C1

BOALA. ETAPELE DE EVOLUTIE ALE BOLIIFiziopatologia este stiinta care se ocupa de descifrarea mecanismelor care apar atunci cand limitele normalului au fost depasite.Boala - reprezinta ansamblul de fenomene obiective si subiective anormale provocate de cauze endogene si exogene.

Etapele de evolutie a bolii:

1 - Perioada de incubatie- dureaza de la cateva secunde (traumatism sau intoxicatii cu cianuri) pana la cativa ani - SIDA (nu exista semne specifice bolii)2 - Faza prodromala sau de invazie

- dureaza 1-3 zile

- apar unele semne nespecifice ex: temperatura crescuta3 - Perioada de stare

apar semne specifice bolii; ex- icter - posibil o hepatita;

specific acestei perioade: pot apare complicatii.4 - Perioada de convalescenta

- organismul se readapteaza la conditiile de dinaintea bolii5 - Terminarea procesului morbid poate evolua prin - vindecare completa - vindecare cu sechele

Caracteristicile starii de boala:1. CAUZALITATE

Boli monocauzale - determinate de un singur factor etiologic (ex:BK-TBC, virusul urlian- parotidita epidemica)

Acelasi factor etiologic poate provoca mai multe boli (ex: Streptococul B Hemolitic- poate provoca RAA, scarlatina; virusul varicelo-zosterian poate produce varicela dar si Zona Zoster )

Boli plurifactoriale mai multi factori ce pot produce o boala, cum ar fi hepatitele, pneumonii Boli ce nu cunosc cauza sau factori de risc - HTA, bolile psihice

2. EXISTENTA REACTIEI DE RASPUNS A ORGANISMULUI FATA DE AGENTUL PATOGEN; reactia poate fi: Reactia comuna starii de sanatate sau de boala: tahicardie in emotii, pneumonii Reactii proprii starii de boala: febra,VSH crescut, inflamatie3. LIMITAREA CAPACITATII DE ADAPTARE a organismului LA CONDITIILE DE MEDIU

Etiologia bolilor

Factorii de boala pot fi - endogeni - exogeni - ambiiClasificarea bolilor in functie de predominenta factorilor exogeni sau endogeni

Boli cu determinism pur exogen - traumatisme, intoxicatii Boli cu determinism preponderent exogen - boli infecto-contagioase

Boli cu determinism mixt - DZ, HTA, ateroscleroza

Boli cu determinism predominant endogen - anemie hemolitica, deficit de glucoza 6 fosfat (G6PD) Boli cu determinism pur genetic - Sdr Down, hemofiliaClasificarea factorilor exogeni de boala

1 Factori fizici - agenti mecanici

- termici

- electricitrate

- energie radianta

- factori meteorologici

2 Factori chimici - toxice exogene: - droguri, - medicamente, - factori alimentari- lipsa sau exces

3 Factori biologici - microbi, virusuri, ciuperci, paraziti

Patogenia generala a bolilor

Conceptii: - informationale, - psihosomatice, - sindrom general de adaptare, - alte teorii generale despre boala.

Clonarea- are loc un transfer al unei secvente ADN uman sau animal intr-o bacterie prin intermediul unui virus sau al unei plasmide.

Primele gene clonate au fost insulina, interferonul si hormonul de crestere.

Raspunsul celular la agresiune

Adaptarea celulara se manifesta prin modificarea cresterii si diferentierii celulare determinand: fie Atrofia = reducerea dimensiunilor celulei fie datorita subsolicitarii, senescentei, fie absentei stimulului endocrin. Hipertrofia = cresterea dimensiunilor celulare fie prin suprasolicitare fie prin stimulare endocrina.

Hiperplazia = cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei

Metaplazia = procesul prin care un tip de celule este inlocuit cu un alt tip de celule Moartea celulara = manifestata prin necroza si apoptoza (sinucidere celulara)

REACTIA INFLAMATORIEInflamatia - este un proces complex care include 3 tipuri fenomene

- distructive

- reactionale (vasculo-exudative si proliferative)

- reparatoriiInflamatia reprezinta un mecanism nespecific de raspuns sau de aparare a organismului la agresiune.

Actiunea directa a oricarui agent etiologic al inflamatiei poate afecta: vasele mici,

colagenul

proteinele necolagenice.

Etiologia inflamatiei

- Microorganisme patogene - bacterii, virusuri, paraziti

- Agenti fizici - radiatii ionizante si neionizante

- Substante chimice - poluanti atmosferici, insecticide, ierbicide

- Substante chimice endogene - acizi biliari, uree, amoniac,glucoza

- Reactii imunologice

- Hipoxia

Modificari locale ale procesului inflamator

Modificarile pot fi : vasculare, celulare si metabolice.

Modificari vasculare se refera la modificarea calibrului vaselor, modificarea vitezei de circulatie a sangelui, cresterea permeabilitatii vaselor mici

Modificari celulare - trasatura histologica patognomonica (specifica) este infiltratul leucocitar. In etapa initiala predomina granulocitele neutrofile, apoi celulele mononucleare Modificari metabolice - rol important il au mediatorii chimici.

Principalele evenimente celulare

1 Extravazarea leucocitelor din lumenul vascular in spatiile extracelulare

- marginatia si rularea;

- aderarea si diapedeza,

- migrarea in interstitiu

2 Fagocitoza si degranularea sunt consumatoare de energie si se realizeaza in trei etape:

- recunoasterea si atasarea particulei la leucocitul fagocitat

- inglobarea si formarea vacuolelor fagocitare

- distrugerea materialului ingerat prin doua categorii de mecanisme: oxigeno-independente si oxigeno-dependente.

3 Modificari tisulare induse de leucocite.

Mediatorii chimici ai inflamatieiIn functie de locul de origine pot fi :

1 Mediatori chimici preformati si stocati in granule secretorii cum ar fi:- histamine produse in mastocite, bazofile, trombocite

- serotonina produsa in trombocite, mastocite

- enzime lizozomale produse in polimorfonucleare, macrofage

2 Mediatori chimici sintetizati de novo

- prostaglandine

- factor activator plachetar

- specii reactive de oxigen (ROS)- oxid nitric

- citokine

- leucotriene 3 Mediatori chimici plasmatici - sintetizati in ficat

- sistem complement

- factorul XII coagulareEvolutia inflamatiilor acute in functie de - natura agentului patogen

- intensitatea agentului etiologic

- sediul si tesutul afectat

- capacitatea gazdei de a reactiona

Inflamatia poate evolua in

1. Rezolutie completa prin vindecare anatomica sau vindecare prin cicatrizare2. Evolutie spre cronicizareEvolutia spre cronicizare este conditionata de:

- structura antigenica a agentului inflamator- formarea in cursul procesului inflamator de autoimunogene

- formarea de complexe imunotoxice

- persistenta fenomenelor de autointretinere

Efectele sistemice ale inflamatiei

- febra

- leucocitoza

Invazia microbiana induce la gazda o multitudine de raspunsuri numite raspunsuri de faza acuta care cuprinde modificari:

- metabolice,

- endocrine,

- neurologice,- imunologice.Din punct de vedere biologic se remarca:

-VSH crescut- leucocitoza (leucocite crescute)- fibrinogen crescut

- PCR pozitiv.2