CHIRURGIE SEMIOLOGIE

1. Preparatele din componenţii sîngelui. Substituenţii plasmei. Clasificare. Mecanismul de acţiune.

Preparatele din componenţii sîngeluiI. Produşii plasmei.A. Hemostatice generale- plasmǎ proaspǎtǎ- plasmǎ proaspǎtǎ congelatǎ- plasmǎ antihemofilicǎ- fibrinogen- crioprecipitatB. Activatori hemostatici locali- trombinǎ; - membrane fibrinoase;- burete fibrinos; - spumǎ fibrinoasǎ;C. Activatori imunobiologici- γ globulina- γ globulina cu acţiune specificǎ (antistafilococicǎ)- poliglobinǎ (antistafilococicǎ)- imunoglobulinǎ antiviroticǎ (contra hepatitei serice; rugeolei; tetanos; gripei)D. Acţiune fibrinoliticǎ- fibrinolisinaE. Pentru alimentaţie parenteralǎ- albuminǎ- plasmǎ stabilizatǎ- plasmǎ uscatǎII. Elemente figurate – masǎ eritrocitarǎ- masǎ leucocitarǎ- masǎ trombocitarǎ

Substituenţii sîngeluiI. Cu acţiune hemodinamicǎ (antişoc)A. Produşii de dextran: - poliglucina; - macrodex; - hemodez; - intradex; - plasmo-dex;B. Produşii de gelatinǎ: - gelatinol; - hemogel; - gelofuzine; - plasmogel;II. Cu acţiune de dezintoxicare- hemodez neocompensant- polidezIII. Pentru alimentare parenteralǎ- hidrolizat de cazeinǎ; - amigen;- hidrolizin; - steramin (aleman);- aminopeptid; - aminocrovi;- aminosol; - sol de AA: poliamin, metramin, aminofuzin, aminoplasmol, vamin, freamin.

2. Fistulele. Clasificarea. Diagnosticul, tratamentul.

Def. : Un canal îngust cu pereţii cǎptuşiţi cu epiteliu sau granulaţii ce uneşte organul, cavitatea sau ţesuturile subiacente cu suprafaţa externǎ a corpului ori organele cavitare între ele.Cauzele ce duc la apariţia lor pot fi : o inflamaţie, dereglarea nutriţiei ţesutului.

I. Dupǎ origine : 1. Congenitale (se formeazǎ ca urmare a malformaţiilor ; ex. : ombilic, gît) 2. Dobînditea) Provocate de un proces patologic, ce se dezv. : - ca rezultat al inflamaţiei (osteomielitǎ cr., TBC oaselor, articulaţiilor, corpi strǎini, ligaturi etc.)- la distrugerea ţesuturilor de tumoare şi descompunerea ei (fistule vezico-uterine în cr uterului)- în urma traumatismului ( f. Intestinalǎ sau bronşicǎ)b) Formate în urma operaţiilor – artificiale : - cu scop curativ (colostoma, iliostoma, trahiostoma, gastrostoma) II. Dupǎ legǎtura cu mediul ambiant: 1. Externe (pot uni org. int., ţes. prof. cu mediul ext; ex: gastricǎ, intestin., bronhotrah., pararect.)2. Interne (între douǎ organe cavitare, dintre organ şi cavitate ; ex: gastro-colicǎ, traheoesofagianǎ)

III. Dupǎ structurǎ: 1. Granulomatoase (tubulare) – un canal lung, îngust şi deseori întortochiat, uneori cu ramificǎri; pereţii acoperiţi cu granulaţii.2. Epitelizate – oformate, terminate fiindcǎ pereţii sînt cǎptuşiţi cu epiteliu; de sinestǎtǎtor nu închid.3. Labiate – o variantǎ a celei epitelizate; mucoasa organului cavitar este nemijlocit concrescutǎ cu pielea. IV. Dupǎ caracterul eliminǎrilor: urinare, purulente, salivare, fetide, mucoase etc.

!!!Cel mai caracterisic simptom al fistulei este prezenţa canalului cu orificiu şi eliminǎri permanente. Diagnosticul1. Acuzele caracteristice; anamneza; aspectul plǎgii; cantitatea şi caracterul secreţiei, modif. funcţiilor organelor afectate.2. Explorǎri paraclinice : sondajul, fistulografia, fibrofistulografia.Tratament1. Lichidarea focarului inflamator din profunzimea ţesuturilor cu înlǎturarea obligatorie sechestrelor osoase, ţesuturilor moi necrozate, corpilor strǎinietc. şi crearea condiţiilor de eliminarea a conţinului plǎgii, evitînd canalul fistulei. 2. înlǎturarea totalǎ obligatorie a a stratului epitelizat al canalului f. 3. Fistulile labiale pot fi tratate numai prin operaţie radicalǎ, prin mobilizarea organului cavitarşi suturarea orificiului în el, iar în schimbǎrilecicatrizante ale pereţilor – rezecţia sectorului cicatrizat.

3. Morfologia proceselor din plagǎ. Tipurile de cicatrizare a plǎgii.

În conformitate cu modificǎrile morfologice 1) inflamaţie 2) regeneraţie3) epitelizare, reorganizarea cicatricieiPe parcursul acestor 3 faze ţesutul rǎspunde la lezare prin 5 componenţi majori:1. inflamaţie2. proliferarea fibrinoblasticǎ3. proliferarea vaselor sanguine / angiogeneza4. sinteza ţesutului conjunctiv5. reepitilizareaI fazǎ dureazǎ 3-4 zile în care are loc purificarea plǎgii prin procesul de inflamare. Trauma sau plaga chirurgicalǎ induce dupǎ sine o hemoragie. Reacţia iniţialǎ este vasoconstricţia urmatǎ mai tîrziu de o dilataţie paraliticǎ a capilarilor şi o majorare a pearmeabilitǎţii vaselor. Aceasta se datorea zǎ acţiunii subst. biologic active (histamina, serotonina, chinina) şi degranulǎrii mastocitelor, cel. Erlih, trombocite, din momentul contactului lor cu colagenul permiabilitatea↑ a pereţilor vasculari faciliteazǎ invaziunea în spaţiul extravascular nu numai a lichidelor dar şi a elementelor figurate. În cîteve ore zona secţiunii este populatǎ de neutrofile şi limfocite apoi şi de monocite. Diferite tipuri de limfocite pe lîngǎ macrofagi joacǎ un rol important în rǎspunsul imunitar la materiale strǎine org: bacteri, viruşi. Leucocitele PMN fagocitǎ şi distrug bacterile cu ajutorul opsonimelor. Granulocitele ingerǎ bacteriile formînd fagozomii.II. fazǎ dureazǎ de la 4 la 12-14 zile în care are loc procesul de proliferare a ţes de granulare care substitue defectul de plagǎ. Macrofagele continue funcţia lor dar leucocitele dispar treptat.rolul primordial le revin e cel endoteliale a capilarelor şi fibroblaştilor. Vasele noi încep sǎ se formeze ca nişte muguri capilari , la conropirea lor se formeazǎ vase noi. Al doilea component a ţes de granulare sînt fibrobaştii, bogaţi în RE proteinoformator care sintet colagenul şi mucopolizaharidele. Pe toatǎ perioada proliferǎrii un rol important îl au Cel Erlich, mastocitele, plasmocite, cel gigante care împreunǎ favorizeazǎ sinteza ţes de granulare.III. fazǎ – 3 sapt. Ţes granular devine mai rigid şi se micşoreazǎ. Macrofagii încep sǎ producǎ colagenoza care↓ surplusul de colagen. Colagenul amorf sintetizat la început se structurizeazǎ începînd cu fundul plǎgii şi se unesc cu fibrele de colagen vechi. Cu maturizarea ţes granular se produce epitelizarea plǎgii Durata şi caracterul rǎspunsului de restabilire sînt determinate de dimensiunile spaţiului mort care trebuie înlocuit cu ţes conjunctiv în cazul plǎgilor tǎiate joncţiunea pereţilor se face foarte repede prin intermediul unei membrane de fibrinǎ şi apariţia fibroblaştilor→cicatrice finǎ aproape invizibilǎ – cicatrizare per primam. În alte cazuri cînd este o plagǎ cu pereţii îndepǎrtaţi , cicatrizarea are loc prin formarea ţes de granulare şi acoperirea defectelor prin migrarea cel epiteliale. La ziu 4-5 are loc creşterea tisularǎa fundului plǎgii – ea consistǎ în mitoza fibroblasticǎ, amplificarea reţelei capilare şi sintezei colagenului. Acest proces continue pînǎ cînd spaţiul mort este refǎcut. Ca consecinţa se formeazǎ o cicatrice pronunţatǎ – cicatrizare per secondam.Se întîlneşte deasemenea cicatrizaea sub crustǎ, în cazul plǎgilor excoriate, cînd pe suprafaţa lesatǎ produsele patologice se coaguleazǎ de repede formînd crusta. Epiteliul regenerat se deplaseazǎ de la margini spre centru crustei care se eliminǎ în 7-10 zile şi lasǎ o suprafaţǎ finǎ cu un epiderm nou de culoare roşie-violacee.

4. Tetanosul (T): etiopatogenie, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Def.: T este o toxicoinfecţie acutǎ, provocatǎ Cl. Tetani ce pǎtrunde în organism prin defectele dermului sau mucoase producînd la nivelul porţii o inflamaţie localizatǎ, de unde toxina tetanicǎ difuzeazǎ în organizm (pe cale nervoasǎ) provocînd o contracturǎ tonicǎ a musculaturii şi crizǎ de contracţie spasticǎ prin excitabilitate neuromuscularǎ crescutǎ. Exotoxina produsǎ este formatǎ din tetanospasminǎ şi tetanohemolizinǎ. Tetanospasmina acţionînd asupra SN, duce la convulsii tonice şi clonice a muşchilor striaţi, iar tetanohemolizina duce la hemolizǎ. Boala survine în urma acţiunei tetanospasminei. Tetanohemolizina nu are însemnǎtate practicǎ în patogenia T. Perioada de incubaţie oscileazǎ de la 4 pînǎ la 14 zile, însǎ afecţiunea poate surveni mai tîrziu. Au fost descrise cazuri cu o perioadǎ de incubaţie de 4-5 luni. Cu cît perioada de incubaţie e mai scurtǎ, cu atît evoluţia clinicǎ e mai gravǎ şi letalitatea mai înaltǎ.Tabloul cinic Semne precoce : - prurit şi usturime în plagǎ;- mioclonie şi încordare în jurul plǎgii;- transpiraţie profuzǎ;- hipertonus muscular;- dureri în gît şi dinţi cu dereglarea deglutiţiei;- hiperflexie pe partea inferioarǎ;- insuficienţa espiratorie; Semne tardive : - spasmul muscular alfeţei (rîs sardonic),mandibular (trism);- spasm muscular al peretelui abdominal, spatelui, cefei (opistonus);- convulsii;- dereglǎri a funcţiei de deglutiţie şi a vezicii urinare;- paralezia mm. respiratori →asfexie; Complicaţii Timpurii : - pneumoniile (cauz. de ventilaţie pulmonarǎ dificilǎ, expector. anevoioasǎ, aspiraţia sputei);- asfixie;- rupturi ale muşchilor şi fracturi ale oaselor; Tardive : - contractura articulaţiilor;- deformarea coloanei vertebrale;ProfilaxiaI. Specificǎ1. Condiţionatǎ (dacǎ ultimii 5 ani a fost vaccinat contra tetanosului) :- anatoxinǎ tetetanicǎ (pentru a întǎri imunitatea) 1ml i/m, peste 5 zile - 1ml, peste 30 zile - 1ml, 90 zile – 1ml.2. Necondiţionatǎ (nu a fost imunizat):- ser antitetanic – 3000 UA ( 0,1ml subcutan, restul 0,2 i/m)- anatoxinǎ – 1ml i/m, peste 5 zile - 1ml, peste 30 zile - 1ml, 90 zile – 1ml.II. Nespecificǎ- toaleta chirurgicalǎ timpurie şi completǎ a plǎgii Tratamentul1. Diminuarea pǎtrunderii în sînge şi neutralizarea toxinei antitetanice care mai continue sǎ mai pǎtrundǎ din plagǎ- deschiderea largǎ a plǎgii şi toaleta ei , înlǎturarea corpilor strǎini, crearea condiţiilor necesare pentru scurgerea maximǎ a conţinutului plǎgii, aplicarea pansamentelor cu soluţii hipertonice (se efectuiazǎ sub anestezie)- întroducera serului antitetanic pentru neutralizarea toxinei nelegate cu ţesutul nervos. Doza pentru adulţi conţine 100000-150000UA, penru copii 20000-80000UA. Înainte de a fi întrodus serul trebuie încǎlzit pînǎ la 36-37°C. injecţiile se fac zilnic, micşorînd doza cu 50000UA. Se întroduce de asemenea gama-globulinǎ antitetanicǎ. Doza necesarǎ pentru întreaga serie de tratament este de 200000-350000UA 2. Diminuarea şi suspendarea convulsiiloe tonice şi clonice- se face cu ajutorul substanţelor neuroplegice şi curarizante3. Ameliorarea stǎrii generale a organismului, normalizarea activitǎţii cardiace şi a ventilaţiei pulmonare4. Profilaxia şi combatera complicaţiilor secundare (pneumonii, sepicemii şa)Bolnavul trebuie izolat într-un salon întunecos şi ferit de zgomote.

5. Complicaţiile de origine reactivǎ în hemotransfuzii.

A. Şoc postransfuzional cauzat de transfuzia sîngelui incompatibil (şoc hemolitic) :- dupǎ factor ABO

- dupǎ factor Rh - dupǎ alţi factori serologiciB. Şoc postransfuzional în urma transfuziei sîngelui compatibil- transfuzia sîngelui cu modificǎri esenţiale ( sînge cu hemolizǎ sau supraîncǎlzit)- transfuzii de sînge cu termen de pǎstrare depǎşit - transfuzii voluminoase ( şocul citrat)Manifestǎrile clinice ale şocului hemotransfuzional sînt : în timpul transfuziei sau peste un timp oarecare dupǎ ea (mai des în primele minute , mai rar la sfîrşitul primelor 24 ore).Şocul hemoliticEste declanşat de hemoliza eritrocitelor donatorului în plasma recipientului. Tabloul clinic evolueazǎ în 3 faze.I. Faza de şoc : apar semne de nelinişte, senzaţie de constrîngere toracicǎ, cǎldurǎ în tot corpul, cefalee, vertij.Semnele cele mai importante : - dureri violente în abdomen şi în reg. lomb., ca consecinţǎ a spasmului de lungǎ duratǎ a vaselor mezenterice şi renale;- puls filiform;- TA scǎzutǎ;II. Faza oligoanuricǎ : diureza scade → anurie; apare icterul. Hb duce la nefroza anuricǎ şi boln moare în primele 3-18 zile din cauza uremiei.În cazul unui final benign, la începutul sǎptǎmînii 2-3 starea începe sǎ se amelioreze, diureza↑, icterul↓ şi boln revine la stare normalǎ. În şocul hemolitic cauzat de incompatibilitatea dupǎ Rh tabloul clinic este acelaşi dar se desfǎşoarǎ dupǎ a II-a transfuzie, cînd în plasma recipientului apar aglutinine antiRh – primele 3 sǎptǎmîni dupǎ transfuzie.Tratamentul : La I fazǎ: - oprirea transfuziei; - aplicarea exanghinotransfuziei ( înlocuire totalǎ sau parţialǎ a sîngelui); - prod antispastice (no-şpa, baralghin) şi activatori reologici (reopoliglucin); - întod hemodezei, sol fiziologice cu heparinǎ; - blocaje paranefrale cu sol de novocainǎ 0,5%.La II fazǎ: aplicarea rinichiului artificial pentru dializǎ extracorporalǎ. Profilaxia şocului hemolitic.1. O bunǎ cu cunoaştere clinicǎ a bolnavului de transfuzie.2. Confirmarea grupelor de sînge a donatorului şi recipientului.3. Efectuarea probei individuale: Se amestecǎ pe o lamǎ plasmǎ obţinutǎ de la donator (prin recoltare de sînge pe citrat şi centrifugare) cu o picǎturǎ de sînge de 10 ori mai micǎ de la donator. Se amestecǎ cele douǎ picǎturi şi citirea rezultatului se face dupǎ 5 minute. Lipsa aglutinǎrii aratǎ compatibilitatea celor douǎ grupe.4. Efectuarea în timpul transfuziei probei biolobice: Perfuzarea primelor 75ml de sînge în trei reprize de cîte 25ml cu pauze de 3-5min. Se urmǎreşte starea pacientului. Apariţia semnelor de şoc hemolitic (greaţǎ, ameţeli, paloarea tegumentelor, durei în regiunea lombarǎ) mǎrturiseşte despre incopatibilitatea biologicǎ a sîngelui.5. Utilizarea de seruri stadart proaspete, 2 serii.Intoxicaţie cu citratSe constatǎ numai dupǎ transfuzii masive; citratul poate acţiona toxic asupra miocardului sau indirect chelator de Ca. Semnele intoxicaţieisînt: tulburǎri de ritm, bradicardie, hiperTA şi venoasǎ. Tratamentul preventiv: injectarea a 1 fiolǎ de gluconat de Ca 10% la fiecare 4 flacoane de sînge. Tratamentul curativ de urgenţǎ:gluconat de Ca i/v 1-2g

6. Erorile, pericolul şi complicaţiile în hemotransfuzie.

Erorile: transfuzia de sînge necompatibil dupǎ AB0, Rh (nefectuarea corectǎ a probelor de compatibilitate); transf de sînge prea rece sau supraîncǎlzit (40-50°), sînge hemolizat, sînge infectat; nerespectarea asepsiei în timpul transfuziei; neglijarea contraindicaţiilor pentru hemotransfuzii ş.a.Pericolul: şoc hemolitic; şoc anafilactic; şoc citrat (în hemotransfuzii masive); şoc septic; ş.a.Complicaţii:I C cauzate de greşeli, comise în efectuarea probelor serologice ( compatibilitǎţii de grup, individuale, biologice, a factorului Rh). La aceastǎ grupǎ se referǎ şocul hemolitic (vezi 6).II C cauzate de greşeli în tehnica de transfuzie şi nerespectarea asepticii. Aici se referǎ embolia gazoasǎ, trombembolia, dilatarea cardiacǎ acutǎ şi proc septic.III. C prov de examinarea insuficientǎ a donatorului sau bolnavului, neglijarea contraindicaţiilor pentru transfuzzie. Aici se referǎ bolile infecTioase transmise la recipient (SIDA, hepatite, malarie, lues) şi transfuzia la boln cu nefritǎ acutǎ, hepatitǎ, decompensarea activ cardiace.

IV. C cauzate de determinarea incorectǎ a valabilitǎţii sîngelui conservat, transfuzia de sînge hemolizat sau infectat→şoc transfuzional sau sepsis.V. C determinate de sensibilizarea primitorului: şoc anafilactic.VI. Şocul citrat (vezi 6)VII. Reacţii pirogene: frison, bǎtǎi de inimǎ, cefalee, ↑T, tratamentul este simptomatic.

7. Arsurile termice şi boala arşilor. Clasificarea dupǎ grade şi dupǎ suprafaţǎ.

După gradul de leziune arsurile se clasifică:Gr. I - eritemă; II - flictenă;III a - necroza stratului superficial al dermei; III b - necroza completă a dermei;IV - necroza completă a ţesuturilor subdermale şi chiar a osuluiArsurile de gradul I apar în urma acţiunii momentane a aburilor, lichidelor fierbinţi, iradierii. Arsurile de gradul II şi IIIa - în urma acţiunii aceloraşi factori, dar cu o durată mai îndelungată sau a unui efect termic înalt de scurtă durată. Arsurile de gradul IIIb sînt produse prin flăcări, metal topit şi alţi agenţi cu temperatura foarte înaltă Arsurile de gradul I—II şi IIIa sînt considerate superficiale şi după tratament pe locul lor se observă o mică pigmentare, pe piele nu rămîn cicatrice; după tratamentul arsurilor de gradul IIIb sînt ulcere neurotrofice şi cicatrice.Profunzimea leziunii termice depinde de grosimea şi densitatea dermei, care nu este aceeaşi pe un segment sau altul al corpului uman. Iată de ce suprafeţele arsurilor imense din diferite regiuni, ca regulă, au diferite grade de leziare a tegumentelor.Arsurile prin flacără a feţei, gîtului şi a pieptului sînt combinate cu arsuri ale căilor respiratorii, ale mucoasei din cavitatea bucală şi laringelui. În aceste cazuri apare pericolul asfixiei şi devine necesară traheostomia.Arsurile feţei şi ale membrelor superioare au un tablou clinic mult mai grav, deseori se complică cu şoc. Gravitatea stării accidentatului depinde de suprafaţa şi profunzimea arsurii. Dintre toate metodele cunoscute pentru stabilirea suprafeţei de arsură cea mai convenabilă şi practică este aşa-zisa "regula de 9". Conform acestei reguli diferitele regiuni ale corpului uman au următoarea suprafaţă:- capul şi gîtul – 9% din suprafaţa totalǎ a corpului;- fiecare membru superior – 9%;-suprafaţa anterioară a corpuluii - 18%;- posteri-oară - 18%, fiecare membru inferior - 18%; - pielea din regiunea organelor genitale - 1% Pentru aprecierea suprafeţelor limitate ale arsurilor se foloseşte regula "palmei" conform căreia suprafaţa ei corespunde cu 1% din suprafaţa corpului.Pentru determinarea gradului de arsură suprafaţa ei este convenţional haşurată. Acest mod de apreciere a suprafeţei şi gradului de arsură are o mare importanţă practică. Pentru maturi se consideră mortale arsurile profunde cu o suprafaţă mai mare de 40%, cele cu o suprafaţă de 25% se consideră mortale în 50-60% din cazuri.La copii, arsurile cu o suprafaţă de 10% sînt echivalente cu cele de 20% la adulţi. Gravitatea arsurilor la copii în proporţii egale cu cele ale adulţilor au consecinţe mult mai grave. Aceasta se explică prin fragilitatea organismului, Sub influenţa traumei termice în organismul accidentatului au loc dereglări considerabile fizico-biochimice, hjumorale care provoacă tulburări de metabolism al albuminelor, glucidelor, sărurilor, vitaminelor, proceselor gazoase, endocrine etc.Criteriul de bază pentru aprecierea gravităţii accidentului este suprafaţa pielii arse şi dereglările termoregulatorii, de barieră, imunologică, excretorie ale ei.Arsurile condiţionează modificări locale şi generale. Modificările locale depind de gradul arsurii.În arsurile de gradul I predomină hiperemia pielii, infiltrarea ţesuturilor şi edemul. Lichidul edemului conţine şi un număr neînsemnat de celule sanguine. Pentru arsurile de gradul II este caracteristică prezenţa flictenelor umplute cu lichid străveziu sau gălbui. Arsurile de gradul II epitelizează peste 10-14 zile.Arsurile de gradul IIIa cu decolarea dermei necrozate pînă la stratul bazai, formînd flictene cu transsudat, trebuie tratate prin eliberarea lichidului şi înlăturarea epidermei necrozate. Dacă aceasta nu se face la timp, ele se complică prin supurare. Profilaxia contribuie la regenerarea parţială a dermei din stratul ei bazai, componenţilor dermali şi ţesutului conjuctiv.Arsurile de gradul IIIb, după curăţarea stratului mortificat, se acoperă cu ţesut conjuctiv de granulaţie şi pentru epitelizarea plăgii este necesară autotransplantarea pielii.La arsurile de gradul IV, după demarcare sau necrectomia ţesuturilor mortificate, procesul de regenerare se termină cu acoperirea defectului cu ţesut conjuctiv de granulaţie care sîngerează uşor. Trebuie efectuată plastia cu autotransplante dermale. Complexul de dereglǎri generale în cazul arsurilor grave poartǎ denumirea de « boala arşilor »

8. Şocul :clasificare. Şocul traumatic: etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic, tratamentul şi profilaxia.

Def.: O stare patologicǎ caracterizatǎ prin deteriorarea bruscǎ a irigaţiei cu sînge a organelor vitale urmatǎ de grave tulburǎri ale metabolismului celular.Termenul de ‚şoc’ ( engl. Schock – impuls, loviturǎ) a fost lansat de chirurgul francez H. le Dran în 1743.Cauzele generatoare de şoc sunt extrem de diverse şi sunt reprezentate în clasificarea etiologicǎ a şocului.A. Dupǎ etiologie1. Şocul hipovolemic- hemoragic- plasmoragii în arsuri, traumatisme, ocluzie intestinalǎ şa- deshidratare prin enterite, peritonite şa2. Şocul cardiogen- infarct miocardic; aritmii; tamponada cardiacǎ;3. Şocul provocat prin obstrucţia circulaţiei sanguine- anevrisme disecante; trobembolia artei pulmonare4. Şocul septic5. Şocul anafilactic- hemolitic- posttransfuzional- alergic6. Şocul dishormonal7. Şocul neurogen8. Şocul combinatB. Dupǎ tabloul clinic (Bercutov)I. TA max. – 90mmHgII. TA max. – 70 mmHgIII. TA max. – 50 mmHgIV. TA max. – sub 50 mmHgC. Dupǎ timpul de apariţie1. Primar2. Secundar

Şocul traumaticEste o reacţie nespecificǎ de rǎspuns a organismului agresat la traumatismele mecanice care se caracterizeazǎ prin supraefortul funcţional al tuturor segmentelor de reglare nervoasǎ centralǎ, prin reducerea criticǎ a irigaţiei cu sînge din ţesuturi şi lezarea progresivǎ a tot mai multor organe şi sisteme. Traumatismele de regulǎ se însoţesc de hemoragii. Schema patogenezei şoculuiTabloul clinicI. Faza erectilǎ (de excitare): Se iniţiazǎ mai des în momentul producerii leziunii sau imediat dupǎ.lLa etapa de spital este foarte rar observat.Conştiinţa este pǎstratǎ dar lipseşte autocontrolul; este prezentǎ agitare motorie şi verbalǎ; ↑TA, tahicardie; tegumentele devin palide, pupilele dilatate; uneori micţiuni şi defecaţii involuntare. În aceastǎ fazǎ în urma unei excitaţii generalǎ şi stimulǎrii a sistemului endocrin sînt activateprocesele metabolice, care însǎ nu pot fi întreţinute de perfuzia capilarǎ deficientǎ.Este o legitate – cu cît mai pralungitǎ este perioda erectilǎ, cu atît mai defavorabil este pronosticul.II. Faza torpidǎ (de inhibiţie): Dureazǎ de la cîteva minute pînǎ la cîteva ore şi chiar zile. Se caracterizeazǎ prin deprimarea profundǎ a funcţiilor nervoase, conştiinţa fiind pǎstratǎ, reflexele atenuate; este redusǎ reacţia la excitant; bolnavul este inert, indiferent. Apar dereglǎri cardio-vasculare (tahicardie, hipoTA); oligurie; hipotermie; tulburǎri respiratorii.Şocul torpid se subdivide în patru grade de gravitate. Criteriul de bazǎ este cel descris de Kiss în 1919 (corelaţia între valorile presiunii sistolice şi gravitatea şocului.)Şoc de gradul I-II (uşor şi mediu) : Starea generalǎ e puţin afectatǎ. Este conştient , rǎspunde adecvat la întrebǎri. Se remarcǎ paloarea tegumentelor uneori cu aspect de ‚piele de gǎinǎ’, tremor muscular, extremitǎţi reci, respiraţie acceleratǎ. Temperatura uşor subnormalǎ (36,2-36,4°C). Puls ritmic , pînǎ la 100b/min, PS =90-70mmHg. Reacţia normalǎ a pupilelor, reflexele tendinoase↓ moderat, volumul de singe circulant este redus cu 25%.Şocul de gradul III (grav) : A fost descris de Pirogov „ Cu un picior sau o mînǎ zmulsǎ, un asemenea rǎnit stǎ culcat la punctul de pansamente absolut nemişcat, el nu ţipǎ, nu geme, nu ofteazǎ, nu ia parte la nimic şi nu cerenimic: are corpul rece, faţa palidǎ cadavericǎ, privireafixǎ, orientatǎ în zǎri, pulsul este filiform, abia perceptibil şi intermitent. Acest încremenit nu rǎspunde la întrebǎri sau şopteşte ceva abia desluşit, respiraţiaeste şi ea abia percepribilǎ. Plaga şi tegumentele sunt aproape insensibile, dar dacǎ un nerv iportant care atîrnǎ din ranǎ este excitat cumva, atunci doar o contracţie uşoarǎ a muşchilor faciali poate releva sensibilitatea încǎ vie a accidentatului. Uneori aceastǎ stare se poate depǎşi prin consumul de remedii excitante, uneori poate continua aşa pînǎ la moarte.” Pentru a se deferinţia de colaps se poate

folosi semnul Burstein: la presiunea digitalǎ asupra tegumentelor apare o patǎ albǎ care dispare foarte lent (semn pozitiv); la colaps tegumentele apar cu paloare cadavericǎ, presiunea digitalǎ nu lasǎ amprentǎ (sem negativ). Accidentatul este dispneic; PS = 70-50mmHg; oligurie; deficit circulant de 40-50%.Şocul de gradul IV (terminal): Stare extrem de gravǎ, este adinamic, indiferent, uneori inconştient. Tegumentele sunt de nuanţǎ pǎmîntie, umede, reci; reacţia pupilarǎ lipseşte; PS sub 50mmHg sau nu se percepe. Respiraţia este superficialǎ şi intermitentǎ. Apar convulsii datorate ischemiei cortexului şi excitaţiei formaţiunilor subcorticale; Anurie.Pentru diagnosicarea şocului şi pronosticul se foloseşte indicele Algower = pulsul / PS şi constitue în normǎ 0,5Tratamentul Tratamentul se începe la locul acidentului şi se reduce la: - hemostaza provizorie prin procedee siple, atraumatice / dupǎ indicaţii;- aplicarea pansamentului aseptic în leziuni deschise;- imobilizarea sau instalarea raţionalǎ a pacientului pentru evacuare- administrarea analgeticilor (promedol, morfina, omnopon);- administrarea tonicardiacilor (strofantina, cordiamina);- executarea respiraţiei artificiale şi masajului cardiac extern / dupǎ indicaţii;Un factor important – transportul cît mai rapid într-o instituţie specializatǎ. În timpul transportului se asigurǎ respiraţia artificialǎ şi funcţia cardio-vascularǎ. În clinicele specializate se aplicǎ un tratament complex1. Restituirea volumului sîngelui circulant- sînge şi preparatele lui- soluţii coloidale şi cristaloideşoc gr.I – 1500 mlşoc gr.II – 2000- 2500mlşoc gr.III-IV – 4500-500ml2. Tratamentul antialgic şi corecţia funcţiei SNC- antidolorante- tranchilizante- blocaje cu anestezice3. Asigurarea unei respiraţii adecvate. - dacǎ este necesar – intubaţia trahealǎ;- oxigenoterapie;- puncţia pleuralǎ, drenarea cavitǎţii pleurale / dupǎ necesitate;4. Hormonoterapie ( corticosteroizi în doze mari)5. Corecţia dereglǎrilor metabolice;6. Aplicarea diureticilor (manitol, lasix);

9. Sepsisul(S): noţiune, etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Def.: Pattologie infecţioasǎ gravǎ cauzatǎ de diferiţi agenţi patogeni şi toxinele lor care se declanşeazǎ pe fonul schimbat al reactivitǎţii organismului.Frecvenţa este de 0,07-0,08% din tot lotul depacienţi cu procese supurative.Termenologii:Sepsisul chirurgical – afecţiune chirurgicalǎ apǎrutǎ în urma afecţiunilor purulente acute şi cronice (furunculul, abces, mastitǎ, osteomielitǎ); a prezenţei plǎgii prin armǎ de foc sau plǎgii traumatice; toate intervenţiile chirurgicale, investigaţii invazive (laparascopie) şi mǎsuri de reanimareSepticemie – o fazǎ a sepsisului.Porţile de intrare a infecţiei – locul de pǎtrundere a infecţiei.Focar septic primar – sectorul de inflamaţie care a apǎrut în locul de inflamaţie. Focarul septic primar nu întodeauna corespunde cu sectorul leziunii.(Ex.: rosǎtura de la cǎlcîi→abces primar în regiunea bazinului pe muşchiul iliopsoas). Dar totuşi el mai des corespunde. Drept focar septic primar pot servi diverse plǎgi (postoperatorii, prin armǎ de foc, postraumatice); plǎgi supurative locale (furuncule, carbuncul, abcese, flegmoane, mastite) şi mai rar procese supurative cronice (ulcere trofice, osteomielita, tromboflebita). Peritonita purulentǎ, procese supurative ale plǎmînilor (abcese, bronşectaziile, empieme pleurale) duc la dezvoltarea sepsisului foarte rar.Focar septic secundar – metastatic sau empiemicSepsis primar sau criptogen – este de etiologie neidentificatǎ. Cauzele neidentificǎrii etiologiei sînt : adresarea tîrzie; necunoaşterea clinicii de sepsis de cǎtre medic; lipsa metodelor de diagnostic.Sepsisul secundar – un focar care apare în urma rǎspîndirii infecţiei din focar primar→sîngeşi limfǎ→alt focar secundar. EtiopatogenieCauza principalǎ a apariţiei S este pǎtrunderea microroganismului patogenic în organismul omului.Patogenia este condiţionatǎ de interacţiunea urmǎtorilor factori:

1. Agenţii microbieni2. Starea focarelor primare şi secundare3. Sistemul imun de apǎrare a organismului4. Gradul de intoxicaţieInteracţiunea factorilor enumǎraţi, mai ales acţiunea a microorganismelor şi toxinelor lor şi substanţelor de dezintegrare a ţes care se absorb în sînge din focarele primare şi secundare duc la intosicaţie gravǎ, dereglǎri pronunţate a metabolismului, distrofia organelor interne şi declanşarea tabloului clinic a sepsisului.Agenţi microbieni. Microbul principal al S este stafilococul. El apare la însǎmînţarea în focare primare în 66,4% cazuri. În sînge se depisteazǎ la 50,7% cazuri. În timpul de faţǎ S foarte des e provocat de infecţia gra negativǎ: b piocianic, coli bacilul, şi proteus vulgar. Aceşti germeni înpreunǎ cu stafilococul se depisteazǎ în 64% cazuri. S depindé de virulenţa şi canitatea de microbi.Stafilococul are capacitatea de a coagula fibrina şi se localiza în ţesuturi şi în 95%→la dezvoltarea focarelor metastatice.Colibacilul duce la formarea focarelor metastatice în 25%.Şocul septic în 20-25% e declanşat de infecţia gram negativǎ şi în 15% de gram pozitivǎ.Focarele purulente primare şi secundare. La dezvoltarea S o importanţǎ are mǎrirea plǎgii. S-a observat cǎ în plǎgile cu suprafaţa mare S se dezvoltǎ mai des.Sistemul imun de apǎrare. Mecanismul de dereglare a sistemului imun de apǎrare (specific şi nespecific) ce duce la apariţia şi progresrea S schematic poate fi reprezentat astfel: în rezultatul acţiunii factorilor locali(concentraţia înaltǎ de microbi, dezintegrarea ţes, dereglarea circulaţiei sangvine, prezenţa corpilor strǎini) în focarele primere se declanşeazǎ temporar un deficit relativ a factorilor de apǎrare(opsonime – complimentul şi anticorpii) şi fagocite (neutrofile, macrofagi) şi ca rezultat în locul de pǎtrunderii a infecţiei are loc înmulţirea necontrolatǎ a microbilor şi deficitul relativ a factorului de apǎrare (deficit imun primar) la început duc la formarea focarului purulent primar. Dacǎ situaţia în urma mobilizǎrii factorilor imuni de apǎrare sau tratamentului adecvat nu se schimbǎ, înmulţirea microbilor în focarul purulent duce la dereglarea raportului microb/fagocit ca rezultat are loc distrugerea fagociţilor şi începutul dezv. deficitului imun secundar.Intoxicaţia şi acţiunea ei asupra organismului. Unul dintre factorii patogeni care esenţial acţioneazǎ este toxemia din focarul purulent. Clinic se manifestǎ prin intoxicaţie şi dereglǎri ce apar în urma ei (din partea SN, organelor parenchimatoase, CVS, respirator, urinar, dereglǎri de metabolism). În primele 2-3 sǎptǎmîni ale bolii aceste dereglǎri au caracter funcţional, apoi apar schimbǎri grave organice, adesea cu caracter distrofic. Schimbǎrile din partea SN: în debutul bolii apar schimbǎri cu caracter funcţional (bolnavul e agitat şi dezorientat); pe parcurs odatǎ cu dezvoltarea intoxicaţiei apare stoporul cu perioade de excitare, iar mai tîrziu coma.Schimbǎrile din partea sistemului C-V: se manifestǎ prin tahicardie, dereglǎri de ritm, miocarditǎ şi endocarditǎ ce influenţeazǎ V cardiac şi Vmin şi altor indici hemodinamici. Dupǎ însǎnatoşire rǎmîne tahicardie.Schimbǎrile din partea sistemului respirator: se dezvoltǎ insuficienţa respiratorie. Cauza cea mai fregventǎ este pneumonia care se întîlneşte în 90%.Schimbǎrile din partea ficatului şi rinichilor: ei iau asupra sa lovitura toxicǎ principalǎ. Clinic afectarea se se manifestǎ prin hepatita toxicǎ şi nefrita toxicǎÎn rezultatul acţiunii toxice asupra mǎduvei osoase→anemie. Schimbǎri esenţiale apar în sistemul de hemocoagulare. Orice focar purulent duce la hipercoagulare. În septicemie predominǎ activarea sistemului de anticoagulare despre ce mǎrturiseşte ↑ timpullui de protrombinǎ, ↑ nivelului de heparinǎ liberǎ (de 5ori), ↓ activitǎţii fibrinazei.Metabolismul e ↑ considerabil. Se ↑ necesitatea de folosire a O2, se ↓ greutatea pacienţilor, se dezvoltǎ hipoalbunemie.Clasificarea

Tabloul clinic1. Focarul primar purulent 8. Dispnee2. Hemoculturi repetate pozitive 9. Schimbǎri în hemogramǎ3. Intoxicaţie 10. Schimbǎri din partea pielii4. Focare secundare purulente 11. Miocardite toxice

Semnele FormeleDupǎ localizarea focarului purulent

- S chirurgical; - S odontogen;- S obstetrical; - S otogen;- S ginecologic;

Dupǎ faza de dezvoltare I. începǎtoare II. septicemieIII. septicopiemie

Dupǎ agentul cauzal - S gram pozitiv: stafilococ, streptococ.- S gram negativ: colibacil piocianic

Dupǎ starea de greutate medie; gravǎ; foarte gravǎ.

Dupǎ ritmul clinic de dezvoltare

- fulminant (în cîteva zile)- acut (de la 1 lunǎ→cîteva luni)- subacut (2 luni→6 luni)

Acestea sînt patognomice 12. Hepatite toxice5. Febra ↑ de 38°C 13. Nefrite toxice6. Frison7. Tahicardie Focarul primar este obligator. Însǎmînţǎrea e un moment principal. E necesar de fǎcut însǎmînţǎri repetate (în timpul febrei maxime). Prezenţa stafilococului epidermal la însǎmînţare nu este un semn al sepsisului. El poate apǎrea în cazul efectuarii incorecte a însǎmînţǎrii (nimereşte în sînge de pe tegumente).Trebuie de fǎcut diferenţǎ dintre septicemie şi bacteremie. În bacteremie sînt microbi în sînge dar sepsis nu este.Pentru a aprecia gradul de intoxicaţie se folosesc teste:1. Aprecierea nivelului triptofanului în ser2. Complecşii imuni circulanţi3. Indexul cardiotoxicDeosebim 3 grade de intoxicaţie: uşoarǎ, medie şi gravǎ

Testele Uşoarǎ Medie Gravǎ

Nivelul triptofanului pînǎ la 20 20-30 30 <mcg/l

CIC (comlecşi imunocirculanţi)

pînǎ la 0,08 0,08-0,1 0,1<U a densitǎţii optice

ICT (indexul cardiotoxic) pînǎ la 20 20-30 30<%

Uşoarǎ: - în infecţii purulente localeMedie şi gravǎ – sepsis

Abcesele secundare purulente pot fi uşor gǎsite prin semne celsiene. Deasemena se examineazǎ minuţios tegumentele pentru depistarea focarelor metastatice. Pentru depistarea focarului în plǎmîni se face radiografia cutiei toracice.Semiotica abceselor septiceEle sînt multiple, de dimensiuni mici, cu pereţii subţiri, fǎrǎ infiltraţii perifocale pronunţate, fǎrǎ nivele lichidiene („abcese uscate”). Tabloul clinic este puţin informativ(tuse neînsemnatǎ, sputǎ puţinǎ). Metastaze purulente în miocard, pericard, ficat, rinichi, clinic se depisteazar. Ele se depisteazǎ paraclinic.Febra pote fi de 3 tipuri:- continue înaltǎ (forma fulminantǎ)- remitentǎ, cifrele dimineaţa/seara deviazǎ 1-1,5°C (forme acute)- subfebrilǎ, cu devieri pînǎ la 1°C (forme subacute)Dispneea mai mult e cauzatǎ de insuficienţa respiratorie (pneumonie).Schimbǎri din partea pielii - apariţia peteşiilor, erupţiilor, descuamǎri (sindromul Lael).Fazele sepsisului I. Faza iniţialǎ. Este cazul cînd dupǎ tratamentul chirurgical radical şi terapiei antibacteriene semnele febrei rezorbtivpurulente nu dispar în primele 7 zile, se menţine febra↑ şi hemocultura e pozitivǎ. Tratamentul în aceastǎ perioadǎ permite de alichida faza iniţialǎ timp de 15-20 zile.II. Septicemie. Necǎtînd la tratament se menţiene starea de bacteremie.II. Septicopiemie. Apar focare metastatice.Diagnosticul diferenţial1. Infecţia purulentǎ localǎ care decurge cu febrǎ rezorptivpurulentǎ (lipsa însǎmînţǎrii microbilor în sînge).2. Colagenozele – periarterite nodoasǎ.3. Boli de sînge – leucemia acutǎ şi limfogranulomatoza4. TBC coloanei vertebrele cu flegmon retroperitoneal.5. Cancer pulmonar de gr IV6. Patomimia – sindr Munhauzen ( cicatricii multiple accesibile mîinilor şi plǎgi purulente provocate de ei).Complicaţii1. şocul septic; 6. Hemoragii;2. Caşexia pronunţatǎ; 7. Trombembolia arterii pulmonare;3. Insuficienţa respiratorie; 8. Tromboflebite;4. Insuficienţa C-V; 9. Dereglǎri grave din partea SNC (meningoencefalite, abcese cerebrale).5. Insuficienţa hepaticǎ; TratamentulA. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente

1. Toate focarele purulente, indiferent de timpul apariţiei, numǎrul şi mǎrimea lor necesitǎ cît mai devreme o prelucrare chirurgicalǎ a plǎgii.2. Prelucrarea chirurgicalǎ poate fi finisatǎ prin 3 cǎi:a) aplicarea suturilor primare cu drenarea închisǎ a plǎgii.b) aplicarea pansamentelor şi meşelor (metoda deschisǎ)c)amplasarea în mediu abacterialB. Tratamentul intensiv general1. Antibacterial – se efectueazǎ în cure de 10-14 zile cu 2-3 antibiotice cu spectru larg pînǎ la antibiogramǎ, apoi dupǎ spectru de acţiune.excluderea AB se efectueazǎ în cazul normalizǎrii stabile a stǎrii pacientului care deobicei survine la 6-7 sǎptǎmîni şi în cazul a 2-3 însǎmînţǎri negative.2. Imunocorecţia: administrarea masei leucocitare şi plasmei hiperimune.3. Detoxicarea: înlaturarea radicalǎ a focarului purulent; diureza forţatǎ; hemosorbţie; plasmoforezǎ.4. Corecţia metabolizmului proteic, acidobazic şi hidrosalin5. Corecţia dereglǎrilor de hemocoagulare6. Corecţia funcţiilor organelor vitale

10. Metode de hemostazǎ provizorie şi definitivǎ: mecanice, fizice, chimice,biologice.

Hemostaza provizorieEste acţiunea de oprire temporarǎ a unei hemoragii pînǎ la posibilitatea asigurǎrii unei hemostaze definitive. Ea se realizeazǎ prin compresie la distanţǎ, exercitatǎ în amonte de sursa sîngerǎrii în cazul h. arteriale.Compresiunea directǎ: Este metoda cea mai indicatǎ în hemoragiile externe ale membrelor. Se aplicǎ un pansament peste plagǎ şi se trage o faşǎ copresivǎ.Compresiunea la distanţǎ: Se realizeazǎ prin compresiune circularǎ1. Apasarea pe arterǎ ( compresiunea digitalǎ). Arterele carotidǎ, sublclavia, humeralǎ, femuralǎ pot fi comprimate eficace pe planul osos învecinat. Compresiunea este bine aplicatǎ atunci cînd se opreşte hemoragia şi segmentul de sub legǎturǎ devine alb-palid. Apariţia unei coloraţii cianotice aratǎ cǎ sa realizat numai o stazǎ venoasǎ distalǎ. 2. Hemostazǎ prin garouSe realizeazǎ compresiunea ţesuturilor moi ale membrelor împreunǎ cu vasele sangvine şi comprimarea lor la os. Se aplicǎ mai sus de locul traumei , în aşa fel ca artera sǎ fie comprimatǎ complet. Aplicarea este corectǎ atunci cînd dispare pulsul periferic pe membru şi înceteazǎ hemoragia. Hemostaza nu trebuie sǎ depǎşeascǎ 60-80 min.Dezavantaje:- se comprimǎ şi trunchiurile nervoase → pareze / paralizii ale membrului;- pericolul gangrenei;- pericolul şocului de ridicare a membrului (autointoxicaţia organismului prin resorbţia din membrul ischemiet a produselor metabolismului în hipoxie – lactaţi, piruvaţi, mioglobinǎ, kinine). 3. Situarea extremitǎţi în poziţie ridicatǎ (hemostaticǎ)4. Flexiune maximǎ în articulaţie5. Aplicarea unei pense hemostatice

Hemostaza definitivǎToate modelele de hemostazǎ definitivǎ pot fi împǎrţite în patru grupe1. Mecanice:- ligatura vasului în ranǎ;- ligatura vasului pe traect;- aplicarea suturii vasculare;- embolizarea vasului afectat (ex.: a unui vas intrahepatic);- amputarea organului afectat ( ex.: splenectomie/rezecţia ei; ulcer gastro-duodenal);2. Fizice:- aplicarea t°↓ (gheaţǎ), ultrajoase (criochirurgia); - aplicarea t°↑ ( diatermo/electrocoagularea, bisturiu laser-neon);3. Chimice ( produse farmaciutice care au efct de spasm şi de coagulare):- sol. adrenalinǎ 0,1%; - vicasol 1%;- clorurǎ de calciu 10%; - disinon 12,5%; - ac. aminocapronic 5%; - antifermon;4. Biologice:- transfuzii sangvine dir/indir ( sînge, plasmǎ, masǎ tr, fibrinogen, crioprecipitat, complexul protrombinic concentrat)- aplicarea localǎ a derivaţilor de sînge ( trombinǎ, burete hemostatic, membranǎ izogenǎ de fibrinǎ)- tamponada rǎnii sîngerînde cu propriele ţesuturi ale bolnavului (epiploon, muşchi, ţesut adipos, fascie) - ?

11. Gangrena gazoasǎ(GG): etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Def: Este o toxicoinfecţie gravǎ produsǎ de germeni anaerobi clostridieni caracterizatǎ prin simptome generale intense, iar local determinǎm o gangrenǎ extensivǎ a ţesuturilor moi şi eliberarea de gaze.EtiopatogeniaAfecţiunea e produsǎ de bacili ananerobi clostridieni: Cl. perfrigens, Cl. oedematiens, Cl. septicus. Toţi ei sunt glicolitici (glicogenul→CO2+H2). Cl histolyticus este proteolitic (protena→NH2+SH2).Pentru dezvoltarea GG e nedesar de a strivire deosebitǎ a ţes., mai ales a muşchilor şi condiţii anaerobiozǎ.Aceşti germeni au anumite caracteristici comune: spori în pǎmînt, au capacitaţi mari de înmulţire şi o deosebitǎ rezistenţǎ, sunt sapofiţi şi în anumite condiţii pot provoca GG. Ei au o toxicitate enormǎ cauzatǎ de urmǎtoarele exotoxine:α-toxina (lecitinaza C); β-toxina (hemolizina) cu acţine necroticǎ şi cardiodepresie; κ- toxinǎ (colagenaza) de lizǎ a structurilor proteice; hialuronidaza este factorul d rǎspîndire a infecţiei; fibrinolizina; neuroaminidaza; hemaglutinina.Cauza directǎ a GG o prezintǎ inocularea cu clostridii care nimeresc în plagǎ cu pǎmîntul ce conţine spori patogeni în abundenţǎ. Poate fi în caz de avort septic, operaţii pe rect,vagin, infecţii i/m nesterile.Condiţii speciale:plǎgi contuze cu ţesuturi devitalizate şi cu o însǎmînţare primarǎ masivǎ;irigaţie lcalǎ deficitarǎ (aplicarea garoului, hematom compresiv, leziuni ale vaselor mari);inocularea în plagǎ de corpi strǎini;↓ rezistenţei imunologice a organismului (hemoragii, şoc, denutriţie, degerǎturi);Agenţii patogeni pǎtrunşi înplagǎ se înmulţesc cu o vitezǎ fulgerǎtoare. Toxinele şi enzimele în abundenţǎ contribuie la necroza tisularǎ, edem tisular. Deosebim 2 faze patogenetice:I. Edem toxic: Lichidul acumulat în teaca muscularǎ contribuie la dereglarea microcirculaţiei, tromboza vaselor musculare→focare de ichemie favorabile pentru clostidii→descompunera muşchilor→gaze, toxine. În patul vascular nimeresc toxine deorigine microbianǎ şi de origine tisularǎ→toxificarea organizmului enormǎ.II. De formare a gazului→ necroza muscularǎ şi a ţesuturilor conjunctive.De la inoculare pînǎ la declanşarea procesului patologic trec 1-2 zile, dar pot fi întîlnite cazuri fulgerǎtoare de 6-18 ore şi lente pînǎ la 7 zile. ClasificareaI. Morfologic: - edemaţiatǎ (34,7%) - emfizematoasǎ (20%) - mixtǎ (29,2%) - flegmonoasǎ (9,3%) - de lizǎ tisularǎ (0,6%)II. Forme clinice: - fulgerǎtoare - acutǎIII. Dupǎ Pirogov: - epifascialǎ - subfascialǎTabloul clinicSemne locale:1. Tensiune la nivelul plǎgii;2. Pansamentul strînge (edem masiv ce progreseazǎ rapid), simptomul „ligaturii” descris de Melnicov ( aţa aplicatǎ mai sus de plagǎ peste 1-2 ore se prǎbuşeşte în plagǎ;3. Secreţie brun-maronie amestecatǎ cu gaze;4. Prezenţa gazelor poate fi depistatǎ prin palpare→crepitaţie;5. Aerul se depisteazǎ prin examenul radiologic;6. Din plagǎ prolabeazǎ aşchii de muşchi devitalizaţi (ca ceara) – semnul lui B. Berdeaev;7. Tegumentele iniţial sunt palide dar mai apoi devin cianotice, reci, marmurate, se acoperǎ rapid cu placarde bun-maronii – simptomul lui Velpiem;8. Pielea din jurul plǎgii este întinsǎ, luciosǎ datoritǎ prezenţei gazelor şi în timpul rasului pǎrului din jur se produce un sunet metalic – semnul briciului;9. „Signal simptom” – miros fetid provocat şi de infecţia putridǎ ce ese anexatǎ.Semne generale:1. Temperatura la început este normalǎ, iar mai tîrziu ↑ 38-39°C, dar nu e obligatoriu;2. Pulsul şi respiraţie accelerate;3. TA↓ rapid; se dezvoltǎ rapid anemia (toxico-hemoliticǎ);4. La început pacienţii sînt excitaţi , iar mai apoi devin apatici, inhibaţi;5. Deseori se poate instala şocul septic.Diagnosticul1. Statutul local – edemaccelerat, gaze, şa.2. Deseori e prezent simptomul de farfuce (necoincidenţa între starea pacientului şi euforia)3. Bacteriologic- o simplǎ prlucrare a materialului cu metilen de albastru→bastonaşe fǎrǎ leucocite.

Tratamentul Chirurgicala) incizia largǎ şi deschiderea focarelor de infecţie urmatǎ de excizia ţes necrotizate.b) amputarea în cazurile de intoxicaţie progresivǎ gravǎ- se amputeazǎ în ghilorinǎ, fǎrǎ sǎ se aplice garou şi suturǎ.Dupǎ oper. se tratateazǎ plaga cu oxidanţi sau se aplicǎ pansam. cu sol hipertonicǎ, apoi se asigurǎ o mobilizare idealǎ.General- Specific: amestec de seruri antigangrenoase 150.000 UA (cîte 50.000UA de seruri antiperfrigens, antiedematiens, antisepticum)- Dezintoxicare: înlaturarea radicalǎ a focarului; diureza forţatǎ; hemosorbţie; plasmoforezǎ.- Corecţia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic- Tratamentul insuficienţii organelor

12. Osteomielita (O) acutǎ hematogenǎ. Etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Def.: o inflamaţie supurativǎ a mǎduvei osoase şi a tuturor pǎrţilor integrante a osului.Se distinge inflamaţia pǎrţii compacte a osului – osteitǎ; a mǎduvei osoase – osteomielita; a periostului – periostita. O. apare în rezultatul pǎtrunderii a infecţiei pe cale endogenǎ sau exogenǎ. Existǎ O hematogenǎ, ce apare în urma vehiculǎrii micr. în os prin sînge, şi O traumaticǎ – consecinţǎ a unei plǎgi prin armǎ de foc, ce prezintǎ un proces patologic secundar. Aceste douǎ forme se deosebesc prin etiologie şi prin manifestaea lor clinicǎ. In fazele tardive ale evoluţiei deosebirile lor se şterg treptat.O hematogenǎ este mai des întîlnitǎ la copii şi adulţii de sex masculin. Procesul se localizeazǎ de regulǎ în femur şi tibie şi mai rar în celelalte oase.Etiopatogenie: O este provocatǎ de microbi piogeni. Însǎ prezenţa microbilor în mǎdua osoasǎ nu întodeauna duce la dezv. O. În unele cazuri de inflamaţie localǎ şi în septicemie se constatǎ microbi în mǎduva osoasǎ, însǎ osteomieita se dezv rar.O este provocatǎ de stafilococi în 60-80%; streptococi – 5-30%; iar în restul de pneumococi, bacili sau florǎ mixtǎ. În procesul de apariţie şi dezvoltare o iportanţǎ deosebitǎ are particularitǎţile de vascularizare a oaselor. La copii pîna la 2 ani predominǎ sistemul de alimentaţie sanguinǎ epifizarǎ cea metafizarǎ începe sǎ se dezvolte la 2 ani. Aceste douǎ sisteme sînt izolate dar între ele existǎ multe anastomoze – o reţea vascularǎ comunǎ se formeazǎ numai dupǎ osificarea epifizelor. În ependenţǎ de vîrsta copilului şi predominarea sistemului de alimentare metafizarǎ/epifizarǎ se realizeazǎ localizarea procesului. Pentru copii de 2 – 3 ani – zona epifizarǎ; la 10 ani – predominant metafizarǎ. Din focarul primar (furuncul, carbuncul, panariciu, flegmon, abces, erizipel, dinţi cariaţi, angine, procese inflatoare cronice în sinusurile paranazale, otite ş.a) microbii pǎtrund în mǎduva osoasǎ prin torentul sanguin apoi în metafize în mǎduva osoasǎ.Ţinînd cont de particularitǎţile de vascularizare ale oaselor tubulare lungi E. Lexer (1894) a formulat teoria embolicǎ a declanşǎrii O, la baza cǎreia se aflǎ vehicularea în maduva osoasǎ a embolilor infectaţi sau a embolilor de microbi. Ca rezultat are loc obstrucţia arterilor mici cu emboli infecţioşi din focarele purulente primare. Bacteriile care se dezvoltǎ în aceste vase produc o trombartereitǎ şi tromboflebite cu formarea ulterioarǎ a unui conţinut purulent. Inflamaţia se propagǎ foarte repede dea lungul canalului afectat şi în substanţa compactǎ a osului cu dezvoltarea osteitei (I fazǎ). În acelaşi timp are loc creştera presiunii intramedulare (II fazǎ). În normǎ P intramedularǎ = 500mmH2O. În O P poate atinge valori culminante de 300-400mmH2O. Sub acţiunea P înalte conţinutul purulent se propagǎ prin canalele Havers traversînd substanţa compactǎ sub periost. Apoi are loc reacţia periosicǎ şi periostul se detaşǎ.Tabloul morfopatologic: - edemul mǎduvei osoase; - sechestre; - infiltraţia purulentǎ; - ţesut reparativ; - osteonecroza; - abces subperiostal;Clasificare : 1. Forma septicotoxicǎ2. Forma septicopiemicǎ3. Forma localizatǎ4. Forme atipice (cronice primare) : - abcesul Brody - osteomielita albuminoasǎ Ollie - osteomielita sclerozantǎ Garre Tabloul clinic Forma septicotoxicǎ: Debut brutal cu sindrom infecţios grav, insomnie, t° = 39°-40°, frison, cefalee, uneori vomǎ. Starea generalǎ este gravǎ, conştiinţa e e deterioratǎ, bolnavul poate avea delir, simptome meningiene, tegumente şi sclere icterice, facies hipocratic pot fi erupţii peteşiale. Respiraţia este fregventǎ, superficialǎ. În plǎmîni putem depista semne de bronhopneumonie. Pulsul este acceleratde intensitate scǎzutǎ, TA e scǎzutǎ. Palpator – hpetosplenomegalie cu un sindrom duloros. În urinǎ - proteine,cilindri. În sînge – leucocitozǎ cu granulocitozǎ, VSH e mǎrit, anemie de origine toxicǎ. Relativ repede se instaleazǎ o insuficienţǎ cardiocirculatorie care şi este deobicei cauza decesului.

Forma septicopiemicǎ: începe cu mǎrirea t° pînǎ la 39°-40°, frison. Conştiinţa e pǎstratǎ cu un oarecare stupor. Bolnavii acuzǎ la dureri pronunţate în membrul afectat. Poate fi o erupţie , vǎrsǎturi, diaree. În sînge – leicocitozǎ cu deviere spre stînga VSH ↑, proteina totalǎ↓, proteina C reactivǎ↑. Are loc alterarea metabolismului electrilitic cu deshidrarea organismului, hemoconcentrarea, hipoK-emia şi hiperNa-emia. Se instaleazǎ acidozaa metabolicǎ. Semnele locale – durere, tumefiere, îngroşarea osului →abces subperiostal şi eruperea lui în ţesuturile moi.Forma localizatǎ: Stare generalǎ este afectatǎ mai puţin , dar semnele locale sînt pronunţate – dureri violente cu o ipotenţǎ funcţionalǎtotalǎ. Diagnosticul precoce este coplicat, în special în faza iniţialǎcînd simptomele locale lipsesc.Trebuie de ştiut cǎ la copii cu sindrom febril trebuie de examinat nu numai orofaringele, urechile, abdomenul, plǎmînii dar şi epifizele!!!

Abcesul Brody: O formǎ limitatǎ a O hematogene caracterizatǎ prin formareaunei cavitǎţi în os, ce conţine puroişi e delimitatǎ de celelalte zone ale osului printr-o capsulǎ din ţ conj şi cordoane osoase îngroşate.Osteomielita albuminoasǎ Ollie : Este condiţionatǎ de virulenţa ↓ a microbilor şi reactivitatea specificǎ a orgenismului. Exudatul bogat în proteine nu se transformǎ în puroi, procesul oprindu-se în stadiul de inflamaţie seroasǎ. Intereseazǎ straturile superficiale ale osuluişi se manifestǎ prin sechestre corticale mǎrunte.Osteomielita sclerozantǎ Garre : Apare în condiţii de virulenţǎ slabǎ a microbilor şi reactivitate↓ a organismului. Procesul ajunge pînǎ la inflamaţia supurativǎ dar nu duce la necrozǎ e însoţitǎ de un proces de sclerozǎ a osului în zona diafizeiîn urma îngroşǎrii a ţesutului osos→obliterarea canalului osteomedular,vaselor limfatice şi sanguine.

Diagnosticul 1. Anamneza2. Acuze: apariţia durerii sponane, progresante în una din extremitǎţi (os) ; t°↑ 39°-40°; agravarea stǎrii generale3. Inspecţia zonei afectate (dureroase): edemul ţ. moi; mai tîrziu poate apǎrea desenul venelor superficiale dilatate; contracturi flexorii ( mai ales la afectarea capului şi colului femural); în perioada mai avansatǎ t°localǎ ↑, hiperemia localǎ, fluctuaţii; ganglionii limfatici regionali ↑.4. Diagnosticul de laborator: Sînge - leucocitozǎ (15,0-18,0 mii→20,0-30,0mii) neutofilǎ cu deviera spre sînga; limfopenie relativǎ 20-10%; VSH – 50-60mm/h; anemie.Hemoculturǎ (efectivǎ în 50%)Biochimia sîngelui – α1 şi α2 globuline↑; proteina C reactivǎ↑Urinǎ – eritrocite, leucocite, proteinǎ, cilindre.5. Radiologic: radiografia în douǎ proecţii (decolarea periostului – apare la 10-12 zile)Tratamentul 1. Antibioticoterapie2. imobilizarea membrului/regiunea respectivǎ3. Terapie de dezintoxicare4. Tratament chirurgical: - deschiderea flegmonului ţes. moi - deschiderea şi dresnarea flegmonului subperiostal- trepanaţia osului- rezecţia subperiostalǎ a osului- rar-amputarea membrului ComplicaţiiGenerale: - sepsisul; Locale: - artritǎ purulentǎ; - amiloidoza; - fracturǎ patologicǎ, luxaţie patologicǎ; - caşexia generalǎ; - anchilozǎ; - malignizare.

13. Procese purulente locale: furunculul, carbunculul, hidrosadenita, erizipelul, abcesul, flegmonul.

Furunculul (F): O inflamaţie acutǎ supurativǎ a foliculului pilos şi ţesuturilor din jurul lui. Progresînd, inflamaţia cuprinde gl sebacee şi ţes conj din apropiere. Este provocat mai des de stafilococul auriu şi mai rar de staafilococul alb.lezarea multiplǎ se numeşte furunculozǎ.Tabloul clinicÎn jurul firului de pǎr se formeazǎ o pustulǎ micǎ cu un infiltrat mic sub formǎ de nodul. Bolnavul simte un prurit uşor şi înţèpǎtor. Peste 24-48 ore se formeazǎ un infiltrat inflamator, care are forma de con şi se înalţǎ deasupra nivelului pielii. Piielea deasupra infiltratului se îngroaşǎ şi devine foarte sensibilǎ la atingere. În vîrful infiltratului – o colecţie micǎ de puroi cu un punct negru (necrozǎ) în centru. Mai tîrziu

pustula se sparge deseori şi se usucǎ, peste 3-7 zile infiltratul este supus lizei purulente şi ţes necrotizate împreunǎ cu resturile de pǎr sînt eliminate împreunǎ cu puroiul. Plaga apǎrutǎ se curǎţǎ, se umple cu ţes granulos şi se vindecǎ. În locul inflamaţiei rǎmîne o cicatrice micǎ, albicioasǎ, puţin escavatǎ. Deobicei nu provoacǎ tulburǎri mari în starea generalǎ. În unele cazuri însǎ starea generalǎ este gravǎ, ceea ce depinde de localizarea F.O evoluţie gravǎ are adesea F în regiunea feţei ( reţeaua venoasǎ şi limfaticǎ bine dezv contribuie la extinderea rapidǎ a infecţiei→tromboflebitaa venelor F poate trece prin anastomoze→sinusurile venoase ale durei mater→tromboza lor→meningitǎ purulentǎ bazilarǎ. Din complicaţii F fac parte limfangita şi limfadenita regionalǎ, flegmonul ţes din apropierea F. în cazuri necomplicate pronosticul este favorabil.TratamentulLocal: îngrijirea minuţioasǎ a pielii din jurul F (fricţionarea pielii cu alcool 70%, badijonarea cu verde de briliant, pǎrul din jur trebuie tuns); unguente cu antiseptice sînt recomandate dupǎ eliminarea conţinutului din el; dacǎ în cavitate se aflǎ mase necrozante se recomandǎ sol hipertonicǎ de clorurǎ de sodiu). Dacǎ F are o evoluţie gravǎ, acutǎ, se recomandǎ blocajul cu anestetice. F din regiunea feţei nu se bandajeazǎ. Este interzisǎ stoarcerea. Pacientul obligator este spitalizat, se recomandǎ regim la pat, sǎ nu vorbeascǎ, se trece la o alimentaţie fluidǎ pentru a evita efortul maxilarelor. Se cere un tratament oportun energic cu antibiotice. Rar se recurge la intervenţie chirurgicalǎ.În furunculoza cronicǎ – administrarea vaccinului antistafilococic sau autovaccinul, imunizarea cu anatoxinǎ stafilococicǎ, ser antistafilococic hiperimun, γ- globulinǎ etc.

Carbunculul (C): O inflamaţie supurativǎ necrozantǎ, care cuprinde mulţi foliculi piloşi şi glandele sebacee, cu formarea de infiltrat comun şi necrozǎ imensǎ a pielii şi ţes celulo-adipos subcutanat. Este aproape întodeauna solitar . la dezv lui contribuie epuizarea , afecţ grave, tulburǎri metabolismului (diabet, obezitate). Agenţii: stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar streptococ.Tabloul clinicSe dezv în special pe ceafǎ, scapule, regiunea interscapularǎ, lombarǎ, glutealǎ şi mai rar membre. La început apare infiltrat inflamator cu o pustulǎ superfecialǎ, care creşte foarte repede; încordare a ţesuturilor, durere insuportabilǎ la distensie, care se intesificǎ la atingere. Pielea în zona infiltratului este purpurie, încordatǎ şi edemaţiatǎ. Epidermul desupra focarului de necrozǎ se subţiazǎ, perforîndu-se în mai multe orificii(„ciur”), princare iese puroivîscos de culoare verde-cenuşie.unele orificii se contopesc →deschizǎturǎ mare, prin care iese mult puroi şi ţes necrozate desprinse. Este însoţitǎ de fenomene generale pronunţate: t↑ pîna la 40°C, intoxicaţii considerabile (greaţǎ şi vǎrsǎturi, inapetenţǎ, insomnie, cîteodatǎ delir şi stare de inconştienţǎ). Aceste fenomene sunt extreme de pronunţate la localizare C pe faţǎ. Cum începe scurgera puroiului şi sa iasǎ ţes moarte semnele generale diminuiazǎ. Dupǎ ce rana se curǎţǎ, se umple cu ţesut de granulaţie, edemul ţès din jur scade şi rana se cicatrizeazǎ. C poate da complicaţii: limfagita, limfadenita, tromboflebita ascendentǎ, septicemie şi meningitǎ purulentǎ.TratamentulIn faza iniţialǎ de formare a C se recomandǎ badijonarea focarului cu antibiotice, administrarea i/v a antibioticilor, inern se prescriu prep sulfanilamidice cu acţiune prolongatǎ. În perioada timpurie se mai recomandǎ razae UV. Peste C se aplicǎ un bandaj aseptic uscat sau cu emulsie de sintomicinǎ. Din mǎsurile generale- repaos la pat, imobilizarea reiunii, antibiotice i/m. Dacǎ primele 2-3 zile tratamentul conservativ nu a ajutat şi intoxicaţia sporeşte este indicatǎ intervenţia chirurgicalǎ. Operaţia se rduce la incizia în cruce a carbuncului prin tot grosul necrozei pînǎ la ţes viabile..lambourile subcutanate trebuie separate, ţes necrotizate excizate şi colecţiile purulente fuzate deschise. C în regiunea feţei se recurge la un tratament conservativ.

Hidrosadenita (H): O inflamaţie supurativǎ a gl sudoripare, provocatǎ de stafilococ, în special de cel auriu. Infecţia pǎtrunde prin caalele gl sudoripare sau pe cǎile limfatice.Tabloul clinicSe localizeazǎ în fosa axilarǎ, mult mai rar în regiunea genitalǎ şi perianalǎ, la femei – în regiunea mameloanelor. În adîncul ţes celulo-adipos subcutanat apare un nodul consistent şi dureros. La început este acoperit cu piele intactǎ, care cu timpul devine neregulatǎ şi capǎtǎ o culoare roşie-purpurie. Dupǎ liza infiltratului apare o fluctuenţǎ, iar prin orificiul mic format iese puroi cremos. Evoluţia infiltratului dureazǎ10-15 zile. Deseori procesul capǎtǎ un caracter subacut. Recidivele sînt fregvente.Tratamentul Tratamentul general: antibiotice, nitrofurane, sulfanilamide, autohemoterapie. În formele recidivante este solicitatǎ imunoterapia specificǎ ( stafiloanatoxina, stafilovaccin, autovaccin), tonice generale. Local: raze ultrascurte, lampa Solux, lampa Minin. Colecţia purulentǎ trebuie deschisǎ prin tr-o incizie micǎ.

Abcesul (A): O colecţie limitatǎ de puroi din ţesuturi şi diferite organe. Este cauzat de pǎtrundera microbilor piogeni în ţesuturi. Este provocat de stafilococi, streptococi, mai rar de bacilul piocianic, bacilul coli şa. Tabloul clinicÎn zona colecţiei purulente se observǎ, de regulǎ, o tumefacţie pronunţatǎ şi o hiperemie a pielii. Acest simptom e apsent atunci cînd este situat mai adînc. Un semn important este fluctuaţia. Ea lipseşte dacǎ

peretele este foarte gros, abcesul foarte mic şi aşezat în adîncime.în abcesul cronic semnele inflamaţiei acute pot lipsi aproape cu totul. Trebuie diferenţiat A banal de cel rece (TBC). Mai trebuie diferenţiat de hematom, anevrism şi tumorile vasculare. În acumulare purulentǎ în cantitate mare, se observǎ de obicei o reacţie totalǎ violentǎ a organismului: hipertermie, astenie, inapetenţa, insomnie, modificarea ale compoziţiei sanvine, oscilaţia T dimineaţa şi sera. Evoluţia este de obicei favorabilǎ. Un pericol mare prezintǎ spargerea colecţiei în vreo cavitate oarecare (articularǎ, pleuralǎ).Tratamentul În faza incipientǎ (pînǎ la formarea cavitǎţii cu puroi) – tratament conservator, administrarea localǎ şi paranteralǎ a antibioticilor. Dacǎ colecţia nu este mare – puncţia ei cu aspiraţia puroiului şi întroducerea antibioticelor. În caz de tratament ineficace –deschiderea abcesului.

Flegmonul (F): O inflamaţie supurativǎ acutǎ a ţes celulo-adipos subcutanat, axilar, retroperitoneal şa. Spre deosebire de abces, procesul nu este delimitat, ci se propagǎ prin spaţiile laxe ale ţes celular. Este o afecţiune independentǎ, dar poate fi şi o complicaţie a diferitor procese supurative (carbuncul, abces,septicemie).Tabloul clinicApare şi se extinde rapid o tumefacţie dureroasǎ, înroşirea difuzǎ a pielii deasupra ei, t↑ a corpului 40°< , durei, tulburarea funcţiei pǎrţii lezate a corpului. Tumefacţia prezintǎ un infiltrat dur. Cu timpul el se ramoleşte şi apare simptomul de fluctuaţie. Evoluţia este rareoei favorabilǎ. Mai des sînt formele maligne, cînd procesul progreseazǎ rapid şi cuprinde zone de ţes celular subcutanat, intermuscular, fiind însoţitǎ de intoxicaţie gravǎ.Tratamentul În faza incipientǎ se admite un tratament conservator: repaos la pt, imobilizarea extremitǎţii afectate, antibiotice i/m în doze mari, lichide în cantitǎţi mari, dieta lacto-vegetalǎ, cardiotonice. La delimitarea procesului şi formarea colecţiei purulente, tratamentul conservator se încheie prin incizia şi drenarea lor. În F ascendent grav şi în ineficacitatea tratamentului chirurgical şi general – amputaţia membrului.

Erizipelul (E): O inflamaţie seroasǎ acutǎ în special a pielii, mai rar a mucoaselor, provocat de streptococ, care cuprinde toate straturile pielii şi vaselor ei limfatice.Tabloul clinicSemne generale: Faza prodromalǎ – indispoziţie , slǎbiciune şi cefalee. Mai tîrziu apare frisonul, ccefalee irezistibilǎ şi vǎrsǎturi. Pulsul şi respiraţia devin mai accelerate, t↑ 40-41°.Local: duree arzǎtoare şi senzaţie de cǎldurǎ în regiunea lezatǎ, roşetǎ aprinsǎ cu contururi zimţate, pielea este edemaţiatǎ, t ei ↑. În forma buloasǎîn urma desprinderii epidermuluise formeazǎvezicule de diferite mǎrimi. Boala dureazǎ 1-2 sǎptǎmîni. Sfîrşitulse manifestǎ prin ↓criticǎ a t cu transpiraţii abundente. Odatǎ cu însǎnatoşirea dispare roşeaţa pielii, în zona leziunii începe descuamarea.Complicaţiile : extindera procesului asupra ţes din jur; metastazarea infecţiei ori asocierea infecţieisecundare şi a toxemiei.Tratamentul Tratamentul general cu antibiotice şi sulfamide. Local tratarea cu razeUV. În forma buloasǎdupǎ curǎţirea bulelor cu alcool se recurgela incizia lor, iar pe regiunea lezatǎse aplicǎ pansament cu emulsie de streptomicinǎ sau unguent de tetraciclinǎ de 2%. 14. Hemoragiile. Definiţie şi clasificare.

Def. : Revǎrsarea sîngelui din patul vascular în mediul exterior, ţesuturi sau cavitǎţile interne ale organismului (abdominalǎ, pleuralǎ, cranianǎ, articularǎ etc) ca rezultat a leziunilor traumatice sau patologii vasculare.A. Dupǎ provinienţǎ : - traumaticǎ - patologicǎB. Dupǎ mecanismul de apariţie: - prin ruperea vaselor (par rexim) - prin eroziunea vaselor (per diabrasim) - prin diapedezǎ eritrocitarǎ (per diapedesis) C. Dupǎ sursa hemoragiei: - arterialǎ; - parenchimatoasǎ; - venoasǎ; - mixtǎ; - capilarǎ;D.Dupǎ locul de scurgere a sîngelui: - externǎ - internǎ :I. Exteriorizatǎ (se acumuleazǎ în organe cavitare de unde se eliminǎ prin cǎi de comunicare cu mediu):1. hematemeza (eliminarea sîngelui prin mase vomitante din stomac, duoden, esofag)2. melena (eliminarea sîngelui schimbat cu excrementele)3. metroragii4. hematurii5. epistacsis6. hemospermie

II. Inernǎ propriu zisǎ (se acumuleazǎ în cavitǎţi fǎrǎ comunicǎri cu mediul )1. hemoperitoneu2. hemotorax3. hemopericard4. hemartrozǎ5. hemosalpinxIII Intratisularǎ1. echimozǎ2. sufuziune3. hematomE. In raport cu timpul de apariţie : - primarǎ - secundarǎ ( precoce; tardive; recidivante)F. Dupǎ ritmşi duratǎ: - acute - croniceJ. Dupǎ gravitate: - hemoragii mici (pînǎ la 500 ml); - h. grave (peste 1500ml); - h. medii (500-1500 ml); - h. catastrofale;

15. Tipurile de suturi în tratamentul plǎgilor, indicaţii şi contraindicaţii în utilizarea lor.

S primareS primare amînateS secundare : precoce şi tardiveS primare se fac imediat dupǎ prelucrarea chirurgicalǎ primarǎ în urmǎtoarele condiţii:- dacǎ prelucrarea chir s-a fǎcut în primele 24 ore şi au fost administrate antibiotice;- dacǎ rana n-a fost contaminatǎ;- dacǎ n-au fost lezate şi suturate vasele sanguuine magistrale;- dacǎ chirurgul e sigur cǎ a înlǎturat radical toate ţes inviabile, necrozate, corpii strǎini;- dacǎ e posibil de apropiat marginile plǎgii fǎrǎ tensiune, sforţare, pentru a evita necroza lor ulterioarǎ;S primare amînate se efectueazǎ cînd dispare pericolul proceselor purulente, infecţioase (3-7 zi dupǎ prelucrarea primarǎ). Pînǎ la efectuarea suturilor plǎgile vor fi lǎsate deschise, tratate cu sol şi pansamente aseptice. Se vor efectua dupǎ prelucrarea plǎgii feţei, tegumentelor craniului, organelor sexuale; plǎgi penetrante ale craniului, toracelui, abdomenului, articulaţiilor. Nu se vor efectua dupǎ prelucrarea chir a piciorului şi a regiunii perineului, anusului, pot→complicaţii grave (necrozǎ, gangrenǎ, tetanos).S secundare precoce se efectueazǎ în a 7-15a zi dupǎ prelucrare ghir a rǎnii, cînd semnele de inflamaţie lipsesc, cînd sînt prezente granulaţii, marginile plǎgii sînt mobile, se pot apropia uşor. Granulaţiile nu se înlǎturǎ, marginile plǎgii nu se împrospǎteazǎ şi nu se mobilizeazǎ.S secundare tardive se efectueazǎ în a 15-20 zi dupǎ prelucrarea chir secundarǎ a plǎgii. În acestetermene ţes conj cicatricial nu ne permite sǎ apropiem marginile plǎgii, ele fiind rigide, puţin sau apsolut imobile, deaceea este necesar excizia granulaţiilor împreunǎ cu ţes cicatriciale atît ale pereţilor marginilor cît şi ale fundului plǎgii.

16. Panariciul (P): definiţie, clasificare, simptomatologie, tratament.

Def.: O inflamaţie supurativǎ a Tes degetului.Etiologia: Agentul patogen al panariţiului este stafilococul, mai rar streptococul, deseori flora este mixtǎ. Rolul esenţial în apariţia P îl au microtraumatismele (ecoriaţiile, înţepǎturile, zgîrîiturile, corpi strǎini întroduşi accidental în piele) care deseori ssint neglijate pentru cǎ nu provoacǎ dureri.Clasificarea : 1. Superficial; 5. Al tecilor tendinoase (tenosinovita);2. Al ţes conjuctiv subcutanat; 6. Paronichie;3. Osos; 7. Subunghial;4. Articular; 8. Pandactilitǎ (P total).ClinicaP superf. – procesul inflam se local. în adîncul pielii. Epidermul se desprinde datoritǎ exudatului, care se vede prin stratul superf. transparent al pielii. În jur. focar. purulent se observǎ deseori roşeaţǎ şi limfangitǎ, cuprinzînd mîna şi antebraţul.P ţes conj subcutanat – proc inflam se localizeazǎ înspecial în falanga unghialǎ, însǎ trece şi la alte falange. Se caracterizeazǎ prin necroza şi liza purulentǎ a ţes celulo-adipos. Semnele principale: durere, limitarea mobilitǎţii degetului, ↑ T corpului.P osos – în faza iniţialǎ semnele sînt aceleaş cu ale P ţes conj subcutanat, dar mai accentuate. Are loc îngroşara cilindricǎ a falangei unghiale – sipmtom caracteristic – şi durere vie la palparea degetultui; indispoziţie, cefalee, deseori frison, T corpului 39-40°.

P articular – afectarea artic interfalangiene. Semnul principal este durerea care chinuie şi în repaos. Articulaţia devine fuziformǎ, pielea hiperemiatǎ. Evoluţia procesului→ distrugerea ligamentelor laterale ale articulaţiei→mobilitatea ei anormalǎ→crepitaţie.Tensonovita – durere acutǎ în deget şi în partea corespunzǎtoare a mîinii. Degetul se umflǎ, este semiflectat, din cauza durerii mişcǎrile sînt foarte limitate. Regiunea dorsalǎ a mîinii este umflatǎ, T copului↑, cefalee, uneori frison. În tenosinovita degetului I puroiul poate sǎ rǎzbatǎ în muşchiul eminenţei tenare, în spaţiul lui Pirogov din antebraţ→bursa sinovialǎ ulnarǎ→flegmon altern. În tenosinovita deg V proc supuratv poate→pielea palmei în spaţiul palmar median→spaţiul lui Pirogov→bursa sinovialǎ radialǎ→ flegmon altern.Paronochia – repliul epidermic periunghial se umflǎ, devine roşu şi dureros. Dacǎ se apasǎ asupra lui→puroi.poate fi implicat tot pliul sau numai o parte din el.P subunghial – durere pulsatilǎ intensǎ; sub unghie se aflǎ o colecţie de puroi vizibilǎ. Orice presiune asupra unghiei provoacǎ durere acutǎ.Pandactilia – degetul capǎtǎ o formǎ monstruoasǎ, creşte în volum, este edemaţiat, pielea cianoticǎ, mişcǎrile devin imposibile.Tratamentul: chirurgical şi AB- terapie.

17. Complicaţiile hemotransfuziei masive.

Def.: Admin. unui volum de sînge egal sau superior jumǎtǎţii sanguine a primitorului, efectuatǎ în mai puţin de 12 ore.Consecinţele:Hipotermia – datoritǎ administrǎrii rapide a sîngelui neîncǎlzit, inhibiţiei termoreglǎrii şi pierderii de cǎldurǎ prin plaga operatorie. Primul organ afectat este cordul care la temperatura de sub 30° intrǎ în fibrilaţie ventrecularǎ. Se instaleazǎ de asemena o vasoconstricţie generalizatǎ cu deficit de irigare a ţes. se adaugǎ oliguria cu azotemie secundarǎ→acidozǎ.Intoxicaţia cu citrat – chelator de Ca, citratul din sîngele conservat provoacǎ hipocalcemie cu tulburǎri cardiace secundare – crize de tetanie. Pentru a preveni acest accident se va administra i/v cîte 1 fiolǎ de gluconat de Ca 10 % la fiecare al 4-lea flacon de sînge; se urmǎreşte ECG.Modificǎri ale ionogramei sanguine – hiperpotasemie; echilibrul acido-bazicModificǎri ale coagulǎrii şi fibrinolizei – se poate solda cu un sindrom hemoragic datoritǎ reducerii trombocitelor în sîngele conservat, ↓ factorului V şi VII, ↓ moderate a fibrinogenului.Modificǎri pulmonare – stazǎ pulmonarǎ datoritǎ deficitului miocardic întreţinut de hipotermie, acidozǎ, hipocalemie.Accidente serologice – provocate de incompatibilitaţi minore datoritǎ administrǎrii de sînge de izogrup provenit de la mai mulţi donatori. Se va prefera transfuzia cu masǎ eritrocitarǎ.Accidente de izoimunizare Rh.

18. Toxicoza traumaticǎ: etiopatogenie, clasificare, manifestǎri clinice, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Toxicoza traumaticǎ reprezintǎ sindromul compresiunii îndelungate, sindromul compresiei traumatice a membrelor, edem traumatic, sindromul Bywaters, sindromul zdrobirii, necroza ischemică a muşchilor, uremie traumatică, sindromul renal posttraumatic – toate aceste denumiri se atribuie unui sindromocomplex particular ce secundeazǎ compresiunii îndelungate pe ţesuturile moi ale extremitǎţilor şi care se dezvoltǎ dupǎ eliberarea acestora de compresiune.Incidenţa acestui sindrom creşte în timpul rǎzboaielor. PatogeniaUrmǎtorii factori influenţeazǎ patogenia:1. Excitaţiile dureroase care genereazǎ tulburǎri în coordonarrea proceselor de excitare şi inhibiţie nervoasǎ centralǎ.2. Toxemia traumaticǎ cauzatǎ de acumularea în sînge a produselor de degradare a structurilor lezate şi a celor eliberate din organele suferind de hipoxie (toxine ischemice), precum şi de absorbţia substanţelor de origine bacterianǎ, datoritǎ alterǎrii funcţiei de barierǎ a peretelui intestinal.3. pierderea de masǎ plasmaticǎ rezultatǎ din edemul masiv al extremitǎţilor lezate.Prin agresiunea amsivǎ asupra organismului a acestor factori se dezvoltǎ insuficienţa renalǎ şi hepaticǎ care încheie lanţul mecanismelor patogenetice.ClinicaSe deosebesc 3 faze evolutive:I. Timpurie (1-3zile) – semnele şocului traumatic. Imediat dupǎ eliberarea de sub compresiune – durere şi imposibilitatea mişcǎrilor în extremitatea agresatǎ, astenie, greaţǎ. Starea generală poate rămîne satisfăcătoare timp de 4-6 şi mai multe ore, tensiunea arterială şi pulsul în această perioadă sînt în limitele normei. Uneori, pentru că indicii sînt satisfăcători, nu se atrage atenţie la gravitatea reală a leziunii, fapt care poate avea consecinţe triste, deoarece tratamentul începe cu întîrziere. Iată de ce aceşti accidentaţi, din momentul internării, trebuie supravegheaţi. E necesar controlul tensiunii arteriale,

pulsului, evidenţa cantităţii şi schimbărilor în urină. Treptat starea generală se agravează. Bolnavul devine palid, acoperit cu transpiraţie rece. Pulsul este accelerat, slab, atinge 100-120 şi mai multe unde pe minut. Tensiunea arterială scade uneori pînă la 80-60 mm Hg. Temperatura corpului la început poate fi de 35-36°. În sînge creşte leucocitoza - 12.000-18.000. Schimbările locale apar imediat după eliberarea segmentului traumatizat de sub compresiune. Edemul membrului se măreşte foarte repede. Volumul lui ajunge la maximum după 10-12 ore. Edemul este observat în toate ţesuturiile moi din cauza difuziei plasmei. Pulsaţia arterelor periferice slăbeşte, uneori dispare. Ţesuturile membrului capătă consistenţă lemnoasă. Se apreciază rigiditate musculară, dispar din articulaţii mişcările active. Trebuie făcut un efort pentru a executa mişcări pasive în articulaţiile membrului lezat.Pielea pe segmentul membrului traumatizat devine de culoare albastră-cafenie, rece. Pe piele apar bule umplute cu lichid gălbui sau hemoragie. Segmente de necroză apar la a 2-3-a zi şi pielea necrozată se desprinde. La locul ei se observă o plagă rotundă sau ovală cu margini. Scade progresiv eliminarea de urinǎ care deja peste 1-2 ore de la decompresiune ajunge la 50-70ml/h, treptat urina se coloreazǎ în roşu apoi în brun, datoritǎ eliminǎrii de mioglobinǎ.II. Intermediarǎ (a 9-12 zi postraumaticǎ) – insuficienţa renalǎ progreseazǎ rapid. Durerea se calmeazǎ, TA se normalizeazǎ, tahicardia devine moderatǎ. Progreseazǎ oliguria→anurie. Pe fondul leziunelor întinse şi inefecienţei tratamentului se dezvoltǎ uremia urmatǎ de decesul victimei.II. Tîrzie (de la 9-12 zile postraumatice→1-2 luni) – în caz de evoluţie favorabilǎ procesul involueazǎ, starea accidentatului se redreseazǎ, se diminueazǎ edmul extremitǎţii, se restabileşte sensibilitatea, apar dureri vii, uneori foarte ontense, de caracter ardent. La inspecţie se determinǎ arii întinse de necrozǎ a tegumentelor, din plagǎ proeminǎ muşchii necrotizaţi de nuanţǎ gri-opacǎ, progreseazǎ rigiditatea articulaţiilor şi atrofia muşchilor. Se pot iniţia procese de osteomielitǎ, artrite supurate, flebite, tromboze etc.ClasificareSe desting 4 grade de gravitate:I. Gravitae moderatǎ – compresiunea segmentului de membru nu a durat peste 4 ore.II. Gravitate medie – compresiunea pe întreg membru ce s-a prelungit pînǎ la 6 ore. În majoritaea acestor cazuri nu se iniţiazǎ grave tulburǎri hemodinamice, funcţia renalǎ fiind afectatǎ relativ neimportant. III. Gravǎ – stare secundarǎ unei compresiuni violente de întreg membrul curs de 7-8 ore, termen dupǎ care devin relevante ce denotǎ ogravǎ insuficienţǎ renalǎ şi alterǎri hemodinamice.IV. Extrem de gravǎ – dupǎ compresiune pe ambele extremitǎţi ce a durat peste 6 ore. Pacienţii decedeazǎ de insuficienţǎ renalǎ în primele 2-3 zile de la traumatizmul cauzal.TratamentulPrimul ajutor – este obligatorie administrarea de analgezice, imobilizarea de transport, care de asemenea limitează circulaţia toxinelor din membrul strivit.Primul ajutor medical constă în:Suprimarea senzaţiilor dureroase cu ajutorul injecţiilor de morfină sau pantopon, blocaje în teacă cu novocaină după A.Vişnevski, administrarea de cardiace. Se vor preveni pierderile de ser. Pt aceasta e necesar să se aplice un bandaj aseptic, să se panseze strîns tot membrul lezat (cu pansament elastic) şi să se imobilizeze. Pe porţiunea lezată se vor aplica pungi cu gheaţă sau apă rece. Pentru a schimba reacţia acidă a urinei într-o reacţie alcalină se prescrie intern bicarbonat de sodiu. Administrarea bicarbonatului de sodiu şi âlcalizarea urinei permit a menţine mioglobină în stare dizolvată, adică a evita precipitarea ei şi obturarea canaliculelor renale. În cazul vomei se administrează intravenos 400-500 ml soluţie de bicarbonat de sodiu de 3-5%. Diureză se ameliorează considerabil în urma administrării intravenoase a 10 ml soluţie de novocaină de 1%, peste fiecare 3 ore. Pentru diminuarea spasmului vaselor renale se va face blocaj novocainic paranefral (60-80 ml soluţie de novocaină de 0,25% pentru fiecare parte). Se va efectua cît mai urgent transfuzia intravenoasă cu soluţie de glucoza de 5%, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză (polivinil-pirolidon). Soluţiile izotonice contribuie la echilibrarea poliionică a lichidelor, dar duc la creşterea edemului: presiunea oncotică a capilarelor este dereglată şi soluţiile cristaloidcoloidale uşor difuzează prin pereţii vasculari, măresc edemul extracelular şi respectiv hipoxia tisulară. Iată de ce transfuzia de substituenţi cu molecule mari trebuie combinată şi echilibrată cu soluţii cristaloidcoloidale care compensează nu numai lichidul pierdut, dar şi sărurile.La început lichidele se administrează în jet (pînă la 100-150 ml), apoi în perfuzie. Eficienţa şi cantitatea lichidului administrat se determină nu numai după nivelul tensiunii arteriale şi al pulsului, ci şi după starea diurezei. De aceea, accidentatului i se introduce imediat un cateter permanent. Cantitatea de lichid administrat se consideră suficientă, dacă diureză atinge 45-50 ml pe oră. M.I.Kuzin a remarcat efectul terapeutic la această categorie de bolnavi în urma administrării acidului gama-oxibutiric. Acest preparat reduce acţiunea distrugătoare a factoruluidureros, contribuie la ameliorarea funcţiei excretoare a rinichilor, micşorînd în acelaşi timp acţiunea substanţelor toxice. Pentru profilaxia complicaţiilor infecţioase accidentaţilor li se va administra cît mai precoce antibiotice. La accidentaţii cu leziuni deschise se indică injectarea, serului antitetanic şi a anatoxinei. În staţionare, pe membrul lezat se va aplica hipotermie (geaţă, apă rece) la fiecare trei ore, făcîndu-se pauză 1 oră, timp de

2-3 zile, pentru a reduce absorbţia substanţelor toxice. Pentru micşorarea spasmului vaselor renale se va repeta blocajul pararenal bilateral.În caz de traumatism grav un rol important pentru pronostic îl are controlul prezenţei lactatului în sînge. Dacă lactatul continuă să crească se măreşte şi mortalitatea.Alt indice pentru prognostic este gradul de obliterare a vaselor sanguine. Aceasta se poate aprecia după gradul de oxigenare a sîngeluii arterial şi venos. Cu cît diferenţa este mai mică cu atît situaţia este mai dramatică.O mare importanţă o are combaterea insuficienţei respiratorii precoce. Ea este legată, în principiu, cu edemul interstiţial (extracelular) şi acumularea lichidului în alveole. Iată de ce eliminarea din trahee a conţinutului, respiraţia suplimentară, saturarea cu oxigen a aerului sînt măsuri strict necesare.La etapa ajutorului medical este necesar de a administra anticoagulanţi. În sînge creşte nivelul de fibrinogen, se inhibă brusc activitatea antifibrinolitică, creşte considerabil pericolul trombozei. În capilare se formează trombi. Administrarea heparinei şi a fibrinolizinei la etapa primului ajutor medical este justificată.Ajutorul specializat se va acorda accidentaţilor cu dereglări acute, cu insuficienţă renală. Aceşti accidentaţi se vor concentra în spitale de specialitate.Insuficienţa renală la bolnavii cu sindromul strivirii îndelungate are o gravitate crescîndă la care potasiul în ser se măreşte brusc şi apare necesitatea de a efectua hemodializa. Din această cauză M.I.Kuzin recomandă din momentul internării acestor bolnavi să li se efectueze şuntul arterio-venos, care va permite în orice moment de a include "rinichiul artificial" şi a începe hemodializa care contribuie la normalizarea cantităţii de potasiu şi a echilibrului acidoalcalinic. Se recomandă, de asemenea, detoxicator care absoarbe potasiul şi folosireaacidului gamaoxibutiric, care condiţionează mărirea volumului de excreţie a potasiului cu urina. Transfuziile de plasmă menţin în stare de dinamică pozitivă indicii de normalizare a potasiului şi a fosforului.Un efect bun se obţine şi prin hemodializa peritoneală. Eficacitatea ei este mai slabă, dar în complex cu spălaturile gastrointestinale, hemodializa peritoneală duce la detoxicare şi la sporirea diurezei. Se va face, de asemenea, transfuzia de sînge cu schimbarea masei circulatorii (Q,5-l litru). Pentru a preveni progresarea necrozei ţesuturilor moi se vor face incizii longitudinale mari cu desecarea fasciei şi a muşchilor (fasciomiotomie). Aceste incizii slăbesc comprimarea vaselor şi a nervilor, creează condiţii pentru scurgerea lichidului ce conţine toxine, reduc asfixia ţesuturilor În timpul operaţiei trebuie să se examineze ţesuturile moarte, iar în plagă să se introducă un tampon înfoiat, îmbibat cu soluţie hipertonică. În cazul mortificării vădite a membrului se va efectua de urgenţă amputaţia. În perioada tardivă toate măsurile se vor îndrepta spre restabilrea funcţiei membrului, combaterea complicaţiilor funcţionale şi a anemiei secundare. Pentru aceasta plăgile infectate se vor trata după principiile generale ale chirurgiei. În scopul profilaxiei şi tratamentului anemiei, bolnavilor li se prescriu preparate care conţin săruri de fier, vitamine B,, B12, B]5, li se vor face transfuzii de sînge. Pentru suprimarea contracturilor se folosesc pe larg proceduri fizioterapeutice în asociere cu cultura fizică medicală.

19. Simptomul de compresie poziţionalǎ(SCP): etiopatogenie, manifestǎri clinice, tratamentul, profilaxia.

SCP: Stare extremǎ ce poate sǎ aparǎ prin compresiunea îndelungatǎ a extremitǎţii cu , masa propriului corp, în cazul cînd persoana în cauzǎ se aflǎ în stǎrile: comatoasǎ, de ebrietate profundǎ, de intoxicaţie cu oxid de carbon şa. SCP etse una din variantele sindromului compresiunii îndelungate dar cu particularitǎţi specifice în etiologie, patogenie şi evoluţie clinicǎ. Pentru dezvoltarea acestui sindrom sînt necesare îteva condiţii:Acţiunea unei substanţe toxice (alcool, gaz natural, CO, somnifer, narcotic);Trauma ţes moi cauzate de traumatismul muşchilor în timpul poziţionǎrii dificile;Rǎcirea org care agraveazǎ starea bolnavului.Spre deosebire de sindromul compresiunii îndelungate, în timpul SCP lipseşte şocul dureros în perioada acutǎ, iar la eliberarea de compresiune alterarea funcţiilor hepatice nu este atît de manifestǎ. Pronosticul este determinat de dezvoltarea insuficienţii renale acute, care e cauzatǎ în perioadǎ precoce de acţiunea substanţelor toxice care provoacǎ coma. Dacǎ bolnavul revine din comǎ cauza principalǎ a insuficienţi renale este trecerea în patul sanguin a substanţelor toxice, printre care este şi mioglobina provenitǎ din ţesuturile ischemizate.

În evoluţia clinicǎ a sindromului de compresiune poziţionalǎ se disting 5 faze:I. Perioada acutǎ: stare comatoasǎ, generatǎ de intoxicaţia exogenǎ (se prelungeşte de la cîteva ore pînǎ la cîteva zile);II. Faza precoce: modif. locale ale ţes. moi şi semne primare de intoxicaţie endogenǎ (1-3 zile de la ieşirea din comǎ);III. Faza intermed.: complicaţii ren., hep., pulmonare şi din partea altor organe şi sisteme (dureazǎ de la 5 - 20-25 zile)

IV. Faza tardivǎ: de restabilire;V. Etapa consecinţelor la distanţǎ (îndepǎrtatǎ).Tratamentul : este bazat pe aceleaş principii ca şi tratamentul sindromului compresiunii îndelungate (18)

20. Profilaxia infecţiei prin aer şi cu picǎtura.

Profilaxia infecţiei prin aer în secţiile de chirurgie depinde de organizarea muncii în ele şi de mǎsurile îndreptate la micşorarea infecţiei aerului cu microbi şi nimicirea lor. Ea cuprinde urmǎtoarele puncte:1. Planificarea secţiilor de chirurgie. Trebuie sǎ se ţinǎ cont de particularitǎţile contingentului de bolnavi şi volumului presupus al asistenţei chirurgicale. În mod obligator se prevǎd secţiile aseptice, purulente, şi de traumatologie. O importanţǎ deosebitǎ are întreţinerea separatǎ a bolnavilor cu procese purulente şi a bolnavilor fǎrǎ procese inflamatorii.2. Planificarea blocului operator. Cerinţa principalǎ este izolarea deplinǎ de alte subunitǎţi şi servicii ale spitalului cu pǎstrarea legǎturii comode cu secţia de anestezie-reanimare, cu saloanele secţiilor chirurgicale, cu secţia de internare. Cele mai bune condiţii de izolare se realizeazǎ prin amplasarea blocului operator în clǎdiri anexe, unite prin treceri cu blocul principal. Blocurile pentru operaţii septice şi aseptice trebuie construite separat. Pentru crearea condiţiilor aseptice în timpul operaţiilor în bloc trebuie sǎ se respecte zonarea strictǎ a încǎperilor:I. Zona sterilǎ. Intrǎ încǎperile, faţǎ de care din punct de vedere al asepsiei se înainteazǎ cele mai stricte cerinţe (sǎlile de operaţie şi camera de sterilizare, în caz dcǎ lipseşte secţia de sterilizare centralǎ).II. Zona regimuli strict. Se referǎ la încǎperile, care direct sînt legate de sala de operaţie (sala de pregǎtire preoperatorie, sala de anestezie).III. Zona regimului limitat. O alcǎtuesc încǎperile pentru pregǎtirea şi pǎstrarea sîngelui, pentru pǎstrarea aparaturii mobile, încǎperile în care se aflǎ aparatura pentru deservirea sǎlilor de operaţie, camera de birou, camerele pentru chirurgi, asistenţe medicale anesteziste, laboratorul pentru analize urgente, precum şi zona curatǎ a camerii de dezinfecţie sanitarǎ.IV. Zona regimului spitalicesc obişnuit. Ea include încǎperile, în care intrarea nu este legatǎ cu trecera prin camenra de dezinfecţie sanitarǎ sau prin ecluzǎ specialǎ: cabinetul şefului, camera asistentei medicale şefǎ, camera pentru lenjerie murdarǎ.Din sala de operaţie trebuie sǎ fie intrare directǎ în sala de pregǎtire preoperatorie şi sala de anestezie. Camera de sterilizare comunicǎ cu sala de operaţie printr-un geam de transmitere. Din sala de pregǎtire preoperatorie trebuie sǎ se vadǎ de cǎtre toţi participanţii la operaţie prin geamul de observaţie, sala de operaţie şi sala de anestezie pentru o mai bunǎ coordonare a acţiunilor (timpul dezinfectǎrii mîinilor etc). Sala de pregǎtire şi sala de anestezie sînt legate cu încǎperile din zona a treia prinr-un coridor, se va reduce la maximum deplasarea personalului medical inferior. Se considerǎ mai raţional amplasarea sǎlilor de operaţie cu ferestrele orientate spre nord sau nord-vest.Pentu a micşora pericolul infecţiei prin aer blocul se izoleazǎ de secţia de chirurgie printr-un tambur prevǎzut cu lǎmpi bactericide. Blocul se utileazǎ cu lǎmpi bactericide şi instalaţie de ventilaţie cu predominarea afluxului de aer. În sistemul de ventilaţie a afluxului de aer se monteazǎ filtre bactericide. Pot fi utilizate epuratoare de aer staţionare sau portabile. 3. Persoanele care participǎ la operaţie sînt supuse unei prelucrǎri sanitaro-igienice strict reglamentate. Toate celelalte persoane înainte de a intra în sala de operaţie îşi ascund cu minuţiozitate pǎrul sub bonetǎ, îmbracǎ masca şi botine. In afarǎ de aceasta este redusǎ la minimum intrarea în salǎ a persoanelor strǎine şi deplasarea personalului. Brigada care opereazǎ foloseşte haine speciale, care împedicǎ ieşirea microbilor de pe corp pe suprafaţa hainelor. 4. Intreţinerea şi îngrijirea sǎlilor de operaţie. În sala de operaţie trebuie sǎ se gǎseascǎ numai utilajul necesar pentru executarea operaţiei. În timpul cînd nu se opereazǎ etse interzisǎ accesul în salǎ. În timpul lucrului se respectǎ curǎţenia, compresele şi tamponele de tifon îmbibate cu sînge sau secreţii din plagǎ se aruncǎ lighane speciale. Exudatul şi puroiul din ranǎ sau cavitǎţi se colecteazǎ cu aspiratorul într-un vas închis. Curǎţenia în salǎ se face pe cale umedǎ. Existǎ urmǎtoarele metode de curǎţenie în sala de operaţie:I. Curǎţenia curentǎ în timpul operaţiei ( strîngerea tampoanelor şi compreselor întîmplǎtor cǎzute pe podea şi ştergerea podelui murdare de sînge sau exudat).II. Curǎţenia sǎlii dupǎ fiecare opraţie.III. Curǎţenia zilnicǎ dupǎ terninarea operaţiilor obişnuite sau urgente. IV. Curǎţenie generalǎ, care se face conform unui plan într-o zi cînd nu se fac operaţii, o datǎ pe sǎptǎmînǎ. Sala de operaţie (plafonul, geamul, pereţii şi duşumaua) se spalǎ cu apǎ caldǎ şi sǎpun şi cu substanţe antiseptice.V. Curǎţenie prealabilǎ. Imineaţǎ, înainte de a începe lucrul, suprafeţele orizontale se şterg cu o cîrpǎ umedǎ pentru a strînge praful depus peste noapte.Temperatura aerului din sala de operaţie trebuie sǎ fie între 22-25°C la o umiditate de 50% şi cu o ventilaţie, care asigurǎ schimbul de aer de 3-4 oei pe orǎ. Dezinfectarea aeruluidin sala de operaţie şi pansamente se face cu lǎmpi UV.

21. Prelucrarea chirurgicalǎ primarǎ a plǎgilor (PCP): indicaţii, tehnica, condiţii. Felurile de suturi.

Plǎgile proaspete ocazionale întodeauna sînt infectate, deasemena existǎ pericolul infectǎrii lor secundare. În tratamentul plǎgilor întîmplǎtoare, dacǎ lipsesc contraindicaţii, este folositǎ toaleta chirurgicalǎ a plǎgii. Toaleta plǎgilor proaspete prevede înlǎturarea ţesuturilor devitalizate sau predestinate la necrozǎ, restabilirea relaţiilor anatomice dintre ţésuturi în regiunea lezatǎ şi crearea în plagǎ a condiţiilor nefavorabile pentru dezvoltarea infecţiei.PCP se executǎ în sala de operaţie cu respectarea strictǎ a asepsiei., sub anestezie localǎ sau generalǎ. Se excizeazǎ marginile, pereţii şi fundul plǎgii în limitele ţesuturilor viabile, se înlǎturǎ toate impuritǎţile şi ţesuturile lezate, îmbibate cu sînge. Se înlǎturǎ deasemena toate corpurile strǎine, chiagurile de sînge. Dacǎ la fundul plǎgii este un pachet vasculonervos excizia nu se face. Dupǎ excizia ţes infectate toate instrumentele se înlocuesc cu altele curate, plaga se delimiteazǎ cu ciarşaf proaspǎt steril şi se schimbǎ mǎnuşile. Apoi se ligatureazǎ vasele sîngerînde, se suturezǎ ţesuturile în straturi cu cadgut (pielea se coase cu mǎtase) şi cu seringa în plagǎ se întroduc antibiotice. Contraindicaţii cǎtre PCP sînt: - starea generalǎ gravǎ (şoc, anemie acutǎ şa); - dezvoltarea infecţiei purulente în plagǎ.Se recomandǎ: Nu se recomandǎ:- excizia ţes neviabile; - de prefǎcut plaga „în fîntînǎ” – Cicalǎ;- disecarea pielii şi fasciilor; - tamponaj compensat (împedicǎ scurgerea);- drenarea plǎgii; - aplicarea de suturi primare pe tendoane şi nervi.- imobilizarea plǎgii.PCP poate fi: - Precoce (<24 ore): scopul este profilaxia infecţiei; principiile sînt excizia+disecţia. Se aplicǎ suturi primare. - Întîrziatǎ (<48 ore): scopul este profilaxia infecţiei; principiile sînt excizie+disecţie. Se aplicǎ suturi primare, suturi primare întîrziate (în cazul plǎgilor prin armǎ de foc). La sfîrşitul prelucrǎrii suturile se aplicǎ dar plaga e desfǎcutǎ, cu pansament aseptic. Dacǎ nu vor fi infecţii, marginele se apropie, marginile se sutureazǎ. - Tardivǎ (>48 ore): scopul este tratamentul înfecţiei; principiul este disecţia. Se aplicǎ suturi primare întîrziate.Metodica toaletei primare a plǎgilor din diferite regiuni ale corpului, precum şi a diferitor ţesuturi se deosebesc prin unele particularitǎţi.Ţesuturile capuluişi feţei fiind bine vascularizate, opun o rezistenţǎ mai mare infecţiei, deaceea în aceastǎ regiune se va efectua o excizie mai economǎ a ţesuturilor. Toaleta primarǎ poate fi efectuatǎ mai tîrziu, iar operaţia poate âi terminatǎ prin aplicarea suturilor. Plǎgile de pe membre sînt mai murdare şi mai des se complicǎ prin infecţie chirurgicalǎ, deaceea ţes lezate se excizeazǎ mai larg. Suturile primare pot fi aplicate cel tîrziu peste 8-12 ore dupǎ traumare cu condiţia supravegherii permanente.O economie maximalǎ se cere la toaleta nervilor, vaselor şi ţes cerebral lezat. În cazurile acestea excizia nu se efectueazǎ, dar se înlǎturǎ de pe suprafaţǎ plǎgii corpii strǎini şi porţiunile de ţes complet desprins.Una din cauze a supurǎrii este aplicarea suturilor tensionate.

22. Infecţia chirurgicalǎ (IC): definiţie, clasificare, principiile de diagnostic şi tratament.

Def: Infecţia care se trateazǎ chirurgical sau se dezvoltǎ în perioada postoperatorie.IC primarǎ – necesitǎ tratament chirurgical local sau general.IC secundarǎ – postoperatorii:1. IC nemijlocit legate cu terenul de operaţie (supuraţia plǎgi, abcese în teritoriul operator- frenic, intestinal, Douglas, osteomielita sternului)2. IC ce se dezvoltǎ departe de terenul operator (rezecţie gastricǎ→abcesul pulmonar)Clasificare:A. Dupǎ evoluţie clinicǎ şi gradul de extensie a procesului 1. Infecţie acutǎ - purulentǎ; - putridǎ; - anaerobǎ; - specificǎ (tetanos, antrax)2. Infecţie cronicǎ - nespecificǎ (e provocatǎ de asociaţii de microbi) – se trateazǎ chirurgical.- specificǎ (are un singur agent patogen cu tablou patomorfologic specific şi evoluţie clinicǎ specificǎ; Ex: TBC, lues, actinomicoza) – se trateazǎ cu vaccin şi seroterapie.3. Infecţie localǎ4. Infecţie generalizatǎ

B. Dupǎ etiologieI. Aerobe1. Gram (+) : - stafilococii : S. aureus→ furunculul, mastita, osteomielita, sepsis - streptococii : a) piogeni (purulent)→ tonzilite, sepsis, infecţia plǎgii, erizipel b) infecţii severe puerale c) sepsis şi pneumonii d) fecal (pielonefritǎ, cistitǎ) - sporulate: b. antraxului→carbuncul carbunos - asporulate: corinobact. difteriae→difteria plǎgii

2. Gram (-) : - bacili: enterobacter, b. Coli, proteusul vulgar, salmonele →apendicite, colicistite - coci: gonococii →pielonefrite, gonite - shigella, pseudomonas

II. Anaerobe:1. Clostridiene (bacili sporulaţi Gram+): - Cl tetani - (Cl perfrigen, Cl edematiens, Cl septicum, Cl histoliticum) →gangrena gazoasǎ2. Neclostridianǎ (asporulaţi): - b. fragilis

C. Dupǎ localizarea) pielii şi ţes adipoas subcutanat;b) tegumentelor craniului şi conţinutului lui;c) gîtului;d) toracelui, cavitǎţii pleurale şi plǎmînilor;e) mediastînului;f) peritoneuli şi organelor cavitǎţii abdominale;g) bazinului şi organelor lui;h) oaselor şi articulaţiilor.D. Dupǎ acracterul evoluţiei al procesului evolutiva) maladii purulente : furunculul, flegmonul, pleurite, osteomielite.b) maladii ac. chirurgicale ale organelor interne: apendicita acutǎ, peritonita, abces şi gangrena pulmonarǎ, pielonefrita.c) supuraţia plǎgilor operatorii.d) supuraţii dupǎ traume.e) micobacterii şi actinomicetef) spirochete (Lues).g) ciuperci.h) mixte.Diagnostic1. Semne locale: Rubor (hiperemia localǎ). E provocatǎ de histaminǎ→vasodilataţie şi ↑ permiabilitǎţii; serotoninǎ→vasodilataţie; bradichinina→vasodilataţie şi leziune vascularǎ. Calor . Tumor – creşterea volumului ţes în focar datoritǎ transferului plasmei în interstiţiu datoritǎ ↑ permiabilitǎţii. Dolor - e provocatǎ de creşterea în volum a ţes →compresiunea terminaţiunilor nervoasepe care le iritǎ. Functio laesa. Fluctuenţǎ.2. Semne generale: febrǎ, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, oligurie

Caracterul puroiului Agentul patogen- fluid, seropurulent, maroniu sau hemoragic - Streptococ- alb-gǎlbui, cremos fǎrǎ miros - Stafilococ- miros aromat şi nuanţǎ verzuie-albǎstruie - Pseudomonas- verzui şi vîscos - Pneumococ- miros fetid, seros, cenuşiu-murdar - Anaerobii- cu miros de uree - Proteus vulgarisTratamentul chirurgicalÎn procesele locale tratamentul local e în raport cu faza procesului infecţios:- infiltraţie: tratament conservativ ( antibiotice, fizioproceduri)- abcedare: deschiderea şi drenarea proc purulentAtunci cînd este un proces purulent cu sediul în cavitǎţi de regulǎ principalul este tratamentul focarului purulent (deschiderea şi drenarea).- Accesul trebuie sǎ fie cît mai scurt.- A nu se infecta secundar ţes adiacente şi cavit.- Incizia largǎ în locul cel mai preminent al abcesului.- Evacuarea completǎ a puroiului şi ţes devitalizate.- Aplicarea contraincizii (dupǎ necesitate).

- Drenarej deschis (tub de cauciuc, de plastic, lamǎ de cauciuc cu meşǎ, dren de tifon etc).- Indentificarea agentului patogen şi antibioticogramaÎn abcesele viscerale cu distrucţie tisularǎ – rezecţia organului sau ectomie.

Tratamenrul general- Terapie antibacterianǎ- Apreciem caracterul puroiului şi caracterul procesului inflamatorÎn caz de infecţie abdominalǎ mai fregvent se întîlneşte infecţia gram - Escherihia, enterobacterii, neclostridianǎ anaerobǎ. În caz de infecţie pleuralǎ- coci în asociere cu neclostridieni. - Corijarea terapiei antibacteriene- Corecţia dreglǎrilor volemice: cristaloizi, plasmǎ antistafilococicǎ şa- Detoxicarea organismului: înlaturarea radicalǎ a focarului purulent; diureza forţatǎ; hemosorbţie; plasmoforezǎ.- Corecţia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin- Corecţia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic- Tratamentul insuficienţii organelor

23. Infecţia neclostridianǎ anaerobǎ (IAN) a ţesuturilor moi. Particularitǎţile evolutive,clinice, diagnosticul şi tratamentul.

Def.: Afecţ. acutǎ cu participarea micr. sporulaţi, în general clostridiilor, agenţii gangrenei gaz., tetanos şi botulism. Clasificare I. Bastonaşe gram -: din genul bacteroizelor (B melaninogenicus) şi fuzobacteriileII. Cocii gram - : VeilonellaIII. Bastonaşe gram + : Actinomite, Eubacterium, Propionibacterium, Arahnia, BifidobacteriumIV. Cocii gram + : din genul Peptococus şi StreptopeptococusCel mai fregvent – B fragilis, Peptococus, Streptopeptococus.IAN – o asociere de regulǎ cu altǎ infecţie, mai fregvent cu flora gram -.Factorii predispozanţi: intervenţii chir de volum mare şi traumatice; traume extinse, tumori maligne; ateroscleroza generalizatǎ; diabet zaherat; administrarea îndelungatǎ a antibioticelor, corticosteroizilor, a citostaticelor, raze Rö.Clinica IAN a ţes moi clinic se manifestǎ sub forma de flegmon. Cînd se localizeazǎ subcutan decurge sub formǎ de celulitǎ, fascie – fasceitǎ, muşchi – miozitǎ .Celulita – piela deasupra e puţin schimbatǎ. Se observǎ un edem nepronunţat, o hiperemie uşoarǎ. Procesul inflamator în ţes subcutan se rǎspîndeşte edparte de zona pielii afectate. Atunci cînd se asociazǎ o infecţie aerobǎ, ţes subcutan are o culoare surie cu zone de sufuziuni, îmbibat cu exudat seropur., uneori cu miros fetid, care liber se scurge în plagǎ.Atunci cînd se afecteazǎ şi fascia, procesul se extinde la distanţǎ mare, uneori crepitaţia, pe piele apar pete cianotice ce se datoreazǎ trombozelor şi necrozelor subcutanate.. la examinarea plǎgii cu pensa se observǎ o decolare uşoarǎ a ţes subcutanat de la fascie.Miozita – se afecteazǎ grupe de muşchi din tecile fasciale. Atunci ele se înlǎturǎ. Şi numai atunci se afecteazǎ toţi muşchii se recurge la amputare. Muşchii au o nuanţǎ de carne fiartǎ, îmbibate cu exudat serohemoragic şi nu se conractǎ la excitare.Diagnostic Diagnosticul bacterioogic poate fi schematic exprimat prin: - Expres diagnostic; - Diagnostic rapid; - Diagnostic bacteriologc complet.Pebtru expres diagnostic se folosesc 3 metode:a) microscopia materialului colorat dupǎ gram;b) examinarea materialului patologic în raza UV cu lungimea de undǎ de 366 nanometri (numai penru bacterioidul melaninogenicus). In prezenţa lor tamponul de vatǎ îmbibat cu material patologic lumineazǎ în roşu (în 10-15 min)c)cromatografia gazoasǎ lichidianǎ. Timpul de examinare este de 40-45 minute. Metoda se bazeazǎ pe aprecierea componenţilor chimici a cel microbiene şi a metaboliţilor ei (acizi graşi volatili).Diagnostic rapid – este o parte componentǎ a examenului bacteriologic complex care permite de a primi peste 48 ore informaţie orientativǎ despre prezenţa infecţiei anaerobe.Diagnostic bacteriologc complet dureazǎ 10-12 zile.Tratamentul I. Tratamentul chirurgical

Intervenţia se începe îndatǎ dupǎ stabilirea diagnosticului clinic. Se efectueazǎ sub anestezie generalǎ fǎrǎ a aştepta examenul bacteriologic. În prezenţa celulitei, fasceitei, miozitei e necesar de efectuat incizia vastǎ a pielii pînǎ la limita ţes intacte cu excizia tuturor ţes afectate, fǎrǎ teama formǎrii defectului imens a ţes moi. Lambourile de piele de la marghinea pielii se întorc aranjate pe rampoane sterile şi suturate de tegumente intacte. Se asigurǎ aerarea maximǎ, insspecţia adecvatǎ a plǎgii şi depistarea la timp a noilor zone de necrozǎ.Fasceita – se înlǎturǎ toate fasciile.Miozita – excizia grupelor, iar la afectarea tuturor muşchilor –amputarea.Deobicei plaga dupǎ prelucrare chirurgicalǎ se panseazǎ cu unguente de Dioxidinǎ 5%, Levasin, Levamicol. Şedinţele chirurgicale se fac zilnic sub narcozǎ. Plǎgile închise cu suturi secundare se dreneazǎ.II. Tratamentul conservator activ1. Tratament antibacterianSe utilizeazǎ o combinaţie a prep din grupa metronidazol+AB2. Corecţia dereglǎrilor hemodinamice:a) ameliorarea contractilitǎţii miocardului (doze mici de glicozide)b) restabilirea VSCc) restabilirea sau ameliorarea fluxului sanguin în sectorul microcirculatord) ameliorarea funcţiei reologice a sîngelui3. Corecţia insuficienţii respiratorii: inhalaţii cu O2; intubarea.4. Corecţia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin5. Corecţia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic6. Detoxicarea organismului : înlaturarea radicalǎ a focarului purulent; diureza forţatǎ; hemosorbţie; plasmoforezǎ7. Tratamentul insuficienţii organelor

24. Particularitǎţile şocului combustional şi tratamentul lui.

Şoc combustional - include primele 2 zile. În Patogeneza şocului se constată tulburări funcţionale grave ale întregului organism. Are importanţă nu numai excitaţia dureroasă, dar şi plasmoreea şi intoxicarea cu toxine din ţesuturile mortificate şi arse, care contribuie la schimbările componenţei şi a chimismului sanguin.Dereglarea hemodinamicii duce la scăderea tensiunii arteriale, a vitezei şi masei sanguine circulante, la creşterea plasmoreei. Schimbările în chimismul sanguin şi în lichidele tisulare sînt rezultatul hemoconcentraţiei, acidozei şi al altor cauze funcţionale/şi metabolice. În tabloul şocului deosebim fazele: Compensatorie (erectilă) şi decompensatorie {torpidă).Faza erectilă se caracterizează prin excitaţii puternice dureroase, euforie, tensiune arterială normală sau puţin ridicată, respiraţie accelerată, puls frecvent.Faza torpidă se manifestă prin hipotonie, hiporeflexie, hipodinamie, dereglarea funcţiei fiziologice a rinichilor. În stare de şoc s-a constatat dereglarea generală a tonusului vascular cu creşterea permeabilităţii pereţilor capilari, care condiţionează plasmoreea intratisulară şi creşterea hemoconcentraţiei.Şocul arşilor este însoţit de hipoxie circulatorie, apărută din cauza hemolizei parţiale şi scăderii vitezei de circulaţie a sîngelui. Paralel se constată dereglarea tisulară de asimilare a oxigenului. Din cauza micşorării proceselor oxidative scade temperatura corpului. La arşii în stare de şoc apare voma care duce la deshidrare.Deoseb. principale şi caracteristice şocului prin arsuri sînt oliguria, pînă la anurie, şi exclud. funct. fiziologice a pielii arse.TratamentulLa spital, orice bolnav în stare de şoc este deşocat. Aceasta include administrarea de analgezice şi blocaje perineurale, paranefretice. În caz de arsură a membrelor - blocaj la rădăcina membrului. În caz de arsură a toracelui - blocaj cervical. Soluţia de novocaină este un bun analgezic local, slab excitant, are o acţiune importantă neurotrofică, influenţează favorabil creşterea permeabilităţii capilare. Pentru ridicarea tensiunii şi creşterea volumului sanguin circulant se transfuzează poliglucină, sînge, plasmă, soluţie de novocaină (concentraţie slabă), soluţie izotonică de clorură de sodiu. Cantitatea de lichide transfuzate depinde de starea bolnavului şi trebuie determinată individual. În acest scop e nevoie de a cateteriza vezica urinară şi de a controla diureză pe oră (norma 45-50 ml). Dacă diureză este mai mică, volumul lichidelor administrate trebuie mărit.E necesară şi administrarea de analgezice, cardiace, antibiotice, corticosteroizi etc, conform examenului de laborator.La accidentaţii cu arsuri de gradul II—III şi IV cu suprafaţa plăgilor mai mare de 10%, dacă nu sînt în stare de şoc, tratamentul se efectuează cu scop de profilaxie. Tuturor accidentaţilor cu arsuri li se va injecta pentru profilaxie ser. antitetanic şi anatoxină, dacă nu li s-a injectat la etapa precedentă. Tratamentul arşilor în perioada de toxemie şi septicotoxemie constă din infuzii şi transfuzii (soluţie de 5% de glucoza, soluţii de electroliţi, clorură de sodiu, reopoliglucină, hemodeză şi sînge). Se ştie că sîngele de aceeaşi

grupă transfuzat este mult mai diluat decît al accidentatului. El contribuie la refacerea numărului de hematii distruse, iar aceasta are mare importanţă pentru acumularea şi transportul de oxigen. Practica a arătat că nici un substituent nu poate înlocui valoarea sîngelui în tratamentul arşilor.E necesară administrarea de plasmă, substituenţi ai ei, hidrolizanţi, albumine şi polipeptide, de asemenea vitamine B1, B6, B12, C, A, D, P, E. Hrana arşilor trebuie să fie bogată în albumine, săruri, vitamine. Li se recomandă per os lichide în cantităţi mari.Bolnavii în stare gravă sînt hrăniţi prin sondă. Îngrijirea lor are mare importanţă: schimbarea la timp a lenjeriei, masajul tisular şi al membrelor sănătoase, profilaxia pneumoniei, decubitelor şi a redorilor, gimnastica funcţională.

25. Osteomelita (O) cronicǎ. Diagnosticul şi tratamentul.

Clasificare : - primare a) Abcesul Broddi b) O sclerozantǎ Garre c) O albuminoasǎ Olli - secundareDiagnosticul 1. Simtome clinice: sînt în majoritatea cazurilor neînsemnate şi devin mai evidente numai în timpul acutizǎrii (durea, prezenţa cicatricii cutanate, uneori fistule, t° localǎ↑, modificarea formei şi suprafeţei osului, aprecierea unei evenuale inegalitǎţi a lungimii membrelor). Cauzele acutizǎrii O sînt: traumatizme, rǎcire, boalǎ gravǎ. 2. Semne radiologice. Primele simtome radiologice le putem evidenţia începînd cu ziua 10-14 a bolii. Un semn timpuriu în O osului tubular lung este opacitatea liniarǎ cu conturul extern neted, iar cel intern zimţat, aflîndu-se deasupra stratului cortical al diafizei. La copii aceastǎ capacitate este mai accentuatǎ. Modificǎrile osului cuprind mai întîi metafiza şi radiologic ele se manifestǎ prin structura ştearsǎ, neclarǎ a osului (trabecule osoase). Mai tîrziu desenul osului devine şi mai pestriţ din cauza alterǎrii zonelor de osteoporozǎ şi de induraţie. Focarele de osteoporozǎ au forma alungitǎ, corespund canalelelor Havers. Stratul cortical, aflat în faza lizereului (marginii) periostal, îşi pierde conturul specific neted şi devine dinţat, cu defecte. Tabloul radiologic complet se stabileşte la începutul lunii a doua a bolii.3. Fistulografia. Ea permite sǎ se stabileascǎ sediul exact al sechestrului şi evidenţierea lui în cazurile cînd radiogramele obişnuite nu sînt destul de clare.Tratamentul 1. AB-terapia2. Imobilizarea membrului în regiunea respectivǎ3. Dezintoxicarea masivǎ a organismului4. Tratamentul chirurgical: - deschiderea flegmonului ţes moi; - deschiderea şi drenarea flegmonului subperiostal; - trepanarea osului; - rezecţia subperiostalǎ a osului; - amputarea membrului (rar). 26. Profilaxia şocului hemolitic.

1. O bunǎ cu cunoaştere clinicǎ a bolnavului de transfuzie.2. Confirmarea grupelor de sînge a donatorului şi recipientului.3. Efectuarea probei individuale: Se amestecǎ pe o lamǎ plasmǎ obţinutǎ de la donator (prin recoltare de sînge pe citrat şi centrifugare) cu o picǎturǎ de sînge de 10 ori mai micǎ de la donator. Se amestecǎ cele douǎ picǎturi şi citirea rezultatului se face dupǎ 5 minute. Lipsa aglutinǎrii aratǎ compatibilitatea celor douǎ grupe.4. Efectuarea în timpul transfuziei probei biolobice: Perfuzarea primelor 75ml de sîneg în trei reprize de cîte 25ml cu pauze de 3-5min. Se urmǎreşte starea pacientului. Apariţia semnelor de şoc hemolitic (greaţǎ, ameţeli, paloarea tegumentelor, durei în regiunea lombarǎ) mǎrturiseşte despre incopatibilitatea biologicǎ a sîngelui.5. Utilizarea de seruri stadart proaspete, 2 serii

27. Asepsie. Prelucrarea mîinilor chirurgului cǎtre operaţie, a cîmpului operator, sterilizarea materialului de operaţie şi a mǎnuşilor.

Asepsia: Un complex de mǎsuri îndreptate spre împedicarea contaminǎrii plǎgii.Prelucrarea mîinilor chirurgului.I. Metode clasice:1. Hurbringer2. Alfeld3. Broun ( alcool etilic 96° - 10min, 3min sol de I2 2% în alcool)

4. Spasococoţchi-Cucerghin ( sol proaspǎtǎ şi caldǎ de amoniac de 0,5% se toarnǎ în douǎ ligheane sterile. Cu o compresǎ sterilǎ se spalǎ mîinile într-un lighea timp de 3min apoi în alt lighean timp de 3min. Dupǎ aceasta se ştreg minuţios cu un prosop steril şi timp de 5min se dizenfectezǎ cu alcool de 96°)II. Metode moderne:1. Sol. alcoolicǎ de clorexidin ( Se spalǎ cu sǎpun şi se şterg cu o compresǎ sterilǎ, apoi timp de2-3min se dizenfecteazǎ cu tampon de vatǎ înmuiat în sol alcoolicǎ de 0,5% de clorhexidinǎ)2. Sol. C4 (Sol se pregǎteşteşi se întrebuinţeazǎ numai în ziua operaţiei. Înainte de dezinfectare mîinile se spalǎ cu sǎpun, fǎrǎ perie, timp de 1min. Dupǎ aceasta se clǎtesc cu apǎ pentru îndepǎrtarea sǎpunului şi se şterg cu compresǎ sterilǎ. Apoi se dezinfecteazǎ timp de 1min cu sol conform recepturii C-4 într-un lighean emaliat, se şterg cu o compresǎ sterilǎ şi se îmbracǎ mǎnuşele sterile.)3. Sol. de ketazolin4. Sol. de Novosept, Degmisid, Degmin5. Betadinǎ (cu iod)Prelucrarea cîmpului operator1. Spǎlarea cu apǎ şi sǎpun a tegumentelor (bolnavul face duş)2. Raderea largǎ a pilozitǎţii din regiune3. Badijonarea pielii cu alcool (va degresa regiunea)4. Dacǎ bolnavul nu s-a spǎlat în prealabil, atunci cîmpul operator se badijoneazǎ de douǎ ori cu un tampon steril îmbibat cu sol de iodonat sau iodopirinǎ. Pentru izolarea cîmpului operator se utilizeazǎ o membranǎ specialǎ adezivǎ de polietilenǎ (protector).5. In dezinfectarea cîmpului operator se utilizeazǎ cu succes metoda Grossich-Filoncicov – badijonarea cu sol alcoolicǎ de iod de 5%. Prima badijonare se efectueazǎ înainte de aplicarea pe cîpeul de operaţie a lengeriei sterile, a doua dupǎ izolarea cîmpului cu lengerie sterilǎ, a treia – înainte de suturarea pielii şi a patra – dupǎ aplicarea suturii pe piele.Sterilizarea materialului de operaţie Instrumentele – se sterilizeazǎ prin fierbere în sol de 2% de hidrocarbonat de sodiu sau în apǎ timp de 20-30min din momentul cînd a început fierberea. Instrumentele de tǎiere şi înţepǎtoare se fierb separat timp de 3min fǎrǎ adǎugarea hidrocarbonatului de sodiu şi se ţin în alcool de 90% nu mai puţin de 2-3 ore. Instrumentele contaminate cu microbi patogeni (cu puroi), trebuie fierte timp de 45min, iar cele contamin. cu microbi sporulaţi anaer. se sterilizeazǎ prin fierbere fracţionatǎ timp de 2h. Sterilizarea se face în sterilizatoare metalice cu plasǎ şi cu un capac care se închide ermetic.Materialul de pansament – se sterilizeazǎ în sterilizator sub acţiunea temperaturii înalte. Existǎ douǎ tipuri de aparate: în primul se utilizeazǎ vapori fluizi cu temperatura 100°C; în al doilea se utilizeazǎ vapori sub presiunea înaltǎ cu temperatura mai mare de 130°CSterilizarea mǎnuşilor (3 metode)1. Presurînd minuţios mǎnuşele de cauciuc dinǎuntru şi pe dinafarǎ cu talc fiecare se înveleşte într-o compresǎ de tifon şi se sterilizeazǎ în autoclav împreunǎ cu materialul de pansamente. 2. Mǎnuşile se fierb în apǎ (fǎrǎ adǎugarea hidrocarbonatului de sodiu) timp de 15 minute.3. Mǎnuşile se scufundǎ în soluţie de sublimat corosiv 1:100 şi se ţin nu mai puţin de 40-60min. Dupǎ îmbrǎcare se şterg minuţios cu alcool.

28. Alimentaţia artificialǎ în chirurgie. Alimentarea parenteralǎ şi enteralǎ. Avantajele şi dezavantajele.

Alimentaţia enteralǎ (AE): Alimentarea pe cale intestinalǎ implicînd administrarea hranei prin intermediul unui tub inserat în tractul gastrointestinal superior.Indicaţii:A. Pregǎtirea preoperatorie: - tulburǎri esofagiene; - stenoze maligne sau benigne ale tractului gastroinestinal;- fistule digestive; - tratament adjuvant la neoplazici;- anorexie psihopaticǎ; - traumatisme, arsuri gr II-II;- stǎri febrile (fiecare graad peste 37°C- pierdere de 500ml de apǎ şi supliment energetic crescut cu 10-13% kcal/24h). B. Îngrijire postoperatorie: - pacientul nu poate suficient sǎ se alimenteze oral şi parenteral;- stǎri hipercatabolice: sepsis (subnutriţie septicǎ), arsuri extinse, caşexie prin plagǎ, caşexie canceroasǎ;- complic postoper grave: dehiscenţa de anastomozǎ, anastamozite, fistule, peritonite, abcese intraabdominale;- anorexie de diferitǎ genezǎ;- deficit neurologic important.Contraindicaţii

- Parezǎ intestinalǎ severǎ şi absorbţie deficientǎ;

- Accidente vasculare mezenterice şi afecţ inflam jejunoileale stenozante;- Diaree şi vome necontrolate;- Deficit hidro-electrolitic sever şi stare de şoc;- Hemoragii digestive acute, masive.

AE pre- şi post operatorie poate fi realizatǎ pe sonda nazo-gastricǎ sau naso-enteralǎ, montatǎ prin diferite modalitǎţi.

Regimul de administrare a alimentaţiei enterale.Noţiunea de regim enteral cuprinde:Volumul;Calorajul (hipo- <1kcal/kg/24 ore; izo- 1kcal/kg/24 ore; hiper- >1kcal/kg/24 ore);Formula cantitativǎ şi calitativǎ a amestecului nutritiv;Viteza de infuzie a lui (1-4ml/min);Necesitatea aspiraţiei conţinutului gastrointestinal şi a resturilor de substanţe nutritive neînsemnate;Durata şi variaţiile individuale de adminisrare a alimentaţiei enterale.Regimul nutritiv enteral, adoptat bolnavului îngrijit, impune:Intervenţie terapeuticǎ enteral-nutritivǎ precoce: suplimentarea enteralǎ se începe la 12-18 ore postoperator, cu un amestec de ser fiziologic şi glucozǎ 5% în proporţie egalǎ.Administrarea amestecurilor nutritive în perfuzie lentǎ, pornind de la 30-50ml/orǎ şi crescînd treptat, de la o zi la alta, cu 25-30ml/orǎ pînǎ cînd se ajunge la 100-150ml/ora timp de aproximativ 18-20ore/zi, adicǎ în total pe zi: 2000-3000 ml/preparat aport caloric de cca 2500-3000 kcal. Satisfacerea necesitǎţilor bazale (45-50 kcal/kg/zi) prin îmbogǎţirea regimului pînǎ la atingerea necesitǎţilor maxime de proteinǎ şi calorii.

Necesitǎţig/kg/zi

Uşoarǎ Medie Gravǎ

Proteine 0,62 2,0 3,0Lipide 2,0 3,0 3,0

Glucide 2,0 5,0 7,0Kcal 30,0 40,0 50,0

Kcal/zi 2100 2800 3000-35000 Monotorizarea efectelor terapiei enteral-nutritive:- Evaluarea eficacitǎtii alimentaţiei enterale administrate constituie o obligaţiune.- Evoluţia clinicǎ trebuie sǎ precizeze starea generalǎ a bolnavului, modificǎrile survenite în urma terapiei enteral-nutritive. Se vor urmǎri riguros: 1. zilnic: Ps, TA, diureza, tranzitul intestinal, aspiraţia (cantitatea/calitatea), drenajul;2. curba ponderalǎ:cîntǎrirea boln grav (o datǎ în 6-7 zile) este obligatorie.3. indicii biochimici: albumina,prealbumina, transferina, creatinina. Limfocitele totale, ionograma, dozarea ueei urinare/24h bilanţul azotat. Se solicitǎ laboratorul o datǎ în 6-10 zile- Monotorizarea trebuie sǎ fie continuie, complexǎ. Zilnic se specificǎ regimul alimentar al boln pentru urmǎtoarele 24 de ore şi complicaţiile survenite.

Complicaţiile asociate cu AE1. Mecanice: - obstruarea şi schimbarea poziţiei sondei; - eroziuni şi ulceraţii esofagogastrice;2. Gastrointestinale: - meteorism abdominal, vome, diaree; - insuficienţǎ gastr0- sau jejunostomiei; - esofagitele.3. Metabolice: - hiperglicemie; - dereglǎri hidrosaline; - dezechilibru acido-bazic; - reacţii alergice.

Amestecuri nutritiveAmestecurile nutritive folosite în mediu spitalicesc pot fi clasificate în :1. Formule nutritive din produse naturale preparate în combinaţii dietetice, pregǎtite extempore: lapte,ouǎ, bulion, sucuri, peşte şi carne mixate, şa.În practicǎ se realizeazǎ urmǎtoarele amestecuri nutritive:a) Formula Tremaliers: lapte/100g/, apǎ/700g/, zahǎr/75g/; aport energetic total 750kcal/litru.b) Formula Spasokukoţki: 400ml lapte, 50g zahǎr, 3g sare, 2 ouǎ crude şi 40 ml alcool.c) Formula Curapov (sondǎ I,II,III): compusǎ din amestecuri nutitive cu potenţial energetic diferit.2. Produse dietico-terapeutice folosite în practica pediatricǎ: Malîş, Maliutca, Similac, Zinolac şa.3. Amestecuri de aminoacizi, hidrolizaţi de cazeinǎ/hidrolizinǎ, enteroaminǎ, emulsii lipidice diluate.4. Amestecuri nutritive industriale: Ovolact, Inpita, Ensure şa.5. Amestecuri nutritive „elementare”: Vivo-nex, Vivasort, Vivonex NH, Flexitan, Vital.

7. Preparate nutritive „module”: Enpit (proteic, glucidic, lipidic), Caloren, Lipocil, Abburon – sunt prescrise pentru a împedica tendinţa catabolicǎ, furnizînd suplimente proteice sau calorii suficiente din surse neproteice.

Alimentaţia parenteralǎ (AP)Indicaţii: - Tulburǎri grave de absorbţie inestinale; - Rezecţii intestinale ale tractului digestiv; - Stenoze ale tractului digestiv; - Peritonite grave postoperatorii.Contraindicaţii - perf de a/a în urmǎtoarele circumstaţe: IR acutǎ; lezarea gravǎ a rinichilor;dereglǎri grave a metab aminoacizilor. - perf lipidice în stǎrile de: şoc, comǎ, perioada imediat postoperatorie, hiperlipedemii, embolia grǎsoasǎ, CID, nefropaţii grave, boala ischemicǎ infarct miocardic; gestaţia de 6-12 sapt (efecte teratogene asupra fǎtului), maladii reticuloendoteliale, hipersplenism, diabet zaharat, pancreatitǎ acutǎ,septicemie, hiperlipedemie.

AP parţialǎ pe termen scurt poate fi realizatǎ prin vene periferice,adminestrînd soluţii proteico-energetice izotone, în timp ce AP totalǎ pe termen lung trebuie realizatǎ printr-o venǎ centralǎ.La alcǎtuirea programelor de AP se vor lua în consideraţie urmǎtoarele componente obligatorii:1. Volumul necesar de lichid perfuzat în ziua curentǎ;2. Valoarea caloricǎ şi componenţa calitativǎ a soluţiilor perfuzate;3. Regimul de administrare a perfuziei: viteza şi controlul în dinamicǎ.Volumul de perfuzie este decis strict individual. Supradozarea de lichide (10-15 l) pot→edem cerebral şi pulmonar→evoluţii letale. Perfuziile în doze insuficiente (1-1,5 l) agraveazǎ deshidratarea.Volumul optim diurn de lichide se calculeazǎ dupǎ urmǎtoarele repere fiziologice:1. Diureza diurnǎ;2. Pierderile prin respiraţie – 5000,0 ml;3. Pierderi prin sudoraţii – 10000,0 ml;4. Creşterea temperaturii corpului cu fiecare grad presupune pierderi suplimentare de 500,0 ml;5. Pierderi prin sonda evacuatorie;6. Eliminǎri prin tuburile de dren;7. Secreţiile din plagǎ.Volumul optim diurn de lichide se calculeazǎ dupǎ formula Randall: V= (1-40/Ht)*P/5V – deficitul de lichide în litri;Ht – hematocritul;P – masa bolnavului în kgÎn practicǎ terapia metabolicǎ se executǎ prin administrarea de:Soluţii nutritive de aminoacizi ( alvezinǎ, vaminǎ, poliaminǎ, aminopeptidǎ, aminosteril, hepatosteril, aminofuzinǎ), hidrolizaţi şi de proteine (infuzaminǎ, aminonǎ, hidrolizinǎ, aminopeptidǎ);Soluţii energetice : glucozǎ hipertonǎ, fructozǎ şi emulsii lipidice(intralipidǎ, venolipidǎ, lipofundinǎ), a cǎror administrare are urmǎtoarele avantaje: concentraţia mare de calorii în volum mic; reducerea osmolaritǎţii sol infuzare, reducerea nivelului glicemiei.Sunt justificate 3 variante de nutriţie parenteralǎ parţial adjuvantǎ:1. Suplimentarea slab caloricǎ, slab proteicǎ:- sol de aminoacizi 3% 300ml- glucozǎ 10% 700-1000ml2. Suplimentarea caloricǎ şi proteicǎ moderatǎ:- sol de aminoacizi 3% 500 ml- glucozǎ 20% 500-1000 ml3. Suplimentarea caloricǎ şi proteicǎ crescutǎ:- sol de aminoacizi 3% 1000 ml- glucozǎ 20% 1000 ml- emulsie lipidicǎ 10% 1000 ml

Accidente cauzate de AP:- Venoase: tromboflebite, infecţie a cat. ven., pneumotorax, embolie aerianǎ, embolizarea AP cu un fragment de cateter- Metabolice: coma hiperosmolarǎ, hiperglicemia, hipoglicemia.AP îndelungatǎ determinǎ la 30-50% din boln dezv litiazei biliare.

29. Gangrena uscatǎ şi umedǎ: etiopatogenie, manifestǎri clinice, diagnosticul, tratamentul.

Def.: Gangrenǎ - Necroza unei pǎrţi a corpului (organ, sector de organ)

Gangrena uscatǎ – evolueazǎ mai fregvent în dereglǎrile lente progresive ale circ sang în membre la boln extenuaţi, deshidrataţi. Histologic – necroza coagulantǎ cu descompunerea nucleelor celulelor, eritrocit, leucocit şi cu coagularea prot plasmei. Pe mǎsura evol ţes se usucǎ, se zbîrcesc, devin dure de culoare cafenie-închisǎ sau neagrǎ.Clinica : Începe de la sectoarele periferice ale membrului→nivelul obturaţiei vasului sau puţin mai jos pînǎ la niv circ colateralelor. Se începe cu dureri ischemice intensive mai jos de obliteraţia vasului. Membrul devine palid→pielea marmorie, rece la palpare, pulsul nu se determinǎ; dispare sensebilitatea şi apare senzaţia amorţelii. Se deregleazǎ funcţ membrului. În evol favorabilǎ la limita dintre ţesuturile necrozate şi cele sǎnǎtoase se form un val de demarcare, ce delimiteazǎ ţes moarte. Desprinderea completǎ de sine stǎtǎtor a ţes în gangrenǎ este un proces îndelungat.Gangrena umedǎ - provocatǎ de aceleaşi cauze dar evolueazǎ în derglǎrile rapide ale circ sang (embolie, lezarea vaselor ) la boln obezi şi extenuaţi. Ţes nu reuşesc sǎ se usuce şi se supun dezintegrǎrii putride→absorbirea în org de de prod de descompunere→intox gravǎ. În necroza org interne (intestin, vezicǎ biliarǎ, plǎmîni)→gangrena umedǎ.Clinica : Local se manif prin intesificarea bruscǎ a edemului membrelor, paloarea lor. Pielea capǎtǎ aspect de marmorǎ, devine rece; pe ea apare o reţea de vene albastre, pete rşii închise, flictene de epiderm desprins pline cu conţinut sangvinolent; ţes descompuse se transformǎ într-o masǎ fetidǎ de o culoare gri-verzuie murdarǎ; pulsul nu se palpeazǎ, mişcǎrile lipsesc; lipsesc semnele de limitare a procesului. Dintre simpt generale - starea generalǎ gravǎ,dureri în membru, TA↓, limba uscatǎ, T↑, extenuare. Tratamentul Local: înlǎturarea ţes (necrectomia) sau organelor afectate(amputarea). În G uscatǎ operaţia poate fi amînatǎ pînǎ la delimitarea completǎ a ţes necrozate. În G umedǎ aprofundarea intox şi T↑ a corpului impun efectuarea urgentǎ a amputǎrii membrului în lim. ţes sǎnǎt. În G organelor abd este indicatǎ laparatomia pentru înlǎturarea org afectat.General: - Dezintoxicare: înlaturarea radicalǎ a focarului purulent; diureza forţatǎ; hemosorbţie; plasmoforezǎ- Tratament antibacterian- Ameliorarea funcţ S C-V: cardiotonice; cantitǎţi mari de lichid (glucozǎ, ser fiziologic, substituenţi ale sîngelui)

30. Principiile de bazǎ în tratamentul infecţiei chirurgicale.

Tratamentul chirurgical

În procesele locale tratamentul local e în raport cu faza procesului infecţios:- infiltraţie: tratament conservativ ( antibiotice, fizioproceduri)- abcedare: deschiderea şi drenarea proc purulentAtunci cînd este un proces purulent cu sediul în cavitǎţi de regulǎ principalul este tratamentul focarului purulent (deschiderea şi drenarea).- Accesul trebuie sǎ fie cît mai scurt.- A nu se infecta secundar ţes adiacente şi cavit.- Incizia largǎ în locul cel mai preminent al abcesului.- Evacuarea completǎ a puroiului şi ţes devitalizate.- Aplicarea contraincizizi (dupǎ necesitate).- Drenarej deschis (tub de cauciuc, de plastic, lamǎ de cauciuc cu meşǎ, dren de tifon etc).- Indentificarea agentului patogen şi antibioticogramaÎn abcesele viscerale cu distrucţie tisularǎ – rezecţia organului sau ectomie.

Tratamentul general- Terapie antibacterianǎ- Apreciem caracterul puroiului şi caracterul procesului inflamatorÎn caz de infecţie abdominalǎ mai fregvent se întîlneşte infecţia gram - Escherihia, enterobacterii, neclostridianǎ anaerobǎ. În caz de infecţie pleuralǎ- coci în asociere cu neclostridieni. - Corijarea terapiei antibacteriene- Corecţia dreglǎrilor volemice: cristaloizi, plasmǎ antistafilococicǎ şa- Detoxicarea organismului: înlaturarea radicalǎ a focarului purulent; diureza forţatǎ; hemosorbţie; plasmoforezǎ.- Corecţia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin- Corecţia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic- Tratamentul insuficienţii organelor