoc e necesar de întrerupt transfuzia de sânge

şi se efectuează infuzia substituienţilor sangvini (reopoliglucină, poliglucină şi a preparatelor gelatinei). E necesar de administrat sol. de bicarbonat de sodiu 4% sau lactasol pentru a obţine reacţia bazică a

urinei ce împiedică formarea hematinei acidclorhidrice. Remediile medicamentoase utilizate în I rând: prednizolonul (90-120 mg), eufilina (10 ml de sol.

2,4%) şi lazix (100 mg) aşa numită triadă antişoc. În afară de aceasta se utilizează preparate antihistaminice (dimedrol, taveghil) şi analgetice narcotice (promedol)

Metode extracorporale – plazmafereza masivă (exfuzia a 2 l de plazmă şi substituirea cu plazmă proaspăt congelată şi soluţii coloidale) pentru înlăturarea hemoglobinei libere şi a produselor de degradare a fibrinogenului.

Corecţia funcţiilor organelor şi sistemelor. La indicaţii sunt utilizate glicozidele cardiace, remedii cardiotonice, etc.

Corecţia sistemului de hemostază. Este utilizată heparină (50-70 un/cg corp., transfuzii de plazmă proaspăt congelată, antifermenţi (contrical).

La debutul fazei de insuficienţă renală acută tratamentul trebuie îndreptat la ameliorarea funcţiei renale (eufilină, lazix şi osmodiureticii) şi corecţia balanţei hidro-electrolitice. Iar atunci când tratamentul este ineficace – uremia, creatininemia şi hiperkaliemia – progresează, este necesar de utilizat hemodializa (în secţia specializată cu utilizarea „rinichiului artificial”).

Profilaxia constă în respectarea strictă a regulilor de efectuare a hemotransfuziilor (efectuarea consecutivă a tuturor reacţiilor de compatibilitate.

b) Sindromul hemotransfuziilor masive. Cauza. Această complicaţie are loc la administrarea pe fon de hemoragie acută într-un scurt timp în circuitul sangvin al recipientului mai mult de 40-50% de sânge din VSC.

Dezvoltarea acestui sindrom este cauzată de procesele imunobiologice, de reacţiile de detaşare a ţesutului donator străin. Rolul principal în aceste procese aparţine imunoglobulinei şi deasemenea un rol oarecare î-l are acţiunea toxică a conservanţilor.

Clincia. Cel mai frecvent simptom este simptomatologia sindromului CID.Tratamentul.Se indică anticoagulante (heparina 24000 un în 24 ore, fragmina sau fraxiparina), plazmafereza,

antiagregante (trental, curantil , reopoliglucina, etc.), inhibitori ale proteazelor (contrical, trasilol). În caz de anemie (Hb mai joasă de 80 g/l) e necesar de transfuzat eritrocite spălate.

Profilaxia constă în transfuzia sângelui numai de la un donator.

c) Intoxicaţia cu citrat.Cauza. Se dezvoltă la transfuzia dozelor mari de sânge ce conţine ca conservant citratul de sodiu.

Citratul de sodiu leagă calciul liber din circuitul sangvin şi provoacă hipocalciemie. Clinica. La micşorarea niveului de calciu liber în sânge, apar senzaţii neplăcute retrosternale, crampe

musculare în regiunea gambei, feţei, dispnee cu trecere în apnoe în caz de hipocalciemie avansată. Este posibilă hipotonia şi progresarea insuficienţei cardiace.

Tratamentul.La apariţia semnelor clinice de hipocalciemie e necesar de înterupt transfuzia de sânge conservat şi de a

administra i/v 10-20 ml de calciu gluconat sau 10 ml de sol. de 10% de clorură de Ca. Profilaxia constă în depistarea bolnavilor cu hipocalciemie incipientă, în transfuzia lentă a sângelui şi

administrarea profilactică a sol. de clorură de calciu (10 ml la fiecare 0,5 l de sânge transfuzat).

d) Intoxicaţia cu kaliu.Cauza. Hiperkaliemia poate avea loc la transfuzia sângelui conservat, păstrat mai mult timp sau a masei

eritrocitare. Are loc distrugerea elementelor figurate cu eliminaea Kaliului din plazmă. Clinica. Este caracteristică bradicardia, aritmia, atonia miocardului până la asistolie. În analiza biochimică

a sângelui este confirmată hiperkaliemie. Tratamentul. Pentru lichidarea hiperkaliemiei se administrează i/v sol. de clorură de Ca 10% şi sol. de

clorură de sodiu 0,9%, sol de glucoză 40% cu insulină, remedii cardiotonice. Profilaxia constă în utilizarea sângelui conservat sau a masei eritrocitare mai ales la pacienţii cu

insuficienţă renală cronică însoţită de hiperkaliemie.

Complicaţiile de caracter infecţios.Complicaţiile de caracter infecţios pot fi devizate în 3 grupuri :

1. Transmiterea maladiilor acute infecţioase (gripa, rugeola, tifosul, etc.) 2. Transmiterea maladiilor transmisibile prin sânge (sifilis, hepatita B şi C, Delta, SIDA, etc.)

Pentru profilaxia acestor compliaţii este necesară selecţia minuţioasă a donatorilor, examinarea lor. 3. Dezvoltarea infecţiei chirurgicale banale

Complicaţiile acestui grup apar în caz de nerespectare a normelor asepsiei în timpul transfuziei. Este posibilă dezvoltarea tromboflebitei sau a flegmonului în regiunea puncţiei venoase.

7.Istoricul dezvoltării cunoştinţelor despre grupele de sânge şi Rh factor. Determinarea grupei de sânge şi a Rh factorului. Transfuzia de sânge.

Grupa de sânge – este o combinare de semne imunologice şi genetice normale, determinate prin ereditate şi reprezintă o calitate biologică individuală.

În 1900 bacteriologul din Viena Landşteiner şi colaboratorii au întrodus conceptul de grup sangvin şi au identificat primele 3 grupe. Ceva mai târziu – în anul 1902 Stwili, 1907 Janski şi în 1910 Moss independent unul de altul au identificat grupa a patra.

Dunghern şi Ghirşfeld au descoperit în eritrocitele omului 2 aglutinogeni, marcându-i pri A şi B. În plazmă se află respectiv 2 aglutinini α şi β. Mai târziu a fost identificat şi aglutinogenul O, care este un antigen slab şi e lipsit de importanţă practică.

Aglutinogenii sunt polipeptizi cu sediul în stroma eritrocitelor, dar mai pot fi găsite în leucocite, spermă, salivă, suc gastric. Ei sunt termostabili, suportă temperatură de 1000timp de 24 ore şi-s rezistenţi la uscare. Aglutinogenul poate avea câteva varietăţi – A1; A2 în dependenţă de aglunabilitate (forţa de aglutinare). În prezent au fost identificaţi circa 7500 de antigeni eritrocitari împărţiţi în 9 sisteme, însă importanţă practică o au numai A şi B.

Aglutininile α şi β se găsesc în fracţia gama a globulinelor plasmei şi-s mai puţini termostabile, suportând temperatura sub 600. Ele se împart în Naturale (cu care omul se naşte) şi Imune (care apar pe parcursul ontogenezei, spre exemplu- aglutinine anti-rezus). Mai deosebim aglutinine „la rece”, care î-şi manifestă reacţia de aglutinare la temperatura +40 - +160 şi aglutinine „la cald” activitatea maximală la temperatura +370 - +420. În afară de aceasta se întâlnesc aglutinine complete, care aglutinează eritrocitele în mediu salin şi coloidal, precum şi incomplete, fiind active nuami în mediu coloidal.

Eritrocitele umane pot conţine ambii aglutinogeni, unul singur sau nici unul, tot aşa şi în plasmă pot fi întâlnite ambele aglutinine, una singură sau nici una. În dependenţă de aceasta în prezent printre locuitorii globului conform sistemului ABO, pot fi întâlnite 4 grupe sangvine: O (I) α, β; A (II) β; B (III) α; AB (IV) O.

Deci în medicina practică termenul „Grupa de sânge „ ca regulă, reflectă combinarea antigenilor eritrocitari a sistemului ABO şi a anticorpilori respectivi în serul sangvin.

Grupele de sânge se moştenesc prin eriditate conform legilor clasice ale geneticii, rămânând stabile pe tot parcursul vieţii.

Frecvenţa după grup: I – 33,5%; II – 37,8%; III – 20,6%; IV – 8,1%

Reacţia de aglutinare e identică celei de imunitate, aglutinogenii fiind antigeni, iar aglutininele – anticorpi. Reacţia de aglutinare are loc atunci, când aglutinogenii eritrocitelor donatorului întâlnesc în plasma primitorului aglutininele respective (A se întâlneşte cu α, B – cu β, regula lui Ottenberg).

Deci, conform acestei reguli sunt aglutinate numai eritrocitele donatorului. În corespundere cu regula Ottenberg este posibilă transfuzia nu numai a sângelui de aceieaşi grupă. Eritrocitele grupei O (I) – nu conţin nici un aglutinogen şi nu are loc aglutinarea nici cu un ser de alte

grupe. Deci, sângele de grupa O (I) poate fi transfuzat şi la persoanele cu orice grup sangvin. În serul sangvin de grupa AB (IV) nu sunt aglutinine, deaceea eritrocitele altor grupe de sânge nu vor fi

aglutinate şi respectiv persoanelor de gr.AB (IV) poate fi transfuzat sânge de orice grupă. Regula Ottenberg poate fi utilizată doar numai la transfuzia a 0,5 litri de sânge donator. În cazul pierderilor masive de sânge, când este necesară transfuzia unei cantităţi mai mare de sânge,

aglitininele plasmei donatorului nu sunt suficient diluate în serul recipientului şi astfel pot aglutina eritrocitele pacientului. Din această cauză este necesar de a transfuza numai sânge de aceiaşi grupă.

Grupul sangvin conform sisemului ABO poate fi determinat cu ajutorul reacţiei de aglutinare. În prezent sunt 3 metode de determinare a grupei de sânge conform sistemului ABO:

- cu seruri standarte;- cu eritrocite standarte (metoda îcrucişată);- cu ţolicloni Anti-A şi Anti-B (anticorpi monoclonali)

Determinarea grupei sangvine cu seruri standarteSe utilizează seruri – test de grupele O (I), A (II), B (III) în două serii diferite pentru fiecare grupă. În

ambele serii rezultatele trebuie să coincidă. Se ia o farfurie albă sau o placă pe care se scrie numele persoanei, sângele căruia se cercetează şi de la

stânga la dreapta la o distanţă de 3-4 cm se scriu cifrele I, II, III, care indică serurile – test. O picătură de ser-test (0,1 ml) de grupa I, se aplică cu o pipetă sub cifra I şi la fel cu diverse pipete se

aplică ser-test de gr.II şi III, respectiv la cifrele II, III. Apoi cu o baghetă de sticlă se recoltează sânge de la pacient şi se aplică câte o picătură mică de sânge

(de 5-10 ori mai mici decât cele de ser ) alături de fiecare picătură de ser – standart. Fiecare picătură de ser – test se amestecă cu un beţişor de sticlă. Se apreciează rezultatele timp de 5 min.:

1. Dacă aglutinarea cu serul – test de grupa I, II, III n-a avut loc, înseamnă că eritrocitele sângelui cercetat nu conţin aglutinogene şi el se referă la grupa O (I).

2. Dacă aglutinarea a avut loc cu serul – test de grupa I şi II, dar n-a avut loc cu serul de grupa II, sângele cercetat e de grupa II (A).

3. Dacă aglutinarea a apărut cu ser de grupa I şi II şi lipseşte cu ser de grupa III, sângele cercetat aparţine grupei III (B).

4. Prezenţa aglutinării cu serurile celor 3 grupe mărturiseşte, că eritrocitele conţin aglutinogenele A şi B, adică sângele aparţine grupei AB (IV). În asemenea cazuri este necesară cercetarea suplimentară cu ser – test de grupa IV (AB). Numai lipsa aglutinării cu acest ser permite de a face concluzia, că sângele cercetat este de grupa a IV (AB). Determinarea grupei sangvine se efectuează în încăperile luminoase cu temperatura aerului de 15-250C.

Pentru a evita confundarea aglutinării adevărate cu ceea nespecifică, se va ţine cont de posibilitatea panaglutinării şi pseudoaglutinării.

Panaglutinarea la rece se poate produce în caz de utilizare a serurilor proaspete şi de determinare a grupelor sangvine la o temperatură mai joasă de 17-180C. Ea survine mai târziu decât cea adevărată şi decurge lent (de la 5 până la 15 min.). Fulgii de eritrocite sunt mai puţin stabili şi se descompun în urma agitării lamei de sticlă sau după adăugarea unei picături de soluţie fiziologică. Dezvoltarea panaglutinării nespecifice, poate fi cauzată nu numai de temperaturile joase, dar şi de calitatea sângelui.

Panaglutinarea în caz de infectare bacterială a sângelui cercetat a fost descrisă în anul 1927 de Tomsen. Acest fenomen (fenomenul Tomsen) se caracterizează prin aglutinarea sângelui cu seruri de toate grupele şi cu serul sângelui propriu. Acest fenomen poate avea loc la un şir de maladii: maladii ale sângelui, splenomegalie, ciroză hepatică, maladii infecţioase etc.

Este descrisă panaglutinarea şi la persoanele sănătoase, dar foarte rar (0,07%). Fenomenul de panaglutinare are loc numai la temperatura camerei, iar la temperatura aproape de corpul omenesc, de obicei nu se depistează.

Pseudoaglutinarea (aglutinare falsă) constă în formarea fîşicurilor de eritrocite. Ele sunt nestabile şi se descompun la adăugarea picăturii de soluţie fiziologică.

În toate cazurile de îndoială determinarea grupei sangvine trebuie repetată.

Determinarea grupei sangvine cu ajutorul eritrocitelor standarte (metoda încrucişată)

Metoda este utilizată mai frecvent în laboratoare serologice şi constă în determinarea prezenţei sau lipsei în sângele cercetat a antigenilor A şi B cu ajutorul serurilor izohemaglutinante şi deasemenea a anticorpilor α şi βcu ajutorul eritrocitelor standarte.

Eritrocitele standarte sunt pregătite din sângele donatorilor cu grupa de sânge cunoscută, se păstrează la temperatura de 4-80C. Termenul de valabilitate este de 2-3 zile.

Sângele pentru cercetare este colectat din venă într-o eprubetă uscată, este centrifugat şi este lăsat în repaos pe un timp de 20-30 minute pentru delimitare – în ser şi eritrocite .

Pe o farfurie (placă) marcată în 6 godeuri se aplică câte 1 picătură mare de ser al sângelui cercetat (0,1 ml) iar alături de ele – câte 1 picătură mică (0,01 ml) de eritrocite standarte de grupele O (I), A (II), B (III) (câte 2 serii). Picăturile respective sunt amestecate cu beţişoare de sticlă şi sunt supravegheate timp de 5 min, iar în picăturile unde a avut loc aglutinarea se adaogă câte o picătură de soluţie fiziologică apoi se determină rezultatul.

Rezultatele sunt apreciate numai după analiză complexă a 2 metode de determinare a grupei sangvine: cu seruri standarte şi cu eritrocite standarte.

Aprecierea rezultatelor reacţiei cu eritrocite standarte are următoarea particularitate: eritrocitele gr. O (I) sunt de controlul (în ele nu sunt antigeni, ce face imposibilă reacţia specifică de aglutinare cu orice ser).

Determinarea grupei sangvine cu ajutorul anticorpilor monoclonali (ţoliclon Anti-A şi Anti-B).Ţoliclonii anti-A şi anti-B sunt utilizaţi pentru determinarea aglutinogenilor eritrocitari şi reprezintă un praf

liofilizat de culoare roşie (anti-A) sau albastră (anti-B), care se dizolvă cu soluţie fiziologică înainte de cercetare. Ţoliclonii anti-A şi anti-B se aplică pe o placă albă câte o picătură mare (0,1 ml) respectiv inscripţiilor anti-A şi anti-B. Alături de aceste picături se aplică câte 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge cercetat. După amestecarea lor timp de 2-3 minute se urmăreşte după reacţia de aglutinare:

1. Dacă nu este aglutinare în ambele godeuri (anti-A şi anti-B) sângele cercetat aparţine grupei O (I).2. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu înscripţia anti-A, sângele cercetat aparţine grupei A (II).3. Când are loc aglutinarea numai în godeul cu inscripţia anti-B, sângele cercetat aparţine grupei B (III).4. Dacă are loc aglutinarea în ambele godeuri – anti-A şi anti-B – sângele cercetat aparţine grupei AB (IV).

În anul 1940 Landşteiner şi Viner au mai descoperit în eritrocite un aglutinogen în afara sistemului ABO, care a fost numit rezus (Rh), deoarece pentru prima dată a fost identificat în eritrocitele maimuţei – macaus – rezus. Descoperirea acestui aglutinogen e ilucidat multe fenomene posttransfuzionale negative, precum şi cauza avorturilor spontane şi a icterului hemolitic la nounăscuţi de către femei cu (Rh-) rezus negativ.

S-a constatat că în dependenţă de aglutinogenul Rh toţi oamenii se împart în 2 grupe: rezus pozitiv (Rh+) – 85% şi rezus negativ (Rh-) – 15%. De memorizat că în Azia, printre rasa mongoloidă oameni rezus-negativ numără doar circa 0,5%, deaceea cazurile de rezus-conflict printre ei sânt excluse.

Anticorpii Anti-Rh (aglutininele imune) se formează în câteva săptămâni, deaceea prima transfuzie de sânge Rh-pozitiv primitorului v-a trece fără complicaţii, precum şi prima sarcină la o femeie rezus-negativă cu un fat rezus-pozitiv se va termina cu bine.

Determinarea RH-factoruluiExistă multe metode de determinare a Rh-factorului. În practica clinică cel mai frecvent se utilizează 2

metode: 1. reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali;2. metoda – expres de determinare a RH-factorului pe o suprafaţă fără încălzire.

Vom atrage atenţia la reacţia cu Anti-D – anticorpi monoclonali (ţoliclon Anti-D).Pe o placă se aplică o picătură mare de ţoliclon Anti-D (0,1 ml) şi 1 picătură mică (0,01 ml) de sânge

cercetat, apoi se amestecă cu un beţişor de sticlă. După reacţie e necesar de urmărit timp de 2,5 – 5 minute. Dacă este aglutinare – sângele cercetat este Rh(+), iar dacă lipseşte aglutinarea, atunci va fi Rh (-).

8.Hemotransfuzia Metodele de transfuzie. Conservarea sângelui.

Există 2 metode de transfuzie a sângelui: direcă şi indirectă. Metoda indirectă prezintă colectarea sângelui în vase speciale, conservarea şi păstrarea lui un timp oarecare în condiţii speciale. În afara vaselor sangvine sângele poate fi păstrat în 2 stări:

1. lichidă, la temperatură supra 00;2. solidă, congelată, la temperaturi mult sub 00.

Stabilizarea sângelui în stare lichidă poate fi căpătată prin extragerea sau distrugerea unui component al sistemului de coagulare a sângelui. Cei mai răspândiţi conservanţi astăzi sînt: acidul citric şi citratul de natriu, care înlătură ionii de calciu şi zădărnicesc prima etapă a procesului de coagulare – formarea trombinei. Pentru prelungirea viabilităţii hematiilor sangvine pe lângă citrat în soluţiile de conservare se mai adaogă substanţe, care pătrund în eritrocit şi participă la metabolismul lui (glucoza, fosfat anaorganic ect.).

Pentru conservarea sângelui utilizat în circulaţia extracorporală este folosită heparina în proporţii de 50 mg la 1 litru de sânge.

Pentru stabilizarea sângelui se utilizează sol. ster. citrat de sodiu de 6% în raportul 10 ml de sol. la 100 ml de sânge.

În condiţiile contemporane împestriţate cu cutremure de pământ, incendii, naufragii, catastrofe auto, avio – şi feroviare, războaie permanente şi alte cataclisme se cer rezerve mari de sânge conservat. Sub acest aspect prezintă interes metoda de conservare şi păstrare a sângelui prin congelarea la temperaturi ultrajoase (-19960) propusă de către savantul sovetic F.R.Vinograd-Finkelşi american Smith (1956-1963). Esenţa metodei se reduce la diminuarea totală a metabolismului hematiilorsangvine la aşa temperaturi.

Pentru a preântâmpina alterarea elementelor figurate la trecerea dintr-o stare în alta sânt folosiţi crioprotectorii.

Sângele conservat se păstrează în fiole, flacoane cu respectarea asepsiei la temperatura 4-60C în frigider. Inainte de hemotransfuzie indiferent de termenul de păstrare trebuie determinată valabilitatea sângelui pentru transfuzie. Aceasta se face prin examinarea lui imediat după ce se scoate din frigider, înainte de agitare. Sângele în fiolă se împarte în 3 straturi: la fund – stratul de eritrocite, deasupra lui – un strat foarte subţire albui de leucocite şi deasupra un strat străveziu puţin gălbui de ser. Sângele cu chiaguri, cu plasma tulbure, cu fulgi şi pelicule, colorată în roşu în rezultatul hemolizei eritrocitelor nu poate fi folosit pentru transfuzie.

În timpul păstrării sângelui conservat (până la 21 zile) el este supus unor modificări esenţiale: în sângele proaspăt transfuzat hematiile trăiesc 60 zile (în condiţii normale 110-120 zile) în proporţii de 52%; în sângele conservat hematiile trăiesc 60 de zile după transfuzie, dar în proporţie de numai 25%. În timpul păstrării în sângele conservat creşte concentraţia acidului lactic (de la 20 la 150 mg/100 ml), pH-ul scade de la 7 la 6,68; creşte potasiul plasmei, bilirubina hemolitică, dar scad treptat toţi factorii coagulanţi ai sângelui, diminuează numărul leucocitelor şi activitatea lor fagocitară.

Toate cele enumărate ne conving, că transfuzia indirectă deşi e cea mai răspândită metodă nu e cea mai bună şi confirmă aforismul lui Arnold Tank, că „sângele cel mai bine se păstrează în venele donatorului”.

Efectele negative, caracteristice metodei indirecte, lipsesc în transfuzia directă, care este indicată în toate cazurile de hemotransfuzie, dar mai ales:

1. dereglarea proceselor de coagulare – fibrinoliză, hemofilie, sindromul CID;2. şoc grav;3. boala arşilor;4. intoxicaţii grave – pancreatită;5. insuficienţă imunobiologică – septicemia etc.

Felurile de hemotransfuzii. Pe lângă transfuzia de sânge proaspăt sau conservat mai deosebim următoarele tipuri de transfuzie de sânge:

1. Autotransfuzie , care poate fi efectuată în mai multe variante: a) Reinfuzie – prin recoltarea sângelui revărsat în cavitatea peritoneală (la bolnavele cu sarcină ectopică întreruptă, la bolnavii cu ruptura splinei) sau pleurală (la bolnavii cu plăgi a plămânului, diafragmei, cordului, aortei). Sângele este recoltat din cavitate şi reinfuzat prin intermediul unei truse cu filtru. b) Autohemotransfuzie – sângele bolnavului luat cu câteva zile până la operaţie, conservat prin

adăugarea citratului de natriu (4% - 10 ml la fiecare 100 ml de sânge), păstrat la temperatura +8 0 şi transfuzat în timpul operaţiei.

c) Autohemotransfuzia sângelui supus iradierii cu raze ultraviolete sau lazer în caz de sepsis, plăgi imense, arsuri, etc.

2. Exsanguinotransfuzie , sub care subînţelegem evacuarea parţială sau totală a sângelui din vasele bolnavului (din artere şi transfuzia concomitentă (în vene) a acelueaşi volum de sânge de la donator. Scopul acestui tip de transfuzie este înlăturarea otrăvirilor pătrunse în sânge. Este indicată în caz de şoc hemolitic posttransfuzional, icter hemolitic la nou-născuţi, alte intoxicaţii.

3. Transfuzia sângelui cadaveric. S-a constatat, că după moarte sângele nu se coagulează din cauza procesului de difibrinare. V.N.Şamov şi M.H.Costiucov în experienţă au dovedit că sângele cadaveric poate fi colectat în primele 8 ore după moarte. Colectat în condiţii sterile este păstrat la temperatura de +40C fără nici un conservant şi după un control bacteriologic poate fi transfuzat.

Pentru prima dată sângele cadaveric, colectat de la un bolnav în vârsta de 60 de ani, decedat în urma insuficienţei cardiace a fost transfuzat unui tânăr cu şoc hemoragic (î-şi tăiase venele de la mâini) de către ilustrul chirurg sovetic S.S.Iudin la 23 martie 1930 în clinica Institutului „N.V.Sclifosovski”. Tânărul a primit 400 ml de sânge cadavric şi peste câteva zile a părărsit clinica devenind sănătos.

4. Transfuzia sângelui placentar , retroplacentar şi colectat în urma emisiei de sânge în criza hipertonică sau insuficienţa cardiacă. În prezent acest sânge se utilizează mai frecvent pentru prepararea substituienţilor naturali – masă eritrocitară, preparate de albumină etc.

Căile de administrare a sângelui. Cea mai frecventă cale intravenoasă, poate fi folosită ori care venă, dar de cele mai dese ori – cubitale. Când e necesară o transfuzie voluminoasă şi de lungă durată se efectuează caterizarea venelor magistrale – subclaviculară, cavă superioară, inferioară, jugulară şi altele.

Calea intraosoasă (în stern, calcaneu, substanţa spongioasă a osului iliac ect.) este rar folosită.

Intraarterial, intraaortal şi intraventicular sângele poate fi transfuzat în caz de reanimare sub presiunea de 180-200 mmHg.

Foarte rar – în corpul cavernos al penisului (arsură totală a pielii), venele fontanelei mari la copii. În dependenţă de scopul transfuziei şi dimensiunile vasului transfuzia poate fi executată în jet, în picături

frecvente, în picături rare, etc.

Mecanismul de acţiune a sângelui transfuzatAcţiunea sângelui transfuzat asupra organismului este variată şi de cele mai dese ori complexă.

Deosebim acţiune substituientă, stimulatoare, inactivantă, imunobiologică şi nutritivă. 1. Acţiunea substituientă se reduce la restabilirea volumului sângeui circulant cu toate funcţiile sale:

menţinerea tensiunii arteriale, transportarea oxigenului, restabilirea hematocritului şi volumul proteinic. În acest scop se aplică doze mari – 1000-2000 ml, iar uneori şi mai mult.

2. Acţiunea de stimulare se reduce la creşterea tonusului vascular, ameliorarea regeneraţiei sângelui şi ţesuturilor, sporirea activităţii fagocitare, mobilizarea sângelui din depozite şi ca urmare normalizarea funcţiei tuturor organelor şi sistemelor. În acest scop se vor transfuza doze mijlocii – 250 ml de sânge cu un interval de 3-5 zile.

3. Acţiunea hemostatică se manifestă prin micşorarea sau chiar oprirea definitivă a sangvinării, mecanismul fiind aglomerarea de factori hemostatici, ridicarea tonusului aparatului neuro-muscular al peretelui vascular şi stimularea producţiei factorilor hemostatici în organism- în acest scop se recomandă doze mici (100-150 ml) de sânge proaspăt (cu păstrarea până la 24 ore, după care trombocitele mor), sau masă trombocitară.

4. Acţiunea de inactivare se manifestă prin diminuarea concentraţiei toxinelor, fixarea substanţelor otrăvitoare şi eliminarea lor cu urina. Însă pentru un efect veritabil se efectuează exsanguinotransfuzia cu renovarea completă a sângelui.

5. Acţiunea imunobiologică se bazează pe sporirea activităţii fagocitare a leucocitelor, fortificarea producerii de anticorpi, restabilirea reactivităţii normale a organismului. În acest scop se aplică doze mijlocii (250-300 ml) de sânge proaspăt (transfuzie directă) cu interval de 2-3 zile.

6. Acţinea nutritivă se reduce la restabilirea volumului de proteine, cantităţilor de microelemente, electroliţi, lipide, glucoză, vitamine.

Indicaţiile absolute pentru transfuzia de sânge sunt: - hemoragie acută (mai mult de 15% din volumul sângelui circulant);- şoc traumatic;- operaţii complicate, însoţite de traumarea masivă a ţesuturilor şi hemoragie.

Indicaţiile relative:- anemia;- maladii inflamatorii cu intoxicaţie gravă;- prelungirea hemoragiei, dereglări a sistemului de coagulare;- diminuarea statutului imunologic a organismului;- unele otrăviri;- procese inflamatorii cronice de lungă durată însoţite de micşorarea proceselor de regenerare şi a

reactivităţii.În prezent în legătură cu faptul că există substituienţi sangvini ce îndeplinesc funcţiile sângelui, principala

indicaţie relativă pentru transfuzie sangvină este anemia şi anume diminuarea hemoglobinei mai jos de 80 g/l.

Contraindicaţii la transfuzia sangvinăAbsolute:

1. Insuficienţa cardiopulmonară acută, însoţită de edem pulmonar;2. Infarct al miocardului

În caz că persistă o hemoragie masivă sau şoc traumatic, atunci contraindicaţii absolute nu există şi sânge e necesar de transfuzat.

Relative:1. Tromboze acute şi embolii.2. Dereglări grave a circulaţiei cerebrale. 3. Endocardită septică.

4. Viciile cardiace.5. Miocardite şi miocardioscleroze cu insuficienţă vasculară gr. II, III.6. Boala hipertonică gr. III.7. Dereglări grave a funcţiei hepatice şi renale.8. Astm bronşic.9. Reumatism.10. Tuberculoză acută şi diseminată.

Consecutivitatea acţiunilor medicului la transfuzia de sânge:

1. De a determina indicaţiile şi contraindicaţiile pentru hemotransfuzie şi de a colecta anamneza transfuzională.

2. De a determina grupa de sânge şi factorul rezus al recipientului. 3. De a selecta sângele corespunzător după grupă şi rezus şi de a aprecia macroscopic calitatea lui. 4. De a verifica grupa de sânge a donatorului după sistemul ABO. 5. De a efectua proba de compatibilitate individuală după sisitemul ABO. 6. de a efectua proba de compatibilitate individuală după rezus-factor. 7. De a efectua proba biologică.8. De a efectua hemotransfuzia. 9. De a îndeplini actele necesare. 10. De a supraveghea pacientul după hemotransfuzie.

Proba de compatibilitate individualăPe o placă (farfurie) se aplică o picătură mare (0,1 ml) de ser sangvin de la recipient şi 1 picătură mică

(0,01 ml) de sânge de la donator, apoi se amestecă. Reacţia se efectuează la temperatura 15-250C, rezultatele se apreciează peste 5 min. Dacă aglutinarea lipseşte demonstrează compatibilitatea sângelui donatorului şi recipientului, iar dacă persistă aglutinarea – atunci sângele este incompatibil.

Proba biologicăLa începutul transfuziei se transfuzează 10-15 ml de sânge, după aceasta transfuzia se stopează pe un

timp de 3 minute. Dacă lipsesc semne clinice de complicaţii sau reacţii (tahicardie, dispnee, hiperemie, dureri în regiunea lombară), atunci din nou se transfuzează 10-15 ml de sânge şi în decurs de 3 minute se supraveghează bolnavul. În total se repetă procedura de 3 ori.

9.PL ĂGILE Plăgile reprezintă o categorie de traumatizare a ţesuturilor, care se întâlnesc atât în perioada paşnică cât

şi în timp de război. În perioada paşnică plăgile alcătuiesc majoritatea traumelor de uz casnic, traumelor industriale, de transport, sportive şi criminale. La momentul actual 96% alcătuiesc plăgi de uz casnic (din ele 3,5% sunt suicidale). După arma traumatizantă predomină cele obţinute prin tăiere – 96%, măcar că şi în timpul paşnic există destule plăgi prin armă de foc ≈ 3% . 70% de plăgi sunt primite la pacienţii în stare de ebrietate.

Plagă este numită orişice traumatizare mecanică a organismului asociată cu dereglarea integrităţii învelişului ţesuturilor – al tegumentelor sau al mucozităţilor.

Anume dereglarea integrităţii tegumentelor şi a mucoasei deosebesc plăgile de alte traumatizări (contuzie, ruptură, entorsie). De exemplu: trauma ficatului cauzată de o lovitură boantă al abdomenului este considerată ca ruptură a ficatului, pe când trauma ficatului condiţionată de o lovitură penetrantă de cuţit este considerată plagă al ficatului, deoarece persistă şi dereglarea integrităţii şi a tegumentelor.

Semiologia plăgilorSemnele de bază ale plăgilor sunt:

- Doloritate;- Hemoragie;- Dehiscenţa marginilor plăgii.

Dolaritatea apare ca rezultat al acţiunii traumatice directe al receptorilor nervoşi şi ca rezultat al compresiei cu edemul ce se declanşează. Intensivitatea sindromului dolor în plagă depinde de următoarele momente:

- Localizarea plăgii. Sunt destul de dureroase plăgile localizate în regiuni cu o reţea de receptori nervoşi de durere (periostul, peritoneul parietal, pleura). Mai puţin contribuie la sindromul dolor plăgile cu localizare în ţesutul adipos, muşchi, fascii;

- Traumatizarea trunchilor nervoşi magistrali;- Caracteristica armei traumatizante şi a rapidităţii producerii plăgii. Cu cât mai ascuţită

este arma cu atât mai puţin receptori nervoşi sunt afectaţi, şi respectiv mai puţin sunt durerile. Cu cât mai rapid s-a produs plaga cu atât mai puţine dureri.

- Starea neuro-psihică a bolnavului. Sindromul dolor este mai puţin pronunţat când bolnavii se află într-o stare de afect, şoc, ebrietate alcoolică sau narcotică.

Hemoragia – este un semn obligatoriu al plăgii, deoarece plaga orişicărui ţesut se asociază cu lezarea integrităţii vasului. Pronunţarea hemoragiei poate fi diferită: de la neînsemnată capilară, până la profuză arterială.

Intensivitatea hemoragiei este determinată de următoarele:- Prezenţa traumării vaselor magistrale – artere, vene;- Localizarea plăgii. Mai pronunţate sunt hemoragiile localizate la cap, gât, mâini – acolo unde

hemocirculaţia este bine dezvoltată;

- Caracteristica armei traumatizante: cu cât ea este mai ascuţită cu atât hemoragia este mai mare. În plăgi contuzionate şi angrenate hemoragia este minimală;

- Starea hemodinamicii locale şi sistemice. La o hipotonie sau a compresie al vasului magistral hemoragia este mai puţin pronunţată;

- Starea sistemei de coagulare. La dereglarea ei (hemofilie) traumarea chiar şi a unui vas mic va fi o hemoragie masivă.

Dehiscenţa marginilor plăgii - este determinată de constricţia fibrelor elastice ale dermei şi direcţia plăgii în raport cu direcţia liniilor elastice Langher.

CLASIFICAREA PLĂGILORExistă mai multe principii de clasificare a plăgilor. După apariţia lor se clasează în:- Chirurgicale;- Ocazionale.

Cele chirurgicale sunt premeditate, cu scop de tratament sau diagnostic, efectuate în condiţii aseptice cu lezare minimală a ţesuturilor, cu hemostază minuţioasă şi cu o repunere şi suturare al marginilor plăgii. Deci ele sunt cu un sindrom dolor minim. Toate celelalte plăgi se referă la ocazionale şi comun este pentru ele că sunt produse în afara voinţei traumatului şi pot provoca rău lui chiar până la moarte.

În dependenţă de caracterul lezării ţesuturilor:- tăiată; (vulnus incisum)- prin înţepare; (vulnus punctum)- contuzionată; (vulnus contusum)- lacerată; (vulnus laceratum)- angrenată; (vulnus conqvassatum)- tocată; (vulnus caesum)- muşcată; (vulnus morsum)- mixtă; (vulnus mixtum)- prin armă de foc. (vulnus sclopetarium)

Mai jos vom da unele caracteristice ale plăgilor mai sus enumerate:Plaga tăiată este produsă de un obiect ascuţit (cuţit, lamă, sticlă). Sub acţiunea acestor obiecte

ţesuturile sunt traumatizate pe o suprafaţă îngustă, iar ţesuturile din jur sunt traumatizate nesemnificativ. În aceste plăgi sindromul dolor este pronunţat moderat. Plăgile tăiate sunt periculoase prin pericolul lezării trunchilor nervoşi, vasculari şi a organelor cavitare. În lipsa acestor lezări plăgile tăiate se vindecă adese fără complicaţii, adesea prin intenţie primară.

Plaga prin înţepare este produsă prin acţiunea unui obiect îngust şi ascuţit (suliţă, cuţit îngust, ac). Caracteristica anatomică este acea că plaga este adâncă cu o suprafaţă superficială, tegumentară nesemnificativă. În asemenea plăgi sindromul dolor, dehiscenţa marginilor şi hemoragia externă este neesenţială, dar pot apărea hematoame, lezări grave al viscerelor, nervilor, vaselor cu o săracă manifestare locală externă. Aceasta se datoreşte canalului îngust şi lung şi cu o posibila deviere a direcţiei canalului din cauza contractării muşchilor. Acest fapt creează şi condiţii favorabile pentru dezvoltarea infecţiei anaerobe în adâncul plăgii. Procesul diagnostic al acestor plăgi este dificil şi de obicei se asociază cu vulnerografie sau prelucrarea primar chirurgicală.

Plaga contuzionată este provocată de acţiunea unui obiect bont (piatră, pumn) sub un unghi ≈ drept asupra ţesuturilor. În jurul plăgii apare o zonă largă de lezare a ţesuturilor cu hemoimbibiţie şi dereglare a viabilităţii tisulare – necroză. În plăgile contuzionate sindromul dolor este bine dezvoltat (vastă zonă de afectare), hemoragie externă lipseşte (pereţii vasculari sunt afectaţi pe o suprafaţă largă şi rapid se trombează). Din cauza zonei largi de traumatizare şi a necrozei plaga contuzionată are tendinţă de vindecare prin intenţie secundară.

Plaga lacerată apare la acţiunea unui obiect bont asupra ţesuturilor, dar sub un unghi ascuţit faţă de suprafaţa corpului. În asemenea plăgi apare detaşarea tisulară, uneori scalparea pielii, pe o suprafaţă largă. În asemenea situaţii porţiunea detaşată se lipseşte de vascularizare şi se poate necrotiza.

PLAGA PRIN ARMĂ DE FOCAsemenea fel de plagă are un şir de particularităţi ce necesită de tras atenţie separat.

Pentru orişice plagă, cu excepţia celei prin armă de foc este caracteristic prezenţa a trei zone de traumare: - zona canalului plăgii;- zona necrozei traumatice primare - zona necrozei traumatice secundare.

Încă de către savantul-chirurg rus N.I.Pirogov a fost stabilit că gravitatea plăgilor prin armă de foc este determinată de o zonă mult mai răspândită de la canalul plagial. Aceste cercetări şi demonstrări au fost posibile cu mult mai târziu, după utilizarea filmărilor ultrarapide şi crearea unei noi ştiinţe despre mecanismul traumatizărilor tisulare prin armă de foc – balistica plăgii.

Deosebirea principală al plăgii prin armă de foc este viteză mare al obiectului traumatizant (glonţ, ghilea, alice). Este cunoscut că energia unui obiect zburător este E═mV²/2. Într-o plagă prin armă de foc, dacă glontele rămâne în ţesuturi, energia glontelui totalmente se transmite ţesuturilor prin lezarea lor. Dacă glontele trece prin ţesuturi şi prelungeşte zborul, atunci energia cedată ţesuturilor este mV²1/2 - mV²2/2, energia fiind folosită la distrugerea ţesuturilor. Obiectele (glontele, alicele) ascuţite mai uşor trec prin ţesuturi. Dar dacă glontele pierde stabilitatea şi începe a se „rostogoli” prin ţesuturi energia cedată ţesuturilor este maximă, şi lezarea de

asemenea este maximă. Acest principiu este utilizat în construcţia glonţilor contemporani – cu deplasarea centrului de greutate.

La pătrunderea glontelui în ţesuturi se creează o zonă de presiune înaltă, în care se comprimă ţesuturile, ce se răspândeşte lateral sub formă de undă de lovire. Apare fenomenul „lovirii laterale” ce contribuie la formarea cavităţii pulsative, ţesuturile comprimânduse, detaşânduse şi reciproc deplasânduse unul faţă de altul. Presiunea în interiorul cavităţii poate ajunge până la 1000 atm., iar forţa asupra pereţilor cavităţii pulsative – 120 kg/cm². Asemenea mecanism de acţiune asupra ţesuturilor într-o plagă prin armă de foc contribuie la apariţia a trei zone de distrugere (Borst,1917):

- I zonă – canalul plăgii. În unele cazuri conţine glontele, corpi străini, bucăţi de ţesuturi necrotizate, sânge, microbi;

- II zonă – zona de necroză primară, cauzată de acţiunea energiei cinetice transmise de la glonţ. Conţine ţesuturi devitalizate îmbibate cu sânge;

- III zonă – zona de comoţie moleculară sau necroză secundară. Este alcătuită de ţesuturi cu metabolism dereglat şi elemente celulare distruse. Cauza nemijlocită al acestor modificări este microtrombozele apărute ca rezultat al dereglărilor intercelulare în urma mişcărilor ondulatorii al ţesuturilor.

Plăgile prin armă de foc întotdeauna sunt considerat infectate din cauza prezenţei unei zone de necroză răspândită, şi prezenţei infecţiei în canalul plăgii apărut în urma glontelui ca rezultat al cavităţii pulsative şi presiunii negative în urma glontelui, care atrage ţesuturi de haină şi murdărie din exterior. Toate acestea contribuie la dezvoltarea infecţiei anaerobe.

Plaga prin armă de foc după caracterul canalului poate fi:1. Transfixiantă – este prezent şi poarta de intrare şi ieşire al glontelui;2. oarbă – este prezentă numai poarta de intrare;3. tangenţială – canalul plăgii trece prin ţesuturile superficiale, fără pătrunderea în cavităţi interne ale

organismului.

Clasificarea plăgilor după gradul de infectare:plăgi aseptice;recent infectate;purulente.

Plăgile aseptice sunt acele plăgi care sunt efectuate în condiţii aseptice, adica în sala de operaţie. Asemenea plăgi regenerează rapid şi nu au tendinţă către complicaţii. Dar şi plăgile aseptice sunt diferite: unele pot fi efectuate din cauza patologiilor vasculare, spre exemplu, care sunt lipsite de agent infecţios, iar altele, spre exemplu apendicita acută gangrenoasă, este efectuată în condiţii aseptice, dar din start cu un risc major de complicaţii supurative.

Plaga recent infectată se consideră orişice placă ocazională în primele 72 ore de la debut. Gradul de infectare al asemenea plăgi este diferit şi depinde atât de tipul corpului contondent cât şi de condiţiile în care a apărut plaga. Este important de menţionat că într-o plagă recent infectată numărul de microbi într-un gr de ţesut nu depăşeşte 10*(5).

Plăgile purulente de asemenea sun infectate, dar se deosebesc de cele recent infectate prin aceia că în plăgile purulente deja este stabilit un proces infecţios. Bacteriile nimerite în plagă se multiplifică şi cantitatea lor într-un gr de ţesut cu mult depăşeşte 10*(5), iar acţiunea lor asupra ţesuturilor provoacă un proces inflamator pronunţat, necroză şi formarea exudatului purulent şi intoxicaţie generalizată.

Clasificarea plăgilor în dependenţă de ataşarea plăgilor faţă de cavităţile organismului penetrante;

o cu lezarea viscerelor;o fără lezarea viscerelor;

nepenetrante.

Informaţii mai detaliate despre acest gen de plăgi-traume vi sa vorbit la cursul „Traumatisme”.EVOLUŢIA PROCESULUI DE PLAGĂ

Proces de plagă – este o totalitate de dereglări consecutive ce apar în plagă şi reacţiile declanşate ale întregului organism.

Condiţionat evoluţia procesul de plagă se poate deviza în:1. reacţia generală a organismului;2. reacţia locală sau regenerarea plăgii.

Reacţia generală de răspuns a organismului la formarea plăgii poate fi considerată ca două faze consecutive:

I. faza de predominare al sistemului nervos simpatic;II. faza de predominare al sistemului nervos parasimpatic.

În prima fază, ce durează ≈ 1-4 zile, se remarcă predominarea acţiunii sistemului nervos simpatic cu eliberarea în circuitul sanguin al hormonilor stratului medular al suprarenalelor, al insulinei, ACTH şi glucorticoizilor, care împreună activează procesele vitale ale organismului cu ridicarea temperaturii generale, accelerarea metabolismului bazal, aceasta la rândul său contribuie la scăderea masei ponderale cu accelerare de dezintegrare proteică, lipidică şi glucide, deminuarea permiabilităţii membranelor celulare şi inhibare de sinteză proteică. Toate aceste modificări pregăteşte organismul către existenţă în condiţii de alterare.

În faza a doua, începând de la a 4-5 zi, caracterul reacţiilor generale sunt determinate de prevalarea acţiunii sistemei nervoase parasimpatice. Importanţa de bază în această fază este determinată de mineralocorticoizi,

hormonul somatotrop, aldosteron, şi aceticolin. În această fază se măreşte masa ponderală are loc normalizarea disbalansului proteic, se mobilizează procesele reparatorii ale organismului. La a 4-5 zi are loc micşorarea procesului inflamator, al intoxicaţiei, se micşorează durerile, dispare febra, se normalizează parametrii de laborator.

Este de menţionat ca asemenea evoluţie al procesului de plagă are loc în cazul lipsei complicaţiilor.

Regenerarea plăgii - procesul de reparaţie (restabilire) al ţesutului traumatizat cu restabilirea completă al integrităţii şi

trăinicii. Procesul de regenerare a plăgii are loc în trei etape:1. etapa de formarea de către fibroblaşti al colagenei;2. etapa de epitelizare a plăgii;3. etapa de organizare (retracţie) tisulară.Etapa de formare a colagenei se datoreşte fibroblaştilor activizaţi de macrofagi. Colagenul asigură

lichidarea defectului tisular şi tăria cicatricei formate. Epitelizarea plăgii are loc de la periferie spre centru şi ea serveşte barieră pentru microorganisme.

Migrarea epitelizaţiei de la periferie spre centru poate asigura acoperirea completă a plăgii numai în cazul prezenţei a plăgilor de dimensiuni mici. În plăgi mari este necesar de efectuat plastie cutanată.

Toate procesele enumerate mai sus au loc într-o anumită regularitate, care formează fazele procesului de plagă. Există mai multe clasificări al fazelor procesului de plagă. Conform lui Rufanov procesul de plagă este divizat în două faze:

- faza de hidrataţie;- faza de dehidrataţie.

Girgolav marca trei perioade de regenerare a plăgii:I. perioada de pregătire;II. perioada de regenerare;III. perioada de cicatrizare.

La momentul actual, mai aproape de a înţelege procesul de plagă, este clasificarea propusă de către M.I.Cuzin (1977):

faza de inflamaţie (1-5 zile); faza dereglărilor vasculare; faza curăţirii plăgii de mase necrotice;

faza de regenerare (6-14 zile);faza de formare şi reorganizare al cicatricei (de la a 15 zi).

Faza de inflamaţie (faza dereglărilor vasculare)

Dereglarea integrităţii vaselor de sânge şi de limfă cu dereglarea fluxului sanguin şi limfatic contribuie la:1. Spasmul vascular de scurtă durată dilatare stabilă şi dereglarea 2. eliberarea de amine biogene permeabilităţii peretelui vascular;3. se creează greutăţi suplimentare în hemodinamica locală cu încetinirea lui cauzate de:

a. extravazarea lichidului;b. mărirea densităţii sângelui;c. adghezia şi agregarea trombocitelor;d. trombarea capilarelor şi a venulelor;

4. micşorarea perfuziei alterarea oxigenării tisulare în jurul plăgii;5. se instalează acidoza tisulară; proteoliza declanşată contribuie la 6. se dereglează metabolismul glucidic şi proteic eliberarea K şi Na din celule;7. se măreşte presiunea osmotică în ţesuturi reţinerea apei declanşarea edemului

tisular (hidrataţia ţesuturilor).În această fază un rol deosebit este acordat prostoglandinelor, şi anume metaboliţilor acidului arahidonic,

care se elimină din membranele celulare dezintegrate. În afară de acţiunea vazodilatatorie al acestor metaboliţi, ca şi interleucinele sunt responsabili de reacţia pirogenă ce se dezvoltă, iar împreună cu bradikinina sunt responsabili de declanşarea sindromului dolor.

Faza curăţirii plăgii de mase necroticeÎn această fază importanţa esenţială este pe seama elementelor figurate ale sângelui şi a fermenţilor.

Deja în primele 24 de ore în plagă apar leucocitele, iar la a 2-3 zi limfocitele şi macrofagii. Neutrofilele sunt responsabili de:

fagocitarea microorganismelor, maselor necrotice; proteoliza extracelulară; liza ţesutului devitalizat; eliberarea mediatorilor inflamaţiei.

Macrofagii sunt responsabili de: eliberarea fermenţilor proteolitici; fagocitarea maselor necrotice parţial distruse de neutrofile; fagocitarea neutrofilelor alterate; fagocitarea productelor dezintegrate bacteriene; participarea în reacţiile de răspuns imun.

Limfocitele contribuie la producerea răspunsului imun.

Într-o evoluţie a procesului de plagă fără complicaţii la a 5-6 zi majoritatea reacţiilor inflamatorii deminuiază şi survine următoarea fază.

Faza de regenerareÎn plagă are loc două procese:

- formarea colagenului;- creşterea intensivă al vaselor de sânge şi limfatice.

În plagă are loc deminuarea numărului de neutrofile şi în plagă are loc migrarea de fibroblaşti. Fibroblaştii sunt responsabili de:

- sinteza ţesutului conjuctiv;- producerea fibrelor elastice de colagen;- sinteza citokinelor;- posedă receptori IL-2 factorului de baza de creştere al fibroblaştilor şi factorului de creştere

trombocitar.

Acestei faze este caracteristic:- micşorarea acidozei tisulare;- mărirea ionilor de Ca;- micşorarea ionilor de K;- deminuarea inflamaţiei;- micşorarea eliminărilor din plagă;- dispariţia edemului tisular.

Faza de formare şi reorganizare a cicatriceiÎn această fază are loc:- deminuarea activităţii sintetice al fibroblaştilor;- formarea reţelei de fibre elastice şi conexiunilor între fibrele de colagen.

Aceste procese contribuie nu numai la întărirea cicatricei, dar şi la micşorarea în dimensiuni a lui – aşa numita retracţie a cicatricei.

Factorii ce contribuie la regenerarea plăgii: vârsta bolnavului; starea nutriţiei şi masa ponderală a bolnavului; prezenţa infecţiei secundare; starea hemodinamicii în aria plăgii şi în întreg organismul; prezenţa dereglărilor dismetabolice şi hidrosaline; statusul imun; prezenţa afecţiunilor cronice; administrarea de antiinflamatorii.

Tipurile de regenerare al plăgilor: regenerare primară a plăgii (sanatio per primam intentionem); regenerare secundară a plăgii (sanatio per secundam intentionem); regenerare sub crustă.

Regenerarea primară a plăgii are loc în cazul următoarelor condiţii:- lipsa infecţiei în plagă;- diastaza marginilor plăgii minimală;- lipsa hematoamelor şi a corpurilor străine în plagă;- lipsa maselor necrotice în plagă;- starea generală a bolnavului relativ satisfăcătoare (lipsa factorilor generali nefavorabili).

Regenerarea plăgii prin intenţie primare are loc în cazul plăgilor neinfectate, cu diastază a marginilor mică cu faza de inflamaţie minimală şi fără proces supurativ şi fără formarea ţesutului granulat.

Regenerarea secundară plăgii evoluează prin supuraţie, cu formarea ţesutului granulat. Condiţiile de regenerare secundară a plăgii:

- poluare microbiană a plăgii;- defect esenţial al marginilor plăgii;- prezenţa în plagă a corpurilor străine şi a hematoamelor;- prezenţa ţesutului necrotic;- starea generală a organismului nefavorabilă.

Particularităţile primei faze ale procesului de plagă în regenerarea secundară a plăgii: inflamaţia este cu mult mai pronunţată; fagocitoză şi liză microbiană mai excesivă; concentraţie de toxine majorată; alterări de hemocirculaţie mult mai pronunţate; invazie microbiană tisulară perifocală; formarea valului leucocitar;

demarcaţie, lizis, secvestraţie şi rejet (detaşare) a ţesutului necrotizat; sindrom intoxicaţional general;

Faza a doua a procesului de plagă într-o regenerare prin intenţie secundară este caracterizată prin formarea ţesutului granulant - un ţesut conjuctiv special ce se formează în regenerare secundară a plăgii, care contribuie la acoperirea rapidă a defectului. În normă, fără traumatizare, acest ţesut nu există.

Un rol deosebit în formarea ţesutului granulant îl au vasele sanguine. Capilarele noi formate sub acţiunea presiunii sângelui capătă o direcţie din adânc spre suprafaţă. Dar negăsind peretele vasului contrapus, efectuează o cotire abruptă întorcânduse înapoi în adâncul peretelui plăgii. În aşa fel se formează nişte anse de capilare. Din aceste anse de capilare are loc migrarea elementelor figurate cu formarea fibroblaştilor generând producţia ţesutului conjuctiv. În asemenea fel plaga se umple cu granule mici de ţesut conjuctiv, în baza căruia stau ansele de capilare.

Structura ţesutului granulant: stratul superficial leucocitar-necrotic. Este alcătuit de leucocite, detrit şi celule descuamante. El există pe

parcursul întregii regenerări; stratul de anse vasculare. Într-o evoluţie îndelungată (cronică) în acest strat se pot forma fibre de

colagen; stratul de vase verticale. Este alcătuit din elemente perivasculare a substanţei amorfe intermediare. Din

celulele acestui strat se formează fibroblaşti; stratul în creştere. Acest strat este caracterizat prin polimorfismul elementelor celulare; stratul fibroblaştilor situaţi orizontal. Este alcătuit dintr-un strat de celule mai monomorfe, bogat în fibre

de colagen care treptat se îngroaşă; stratul fibros. Acest strat exprimă gradul de maturizare al granulaţiilor.

Importanţa ţesutului granulant:1. completarea defectului de plagă;2. protecţia plăgii de penetrare microbiană şi de corpi străini;3. sechestrarea şi detaşarea ţesutului necrotizat;

Într-o evoluţie normală al procesului de plagă formarea granulaţiei are loc paralel cu epitelizarea. Epitelizarea plăgii are loc prin migrarea celulelor epiteliale pe ţesutul granulant de la marginile plăgii.

Cicatrizarea sub crustăCrusta se formează în plăgile mici, superficiale, când are loc coagularea sângelui, limfei şi lichidului tisular revărsat pe plagă care se usucă şi se formează această cojiţă. Crusta formată îndeplineşte funcţia unui pansament biologic. Regenerarea are loc sub crustă cu epitelizare şi ulterior detaşarea crustei sinestătător.

Complicaţiile regenerării plăgiiEvoluarea procesului de plagă poate să se complice cu diferite procese nedorite, principalele fiind:

1. declanşarea infecţiei, care poate fi atât aerobă purulentă nespecifică, cât şi infecţie anaerobă (tetanus, rabies, difterie...);

2. hemoragie, atât primară cât şi secundară;3. dehiscenţa marginilor plăgii, care într-o plagă al peretelui abdominal această complicaţie poate

provoca eventraţia sau chiar şi evisceraţia organelor cavităţii abdominale.

Tratamentul plăgilorEste important de menţionat unele etape istorice de bază în evoluţia acordării ajutorului medical în caz de

plăgi:

Perioada Obţinerile

Grecia antică • Primul ajutor în caz de plăgi

Imperiul Roman • noţiunea despre efectul ne dorit al puroiului în plagă• vindecarea plăgii prin intenţie secundară

Sec.XVIA. Paré

• utilizarea pansamentului şi ligaturarea vasului în tratamentul plăgilor

John Hunter1728-1793

• deosebirea între cicatrizare primară şi secundară a plăgii

N.I.PirogovRăzboiul din Krâm 1853–1856

• noţiunea despre triajul bolnavilor• importanţa rolului asistentei medicale în tratarea bolnavilor cu plăgi

Războiul Civil din SUA1861-1865

• iniţierea utilizării antisepticilor

PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR

O dezvoltare esenţială în ştiinţa despre plăgi a fost în sec. XX – secolul războaielor mari şi a multor conflicte militare cu utilizarea armelor cu înalt grad de distrugere tisulară:

PERIOADELE ISTORICE ÎN TRATAMENTUL PLĂGILOR

Perioada Obţinerile

Primul Război Mondial

• principiile prelucrării chirurgicale şi aplicarea suturilor amânate al plăgilor mai tardiv de > 8ore de la primire, suturarea primară a plîgilor mai tardiv de 8 ore. Explicarea şocului prin pierderea de sânge. Utilizarea apei de mare pentru substituire.

Al doilea Război Mondial

• utilizarea prelucrării chirurgicale suturarea amânată a plăgii• hemotransfuzia, evacuarea rapidă, spitale chirurgicale în apropierea frontului

Războiul din Corea

• utilizarea elicopterelor pentru evacuare•Dezvoltarea chirurgiei vasculare

Războaiele din Vietnam şi Afganistan

• dezvoltarea aviaţiei sanitare cu micşorarea perioadei traumare-operaţie până la o oră

Sarcinile instalate în faţa chirurgului în tratamentul plăgilor:- lupta cu complicaţiile precoce;- profilaxia şi tratamentul infecţiei în plagă;- obţinerea regenerării plăgii în termen minimal posibil;- restabilirea completă a funcţiei organului şi ţesutului traumatizat.

Acordarea primului ajutor al pacientului cu plagă constă în:- înlăturarea complicaţiilor precoce a plăgilor care pot pune în pericol viaţa pacientului;- prevenirea dezvoltării infecţiei în plagă.

La complicaţiile precoce al plăgilor, care pot pune în pericol viaţa pacientului se referă:- hemoragia;- dezvoltarea şocului traumatic;- traumatizarea organelor de importanţă vitală.

Intensitatea hemoragiei depinde de tipul de vas lezat. Hemoragiile masive determinate de lezarea vaselor mari pot duce la şoc hemoragic. Din aceste considerente e important de stopat hemoragia prin aplicarea garoului în caz de lezare a arterei, iar în cazul lezării venei de instalat un pansament compresiv.

În caz de traumă penetrantă al toracelui cu dezvoltarea pneumotoracelui este necesar de hermetizat prin aplicarea unui pansamen ocluziv din cauciuc. În plăgi mari a peretelui abdominal anterior pot eviscera organele. Din aceste considerente se aplică un pansament aseptic larg (mare).

Pentru prevenirea şocului de durere se aplică o atelă de imobilizare şi, important este, administrarea analgeticilor opiate chiar la locul tramei. La posibilitatea se efectuează chiar şi măsuri de antişoc: cateterizarea venei centrale, transfuzie de substituienţi sangvini. Important este de transportat traumatizatul cât mai repede în staţionarul chirurgical.

Prevenirea infectării plăgii. Indiferent de tipul de plagă şi locul traumei, toate plăgile sunt considerate primar infectate. În afară de aceasta e posibil penetrare secundară al agenţilor bacterieni din mediul ambiant (diferite obiecte, piele bolnavului ...). este necesar de curăţit pielea în jurul plăgii cu orişice antiseptic, de spălat plaga şi de acoperit cu pansament steril. Este important, de asemenea, vaccinarea pentru prevenirea dezvoltării tetanosului, iar în plăgi muşcate a rabiei. Tratamentul plăgilor aseptice cu alte cuvinte a plăgilor chirurgicale, create în condiţii sterile, cu minimă traumatizare a ţesuturilor şi hemostază chirurgicală, constă în restabilirea integrităţii tisulare, cu alte cuvinte în aplicarea suturilor primare. Tratarea acestor plăgi în perioada postoperatorie constă în obţinerea următoarelor obiective:

analgezie; profilaxia infecţiei secundare; accelerarea proceselor de regenerare a plăgii; corecţia stării generale a bolnavului.

Termenul înlăturarării suturilor de pe plagă variază şi este dependent de mai mulţi factori:- localizarea plăgii;- vârsta pacientului;- patologii concomitente;- starea proceselor metabolice.

Tratarea plăgilor recent infectate. Luând în consideraţie faptul că toate aceste plăgi sunt infectate scopul tratării al acestor plăgi este prevenirea supurării ei şi crearea condiţiilor de regenerare rapidă. Pentru obţinerea acestor sarcini se efectuează aşa numita operaţie prelucrarea primar chirurgicală (PPC) a plăgii - aceasta este prima operaţie chirurgicală efectuată bolnavului cu plagă cu respectarea regulelor aseptice şi cu anestezie. În PPC a plăgii se respectă următoarele etape:

transecţia sau debridarea plăgii; revizia canalului plăgii; excizia marginilor, pereţilor şi a fundului plăgii; hemostază; restabilirea integrităţii organelor; aplicarea suturilor pe plagă.

Există diferite variante de finisare a PPC a plăgii:1. suturare ermetică a plăgii – în caz de plăgi mici, puţin poluate, localizate în regiunea superioară a corpului

în primele ore de la accidentare;2. suturare cu amplasare de dren - când persistă risc de infectare, dar minim, sau plaga este localizată la

plantă, sau PPC se efectuează mai târziu de 6-12 ore;3. plaga nu se suturează – persistă risc înalt de infectare.

Variantele de PPC:1. PPC precoce - se aplică în primele 24 ore de la momentul traumei şi se finisează cu aplicarea suturilor

ermetice;2. PPC amânată – se aplică de la 24 – 48 ore de la debut. Particularităţilor acestor PPC este că plăgile se

lasă deschise cu aplicarea suturilor primar amânate;3. PPC tardivă – se aplică mai târziu de 48 ore de debut.

Felurile de sutură:1. sutura primară:

a. sutură primară ermetică;b. sutură primară amânată – aceste suturi sunt aplicate dar nu sunt ligaturate;

2. sutură secundară este aplicată pe plaga granulantă:a. sutură secundară precoce – sunt aplicate pe plaga granulantă în intervalul 6-21 zile de la debut;b. sutură secundară tardivă – peste 21 zile de la debut .

Deosebirea principială al suturilor secundare precoce şi tardive este că la a treia săptămână de la debutul regenerării plăgii în plagă are loc formarea ţesutului cicatricial, şi pentru aplicarea suturilor mai tardiv de acest interval este necesar de excizat acest ţesut cicatricial, altfel marginile plăgii nu vor fi posibil de apropiat.

Tratamentul plăgilor purulente În plaga purulentă deja este un proces inflamator avansat şi scopul tratamentului chirurgical al acestor

plăgi este tratarea dar nu prevenirea infecţiei în plagă. În cazul supuraţiei a unei plăgi postoperatorii sau a unei plăgi după PPC se efectuează prelucrarea secundară chirurgicală a plăgii (PSC).

Sarcinile ce trebuie să fie obţinute la PSC a plăgii:- deschiderea colecţiei - focarului purulente;- excizia ţesutului devitalizat;- instalarea unui drenaj adecvat al plăgii.

Metodele PSC a plăgii:1. metodă deschisă;2. metodă închisă – metodă de lavaj continuu al plăgii;3. metodă mixtă.

10.INFECŢIA CHIRURGICALĂ

La momentul actual aproximativ jumătate din intervenţii chirurgicale sunt efectuate pentru diferite procese patologice, provocate de agenţi infecţioşi. Deci, este de neînchipuit chirurgia fără procese infecţioase. Dar, nu orice infecţie este considerată cea chirurgicală. De exemplu, tiful, dizenteria sau pneumonia ca consecinţă a suprarăcirii sau gripei sunt provocate de microorganisme, dar nu sunt considerate infecţii chirurgicale, deoarece nu necesită tratament operator. Tot odată, aceiaşi pneumonie trebuie considerată ca infecţie chirurgicală, dacă ea apare în perioada postoperatorie ca complicaţie după operaţie. Aşadar, estre necesar de apreciat – ce se numeşte infecţie chirurgicală?

Termenul “infecţie chirurgicală” este compus din două definiţii: (1) proces infecţios, tratarea căruia

necesită intervenţie chirurgicală; şi (2), complicaţiile infecţioase, dezvoltate în perioada postoperatorie. Există mai multe principii de clasificare a infecţiei chirurgicale:I. După etiologie:

Aerobă Anaerobă Gram-pozitivăStafilococică Streptococică Pneumococică etc.

Clostridiană Cl. perfringesCl. edematiensCl. histoliticumCl. septicum

Gram-negativăColibacilarăProteică (Pr. vulgaris, mirabilis etc.)Piocianică (Pseudomonas aeruginosa)

NeclostridianăGram-pozitivă

Peptococus Peptostreptococus Bacteroides fragilis etc.

Gram-negativăFUSOBACTERIUM

De asemenea, se deosebeşte infecţia mixtă. Şi în unele cazuri este întâlnită infecţia fungică (actinomicoza, candidoza).

II. În dependenţa de evaluarea clinică infecţie chirurgicală este divizată în două grupe:(1) Infecţia chirurgicală acută:- Infecţia purulentă acută;- Infecţia putridă acută;- Infecţia anaerobă acută;- Infecţia specifică acută (tetanus, antraxul);(2) Infecţia chirurgicală cronică:- Infecţie cronică nespecifică;- Infecţie cronică specifică (tuberculoza, sifilis, actinomicoza).III. După localizarea deosebim procese purulente:- Ale ţesuturilor moi;- Sistemului ostio-articular;- Ale creierului şi tunicilor lui;- Organelor toracice (plămân, pleură);- Organelor cavităţii peritoneale;- A unor organe sau ţesuturi (mâna, glanda mamară).

PATOGENEZA Pentru declanşarea infecţiei chirurgicale sunt necesari trei factori componenti:(1) Agentul microbian;(2) Porţile de intrare a infecţiei;(3) Reacţia de răspuns a organismului.Rolul diferitor microorganisme în dezvoltarea infecţiei se modifică cu timpul, în dependenţa de

rezistenţa permanent în creştere a unor tulpini către terapie medicamentoasă. Actualmente agenţii patogeni de bază ale infecţiei chirurgicale sunt: staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa, esherichia coli, enterococcus, enterobacter, streptococcus, proteus vulgaris, pneumococcus. Un rol deosebit în evoluţia infecţiei chirurgicale îi revine particularităţilor biologice ale microorganismelor: invazivitate, toxicitate şi virulenţă. De asemenea, o importanţa înaltă are gradul de infectare.

Microbii sunt prezenţi în cantitate mare atât în mediul extern cât şi pe suprafaţa pielii, pe mucoasa tractului digestiv şi respirator. Dereglarea integrităţii acestor duce la formarea porţilor de intrare, prin care agenţii patogeni pot pătrunde în ţesuturi.

Dar nu întotdeauna pătrunderea infecţiei în ţesuturi declanşează un proces purulent. Un rol important îi aparţine reacţiei de răspuns al macroorganismului, în care se deosebesc reacţii protective nespecifice şi specifice.

La mecanismele nespecifice se referă: - Capacităţile protective ale dermei şi mucoaselor;- Microflora saprofită a organismului, care posedă activitate antagonistă faţă de microflora exogenă;- Factorii umorali plasmatice (leucinele, β lizinele, lizocina, sistemul de compliment);- Factorii celulari nespecifici protectivi sunt prezentati de reacţia inflamatorie şi fagocitoza.Inflamaţia este reacţia de bază a organismului la infecţia purulentă. Reacţia organismului la invazia

microbilor este însoţită de manifestări locale şi generale. Mai întâi se formează un val leucocitar, ce delimitează focarul infecţiei de mediul intern al organismului. În procesul de evoluţie al reacţiei tisulare în jurul focarului infecţios se formează un val de granulaţii, care şi mai bine delimitează focarul purulent. La existenţa îndelungată a focarului purulent delimitat din valul de granulaţie se formează o tunică piogenă dură, care serveşte ca o barieră sigură contra răspândirii infecţiei.

În focarul de inflamaţie în deosebi este efectiv procesul de fagocitoză. Fagocitele sunt leucocitele neutrofile şi mononucleare (monocitele, histiocitele, celulele Kupfer, macrofagii alveolari al plămânilor, macrofagii splinei etc).

Reacţiile protective specifice includ răspunsul imun umoral şi celular. La răspunsul umoral iniţial se distinge antigenul, apoi iniţiază sinteza anticorpilor de către B-limfocite.

În răspunsul celular rolul principal îl deţin T-limfocitele. Unele au acţiunea directă asupra antigenului (celulele-killer) altele – indirectă prin eliberarea mediatorilor răspunsului imun – limfochinelor.

Este necesar de menţionat un şir de factori ce contribuie la diminuarea reacţiilor de protecţie al organismului:

- Vârsta (copilărie şi vârsta înaintată);- Sexul (reacţiile protective ale organismului femenin sunt mai perfecte);- Patologii concomitente, ce se asociază cu deficitul imun (diabet zaharat, SIDA);- Anemie şi hipoproteinemie;- Utilizarea unor medicamente (imunosupresoare, antibiotice) şi radioterapie.

Semiologia infecţiei chirurgicaleTabloul clinic al infecţiei purulente acute chirurgicale este compus din semne locale şi generale.

Reacţia locală în caz de infecţie purulentă acută se manifestă prin semnele clasice ale inflamaţiei:- rubor (hiperemie);- calor (hipertermie locală);- tumor (formaţiune, edem);- dolor (durere);- functio laesa (dereglarea funcţiei).Hiperemia este condiţionată de dilatarea vaselor (arterioale, venule şi capilare) şi cauzată de acţiunea

histaminei şi acidozei în regiunea inflamaţiei. Se determină prin inspecţie vizuală prin compararea cu regiunile adiacente ne afectate a pielii.

Hipertermia este cauzată de majorarea locală a reacţiilor catabolice cu eliberarea energiei. Hipertermia locală se determină palpator cu partea dorsală a palmei.

Edemul ţesuturilor se datorează dereglărilor permeabilităţii pereţilor vasculari pentru plasmă şi elementele figurate, precum şi măririi presiunii în capilare. Toate acestea contribuie la extravazarea lichidului cu formarea exudatului inflamator. De obicei edemul se determină vizual sau palpator. Uneori se efectuează măsurarea comparativă, de exemplu, circumferinţei extremitaţilor.

Durerea este un simptom caracteristic al procesului purulent. Apariţia durerii este determinată de influenţa substanţelor vasoactive (histamina, serotonina) şi interleuchinelor, şi de asemenea cu edemul ţesuturilor şi compresia terminaţiilor nervoase. La formarea unei cavităţi cu puroi durerea devine pulsatilă, insuportabilă. În acest caz palparea trebuie efectuată cu precauţie şi evitarea presiunea excesive asupra ţesuturilor.

Dereglarea funcţiei se explică atât prin intensificarea sindromului dolor, cât şi edemul. Acest simptom este exprimat maximal la localizarea procesului în extremităţi, în deosebi în regiunea articulaţiilor.

Semnele locale sunt accentuate diferit în raport cu localizarea procesului purulent acut. Când focarul inflamator este situat superficial, semnele locale enumerate sunt accentuate şi uşor depistabile. La localizarea profundă, mai ales în cavităţi ai corpului – semnele locale sunt şterse sau chiar lipsesc.

Pentru obiectivizarea acumulării de puroi se utilizează semnele clinice (simptomul de fluctuenţă şi ramolire în centrul focarului) şi puncţia diagnostică (efectuată sub anestezie locală cu ac gros).

Metode instrumentale de diagnostic pentru confirmarea colecţiei purulente sunt următoarele:- Examinarea ecografică;- Examinarea radiologică;- Tomografia computerizată.Procesele purulente se pot agrava cu apariţia complicaţiilor locale: formarea necrozelor (cauzată de

acţiunea microorganismelor şi alterarea microcirculaţiei), inflamaţie vaselor limfatice (limfangită) – hiperemia cu aspect de bande separate, care se extinde de la focar inflamator spre ganglionii limfatici regionari, inflamaţie a ganglionilor limfatici (limfadenită) – mărirea în volum şi doloritatea ganglionilor limfatici. Ganglionii se contopesc între dânşii şi cu ţesuturile adiacente, devin imobile. În caz sever procesul se modifică în forma distructivă, chiar până la dezvoltarea adenoflegmonului. Inflamaţia venelor (tromboflebita) – se apreciază infiltraţie pe traiectul venelor superficiale, cu aspect de garou, piele supraiacentă este hiperemiată şi ridicată.

Reacţia generală a organismului clinic se manifestă prin semnele de intoxicare: subiective (frisoane cu transpiraţii, cefalee, slăbiciune generală, inapetenţă) şi obiective (febra înaltă până la 40°C, tahicardie, dispneea, transpiraţii reci, omnobilare, mărirea splinei şi ficatului, uneori – ictericitate sclerelor.

Modificarea datelor de laborator. Pentru un focar purulent sunt caracteristice următoarele schimbări: leucocitoză, devierea formulei leucocitare spre stânga, apariţia formelor juvenile de leucocite (mielocite), limfocitopenia, monocitopenia, accelerarea VSH-ului. În cazul infecţiei purulente îndelungate se observă anemie toxică.

În analiza biochimică a sângelui se poate observa mărirea nivelului de creatinină şi ureei, ce demonstrează prevalarea proceselor catabolice şi declanşarea insuficienţei renale.

Moleculele medii sunt considerate indicatorii universali ai intoxicaţiei. Moleculele medii reprezintă oligopeptide cu masa moleculară de 500-5000 D. În primul rând, acestea sunt produse ale metabolismului modificat, hormoni şi fragmentele lor şi substanţele biologic active. În normă nivelul lor este de 0,15-0,24 unităţi. Creşterea concentraţiei lor în sânge corelează direct cu severitatea intoxicaţiei purulente.

Tratamentul Tratamentul proceselor purulente acute reprezintă mari dificultăţi şi este constituit din măsuri locale şi

generale. Principiile de bază ale tratamentului local sunt:

(1) Prelucrarea chirurgicală (deschiderea) focarului purulent. Se preferă anestezie generală sau locală tronculară. Prelucrarea chirurgicală prevede deschiderea focarului purulent, evacuarea puroiului, revizia cavităţii (vizuală sau digitală) şi excizia ţesuturilor necrotice. Cu cât mai radical este efectuată intervenţia chirurgicală, cu atât mai repede şi cu mai puţine complicaţii decurge procesul vindecării.

(2) Drenarea adecuată al cavităţii restante. Cu acest scop se folosesc toate mijloacele posibile ale antisepsiei fizice: drenarea pasivă (tampoane de tifon, fâşie de cauciuc, tuburi de drenaj), drenare activă şi prin lavaj continuu.

(3) Acţiunea locală cu antiseptice: sanarea focarului purulent cu sol. peroxid de hidrogen (H2O2) – 3%,

acid boric 2-3%, chlorhexidină, furacillină.(4) Imobilizarea. În perioada acută a procesului purulent este necesar de a imobiliza segmentul afectat,

în deosebi, în localizarea lui pe exteremităţi.Tratamentul general al infecţiei chirurgicale prevede:(1) Terapia antibacteriană. Se administrează în funcţie de sensibilitatea agentului microbian la

antibiotice, după rezultatele antibioticogramei din focarul purulent. Până la identificarea agentului microbian se poate aplica tratamentul empiric: în baza datelor de participare a microorganismelor anumite în diferite tipuri ale proceselor purulente. În cazurile severe se indică combinaţia antibioticelor, care inhibă tot spectru microorganismelor patogeni (gram-pozitivi şi gram-negativi, aerobi şi anaerobi). Este important şi administrarea antibioticelor în doze mari suficiente şi posologie raţională, ce ar permite de a menţine o concentraţie a lor permanent înaltă în ţesuturi.

Antibioticele pot fi administrate pe cale enterală (în cazul proceselor purulente mai puţin severe), intramuscular şi intravenos, intraarterial (permite crearea concentraţii maxime a preparatului în regiunea respectivă), endolimfatic (se creează concentraţie maximală a antibioticului în vasele şi ganglionii limfatici regionari, şi creşte durata acţiunii preparatului).

(2) Terapie de dezintoxicare. Se aplică prin diferite metode, dintre care cele mai răspândite sunt terapia infuzională şi diureza forţată. Infuzia în volum majorat al cristaloizilor, soluţiei fiziologice, soluţiei Ringer, Hartmann, soluţie glucoză de 5% duce la hemodiluţie şi majorează diureza. Diureza forţată reprezintă o hemodiluţie dirijată. Pe parcursul a 24 ore bolnavului î se administrează intravenos până la 4-9 litre de soluţii cristaloide, şi se stimulează diureza cu 40-200 mg de furosemidă sau cu manitol.

Mai există şi metode extracorporale de detoxicare: hemosorbţia, plasmoferezsa şi limfosorbţia. Sângele pacientului se îndreaptă prin filtre speciale, care reţin elementele cu masa moleculară medie şi înaltă, adică substanţele toxice.

(3) Imunocorijare (plasma hiperimună, interferon, T-activina, timolina etc).(4) Tratament simptomatic.

PROCESELE PURULENTE ACUTE AL DERMEI ŞI ŢESUTULUI ADIPOSFURUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al unui folicul pilos. În majoritatea cazurilor

agentul patogen în furuncul este Stafilococus aureus. Furunculul evoluează prin trei faze: (1) faza de infiltraţie, (2) faza de abcedare şi (3) faza de cicatrizare. În debutul maladiei apare un nod roşiu, tensionat şi inflamat pe faţă, gât, zona axilară sau alta regiunea corpului cu înveliş păros. Pe parcursul zilelor ulterioare apare fluctuenţa şi erupţie spontană a focarului purulent cu eliminarea puroiului gălbui în cantităţi mari. Semne generale şi febra nu sunt caracteristice.

Bolnavii cu diabet zaharat, nivelul jos al igienei personale şi transpiraţii excesive pot avea furuncule repetate. CARBUNCUL – reprezintă inflamaţie purulent-necrotică acută al câtorva foliculi piloşi, uniţi într-un proces

infiltrativ unic, cu trecerea procesului inflamator în ţesut adipos subcutan. Practic întotdeauna, ca şi în furuncul agentul patogen este stafilococul.

Cel mai frecvent carbunculul este localizat pe partea posterioară a gâtului, sau pe spate. Se disting două faze: (1) faza de infiltraţie şi (2) faza de abcedare. În prima fază se observă formarea plastronului inflamator voluminos (până la 10 cm) şi foarte dureros. Pielea asupra focarului este hiperemiată, cu nuanţa cianotică. Se dezvoltă semne generale de intoxicaţie, febra înaltă (până la 40˚С) cu frisoane. Ulterior puroiul începe să se elimine prin mai multe orificii în locurile foliculilor infectaţi (semnul de „sită”).

Tratarea carbunculului necesită intervenţie chirurgicală şi administrarea antibioticelor antistafilococci. HIDROSADENITA – proces purulent al glandelor sudoripare. Este cauzată preponderent de St. aureus, se

întâlneşte numai la adulţi şi, ca regulă, este localizată în regiunea axilară, mai rar – în regiunile inghinală sau perineală.

În profunzimea stratului subcutanat adipos apare un nodul dur şi dureros. Pilea asupra acestuia devine de culoare roşie-vişinie. La abcedare se observă fluctuenţa, apoi printr-un orificiu mic se elimină puroi dens.

Tratamentul include drenare chirurgicală în asociere cu terapie antibacteriană şi tratament local.ABCESUL – este o colecţie limitată de puroi în diferite ţesuturi sau cavităţi ale organismului. Poate fi

rezultatul penetrării microorganismelor prin diferite lezări a integrităţii tegumentare sau a mucoaselor (escoriaţii, injecţii, plăgi) sau ca complicaţie a diferitor procese inflamatorii (apendicită, peritonită, pneumonie etc.). Particularitatea ce determină abcesul este prezenţa capsulei piogene, care delimitează şi previne răspândirea puroiului.

În general, simptomatica locală şi generală a abcesului mult depinde de localizarea lui. La localizare superficială sunt evidente edem, hiperemia şi doloritatea pielii. Viceversa, la situarea profundă în ţesuturile organismului – semnele clasice de inflamaţie lipsesc. În acest caz sunt utilizate pe larg metodele instrumentale de diagnostic.

Diagnosticul stabilit al abcesului serveşte ca indicaţie absolută către intervenţie chirurgicală.FLEGMONUL – este o inflamaţie supurativă difuză (nelimitată) al spaţiului adipos (subcutan,

intermuscular, retroperitoneal etc.). Flegmonul poate prezintă o maladie separată sau poate fi ca urmare şi complicaţie a diferitor procese purulente (furuncul, carbuncul, abces).

Tabloul clinic este determinat de apariţia şi răspândirea rapidă a tumefierei dureroase, hiperemiei tegumentelor, durerea, dereglarea funcţiei regiunii afectate, temperaturii ridicate şi semne de intoxicaţie. Procesul progresează rapid şi nu are tendinţă spre limitare, din care cauză tratamentul chirurgical este metoda curativă de bază.

MASTITA – inflamaţie a parenchimului glandei mamare. În majoritatea cazurilor se întâlneşte în perioada postpartum (aşa numită mastită lactogenă). Ca poartă de întrare infecţiei se consideră fisurile de mamelon. Agentul patogen este St.aureus sau asociaţia acestuia cu E.coli.

Se clasifică în dependenţă de faza procesului inflamator (seros-infiltrativ, abcedant, gangrenos), şi localizare (subcutanat, intramamar, retromamar, subareolar).

Glanda mamară se măreşte în volum, piele este edemată şi hiperemiată, cu nuanţa cianotică, cresc

semnele de intoxicare, apare febra hectică.Tratamentul este complex – deschiderea şi dreanarea focarului purulent, terapia antibacteriană,

suprimarea lactaţiei şi fizioterapia. PARAPROCTITA – inflamaţia ţesutului adipos pararectal.ERIZIPEL – proces infecţios al dermei. Agentul patogen întotdeauna fiind Streptococcus pyogenes, care

pătrunde în piele prin defecte mici (escoriaţii, laceraţii, leziuni). Erizipelul este divizat în: (1) forma eritematoasă, (2) forma buloasă, (3) forma flegmonoasă, (4) forma

necrotică, în dependenţă de gradul severităţii manifestărilor locale. Starea morbidă debutează printr-un sindrom de intoxicaţie gravă, frisoane, temperatură ridicată până la 39˚-41˚С. Pielea în zona afectată este roşie aprinsă, dureroasă, cu hipertermie locală. Hotarele hiperemiei sunt foarte clare, iar conturul este neregulat – simptomul „limbilor de foc” sau „hartei geografice”. În forma buloasă apar bule cu lichid seros, care se contopesc, formând zone uriaşe de necroză cutanată.

Erizipelul se tratează prin administrarea parenterală a antibioticelor din grupa penicilinelor. Tratamentul chirurgical este indicat doar în formele flegmonoasă şi necrotică.

ERIZIPILOID – boala persoanelor ce des contactează şi lucrează cu peşte proaspăt şi carnea crudă. Agentul provocator reprezintă bacilul gram-pozitiv – Erysipelothrix rhusiopathiae. Infecţia se manifestă printr-o tumifiere de culoare bordo în locul penetrării microorganismului (de obicei, pielea mâinilor), care treptat se răspândeşte în părţi. E posibil generalizarea infecţiei cu dezvoltarea endocarditei bacteriene. Antibioticul de elecţie este penicilina.

11.TRAUMA, LEZIUNILE CAPULUI, TORACELUI ŞI ABDOMENULUI

Trauma, din Greacă înseamnă leziune, plagă. Trauma reprezintă dereglarea integrităţii morfologice şi funcţiei ţesuturilor, organelor şi sistemelor ale organismului, care survin în urma acţiunii forţelor externe.

Leziunile traumatice ocupă locul doi în structura letalităţii, imediat după afecţiunile cardio-vasculare. Totodată, leziunile traumatice reprezintă cauza principală de deces la persoanele în vârsta între 1 şi 50 ani. Bărbaţii sunt supuşi traumatismelor de 2 ori mai frecvent decât femeile.

Letalitatea provocată de traumatism se instalează în decursul a 3 perioade după leziune. Aproximativ jumătate din decesuri se petrec în primele secunde sau minute după traumatism şi sunt provocate de leziunea aortei, cordului, creierului sau măduvei spinării. Vârful doi al letalităţii este remarcat în decursul a câteva ore de la traumatism, constituind aproximativ 30% cazuri, jumătate din care este provocată de hemoragie şi a doua jumătate – de leziunile sistemului nervos central (SNC). Multe din aceste decese pot fi prevenite prin aplicarea măsurilor oportune de tratament în decursul primei ore „de aur” din momentul traumei, din aceste considerente este importantă dezvoltarea sistemului de acordare a ajutorului medical în caz de traumatism. Al treilea vârf al letalităţii (20%) include cazurile de deces, care sunt notate din prima zi la câteva săptămâni din momentul traumatismului. Letalitatea tardivă este condiţionată de dezvoltarea complicaţiilor septice şi insuficienţei poliorganice.

BIOMECANICA ŞI CLASIFICAREA TRAUMELORTraumele pot fi deschise şi închise. În trauma deschisă leziunea se produce pe traiectul de mişcare a

obiectului vulnerant, dereglând integritatea ţesuturilor (de exemplu, cuţitul). În caz de traume închise leziune apar în urma compresiei ţesuturilor în timpul loviturii. Schimbări în viteza (accelerarea sau încetinirea) au un rol important în biomecanica traumei închise. Un loc aparte în cazul traumelor închise îl ocupă catatraumatismele – traumatismele în urma căderii de la înălţime.

Traumele pot fi clasificate şi după natura obiectului vulnerant: termice, chimice, electrotraumatisme, traume psihice, barotraume – apar în rezultatul acţiunii undei de şoc în caz de explozii.

Din punct de vedere statistic traumele pot fi clasificate ca traume la întreprindere (traumatism industrial sau agrar) şi cele care nu sunt legate de producţie (traumatism rutier, sportiv, pediatric etc.). Traumele iatrogene – sunt traumele primite în rezultatul manipulaţiilor diagnostice sau curative (de exemplu cateterizare).

Traumetismele mai pot fi clasificate ca traume superficiale – contuzii şi plăgi ale ţesuturilor moi, rupturi de muşchi, luxaţii şi traume ale organelor şi structurilor interne.

În caz de leziune doar a unui organ trauma se numeşte izolată. Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei, fractura femurului şi humerusului). Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi abdominală, fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate. Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt denumite traume combinate.

BOALA TRAUMATICĂBoala traumatică – reprezintă dereglarea succesivă a funcţiilor organismului şi suma reacţiilor

compensatorii a acestuia, instalate în urma traumatismului grav. Boala traumatică decurge în 4 perioade: (1) Perioada şocului traumatic durează de la câteva ore până la 48 ore şi este condiţionat de leziunea

ţesuturilor şi pierderea sangvină acută. Se caracterizează prin insuficienţa cardio-vasculară acută, scăderea VSC, anuria, dereglarea de microcirculaţie şi hipoxia.

(2) Perioada manifestărilor precoce (de la 2 la 10 zile). Starea de şoc este înlocuită de toxemia acută. În această perioadă are loc pătrunderea masivă în

circuitul sangvin a toxinelor tisulare, care se formează în urma necrotizării ţesuturilor, şi toxinelor bacteriene – din ţesuturile infectate. Clinic toxemia acută se manifestă prin febră peste 38°С (spre deosebire de perioada da şoc, când temperatura este corpului este subnormală). În caz de instalare a imunodeficitului se dezvoltă septicopiemia – generalizarea infecţiei. La pacienţi apar focare purulente la distanţă, în primul rând în plămâni.

(3) Perioada dereglărilor tardive este caracterizată prin dezvoltarea proceselor distrofice şi sclerotice în organele interne (rinichi, ficat), anchiloze, contracturi etc.

(4) Perioada de reconvalescenţă poate decurge luni şi ani. Nu există o delimitare strictă de timp pentru această perioadă. Totuşi aproximativ 60% din pacienţii care au suportat boala traumatică devin invalizi.

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRALTraumele capului (sau traumatismul cranio-cerebral) – reprezintă cea mai frecventă cauză de deces la

locul accidentului şi constituie aproximativ 50% din acestea. Traumele cranio-cerebrale, de obicei, survin în rezultatul traumelor închise, însă pot fi şi deschise (penetrante).

Leziunile traumatice ale creierului includ: (1) leziunea primară a creierului în rezultatul loviturii, care aduce la leziunea structurilor cerebrale şi vaselor sangvine; şi (2) leziunea secundară a creierului, care apar în rezultatul hipoxiei, hipotoniei, creşterii presiunii intracerebrale şi dereglării proceselor biochimice în celulele creierului.

Examenul primar al pacientului se începe cu palparea capului pentru a determina hematoame, plăgi şi fracturi. Plăgile capului pot fi sursa unor hemoragii abundente şi necesită de a fi suturate pentru a obţine hemostaza definitivă. Depistarea echimozelor în regiunea procesului mastoid, otoree (scurgerea lichidului cerebral din urechi), rinoree (scurgerea lichidului cerebral din nas), echimozelor paraorbitale (semnul ochelarilor) pot sugera fractura oaselor bazei craniului.

Examenul neurologic include determinarea semnelor generale şi de focar. Pe lângă hipertonie, hipertermie, bradicardie şi bradipnee, la semnele generale se referă cefalea şi vertijul, greţurile şi voma, amnezia retrogradă (pierderea din memoria a evenimentelor precedente de trauma), somnolenţa şi depresia, pierderea conştiinţei şi coma neurologică.

Pentru aprecierea stării conştiinţei (sau profunzimii comei) este utilizată scara Glasgow:DESCHIDEREA OCHILOR VORBIREA MIŞCĂRILESINE STĂTĂTOR – 4 ADECVATĂ – 5 COORDONATE - 5LA COMANDĂ – 3 … ...LA EXCITARE DUREROASĂ – 2 … ...NU – 1 NU - 1 NU - 1În rezultatul examinării deosebim: (1) leziuni grave (suma punctelor sub 8), (2) leziuni de gravitate medie

(9-12 puncte) şi (3) leziuni uşoare (> 12 puncte).SEMNELE DE FOCAR SUNT URMĂTOARELE: HEMIPAREZA, AFAZIA, DEREGLĂRILE DE

SENSIBILITATE, ANIZOCORIA (DIAMETRE DIFERITE ALE PUPILELOR) ŞI LIPSA FOTOREACŢIEI.Din metodele instrumentale de diagnostic pot fi utile craniografia, TC cerebrală.

Leziunile cranio-cerebrale pot fi clasificate în felul următor:(1) Fracturi ale oaselor craniului. Reprezintă leziuni frecvente, care însă, de sine stătător nu provoacă

simptomatică neurologică. Multe din leziunile cerebrale grave survin în lipsa fracturilor oaselor craniene, şi multe din fracturile oaselor craniene nu sunt însoţite de leziuni cerebrale. Deosebim: fracturi lineare, înfundate, deschise şi fracturi ale bazei craniului.

(2) Comoţia cerebrală. Reprezintă o leziune relativ uşoară a creierului, asociată de o pierdere de scurtă durată a funcţiilor neurologice (pierderea conştiinţei, amnezie retrogradă).

(3) Leziune axonală difuză. Deseori este denumită ca leziune a trunchiului cerebral. Este analogică comoţiei şi caracterizată prin instalarea comei, care poate dura câteva zile sau săptămâni.

(4) Contuzia cerebrală. Reprezintă leziunea unei zone cerebrale delimitate. Contuzia se poate dezvolta în sectorul cerebral situat în imediata apropiere de locul impactului (contuzie directă) sau situat la distanţă (contuzie prin contralovitură). Contuzia provoacă semne neurologice de focar.

(5) Compresia cerebrală. Apare în rezultatul hematoamelor intra-craniene. Hemoragia intracerebrală poate apărea în rezultatul rupturii vaselor, situate sub dura mater, sau a vaselor cerebrale cu formarea hematomului subdural, în caz de fractură ale oaselor craniene şi leziunea directă a vaselor durei mater cu formarea hematomului epidural sau hemoragie intratisulară cu formare hematomului intracerebral.

Simptomatica neurologică este variată şi depinde de localizarea, dimensiunile şi intensitatea hemoragiei. Este remarcată asocierea semnelor neurologice generale şi de focar.

Metoda de diagnostic de bază este TC. Este necesar de menţionat, că în cazul hematoamelor deja formate, metodele conservative de tratament nu sunt efective pentru reducerea dimensiunilor şi răspândirii acesteia sau ameliorarea semnelor. Din aceste considerente singura metodă de tratament este intervenţia chirurgicală. Cu cît mai devreme este evacuat hematomul, atât mai favorabil este pronosticul.

TRAUMA TORACELUILeziunile toracelui sunt frecvente şi deseori grave. Traumele închise, care sunt rezultatul accidentelor

rutiere, catatraumelor, sunt mai frecvente decât traumele penetrante (deschise). Majoritatea leziunilor toracice penetrante sunt provocate prin plăgi prin arme albe sau de foc.

Examenul primar al pacientului se începe cu determinarea circumstanţelor în care a avut loc traumatismul (intensitatea şi locul loviturii, caracteristica obiectului vulnerant).

Acuzele generale în caz de leziuni toracale sunt durerea în torace, respiraţie dificilă, dispnee şi slăbiciune, gradul căreia depinde de intensitatea hemoragiei.

La examenul obiectiv este necesar de atras atenţia asupra hematoamelor, plăgilor, asimetriei cutiei toracice. Respiraţia poate fi frecventă şi superficială, hemitoracele afectat poate întârzia în actul respirator.

În timpul palpării atente a cutiei toracice pot fi determinate puncte dureroase şi crepitaţie osoasă. Emfizemul subcutanat este apreciat pe partea lezată în caz de pneumotorace. Timpanismul la percuţie indică prezenţa pneumtoracelui, iar matitatea percutorie – hemotoracelui. Zgomotele respiratorii trebuiesc comparate în puncte simetrice de auscultare bilateral. Lipsa unilaterală a respiraţiei este un semn important al hemo- şi pneumotoracelui, iar hipoventilarea locală poate fi rezultatul fracturii coastelor sau contuziei pulmonare.

Pentru simplificarea clasificării traumelor, toracele este divizat în 4 zone anatomice: (1) peretele toracic, (2) spaţiul pleural, (3) parenchimul pulmonar şi (4) organele şi structurile mediastinului.

(1) Traumele peretelui toracic includ traumele ţesuturilor moi, oaselor toracelui şi centurii scapulare. Cele mai frecvente şi cu răsunet clinic major sun fracturile costale, care apar, de regulă, în rezultatul traumelor bonte. Durerea provoacă limitarea mişcărilor respiratorii şi reducerea ventilării. Deformaţia vizibilă sau determinată la palpare indică fracturile costale. În timpul palpării poate fi determinată durerea locală şi rezistenţa, crepitaţia care apare în rezultatul deplasării eschilelor osoase.

Cele mai grave sunt fracturile costale flotante, în cazul cărora segmentul cutiei toracice nu posedă conexiune cu carcasul osos de bază. Se produce în cazul fracturilor costale multiple. Manifestările clinice sunt: mobilitatea anormală a segmentului şi crepitaţia, precum şi respiraţia paradoxală. La inspir, porţiunea afectată se retrage, iar la expir se bombează. Excursia pulmonară este restrictă marcat, ceea ce poate provoca hipoxie. Diagnosticarea fracturilor costale este bazată pe tabloul clinic şi radiologic.

Fracturile sternului au loc în rezultatul loviturilor puternice în partea anterioară a cutiei toracice. Mai des acestea sunt transversale, dar pot fi şi longitudinale. Deplasarea posterioară a fragmentelor poate cauza leziunile cordului. Diagnosticul este stabilit prin palpare (durere, deformaţie, crepitaţie). Radiografia laterală a toracelui confirmă fractura şi determină gradul deplasării fragmentelor.

(2) Leziunile cavităţilor pleurale induc pneumo- şi hemotorace, în cazul cărora spaţiul potenţial între pleura viscerală şi parietală este umplut cu aer sau sânge.

Pneumotorace închis (simplu) – prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Poate avea loc în urmă leziunii parenchimei pulmonare cu fragment osos sau in caz de plagă penetrantă. Acumularea aerului în cavitatea pleurală poate provoca compresia pulmonară. Ca rezultat se instalează micşorarea sau stoparea schimbului de oxigen şi hipoxia.

Pacientul cu pneumotorace prezintă dispnee, reducerea excursiei cutiei toracice pe partea afectată. La percuţie se determină timpanism, auscultativ – murmur vezicular diminuat sau absent. Diagnoza este confirmată radiologic – acumulare de aer în cavitatea pleurală, colabare pulmonară, uneori deplasarea mediastinului.

Forma particulară şi gravă de pneumotorace este pneumotoraxul cu supapă sau tensionat. Acesta apare când este prezentă supapa, care permite pătrunderea aerului în cavitatea pleurală într-o singură direcţie, fie din ţesutul pulmonar sau prin defectul din cutia toracică. În aceste condiţii aerul nu poate ieşi şi se acumulează progresiv în cavitatea pleurală, ceea ce provoacă colabarea plămânului şi deplasarea mediastinului şi traheii în partea opusă. Aceasta la rândul său este însoţit de jenarea afluxului venos şi ventilării în al doilea plămân.

Este diagnosticat în baza dereglărilor severe de respiraţie, absenţei unilaterale a murmurului vezicular, dilatării venelor jugulare şi cianozei difuze, precum şi în baza colabării pulmonare şi deplasării traheii şi mediastinului. Pneumotoracele tensionat necesită decompresie imediată cu un ac gros, ceea ce transformă pneumotoracele tensionat în pneumotorace simplu.

Pneumotoracele deschis – condiţie rară, care apare în rezultatul leziunii prin armă de foc cu formarea unui defect mare a cutiei toracice. Presiunea intrapleurală se egalează cu presiunea atmosferică şi plămânul se colabează. Aerul pătrunde mai uşor în cavitatea pleurală prin defectul din peretele cutiei toracice decât prin trahee în plămâni. Aceasta provoacă dereglarea rapidă şi severă a ventilaţiei.

În caz de pneumotorace deschis, la inspecţie se determină defectul din cutia toracică şi se aude zgomotul fluxului de aer, care trece prin acesta. Defectul trebuie imediat închis cu pansament ermetic, ceea ce transformă pneumotoracele deschis în pneumotorace închis. Drenarea ulterioară a cavităţii pleurale permite reexpansionarea plămânului.

Hemotoracele – acumularea de sânge în cavitatea pleurală. În dependenţă de volumul hemoragiei pacienţii pot fi hemodinamic stabili sau se pot afla în stare de şoc hipovolemic. Este caracteristică dispneea. Examinarea poate determina diminuarea sau lipsa respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. R-grafia toracelui determină opacitatea pulmonară în segmentele inferioare. Tratamentul hemotoracelui constă în drenarea cavităţii pleurale şi reexpansionarea pulmonului, şi doar pacienţii cu hemotorace masiv sau hemoragie continue necesită tratament chirurgical.

Hemotoracele coagulat este constatat în caz cînd cavitatea pleurală este umplută cu cheaguri de sânge.(3) Leziunea parenchimei pulmonare include contuzia şi plăgile pulmonare, hematomul şi

pneumatocele.Contuzia pulmonară are loc în caz de traumatism bont al toracelui. Morfologic constă în hemoragii masive

interstiţiale şi umplerea cu sânge şi plasmă a alveolelor, ceea ce provoacă colabarea acestora, insuficienţă respiratorie şi hipoxie sistemică.

Inspecţia poate determina hematoame ale ţesuturilor moi şi fracturi costale, diminuarea respiraţiei şi matitatea la percuţie pe partea afectată. Aspectul radiologic constă în infiltrat slab delimitat în ţesutul pulmonar.

Leziunea pulmonară poate fi provocată de eschila costală sau în rezultatul plăgii penetrante a toracelui. Acuzele pacienţilor sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară, însă frecvent se determină hemoptizia. R-grafia toracelui determină zona contuziei pulmonare în asociere cu hemo- şi pneumotorace.

Hematomul pulmonar este format când hemoragia este delimitată de parenchimul pulmonar. Mecanismul leziunii şi acuzele pacientului sunt similare cu cele în caz de contuzie pulmonară. Radiologic hematomul are aspectul de umbră sferică bine delimitată.

Pneumatocele traumatic – reprezintă o cavitate pulmonară umplută cu aer care apare în caz de ruptură a căilor respiratorii de calibru mic, fără hemoragie concomitentă. Pacientul poate acuza durere moderată în torace şi dispnee. Radiologic se determină o cavitate rotundă cu aer.

(4) Traume ale organelor mediastinului include leziunea organelor respiratorii şi digestive, precum şi a cordului şi vaselor magistrale.

Leziunile traheii şi bronşilor. Majoritatea pacienţilor cu leziuni grave şi obstrucţia căilor respiratorii decedează la locul accidentului. Acei care sunt aduşi la spital prezintă dispnee, tuse cu hemoptizie. La examenul obiectiv întotdeauna se determină emfizem subcutanat. Radiografia toracelui pune în evidenţă pneumotorace, pneumomediastinum (prezenţa aerului în mediastin) şi prezenţa aerului în ţesuturile moi ale gâtului. Diagnoza definitivă este stabilită la bronhoscopie.

Tamponada cordului – acumularea sângelui în cavitatea pericardului, ceea ce provoacă dereglarea contractilităţii cordului şi afluxului venos. Acumularea unei cantităţi comparativ neînsemnate de sânge în pericard

poate induce tamponada codului. Aceasta se poate instala în caz de traumatism bont, deşi mai frecvent este rezultatul leziunilor penetrante. Diagnoza trebuie suspectată la orice pacient cu leziune penetrantă a toracelui, mai ales în caz de leziuni în partea centrală a toracelui. Triada Beck include: atenuarea zgomotelor cardiace, hipotonie arterială şi dilatarea venelor jugulare. Despre tamponada cordului mărturiseşte PVC sporit (mai mult de 20-25 cm coloanei de apă), dilatarea difuză a umbrei cordului la roentghenogramă, precum şi prezenţa sângelui la puncţia pericardului.

În caz de tamponadă a cordului este indicată intervenţia chirurgicală imediată: evacuarea sângelui şi chiagurilor din pericard şi hemostază definitivă în plaga cordului.

Ruptura traumatică a aortei este asociată cu letalitatea foarte înaltă (75%-95%). Cel mai frecvent locul leziunii este arcul aortei, imediat distal de locul ramificării arterei subclavii stângi. Semnele specifice sunt durerile intense în torace sau spate, hipertesiune pe membrele superioare şi asimetria pulsului la membrele superioare şi inferioare. Leziunile aortei necesită refacere chirurgicală.

Hernia diafragmatică posttraumatică – leziunea diafragmei cu hernierea organelor intraperitoneale în cavitatea pleurală, ceea ce este însoţit de compresia pulmonară şi deplasarea mediastinului în partea opusă. Mai frecvent se determină din stânga.

Semnele de bază sunt dispneea, agravarea progresivă a hemodinamicii, matitatea sunetului percutor, diminuarea respiraţiei şi apariţia sunetelor peristalticii în cutia toracică din partea afectată. Examenul radiologic evidenţiază dispariţia conturului diafragmei şi prezenţa umbrei gastrice sau intestinale în cavitatea pleurală stângă. La necesitate poate fi efectuat examenul radiologic baritat.

Tratamentul este numai chirurgical.Leziunile esofagului mai des sunt consecinţe ale plăgilor penetrante, însă pot apărea şi în rezultatul

traumelor bonte. Semnele precoce includ durerea în cutia toracică şi disfagia, eliminarea de sânge prin sonda nasogastrică,

mai târziu, odată cu dezvoltarea inflamaţiei apare emfizemul subcutanat şi febra înaltă. La examenul radiologic poate fi diagnosticat pneumomediastinum, pneumotorace şi pleurezie pe stânga. Diagnosticul este confirmat la esofagografie cu contrast şi esofagoscopie.

trauma abdominalăTraumele abdomenului pot fi clasificate în (1) închise (2) deschise. Trauma închisă, la rândul ei, poate fi: (1) trauma cu lezarea peretelui abdominal anterior şi (2) traumă cu

lezarea organelor interne. La primele se referă: (1) contuzia peretelui abdominal anterior, (2) hematomul (supra- şi subaponeurotic) şi (3) ruptura muşchilor peretelui abdominal.

Traumele deschise ale peretelui abdominal (plăgile) pot fi: (1) nepenetrante – când canalul plăgii nu implică peritoneul parietal şi (2) penetrante: (a) fără lezarea organelor interne şi (b) cu lezarea organelor interne.

Scopul examenului obiectiv în caz de traume ale abdomenului este evidenţierea rapidă a semnelor lezării organelor interne. Diagnosticarea exactă a leziunii unui organ intern concret nu este obligatorie, mai importantă fiind diagnosticarea prezenţei leziunilor intraabdominale şi stabilirii indicaţiilor pentru tratament chirurgical.

Pentru o mai bună înţelegere a simptomatologiei traumelor organele cavităţii abdominale şi spaţiului retroperitoneal sunt divizate în organe parenchimatoase şi cavitare. Organe parenchimatoase sunt: ficatul, splina, pancreasul şi rinichii; cavitare – stomacul, duodenul, intestinul subţire şi colonul, vezica urinară. Organele parenchimatoase mai frecvent sunt lezate în caz de traumatism bont, iar în caz de plăgi penetrante, probabilitatea lezării organului parenchimatos şi cavitar sunt egale.

Sunt prezente două sindroame clinice de bază în caz de traumatism abdominal cu lezarea organelor interne: hemoragic (mai des în cazul leziunilor parenchimatoase) şi peritoneal (în caz de leziune a organelor cavitare). Este posibilă şi asocierea acestora.

Pacienţii cu leziuni ale organelor interne pot acuza dureri în abdomen de diferită intensitate. În primele minute din momentul traumei durerea este resimţită pe toată suprafaţa abdomenului, iar mai apoi este localizată într-o regiune anumită. Slăbiciunea, vertijul şi colapsul pot fi rezultatul hemoragiei intraabdominale persistente, din aceste motive TA şi pulsul pacientului vor fi strict monitorizate în timpul examenului primar.

În timpul examenului primar pacientul va fi dezbrăcat complet. Peretele anterior şi posterior al abdomenului vor fi examinate minuţios pentru a determina echimoze, hematoame şi plăgi. Trebuie de menţionat că plăgile din regiunea spatelui şi perineale deseori sunt omise. Palparea abdomenului poate determina rigiditatea muşchilor peretelui abdominal anterior, precum şi semnele peritoneale (semnul Blumberg). Auscultarea abdomenului poate determina absenţa peristaltismului intestinal. Scopul tuşeului rectal este aprecierea integrităţii pereţilor acestuia, prezenţa sângelui în lumenul rectal indică perforaţia intestinului, determinarea eschilelor osoase în caz de fracturi de bazin.

Examenul continue prin cateterizarea vezicii urinare, examinarea urinei macro- şi microscopic pentru determinarea macro- şi microhematuriei. În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a determina dacă aceasta este penetrantă. În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu lavaj peritoneal prin introducerea de 500,0 ml soluţie fiziologică.

Pentru concretizarea diagnozei, la pacienţii hemodinamic stabili pot fi utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Determinarea hemoleucogramei (anemie, leucocitoză), examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală, dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase), angiografie (extravazarea contrastului din lumenul vascular).

Metoda definitivă de diagnostic este laparoscopia (examinarea organelor cavităţii abdominale cu utilizarea aparatajului optic special).

Este necesar de menţionat, că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. Conform datelor statistice, 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi necesită laparotomie urgentă.

Tratamentul chirurgical în caz de traumatism abdominal constă în laparotomie largă, revizia minuţioasă a tuturor organelor, hemostază şi refacerea tuturor leziunilor depistate.

Semiologia chirurgicală a aparatului locomotor

Corpul uman activează ca un întreg mecanism biomecanic datorită aparatului osteo-articular, sistemului vascular şi inervaţiei specifice.

Gradul mobilităţii aparatului locomotor depinde de următoarele:1. Sinostoza – coeziunea ţesuturilor osoase, pentru a mări stabilitatea în poziţie verticală (oasele bazinului

coccigeul).2. Sindesmoza – mobilitate minimală între suprafeţele articulare (articulaţiile ilio-coccigiene, intertibiale).3. Sincondroz – coeziune hialinică destul de mobilă comparativ cu cea fibrilară (articulaţiile intervertebrale,

costo-diafragmale).4. Articulaţia – cea mai mobilă contactare ale feţelor de articulaţie, care în dependenţă de localizare şi

funcţie, starea ţesuturilor moi adiacente, determină volumul necesar de mişcări în plan frontal.

În planul frontal - centrul gravităţii la bărbaţi deviază cu 2,6 cm, iar la femei – doar cu 1,3 cm spre dreapta de L5-S1. Deci membrul inferior drept este supus efortului mai mult ca stâng.

Articulaţiile diferitor regiuni ale aparatului locomotor în întregul organism dau posibilitate de a îndeplini diferite mişcări ale regiunilor şi a întregului corp.

Volumul mişcărilor a diferitor articulaţii la organismul uman sunt următoarele.

Carta standardizată a volumului de mişcări articulare(după Iu. Hegglin)

Articulaţia scapulo-humorală:abducţia şi aducţia mânii... 20/0/180°.antepulsia şi retropulsia mânii ... 40/0/150 - 170°rotaţia mânii spre exterior şi interior...90/0/40 - 60°. (antebraţul fiind alipit de corp)rotaţia mânii spre exterior şi interior, cândantebraţul este abdus şi flectat la 90°...70°/0/°Articulaţia cotului:extensie/flexie... 10/0/150°.Articulaţia radio-carpiană:extensie/flexie palmară... 35 - 60°/0°/50°- 60° radio cubitală... 30 - 40°/0/25 - 30°.Articulaţia coxo-femurală:extensie/flexie... 10/0/130°.abducţie/aducţie... 35 - 45°/0/20 - 30°.Articulaţia genunchiuluiextensie/flexie... 5-10°/0/120 - 150°.Articulaţia tibio-tarsianăflexie dorso-plantară... 20 - 30°/0/40 - 50°.

Patologiile aparatului locomotor sunt imens diferite. Pe I loc se află traumatismele (la 80-85 %), patologiile sistemului vascular (arterial, venos şi limfatic).

Traumatismele aparatului locomotor:1. Luxaţiile 2. Fracturile

Luxaţia – deplasarea completă a capetelor articulare ale oaselor, în cazul căreia se pierde corelaţia obişnuită a suprafeţelor articulare în regiunea articulaţiei date.

I. Clasificarea luxaţiilor. Etiologia.1. Posttraumatice2. Congenitale

II. După durata apariţiei:1. Proaspătă – primele 2 zile.2. Întârziată – peste 3-4 săptămâni.3. Bătrâne – mai mult de 4 săptămâni.4. Repetată (obişnuită) – repetarea luxaţiei a unei şi aceleaşi articulaţii (humerusul, mandibula).

SemiologiaPrincipiile diagnosticării luxaţiilor:

1. Trauma în anamneză.2. Dureri permanente în articulaţie.3. Diformare în volum, comparativ cu cea sănătoasă.4. Poziţie dictată.5. Schimbarea dimensiunilor (mai des alungire).6. Lipsa mişcărilor active în degete.7. Lipsa sau localizarea neobişnuită a capătului osului luxat.

Diagnosticul se confirmă radiologic.

Tabloul clinicArticulaţia deformată, efectuarea mişcărilor îngreunate, dureroase. Poate fi edem, hiperemie, la palpaţie –

dureri locale. Extremitatea aproape imobilizată, mişcările reduse până la complet. În cazurile de lezare a vaselor şi nervilor – edem al extremităţii, lipsa pulsului periferic, parestezii, plegie sau pareză.

Tratamentul poate fi conservator - repoziţie sub anestezie generală ori locală sau operator.

12.FracturileDefiniţia: lizarea completă pe parcurs a integrităţii osului, condiţionată de factori mecanici (traume) sau a procesului patologic (tumoare, proces inflamator-purulent).

În fractura incompletă, la vârsta tânără şi copii (ramura verde) – linia fracturii nu trece prin tot diametrul transvers al peretelui osos.

Clasificarea fracturilor I. După etiologie

1. Dobânditea) traumatice

- deschise- închise

b) patologice2. Congenitale

II. După localizare:1. Epifizare2. Metafizare3. Diafizare

III. După traiectul liniei de fractură1. Transversală2. Longitudinală3. Oblică4. Sub formă de „ramură verde”5. Aşchiate

IV. După raportul fragmentelor oaselor:1. Fără deplasare2. Cu deplasare:

a) orizontalăb) longitudinalăc) rotaţionalăd) sub unghi

V. După caracterul agentului vulnerant1. Compresionale2. Torsionale3. Prin smulgere

VI. După tabloul clinic:1. Complicate2. Simple

Semiologia fracturilorSemnele veridice ale fracturilor oaselor tubulare şi ale coastelor (şi de stern) sunt:

1. Mobilitatea patologică2. Crepitaţia fragmentelor de fractură

Din semnele clinice posibile se enumeră:1. Durerea locală2. Edemul ţesuturilor moi3. Hiperemia locală şi hipertermia4. Funcţia lessa.

Diagnosticul de fractură se confirmă radiologic. Pentru fracturile craniene sau a coloanei vertebrale - şi tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică. Tratamentul fracturilor simple, ca regulă, decurge conservativ cu imobiizare de diferită durată cu pansament gipsat. În cazurile de fracturi complicate se recurge la extenzie schilatală clasică sau aparatul Elizarov, sau prin intervenţia chirurgicală cu metaloostesinteză.

13.Curs: semilogia leziunilor termice ale ţesuturilor moi: combustii, degerături, electrocutare.Plan:

1. Arsuri: Definiţie. Morbiditatea;2. Clasificarea combustiilor după profunzime şi suprafaţă;3. Boala arşilor: definiţie, patogeneza, clasificare, prognozarea evoluţiei bolii arşilor;4. complicaţiile în boala arşilor după perioade;5. tratamentul local şi general al combustiilor;6. Degerăturile: definiţie, clasificare, semiologia, tratamentul;7. hipotermia: definiţie, clasificare, semiologia, tratamentul;8. electrocutarea: definiţie, patogeneza, semiologia, acordarea primului ajutor al electrocutatului,

tratamentul;

Combustio – este lezare a ţesuturilor organismului sub acţiunea locală al temperaturii înalte, sau al substanţelor chimice sau radiaţiei actinice.

Conform datelor OMS leziunilor termice ale ţesuturilor le revine 6% din toate leziunile traumatice ale perioadei paşnice. Iar, 20% la copii şi 28% la adulţi mai în vârstă de 65 de ani cazurile letale în diferite leziuni traumatice este pe seama combustiilor.

Clasificarea: Există mai multe principii de clasificare:

1. după împrejurimile producerii arsurii:a. industriale;b. de uz casnic;c. de război;

2. după caracterul factorului de acţiune:a. termice;b. electrice;c. chimice;d. actinice;

Arsurile termice sunt cel mai des întâlnite şi gradul de leziune tisulară va depinde de următorii factori: - temperatura de acţiune – cu cât temperatura este mai înaltă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde; - conductibilitatea termică al corpului ce contactează cu tegumentele – cu cât conductibilitatea termică

este mai mare cu atât arsura este mai adâncă (acţiunea aerului fierbinte 100 ° dar uscat (în saună) poate să nu provoace arsură, pe când apa de aceiaşi temperatură 100° provoacă arsuri profunde);

- expoziţia acţiunii - cu cât este mai lungă cu atât leziunile tisulare sunt mai profunde; - umiditatea cu cât este mai înaltă cu atât gradul arsurii este mai mare.

Din aceste considerente în practica clinică are importanţă de stabilit nemijlocit şi agentul lezant, care va exprima caracteristica acestor factori:

- arsură cu flacăra;- arsură cu aburi umezi sau uscaţi;- arsură cu ulei fierbinte;- arsură cu bitum topit;- arsură de contact cu metale incandescente…

Arsurile chimice sunt provocate de acţiunea substanţelor chimice:- baze;- acizi.

Combustiile actinice pot fi provocate de radiaţia infraroşie, ultravioletă sau cu iradiaţie γ.

3. Clasificarea arsurilor după localizare:a. Arsuri ale regiunilor funcţional active (extremităţile);b. Arsuri ale regiunilor funcţional neactive (trunchiul);c. Ale feţei;d. Regiunii păroase ale capului;e. Ale căilor respiratorii;f. Perineului.

Această detalizare al localizărilor arsurilor are importanţă deoarece în diferite regiuni ale corpului grosimea dermei este diferită şi acţiunea unui şi aceluia agent termic poate provoca diferite arsuri după gradul de profunzime.

4. Clasificarea după profunzime:

Există mai multe clasificări după profunzime, dar toate aceste clasificări au direct ataşamet faţă de stratul bazal al dermei – stratul care iniţiază regenerarea dermei cu epitelizarea plăgii combustionale . Afectarea acestui strat contribuie la cicatrizare cu formarea ţesutului conjuctiv fibros. În Rusia şi în Moldova dezvoltare mai răspândită a căpătat clasificarea după 4 grade.

Clasificarea arsurilor după profunzime după 4 grade:Gradul I – afectarea la nivelul epidermisului, şi se manifestă prin hiperemie şi edem al pielei;Gradul II – se afectează tot stratul epidermei cu formarea bulelor pline de lichid transparent;Gradul III – necroza dermei:

Gradul IIIA – necroză al epiteliului şi al straturilor superficiale ale dermei cu păstrarea integrităţii funcţionale ale stratului bazal al dermei;

Gradul IIIB – necroz al întregului strat al dermei inclusiv şi a stratului bazal, împreună cu foliculii piloşi glandele sudoripare şi sebacee cu trecere la stratul adipos;

Gradul IV – necroz al întregului strat dermal şi a ţesuturilor mai adânc situate (ţesut adipos, muscular, osos).

Arsurile de gradul I, II şi IIIA sunt considerate ca arsuri superficiale, iar IIIB şi IV ca arsuri profunde. Această divizare al arsurilor în două

- Superficiale şi - Profunde este principială, deoarece în arsurile superficiale regenerarea dermei e posibilă în totalmente

fără intervenţie chirurgicale cu restabilirea dermei completă şi în aspect funcţional, pe când în arsurile profunde regenerarea sinestătătoare este imposibilă, sau se formează ţesut conjunctiv – afuncţional şi pentru aceasta este necesar de autodermoplastii.

Clasificarea arsurilor conform AsociaţieiAmericane al Combustiologilor:

Gradul I (arsuri superficiale) – afectează numai epidermisul;Gradul II (partial-thickness) – afectează epidermisul şi parţial derma;Gradul III (full-thickness) – afectează epidermisul, în întregime derma şi ţesuturile subcutanate.

Clasificarea arsurilor după profunzime este semnificativ, dar insuficient pentru aprecierea afectării stării generale ale organismului. Pentru aceasta este important de apreciat şi suprafaţa afectată a corpului exprimată în procente. Suprafaţa corpului omenesc adult variază între 15000cm² şi 21000cm². Au fost propuse multiple metode de determinare al suprafeţei afectate:

Metoda lui Wells propusă în 1951. Această metodă este cunoscută şi ca regula cifrei „9” şi constă în faptul că corpul unui adult este divizat în regiuni ce corespund a 9% din suprafaţa corpului:

Cap şi gât – 9%;Membrele superioare a câte 9% - (în total 18%);Partea anterioară a trunchiului (piept şi abdomen) a câte 9% - (în total 18%);Partea posterioară a trunchiului (spate şi lomb) a câte 9% - (în total 18%);Membrele inferioare a câte 18% - (în total 36%);Perineu – 1%. În total alcătuesc – 100%.

La copii această metodă nu este aplicabilă din cauza proporţionalităţii diferite ale părţilor corpului.

Metoda lui Glumov propusă din 1953, care se mai numeşte „metoda palmei”. Ea constă în faptul că suprafaţa palmei accidentatului corespunde la un % din suprafaţa totală a corpului.

Metoda Postnicov propusă în 1949 constă în aplicarea pe pala combustională al unei pelicule de celofană şi pe ea se conturează hotarele arsurii. Pelicula dată se aplică pe o suprafaţă gradată de pătrate cu suprafaţa deja ştiută, după care se determină şi suprafaţa afectată, iar în raport cu suprafaţa corpului se determină procentul de suprafaţă afectată.

Metoda de tabele-şablon Lund-Brower constă în calcularea suprafeţelor de arsură conform tăbliţelor speciale pentru arsuri deja stabilite cu procentajul al diferitor regiuni ale corpului. (tabele separate pentru adult şi copii).

Semiologia Semiologia arsurii de gradul I este determinată de hiperemie evidentă, edem şi durere pronunţată. În timp

de câteva zile (7 zile) toate semnele sus enumerate sunt în descreştere şi epidermisul superficial se detaşează. Arsura de gradul II este destul de tipică prin faptul că semnele clinice caracteristice gradului I sunt mai

pronunţate, şi afectarea mai profundă al epidermisului provoacă detaşarea lui cu formarea a bulelor pline cu lichid transparent. La a 10-12 zi are loc epitelizarea desinestătătoare. Cicatrice nu se formează.

Arsurei de gradul III este caracteristic prezenţa necrozei cu formarea crustei. Pentru arsura de gradul IIIA este caracteristic combinarea dintre necroză şi exudaţie, din această cauză apare necroze al epidermisului paralel cu prezenţa bulelor pline cu lichid seros. Aceste arsuri regenerează din contul creşterii granulaţiilor şi din foliculii piloşi, glandele sebacee şi sudoripare. Paralel are loc şi epitelizarea marginală.

La arsura de gradul IIIB apare o crustă uscată de culoare brună. Regenerarea cu epitelizare în asemenea arsuri este imposibilă din cauza necrozei întregului strat al dermei cu anexele ei. Regenerarea e posibilă numai prin formarea ţesutului fibros, care contribuie la afuncţionalitatea regiunii afectate. În arsurile de gradul IV se formează crustă necrotică de culoare brună sau neagra ce interesează ţesuturile din profunzime. În unele arsuri survine carbonizarea ţesuturilor. Stabilirea profunzimii afectării:Diagnostica profunzimii afectării se stabileşte pe baza anamnezei, inspecţiei vizuale a suprafeţei afectate şi pe baza utilizării a câtorva probe:

- determinarea dereglării microhemocirculaţiei: Metoda de comprimare digitală: se deosebesc trei zone de dereglare a microhemocirculaţiei:

o Zona de hiperemie – la compresie apare paliditate gr. I, II, IIIA;o Zona de stază – la compresie culoarea nu se modifică - IIIB;o Zona lipsită de microhemocirculaţie- IV.

Metoda de fluoriscenţă cu tetraciclină – constă în administrarea per os al tetraciclinei apoi regiunea arsurii se iluminează într-o cameră întunecată cu cuarţ. Arsurile superficiale (I, II, IIIA) vor căpăta culoare gălbuie, iar cele profunde – nu;

Metoda termometriei – arsurile profunde au temperatura cu 1,5-2 grade mai joasă; Determinarea sensibilităţii; (prin înţepare, prin epilaţie, prin prelucrare cu alcool); Utilizarea coloranţilor: colorarea arsurii cu colorant după metoda van Gieson:

o Arsurile de gr. I, II se vor colora în roz-aprins;o Gr. IIIA – în slab-galben;o Gr. IIIB, IV – galben-aprins.

Utilizarea fermenţilor.Toate metodele enumerate adesea la momentul spitalizării nu pot precis stabili profunzimea afectării

corectă şi stabilirea corectă se stabileşte pe parcurs după regenerarea plăgii cu sau fără restabilirea dermei.

BOALA COMBUSTIONALĂ - este o totalitate de reacţii generale ale organismului şi dereglarea funcţiei organelor interne ca răspuns la trauma termică.

Boala arşilor se dezvoltă în cazul când: - suprafaţa afectată este mai mult de 15-25% de arsuri superficiale; - sau mai mult de 10% de arsuri profunde; - sau în cazul arsurilor căilor respiratorii indiferent de arsurile externe.

Indexurile de prognozare al evoluţiei bolii arşilor:

Regula „sutei” – vârsta pacientului + suprafaţa arsurii %:- < 60 evoluţie favorabilă;- 61-80 – relativ favorabilă;- 80-100 – îndoielnică;- mai mult de 101 – nefavorabilă.

Indexul lui Frank: 1% de arsură superficială = 1 unitate; 1% de arsură profundă = 3 unităţi. Σ unit.= Indexul Frank.

- < 30 – prognoza favorabilă;- 30 – 60 – relative favorabilă;- 61 – 90 – îndoielnică;- Mai mult de 90 – nefavorabil.

Perioadele bolii combustionale:I - perioada şocului combustional: (durează pînă la 3 zile) şi este determinate de:

- aferentaţie dureroasă excesivă;- plasmoragie;- dereglarea funcţiei rinichilor.Tbloul clinic al şocului combustional este destul de tipic: accidentatul suferă dureri puternice în

locurile arsurilor, este excitat dar foarte repede devine inhibat şi adinamic. Progresiv se micşorează TA, se accelerează pulsul, se micşorează temperatura. În cazurile grave se dereglează respiraţia, se dezvoltă hipoxia organelor şi a ţesuturilor, se stabileşte acidoza, hemoconcentraţie, micro- şi macrohematurie, oligurie. Deosebim trei grade al şocului combustiona în raport cu dereglările sus enumerate:

- Şoc de gr.I se instalează la arsuri de 15-20% din suprafaţa corpului;- Şoc gr.II în 20-60% de arsuri;- Şoc gr.III în cazul când suprafaâa este mai mare de 60%.

II – perioada toxemiei combustionale (durează pînă la 10-15 zile) este determonată de absorbţia din plaga combustională al toxinelor (oligopeptidele toxice, glucoproteizilor cu specifitate antigenică;III – perioada de septicotoxemie combustională (durează 2 - 3 săptămîni). Această perioadă este determinată de:

- Hipoproteinemia declanşată;- Inhibarea-epuizarea activităţii sistemului imun;- Alipirea infecţiei şi dereglările provocate de procesul inflamator infecţios;- Absorbţia toxinelor bacteriene.

IV – perioada de reconvaliscenţă.

Asociaţia Combustiologilor Americani au propus următoare clasificare al severităţii arsurilor, după care şi activează:Clasificarea combustiilor Caracteristica Indicaţiile pentru tratamentLezări combustionale minore -Arsuri de gr.I;

-Arsuri gr.II < 15% la adulţi;- Arsuri gr.II < 10% la copii;-Arsuri gr.III < 2%

Tratament extraspital.

Lezări combustionale moderate -Arsuri gr.II 15%-25% la adulţi;- Arsuri gr.II 10%-20% la copii;

Pacienţii necesită tratament staţionar de profil general.

-Arsuri gr.III < 10%;Lezări combustionale majore -Arsuri gr.II >25% la adulţi;

- Arsuri gr.II >20% la copii;-Arsuri gr.III >10%;-Arsuri ce afectează mâinile, faţa, ochi, urechi, plante sau perineu;- Arsurile căilor respiratorii, electrocutări;- Arsuri cu traume concomitente majore sau patologii concomitente severe.

Tratamentul este indicat în centre combustionale specializate.

SemiologiaSe deosebesc trei grade ale şocului combustional:Gradul I este întîlnit la persoanele tinere în arsuri pînă la 15-20%. Pacienţii prezintă dureri foarte puternice în

locul lezării, în primele minute pacienţii sunt agitaţi, frecvenţa contracţiilor cardiace 90 pe min., PA neesenţial ridicată sau normală, dacă în primele 6-8 ore nu se acordă terapie infuzională survine oligurie şi hemoconcentraţie moderată.

Gradul II al şocului combustional se dezvoltă la arsuri cu suprafaţa de 20-60% şi este caracterizat de o creştere rapidă al inhibării psihice cu adinamie şi păstrare de cunoştinţă. Tahicardie excesivă – 120 pe min., hipotonie stabilă fără infuzie, temperatura corpului în scădere, sete, elemente dispeptice, oligurie, hemoconcentraţie. Se declanşează o acidoză metabolică moderată cu o compensare respiratorie.

Gradul III se declanşează la arsuri mai mult de 60& din suprafaţa corpului. Starea este critică, peste 1-3 ore de la traumă cunoştinţa devine confuză, survine inhibare a cunoştinţe şi sopor, Ps filiform, PA scăzută mai jos de 80, respiraţia superficială, se dezvoltă hipoxie organică şi tisulară cu acidoză decompensată, hemoconcentraţie, oligurie, micro şi macro hematurie, pareză intestinală cu dispepsie (greşuri, vomă cu zaţ de cafea – hemoragii din ulceraţii acute).

Perioada toxemiei combustionale acute survine la 2-3 zi după traumă şi se prelungeşte 10-15 zile. Absorbţia produselor toxice din plaga combustională (oligopeptidelor toxice, glucoproteidelor cu specificare antigenică, fermenţii proteolitici) provoacă acţiuni toxice asupra organelor interne cu dereglarea funcţiei lor, se declanşează o hipertermie 40° cauzată de dereglarea centrului de termoregulaţie, paliditate, hipotonie, dereglarea funcţiei tuturor organelor.

Perioada septicotoxemiei combustionale este caracterizată de dezvoltarea proceselor supurative atît în plagă cît şi în afara ei. Acestei faze este specific apariţia aşa complicaţii ca: pneumonii, generalizarea infecţiei, caşexii, ulcerul Kurling complicat cu hemoragie.

În perioada de reconvaliscenţă pot apărea complicaţii ca insuficienţă renală cronică determinată de amiloidoz, urolitiază…

TRATAMENTUL BOLNAVILOR CU ARSURI Aprofunzimea afectării şi evaluarea bolii depinde de rapiditatea şi corectitatea acordării primului ajutor.

Acordarea primului ajutor:- stoparea acţiunii agentului termic asupra ţesuturilor;- răcirea locului arsurii în timp de 10-15 min;- aplicarea pansamentului aseptic;- analgezie şi iniţierea tratamentului antişoc;- transportat traumatizatul în secţie specializată.

- Local:o Conservator:

Metodă închisă; Metodă deschisă

o Chirurgical: Necrectomie; Autodermoplastie; Operaţii reconstructive;

- General:o Analgetice;o Dezintoxicare;o Antibioterapie;o Hemodinamice;

Plasmoinfuzii; Albumin;

o reologice;o imunostimulatoare;o simptomatice:

cardiace; antiulceroase.

Tratamentul local numai conservator poate fi numai în arsurile superficiale, atunci cînd regenerarea plăgii are loc cu restabilirea integrală a dermei atît anatomic cît şi funcţional. În arsurile profunde este necesar de aplicat un tratament complex atît conservator cît şi chirurgical de combinaţie al tratamentului local şi general. În ultimul timp apar tot mai multe informaţii şi argumentări în utilizarea precoce în arsurile profunde al necrectomiilor precoce şi autodermoplastiilor precoce sau cu utilizarea dermei artificiale, care contribuie la scurtarea timpului de tratament şi prevenirea alterării stării pacientului caracteristice evaluării clasice a bolii arşilor.

Priorităţile necrectomiei precoce cu autodermoplastie precoce:1. înlăturarea ţesutului necrotic – sursa principală de intoxicaţie şi mediul favorabil pentru dezvoltarea

infecţiei;2. diminuarea pierderilor de plasmă;3. micşorarea în timp al bolii arşilor cu complicaţiile caracteristice ei şi micşorarea termenului de spitalizare;4. decade necesitatea repansărilor frecvente şi dureroase;5. se minimalizează posibilitatea dezvoltării cicatrizărilor cheloidale.

Termenul optimal de utilizare al necrectomiilor precoce cu autodermoplastii este 3-5 zile de la debut. În acest interval de timp se delimitează ţesuturile viabile de cele neviabile şi se exclude posibilitatea excizării ţesuturilor viabile.

Indicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce:1. arsuri de gr. IIIB cu o suprafaţă de 10-20%, cînd resursele dermei sănătoase permit

autodermoplastia unimomentană;2. arsurile la pacienţii vîrstnici, cînd numai intervenţia chirurgicală poate evita cazul letal;3. arsurile mâinii, cînd este necesar acoperirea formaţiunilor anatomice funcţionale, care la

formarea cheloidelor vor afecta funcţionalitatea.

Contraindicaţiile către necrectomia precoce cu autodermoplastie precoce: starea de şoc combustional; afectări grave ale sistemului nervos central, rinichilor, ficatului; arsurile feţei, gîtului cu afectarea căilor respiratorii; infecţie de plagă masivă; vîrstă avansată.

Particularităţile combustiilor chimice: la arsurile chimice cu acizi se dezvoltă necroză prin coagulaţii a ţesuturilor (necroză uscată);

o precoce se dezvoltă un strup uscat ce previne penetrarea acidului în profunzime în ţesuturi şi de obicei se dezvoltă arsuri superficiale;

la arsurile chimice cu alcaline se dezvoltă necroză prin colicvaţie a ţesuturilor (necroză umedă);o se dezvoltă un strup umed ce nu stopează penetrarea bazei în profunzime în ţesuturi şi de obicei

se dezvoltă arsuri profunde; se afectează funcţia organelor parenchimatoase şi simptomatica intoxicaţiei.

În arsurile actinice se deosebesc trei faze:1. reacţia primară;2. perioada latentă;3. perioada latentă;4. perioada modificărilor necrotice.

Congelaţia – este o totalitate de simptoame clinice ce apar ca rezultat al acţiunii temperaturilor joase asupra ţesuturilor şi se manifestă cu necroză şi inflamaţie reactivă a ţesuturilor.

Factorii ce contribuie la dezvoltarea congelaţilor:- condiţiile climaterice (umiditatea, vîntul);- îmbrăcămintea, încălţămintea;- starea reactivităţii organismului;- starea circulaţiei sanguine.

La temperatura de +8° are loc stoparea disocierii oxihemoglobinei şi nu are loc transmiterea oxigenului ţesuturilor.

Hipotermie – răcirea generală a organismului este o stare patologică gravă a organismului ce survine la micşorarea temperaturii corpului mai jos de 34° şi e constituită din trei faze:

1. faza de adaptare (34-31° ) – este reversibilă (modificări preponderent al sitemului NC şi vascular);2. faza de stupor (31-29° ) se prelungeşte inhibarea SNC;3. faza de încetare a activităţilor vitale (mai jos de 29° ).

Particularităţile procesului de moarte în hipotermie:- survinerea morţii este mult mai îndelungată din cauza necesităţii diminuate de oxigen al

ţesuturilor;- trecerea în stare de moarte clinică survine la temperatura de 24° , şi este cauzată de blocada

biologică al centrului de respiraţie;- durata de moarte clinică şi posibilitatea reanimării reuşite este mult mai mare decît cea obişnuită

de 5-6 min.

Clasificarea congelaţilor după profunzime:I. - semne de necroză a ţesuturilor nu se determină - hiperemie;II. - necroz al întregului strat de epiteliu - bule cu lichid transparent;III. - necroz al întregului strat al dermei cu trecere la ţesut adipos- edem, necroz, bule cu lichid

hemoragic;IV. - necroz la adîncimea tuturor straturilor a membrului – cangrenă uscată sau umedă.

În tabloul clinic al congelaţilor se deosebesc două perioade: 1. perioada prereactivă – pînă la începerea încălzirii. Tabloul clinic sărac. Cu cît această perioada este mai

lungă cu atît mai mult sunt afectate ţesuturile.Bolnavul prezintă la răcire şi parestezie, sau lipsa completă a sensibilităţii în membrul afectat. Tegumentele palide. Stabilirea profunzimii necrozei în această fază este imposibilă.

2. perioada reactivă – din momentul începerii încălzirii: în membrul afectat apar dureri puternice, tegumentele devin cianotice, progresează edemul. Chiar şi în această perioadă hotarul clar al necrozei se stabileşte peste câteva zile.

a. perioada precoce – pînă la 5 zile – semnele clinice ale toxemiei;b. perioada tardivă – după 5 zile – semnele clinice ale septicotoxemiei.

Tratamentul în perioada prereactivă:1. încălzirea ţesuturilor;2. restabilirea hemodinamicii în membrul afectat;

Temperaturi joase

Spasmul vaselor periferice

Dereglări a microcirculaţiei

Schimbări în pereţii vaselor

Hypercoagulaţie,

scăderea fibrinolizez

Creşterea agregării elementelor sanguine şi a viscozităţii sanguine

Tromboza vaselor

Primară Precoce Tardivă

Necroza ţesuturilor

Mumificaţie Gangrenă umedă

3. tratamentul general.

Tratamentul în perioada reactivă: 1. tratament general:

a. încălzire generală a corpului;b. anticoagulante (i/v, i/a);c. dezintoxicante;d. reologice;e. analgetice;f. antibiotice;

2. tratament local:a. conservator – prin pansări peste 1-2 zile identic plăgilor purulente;b. chirurgical:

i. necrotomia;ii. necrectomie;iii. amputaţii;iv. operaţii reconstructive.

Electrocutarea – reprezintă un şir de modificări patologice a organismului condiţionate de acţiunea cîmpului electric.

Acţiunea curentului electric asupra organismului generează efect:- termic;- biologic.

Efectul termic al curentului electric se datoreşte de legea fizică Djoul, conform căruia cantitatea de căldură degajată este direct proporţională de puterea şi tensiunea curentului electric. Asupra profunzimii afectării în electrocutare are importanţă şi timpul de contact, suprafaţa de contact, rezistenţa ţesuturilor de contact. Modificările majore sunt în locurile de intare şi ieşire a arcului electric.

Efectul biologic se datoreşte modificării concentraţiei ionilor şi dereglarea polarizării membranelor celulare. Se dezvoltă formarea agregatelor de eritrocite şi trombocite cu trombarea vaselor cu dezvoltarea necrozelor secundare. Este periculos cazul cînd arcul electric trece prin cord sau creer cu dereglarea activităţii acestor organe.

Tabloul clinicSimptomatica locală se caracterizează prin:

- Prezenţa porţilor de intrare şi ieşire al arcului electric;- de obicei suprafeţe afectate mici (2-3 cm) de o formă rotundă, în centru retracţie, marginile

elevate;- hiperemia lipseşte;- sindromul dolor lipseşte;- poate avea loc metalizaţia suprafeţelor afectate- arsurile întotdeauna sunt profunde.

Simptomatica generală este determinată de afectarea sistemului cardiovascular şi afectarea sistemului nervos central.

În electrocutare este important de ştiut despre noţiunea de „moarte falsă”- stare inconştientă, contracţii cardiace slabe ce nu se percep, respiraţie rară. Din această consideraţie la electrocutaţi măsurile de reanimare trebuie să fie mai prelungite.

14.Necroze, gangrene, escarii, ulcerele trofice, fistule.Moartea în continue a celulelor şi procesele de regenerare sunt nişte procese normale în organismul viu.

Dar în unele situaţii moartea ţesuturilor şi a organelor poartă un caracter patologic şi pot duce la dereglări severe şi chiar la deces. Necroza este moartea celulelor, ţesuturilor intr-un organism viu.

Cum, deja, cunoaşteţi din cursul de patologie anatomică, în dependenţă de cauza nemijlocită deosebim necroze directe şi indirecte. La necrozele directe se referă cele care apar la acţiunea nemijlocită al factorului distrugător:

- factorul mecanic – tocare; rupere; fărimiţare; plăgi;- factorul fizico-chimic – arsuri termice, actinice, arsuri chimice (acizi, baze), electrocutare;- factorul microbian – gangrena anaeroba a extremităţilor, apendicita gangrenoasa.

La necrozele indirecte se referă cele care apar ca rezultat al dereglării circulaţiei sangvine şi aşa numite necrozele neurotrofice.

Dereglarea hemocirculaţiei poate fi cauzată de următoarele pricini:- dereglarea activităţii cordului – decompensări, embolii vasculare;- dereglare patologică a peretelui vascular – endarteriit; ateroscleroz;- compresie şi rânire a vasului – necroz a intestinului sau strangulare în hernie; compresie cu gips, garou;- dereglarea himismului sângelui în hipercoagulare (tromboze).

Gangrena – este un fel de necroză indirectă ale unei parţi a corpului, ce se caracterizează prin următoarele:- se dezvoltă numai la organele ce au contact cu mediul extern;- culoarea neagră sau surie-brună este determinată de transformarea pigmenţilor sangvini în sulfat de fier;- se afectează organul sau regiune anatomică în întregime.

La gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei contribuie următorii factori: caracterul ţesutului afectat – mai rezistente este ţesutul conjunctiv, cartilajul, oasele, fasciile, tendoanele, din cauza că aceste ţesuturi sunt sărace în vase. Mai slab rezistente sunt – ţesutul nervos, adenomatos. Pielea şi muşchii ocupă un loc intermediar în rezistenţa câtre ischemie.

Următorul moment ce acţionează la gradul şi rapiditatea dezvoltării necrozei este felul ramificaţiei vasculare. Necroza se va dezvolta mai rapid şi mai vast intr-o ramificaţie magistrală al arborelui arterial. O importanţă nu mai puţină o are localizarea procesului patologic, deoarece nu toate ţesuturile se afla într-o situaţie egală de hemocirculaţie. Ariile periferice ale extremităţilor inferioare se alimentează mai rău cu sânge decât din altă parte a organismului, şi aici adesea au loc dereglări de hemocirculaţie, începându-se de la degete. În insuficienţa cardiacă uneori are loc necroza apexului nasului. O importanţa semnificativă o are aşa factori ca prezenţa anastamozelor vasculare şi rapiditatea stopării hemocirculaţiei. Dacă colateralele vasculare sunt bine dezvoltate atunci procentul de apariţie al necrozei este mic. Cu cât mai rapid apare dereglarea hemocirculaţei cu atât mai uşor se dezvoltă mortificarea celulelor. Într-o dereglare a hemocirculaţiei lentă treptat se dilată colateralele existente şi apar altele noi, se măreşte în ele presiunea arterială şi cu aceasta se compensează insuficienţa fluxului arterial.

Longituditatea dereglării hemocirculaţiei de asemenea are importanţa la rapiditatea şi volumul necrozei. Stoparea hemocirculaţiei pe o durată de timp până la 2 ore poate sa nu provoace moarte a ţesuturilor.

Prezenţa infecţiei şi a toxinelor lor în zona dereglării hemocirculaţiei şi a hipotermiei accelerează dezvoltarea şi măreşte răspândirea necrozei ţesuturilor.

De asemenea în dezvoltarea necrozelor au importanţă şi unii factori de ordin general: vârsta pacientului şi starea sistemei cardio-vasculare, sistemei nervoase, metabolismului, de asemenea factorilor ce diminuează rezistenţa organismului – obosirea, fometare, avitaminoze…

Felurile de necroze.Necrozele circulatorii

Este evident că dezvoltarea necrozelor circulatorii este determinată de dereglarea alimentaţiei celulei şi ţesuturilor organismului. E de notat că asemenea necroze sunt cel mai frecvent întâlnite, şi pot fi determinate de:

ischemie – insuficienţa fluxului sângelui arterial; dereglarea afluxului sângelui venos; dereglarea metabolismului transcapilar la nivelul reţelei microcircalare; dereglarea circulaţiei limfei – limfostază.

Insuficienţa arterială acutăInsuficienţa fluxului sângelui arterial este cauza cea mai frecventă în apariţia necrozelor circulatorii.

Insuficienţa arterială poate evolua cu declanşare acută sau cronică.Cauzele insuficienţei arteriale acute:

embolia arterială; tromboza arterială; lezări traumatice ale arteriilor.Prin embolie arterială se subînţelege obturarea bruscă al lumenului vasului arterial cu un tromb sau

fragment al plăcuţei aterosclerotice (foarte rar aer şi fragmente lipidice), care sau format mai proximal şi au migrat sub acţiunea diferitor cauze. Ruperea trombului cardiac are loc la accelerarea contracţiilor cardiace în fibrilaţiile atriale, la utilizarea glucozidelor cardiace, la excitaţii emoţionale şi motorii, după defibrilaţii. Ruperea plăcuţei ateromatoase, cel mai des, are loc din aorta abdominală. De obicei embolii obturează arterele magistrale la bifurcaţia lor sau la loc ramificării unei ramuri magistrale.

Altă cauză este tromboza arterială. Deosebirea principală al trombezei de embolie este că trombul se formează la locul nemijlocit al obturării vasului, dar nu este adus cu fluxul sanguin din alte părţi ale sistemului cardiovascular ca în embolie. Cauzele trombozei au fost descrise încă în 1856 de către Robert Worhov:

trauma peretelui vascular; dereglarea chimismului sângelui (hipercoagulare); deminuarea vitezei circulaţiei sangvine. Nu ultimul loc îl are trauma vaselor în dezvoltarea insuficienţei arteriale acute. Lezarea laterală sau

completă în afara hemoragiei cu anemia dezvoltată duce la diminuarea esenţială al hemocirculaţiei distal de traumă.

Mecanismul dezvoltării ischemiei acute se poate lămuri prin următoarea schemă:1. dereglare acută al hemocirculaţiei arteriale magistrale, reducere bruscă de aport al O către ţesuturi;

2. inhibarea oxidării biologice şi activarea glicolizei, dezintegrarea glicogenului în fibrele musculare;

3. modificarea funcţiei mitohondriilor, reducerea activităţii fermenţilor de oxido-reducere;

4. dereglarea proceselor de fosforilare prin oxidare, reducerea elementelor macroergice fosforice;

5. acumularea în ţesuturi al produselor metabolismului neoxidat, micşorarea Ph;

6. dereglarea balansului electrolitic în ţesuturi, ieşirea K din celulă, datorită gradientului de concentraţie, intrarea Na în celulă;

7. dereglarea permeabilităţii celulare, dezvoltarea edemului;

8. dezvoltarea proceselor distrofice şi necrozei tisulare.

Tabloul clinic al insuficienţei arteriale acute în primele două stadii (până la apariţia proceselor necrotice, ireversibile) este bine determinat de „complexul celor 5P”, ce provin de la primele litere ale denumirilor principalelor simptoame în limba engleză:

Pain – durere în membrul afectat;Pulselessness – lipsa pulsului mai jos de obturare;Pallor – paliditatea tegumentelor zonei afectate;Paresthesias – reducerea sensibilităţii;Paralysis – reducerea iniţial a mişcărilor active, iar apoi şi cele pasive.

Insuficienţa arterială cronicăDin patologiile obliterante a vaselor membrelor inferioare, care pot duce la dezvoltarea insuficienţei arteriale

cronice la momentul actual sunt următoarele trei:1. ateroscleroza obliterantă;2. endarteriita obliterantă;3. trombangiita obliterantă sau Boala Biurgher.Gangrena apărută pe fonul acestor procese des se mai numeşte autodeclanşatoare sau spontană.

Ateroscleroza obliterantă mai des afectează arterele de calibru mare (iliace, femurale); vârsta avansata a bolnavilor; evoluţie îndelungata cu dezvoltarea lenta a gangrenei.

În endarteriita obliterantă vârsta bolnavilor este tânără şi medie, evoluţia bolii este mai malignă decât în ateroscleroză. În Boala lui Biurgher permanent este concomitent tromboflebita migratoare. Pentru toate aceste afecţiuni este caracteristic aşa simptom cardinal cum e “claudicaţia intermitentă”. Acest simptom constă în apariţia durerilor puternice în muşchii gastrocnemieni în timpul mersului, impunândul pe bolnav sa se oprească, după acea durerile se micşorează. De obicei este o dependenţă strictă între perioadele de mers ăi odihnă. Mai amănunţit despre această patologie se studiază la anul IV.

Necrozele în insuficienţa arterială cronice pot fi reprezentate prin dezvoltarea gangrenei sau a ulcerelor trofice. Gangreana de obicei decurge ca cangrenă uscată şi interesează porţiunile distale ale membrelor (degete, plantă). Trecerea gangrenei uscate în cea umedă este determinată de alipirea infecţiei, prezenţa diabetului zaharat, îngrijire neadecvată.Ulcerele trofice de origine insuficienţă arterială cronică alcătuiesc 7-8% din toate ulcerele trofice şi sunt caracterizate de:

localizare pe falangele distale ale degetelor plantei, în regiunea calcaneului; ulcere de dimensiuni mici, semirotunde cu granulaţii sărace şi cu mărgini dure, neregulate,

proeminente de asupra pielii; adesea necroza se răspândeşte în adâncime dezgolind tendoanele; sindromul dolor este pronunţat şi se accentuează la efort fizic şi redarea membrului poziţie

ridicată.

Tratamentul necrozelor circulatorii determinate de ischemie cronică trebuie să fie complex:- conservator:

o reologice reopoliglucin, refortan);o dezagregante (aspirin, pentoxifilin);o prostoglandine sintetice (vazoprostan, alprostan);

- chirurgical – cu scop de revascularizare:o metodă endovasculară;o metodă chirurgicală (protezare, şuntare).

Profilactica gangrenei constă în depistarea şi tratarea precoce a celor patologii, care pot duce la gangrene. Importanţa majoră se releva principiului sănătos de viaţa, exluderea fumatului, reducerea alcoolului, ocupaţia cu sportul.

În gangrene la organelor interne se efectuează laparatomia cu extirparea organului necrotizat şi sanarea peritoneală.

După evoluţia clinică şi semnele patoanatomice deosebim gangrena uscată şi umedă. Gangrena uscată mai des se dezvoltă într-o dereglare lent progresivă a hemocirculaţiei extremităţilor. Histologic în ţesuturi se determină moartea elementelor celulare, dezintegrarea nucleului celulei, coagulare proteică a plasmei (necroză prin coagulaţii).

Maladia debutează cu apariţia durerilor puternice în membre mai jos de ocluzie. Extremitatea devine palidă, iar peste ceva timp devine marmurala, la palpaţie este rece, dispare sensibilitatea tactilă iar apoi şi dureroasă, apare simţul de amorţire. Pulsul la arterele periferice lipseste. Pe măsura dezvoltării necrozei ţesuturile se usucă, se zbârcesc, se mumifica. Culoarea devine brun întunecata sau neagra cu nuanţa surie. Mortificarea ţesuturilor se începe de la periferie şi se răspândeşte spre centru, până la nivelul ocluzionării vasului. Într-o gangrenă uscată răspândirea este lenta şi se limitează cu o parte de segment. De obicei la hotarul ţesuturilor sănătoase şi mortificate apare un val de demarcaţie – zona de demarcaţie, care reprezintă zona de inflamaţie acută. Ţesuturile uscate mortificate sunt nefavorabile ca mediu de creştere şi alimentare pentru infecţie, şi din această cauză dezintegrarea tisulară şi intoxicaţia este minimă. Ţesuturile mumificate pot sinestătător sa se dezmembreze, dar acest proces va dura. De obicei, se efectuiază necrectomia după apariţia zonei de demarcaţie, datorită faptului de reabsoarbere minimala a toxinelor şi a intoxicaţiei minore.

Gangrena umedă- este provocată de aceleaşi cauze ca şi gangrena uscată, dar se dezvoltă în cazul dereglării acute a hemocirculaţiei. Ţesuturile mortificate nu dovedesc să se usuce, se supun dezintegrării putride, care duce la absorbţii masive în organism al produselor ţesuturilor dezintegrate. Intoxicaţia gravă este agravată cu alipirea infecţiei, care găseşte substrat nutritiv favorabil pentru dezvoltarea ei. Spre deosebire de gangrena uscată cea umedă nu are tendinţa câtre limitare a procesului necrotic, dar rapid progresează din care cauză este necesar de intervenit operator. În gangrena uscată ţesuturile au culoarea palidă, cu pete bordo-întunecate şi prezenţa bulelor pline cu lichid hemoragic. Ţesutul dezintegrat se transformă într-o masă umedă de culoare sură-murdară-verzuie cu miros putrid. Ţesuturile acut edemate, zona de demarcare lipseşte.

Gangrena viscerelor (apendice, colecist, intestine) întotdeauna este umedă şi se asociază cu peritonită. Gangrena plămânului se caracterizează printr-o intoxicaţie puternică, cu expectoraţii masive de spută putridă cu miros neplăcut uneori cu fragmente de ţesut pulmonar.

După etiologie deosebim:1. gangrenă nespecifică, care se declanşează după trauma unui vas magistral; în caz de aplicarea garoului

incorectă; strangulare; torsiune al viscerelor; traumei termice şi chimice; dereglarea troficii ţesuturilor; acţiunii infecţiei şi a toxinelor lor; tromboze şi embolii.

2. gangrena specifică, care poate fi – sifilitică; diabetică; în caz de obliterare aterosclerotică a vaselor membrelor inferioare.

Gangrena sifilitică se dezvolta în luesul primar şi terţiar şi este cauzat de afectarea intimei vasului cu proces sifilitic. Spre deosebire de alte procese gangrena sifilitică se întâlneşte în vârsta tânără şi se afectează câteva degete de la picioare şi mână, adesea afectare simetrica. De acea în gangrena degetelor la tineri este necesar de suspectat origine sifilitică. Ajută la diagnostic anamneza, serodiagnostica şi afectări specifice în alte organe.

Apariţia gangrenei în diabet zaharat este determinată de doua procese;- rezistenţă redusă a organismului la infecţie;- în diabet zaharat precoce survin afecţiuni aterosclerotice al vaselor membrelor inferioare.

Aceşti doi factori împreună cu dereglarea metabolismului favorizează evoluţia grea al gangrenei la bolnavii diabetici. Maladia se începe de la un proces inflamator la plantă cauzat de o traumă nesemnificativă (încălţăminte strâmtă..). Caracteristic pentru asemenea proces este ameliorarea proceselor locale odată cu ameliorarea stării generale la un tratament adecvat general.

U L C E R EUlcer se numeşte aşa un defect al tegumentelor şi mucozităţilor, care are o tendinţa minora la cicatrizare

şi are o evoluţie cronica. Ulcerul este o patologie polietiologică. Cauzele cele mai dese ale ulcerelor sunt:1. dereglările hemocirculatorii şi a limfodinamicii;2. dereglarea pereţilor vaselor în ateroscleroză; boala Reino; endarterita obliterantă;3. trauma: termică; mecanică; electrică; chimică; actinică;4. infecţia; lues; tbc; actinomicotică;5. dereglarea metabolismului; în diabet; insuficienţă de vitamine;6. dereglări trofice: ulcere în siringomielie; dereglarea inervţiilor;7. ulceraţiile tumorale.La inspecţia unui pacient cu ulcer e necesar de stabilit următoarele momente: localizarea; forma; marginile;

granulaţiile; prezenţa secretului şi caracterul lui; starea tegumentelor în jur. Ulcerele pot fi rotunde, ovale sau de forma neregulată. Marginile pot fi drepte şi nedrepte; erupte şi abrupte; moi, dure, fibroase, palide, hiperemiate şi cianotice. Fundul ulcerului poate fi adâncit sau elevat; poate fi acoperit cu un “fund adipos”, granulaţii, ţesuturi necrotice. Granulaţiile pot fi sărace, bogate sau sa lipsească. Secretul din ulcer poate fi seros; purulent; hemoragic şi putrid.

Cele mai caracteristice semne ale ulcerelor de diferită geneză sunt:U l c e r u l t r o f i c

Forma mai des este neregulată, uneori rotundă. Marginile fibroase, cianotice, uneori palide, abrupte. Fundul ulcerului întotdeauna este adânc, acoperit cu ţesuturi lente fără granulaţii, adesea cu ţesuturi necrotice, de culoare surie cu eliminări sărace – flora piogena mixtă. Localizarea preferată – extremităţile inferioare.

U l c e r u l t b c Forma neregulată, marginile moi atrofice, abrupte, cu semne slabe ale unui proces inflamator. Fundul mai jos

de nivelul pielii, acoperit cu o suprafaţa lucioasa, eliminările seroase, bogate. Ulcerul puţin dureros. Secretul este steril sau are bacilul Koch.

U l c e r u l c a n c e r o sDe obicei rotund, marginile dure sub formă de val, fundul elevat de asupra pielii, este alcătuit din ţesut palid

fără granulaţii, tulbur, uscat, ulcerul dolor. U l c e r u l s i f i l i t i c

Este rotund cu un val ascuţit în jur pe o bază dură. Fundul nu proiemină de asupra dermei, eliminările sărace. În secret se depistează treponema palidă. Ulcerul întotdeauna este indolor. Locul preferat – pe buze, mucoasa cavitaţii bucale, organele genitale.

Deosebirea ulcerului de o plagă constă în faptul că plaga apare la o acţiune mecanică acută asupră ţesuturilor, care până la momentul traumei erau integre. Ulcerul, însă, apare la acţiunea factorilor nocivi asupra ţesutului deja cu o trofică scăzuta. De acea în plagă sunt condiţii favorabile pentru regenerare, pe când în ulcer procesele degenerative predomină asupra celor regenerative.

Tratamentul consta în lichidarea cauzelor principale ce au contribuit la apariţia ulcerului. De asemenea, se utilizează tratament local, care constă în aplicaţii de antiseptici, remediilor ce favorizează regenerarea şi alt. alteori recurg la tratament chirurgical, ce constă în excizia ulcerului în bloc cu ţesutul fibros cu o ulterioară plastie.

F I S T U L EFistula numim un canal îngust, căptuşit cu epiteliu sau granulaţii. Fistulele comunică cavităţile interne cu

exteriorul sau cavităţile între ele.

Clasificare: fistulele pot fi:- congenitale – ca rezultat al viciului de dezvoltare

o cervicale;o ombelicale;o a vezicii urinare;

- dobândite – apărute pe parcursul vieţii:o patologice – (în osteomielita cronică; tbc; canceroase…);o artificiale (cu scop de nutriţie, decompresie şi de ocolire):

stome (esofagostomă, gastrostomă, colostomă); anastamoze;

După referinţa câtre mediul extern fistulele pot fi externe si interne. Fistulele externe comunică organele interne cu mediul extern (fistule pararectale; duodenale, colice…). Fistulele interne comunică organele interne între ele sau cavitatea organului cu un proces patologic.

După structura căptuşirii peretelui fistular fistulele pot fi:- granulate;- epiteliale;- labiale.Fistula granulată, sau aşa numita fistula tubulara, reprezintă un canal relative lung, îngust, adese cu multe

canale, ce are un orificiu intern şi cu una sau câteva orificii externe. În pereţii fistulari se determină inflamaţie perifocală şi ţesut cicatricial. Această fistulă este incompletă, deoarece pereţii sunt căptuşite nu cu epiteliu ci cu ţesut granulant.

Fistula epiteliala nu are canal fistular bine pronunţat, dar este completa, deoarece peretii sunt ocoperiti cu epiteliu si din aceasta cauza aşa fistulă sinestatator nu se închide.

Fistula labială este un variant al fistulei epiteliale. În aşa formă de fistulă epiteliul mucoidal al unui organ cavitar concreşte nemijlocit cu pielea.

După caracterul eliminărilor fistulele pot fi: - urinare;- salivare;- fecaloide;- purulente;Cel mai caracteristic semn al fistulei este prezenţa unui canal cu un orificiu şi secreţii permanente. Caracterul

secretului depinde de procesul patologic, care a provocat această fistulă şi cu care este comunicat.Pentru stabilirea canalului fistular, lungimea lui, numărul şi caracterul ramificaţiilor, ataşarea câtre procesul

patologic se utilizează sondarea şi fistulografia lui (radiografia cu introducerea masei de contrast in el). Alteori se introduce colorant. Se utilizează fibrofistuloscopia.

Tratamentul este determinat de forma şi stadiul formării fistulei. El poate fi conservator, operator, dar mai des este combinat. La alterarea stării generale a pacientului cu fistula, se indică alimentare parenterală, se corijează homeostaza, se efectuează dezintoxicarea, terapie antibacterială şi numai după aceasta recurg la tratament chirurgical.

Fistulele epiteliale şi labiale sinestătător nu se închid. Cele granulate, la stoparea secreţiei se cicatrizează sinestătător. Pentru micşorarea secreţiei din fistule se aplică o drenare adecvată. Un rol deosebit îl are lichidarea procesului patologic inflamator în adâncimea ţesuturilor cu înlăturarea obligatorie a ţesuturilor necrotizate şi a sechestrelor. În fistulele epiteliale una din condiţiile obligatorii este înlăturarea şi a canalului fistular prin desecare si excizie. Fistulele labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicală, ce constă în mobilizarea organului cavitar purtător de fistula, excizie ăi suturarea defectului. La transformări cicatricial-fibroase – rezecţie de organ.

E S C A R I IEscariile sunt un fel de necroză locală, limitata, cauzată de compresie îndelungata cu propria masă a corpului

la pacienţii gravi ce sun nevoiţi sa stea culcaţi timp îndelungat. Aceste necroze apar în regiunile ce contactează cu patul – regiunea sacrală, regiunile trohanterice, calcaneu, regiunea cotului, regiunea omoplatului. După provenienţă escariile se divizează la exogene şi endogene. În apariţia escariilor exogene rolul principal îl are compresia îndelungata şi intensivă a ţesuturilor moi intre os şi un corp extern. În majoritatea cazurilor asemenea escarii se întâlnesc la deshidrataţi (după operaţii grele, la bolnavi traumatologici, la caşexiaţi…). Escariile interne exogene apar în pereţii plăgii, mucoasa organului, peretele vasului ca rezultat al aflării îndelungate a unui dren, tampon, cateter…

În apariţia escariilor endogene principalul factor îl deţine slăbirea organismului, dereglărilor severe ale homeostazei cu diminuarea troficii ţesuturilor.

În evoluţia proceselor necrotice în escarii se disting trei etape – stadii:I– dereglărilor circulatorii ce se caracterizează prin paliditatea regiunii respective, care uşor trece în hiperemie

venoasa. Această stadie este reversibilă.II- stadia modificărilor necrotice şi supuraţie. Se caracterizează prin dezvoltarea proceselor necrotice ce

afectează ţesuturile adiacente.III- stadia regenerării. Se caracterizează prin predominarea proceselor reparatorii, apare ţesut granulat.Profilaxia escariilor este mai importantă, deoarece tratamentul este foarte anevoios şi îndelungat. Profilaxia

constă în îngrijire medicală adecvată asupra bolnavilor fixaţi la pat….

15.Sepsisul. Etiologia, patogeneza, diagnostica, tabloul clinic, tratamentul, profilactica.

Până la momentul actual sepsisul şi şocul septic este cauza principală al decesului pacienţilor în secţiile de reanimare şi terapie intensivă. Mortalitatea conform relatărilor a mai multor centre sanitare din lume rămâne să se menţină la nivelul aproximativ 24% în septicemie şi 35% în şocul septic. De exemplu, în Germania anual decedează 75000 de persoane din cauza septicemiei, ce este egal cu cauzele letale în caz de infarct miocardic.

În Europa anual se diagnostică aproximativ 500000 de cazuri de septicemie, sau un caz la fiecare 1000 de pacienţi spitalizaţi. În ce priveşte tratamentul unui pacient cu septicemie este de 6 ori mai elevat decât tratamentul unei alte situaţii critice.

Termenul de „sepsis” a fost introdus de către Aristotel în secolul IV. El explica sepsisul ca o intoxicaţie a organismului cu produsele de putrificare ce se petrec în organism. La momentul de azi există altă definiţie a sepsisului: - este o patologie inflamatore severă, cauzată de diferite microorganisme sau a toxinelor lor care are o manifestare clinică identică indiferent de agentul provocator. Principala diferenţă al sepsisului este că el este non-contagios şi nu are perioadă de incubare.

Inflamarea poate fi asociata cu prevalarea reacţiilor de apărare locale cu manifestări tipice locale si o reacţie moderata a organelor si sistemelor. Intr-o agresie grava indifirent de ce origine se dezvolta o reacţie sistemica, asociata cu dereglarea organelor şi sistemelor de importanţa vitală. Această reacţie gravă se numea diferit: stare septică; sepsis-sindrom; fază iniţială a sepsisului; febră supurativ-rezorbtivă; sepsis; endotoxicoza. Complexitatea problemei dezvoltării sepsisului este că numai în 45 – 48% de cazuri clinice se depistează o bacteriemie. Clinic este imposibil de diferenţiat o stare patologică provocată de o infecţie sistemică sau produsă de o dezintegrare tisulare vastă. Din această cauză în 1992 la Conferinţa Internaţională de Consensus al Colegului American al medicilor toracalişti şi Societăţii de Tratare al Bolnavilor în Situaţii Critice (American Colledge of Chest Physicians/ Society of Critical Care/ Medecine Consensus Conferens), şi din cauza unificării terminologiei în septicemie a fost introdus termenul de „Sindromul de Răspuns Inflamator Sistemic” – SIRS (SYSTEMIC INFLAMATORY RESPONS SYNDROM).

Ce este, în principiu nou la etapa actuală pentru a înţelege problema sepsisului? Graţie progreselor din biologia moleculară, imunologie şi a biochimiei a devenit cunoscut, că dezvoltarea lezărilor organo-sistemice sunt legate de penetrarea noncontrolabilă al mediatorilor proinflamatori din focarul primar în sânge, care provoacă activarea ulterioară a macrofagilor organelor şi ţesuturilor cu eliberarea substanţelor proinflamatorii analogice.

La momentul actual este recunoscut că sepsisul nu trebuie considerat ca un simplu rezultat de acţiune directă al microorganismului asupra macroorganismului, dar trebuie considerat ca dereglarea sistemului imun, care a survenit în faza stării de hiperactivaţie („faza de hiperinflamaţie”) până la faza de deficit imunitar („imunoparalezie”). Pentru metabolismul organismului pacientului cu sepsis este aplicată noţiunea de „autocanibalism” septic.Sunt mai multe definiţii a SEPSISULUI:

1. Sepsisul - este un proces infecţios nespecific foarte grav ce se dezvoltă pe fonul reactivităţii schimbate a organismului. (M.Kuzin).

2. Sepsisul – este o maladie infecţioasă gravă, provocată de diferiţi germeni patogeni şi endotoxinele lor, care se caracterizează cu un tablou clinic asemănător şi se dezvoltă pe fonul unei reactivităţi modificate. (V.Strucicov).

3. Sepsisul chirurgical – este o maladie generalizată gravă, care a apărut după prezenţa unui focar primar de infecţie, pe fonul unei reactivităţi dereglate şi necesită tratament chirurgical local şi intensiv general.

EtiologiaProvocatorii sepsisului pot fi diferiţi agenţi microbieni. În culturile sangvine colectate de la pacienţii cu

sepsis de obicei se determină streptococi, stafilococi, pneumococi, şi mai rar esherihia coli. În unele cazuri se stabileşte floră mixtă. Ca surse de infecţii pot servi: abcese, flegmoane, mastite, peritonite şi chiar un furuncul banal la prima vedere. În ultimul timp a crescut rata microorganismelor gram „-„ în sepsis, dar 45 la sută din sepsis rămâne totuşi pe seama stafilococilor. Activitatea patogenică a stafilococilor se datoreşte capacităţii de producţie a diferitor substanţe toxice – hemolizi-nilor, leucotoxinelor, dermonecrotoxin, enterotoxin. Plus la aceasta stafilo-cocii conţin factori de elevare al capacităţii de invazivitate al microorganis-melor: coagulaza, gialuronidaza, leucotoxina. Porţile de intrare pentru stafilococi servesc plăgile răspândite, în deosebi cu prezenţă de mase necrotice şi dereglări de evacuare a exudatului purulent. Pentru sepsisul stafilococic este caracteristic abcese metastatice îndepărtate şi pneumonii septice. În ultimul timp în etiologia sepsisului dreptul la existenţă îl capătă bacteroizii – microorganisme gram „-„ ce pot declanşa sepsisul. În ultimii 40-50 de ani în microflora declanşatoare de sepsis au survenit modificări esenţiale. Un rol deosebit de important se revine germenilor gram negativi (esherichia coli, pseudomonas aeroginosa, clebsiella, proteus). Unul din factorii esenţial de importanţi în declanşarea sepsisului este lipopolisaharidul din membrana celulară al germenelor gram negativi, care este considerat endotoxin. Aceste endotoxine sunt eliminate ca rezultat al activităţii vitale ale acestor germeni, cât şi ca rezultat al distrugerii lor, cauzate de acţiunea bactericidă al antibioticelor. Mai mult de cât atât, cantitatea de eliberare al endotoxinelor este diferită la diferiţi antibiotici.

Un rol important în declanşarea sepsisului îl are prezenţa corpurilor străine în plagă şi ahipoxiei tisulare. De ex.: stafilococcul poate provoca un proces inflamator la nimerirea unei cantităţi de microbi nu mai puţin de 2-8 mln, la prezenţa corpilor străini - 10mii, iar la hipoxie tisulară este în de ajuns şi 100 de microbi.

Factorii necesari (obligatori) pentru apariţie sepsisului:

1. focar de infecţie în organism2. rezistenţa organismului modificată, sau unele faze ale ei:

a. în deficienţe congenitale ale sistemului imun;b. în caşexii imune în urma luptei cu infecţia;c. în trauma forţelor imune în procesul ontogenezei;d. în stări imunodeficitare;e. în patologii ale sângelui;f. în utilizare îndelungată al imunodepresanţilor în transplantologie.

Factori predisponibili la apariţia sepsisului:

1. anemii; 2. hipoproteinemii; 3. hipoxii.

Clasificarea sepsisului.1. conform localizării focarului primar de infecţie:

sepsisul chirurgical; sepsisul ginecologic (după manipulări ginecologice); sepsisul urologic (după manipulări urologice); sepsis neonatal etc.

2. conform agentului microbian: cauzat de stafilococi; de streptococi; de esherichia coli; de infecţia anaerobă;

3. conform evoluţiei clinice: evoluţie fulminantă (5-7 zile); evoluţie acută (2-4 săptămâni); evoluţie subacută 6-12 săptămâni); evoluţie cronică;

4. conform procesului patologic depistat: septicemie (prezenţa microorganismului în circuitul sanguin fără metastaze purulente); septicopiemie (cu metastaze purulente în diferite ţesuturi şi organe).

Patogeneza

În patogeneza sepsisului un rol important îl au:1) mediaotorii endogeni2) dereglările microcirculaţiei periferice3) dereglările funcţiei miocardului4) reducerea de transport şi utilizare al oxigenului de către ţesuturiLipopolisaharidul membranei agentului microbian cu proteina serica activind macrofalele, polimorfonuclearele

neutrofile, celulele endoteliale starteaza accelerarea productiei si eliberarii al cascadei de mediatori: metaboliti al acidului arahidonic; chinine; endorfine; IL; PG-e2; compliment; PAF; TNF. Toti acesti mediatori sunt responsabili pentru dereglarile patologice dezvoltate: TNF – lezarea capilarelor; PG-e2 – febra. etc.

Deci reacţia organismului la infecţie este legată de acţiunea directă a toxinelor bacteriene, actualmente organismul provoacă eliberarea substanţelor ce iniţiază SIRSul, şocul septic şi sindromul de insuficienţî poliorganică. Dezintegrarea tisulară masivă în asociere cu germenii gram „-„ provoacă o activitate difuză necontrolată a fagocitelor mononucleare. Toate acestea se asociază cu eliberarea unei cantităţi masive de mediatori ai inflamaţiei ce penetrează în circulaţia sangvină provocând un răspuns sistemic. Aceşti mediatori ai sepsisului au fost denumiţi – citokine. La momentul actual sunt cunoscuţi peste 40 de citokine. Cei mai importanţi sunt:

- factorul de necroză tomorală (TNF);- interleukinele (IL) -1, -4, -6, -8;

o proinflamatoareo antiinflamatoare

- factorul de activare a trombocitelor (PAF);- tromboxana A;- prostoglandinele;- prostaciclinele etc.Procesul inflamator din focarul primar provoacă eliberarea în ţesut al: fermenţi proteici; exo- şi endotoxine;

microbi, toxine, produse de destrucţie a ţesuturilor. Toţi aceşti produşi pot liza bariera hematocelulara nimerind în patul sangvin dezvoltânduse septicemie, bacteriemie. Toxinele cu bacteriile din sânge pot liza bariera hematocelulara secundar, departe de focarul primar, penetrând în alt organ (plamânul) dezvoltând alt focar purulent – secundar, septicopiemic – septicopiemie. Acţiunea sumativă a acestor mediatori declanşează SIRSul. În evoluţia sa se disting 3 faze:

I. fază – producţia locală de citokine ca reacţie de răspuns la trauma inflamatorie.II. Fază – de penetrare a unei cantităţi nesemnificative de citokine în circulaţia sanvină. Dacă echilibrul

între citokine, antagonistele lor şi anticorpi este asigurat se creează condiţii favorabile pentru distrugerea germenelor, regenerarea plăgii şi a hemostazei. Dacă nu, se dezvoltă faza a III-a;

III. Faza - de generalizare a reacţiei inflamatorii. Dacă sistemul de reglare nu e în stare s-ă menţină homeostaza, efectele distructive ale citokinelor încep s-ă domine, care provoacă dereglări de permiabilitate al capilarelor şi formarea focarelor noi de inflamaţie sistemică şi dezvoltarea insuficienţei mono- şi poliorganice.

Sindromul de insuficienţă multiorganică (MOS) include:1. distress-syndromul respirator la adulţi;2. insuficienţa renală acută;3. insuficienţa hepatică acută;4. sindromul CID;5. dereglările funcţionale ale SNCSindromul MOS constituie cauza majoră de deces la pacienţii chirurgicali. Deci insuficienţa unui organ timp

de 24 de ore se asociază cu o letalitate de 35%, două organe – 55%. În caz de insuficienţă a 3 sau mai multe

organe până la 4 zile mortalitatea atinge rata de 85%. In patogeneza sepsisului insuficienta poliorganica un rol important este atribuit fenomenului de „translocare bacteriana” in rezultatul dereglarii permiabilitatii intestinale si a penetrarii germenelor in sistema portala iar ulterior la generalizare. Translocarea bacteriana provoaca activarea locala a celulelor imune din intestin si productia unei cantitati mari de cytokine ( este de remarcat ca intestinul si tesutul sau limfatic au o importanta majora in reactivitatea imuna a organismului).

Diagnostica

La momentul actual diagnostica de sepsis nu provoaca dubii daca sunt asocierea urmatoarelor criterii:

1. prezenta focarului primar de inflamatie;2. hemocultura pozitiva;3. prezenta semnelor de SYRS;4. prezenta semnelor clinice de disfunctie organosistemica sau al focarelor piemice secundare

(septicopiemie).Tabloul clinic

La momentul actual sepsisul mai raţional este de clasificat în următoarle forme clinice:

1. febra resorbtiv-septică depistată la 24-25% bolnavi. Ea se caracterizează cu focare purulente bine determinate şi evoluare andulantă;

2. septicemia – se determina la 25-26% bolnavi cu procese purulente;3. septicopiemia – îi este caracteristic prezenţa abceselor metastatice pe fonul semnelor clinice ale

septicemiei;4. sepsis cronic – se caracterizează cu prezenţa în anamneză al focarelor purulente în diferite organe,

care nu se manifestă acut.

Tabloul clinic al sepsisului este determinat de trei momente:1. forma clinică a sepsusului.2. decompensarea progresivă a funcţiei organelor şi sistemelor a bolnavului. 3. în toate cazurile clinica sepsisului este determinată de complex de simptoame, interacţiune cărora este diferită.

În examinarea bolnavilor cu septicemie se poate destinge următoarele sindroame: sindromul intoxicaţional (tahicardie, febră, anorexie, transpiraţii...); sindromul disfuncţiei respiratorii (tahipnoe, cianoză...); sindromul dereglării activităţii sistemului nervos central (cefalee, excitabilitate, insomnie,

delirii...); sindromul disfuncţiei hepatorenale (ictericitate, ascită, oligoşi anurie, edeme); sindromul hemoragic(sindromul CID); sindromul disfuncţiei cardiovasculare (hipotonie).

Tabloul clinic al starilor septiceSYRS Temperatura mai mare de 38 grade sau mai

jos de 36 gradeFCC mau frecvent de 90/minFR – mai frecvent de 20/minPaCO – mai mic de 32 mmHgLeucocitele – mai mult de 12mii sau Mai putin de 4Forme tinere – mai mult de 10%

Sepsisul IdenticSepsis grav Tulburari de functie a organelor

Hipoperfuzie tisulara cu hipotensiunePosibil:

- lactacidoza- oligourie- tulburari a cunostintei

Soc septic Sepsis cu hipotensiune arteriala ce nu raspunde la terapia infuzionala adecvata;Hipoperfuzie tisulara;Lactacidoza;Oligourie;Tulburari a cunostintei.

bacteriemie Prezenta germenelor in singe.

TratamentulExista tratament local (tratamentul chirurgical al focarului septic) si general (terapia infuzionala si

transfuzionala, antibioterapie, imunoterapie etc.). Este necesar de menţionat importanta tratamentului pacienţilor daţi in serviciile de reanimare si terapie intensiva specializate in tratamentul pacienţilor cu afecţiuni septice grave.

Succesul tratamentului depinde de mai multe momente, principalele din ele fiind:- diagnostica precoce al stării septice;- terapie antibacteriala efectiva si energica;- corecţie adecvata al homeostazei.

Tratamentul local constă în:1. deschiderea imediată a focarului purulent cu incizii largi, maximal efectuând necrectomia;2. drenaj ţi lavaj adecvat al focarului purulent;3. suturarea precoce al defectelor tisulare (aplicarea suturilor, plastii dermale);4. efectuarea tratamentului în condiţii de medii abacteriale dirijate.

Ultimii 10-15 ani au fost propuse noi metode de tratament chirurgical al formelor grave a infectiei abdominale, in special al peritonitei purulente:

- lavajul peritoneal inchis;- laparastomia (abdomenul deschis);- relaparatomiile programate (planificate).Ultimile doua metode astazi sunt utilizate mai des. Relaparatomiile sunt efectuate fiecare 24 ore 7-7 zile, apoi peste 48 ore.

Tratamentul general constituie:1. antibioterapie modernă;2. imunizare pasivă şi activă;3. tratament infuzional îndelungat;4. hormonoterapie;5. detoxicare extracorporală, hemosorbţie, plasmosorbţie;6. hiperbaroxigenare. I- Tratamentul antibacterian iniţial se începe cu un tratament ”impiric” ce subînţelege antibioticele cu

spectru larg de acţiune. In majoritate centrelor se utilizează combinaţii din cefalosporinele generaţiei III (ceftriaxon, cefatoxim, ceftasidim) şi aminoglicozide gentamicina, amicacina). Această combinaţie este destul de eficace contra unui număr mare de germeni. Daca identificare germenelor, care au provocat starea septica este posibila, terapia antimicrobiana este continuata cu antibiotice la care sunt sensibile germenii. Unul dintre cele mai eficace antibiotice in tratamentul sepsisului ( in special provocat de germenii gram”-„) cu o inducţie minima de formare a endotoxinelor de origine lipopolisaharida este tienamul (imipenem).

16.SEMIOLOGIA DEREGLĂRILOR DE NUTRIŢIE NUTRIŢIA ENTERALĂ ŞI PARENTERALĂ

Menţinerea stării adecvate de nutriţe a pacientului este unul din cele mai importante scopuri ale medicini clinice. Chirurgii sunt preocupaţi de starea de nutriţie mai mult decât medicii de alte specialităţi din mai multe considerente. Dereglările de nutriţie reprezintă unul din cei mai impotanţi factori care influenţează rezultatul tratamentului maladiilor chirurgicale. Numărul de complicaţii postoperatorii şi letalitatea la pacienţii cu dificit de masă corporală este semnificativ mai mare decât la cei fără dificit de masă corporală. Difiniţia dereglărilor de nutriţie ca „dificit de substanţe nutritive asociat cu risc sporit de complicaţii”, accetuază această corelaţie.

Deşi cauza principală a dereglărilor de nutriţie este chiar procesul patologic în sine, mulţi pacienţi pierd masa corporală şi după spitalizare, deoarece procesul de alimentare este întrerupt, din cauza procedurilor de examinare şi în perioada post-operatorie.

În cazul pacienţilor cu stare de nutriţie normală, în caz de intervenţii chirurgicale programate, susţinerea alimentară suplimentară nu influenţează rezultatul maladiei. Astfel, pierderile limitate de masă corporală la aceşti pacienţi pe parcursul spitalizării sunt admisibile.

APRECIEREA STĂRII DE NUTRIŢIE Aprecierea stării de nutriţie începe prin culegerea anamnezei. În marea majoritate de cazuri despre o

potenţială stare de dereglare de nutriţie mărturiseşte prezenţa maladiilor concomitente sau acuzele pacientului referitor la pierderea masei corporale. De exemplu, maladiilie ficatului şi rinichilor deseori sunt asociate cu dificit de proteine şi vitamine. Rezecţiile masive de intestin sunt asociate de dereglări marcate de absorbţie a substanţelor nutritive. Marea majoritate a pacienţilor oncologici suferă din cauza dificitului de vitamine, proteine şi calorii, provocate de maladia de bază sau de dereglările de metabolism ca urmare a chimioterapiei sau radioterapiei.

Anamneza dietetică furnizează informaţie preţioasă referitor la suportul caloric, proteic, de aminoacizi, vitamine şi microelemente de către pacient.

Rolul primordial în aprecierea gradului de dificit de nutriţie îl deţine examenul obiectiv. Gradul de dezvoltare (grosimea) a stratului adipos subcutanat pe obraji, membre, peretele abdominal anterior şi fese, reflectă aportul caloric.

Astfel pot fi determinate următoarele semne de dificit de nutriţie:Piele: uscăciune, reducerea elasticităţii (turgor), schimbarea culorii, erupţii şi descuamare, vindecarea

întârziată a plăgilor.Unghii: fragilitate şi deformaţe.Părul: fără luciu, uscat, căderea părului.Dinţi: erozia emailului, căderea dinţilor, gingivita.Ochi: cheratoconjunctivite, dereglări de vedere, cecitate.Buze: fisuri şi cicatricii la unghiurile gurii.Limba: culoare roşie-aprinsă, cu papile accentuate (glosită), atrofia mucoasei linguale.Faţa: cu aspect de lună (rotundă, edemaţiată), palidă.Sistemul muscular: atrofie, slăbiciune, dureri musculare, crampe şi contracţii musculare.Sistemul osos: deminaralizarea şi deformarea oaselor tubulare. Membre: atrofia musculară şi reducerea puterii musculare, edem al plantelor.Inima: mărirea dimensiunilor inimii, sufluri cardiace.

Abdomen: hepatomegalie, tumori palpabile, stome, fistule intestinale.Rect: dereglări de scaun, fistule pararectale.Sistem nervos: indolenţă, apatie, depresie, reducerea reflexelor, neuropatie periferică. Examenul de laborator. Următorii indici de laborator pot indica dereglă de nutriţie:Analiza generală de sânge: scăderea hemoglobinei, hematocritului, numărului de eritrocite şi leucocite,

lifocitopenia, trombocitopenia. Indicii hemogramei sunt dereglaţi şi în cazul dificitului unor vitamine şi microelemente (microcitoza – în caz de dificit de fier, macrocitoza – în caz de dificit de vitamina B12, pancitopenia – în caz de dificit de cupru).

Conţinutul electroliţilor. Reducrea conţinutului de elctroliţi plasmatici poate fi provocată de pierderile marcate ale acestora (în caz de diaree), excreţie redusă (dereglarea funcţiei renale) sau în caz de supradozare cu diuretice (în caz de ciroză hepatică).

Teste funcţionale hepatice (AST, ALT, fosfataza alcalină, bilirubina,albumina, protrombina) pot fi dereglate ca urmare a patologiei primare sau ca urmare a administrării uni număr sporit de calorii în caz de nutriţie parenterală completă (NPC). Nivelul de albumină plasmatică mai mic de 30 g/l corelează direct cu nivelul de dificit proteic.

Dificitul de nutriţie deseori este asociat cu dereglări de imunitate, ceea ce poate fi depistat prin următoarele teste:

Hipersensibilitate de tip redus – lipsa de răspuns normal la efectuarea testelot cutanate cu antigeni uzuali.

Reducerea numărului total (absolut) al limfocitelor (NTL), care este calculat conform următoarei formule:

NTL = % limfocitelor x numărul general de leucocite / 100Limfocite 1.500 - 1.800 mm3 = deprimare uşoară,900-1.500 mm3 = deprimere moderată,mai mic de 900 mm3 = deprimare severă a imunităţii.

DATELE ANTROPOMETRICE Datele antropometrice pot fi utilizate pentru evaluarea dereglărilor de nutriţie. În multe cazuri este utilă

compararea actualei mase corporale a pacientului cu masa corporală obuşnuită a acestuia. Pentru aprecierea dificitului de masă corporală este utilizată următoarea formulă:

Dificitul de masă corporală = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală obişnuită. Reducerea acestui indice este asociată cu creşterea letalităţii la pacienţii cu diverse forme de cancer.

Gradul de reducere a masei corporale trebuie apreciat în dependenţă de perioada de timp. Deosebim pierdere ponderală moderată şi marcată.

Perioada Pierdere ponderală Pierdere ponderală moderată marcată

1 săptămână 1%-2% peste 2%1 lună 5% peste 5%3 luni 7,5% peste 7,5%6 luni 10% peste 10%

Dacă pacientul nu cunoaşte masa corporală obişnuită, calculul este efectuat utilizând aşa-numita masă corporală ideală.

Pierderea ponderală absolută = masa corporală la momentul examinării (100)/ masa corporală ideală.Determinarea masei corporale ideale este efectaută conform următoarei formule:- pentru femei: 45,5 кg la talia de 152 сm plus

0,9 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm,- pentru bărbaţi: 48,1 кg la talia de 152 сm plus

1,1 кg pentru fiecare cm ce depăşeşte 152 сm.Cel mai răspândit parametru pentru aprecierea stării de nutriţie este indexul masei corporale (IMC):Indexul masei corporale = masa (кg) / talia (m)2. Clasificarea masei corporale conform IMC:

IMCInsuficientă mai mic de 18,5Normală 18,5-24,9Surplus 25,0-29,9Obezitate 30,0-34,9 (grad 1)

35,0-39,9 (grad 2)Obezitate morbidă 40 şi mai mult (grad 3)Gradul de dezvoltare al ţesutului adipos subcutanat este apreciat conform grosimii plicii cutanate

deasupra muşchiului triceps (PCT). Pentru măsurare:- membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului;- măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar, determinaţi mijlocul între aceste

două puncte şi marcaţi-l;- La nivelul mijlocului marcat, pe partea posterioară a braţului, pliaţi pielea cu stratul subcutan,

perpendiculr osului. Asiguraţi-vă că aţi pliat doar pielea şi stratul subcutan, fără muşchi;- măsuraţi grosimea plicii cu ajutorul riglei;- repetaţi procedeul de trei ori şi determinaţi media.Pentru aprecierea rezervelor de proteine, majoritatea cărora se află în muşchii scheletali, este determinată

lungimea circumferinţei braţului (LCB), scădem indicii plicii cutanate deasupra muşchiului triceps (PCT) şi determinăm lungimea circumferinţei muşchilor braţului (LCMB).

Pentru determinarea lungimea circumferinţei braţului (LCB):- este utilizat metrul din material inextensibil;- membrul superior trbuie să fie amplasat liber paralel corpului;- măsuraţi distanţa dintre procesul acromial al scapulei şi procesul ulnar, determinaţi mijlocul între aceste

două puncte şi marcaţi-l;- măsuraţi circumferinţa braţului la nivelul punctului mijlociu, fără a comprima ţesuturile moi.

LCMB = LCB – (Π) (PCT) / 10Datele obţinute sunt comparate cu valorile normale, corespunzătoare vârstei şi sexului pacientului, şi astfel este determinat gradul de subnutriţie.

NECESITĂŢILE ENERGETICE ALE PACIENTULUIUnitatea de măsură a energiei este caloria. Caloria – cantitatea de energie, necesară pentru a mări cu 1°C temperatura a 1 gram de apă la presiunea de 1 atmosferă. O kilocalorie este egală cu 1000 calorii. Determinarea exactă a necesităţilor energetice ale organismului este importantă pentru aprecierea aportului energetic ca insuficient sau excesiv. Cheltuielile energetice pot fi apreciate prin metode calorimetrice directe şi indirecte, unde necesităţile energetice sunt calculate în baza necesităţilor de oxigen şi eliminării de bioxid de carbon (formula Weir). Însă această metodă este destul de complicată şi laborioasă. Mai mult ca atât, nu reflectă necesităţile reale, deoarece rezultatele pot fi obţinute doar în stare de repaus.Determinarea necesităţilor energetice poate fi efectuată şi cu ajutorul formulelor. Cheltuielile energetice pot fi calculate în dependenţă de înălţime, masă, vârstă şi sexul pacientului cu ajutorul ecuaţiei Harris-Benedict.Pentru bărbaţi = 66,5 + 13,8 (masa кg) + 5 (talia сm) – 6,8 (vârsta ani).Pentru femei = 66,5 + 9,8 (masa кg) + 1,8 (talia сm) – 4,7 (vârsta ani).De exemplu, bărbat cu masa 70 кg şi talia 170 сm, vârstă medie (40 ani) necesită: 66,5 + 966 (13,8 x 70) + 850 (5 x 170) – 272 (6,8 x 40) = 1610 kcal/zi.Prezenta ecuaţie este utilizată pentru calcularea necesităţilor energetice bazale. Necesităţile energetice reale pot fi seminificativ mai mari decât cele bazale.Cheltuielile energetice bazale aproximative pot fi estimate doar în baza masei corporale a pacientului. Deşi necesităţile metabolice depind de vârstă şi sex, aceşti factori nu sunt determinanţi.

NECESITĂŢILE ENERGETICE BAZALE APROXIMATIVE LA MATURINecesităţile energetice bzale

Masa (kg) (kcal/zi)50 130060 145070 160080 175090 1900100 2050

Necesităţile energetice la pacienţii chirurgicali sunt sporite, şi le depăşesc semnificativ pe cele bazale în diferite stări patologice. Coificientul de corecţie pentru formula Harris-Benedict în perioada postoperatorie necomplicată, după intervenţiile chirurgicale programate, constituie 1.1, în caz de sepsis – 1.2-1.5, în caz de traume – 1.4-1.6 (fiind semnificativ mai mari în caz de ventilare artificială prelungită), fiind cel mai mare în caz de combustii extinse – 1.5-1.9. Astfel un matur cu combustii extinse necesită mai mult de 3500 kcal/zi.Necesităţile energetice pot fi substituite cu aport de glucoză şi lipide. La metabolizarea (oxidarea) a 1g glucoză sunt eliminate 3,4 kcal, iar la metabolizarea 1g lipide - 9,2 kcal. Cel puţin ½ din calorii necesită a fi pe baza aportului de glucoză, deoarece glucoza este necesară stimulării secreţiei de insuluină, care, la rândul său influenţează sinteza de proteine. Mai mult ca atât, în caz de dificit caloric în caz de insuficienţă de glucoză, sporeşte semnificativ catabolismul proteinelor musculare.

NUTRIŢIA ENTERALĂ Nutriţia enterală este preferabilă celei parenterale şi necesită a fi metoda iniţială de alimentare. Nutriţia enterală – simplă, fiziologică, relativ ieftină şi bine tolerată de majoritatea pacienţilor. Nutriţia enterală permite de a păstra citoarhitectonica şi integritatea mucoasei tractului gastriontestinal, funcţia de absorbţie şi microflora uzuală a acestuia. Nutriţia enterală este indicată pacienţilor cu tract gastrointestinal funcţional, care, însă nu se pot alimenta adecvat per/os. Nutriţia enterală este contraindicată pacienţiolr cu ocluzie sau pareză intestinală, hemoragii gastriontestinale, diaree severă, vomă, enterocolite, fitule ale intestinului subţire. Însă în marea majoritate de cazuri contraindicaţiile către nutriţia enterală sunt relative sau temporare. Alegerea metodei, tehnicii şi compoziţiei adecvate a amestecului de alimentare pot soluţiona majoritatea acestor probleme.Sonde pentru alimentare enterală. Pentru alimentare enterală sun utilizate sondele nasogastrale, nasojejunale, sondele amplasate prin gastrostomie şi jejunostomie. Sonda gastrostomică poate fi aplicată endoscopic sau laparoscopic. Jejunostomia este preferabilă în caz de utilizare de lungă durată. Amestecuri pentru nutriţie enterală. Există o multitudine de amestecuri special preparate pentru alimentare enterală. Amestecul standart conţine 1 kcal/ml. Există şi amestecuri concentrate caloric (> 1 kcal/ml) pentru pacienţii la care volumul administrat trebuie să fie limitat. Amestecurile pentru nutriţie enterală pot fi divizate în:

- Amestecuri alimentare naturale (blenderized diets) sunt preparate din oricare produse, care pot fi mărunţite şi amestecate. Valoarea energetică a acestor amestecuri corespunde produselor din care este alcătuită.

- Amestecuri enterale standard balansate (standard enteral diets) sunt alcătuite din proteine, glucide, lipide. Amestecurile standart sunt comode, sterile şi sunt indicate pacienţilor cu funcţie intestinală nealterată.

- Amestecuri modificate chimic (chemically defined formulas) numite şi diete elementale (elemental diets). Substanţele nutritive din aceste amestecuri sunt deja prelucrate şi uşor se asimilează de pacient. Proteinele conţinute în ele sun în formă de aminoacizi. Amestecurile elementale sunt uşor asimilate chir şi de pacienţii cu funcţie intestinală dereglată.

- Amestecurile modulate (modular formulas) sunt destinate utilizării în cazul sitaţiilor clinice specifice (insuficienţă respiratorie, renală sau hepatică, dereglări imune).

Există două metode de alimentare enterală:- Alimentarea fracţionată utilizată la pacienţii cu sonde nazogastrale sau gastrostome. Amestecurile alimentare sun administrate cu seringa de la 50-100 ml la fiecare 4 ore, sporind cantitatea lor cu 50 ml până la volumul dorit (de obicei 240-360 ml la fiecare 4 ore). - Alimentarea continue este efectuată infuzional, cu ajutorul pompelor speciale, la pacienţii cu sonde nasojejunale, gastrojejunale sau sonde jejunale. Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50 ml/h, sporind volumul de infuzie cu 10-20 ml/h. Sonda de alimentare trebuie spălată cu 30 ml apă la fiecare 4 ore. ComplicaţiiMetabolice. Alterarea nivelului de elctroliţi ai plasmei poate fi prevenită prin monitorizarea strictă a acestora. Hiperglicemia se poate instala la unii pacienţi, preponderent-însă la cei cu diabet. Din aceste considerente este important de a monotoriza glicemia şi de a corija administrarea insulinei.Aspiarţia traheobronhială – complicaţie potenţial-gravă la pacienţii patologie a SNC şi sedaţi medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicaţii capul pacientului trebuie ridicat la 30-45 grade în timpul alimentării şi 1-2 ore după aceasta.Diarea apare la 10%-20% pacienţi care beneficiază de alimentare enterală. Cauzele diareii sunt creşterea rapidă a volumului alimentării, concentraţia sporită de lipide sau prezenţa de componenţi individual intolerabili de către pacient. În asemenea situaţii se impune reducerea volumului sau vitezei de administrare, schimbarea amestecului, precum administrarea preparatelor antidiareice (loperamid). NUTRIŢA PARENTERALĂEste indicată pacienţilor care necesită suport alimentar, dar care nu se pot alimenta pe cale convenţională, per-orală. Din punct de vedere chirurgical, în dependenţă de starea tractului GI, există următoarele indicaţii pentru alimentarea parenterală. - Obstacol al tractului GI. Pacienţi cu tumori ale esofagului sau stomacului, care necesită pregătire preoperatorie nutriţională. - Tract GI scurt. Pacienţi care au suportat rezecţie vastă de intestin. Atunci când pacientul dispune de mai puţin de 3 m de intestin subţire – dereglările metabolice care apar, pot fi corijate prin dietă; în caz că lungimea intestinului este mai mică de 2 m – majoritatea pacienţilor necesită alimentare parenterală temporară, care este treptat exclusă; în caz că lungimea intestinului e mai mică de 1 m – pacientul nu poate supravieţui fără alimentare parenterală permanentă, care este efectuată la domiciliu. - Atunci când este dereglată integritatea tractului GI. Pacienţii cu fistule gastrice şi intestinale înalte totdeauna necesită alimentare parenterală. - Inflamaţii ale tractului GI. Alimentarea parenterală este un component obligator al pregătirii preoperatorii la pacienţii cu boala Crohn şi colite ulceroase nespecifice.

- CÂND TRACTUL GI NU FUNCŢIONEAZĂ ADECVAT. PACIENŢII CU OCLUZIE INTESTINALĂ DINAMICĂ CA URMARE A PROCESELOR INFLAMATORII SEVERE INTRAABDOMINALE, CUM AR FI PANCREATITA.

Nutriţia parenterală poate fi divizată în (1) nutriţie parentarală parţială şi (2) nutriţie parenterală totală (NPT), asigurând toate necesităţile alimentare ale pacientului.

Soluţiile pentru NPC sunt administrate sub forma aşa numitor soluţii „3 în unul”, care includ:1. proteine în formă de aminoacizi (10%; 4 kcal/g), 2. glucide în formă de dextroză (50%-70%; 3,4 kcal/g)3. lipide în formă de emulsie (20%; 9 kcal/g). În caz de NPC necesităţile energetice sunt asigurate complet prin metabolizarea 50%-60% glucide, 25%-

30% lipide şi 15% proteine. Alte elemente trebuies a fi administrare concomitent cu soluţiile de bază. Electroliţi (natriu, caliu, clor,

calciu, magneziu), microelemente (cupru, crom, zinc, fier) şi vitamine (A, B, C, K ş.a.) sunt adăugate soluţiilor pentru NPC zilnic.

Calea de administrare. Soluţiile pentru nutriţie parenterală trebuiesc administrate prin cateter venos central, amplasat de obicei în vena subclaviculară. Administrarea soluţiilor pentru NPC trebuie efectuată treptat: în prima zi se administrează 1.000 kcal, ulterior, mărind cantitatea cu 500 kcal/zi până la obţinerea aportului energetic necesar. Din cauza hiperosmolarităţii soluţiilor, acestea trebuiesc administrate prin sisteme cu lumen larg, pentru a preveni sclerozarea venelor.COMPLICAŢIILE NUTRIŢIEI PARENTERALEEXISTĂ TREI TIPURI DE COMPLICAŢII: MECANICE, METABOLICE ŞI INFECŢIOASE.

Complicaţiile mecanice includ: pneumotoracele, embolia gazoasă, tromboza cateterului şi venei subclavie. Semnele clinice ale trombozei – edemul membrului superior cu creşterea în volum a venelor colaterale.

Cea mai frecventă complicaţie metabolică este hiperglicemia. Hiperglicemia poate fi cauza comei sau chia a decesului pacientului. Cu scop de prevenire a acestei complicaţii este necesară monitorizarea glicemiei, iar in gaz de hiperglicemie este necesară administrarea de insuluină subcutan.

Complicaţiile infecţioase sunt reprezentate de infecarea cateterului subclavicular. Infectarea cateterului este însoţită de febră care nu poate fi argumentată prin alte cauze. În caz de infectare caterul trebuie schimbat sau reamplasat. Cateterul vechi trebuie investigat în vederea prezenţei florei bacteriene.

obezitatea Pacienţii cu obezitate morbidă sunt acei bolnavi masa cărora depăşeşte de cel puţin 2 ori masa corporală

ideală sau când IMC depăşeşte 40. Acest grad de obezitate este denumit obezitate morbidă deoarece situaţia în cauză pune în pericol sănătatea şi chiar viaţa pacientului.

Complicaţiile obezităţii morbide sunt semnificative. Riscul letalităţii la pacienţii tineri cu obezitate morbidă este de 10 ori mai mare decât la pacienţii cu masa corporală normală. Complicaţiile tipice caracteristice obezităţii morbide:

Dereglări cardiovasculare şi respiratorii. Boala hipertonică – cea mai frecventă complicaţie a obezităţii morbide. Ateroscleroza coronariană e remarcată de 10 ori mai frecvent la pacienţii cu obezitate. Reducerea excursiei toracelui provoacă hipoventilare, hipoxie şi acidoză.

Diabetul. În caz de reducerea masei corporale diabetul dispare la 2/3 din pacienţi.Afecţiunile articulaţiilor sunt provocate de suprasolicitarea mecanică a acestora ceea ce are ca rezultat

degenerarea membranei sinoviale, inflamaţie şi artrite.Litiaza biliară este remarcată de 3 ori mai frecvent la subiecţii cu obezitate. Distrofia lipidică a ficatului poate fi rezultatul hiperlipidemiei.Dereglările tromboembolice sunt cauza insuficienţei venoase, stazei şi trombozei venelor.

Tromboflebitele sunt destul de frecvente, iar riscul de tromboembolie pulmonară este mare.Dereglările endocrine. Femeile cu obezitate deseori suferă de amenoree şi menometroragie, iar bărbaţii

– prezintă semne de feminizare. Probleme de ordin psihosocial. Subapreciere şi depresie.Practic toate complicaţiile obezităţii morbide sunt reversibile şi pot dispare în caz de slăbire.TratamentTratamentul obezităţii totdeauna începe cu diete restrictive. Însă aceste metode practic totdeauna sunt

ineficace la pacienţii cu obezitate morbidă. Pierderea ponderală deseori este tranzitorie, iar masa corporală este rapid redobândită. Din aceste considerente un rol important îi revine tratamentului chirurgical.

Anastamoza ileojejunală. Prima intervenţie chirurgicală în caz de obezitate cu aplicare largă a fost anastamozarea porţiunii proximale a jejunului cu porţiunea distală a ileonului. Pierderea ponderală era provocată de malabsorbţie în intestinul scurtcircuitat.

Însă aplicarea anastamozelor între ansele intestinului subţire este complicată de complicaţii metabolice grave: (1) dificit proteic, (2) ciroză hepatică, (3) litiază renală. Din aceste considerente acest tip de operaţii nu mai este utilizat.

Gastropalstia. În tratamentul obezităţii sunt utilizate trei tipuri de intervenţii chirurgicale pe stomac: (1) gastroplastia orizontală, (2) gastrolpastia verticală şi (3) anastamoza gastrică. Scopul comun al acestor intervenţii chirurgicale este crearea „stomacului mic” (30-50 ml) în partea proximală şi a unui canal îngust (1 cm) pentru pasajul alimentar. În urma gastroplastiilor, pe parcursul primilor 2 ani pacienţii pierd până la 30% din masa corporală. Ulterior masa corporală rămâne stabilă.

17.Chirurgia plastică şi reparatorie

– ramură a chirurgiei ce se ocupă de restabilirea formei şi a funcţiei ţesuturilor şi a organelor.

Istoria:Dezvoltarea medicinii şi în deosebi al chirurgiei în ultimul timp a contribuit la faptul că unele patologii se

tratează practic definitiv iar altele se trec într-o remisie stabilă. Şi au rămas doar unele, ca cardioscleroză difuză, rinichi ratatinat cu insuficienţă renală cronică, pneumoscleroză difuză, ciroza ficatului, care la stadii anumite ale procesului patologic nici o metodă de tratament atât conservativă cât şi chirurgicală clasică nu schimbă situaţia, şi numai operaţia de schimbare a organului dat va contribui la evitarea decesului pacientului. În asemenea situaţii organul dat poate fi prelevat de la alt individ sau creat artificial.

Din vremuri timpurii ideea de transplantare a organelor şi a ţesuturilor a ocupat imaginaţia generaţiilor succesive şi de-a lungul multor secole au fost descrise pe deplin numeroase transplantări cu succes. Un exemplu demonstrativ al asemenea operaţii este operaţia efectuată şi descrisă de Christian Arab Saints Cosmos şi Damian. În jurul anilor 300 AD, ei au raportat că au efectuat cu succes o trasplantare a membrului inferior la nivelul treimii superioare a gambei la un pacient cu piciorul afectat, membrul donator fiind luat de la o persoană decedată cu câteva zile înainte.

Era modernă în transplantologie a început din anii 50 ai secolului XX şi a fost condiţionată de tehnica chirurgicală al anastamozelor vasculare, care au fost descoperite la începutul anilor sec XX de către Mathieu Jaboulay şi Alexis Carrel.

- India antică – restabilirea defectelor nasului (30-1000 până la era noastră);- Secolul XV, Italia – restabilirea defectelor nasului;- Pirogov N.I., 1852, - metoda osteoplastică de amputaţie a plantei;- Filatov V.P., 1917 – lambou migrator pe peduncul vascular;- Ru.Ţ şi Herţen P.A., 1907 – plastica anterosternală a esofagului cu intestin subţire;- Transplantologia – ramură nouă a chirurgiei ce se ocupă cu studierea conservării, compatibilităţii şi

transplantării ţesuturilor.

Pentru prima dată transplantul de rinichi între câni în experiment a fost efectuat de Emerich Ullmann la Vienna în 1902. Cu câţiva ani mai târziu în 1906 Mathieu Jaboulay, profesor în chirurgie din Lion (Franţa) a conectat vasele renale a unei oi şi a unui câne cu vasele brahiale a doi pacienţi, care ulterior au decedat de insuficienţă renală. Nici într-un caz aceşti rinichi nu au funcţionat, dar au fost primele transplantări de organ efectuate la om. Succesul de mai departe al transplantării a fost în dependenţă de succesele perfecţionării suturii

vasculare, perfectate de Alexis Carrel, un elev de a lui Mathieu Jaboulay, care ulterior s-a mutat în Chicago iar apoi în institutul Rockefeller din New York unde a prelungit cercetările în domeniul transplantării. Astăzi sutura vasculară este numită în numele lui – sutura Carrel. Pe atunci (1914) Alexis Carrel glăsuia că problema transplantării este rezolvată (datorită suturii vasculare), desigur, la momentul acela nu erau cunoscute reacţiile de rejet de transplant. Cercetări serioase şi profunde au fost efectuate de către savantul rus Iu.Iu.Voronoi, care a efectuat o serie de transplanturi de rinichi la om de la decedaţi. Toţi pacienţii au decedat. Un asalt nou şi modern în transplantarea organelor a căpătat după al doilea război mondial de când au apărut cazuri de supraveţuiri, desigur de scurtă durată (de la câteva zile la câteva săptămâni, iar un caz până la câteva luni) după transplantarea rinichiului cadaveric.

Primul transplant de rinichi cu succes a fost performat în 1954 în Spitalul Brigham din Boston de către Joseph Murray şi cu colaboratorii, şi a fost transplantat un rinichi de la un donator viu gemeni univitiligi cu recipientul. Succesul pozitiv de supraveţuire îndelungată după transplantarea rinichiului între doi pacienţi gemeni a încuraja eforturile în transplantologie şi a îndreptat atenţia asupra suprimării reacţiile de rejet de transplant. Iniţial a fost utilizat iradierea generală cu acest scop, dar efectul negativ a dat repede de ştire. Aşa numitul anticancerogen 6-mercaptopurin, descoperit mai devreme de către Gertrude Ellion şi Georrge Hitchings s-a dovedit a fi un imunosupresor puternic (dovedit de Robert Schwartz, Boston). Utilizarea lui după transplantare a mărit esenţial acceptabilitatea transplantului. Acest preparat ulterior a fost înlocuit cu azotiaprim, descoperit de către profesorul englez Calne, care şi astăzi se utilizează pe larg în calitate de supresiune imunitară în transplantologie. Datorită acestor fapte transplantologia a căpătat mari dezvoltări şi pe deplin se socoate unul din miracolele secolului XX. Apogeul succesului în transplantare de organe şi ţesuturi este cazul de transplantare a 8 organe: stomac, intestin subţire şi gros, ficat, pancreas, splină şi ambii rinichi. (2004 mart USA).

Noţiuni generaleTransplantologia este ştiinţa ce studiază premizele teoretice şi posibilităţile practice de înlocuirea a diferitor organe sau ţesuturi cu alte organe sau ţesuturi prelevate de la alt individ sau altă regiune a aceluiaş organism. Deci, în transplantologie este necesar de apreciat unii termeni ce sunt utilizaşi. Donator este considerat

individul sau locul de la care se prelevează organul sau ţesuturile. Recipient este considerat individul, sau locul unde se implantează organul sau ţesuturile donate. Transplantaţia reprezintă nemijlocit operaţia de înlocuire a organului sau ţesuturilor cu structurile respective.

Tipurile de operaţii plastice:1. Transplantare autogenă – atunci când donatorul şi recipientul este una şi aceaşi persoană;2. Transplantare isogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt gemeni univetiligi;3. Transplantare singenă – donatorul şi recipientul sunt rude din treapta unu;4. Transplantare allogenă – atunci când donatorul şi recipientul sunt din aceaşi specie (de la om la om);5. Transplantare xenogenă – donatorul şi recipientul sunt din diferite specii (de la animal la om);6. Protezarea organelor şi a ţesuturilor – utilizarea materialelor sintetice şi a altor substanţe neorganice cu

scop de plastie a ţesuturilor şi a orgenelor;7. Transplantarea ţesuturilor şi a organelor – deplasarea ţesutului sau a organului de pe arie a corpului pe

alta sau de la un organism la altul;8. Replantarea – atunci când ţesuturile sau organul dezmembrat este plasat la locul său;9. Implantaţia – când ţesuturile sau celulele sunt plasate (invazate) în ţesuturile adiacente (implantarea

celulelor canceroase). - Transplantare pe peduncul vascular – prevede conexiunea lamboului vascular preparat cu loja iniţială,

până la momentul când porţiunea implantată în alt loc nu se străpunge cu vase nou create.- Transplantare liberă – atunci când lamboul preparat î-şi pierde conexiunea cu aria donatoare.

(transplantarea pielei...)

Reacţia incompatibilităţii tisulare- compatibilitate deplină a ţesuturilor şi a organelor este în cazul autotransplantaţiei sau transplantaţiei

singene;- în alo- şi xenotransplantare se declanşează reacţia de imunitet transplantaţional – rejet (7-10 zi).

Procesele de antilogeneză sunt realizate de lucrul concomitent al macrofagilor:- L –limfocite;- B – medulare;- T – de originea timusului;- Imunocite (T-killer).

Recţia de rejet1) În primele 4-5 zile se acceptă ţesutul în alotransplatare,2) Începând cu a 4 -5 zi în ţesutul transplantat se declanşează edem şi dereglarea hemocirculaţiei; 3) Invazia organului cu celule mononucleare; 4) T-limfocitele capătă o acţiune citotoxică; 5) Sistema de B-limfocite produce anticorpi distrug transplantul.

Factorii ce determină eficacitatea alotransplantării:1. compatibilitatea după HLA-A şi HLB antigeni al donatorului şi a recipientului;2. compatibilitate după HLA-DU antigen;3. pregătire prealabilă a pacientului cu hemotransfuzii.

Selectarea imunologică- mai comod şi mai simplu este depistarea donatorului compatibil pentru mai mulţi recipienţi, şi nu invers;

- din aceste considerente sunt create centre ce se ocupă cu transplatologia, unde sunt luaţi la evidenţă potenţialii recipienţi în listele de aşteptare. Aceasta contribuie la efectuarea operaţiei în condiţii de maxim compatibilitate.

Măsurile de prolongare a efectului clinic al alotransplantaţiei:1. imunodepresie nespecifică;

a. blocada sistemei imunocompetente a recipientului;b. preparate antimitotice (azotaprim, imuran);c. glucocorticoizi (prednizolon, urbazon);d. seruri antilimfocitare.

Efect negativ: imunodeficienţă; posibil dezvoltarea tumorilor, HIV. 2. supresia sistemei hematolimfoidale al recipientului:

a. distrugere cu razele –X a ţesutului limfoidal a recipientului cu o ulterioara transplantare de măduvă osoasă;

b. eliminarea a T-limfocitelor prin drenarea ductului limfatic toracic.3. eliminarea selectivă a celulelor T-kiler:

cu stimulare concomitentă a celulelor T-supresoare (ciclosporina A).

Conservarea ţesuturilor şi a organelor

Contraindicaţiile către colectare şi conservarea ţesuturilor şi organelor:1. deces după otrăvire2. SIDA;3. tumoare malignă;4. tbc;5. Luies;6. alte patologii infecţioase.

Ţesuturile şi organele se colectează de la:- decedaţi din cauza traumei;- decedaţi subit, cauza fiind infarct miocardic, insult cerebral, în primele 6 ore după deces.

Metodele de conservare a ţesuturilor şi organelor:1) în soluţii ce conţin preparate antiseptice sau antibiotice cu ulterioară păstrare în soluţii răcite de

plasmă sau sânge a recipientului;2) la temperatură joasă - -25˚C- -30˚C cu congelare rapidă;3) liofilizarea - congelare cu o uscare ulterioară în vacuum (oasele, cartilajele);4) în parafină;5) în soluţie de aldehide (formaldehid; glutaraldehid);6) utilizarea perfuziei hipotermice pulsative cu soluţia Kolins; (activitatea vitală a rinichilor şi a

ficatului se păstrează până la 72 ore);

Sursele de organe pentru transplantare:- donatori în fază de moarte cerebrală;- cadavre;- de la rudele apropiate în transplantarea organelor pare;- xenotransplantarea – rar (ficat de porc; cord de maimuţă).

Problemele majore în transplantare de organe- asigurarea activităţii vitale a organului transplantat;- prevenirea rejetului de transplantant;- tehnica chirurgicală a transplantării;- terapia intensivă postoperatorie;- monitorizarea bolnavului pe parcursul vieţii ulterioare şi terapia imunodepresivă.

Transplantarea organelor endocrine- glanda tiroidă;- hipofiza;- suprarenalele;- testis;- pancreasului.

Metoda transplantării:- transplantare liberă;- pe peduncul vascular;- transplantare a insuliţelor separate al pancreasului în ficat prin vena portă.

Metoda conservării şi transplantării:- organele endocrine se colectează şi se conservează în primele 6-10 ore de la deces;- organul este elevat pe peduncul vascular, este irigat cu heparină, ser fiziologic şi citrat de natriu;- congelat la T -196˚;- la transplantare este aplicată anastomoza cu artera femurală sau humerală.

Transplantarea rinichilor:- M.Jabule, 1906 – pentru prima dată a încercat transplantarea unui rinichi de berbec în regiunea cubitală

(xenotransplantaţia);- I.I.Voronoi, 1934 – pentru prima dată a transplantat rinichi cadaveric (alotransplantaţia). Dar fără efect.- D.Hume, 1952 – primul transplant de rinichi reuşit în clinică.

Colectarea:- de la donatori în stare de moarte cerebrală;- termenul optimal de păstrare – 2-4 ore (e posibil până la 72 ore).

Metodele transplantării:- transplantare heterotopică – amplasarea rinichiului în regiunea iliacă retroperitoneal. Artera şi vena este

anastomozată cu artera şi vena iliacă comună a recipientului. Ureterul se inplantează în vezica urinară;- transplantare ortotopică – după extirparea rinichiului afuncţional al recipientului, rinichiul donatorului se

amplasează în locul precedentului.Indicaţiile transplantului de rinichi:- insuficienţă renală cu uremie progresivă.Semnele rejetului de transplant de rinichi:

- apariţia limfocitikinilor în sânge;- apariţia limfocitelor în urină.

Transplantarea ficatului:Indicaţiile:

- ciroza hepatică;- tumori maligne ale ficatului;- atrezii ale căilor biliare principale a nou născuţilor.

Metodele transplantării:- transplantare ortotopică – după extirparea ficatului recipientului în locul lui se amplasează ficatul alogen

donator;- transplantare heterotopică – ficatul donator se amplasează în alt loc al cavităţii abdominale;- conectare extracorporală temporară – la un ficat cadaveric sau de animal.

Indicatiile la conectare extracorporală temporară al ficatului:- intoxicaţie supurativă generală gravă;- intoxicaţie acută cu dezintegrări masive ale parenchimului hepatic.

Transplantarea cordului:Hristian Bernard la 03.12.1967 în Keiptown a efectuat primul transplant de cord.Dj.Hardy (SUA) în 1964 a transplantat un cord de cimpanzue la om.Indicaţiile la transplant de cord:

Insuficienţă cardiacă cauzată de:- cardiomiopatie progresivă;- afectare totală a coronarienelor cu formare de aneurizm de cord;- vicii cardiace incoercibile.Semnele rejetului de transplant de cord:- tahicardie progresivă;- extrasistole progresive;- diminuarea voltajului cardiac. Perspective:1. implantarea cordului mecanic, ca alternativă la lipsa organului donator;2. transplantarea în bloc al sistemului de pulmon-cord.

Reimplantaţia membrelor:Pentru prima dată în lume au reimplantat:

- antebraţul – L.Gany;- braţul – F.Gaeger;- femurul – E.Enderlen;- mâna – P.Androsov; (1987)- degetul – V.Kaliberz. (1987)

Reimplantarea este posibilă în:- primele 6 ore de la traumă;- dacă organul dezmembrat este păstrat la temperatura de +4˚.

Mersul operaţiei:- imobilizarea osului;- plastia venei şi arterei;- suturarea ţesuturilor moi.

Perioada postoperatorie:- măsuri de prevenire a sindromului de toxicoză traumatică;- asigurarea hipotermiei moderate organului transplantat în primele ore după transplantare.

18.SEMIOLOGIA TORACELUI

Maladiile cutiei toracice sunt foarte diverse. Din acest motiv metodica de examinare a bolnavilor cu patologii chirurgicale şi traume ale ţesuturilor moi a toracelui, carcasei costale, organelor cavităţii pleurale şi mediastinului diferă semnificativ. Însă, în toate cazurile examenul trebuie să fie atent şi să includă determinarea semnelor de bază şi celor mai tipice ale patologiei:Acuze:Durerile apar în caz de contuzii, fracturi de coaste, procese inflamatorii, tumori.

Dispneea se datorează reducerii capacităţii funcţionale a plămânilor pentru schimbul de gaze – în caz de colabare a plămânului, traume, afecţiuni inflamatorii etc.

Tuse, febra şi frison, fatigabilitate etc.Istoricul bolii:Circumstanţele traumei, caracterul factorului traumatizant, timpul şi consecutivitatea apariţiei simptomelor.

Maladii în antecedente: bronşită şi pneumonii, tumori, intervenţii chirurgicale.Examenul obiectiv:Inspecţia cutiei toracice se efectuează în ortostatism, clinostatism şi poziţie şezând în dependenţă de caracterul afecţiunii şi starea pacientului. Se atrage atenţie la forma cutiei toracice, simetricitatea acesteia, prezenţa deformaţiilor, tipul respiraţiei (toracică, abdominală sau mixtă), forma respiraţiei (superficială, profundă, dificilă), reţinerea unilaterală a cutiei toracice în actul de respiraţie.La palpare se determină sau se confirmă prezenţa deformaţiilor, dureri în zona focarului patologic (fractură, colecţie purulentă, tumoare), se apreciază vibraţia vocală, se examinează ganglionii limfatici.Percuţia permite de a depista matitate sau, din contra, sunet percutor timpanic deasupra cavităţii pleurale (în caz de acumulare de lichid sau aer în aceasta) sau deasupra focarului inflamator intrapulmonar.

La auscultarea plămânilor poate fi stabilită atât diminuarea respiraţiei (în caz de abces pulmonar, empiemă, hemotorace) sau dispariţia completă a acesteia (pneumotorace) cât şi un şir de alte semne auscultative.

SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR CUTIEI TORACICELa omul matur cutia toracică are în normă formă ovală la secţiunea transversală, diametrul lateral fiind mai mare decât cel antero-posterior. Deformaţiile toracelui pot fi congenitale şi dobândite. La deformaţiile congenitale se atribuie toracele infundibuliform (torace în „pâlnie”) si toracele în carenă.Cea mai frecventă deformaţie congenitală este toracele infundibuliform (pectus excavatum). Inspecţia pacientului frontală şi laterală permite de a depista devierea corpului sternului spre posterior cu formarea unei excavaţii infundibulare. Ca regulă, centrul excavaţiei se află la nivelul unirii sternului cu xifoidul. Frecvent poate fi observată asimetria, cu înfundarea relativ mare a cartilajelor costale din dreapta şi rotirea sternului spre dreapta, fapt care poate fi uşor determinat la inspecţie şi palpare.

Pe lângă defectul cosmetic pacienţii cu torace infundibuliform acuză fatigabilitate, dureri atipice în torace, dispnee, bronhospasm, malnutriţie şi aritmie. La auscultarea cordului poate fi depistat suflu sistolic, condiţionat de compresia ventriculului drept.

Modificările depistate la examenul obiectiv se confirmă prin examen radiologic. În formele severe este indicat tratament chirurgical.

Torace în carenă (pectus carinatum) – deformarea proeminentă a sternului. Se întâlneşte mult mai rar decât toracele infundibuliform. Cel mai frecvent această deformaţie nu se asociază cu careva simptome. La examinarea din profil proeminenţa maximă se observă, de obicei, mai jos de nivelul mameloanelor. Este caracteristică asimetria. La palpare pot fi depistate deformarea şi depresarea cartilajelor sterno-costale.

Fisura sternului este o altă anomalie congenitală tipică. Poate fi fisură a sternului superioară, inferioară şi completă. Mai frecvent se întâlneşte fisura sternală superioară. În acest tip de defect fisura are o formă în U sau V, şi se extinde inferior până la nivelul coastei 4. La inspecţie se determină pulsaţie cardiacă intensificată, cordul fiind acoperit doar de fascia toracică şi piele. Se creează impresia, că inima este deplasată pe gât. Însă, în realitate, cordul se află în poziţie practic normală.

Sindromul Poland constă în lipsa sau hipoplazia unilaterală a muşchilor pectorali mare şi mic, glandei mamare şi areolei, hipoplazia ţesutului celuloadipos subcutan şi lipsa parţială a cartilajelor costale. În dependenţă de severitatea manifestărilor, la examinare poate fi depistată o hernie pulmonară mare, respiraţie paradoxală sau aplatizarea peretelui toracic antero-lateral.

La deformaţiile dobândite ale cutiei toracice se atribuie: (1) rigidă (emfizematoasă), (2) paralitică şi (3) scafoidă.

Cutia toracică emfizematoasă are o formă „în butoi”, se determină bombarea cutiei toracice şi lărgirea spaţiilor intercostale. În actul de respiraţie participă musculatura auxiliară: sterno-cleido-mastoidian şi trapez. Se dezvoltă în cadrul maladiilor asociate cu emfizem pulmonar.

Cutia toracică paralitică se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, la oamenii caşectici. La bolnavi se determină atrofia cutiei toracice, claviculele şi scapulele sunt amplasate asimetric.

Cutia toracică scafoidă se caracterizează prin prezenţa unei depresiuni a porţiunii superioare şi medii a sternului. Se întâlneşte rar şi e descrisă în cadrul siringomieliei (patologiei măduvei spinale).

SEMIOLOGIA DEFORMAŢIILOR PORŢIUNII TORACICE A COLOANEI VERTEBRALEExamenul coloanei vertebrale trebuie să fie efectuat din două poziţii: aflându-se (1) lateral şi (2) posterior

de pacient.La inspecţia laterală se depistează deformaţiile coloanei vertebrale în direcţia antero-posterioară.

Flexiunea coloanei anterioare spre posterior poartă denumirea de cifoză, anterior – lordoză. Cifoza toracică, precum şi lordoza cervicală şi lombară sunt fiziologice.

Când se determină aplatizarea liniei normale a coloanei vertebrale (spate plat – dorsum platum), mai frecvent acesta se întâmplă drept consecinţă a spasmului muscular sau reducerii mobilităţii coloanei vertebrale.

Aceasta se întâmplă fie în cazul herniei de disc intervertebral sau, îndeosebi, la bărbaţi – în caz de spondilită anchilozantă.

Lordoză – mărirea flexiunii lombare normale a coloanei vertebrale – se dezvoltă ca o măsură compensatorie în caz de mărire a abdomenului (sarcină sau obezitate pronunţată).Cifoză – flexura rotunjită porţiunii toracice a coloanei vertebrale – se dezvoltă cu vârsta, îndeosebi la femei.Gheb (gibbus) este numită proeminenţa unei sau a câtorva vertebre. Dezvoltarea gibozităţii este corelată cu fracturile corpurilor vertebrelor, afectarea metastatică, precum şi spondilita tuberculoasă.

La inspecţia posterioară se determină punctele de reper de bază (proeminenţa vertebrei cervicale VII, apofiza spinoasă a vertebrei toracice III se află la nivelul marginilor superioare ale omoplatului, apofiza spinoasă a vertebrei toracice VII se află la nivelul unghiurilor inferioare a scapulei, linia trasată între cristele oaselor iliace trece prin vertebra lombară IV). Se atrage atenţia la oricare deformare laterală a coloanei vertebrale în raport cu linia ce uneşte apofiza spinoasă a vertebrei toracice I cu plica interfesieră.

Deformarea laterală a coloanei vertebrale se numeşte scolioză. Aceasta nu trebuie confundată cu înclinaţia laterală a coloanei vertebrale, legată de spasmul muscular (în caz de hernie de disc intervertebral). În caz de înclinaţie a coloanei vertebrale, linia verticală, trasată de la apofiza spinoasă Th1 trece pe lângă plica interfesieră. În caz de scolioză corpul compensează deformarea coloanei vertebrale şi linia verticală de la apofiza spinoasă Th1 trece prin plica interfesieră.

Continuând inspecţia, pacientul este rugat să se aplece înainte şi să ajungă la degetele picioarelor, observând facilitatea, volumul şi simetria mişcărilor. Aşa numita scolioză structurală este determinată de rotaţia vertebrelor şi, respectiv, este asociată de deformarea cutiei toracice. Această deformaţie se observă cel mai bine la aplecarea bolnavului înainte. Din partea afectată coastele se bombează, spaţiile intercostale sunt largi. Din partea opusă coastele sunt deplasate anterior şi sunt amplasate aproape una de alta.

Scolioza funcţională poate să se dezvolte drept compensare a altor dereglări, spre exemplu, a lungimii diferite a picioarelor. În acest caz nu este prezentă rotaţia vertebrelor sau deformaţia toracelui. La aplicarea înainte scolioza funcţională dispare. Există şi altă metodă de diagnostic: dacă de compensat scurtarea piciorului cu un suport sau încălţăminte ortopedică – scolioza dispare.

Palparea coloanei vertebrale se efectuează în ortostatism şi poziţia culcat a bolnavului. Palparea apofizelor spinoase se efectuează cu policele, notând proeminenţa neobişnuită unei apofize faţă de alta. De asemenea palpator sau la percuţia atentă cu mâna strânsă în pumn se determină prezenţa durerii. Durerea mărturiseşte despre osteoporoză, proces metastatic sau inflamator.

SEMIOLOGIA AFECŢIUNILOR GLANDEI MAMARESemiologia chirurgicală este determinantă în diagnosticul primar şi diferenţierea afecţiunilor glandei

mamare: anomaliilor de dezvoltare, mastopatiilor, proceselor inflamatorii şi tumorilor. Deşi pentru concluzia finală este necesară efectuarea examinărilor suplimentare de laborator şi instrumentale, informaţia de bază este primită la evaluarea complexă a datelor anamnezei, inspecţiei şi palpaţiei.

Anamneza colectată minuţios are o mare însemnătate: naşteri, lactaţia, afecţiuni inflamatorii precedente, consumul contraceptivelor hormonale, menopauza, disfuncţii sau patologie ginecologică. Ridicarea temperaturii şi durerea acută locală în glanda mamară pot vorbi despre un proces inflamator, dureri de distensie şi induraţie în ambele glande mamare în timpul menstruaţiei – despre mastopatie, formaţiune palpabilă – despre tumoare. O valoare importantă o posedă depistarea factorilor de risc al cancerului glandei mamare: vârsta înaintată, tumoare antecedentă în glanda contralaterală, prezenţa tumorii la mama sau surorile bolnavei, sarcină tardivă sau lipsa acesteia, menopauza tardivă sau acţiunea radiaţiei ionizante (radioterapia).

La inspecţie se atrage atenţia la anomaliile de dezvoltare a glandelor mamare. Mai frecvent se întâlneşte politelia – mai multe mameloane, amplasate pe aşa numita „linia lactată”, care trece de la mameloane până la regiunile inghinale. Cel mai frecvent este prezent numai mamelonul şi areola de dimensiuni mici, care pot fi confundate cu un nev pigmentar obişnuit. Ţesutul glandular, ca regulă, lipseşte. Politelia nu are semnificaţie clinică patologică.

Anomalii rare sunt: atelia (lipsa mameloanelor), amastia (lipsa glandei), polimastia (multe glande). Glanda mamară accesorie sau aberantă este situată mai frecvent în regiunea axilară, este constituită din ţesut glandular şi se măreşte în timpul lactaţiei. Afecţiunile enumerate reprezintă, în mare măsură, o problemă cosmetică.

Examinarea glandelor mamare trebuie efectuată peste 1-2 săptămâni după terminarea menstruaţiei. Inspecţia iniţială se efectuează în poziţia pacientei şezând, cu mâinile lăsate în jos de-a lungul corpului. La inspecţie se determină:

- Dimensiunile şi simetria glandelor mamare. O oarecare diferenţă în dimensiunile glandelor se întâlneşte frecvent şi, ca regulă, nu reprezintă un semn al patologiei.

- Culoarea pielii. Hiperemia pielii poate vorbi despre un proces infecţios (mastită) sau o formă inflamatorie (mastitică) a cancerului glandei mamare.

- Îngroşarea locală şi edemul pielii – mărturiseşte despre cancerul glandei.- Porii cutanaţi evidenţiaţi (simptomul „cojii de portocală”) – este de asemenea caracteristic pentru

cancerul glandei mamare. Mecanismul de dezvoltarea a acestuia se explică prin tromboza vaselor limfatice mici cu celule tumorale.

- Conturul glandei mamare. Bombarea locală sau, din contra, aplatizarea conturului poate vorbi despre un proces inflamator sau tumoral.

- Retracţia pielii. În procesul creşterii cancerului se dezvoltă fibroza (formarea ţesutului fibros). Traveele cicatriciale deformează ţesuturile, condiţionând aşa simptome ca retracţia pielii, aplatizarea conturului glandei şi retracţia mamelonului.

Pentru ameliorarea vizualizării semnelor menţionate, îndeosebi a simptomelor retracţiei, modificării conturului glandei mamare pacienta este rugată iniţial (1) să ridice mâinile deasupra capului, apoi (2) să sprijine mâinile în coapse. (1) Inspecţia repetată a bolnavei cu mâinile ridicate permite de a depista retracţiile, ce nu se

observă la inspecţia obişnuită. (2) Sprijinirea mâinilor în coapse induce încordarea muşchilor pectorali. În cazul, în care fibroza tumorală implică şi fascia ce acoperă muşchii pectorali, clar se manifestă simptomele de retracţie.

- Forma şi conturul mameloanelor. În unele cazuri mameloanele pot fi retractate, aplatizate şi pot să se afle mai jos de nivelul areolei. Asemenea retracţie, dacă este simetrică şi de mult timp, - de obicei o variantă normală. Din contra, în caz de retracţie unilaterală, apărută recent, care parcă ar diviza areola în două părţi, trebuie de presupus o tumoare subiacentă.

- Erupţii sau exulceraţii ale mameloanelor şi areolei. Pot mărturisi despre o formă rară a cancerului glandei mamare – boala Paget. Boala debutează cu afectare scuamoasă, exematoasă. Pielea se acoperă cu eroziuni şi cruste cu eliminări neînsemnate. Boala Paget trebuie să fie suspectată în toate cazurile de dermatită persistentă a areolei şi eroziuni ale mamelonului.

Palparea glandelor mamare se efectuează în poziţia bolnavei culcată pe spate cu mâinile ridicate în sus. Acest procedeu permite de a repartiza mai uniform glanda mamară pe cutia toracică şi facilitează depistarea induraţiilor. Palparea se efectuează cu toate degetele mâinii, cu mişcări circulare atente, apăsând ţesutul glandei la peretele toracic (metoda Velpeau). Se examinează sistematic toată suprafaţa glandei, inclusiv partea periferică a acesteia şi areola. Se determină:

- Consistenţa ţesuturilor. Consistenţa normală a glandei mamare variază pe larg în dependenţă de proporţia ţesutului adipos şi ţesutului relativ dur glandular. Deseori se determină nodozitate fiziologică, care poate să se intensifice în perioada premenstruală. Travee tisulare tensionate şi dureroase vorbesc despre ectazie chistică (dilatare) a ducturilor galactofore cu reacţie inflamatorie în jur – mastopatie fibro-chistică benignă. Mastopatia are mai multe sinonime: boala chistică, mastodinia, boala Reclus, boala Schimmelbuch etc. În caz de mastopatie în glanda mamară are loc proliferarea ţesutului conjunctiv dur sub formă de travee, în care sunt situate zone flasce şi chisturi cu lichid transparent. Un simptom constant este durerea în glanda mamară, cu caracter ondulant, intensificându-se cu 5-7 zile până la începutul menstruaţiei. La palpare se determină suprafaţa caracteristică granulară a glandei, mai frecvent localizată în porţiunile externe ale acesteia. În caz de mastopatie se determină simptomul Kőnig: induraţia pseudotumorală, care se palpează în poziţie verticală, dispare la palpare în clinostatism.

- Durerea, determinată de chisturi, porţiunile inflamate poate fi determinată în perioada premenstruală. Uneori durerea poate fi determinată în caz de cancer.

- Formaţiuni de volum. Oricare formaţiune de volum sau porţiune, care după consistenţă se deosebeşte de restul ţesutului glandei mamare este suspectă. În caz de depistare a formaţiunii se determină şi se notează:

1. Localizarea acesteia în cadranele glandei (superior-extern, superior-intern, inferior-intern, inferior-extern) sau conform principiului cadranului de ceas şi distanţei de la formaţiune la mamelon în centimetri.

2. Numărul formaţiunilor3. Dimensiunile în centimetri4. Dimensiunile în centimetri5. (rotund sau plat)6. Conturul (regulat sau neregulat)7. Consistenţa (lichidiană, moale, elastică sau dură).8. Delimitarea de la ţesuturile adiacente (clar delimitată sau se contopeşte cu ţesuturile adiacente).9. Durerea10. Mobilitatea, îndeosebi, în raport cu pielea, fascia toracică şi peretele toracic. Mobilitatea se determină

încercând de a deplasa pielea în raport cu formaţiunea, sau încercând de a deplasa însăşi formaţiunea. Dacă formaţiunea mobilă (la palparea în clinostatism) devine fixată când pacienta este rugată să sprijine mâinile în coapse, - acest fapt mărturiseşte, că tumoarea concreşte în fascia toracică. Dacă formaţiunea rămâne imobilă chiar şi la relaxarea muşchilor pectorali, - acest fapt vorbeşte, că tumoarea concreşte în coaste şi muşchii intercostali.

- Formaţiuni subareolare. Palparea glandei mamare se finisează cu comprimarea atentă a areolei pentru determinarea formaţiunilor submaleolare, precum papilomul intraductal cu localizarea sa tipică nemijlocit sub areolă.

- Simptomele de retracţie – uneori devin evidente la palparea şi deplasarea ţesuturilor.- La comprimarea areolei poate fi determinat, de asemenea, şi caracterul eliminărilor din mameloane,

care este un simptom clinic extrem de important. Astfel, eliminările de lapte în cantităţi mici pot să se menţină un timp îndelungat după lactaţia normală. Eliminările de lapte din mameloane, care nu sunt legate de sarcină şi lactaţie poartă denumirea de galactoree nonpuerperală. Apariţia acesteia se explică prin dereglări hormonale sau acţiunea deferitor preparate. Eliminările nelactate întotdeauna vorbesc despre prezenţa afecţiunilor benigne sau maligne. Eliminările seroase practic întotdeauna sunt condiţionate de afecţiunile benigne, purulente – de inflamatorii (mastita). Eliminările hemoragice cel mai frecvent sunt condiţionate de papilomul intraductal, însă pot să fie asociate unei tumori maligne.

- Deoarece drenarea limfatică de bază din glanda mamară are loc în ganglionii limfatici axilari, evaluarea lor este un factor suplimentar important a semiologiei glandei mamare. Cel mai frecvent pot fi palpaţi ganglionii limfatici centrali, care sunt situaţi profund în fosa axilară pe linia axilară medie.

Palparea ganglionilor limfatici axilari este mai bine de efectuat în poziţia şezând. Palparea se efectuează în modul următor: bolnavul este rugat să lase mâna în jos şi s-o relaxeze complet. Apoi trebuie de deplasat mâna bolnavului lateral, ţinând-o de cot. Cu degetele unite ale mâinii se pătrunde cât mai adânc posibil în fosa axilară, degetele trebuie să se afle posterior de muşchii pectorali, vârfurile lor fiind orientate spre mijlocul claviculei. Apoi, strângând degetele de cutia toracică, se glisează cu ele inferior, încercând de a palpa ganglionii limfatici centrali sub formă de induraţii clar delimitate indolore de dimensiuni mici.

Cel mai frecvent mărirea ganglionilor limfatici are loc drept consecinţă a proceselor inflamatorii cu localizarea pe mână sau antebraţ, însă depistarea acestora se asemenea reprezintă o manifestare clinică importantă a cancerului glandei mamare. Dacă ganglionii limfatici centrali la palpare sunt mari, duri şi dolori sau este suspectată o formaţiune în glanda mamară, trebuie de examinat şi alte grupe de ganglioni limfatici:

În (1) ganglionii limfatici centrali se drenează limfa din alte trei grupe:

(2) Ganglionii limfatici toracici (anteriori) – sunt situaţi posterior şi de-a lungul marginii muşchiului pectoral mare. Pentru determinarea lor trebuie de apucat plica axilară anterioară cu indicele şi policele şi de palpat ţesuturile pe marginea internă a muşchiului pectoral,

(3) Ganglionii limfatici subscapulari (posteriori) – sunt situaţi de-a lungul marginii laterale a scapulei în profunzimea muşchilor plicii axilare posterioare,

(4) Ganglionii limfatici laterali – sunt situaţi de-a lungul treimii superioare a humerusului şi, în marea măsură, colectează limfa de la membrul superior.

Din ganglionii limfatici centrali limfa se drenează în (5) ganglionii limfatici subclaviculari şi (6) supraclaviculari, mărirea cărora de asemenea trebuie să fie determinată.

După finisarea examinării pacienta trebuie să fie informată despre elementele autoexaminării glandelor mamare (AGM). AGM trebuie să fie efectuată cel mai bine imediat după sfârşitul menstruaţiei (sau lunar la femeile în perioada postmenstruală). AGM trebuie să includă inspecţia în oglindă şi palparea în ortostatism şi clinostatism. În cadrul discuţiei cu pacienţii trebuie de accentuat atenţia asupra depistării şi caracterul posibil al modificărilor patologice la AGM, dar nu asupra interpretării şi valorii clinice a schimbărilor.

Sunt următoarele metode suplimentare de examinare în caz de suspecţie la afecţiuni benigne şi maligne ale glandei mamare:

Mammografia – examinarea radiologică fără contrast a glandei mamare, care permite depistarea formaţiunilor cu diametrul până la 1 cm.

Ductografia – se efectuează în caz de prezenţa eliminărilor patologice din mameloane. Substanţa de contrast se introduce în ductul canulat şi se efectuează radiografia. Defectul de umplere indică un papilom intraductal.

Ultrasonografia – poate diferenţia formaţiunea lichidiană de una solidă.Termografia – este bazată pe faptul, că temperatura tumorii este cu 1,5-2°С mai mare decât

temperatura ţesutului adiacent. Se efectuează cu ajutorul unor termosensori speciali. Avantajul acestei metode – posibilitatea depistării metastazării tumorii în ganglionii limfatici.

Puncţia şi biopsia – se efectuează cu anestezie locală. Oferă posibilitatea evaluării citologice sau histologice simple şi rapide a majorităţii formaţiunilor glandei mamare. Poate servi şi drept metodă de diagnostic diferenţial: la obţinerea puroiului diagnoza de mastită acută devină indubitabilă.

Trebuie de subliniat, că metodele instrumentale sunt suplimentare, dar nu înlocuiesc colectarea minuţioasă a anamnezei şi examenul obiectiv. Sensibilitatea şi eficienţa diagnostică maximă a acestor metode poate fi atinsă doar în cazul utilizării acestora în complex cu examinarea obiectivă minuţioasă.

GLANDA MAMARĂ LA BĂRBAŢIExaminarea glandei mamare la bărbaţi poate fi de scurtă durată, însă uneori foarte importantă. Este

necesar de a examina mameloanele pentru induraţii sau exulceraţii, ceea ce poate mărturisi despre cancerul glandei mamare. Deoarece pentru dezvoltarea elementelor lobare ale glandei mamare sunt necesari hormoni feminini, glanda mamară la bărbaţi este o structură rudimentară, constituită din complexul mamelon-areolă şi elementele ductale. Tumoarea poate să se dezvolte din cele din urmă în caz de dereglarea fonului hormonal al organismului.

Dacă glanda mamară arată mărită în dimensiuni, la palparea acesteia poate fi determinată diferenţa dintre mărirea simplă, condiţionată de obezitate, şi mărirea datorită induraţiei clar delimitate, mobile, discoidale, determinată nemijlocit sub areolă (ginecomastie). Ginecomastia – reprezintă proliferarea ţesutului glandular, condiţionată de dezechilibrul estrogenilor şi androgenilor. Patologia este mai frecvent idiopatică, însă uneori poate să se dezvolte la consumul diferitor preparate şi substanţe (hormoni, digoxină, metoclopramid, spironolacton, marijuana, antidepresante), sau poate să fie drept consecinţă a maladiilor sistemice (insuficienţa funcţiei ficatului, sindromul Klinefelter – dereglări cromozomiale XXY, cancer testicular). Examinarea pacientului cu ginecomastie trebuie să includă colectarea minuţioasă a anamnezei pentru depistarea cauzelor hormonale, farmacologice şi examinarea sistemică pentru depistarea maladiilor de fon.

19.SEMIOLOGIA ABDOMENULUI ACUT

DUREREA ÎN ABDOMEN ESTE UNUL DIN SIMPTOMELE DE BAZĂ, CARE NECESITĂ DIAGNOSTICARE PRECOCE ŞI ACORDARE RAPIDĂ A AJUTORULUI MEDICAL. ALTE SIMPTOAME POT COMPLETA

DUREREA, DAR ÎN MAJORITATEA PATOLOGIILOR CHIRURGICALE ACUTE ALE ABDOMENULUI, DUREREA REPREZINTĂ SIMPTOMUL DE BAZĂ ŞI PLÂNGEREA DE BAZĂ A BOLNAVULUI.

Utilizarea în asemenea cazuri a termenului de „abdomen acut” reprezintă o noţiune generală, şi în acelaşi timp este un sindrom, marcând o necesitate rapidă de diagnostic şi măsuri curative de urgenţă. Pacienţii cu abdomen acut necesită o îndreptare de urgenţă şi spitalizare în secţia de chirurgie. În acelaşi timp „abdomenul acut” nu înseamnă o intervenţie chirurgicală obligatorie.

La patologiile ce determină tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă:1. Maladiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale (apendicita acută, colecistita acută,

colangita, diverticulita, pancreatita acută, boala Kron, patologiile inflamatorii ale uterului şi anexelor et.alt.)

2. Perforarea organului cavitar în cavitatea peritoneală (ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, perforarea tumoarei stomacale sau intestinale, perforarea apendicitei, perforarea vezicii biliare, perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului, ruptură spontană a esofagului, ruptură a vezicii urinare, ruptură traumatică sau traumare a organelor cavitare).

3. Ocluzia intestinală acută – stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal (maladia aderenţiară, tumoare obturatorie a intestinului, invaginaţie, obturarea lumenului intestinal cu calcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie strangulată, compresia intestinului din exterior cu un chist sau tumoare et.alt.)

4. Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterina întreruptă, apoplexia ovarului, ruptură de aneurism aortic) şi traumatice (ruptură de lien, ficat, rinichi, de mezou intestinal, vase magistrale).

5. La patologiile cu dureri abdominale ce pot provoca tablou clinic asemănător cu tabloul clinic al „abdomenului acut” se referă: infarctul miocardic, pneumonie bazală, toxicoinfecţii alimentare şi maladii infecţioase, colica hepatică şi renală, deabeta decompensată, vasculita sistemică et.alt.

DATELE SUBIECTIBE Necesitatea colectării minuţioase al anamnezei şi a unei examinări clinice scrupuloase al fiecărui pacientul

cu abdomen acut este indiscutabilă. Examinarea radiologică, ecografia, tomografia computerizată, şi un spectru larg de examinări de laborator nu sunt în stare să compenseze examinarea ne deplină şi superficială a pacientului. Din contra, o gamă largă de patologii chirurgicale acute ale abdomenului pot fi diagnosticate doar pe baza unei analize aprofundă al acuzelor şi al anamnezei bolii date. Este necesar de apreciat următoarele date:

Vârsta pacientului. Frecvenţa a diferitor patologii este limitată de o vârstă anumită. Ca exemplu, invaginaţia intestinului cu dezvoltarea ocluziei intestinale de obicei se dezvoltă doar la copii până la doi ani. Ocluzia intestinală a colonului, ca rezultat al obturării cu tumoare este tipică bolnavilor mai vârstnici de 50 ani. Ulcerul perforat rar se întâlneşte la pacienţii mai tineri de 15 ani, iar pancreatita acută la mai tineri de 20 ani. La femei toate patologiile legate de dereglarea dezvoltării foliculului pot să apară numai în perioada fertilă.

Timpul debutului bolii. Adesea este foarte utilă întrebarea adresată pacientului: ce făceaţi când au apărut durerile? Des bolnavii cu apendicită se trezesc noaptea din somn de dureri în abdomen. Pacienţii cu ulcer perforat pot indica timpul debutului durerilor cu precizie până la un minut. De asemenea, este important de menţionat, dacă durerile nu sunt anticipate de vre-o traumă. Ca exemplu, ruptura lienului poate surveni la o traumă ne esenţială, sau compresie asupra regiunii inferioare al carcasului costal pe stânga sau hipohondriului stâng. Herniile strangulate de obicei se declanşează după un efort fizic – ridicarea unei greutăţi sau schimbarea bruscă a poziţiei corpului.

Debutul bolii. Numai perforaţia ulcerului stomacal şi duodenal, pancreatita acută şi ruptură de aneurizm al aortei au un debut foarte acut de sindrom dolor, că la pacienţi se dezvoltă stare colaptoidă şi bolnavii cad fără cunoţtinţă. La femei ruptura gravidităţii extrauterine de asemenea conduc la colaps.

Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinală au un debut treptat lent. Dar, ocluzia intestinală prin strangulaţie, din start se asociază cu o simptomatică foarte intensivă. De asemenea treptat, corespunzător progresării procesului patologic, se dezvoltă tabloul clinic în patologiile inflamatorii ale organelor cavităţii abdominale.

O atenţie deosebită i se referă debutului, răspândirii şi caracterului sindromului dolor. După provenienţă durerile pot fi viscerale şi somatice.

Durerea viscerală este generată din organele tractului digestiv, şi sunt ca rezultat al extenziei lor, balonării sau al spasmului intestinal, al vezicii biliare, vezicii urinare şi ureterului şi sunt transmise prin inervaţiile celiace simpatice. Durerea viscerală are un caracter difuz, de obicei în mezogastriu, periombelical. Adesea, bolnavul nu poate localiza această durere. Durerea viscerală poate fi percepută de pacient sub formă de tensionare-incomodare, crampe sau colice.

Durerea somatică provine din peritoneul parietal, mezoul intestinului subţire şi gros, din oment şi spaţiul retroperitoneal. Durerea somatică este strict limitată, localizată, intensivă şi permanentă. Apariţia durerii, în general, este condiţionată de procesul inflamator.

Pentru comoditatea evaluării simptoamelor, abdomenul, des, este divizat în patru cuadrante de către nişte linii perpendiculare imaginare ce prin ombilic: cuadrantul superior-dextra; superior-sinistra; inferior-dextra şi inferior sinistra. Altă sistemă divizează abdomenul în nouă regiuni. Denumirea lor este utilizată pentru concretizarea localizării procesului: epigastrală (ce include hipohondriul drept şi stâng şi propriu zis regiunea

epigastrală), mezogastrică (ce include regiunea periombilicală, flanculrile laterale stâng şi drept) şi hipogastrică (suprapubiană, iliacă dreaptă şi stângă).

Localizarea iniţială a durerii. Când în cavitatea abdominală liberă brusc nimereşte acid gastric (în perforaţie de ulcer stomacal), sânge (în extrauterină întreruptă în graviditate tubară) sau al puroiului (în ruptură de piosalpinx), - durerea din start este percepută pe tot abdomenul. Dar, intensitatea maximală a durerii în debut este simţită de bolnav în etajul superior (în primul caz) şi în partea inferioară al abdomenului în următoarele două cazuri.

Durerea, generată din intestinul subţire, indiferent este aceasta o colică simplă sau un obstacol cu dezvoltarea ocluziei intestinale sau strangulării, întotdeauna este iniţial localizată în epigastriu sau în regiunea periombilicală.

Durerea de la patologiile colonului iniţial este localizată în hipogastru sau corespunzător zonei afectate. Durerea în regiunea inghinală poate apărea la o hernie inghinală sau femurală strangulată. Deplasarea durerii. Dacă imediat după lovitură sau traumă pacientul are dureri numai în locul traumei,

iar peste un interval de timp (câteva ore) durerea este deplasată în hipogastriu este necesar de suspectat ruptură de intestin cu revărsare de conţinut intestinal în cavitatea bazinului mic.

Deplasarea durerilor peste câteva ore de la debutul acut din epigastriu în regiunea ilioinghinală dreaptă mărturiseşte despre apendicită acută şi reprezintă simptomul clasic Kocher.

Când durerile intensive au început în regiunea toracică, iar apoi se deplasează în cavitatea abdominală este necesar de suspectat o posibilă aneurism disecant al aortei.

Caracterul durerii adese este de folos pentru stabilirea originii maladiei. Durerea sub formă de „lovitură de pumnal” este caracteristică pentru ulcerul perforat al stomacului sau al duodenului; durere permanentă chinuitoare – pentru pancreatita acută; durerea acută în crampă ce impune bolnavul la stop respirator – pentru colică hepatică (biliară) şi renală; durere extensive – în aneurismul disecant al aortei; durerea în crampă periodică – în ocluzia intestinală; durere în continue intensivă – în majoritatea cazurilor pentru apendicita acută; durere oarbă permanentă – în pielonefrită.

Iradierea durerii poate avea o valoare informativă preţioasă. În deosebi, aceasta este caracteristic pentru colici, în care durerea iradiază în regiunea nervilor ce inervează segmentul afectat: în colica biliară (hepatică) durerea iradiază în regiunea unghiului inferior al omoplatului drept, iar colica renală în organele genitale externe şi în coapsă pe partea afectată.

În multe patologii ale regiunii superioare ale abdomenului durerea este reflectată în regiunea supraclaviculară al regiunii afectate. Aceasta se datoreşte excitării diafragmei cu procesul patologic în colecistita acută, ulcerul perforat gastroduodenal, sau cu sângele acumulat într-o ruptură de lien.

Durerea în pancreatita acută are o iradiere tipică – în regiunea lombară din dreaptă şi stânga sau are un caracter de „centură”. Durerile în patologiile uterului sau a rectului iradiază în mijlocul osului sacru.

Accentuarea durerii la mişcare şi respiraţie. Întotdeauna este important de aflat de la pacient dacă durerile nu se accentuează la respiraţie. Durerea în pleurită de obicei este maximal accentuată la inspirul profund, şi se micşorează la încetinirea respiraţiei sau în timpul pauzei respiratorii. Inflamarea vezicii biliare poate micşora reflector excursiile diafragmei, iar durerea accentuinduse la respiraţie profundă forţată. De asemenea durerea poate să se accentueze la inspir în multe cazuri de peritonită, abceselor intraabdominale sau pneumatoze intestinale din cauza ocluziei intestinale.

Durerea ce se accentuează în decubit dorsal al bolnavului şi se micşorează în poziţie ortostatică are origine retroperitoneală, ca de exemplu – pancreatita acută. La pacienţii cu apendicita acută durerea se măreşte în timpul mersului, în deosebi călcând pe piciorul drept.

Următoarea acuză prezentată de un pacient chirurgical este voma. La pacienţii cu patologii chirurgicale acute voma este condiţionată de una din următoarele cauze: (1) excitare excesivă al terminaţiunilor nervoase ale peritoneului şi mezoului; (2) ocluzie intestinală mecanică; şi (3) reflectară - la obstrucţionarea formaţiunilor tubulare (căilor biliare, ureterului, intestinului, apendicelui).

Frecvenţa vomei. Voma de o singură dată la debutul bolii este caracteristică pentru apendicita acută. Voma frecventă pe parcursul evaluării tabloului clini de apendicită acută vorbeşte despre alipirea şi progresarea peritonitei. În ocluzia intestinală, cauzată de obstrucţionarea înaltă a intestinului subţire este asociată cu vomă frecventă şi abundentă. De asemenea frecventă este voma în cazul colecistitei acute, şi în deosebi în pancreatita acută. Voma de obicei anticipează durerile în gastroenterite şi toxicoinfecţii.

Dar, există multe patologii abdominale în care voma este rară sau chiar lipseşte. În hemoragiile intraabdominale provocate de o extrauterină întreruptă sau ruptură de lien greţurile şi voma lipsesc. De asemenea voma nu este caracteristice perforaţiei ulcerului gastroduodenal. În ocluzia intestinală joasă (la nivelul colonului) voma este un simptom rar iar dacă apare, apare târziu.

Caracterul vomei. În gastrita acută, care în cazuri grave poate provoca o simptomatică abdominală pronunţată, voma este cu conţinut stomacal şi neînsemnat bilă. În colicile hepatice vomele sunt, de obicei, bilioase. De asemenea, voma frecventă , bilioasă este caracteristică pentru colecistita acută şi pancreatita acută.

În cazul torsionării intestinale voma este foarte frecventă, dar sărace după conţinut. În cazul acutizării maladiei ulceroase şi dezvoltării stenozei pilorice vomele sunt cu conţinut de stază, adesea cu nuanţă hemoragică, dar fără conţinut bilios.

În ocluzia intestinală caracterul maselor vomitive treptat se modifică. De la început sunt cu conţinut stomacal, apoi – bilioase. Cu progresarea ocluziei masele vomitive devin verzui, cafenii, şi în sfârşit „fecaloide”. Voma „fecaloidă” este caracteristică pentru ocluzia intestinală obstacolul fiind la nivelul intestinului subţire, şi rar se întâlneşte în ocluzia intestinală cu obstacolul la nivelul intestinului gros.

Emisia de gaze şi materie. Lipsa emisiei de gaze şi fecale pe parcursul a câtorva zile este un semn grav în ocluzia intestinală, în deosebi dacă se asociază cu dureri şi balonarea abdomenului. Şi, vice verso, în ocluzia intestinală înaltă (la nivelul intestinului subţire), emisia de gaze şi fecale poate să fie păstrată pe un anumit interval de la debutul bolii.

Diareea este tipică pentru gastroenterita acută şi poate să fie întâlnită într-o localizare pelviană a apendicitei acute.

Prezenţa sângelui şi a mucozităţilor în eliminările rectale este un simptom clasic al invaginaţiei intestinale. Setea şi uscăciunea în gură (xerostomie) se întâlneşte în multe patologii chirurgicale abdominale, dar

îndeosebi pronunţată în peritonita avansată, pancreatită şi în ocluzia intestinală – patologii ce se asociază cu dereglări profunde în echilibrul hidro-salin.

Istoria bolii. Este necesar de interogat bolnavul despre anticidentele suportate (operaţii suportate, peritonite, apendicită, pneumonie, colelitiazei şi urolitiazei etc.). Unul din întrebările de bază adresat pacientului este următorul: A mai fost cândva asemenea situaţie?

Este necesar de concretizat dacă debutul bolii nu este corelat cu alimentele. Durerea ce apare după folosirea mâncării şi se menţine 2-3 ore, mărturiseşte despre un ulcer duodenal. La dureri permanente în epigastriu, care se intensifică după folosirea alimentelor se suspectă un cancer stomacal sau ulcer cronic gastric. Durerea în hipohondriul drept corelată cu mâncarea vorbeşte despre prezenţa colelitiazei.

EXAMENUL CLINICInspecţia generală. Este necesar, întotdeauna, a câteva minute pentru o observaţie asupra bolnavului.

Exprimarea feţei bolnavului poate mărturisi despre o suferinţă îndelungată. Simpla observare a discomfortului repetat sau a grimasei de durere pe faţa bolnavului poate indica chirurgului despre prezenţa durerilor colicative. Faţa palidă sau sură a bolnavului, acoperită cu transpiraţii reci poate vorbi despre un ulcer perforat, pancreatită acută sau strangulare a intestinului. Faţa extrem palidă a unei femei poate vorbi despre o extrauterină întreruptă.

Culoarea su-pământie a pielii, orbitele înfundate, nuanţă ascuţită a feţei, ochii sclipitori, tegumentele acoperite cu transpiraţii reci alcătuiesc exprimarea clasică a „feţei lui Hipocrate” sau a „feţei abdominale”, caracteristică pentru peritonita avansată.

Poziţia bolnavului în pat este un semn clinic diferenţial suplimentar. Într-o colică puternică pacienţii nu-şi pot găsi locul, care îi deosebesc de pacienţii cu peritonită, care sunt nemişcaţi. Încercaţi să-i propuneţi unui pacient cu ulcer perforat să se întoarcă lateral şi veţi observa cu ce greutăţi şi atenţie vor fi asociate mişcările lui. În peritonită generalizată picioarele bolnavului, de obicei, sunt flexate în genunchi pentru a relaxa defansul muscular al abdomenului.

În ruptură de lien sa ficat pacienţii se află în poziţie forţată – decubit lateral, şi se constată simptomul „hopa mitică”: încercarea de a aduce bolnavul în poziţie decubit dorsal se asociază cu intensificarea durerilor, şi bolnavii imediat îşi recapătă poziţia iniţială – decubit lateral sau şezândă.

Pulsul. Accelerarea frecvenţei pulsului – este un simptom constant prezent în peritonita generalizată şi a hemoragiei intraabdominale. Observarea atentă asupra frecvenţei pulsului după trauma abdomenului poate pune în evidenţă natura şi gravitatea lezărilor organice şi a hemoragiei intraabdominale.

Într-o peritonită avansată pulsul este frecvent (în aşa fel că este imposibil de numărat) şi slab că uneori este imposibil de palpat. Aşa puls mărturiseşte despre starea terminală a pacientului şi este un semn pronostic negativ.

Tensiunea arterială. Măsurarea tensiunii arteriale adesea ajută la diagnostica durerilor în abdomen. Micşorarea indicilor TA poate indica la o hemoragie intraabdominală, şoc sau la o insuficienţă circulatorie ca rezultat al ocluziei intestinale avansate.

Frecvenţa respiraţiei. Stabilirea frecvenţei respiraţiei este important la diferenţierea patologiilor toracice sau abdominale. Dacă la debutul bolii frecvenţa respiraţiei este mărită de două ori de la normă, atunci posibil este patologie toracică.

Dar, într-o peritonită generalizată sau ocluzie intestinală asociată cu balonare abdominală, sau hemoragie intraabdominală respiraţia, de asemenea, poate deveni frecventă.

Temperatura. Patologiile chirurgicale acute ale abdomenului pot fi asociate cu temperatură scăzută, normală sau ridicată. Toate trei feluri de temperaturi pot fi întâlnite în una şi aceiaşi patologie dar în diferit timp. Temperatură scăzută (35-36°) poate să se întâlnească în stările de şoc: în faza incipientă al pancreatitei acute, ocluziei intestinale prin strangulare, ulcerului perforat sau a unei hemoragii abdominale grave.

La debutul apendicitei acute temperatura corpului de obicei este normală, iar cu timpul (în câteva ore), la momentul adresării după ajutor medical ea devine subfebrilă (37,3-37,5°).

La perforarea apendixului în apendicita acută sau într-o peritonită progresivă temperatura corpului poate ajunge cifrele de 38°C.

Dacă pacientul cu durere în abdomen de la debut are temperatura de 40-41°, atunci cauzele probabile ale bolii este patologia plămânilor sau a rinichilor. Temperatură înaltă absolut nu este caracteristică pentru patologii chirurgicale acute ale abdomenului.

Inspecţia abdomenului. La inspecţia vizuală a abdomenului se atrage atenţie la dimensiunile lui, simetrismul, prezenţa balonării locale şi generale. Cauza măririi simetrice în dimensiuni a abdomenului pot servi obezitatea, ascita în ciroza hepatică, sau balonarea abdomenului. Mărirea asimetrică în dimensiuni a abdomenului se întâlneşte în ocluzia intestinală, când ansa sau ansele intestinale balonate se conturează prin peretele abdominal şi într-o tumoare de dimensiuni mare ce deformează peretele abdominal.

Micşorarea în volum al abdomenului se întâlneşte în caşexii, condiţionate de un proces patologic ca, de exemplu stenoză piloroduodenală decompensată sau de o tumoare malignă.

Este obligatoriu ca întotdeauna să fie examinate toate locurile herniale, în deosebi regiunea canalului femural, unde la pacienţii obezi e posibil de a nu observa o hernie femurală de dimensiuni mici. Herniile inghinale e mai bine de examinat în poziţie ortostatică a bolnavului, atunci când viscerele pătrund în sacul hernial şi hernia prolabează exterior.

Pentru depistarea herniilor postoperatorii şi ombilicale poate fi util următoarea manevră: pacientul care este relaxat în poziţie decubit dorzal este rugat să ridice capul. În acest moment muşchii abdominale se contractează şi se măreşte presiunea intraabdominală şi hernie devine vizibilă.

Culoarea tegumentelor în majoritatea cazurilor de patologie acută a abdomenului nu se modifică. Dar, ictericitatea adesea apare în colecistita acută, colangită şi pancreatita acută, paliditatea – apare în hemoragii intraabdominale (extrauterină întreruptă, ruptură de lien, aneurism), cianoza – în tromboza vaselor mezenterice.

În afară de aceasta, la inspecţia abdomenului se poate observa dilatarea venelor subcutanate periobilicale în ciroza hepatică, prezenţa petelor violete periombilical şi pe flancurile laterale în pancreatita acută, sau

escoriaţii şi hemoimbibiţii la o traumă bontă a abdomenului. De asemena, se trage atenţie la prezenţa cicatriciilor postoperatorii.

Participarea abdomenului în actul de respiraţie. Încetinirea mişcărilor respiratorii ale peretelui abdominal este un semn important în patologia chirurgicală acută a abdomenului. În ulcerul perforat tot abdomenul devine nemişcat şi nu participă în actul de respiraţie, pe când în apendicita acută cu peritonită locală, adesea se limitează de participare în respiraţie numai regiunea inghinală dreaptă. În colecistita acută se diminuiază mişcările respiratorii ale diafragmei şi al regiunii epigastrale.

Palparea. Palparea abdomenului se efectuează în poziţie de decubit dorsal. Capul pacientului se sprigină liber pe pernă, mâinile de-a lungul corpului, iar picioarele flexate leger în articulaţiile genunchilor. Această poziţie permite relaxarea maximă al peretelui abdominal anterior şi facilitează palparea. Palparea urmează a fi efectuată din partea dreaptă a bolnavului. Mâinile examinatorului trebuie să fie calde, iar palparea abdomenului se efectuează cu patru degete a mâinii drepte. Palparea atentă şi legeră – sunt condiţii necesare acestei manevre. Palparea brutală şi dureroasă nu numai ca este insuportabilă pentru pacient dar poate crea imagine greşită.

Palparea întotdeauna se iniţiază din locul mai puţin dureros al abdomenului. De exemplu: la suspiciunea apendicitei acute palparea se va începe din regiunea iliacă stângă, iar în colecistita acută – din regiunile inferioare ale abdomenului. La palpaţie se va determina răspândirea şi intensivitatea încordării musculare, locul maxim dureros, zonele de hiperestezie, simptomul de iritare a peritoneului şi şi prezenţa a careva prolabări (hernii).

Defansul muscular (rigiditatea musculată, rezistenţa musculară) – este o contractare reflectoră a muşchilor abdominali ca reacţie de răspuns la inflamaţie şi iritarea peritoneului.

Defansul muscular poate fi foarte pronunţat, constant, şi răspândit pe toată suprafaţa abdomenului alcătuind aşa numitul „abdomen de lemn”, caracteristic pentru ulcerul perforat. Dar, mai des, defansul muscular se localizează cu o anumită regiune: în hipohondriul drept – în colecistita acută; în epigastriu – în pancreatita acută; în regiunea iliacă dreaptă – în apendicita acută şi boala Chron. Rigiditatea musculară poate lipsi în localizarea pelviană a proceselor inflamatorii, slab pronunţată şi greu de depistat în hemoragii intraabdominale, şi nu e caracteristică pentru ocluzia intestinală.

Defansul muscular poate fi determinat şi în patologii extraabdominale: pleuropneumonii, fracturi de coaste inferioare, colică renală et.elt.

Există situaţii clinice, când defansul muscular este slab pronunţat chiar şi în peritonite avansate: (1) la obezi cu un perete anterior abdominal gros şi lax, (2) la bolnavi cu toxemii uremice, când reflexurile sunt atenuate şi diminuate, şi (3) la pacienţii vârstnici.

Doloritatea. Determinarea localizării durerii maxime este un semn clinic principal ce contribuie la stabilirea diagnozei.

Hiperestezia tegumentelor. Se determină prin mişcări superficiale, atente alunecând cu suprafaţa dorsală a dejetelor. Hiperestezie cutanată în regiunea iliacă dreaptă poate indica la apendicită acută. Dar, la general, hiperestezia cutanată are o valoare diagnostică scăzută.

Iritarea peritoneului. Simptomul clasic de iritare a peritoneului este simptomul Blumberg, care se determină în felul următor: degetele atent se afundă profund în ţesuturile abdomenului regiunii respective, iar apoi brusc mâna se înlătură. În inflamarea peritoneului aceasta provoacă dureri puternice, ce se observă prin reacţia pacientului.

Determinarea rigidităţii muşchiului iliopsoas. Des în inflamaţii retroperitoneale în proces se implică doar plica posterioară a peritoneului. Flexia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor acute – simptomul psoas pozitiv. Simptomul Cope – extensia membrului inferior întins în articulaţia coxofemurală provoacă apariţia durerilor.

Palparea regiunii lombare se efectuiază cu ambele mâni. O mână se află pe lombă, iar celălaltă pe peretele anterior al abdomenului. Palpând bimanual în aşa fel se poate observa orişice prolabare sau formaţiune, se determină prezenţa pio- sau hidronefrozei şi a abcesului retroperitoneal.

Doloritatea regiunii date se poate determina prin lovirea uşoară cu pumnul în regiunea lombară. Prezenţa durerii poate fi în colici renale, pielonefrită et.alt.

Percuţia abdomenului permite depistarea sunetului timpanic în balonarea intestinelor şi sunetul mat în acumulări libere de lichide, de stabilit dimensiunile stomacului şi de stabilit matitatea ficatului.

Matitatea ficatului. Dacă la percuţie matitatea ficatului lipseşte atunci este vorba despre prezenţa aerului liber în cavitatea abdominală (pneumoperitoneum), ceia ce poate fi în perforare de stomac sau intestin. Dispariţia matităţii ficatului poate fi ţi în ocluzia intestinală, atunci când ansa balonată intestinală se intercalează între ficat şi peretele anterior abdominal.

Lichidul liber în cavitatea peritoneală poate fi reprezentat de puroi, bilă, sânge, urină sau poate fi de caracter seros. Pentru stabilirea lichidului liber intraperitoneal se percutează unul din flancurile abdominale, mai întâi în poziţie decubit dorsal, iar apoi decubit lateral. Dacă, are loc schimbarea nuanţei sunetului percutor de la cel mat la timpanic atunci se vorbeşte despre prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală.

Auscultaţia. Aforisma chirurgicală mărturiseşte că abdomenul mut vorbeşte despre peritonită pe când cel cu peristaltică accelerată despre ocluzie intestinală. Peristaltismul intestinal se auscultă în regiunea mezogastrală periombilicală din dreapta şi stânga.

Lipsa sunetelor intestinale poate să fie nu numai în peritonită, dar şi trauma abdomenului, patologie retroperitoneală (pancreatit, flegmon retroperitoneal), în intoxicaţii.

În afară de peristaltismul accelerat în ocluzia intestinală se poate ausculta şi „simptomul clopotajului”. La percusia abdomenului în paralel cu auscultarea lui sunetul clopotajului se percepe de asupra ansei afectate ce conţine lichid în volum mare şi gaz.

Aorta abdominală este auscultată în regiunea hipoombilicală pe linia mediană. În aneurismul aortic auscultativ se percepe un zgomot permanent, ce se amplifică odată cu unda pulsativă.

Examinarea rectală. În patologiile chirurgicale acute ale abdomenului tuşeul rectal are o valoare importantă şi informativă. Pentru examinarea dată pacientul este poziţionat decubit dorsal sau lateral. Medicul după îmbrăcarea mănuşii de cauciuc şi prelucrarea ei cu glicerină sau alt remediu oleios leger şi atent va

introduce degetul indice în rect. La tuşeul rectal se poate depista o tumoare, ce obturează lumenul, fiind cauza ocluziei intestinale, sau se palpează apexul invaginatului intestinal. În ocluzia intestinală de origine tumoroasă ampula rectală poate fi liberă şi dilatată. La compresia peretelui anterior al rectului se poate aprecia dureri acute, ce poate fi în peritonitele pelviene sau acumularea de lichid patologic în spaţiul Douglas. La femei de asemenea se efectuiază examinarea vaginală.

Examinarea cutiei toracice. În patologiile ce se asociază cu tabloul clinic a abdomenului acut e necesar de a efectua şi o examinare minuţioasă al toracelui cu utilizarea inspecţiei vizuale, percuţiei, palpaţiei, auscultaţiei. Se pot depista fracturi de coaste, pleurit şi pneumonii, care pot simula abdomenul acut fals. La suspiciuni e necesar de efectuat examinarea radiologică a cutiei toracice. Examinarea de laborator şi instrumentalăUltimile doar completează şi obiectivizează diagnoza clinică.

20.Semiologia chirurgicală a sistemului arterial

Frecvenţa morbidităţii aortei şi arterelor periferice ale extremităţilor la diferite vârste este în permanentă creştere. Faţă de insuficienţa arterială cronică (IAC), ce nu prezintă la anumit moment pericol pentru viaţă sau pentru salvarea extremităţii, insuficienţa acută arterială (IAA) este o stare excepţională cu dureri insuportabile şi debut de necroză (gangrenă) a ţesuturilor moi: gangrena m/inferioare şi superioare, gangrena intestinului subţire (mai rar şi a colonului), infarct miocardic, ictus ischemic etc.

Semiologia sistemului arterial

Pentru medic prezintă interes la momentul examinării starea extremităţilor pelviene (mai frecvent) şi toracice, la oase cu mult mai rar survin complicaţii embolice şi trombotice.

Principiile examinării pacientului cu insuficienţă circulatorie arterială:

1. Plângerile pacientului: a) durerii permanente şi acute în embolia traumei sau trombozei atrosclerotice; b) claudicaţie intermitentă la mers peste 25-500 m în ateroscleroză obliterantă

2. Inspecţia extremităţilor:A. Comparaţia culorii tegumentelor extremităţilor – paliditate pe cea afectatăB. Comparativ de a determina temperatura cutanată, sensibilităţii cutane, determinarea volumului

mişcărilor în articulaţiile extremităţilor.C. Măsurarea volumului simetric şi comparativ al extremităţilor (afectată de cea sănătoasă).D. Determinarea pulsaţiei arterelor periferice. Localizarea arterelor posibile palpaţiei manuale:

1. Arterele carotide comune2. Arterele axilare3. Arterele cubitale4. Arterele radiale5. Arterele ulnare6. Bifurcaţia aortei abdominale7. Arterele fimurale8. Arterele popliteale9. Arterele tibiale posterioare10.Arterele dorsalis pedic

E. 1. Auscultaţia cu fonendoscopul a arterelor magistrale şi a aortei (valva aortală, arcul aortei, aorta toracico-paravertebral – şi aorta abdomenală (bifuriaţia) – 2 cm spre stânga şi mai jos de ombilic.2. Auscultaţia arterelor carotide (la unghiul mandibulii).3. Auscultaţia arterelor claviculare (1/3 medie a claviculei).4. Auscultaţia arterelor fimurale (între treimile mediane şi medii a plicii inghinale).

Insuficienţa arterială acută

Provenienţa termenului ischemic provine de la cuvintele greceşti „ischeim” – a întrerupe şi „haimi” – sânge. Deci, întreruperea spontană a circulaţiei arteriale în anumită regiune sau organ duce la ischemia acută a ţesuturilor ca consecinţele corespunzătoare: gangrene, infarcte, ictusuri.

Cauzele:1. Ateroscleroza obliterantă2. Embolia (viciile mitrale aortale, endocarditele, septicemia, posttraumatice).

3. Traumatismul arterei

Plângerile:1. Apariţia durerilor acute brusc în membrul afectat, abdomen, retrosternale sau în cap (în dependenţă de

bazinul arterial afectat).2. Răceala şi amorţirea regiunii afectate.3. Pierderea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 8-12 ore până la contractura

musculară peste 12 ore.

Tabloul clinic1. Răcirea tegumentelor bruscă mai jos de locul ocluzie.2. Culoarea pielii de marmoră, posibilă şi promoroacă.3. Lipsa pulsaţiei arteriale periferice.4. Micşorarea sensibilităţii cutanate şi a mişcărilor în articulaţii primele 2-6 ore până la dispariţia lor peste 2-

42 ore.5. Apariţia edemului ischemic tisular peste 12-24 ore.

Gradele ischemiei acute(V.A.Saveliev)

I. A. amorţire, răcire, furnicături B. dureri permanente în rapaos

II. A. pareză B. plegie

III. A. edem muscular subfascial B. contractura musculară parţială C. contractura musculară completă.

Insuficienţa arterială cronică

Micşorarea torentului arterial magistral în de lungă durată cauzează hipotrofia ţesuturilor moi, depilaţia pielii extremităţilor etc., până la claudecaţie intermitentă.

Cauzele:1. Ateroscleroza obliterantă2. Trombangiita obliterantă3. Aorto-arteriita nespecifică4. Displaziile fibro-musculare5. Încovoiere patologică (King-Kong)

Semiologia:Examinarea pacientului cu insuficienţă cronică arterială este programată şi este aceeaşi ca şi la orişicare

pacient arterial. Spre deosebire de pacientul cu ischemie acutăîn cazul de faţă pacientul nu este limitat în timp - 6-12 ore.

Caracteristic pentri IAI sunt:1. Hipotrofia ţesuturilor moi, hipotermia, paliditate.2. Lipsa cililor pe gambă şi picior.3. Hiperchiratoza pielii gambei, unghiile sub forma sticlei de ceasornic.4. Lipsa pulsaţiei pe unele artere periferice sau diminuare pe cele magistrale.5. Suflu sistolic la auscultaţia arterelor magistrale şi a bifurcaţiei aortei abdomenale.6. Simptome pozitive de ischemie cronică plantară: A. Proba Oppel: în poziţie culcată pacientul ridică piciorul sub gradul de 450 pe 1 min - în caz de obliteraţie

gamba devine brusc palidă, ce nu se petrece la omul sănătos.B. Proba Samuels: pacientul în poziţie culcată ridică ambele picioare sub unghi de 45 0 şi efectuează mişcări

în articulaţiile talo-crusale 20-30 sec. În caz de obliteraţie tălpile devin brusc palide, obosesc şi apar dureri în tălpi şi muşchii gambilor care timp de 1 min, la sănătoşi nu apar.

C. Proba Moscovici: pacientului, în poziţie verticală, i se aplică un garou pe 1/3 superioară a coapsei ca pentru a opri circulaţia arterială pe 5-6 min. După ce, în poziţie culcată, se înlătură garoul. În normă restabilirea culorii tegumentelor total decurge 6-10 sec. În caz de obstrucţie atrială culoarea pielii se restabileşte până la blocul arterial.

D. Proba Cazacescu: cu un obiect obtuz pe suprafaţa anterioară a coapsei şi gambei afectate se efectuează o dungă. Linia, în normă, rămâne roşietică peste 10-15 sec. Întreruperea liniei corespunde locului dereglării circulaţiei arteriale.

E. Proba Laienel-Sevastin: la compresarea unghiei (şi la mâni şi la picioare) în normă circulaţia capilară se restabileşte până la 1 sec. În patologia arterială restabilirea circulaţiei subunghială este după 5-6 şi mai multe secunde.

Gradele ischemiei arteriale cronice (A.V.Pocrovschi)I. Asimptomatică. Se depistează întâmplător la consultaţia specialistului.II. A. Claudicaţie intermitentă mai mult de 500-1000 m.

B. Claudicaţie intermitentă după 50-100 m.

III. Ischemia de repaos.IV. Necroză periferică a ţesututrilor moi sau gangrena umedă a piciorului (gambei).

Confirmarea diagnosticului şi aprecierea volumului tratamentului operator – arteriografia Doppler-duplex (Doppler-tetrax).

Semiologia sistemului venos

Patologia venoasă este prezentă după publicaţiile diferitori autori de la 65 % până la 92 % de populaţie. Purtători de dilataţie varicoasă şi în republica noastră nu sunt mai puţin de 70 %, ceea ce fiecare medic poate observa zilnic pe stradă.

Spre deosebire de sistemul arterial, când pacientul este examenat în poziţie decubit dorsal cu o pauză de relaxare de 3-5 min, pacientul cu patologie venoasă periferică, trebuie de examenat şi în poziţia verticală.

O deosebită atenţie şi tratament din partea medicului curant (mai cu seamă a serviciului angiologic) o prezintă patologia acută a venelor – atât periferice pe extremităţi, cât şi a venelor cave, cervico-faciele, cerebrale, care sunt cauza majorelor complicaţii, ca tromboembolia arterei pulmonare.

Semiologia patologiei venoase acuteCauzele:

1. Flebita acută – inflamaţie a peretelui venelor fără dereglarea stratului endotelial.2. Tromboflebita acută.

A. Aseptică – inflamaţia peretelui venelor dilatate cu formarea trombilor, ce deformează lumenul venei cu adghezie cu peretele venei şi coeziune prin stratul endotelial (defect) cu stratul musculo-elastic.

B. Purulentă – ca regulă, posttraumatică, cu fenomene locale de proces purulent cu tendinţă de progresie, posibilităţi şi abcese pulmonare. Stratul endotelial lezat, proces trombotic major.

3. Tromboflebita acută secundară – inflamaţia venelor superficiale sau profunde, cauzată de procese purulente localizate ale pielii, ţesuturilor subcutanate, tumori, traume, postinjectabile, infecţii specifice.

Semnele clinice ale patologiei venoase acute:A. De ordin general:

- anumită nelinişte şi îngrijorare (simptomul Leger);- puls frecvent în temperatura corpului normală cu subfebrilitate;- subfebrilitate fără nici o cauză (simptomul Michaelis);- retrăirea pacientului şi tahicardie la examenarea obişnuită (simptomul Mahler).

B. De ordin local:- dureri la palpaţia maleolelor şi a tendonului anil. Pacientul în poziţie culcată, membrul inferior

risicat, sun unghi de 450 pe pernă (Proba Olov);- dureri în articulaţia talocrurală la mişcările în ea (Proba Gibs-Homens);- în poziţie culcată la compresia digitală în centrul plantei apar dureri intense (Proba Denecke);- dureri la compresia digitală a părţii laterale a plantei (Proba Payr);- edem moderat al m/inferior până la plica inghinală, imposibilitatea formării plicei cutanate pe

coapsă (simptomul Rosso);- dureri la compresia manuală a muşchilor gastroenemii;- apariţia durerilor în maleole la aplicarea mangetei tonometrului pe 1/3 medie a gambei şi

pomparea până la 60-80 mm Hg. În normă dureri nu sunt nici la 160 mm Hg.4. Sindromul posttromboflebitic – însuficiena cronică sau acută (flebotromboza la nivelul venei cave

inferioare, segmentul iliofemural, femuro-popliteal, tibial,cu edem pronunţat, dureri persistente, hipermie, cu cianoză moderată, posibilă subfebrilitate).

5. Flegmazia albă – tromboflebita acută cu flebotromboza profundală totală a venelor profunde până şi a venei iliace comune, fără afectarea bazinelor venelor superficiale-safone.

6. Flegmazia albastră – flebotromboză acută a tuturor venelor unei extremităţi, ca regulă inferioare, până la vena cavă inferioară. Se caracterizează prin evoluţie bruscă sau fulger a dezvoltării gangrenei umede cu letalitate de 50-70 %. Unica şansă de salvare a pacientului – exarticularea extremităţii.

7. Sindromul Pedget-Şretter – flebotromboza spontană a segmentului axilo-subclavial în rezultatul supraefortului fizic cu creşterea bruscă a presiunii intratoracice. Ca factori provocatori sunt participanţi: hipertemia, dereglările sistemelor coagulare-anticoagulare, diabetul zaharat. Se întâlneşte mai frecvent pe dreapta.Clinic – edem al extremităţii major. Tratamentul – excusiv conservator.

Gradele insuficienţei venoase:I. Edem moderat al piciorului şi 1/3 inferioară a gambei.II. Edem pronunţat de gambă şi coapsă până la 1/3 medie.III. Edem dur al m/inferior complet cu schimbări trofice pe gambă şi picior.

Clasificarea internaţională CEAP (Rio de Janeiro, 2005)C – clinicE – etiologicA – anatomicP – patofizioogic

Clasificarea clinică = C

C0 : fără semne vizibile sau palpabile de boală venoasăC1: teleangiectazii sau vene reticulare

C2: vene varicoaseC3: edemeC4 : modificări cutanate sau ale ţesutului celular subcutanat consecutive bolii venoaseC4a : pigmentare şi/sau eczeme venoaseC4b : hipodermită scleroasă şi/sau atrofie albăC5 : ulcere cicatrizateC6: ulcere necicatrizate

Fiecare clasă trebuie completată cu:(A) pentru asimptomatici,(B) pentru simptomatici

Clasificarea etiologică = E

Ec: congenitaleEp: primitiveEs: secundare (post-trombotice)En: fără etiologie venoasă identificată

Clasificarea anatomică = A

As Sistemul venos superficial:1 : teleangiectazii, vene reticulare2 : vena safenă mare sub nivelul genunchiului3 : vena safenă mare deasupra nivelului genunchiului4 : vena safenă mică5 : nesafeniene

AD Sistemul venos profund:6 : vena cavă inferioară7 : vena iliacă comună8 : vena iliacă internă9 : vena iliacă externă10 : venele pelvisului: genitale, ligamentul larg. 11: vena femurală comună12 : vena femurală profundă13 : vena femurală superficială 14: vena poplitee15 : venele gambiere : tibiale anterioare, sau peroniere16 : venele musculare : gastrocnemiene.

AP Venele perforante:17 : la nivelul coapsei 18 : la nivelul gambei

An Fără leziuni anatomice identificate

Clasificarea fiziopatologică = PPR : refluxPo : obstrucţiePR,O: reflux şi obstrucţiePN : fără fiziopatologie venoasă identificată

Semiologia chirurgicală a insuficienţei venoase cronice

Preponderenţa localizării afectărilor venelor superficiale şi profunde este a jumătăţii inferioare a corpului – venele membrelor inferioare, venelor iliace şi cavă inferioară.

Pentru venele jumătăţii superioare – vena cavă superioară cu afluenţii ei – rămân doar până la 15 % din patologii, majoritatea fiind acute.

Cauzele insuficienţei venoase cronice:1. Maladia varicoasă.2. Sindromul posttrombotic.3. Fistulele arterio-venoase.

Majoritatea pacienţilor suferă de maladia varicoasă, congenitală sau dobândită, pe care o poartă mulţi ani până la apariţia complicaţiilor, după care se adresează la medic. Plângerile diferitor pacienţi la diferite stadii ale maladiei varicoase, corespunzător clasificaţiilor prezentate ulterior sunt:

1. Cosmetice – desen venos subcutanat pronunţat.2. Picioare de plumb şi oboseală spre sfârşutul zilei de muncă.3. Apariţia durerilor în gambe şi picioare cu edem moderat al lor în a II-a jumătate a zilei.4. Progresia în mărime a nodulilor varicoşi, apariţia induraţiei pielii gambelor (afectate), în cazurile

avansate – hiperpigmentaţia (hemosideroză), ulcere trofice.

De menţionat, că varicele avansat se complică cu multe variante:1. Flebită şi tromboflebită. Frecvent erizipel.2. Flebotromboză segmentară superficială.3. Tromboflebită profundală cu evoluţia sindromului posttrombotic.4. Hemoragii neprogramate (chiar şi după scărpinare) din nodulii varicoşi preperforabili.5. Tromboemboia arterei pulmonare.

Diagnosticul de maladie varicoasă nu prezintă problemă, chiar şi la pacient. Venele superficiale dilatate şi nodulii varicoşi se observă la mare distanţă.

Însă aceasta nu înseamnă, că orişicare varice poate fi operat. Sunt multiple cauze, ca de pildă, patologii congenitale ale venelor profunde, fistulele arterio-venoase difuze, tumori uro-genitale, osoase etc., în care apariţia venelor superficiale mărite ale m/inferioare şi suprapubiene, sunt compensatorii.

Pentru un chirurg generalist şi vascular, cât şi pentru medicul de familie, se pot recomanda unele din probele clasice de examenare a sistemului venos al stării lumenului venelor safene şi a venelor profunde, al aparatului valvular al tuturor venelor, ce în normă permite interesanta hemocirculaţie normală în poziţie verticală.

Insuficienţa valvelor venelor safene:1. Proba MacKenbruc-Sicarb (la tusă). Insuficienţa valvei ostiale a venei safene mari.2. Proba Brodic Troianov-Trendelenburg – insuficienţa tuturor valvelor a venei safene mari.

Insuficienţa valvelor perforanţilor (venele comunicante) dintre reţeaua superficială şi cea profundă

Proba Fegan: în poziţie verticală cu flamasterul se semnează locurile varicoase pe toată suprafaţa coapsei şi gambelor (preoperator). Apoi, în poziţia culcată a pacientului, se palpează locurile semnate, în care se depistează defect în aponeuroză, prin care trece perforanta cu valva insuficientă.

Permeabilitatea venelor profundeCea mai veritabilă probă – clasică, veridică şi actuală până în prezent este proba Delbet-Perthes (proba de

marş). Varianta clasică:Pe 1/3 superioară a coapsei se aplică mangeta tonometrului şi sub presiune a 50-60 mmHg pacientului i se

propune mers grăbit pe 5-10 min. Dacă în primele 1-3 min venele varicoase dispar, piciorul devine uşor, înseamnă că venele profunde sunt neafectate şi operaţia – safenectomia este posibilă. Proba se socoate pozitivă. În caz că peste 1-3 min de mers varicele cresc în volum devin dureroase, apar dureri în gambă şi talpă, proba este socotită negativă. La acest pacient venele profunde sunt nepermiabile, varicele este compensator, operaţia este contraindicată. Confirmarea diagnosticului patologiilor sistemului venos periferic la momentul actual este Doppler-duplex (tetrax) sau flebografia. Sindromul posttraumatic acut reprezintă afectarea trombotică a sistemului venos profundal sub acţiunea factorilor traumatici, infecţioşi (septicemie), în perioada postoperatorie după operaţiile cavitare majore. Se caracterizează prin edem pronunţat al extremităţii, dureri destul de violente, hiperemie, febră. După tratamentul conservativ sindromul posttrombotic lung timp (6-8 luni) decurge lent (cronic) cu acutizări periodice, mai frecvent vara. Diagnosticul se stabileşte la Doppler-duplex.

Fistulele arterio-venoase- comunicaţie patologică între arterie şi venă, congenitală sau posttraumatică, lent progresantă.Localizarea:

1. Pe membrele inferioare (boala Parcs-Veber-Rubaşov).2. Pe cap şi gât.3. Pe centura numerală şi membrul superior.4. Între aortă şi artera pulmonară (duct arterios persistent între ramurile periferice ale arterelor şi venelor

pulmonare (maladia Aierz).Semnele clinice:

1. Hemangiomul.2. Apariţia varicelor în copilărie.3. Edemarea sau alungirea membrului inferior.4. Progresia lentă a hipertensiunii pulmonare.

Confirmarea diagnosticului:1. Aortoarteriografia, flebografia.2. Doppler-duplex.

Limfostaza – acumulare de limfă în spaţiul intercelular cu formarea în lumenul ducturilor limfatici al coagulitului proteic.

1. Limfostază primară – diferite limgangiodisplazii.2. Limfostaza secundară – traume, procese purulente ale ţesuturilor moi (erizipele, abcese, flegmone,

carbuncule), troboflebitele acute.