Meningita Encefalita Edem cerebral

EncefalitaMeningitaEdem cerebralA efectuat med.rez. Pediatru gr.203Toporet Natalia

Coordonator: d.h.s.m. Svetlana HadjiuEncefaliteleEste o leziune a encefalului cu semnificatie infectioasa, infectiosa-alergica, alergica, toxica.

ClasificareDupa criteriul patogenic:PrimareSecundareEmboliceMetastaticeMicroabceseCerebrite Dupa criteriu anatomo-patologic:InfiltrativeProliferativeHemoragice Dupa evolutie:AcuteSubacuteCroniceIn conformitate cu criteriul histologic:Poiloencefalite( suferinta a substantei cenusii a creerului)Leucoencefalite( suferinta a substantei albe a creerului)Panencefalite( suferinta sub. Albe+cenusii)Egent patogenInfectii virale:EnterovirusiVirusuri herpeticeInfectii virale ale copilarieiInfectii virale respiratoriiBacteriiProtozoare Prioni

Encefalita herpeticaEtiopatogenie Anatomie patologicaTabloul clinicEvolutieInvestigatiiVHS tip I VHS tip II-zone de necroza-distructii vasculare cu infiltratii neutrofile, limfocite.-incluziuni i/c ochi de taur-semne catarale-stare febrila la a 2-3 zi-Cefalee persistenta-eruptii herpetice-mialgii-astenieManifestari de focar cu durata 2-3 saptamini:StrabismSemne de focarPareza faciala tip centralPareza limbiiAfaziiHemipareze centraleAccese convulsiveAgravare:Sindrom meningialDereglari de respiratieStare comotoasaDecerebrare

AGS: leucocitoza piina la 20*109/LDevierea spre stingaVSH usor accelerat LCR:Pielocitoza limfocitara moderata( 30-400*10 in 1 l)EEC: sindrom convulsivTC: din a 3 zi focare de hipodensitate necroza in lobul frontal, temporal,occipital.RMN:metoda de electie din ziua a 2-aPCR-ul- prezenta ADN-ului viral.

Encefalita gripalaEtiologiaAnatomie patologicaTabloul clinicF. clinice cu simp.neurologicaInvestigatiiVirus gripal A, B, asiatic.

(6 luni-5 ani)Componentul hemoragichiperemii si exravazate cu infiltratii limfocitare perevasculareedem in substanta alba

Apare brusc la a 3-4 zi starii febrilecefalee difuza severaGreturiVomeFebra -38-40C Convulsii Coma DecesForme de focar:MezoencefalicaCohliovestibularaBulbaraForme cu evolutie lenta:Agitatie cu delirSomnolenta sau insomnie

LCR: pielocitoza (200-300 elenente in 1l)Ex. Serologica si virusologica:Identificarea virusului in LCR titrului AC apecificiMRT: de electie

Encefalita reumatica( Coreea Sydenham)EtiologieAnatomie patologicaTabloul clinicSd.clinice cardinale:InvestigatiiStreptococul- hemolitic grupa A

-sporadic martie-aprilieNoiemb.-decemdrie

Copii 6-15 aniLeziuni infl. Vasculare ce se disribue pe venele postcapilare:CongestieEdemMici hemoragii perdeapedesumDebut brusc sau insidios 2-3 saptamini cu:Neliniste motorieIrascibilitateInatentie

Miscari coreiceHipotonie muscularaLabilitate emotionala

Tulburari vegetetive:Hippus papilarTahicardieTahipnee

Febra inconstantaLez. CardiaceSchimbari articulare reumatice

AGS:Leucocitoza usoaraLimfocitozaVSH LCR:NormaABS: antistrepolizina AEEG: modificari de traseu in forma de disritmiiEMG:activitate spontana neregulataCoreea Sydenham

Coreea Sydenham

Encefalita hemoragicaEncefalita herpetica

Encefalita rujeolicaEste o encefalita secundara cu reactie infectioasa-alergica vasculo-parenhimatoasa a tesutului cerebral. Recventa 0,4-12 % din cazuri de rujiola, la virsta de sub 10 ani.Morfopatologic- are loc edematierea peretilor vaselor cerebrale, demielinizare desiminata, hemoragii, flebotrombozeale venelor si sinusurilor cerebrale.Letalitate 25%

Debut acut la a 3-a a 5-a zi de ameliorare aparenta a starii generale la al II val de hipertermieexitatie psihomotorie halucinatiiconvulsii generalizate cu sindrom meningialcoma ParezePlegiiHiperkinezeAfectarea II, III, VII perechi de nervi cranieniTulburari conductive de sensibilitateTulburari sfincteriene

http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/RUJEOLA-IMPORTANTA-PROBLEMA-DE15.php

Encefalita rubeolicaAre o incidenta mai rara 1:5000 cazuri de rubeola, virusul este identificat in faringe si plamini, in ser- AC antirubeolici.Debut acut la a 2-6 zi de la aparitia eruptiilor cu manifestari generale de alteratie cerebrala:IndolentaInapetentaApatieConvulsii tonico-cloniceDelirSomnolentaTulburari de constientaForme de focar:HiperchineticaParaliticaAtaxica Evolutie favorabila

Encefalita variceloasaEste o encefalita secundara. Incidenta 0,5-1% . Incubatia este de 3-8 zile de la constituirea eruptiei cutanate.Histopatologic-infiltratii perivenoase, hemoragii parenhimatoase-meningiene.Clinica- debuteaza acut la a 3-a a 7-a zi dupa constituirea eruptiilor cutanate prin hipertermie, crize comitiale, sindrom meningial. sindr. Piramidal si/sau extrapiramidal, starea comatoasa.LCR- sindr. licvorian meningitic( proteine, elem.celulare, cu predominanta limfocitara)Evolutia bolii- de obicei benigna.

MeningiteleMeningiteleMeningita este o afectiune de origine infectioasa , care se desfasoara pe tunicele cerebrale si medulare.In conformitate cu criteriul histologicLeptomeningita( infl. Envelisului moale aplicat direct pe creier si maduva)Pahimenengita (infl. durei mater)Arahnoidita( inf. Invelisului arahnoidian) Etiologie:BacteriiVirusiUngiProtozoare Exista trei modalitati de infectie a meningilor:Sanguina( nasofaringe sau intestine)Prin continuitate( focar purulent juxtameningian-sinusita, ostiomielita, abcese, etc.)Iatrogena( punctie lombara, rahianesezii, interventii operatorii pe nevrax)

ClasificareDupa evolutie:AcuteSubacuteCroniceIn conformitate cu propriitatile procesului infectiosPurulente( septice)Seroase( lichid clar sau limfocitar)In conformitate cu criteriul patogenic:PrimareSecundare

Algoritmul de diagnosticTriada meningitica:Semne si simptome generale de infectie( t, cefalee, greturi, vome, frisoane)Sindromul meningian pozitiv( redoarea cefei, sem. Brudzinskii sup, mediu, inferior, Kerning, Weiss-Edelman, Mendel, lesaj, alt.)Sindronul licvorian meningitic pozitivSemne si simptomeSindrom inflamator (febra, frison) Sindrom meningian Cefaleea violenta, ca regula n casca.Vome n jetFotofobie (imposibilitatea de a suporta lumina)Fonofobie (senzatii neplacute sau iritare provocata de sunete)Redoarea meningiana (redoarea cefei, semnul Brudzinski, semnul Kernig)RahialgiiConstipatii

Trezire dificilaFebra ridicataIritabilitateDiminuarea sau lipsa apetituluiVome n jetPlnge sau geme, n special cnd este luat n brate (hiperestezie)PaliditateEruptii violacee sau echimoze (meningita meningococica)Bombarea fontanelelor (cresterea presiunii intracraniene)

Copii mai mari Sugari Meningita meningocociceste o infecie produsa de Neisseria meningitidis fiind numita i meningita cerebrospinal epidemic, denumire care subliniaz caracterul transmisibil al infeciei meningococice.Sursa de infecie este reprezentat numai de om: purttorii de meningococi i bolnavii cu rinofaringite meningococice i cu alte forme de boal. Proporia de purttori de meningococi (10-30% ntr-o populaie obinuit) . La recrui, s-a constatat o proporie de 20-35% de purttori de meningococ.

Transmiterea se face prin contact direct, prin picturi Flugge (aerogen), provenite cel mai frecvent de la purttori sntoi sau de la bolnavi cu rinofaringit meningococic. Calea indirect (obiecte recent contaminate) este posibil, dar excepional. Contagiozitatea este destul de mare, ns virulena, n general slab i variabil, a meningococului explic numrul redus al mbolnvirilor, n comparaie cu mulimea celor infectai.Patogenie Poarta de intrare a meningococilor este nasofaringele( mucoasa respiratorie). Rezult, de obicei, o infecie inaparent (purttor asimptomatic) sau o rinofaringit meningococic. Numai la 1 din 1 000 de cazuri urmeaz o mbolnvire general (septicemie sau meningit). Prin depirea aprrii organismului poate rezulta o bacteriemie, urmat, eventual, de diseminarea meningococilor, sub form de metastaze, n diferite organe i esuturi (piele, meninge, articulaii, endocard, plmn etc). Activitatea bactericid a serului fa de meningococi aparine fraciunii IgM i deficitul n aceast fraciune favorizeaz, probabil, diseminarea. Astfel, se realizeaz septicemia meningococic. Leziunile care apar n septicemia meningococic sunt predominant vasculare, cu leziunea peretelui vascular, necroz i tromboz, rezultnd peteii ntinse, adevrate zone hemoragice.

Date clinice n meningita meningococic (purulent)

Tratamentul meningitei meningococice la etapa de spital

Meningita limfocitara (seroasa) acutaSunt provocate preponderent de Enterovirus cuprinde trei grupe principale:-Virusurile poliomielitice (3 tipuri), -Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B cu 6 tipuri), -Virusurile ECHO (34 de tipuri).VHS tip I VHS tip IIEBVDebuteaza cu: cefalee, t, voma.Prezenta eruptilor herpetice( amigdalita herpetica)Prezent Sindromul meningian usor/ moderat/ sever exprimatAGS: poate fi N sau leucopenie cu limfocitoza relativaLCR: clar, eliminare prin presiune inalta, pleocitoza limfocitara, proteinrahie moderata, glucoza-NEvolutie benigna.Tratament: etiotrop si simptomatic.

24Meningitele limfocitare croniceSe dezvolta in infectii cronice:TuberculozaBrucelozaSifilisHVParazitozeleptospiroza

Clinica se instaleaza lent progresiv cuCefaleeSlabiciuni generaleAstenieSind.meningian usor pronuntat sau lipsesteLCR: pleocitoza limfocitara(100-400 cel; prot.-0,7-1,0g/l

Tratament: etiotrop si simptomatic.Edem cerebral

Definitie

Edemul cerebral reprezinta acumularea excesiva a apei n spatiul intra- si extracelular al tesutului cerebral. Edemul cerebral este ntlnit frecvent la pacientii n stare critica si reprezinta una din principalele cauze de deces la acest grup de pacienti. Consecintele edemului cerebral pot fi letale si includ ischemia cerebrala regionala de pe urma compromiterii fluxului sanguin cerebral si dislocarea structurilor cerebrale cu compresia structurilor cerebrale vitale.

http://ainmd.org/index/edem_cerebral/0-102#.Ucy8NtiOCSo PatogenieTrei categorii:Edemul citotoxic rezulta de pe urma edemului elementelor celulare (neuroni, glie, celule endoteliale) ca rezultat al dereglarii metabolismului energetic si actiunii substantelor toxice (glutamatul). Acest tip de edem afecteaza att substanta alba ct si cea cenusie si se supune foarte greu tratamentului.Edemul vasogenic este edemul care apare de pe urma cresterii permeabilitatii barierei hematoencefalice, crestere care se datoreste n multe cazuri eliberarii de substante biologic active (acidul arahidonic, histamina). Acest tip de edem este ntlnit preponderent n afectiunile inflamatorii cerebrale (meningite, encefalite) si tumori si se supune bine tratamentului cu corticosteroizi si preparate osmotice (diuretice).Edemul interstitial este datorat dereglarii de reabsorbtie a lichidului cefalorahidian (LCR), fiind numit uneori edem hidrocefalic. Cresterea presiunii LCR provoaca patrunderea transependimala a LCR n spatiul interstitial periventricular. Acest tip de edem nu se va supune tratamentului cu corticosteroizi, nsa va raspunde la diuretice.

Tratamentul edemului cerebralPozitionarea corecta a capului, pentru imbunatatirea refluxului venos cerebral Elevarea capului la 30 grade * Fixarea regiunii cervicaleVentilarea mecanica prin intubare endotraheala, se realizeaza pentru a reduce hipoxia si hipercapnia, potentiali vasodilatatori cerebrali. Ventilarea se va indica la orice pacient cu scor Glasgow 8 sau mai mic.Valorile de reper n aprecierea intensitatii ventilarii mecanice vor fi: PaO2 >65 mm Hg, SaO2 >90% si PaCO2 ntre 30-35 mm Hg. Mentinerea functiei cardiovasculare are ca scop pastrarea fluxului cerebral adecvat si se va realiza prin Infuzia de lichide intravenoase. Se va mentine o presiune de perfuzie cerebrala nu mai mica de 70 mm Hg.Se vor evita solutiile hipotone, fiind preferate cele izo- sau hipertone.Dupa restabilirea volumului sanguin circulator se pot aplica agenti cardiotonici.Antihipertensivele vor fi utilizate cu precautie pentru a evita riscul ischemiei cerebraleProfilaxia anticonvulsivanta este recomandata pentru a preveni dezvoltarea acceselor convulsive precoce n special n edemul cerebral de origine traumatica.Combaterea febrei, contribuie la cresterea rezistentei tesutului cerebral prin diminuarea necesitatilor n oxigen. Cel mai frecvent utilizat este acetaminofenul (paracetamol) n doze de 325-650 mg oral sau rectal la fiecare 4-6 ore. Hipotermia cerebrala este o alta optiune, care nsa nu este disponibila pe larg la moment.monitorizarea glicemiei si corectia prompta a acesteia atunci cnd va fi necesar este o masura care poate creste sansele de recuperare la pacientii cu edem cerebral.

Asistena de urgen la etapa prespitaliceasc, efectuat de medicul de familiei/sau medicul de la ambulan.

Edem cerebral acut gradele I i II:1. Dexametazon1-1,5mg/kg.2. Sol.Metamizol 50% 0,1ml/an via.Sol.Difenhidramin1%0,1ml/an via.Sol.Papaverin2%0,2ml/an via.3. Furosemid1-2mg/kg.4. Cloramfenicol25mg/kg sau Cefotaxim50mg/kg per dosis.5. Diazepam0,5-1,0mg/kg(n caz de convulsii).6. Oxigen

Edem cerebral acut de gradul III (coma cerebral profund) 1. Prednisolon10-15mg/kg pn la20mg/kgi.v.2. Dexametazon1-1,5mg/kg(n caz de edem cerebral).3.Perfuzii intravenoase cu:Sol.Glucoz10%; Sol.Clorurdesodu0,9%; Dextran40.4. Dopamin5-10cg/kg/min(pn la stabilizarea indicilor hemodinamici).5. Cloramfenicol25mg/kg per dosis la fiecare 6 ore.6. Diazepam0,5-1,0mg/kg(n caz de convulsii).7. Furosemid1-2mg/kg(la necesitate).