Curs II

PATOGENIA ŞI BIOLOGIA ATEROSCLEROZEIAteroscleroza este o afecţiune a arterelor mari şi medii care constă în

acumularea focală de lipide, glucide complexe, sânge şi produşi sangvini, ţesut fibros şi depozite calcare. Acest proces ce se desfăşoară în mod esenţial la nivel intimal şi sub-intimal se însoţeşte şi de modificări ale mediei

. Această definiţie, care a fost adoptată în 1958 de Organizaţia Mondială a Sănătăţii, rămâne foarte actuală şi valabilă şi astăzi. Trebuie remarcat caracterul descriptiv al acestei definiţii, care nu oferă nici un indiciu cu privire la etiopatogenia acestei boli.

Ateroscleroza trebuie diferentiată de arterioscleroză. În literatura anglo-saxonă termenul de arteriosclerozâ, introdus de Lobstein în 1929, descrie îngroşarea şi indurarea peretelui vascular. La baza acestui proces pot sta o serie întreagă de etiologii, dintre care cea mai răspândită este ateroscleroza.

PRINCIPALEL IPOTEZE PATOGENICE ALE ATEROSCLEROZEI

Încă din a doua jumătate a secolului trecut au apărut căteva ipoteze patogenice cu privire la originea aterosclerozei. Una dintre ele apartine lui Rokitansky (1852) şi afirmă că procesul iniţial este reprezentat de un depozit de fibrină urmat de organizarea fibroasă a acestuia şi acumularea secundară de lipide. Această teorie a fost modificată şi adăugită de Duguid în 1946.

O altă ipoteză aparţine lui Virchow (1856) şi este cunoscută ca ipoteza inflamatorie. Virchow considera că evenimentul iniţial în geneza aterosclerozei este reprezentat de iritaţia cronică a peretelui arterial prin infiltrarea acestuia de către compuşi sangvini şi sub impactul "loviturilor de berbec" date de undele pulsatile.

Aceste două teorii au fost ulterior integrate în anii '70 în "teoria răspunsului la leziune" a lui Ross şi dezvoltată recent de acelaşi autor. Această teorie susţine că la baza formării plăcii de aterom stă o leziune intimală chiar minimă. Denudarea subendoteliului determină aderenţa unor celule (în special trombocite) şi secreţia locală de diverşi factori de creştere (de tipul Platelet Derived Growth Factor - PDGF etc.). Sunt stimulate astfel afluxul unor celule, dar mai ales migrarea şi proliferarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intimă. Ipoteze ca cea lizozomală nu mai sunt de actualitate astăzi.

În ultimii ani a fost descris rolul lipoproteinelor cu densitate joasă modificate (Modified Low Density Lipoprotein - MLDL) în geneza aterosclerozei. LDL sunt îndepărtate in mod obişnuit din circulaţie de către receptorii pentru LDL (descrişi de Brown şi Goldstein). La pacienţii cu

hipercolesterolemie familială în forma homozigotă aceşti receptori sunt absenţi. La aceşti pacienţi se poate constata prezenţa a numeroase celule spumoase subintimale care sunt responsabile de ateroscleroza floridă. La originea acestor celule spumoase stau celule aparţinând sistemului monocito-macrofagic şi, după cum a fost demonstrat recent, celule musculare netede.

Îndepărtarea din circulaţie a LDL se face la pacienţii cu hipercolesterolemie familială (forma homozigotă) printr-o cale accesorie. Această cale accesorie presupune existenţa unor receptori diferiţi de receptorii întâlniţi la persoanele normale şi care poartă numele de receptori gunoieri (scavenger receptors). Aceşti receptori nu recunosc însă decât LDL modificate prin oxidare in vivo (deci LDL oxidate). Din acest motiv, la nivel intimal şi sub-intimal se intălnesc cantităţi mari de LDL oxidate. Acest exces este reponsabil de atragerea şi recrutarea locală exagerată de monocite, care se vor transforma în celule spumoase. În acelaşi timp, LDL oxidate au un efect toxic asupra celulelor endoteliale şi determină stimularea eliberării de factori de creştere din aceste celule. Aceşti factori de creştere eliberaţi de celulele endoteliale acţionează asupra monocitelor şi celulelor musculare netede. Totodată, lezarea stratului endotelial permite trecerea unor cantităţi şi mai mari de LDL prin acest strat, dar favorizează şi aderarea trombocitelor de endoteliul lezat.

În momentul de faţă mecanismele aflate la originea stadiilor iniţiale ale atero sclerozei nu sunt încă complet elucidate. În schimb, rolul trombozei în evoluţia leziunilor aterosclerotice este bine stabilit. Leziunea endotelială cu formarea unui trombus (al cărui rol fiziologic este de cicatrizare) este un eveniment cheie în procesul de evoluţie al aterosclerozei. Tromboza se produce cel mai frecvent la nivelul unei fisuri a unei plăci de aterom. Această fisură a unei plăci de aterom joacă un rol fundamental in producerea unui accident vascular acut (de exemplu coronarian). Fisura endoteliului expune subendoteliul, care este o suprafaţă activatoare pentru plachete. Aderarea şi'agregarea plachetară acoperă leziunea iniţială. Acest fenomen depinde atât de receptorii plachetari, căt şi de anumite proteine ale peretelui vascular cum ar fi factorul von Willebrand (care realizează o serie de "punţi" între plachete şi peretele vascular). Plachetele agregate eliberează local o serie de substanţe cum sunt tromboxanul AZ (pro-agregant şi vasoconstrictor), PDGF (Platelet Derived Growth Facto~ şi alţi factori mitogeni ca TGF (3 (Transforming Growth Factor R), FGF (Fibroblast Growth Facto~j, ECGF (Endothelial Cell Growth Factor). Aceşti factori vor juca un rol important în generarea unei scleroze locale. Rolul trombozei în evolutia aterosclerozei este susţinut şi de o seamă de argumente experimentale. Astfel, animalele cu boala von Willebrand (forma homozigotă) nu sunt rezistente numai la tromboză, dar şi la ateroscleroza spontană. Pe de altă parte, iepurii trombocitopenici (de exemplu prin injectarea de fosfor 32) prezintă un răspuns mult mai slab (exprimat printr-o îngroşare intimală redusă) la o desendotelizare cu ajutorul unei sonde cu balonaş în comparaţie cu iepurii normali.

Folosind diferite modele experimentale şi având ca suport desendo-telizarea carotidei la porc sau şobolan au fost descrise trei faze ale procesului de proliferare mio-intimală şi scleroză.

Prima fază se caracterizează prin formarea unui tromb plachetar (tromb alb). Această fază începe imediat după apariţia leziunii endoteiale şi durează circa 24 de ore. Către sfârşitul acestei prime perioade se poate observa o proliferare a celulelor musculare netede din medie (obiectivată prin creşterea sintezei de ADN în medie). Această proliferare a miocitelor netede este rezultatul traumatismului parietal şi nu depinde de plachete.

A doua fază începe aproximativ în ziua a patra şi se caracterizează prin migrarea celulelor musculare netede dinspre medie spre intimă. Această migrare (asociată proliferării continue) durează până către ziua a 14-a, când densitatea celulară subintimală este maximă. Plachetele joacă un rol important în această a doua fază mai ales prin secreţia de PDGF, al cărui rol asupra chemotaxiei şi activităţii mitotice a fost amplu studiat. Totodată se pare că intervin şi miocitele netede printr-o activitate paracrină şi autocrină proprie, independentă de plachete.

Cea de a treia fază este cea mai lungă. Ea se întinde aproximativ din ziua a 14-a până în luna a treia. Această fază corespunde progresiunii îngroşării intimale datorate proliferării şi hipertrofiei celulelor musculare netede, dar şi acumulării de matrice extracelulară. Se produce astfel nu numai fibroza trombului dar şi progresiunea plăcii aterosclerotice. Componenta fibroasă a plăcii de aterom este alcătuită din colagen, proteoglicani, elastină şi glicoproteine.

Anumite studii au arătat că probabilitatea rupturii unei plăci de aterom depinde de compoziţia şi aspectul plăcii. Astfel, plăcile relativ mici şi moi (deci bogate în lipide şi esteri ai colesterolului) au probabilitatea de ruptură cea mai mare. Şi compoziţia capsulei fibroase a plăcii de aterom joacă un rol important în ceea ce priveşte rezistenţa plăcii la ruptură. Astfel, capsulele plăcilor fisurate sunt mai sărace în colagen şi glicozamino-glicani, dar şi în celule musculare netede, însă conţin mai multe macrofage decât plăcile intacte.

FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEINoţiunea de factor de risc pentru o boală în general şi pentru

ateroscleroză în particular provine din imposibilitatea definirii unei cauze unice responsabile de apariţia acestei boli. Este necesară stabilirea prin studii retrospective şi mai ales prospective a unor stări fiziologice (vârstă, sex, ereditate, de exemplu), obiceiuri (alimentaţie, tutun etc.) sau stări patologice (hipercolesterolemie, diabet, hipertensiune etc.) care se asociază pozitiv cu apariţia aterosclerozei. Este indispensabilă demonstrarea caracterului independent al respectivului factor de risc. Astfel, obezitatea, hiperuricemia sau hipertrigliceridemia nu apar în urma analizelor statistice multivariate ca fiind semnificativ şi independent asociate cu apariţia aterosclerozei. Prezenţa lor este asociată frecvent însă cu diabetul zaharat şi/sau hipertensiunea arterială, factori

de risc cunoscuţi ai aterosclerozei. Pentru ca un factor să fie identificat ca factor de risc el trebuie să îndeplinească o serie de conditii:

-trebuie să existe o asociere statistică puternică între factor şi creşterea riscului;

- trebuie ca această relaţie să fie matematică: la fiecare creştere a intensităţii factorului să se întâlnească o creştere a riscului;

-asocierea să fie întâlnită în mai multe studii pe mai multe populaţii;- trebuie să existe o explicaţie raţională a legăturii dintre factor şi boală; -

asocierea trebuie să fie independentă;- trebuie stabilit dacă factorul determină un risc crescut de apariţie a bolii

sau doar a complicaţiilor acesteia (de exemplu, administrarea de contraceptive orale determină o creştere a riscului de tromboză, dar nu şi de apariţie a aterosclerozei în sens strict).

În fine, pentru a putea vorbi despre un factor cauzal, trebuie demonstrat că o corectare a acestui factor previne dezvoltarea bolii respective. Aceasta nu este totuşi o dovadă irefutabilă a unei legături de tip cauză-efect în cadrul unei boli în mod cert plurifactorială.

Din cei peste 200 de factori propuşi ca factori de risc pentru apariţia aterosclerozei doar un număr mic îndeplineşte condiţiile de mai sus:

- vârsta;- sexul masculin;- hipertensiunea arterială;- hipercolesterolemia în special pe seama fracţiunii LDL;- scăderea fracţiunii HDL a colesterolului (High Density Lipoptrotein

Cholesterol;- fumatul;- diabetul zaharat;- alimentaţia bogată în colesterol şi acizi graşi saturaţi.Alături de aceşti factori, ereditatea este şi ea cu certitudine un factor de

risc important, dar cuantificarea sa este mai dificilă. Progresele în biologie moleculară vor permite cu siguranţă aprecierea în viitor cu mai mare precizie a aşa-numitului "patrimoniu de risc". Un exemplu este oferit de descoperirea recentă a polimorfismului genei care codifică angiotensina, prezenţa anumitor izoforme fiind asociate cu un risc crescut de apariţie a infarctului acut de miocard în special la persoane cu risc coronarian scăzut.

Coexistenţa mai multor factori de risc pentru ateroscleroză este frecventă la acelaşi individ. Asocierea acestora nu este aditivă ci sinergică. De aici se poate trage concluzia că rezultatul obţinut printr-o activitate de prevenire eficace este cu atât mai semnificativ cu cât factorii de risc asociaţi sunt mai mulţi.

PARTICULARITĂTILE FACTORILOR DE RISC AI ARTERIOPATIEI OBLITERANTE PERIFERICE

Arteriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare este cel mai frecvent de origine aterosclerotică. Leziunea aterosclerotică constituită dintr-o placă lipidică intimală cu o periferie fibroasă se asociază relativ frecvent cu ruptura şi/sau hemoragia. Deşi .există şi alte cauze (precum cele inflamatorii sau homocistinuria) de arteriopatie a membrelor inferioare, în continuare ne vom limita la arteriopatia periferică de origine aterosclerotică şi la descrierea factorilor de risc pentru apariţia acesteia.

Procesul aterosclerotic de la nivelul membrelor inferioare pare să predomine în regiunea ilio-femurală. În unele cazuri însă procesul ateromatos este localizat preponderent în alte teritorii, ceea ce sugerează implicarea unor factori de risc diferiţi pentru aceste diferite localizări. Astfel, în diabetul zaharat se întâlneşte o afectare preponderent distală (în afara microangiopatiei specifice). Hipertensiunea arterială predomină la pacieniii cu leziuni carotidiene, hipercolesterolemia la cei cu leziuni coronariene, iar vârsta avansată şi fumatul la cei cu afectare ateroslerotică în teritoriul femural.

În principiu, putem grupa factorii de risc pentru apariţia aterosclerozei în trei grupe distincte:

- în prima grupă încadrăm stările patologice de tipul hipertensiunii arteriale, dislipidemiilor şi diabetului zaharat;

- în cea de a doua grupă se încadrează modul de viaţă şi diferitele obiceiuri, cum ar fi: sedentarismul, fumatul şi alimentaţia;

- în fine, în cea de a treia grupă se află anumite caracteristici consti-tuţionale, precum originea etnică, vârsta, sexul, ereditatea şi tipul de personalitate. Hipertensiunea arterială. Mai multe studii mari (precum studiul

Framingham) au subliniat importanţa hipertensiunii arteriale în apariţia aterosclerozei. Cu toate acestea, puterea asocierii hipertensiune - ateroscleroză nu este încă clar stabilită.

Mai mult, hipertensiunea arterială (în special cea sistolică) poate fi secundară âterosclerozei. De asemenea, nu este încă foarte clar care din componentele hipertensiunii arteriale (cea sistolică sau cea diastolică) joacă un rol mai important. Cercetări recente arată că hipertensiunea arterială este un factor de risc extrem de puternic în cazul asocierii cu dislipidemia, dar relativ slab în absenţa acesteia. De asemenea, hipertensiunea este asociată mult mai strâns cu boala carotidiană decât cu alte localizări ale procesului ateromatos.

Dislipidemiile. Un nivel crescut al lipidelor plasmatice nu este întâlnit constant la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. În ceea ce priveşte trigliceridele, ele au fost găsite la fel de mult crescute la pacienţi cu diabet zaharat şi arteriopatie obliterantă a membrelor ca şi la cei cu diabet zaharat fără arteriopatie. În momentul de faţă, nivelul crescut al trigliceridelor

nu mai este considerat ca un factor de risc important pentru apariţia arteriopatiei membrelor inferioare.

Nivelul crescut al LDL-colesterolului se asociază însă cu un risc crescut de apariţie a claudicaţiei intermitente. Pe de altă parte, nivelul crescut al HDL-colesterolului are un efect protector, iar nivelul scăzut al acestuia se asociază cu un risc crescut pentru apariţia arteriopatiei obliterante a membrelor. Paradoxal, există studii care arată că hipercolesterolemia familială nu creşte decât riscul afectării coronariene şi nu al atingerii arterelor membrelor.

Anomaliile coagulării. Relaţia dintre nivelul crescut al fibrinogenemiei

şi riscul crescut de afectare cardio-vasculară nu implică şi arteriopatiile obliterante ale membrelor inferioare. Legătura unor niveluri crescute a anumitor factori ai coagulării (factorii VIII, XIII, plasminogenul şi beta trombo-globulina) cu riscul de boală vasculară a membrelor nu este bine stabilită. În studiul Framingham nu s-a găsit nici o relaţie între un hematocrit crescut şi apariţia claudicaţiei intermitente.

Diabetul zaharat. Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este o complicaţie bine cunoscută a diabetului zaharat. Riscul de apariţie a acestei afecţiuni este de 3,4 ori mai mare la bărbaţii diabetici şi de 5,7 ori mai mare la femeile diabetice în comparaţie cu persoanele de acelaşi sex non-diabetice. La diabetici incidenţa arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este cu atât mai crescută cu cât durata diabetului este mai mare. Toleranţa scăzută la glucoză nu reprezintă un factor de risc pentru arteriopatiile obliterante ale membrelor pelvine.

Obezitatea. Obezitatea este un factor de risc foarte discutat. Există o relaţie statistică semnificativă între excesul ponderal şi apariţia claudicaţiei intermitente în unele studii. În alte studii însă (cum ar fi studiul Framingham) statura mică este asociată cu o incidenţă crescută a claudicaţiei intermitente. Tipul de obezitate joacă, în mod sigur, un rol important, caracterul android părând a fi asociat cu riscul cel mai mare. Este posibil ca obezitatea să joace doar un rol indirect, mascănd de fapt, spre exemplu, sedentarismul, un diabet zaharat sau hipertensiunea.

Fumatul. Fumatul reprezintă cu certitudine un factor de prim ordin implicat în apariţia arteriopatiei membrelor inferioare. Asocierea dintre fumat şi această afecţiune este extrem de puternică indiferent de vârstă şi sex. Tabagismul este întâlnit la 90-98% dintre arteritici, în timp ce prevalenţa sa în populaţie este de doar circa 70%. Riscul de apariţie creşte o dată cu continuarea consumului de ţigarete. Dintre diferitele localizări se pare că afectarea aorto-iliacă se corelează cel mai puternic cu tabagismul. Un studiu efectuat la Oxford (1978) arată că tabagismul creşte riscul arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare de 15 ori la bărbat şi de 7 ori la femeie.

În unele studii se arată că fumatul este un factor de risc mai puternic pentru arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare decât pentru boala

coronariană sau pentru accidentele vasculare cerebrale. În aceste studii arteriografice prevalenţa obstrucţiei aorto-iliace este de circa 90% la populaţia tabagică. În plus, vârsta la care se pune diagnosticul bolii ateromatoase a membrelor este cu 8-10 ani mai mică la fumători decăt la nefumători. Se poate afirma că fumatul este factorul de risc independent cel mai puternic pentru apariţia arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare.

Sedentarismul. Exerciţiul fizic ameliorează claudicaţia intermitentă, parametrii reologici şi metabolismul celular la efort. Este demonstrat că exerciţiul fizic regulat şi cu o intensitate cel puţin moderată determină o scădere a incidenţei accidentelor coronariene. În schimb, practicarea, spre exemplu, a unui sport de performanţă în tinereţe nu are acest efect. Se poate eventual extrapola şi se poate deduce rolul benefic al exerciţiului fizic asupra apariţiei arteriopatiei obliterante a membrelor pelvine.

Alimentaţia. Este cert că o alimentaţie bogată în colesterol şi grăsimi saturate reprezintă un factor de risc semnificativ pentru apariţia aterosclerozei. Este probabil ca această alimentaţie aterogenă să stimuleze aterogeneza prin

dezechilibrele lipidice pe care le generează. Un rol controversat îl joacă alcoolul. În studiul scoţian consumul de alcool a fost semnificativ mai mare la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare decât la cei din lotul martor.

Originea etnică şi geografică. Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este mai frecventă în unele ţări precum Finlanda, Australia, Noua Zeelandă, Canada şi Irlanda şi mai rară în Balcani, Franţa şi Japonia. Incidenţa acestei afecţiuni nu se suprapune decât partial peste aspectul incidenţei bolii coronariene şi nu corespunde distribuţiei geografice a incidenţei accidentului vascular cerebral.

Vârsta. Manifestările arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare apar de obicei în decada a 6-a de viaţă. În ultimii 50 de ani se constată tendinţa apariţiei mai precoce a acestei afecţiuni. Dacă în anii '40 circa 15% din pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare aveau mai puţin de 50 de ani, în momentul de faţă proportia acestora este de 20-30%.

Sexul. Sexul masculin reprezintă la toate vârstele un risc suplimentar. Diferenta dintre incidenta bolii arteriale a membrelor inferioare la bărbati fată de femei este mai mare înainte de 50 de ani (cel mai probabil din motive hormonale). Toate studiile care s-au efectuat până în prezent au arătat o largă predominanţă masculină a acestei boli în decadele 4 şi 5 de viaţă.

Ereditatea. Ereditatea joacă cu certitudine un rol important. În cea mai mare parte a cazurilor, ereditatea participă la constituirea unor factori de risc cum sunt hipertensiunea arterială, diabetul zaharat sau hipercolesterolemia.

Tipul de personalitate. Acest factor este foarte greu de definit, şi încă şi mai dificilă este dovedirea implicării unui anumit tip de personalitate în apariţia arteriopatiei membrelor inferioare. Se pare că individul care dezvoltă această afecţiune are dificultăţi în a-şi controla senzaţia de frică şi tensiune.

ACTIUNEA FACTORILOR DE RISC ASUPRA BOLNAVILORAteroscleroza asociază două tipuri de leziuni: ateromul sau încărcarea

grăsoasă a peretelui vascular şi scleroza care determină scăderea elasticităţii acestuia. Placa de aterom suferă un proces de creştere progresivă întrerupt de rupturi ale plăcii. Aceste rupturi descoperă subendoteliul şi generează un proces de tromboză. Tromboza determină îngustarea mai accentuată, obstrucţia arterială sau fenomene embolice în teritoriul distal. Placa de aterom nu reprezintă iniţial un obstacol major în curgerea sângelui. Ruptura sa şi tromboza secundară sunt fenomenele care determină un obstacol semnificativ şi brutal. Hemoragia în interiorul plăcii este un fenomen mai rar şi se datorează fie rupturii vasa-vasorum,fie (mai frecvent) pătrunderii de sânge din lumenul vasului în interiorul plăcii. Activarea locală a plachetelor determină eliberarea de substanţe vaso-active ce determină un spasm local.

Factorii de risc ai aterosclerozei acţionează la două niveluri: asupra fenomenului de apariţie şi creştere a plăcii şi asupra procesului de scleroză parietală. Dezechilibrele lipidice (hipercolesterolemia şi mai ales alterarea raportului LDL-colesterol/ HDL-colesterol şi Apo A,lApo A2) reprezintă factorul esenţial implicat in apariţia şi creşterea plăcii de aterom. Hipertensiunea arterială se asociază mai ales cu scleroza arterială dar, cum am menţionat şi mai sus, este relativ greu de stabilit dacă hipertensiunea este cauza sau consecinţa sclerozei parietale.

Fumatul favorizează prin acţiunea sa vaso-activă reducerea calibrului vaselor. Totodată el determină creşterea nivelului fibrinogenului, care agravează condiţiile hemodinamice prin mecanism reologic şi procoagulant. Studii recente au arătat insă că mecanismul principal prin care fumatul participă la evoluţia procesului ateromatos este modificarea profilului lipidic plasmatic.

MORBIDITATEA ŞI MORTALITATEA LA PACIENTIICU ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ PERIFERICĂ

Evoluţia naturală a arteriopatiei aterosclerotice cronice a membrelor inferioare a făcut obiectul a numeroase studii de-a lungul timpului. Aceste studii au inclus în general pacienţi a căror suferinţă a fost diagnosticată consecutiv apariţiei claudicaţiei intermitente, deci pacienţi cu o arteriopatie deja avansată. În momentul de faiă e dificil de estimat evoluţia bolii ateromatoase a membrelor din stadiul preclinic, după apariţia primelor leziuni de ateroscleroză. Totodată

rezultatele diferitelor studii nu sunt omogene, în special datorită faptului că grupele de pacienţi luate în studiu au fost diferite mai ales în ceea ce priveşte stadiul afectării arteriale şi modul de recrutare a subiecţilor (pacienţi ambulatorii sau internaţi în spital).

Analiza prognosticului morbidităţii cardio-vasculare la pacientul atins de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare trebuie să ţină cont de doi factori esenţiali:'mortalitatea la pacienţii atinşi de arteriopatie obliterantă şi morbiditatea cardio-vasculară.

În general, pacienţii cu arterită obliterantă a membrelor inferioare prezintă şi afectări aterosclerotice în alte teritorii, precum cel coronarian, cerebral, aortic, renal, spl~nhnic. Această noţiune de boală ateromatoasă difuză trebuie avută permanent în vedere de către medicul care stabileşte diagnosticul de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. Frecvenţa altor leziuni pentru care factorii de risc ai aterosclerozei reprezintă, de asemenea, factori de risc (precum fumatul pentru cancerul de plămăn, de exemplu) trebuie şi ea cunoscută.

MORTALITATEA LA PACIENTII CU ARTERIOPATIE OBLITERANTA A MEMBRELOR INFERIOARE

Rezultatele diferitelor studii prospective (urmărire pe 5 sau 10 ani) sunt destul de discordante dat fiind faptul că populaţiile studiate nu sunt superpozabile.

În unele studii pacienţii au fost recrutaţi în urma unor examene sistematice, în timp ce în alte studii pacienţii au fost preluaţi din mediul spitalicesc (deci aflaţi într-un stadiu mai avansat al bolii). Alte studii au luat în considerare doar pacienţii la care iniţial afectarea coronariană părea absentă (aceasta ducănd la subestimarea gravităţii afecţiunii).

Mortalitatea globală a pacienţilor cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare este în general de peste 20% la 5 ani şi de 40-60% la 10 ani de la debutul clinic al bolii. Putem aprecia o rată anuală a mortalităţii de 4-5%. Această rată a mortalităţii ar putea fi scăzută în prezent prin controlul mai bun al hipertensiunii arteriale (cu scăderea consecutivă a incidenţei accidentelor vasculare cerebrale) şi prin tratamentul intervenţional al afecţiunilor coronariene şi aortice.

Arterita obliterantă a membrelor inferioare agravează prognosticul vital al pacienţilor cu această afecţiune faţă de cel al unei populaţii martor. În principiu (pe baza unor studii precum cel de la Framingham sau cel de la Mayo Clinic) mortalitatea medie anuală este de 2 până la 5 ori mai mare la pacienţii cu claudicaţie intermitentă faţă de o populaţie martor de aceeaşi vârstă şi sex care nu prezintă claudicaţie intermitentă.

Vărsta la care au apărut simptomele (respectiv claudicaţia intermitentă) joacă şi ea un rol în ceea ce priveşte mortalitatea. Astfel, cu cât simptomele au

apărut mai precoce cu atât supravieţuirea la 5, 10 şi 15 ani este mai bună. Rata anuală a mortalităţii creşte cu căt vărsta la care a fost descoperită arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este mai mare. Aceste date nu sunt surprinzătoare, avănd în vedere că rata mortalităţii anuale creşte o dată cu vârsta şi la pacienţii din loturile martor.

Localizarea arteritei pare a juca şi ea un rol în ceea ce priveşte mortalitatea. Astfel, la pacienţii non-diabetici în vârstă de pănă la 60 de ani (studiul de la Mayo Clinic) mortalitatea este mai mare în cazul atingerii aorto-iliace decât în cazul atingerii femurale (la 5 ani mortalitate de 27% şi, respectiv, 20% faţă de 7% pentru o populaţie martor). Diabetul zaharatjoacă un rol clar agravant, mortalitatea fiind aproape dublă la pacienţii cu arteriopatie obliterantă diabetici faţă de cei cu arteriopatie obliterantă dar non-diabetici.

Studiul modalităţii decesului a arătat că aceşti pacienţi nu mor decăt excepţional ca urmare a arteritei obliterante a membrelor inferioare, ci mor cel mai frecvent consecutiv unei alte localizări a bolii ateromatoase sau unei alte patologii La 5 ani de urmărire mortalitatea legată direct de arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este de circa 1% (intre 0 şi 3,3%) la pacienţii care la stabilirea diagnosticului nu aveau aparent boală coronariană.

Cauzele cardiace sunt cele mai frecvente cauze de moarte la aceşti pacienţi (reşponsabile de 40-80% dintre decese). Dintre cauzele cardiace, infarctul acut de miocard ocupă de departe primul loc.

Accidentele vasculare cerebrale sunt întălnite cu frecvenţă variabilă printre cauzele de deces (între 0,24% şi 25%). Incidenţa mai mare se întălneşte la grupele de pacienţi mai vărstnici la care incidenţa hipertensiunii arteriale este mai mare.

Cauzele tumorale ocupă un loc important între cauzele de deces la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. Ele sunt responsabile de 25-35% din decese. Cele mai frecvente cancere întâlnite sunt cele pulmonare, din sfera O.R.L. şi cele de vezică urinară. Este probabilă legătura dintre aceste cancere şi abuzul de tutun.

Este interesant că dacă se elimină din studiu pacienţii cu atingere ateromatoasă coronariană, cerebro-vasculară sau cu insuficienţă cardiacă şi se iau în calcul doar pacienţii cu claudicaţie intermitentă zisă "izolată", curba de supravieţuire este similară cu a populaţiei generale. De aici se deduce că mortalitatea crescută a pacienţilor cu arteriopatie obliterantă periferică este mai mare în comparaţie cu populaţia fără această afecţiune şi se datorează în special afectării vasculare co-existente.

Se acceptă că pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare au o mortalitate cardiovasculară la 10 ani de peste 10 ori mai mare, o mortalitate coronariană de peste 11 ori mai mare şi o mortalitate prin cancer de 2 ori mai mare decăt populaţia martor. Aceste date au implicaţii importante asupra strategiei terapeutice la aceşti pacienţi. Evident rezultă necesitatea căutării sistematice a leziunilor vasculare coronariene şi cerebro-vasculare şi a evaluării

repetate' a riscului de afectare tumorală pulmonară şi din sfera O.R.L.

MORBIDITATEA CARDIO-VASCULARĂ LA PACIENTUL CU ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Morbiditatea cardio-vasculară la pacientul arteritic este legată de difuziunea largă a bolii ateromatoase în organism.

Atingerea coronariană. Frecvenţa asocierii dintre arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare şi boala coronariană aterosclerotică este apreciată diferit de diverşi autori şi depinde în special de metodele de detectare a cardiopatiei ischemice. Spre exemplu, claudicaţia intermitentă limitează capacitatea de efort a pacientului şi are drept consecinţă subestimarea anginei de efort. Totodată claudicaţia limitează şi eficienţa probei de efort. Frecvenţa cardiacă maximă ce poate fi atinsă în cursul acestui test este de doar aproximativ 65-70% din cea teoretică.

Prin bilanţ clinic şi electrocardiografic, prezenţa bolii coronariene este pusă în evideniă la circa 30% din bărbaţii cu arteriopatie obliterantă periferică şi la circa 60% din femeile cu această afecţiune. Valori similare se obţin şi în cazul efectuării unor studii izotopice.

Studiile coronarografice (care sunt cele mai precise) indică o frecvenţă de circa 50-60% a afectării coronariene la pacienţii cu arteriopatie obliterantă periferică. Această frecvenţă mărită ridică o problemă particulară în plan terapeutic: ce bilanţ preterapeutic cardiac trebuie efectuat la pacientul arteritic înaintea luării unei decizii chirurgicale?

Este sigur că prognosticul operator al unei arterite obliterante a membrelor inferioare este grevat de un risc sporit în cazul asocierii de leziuni coronariene. Riscul coronarian este responsabil de cel puţin 50% din mortalitatea perioperatorie chiar şi în cazul în care afectarea coronariană era silenţioasă clinic şi electrocardiografic la examenul preoperator. O ischemie coronariană evolutivă multiplică de 3 pănă la 5 ori riscul operator, risc maxim în caz de angină instabilă sau infarct acut de miocard recent (cu mai puţin de 6 luni în urmă). Un infarct de miocard vechi nu reprezintă, se pare, un risc semnificativ pentru o mortalitate perioperatorie crescută.

Având în vedere toate acestea, rezultă că realizarea unei evaluări a stării coronarelor se impune înainte de orice decizie de a efectua un tratament invaziv (inclusiv chirurgical) pentru arterita obliterantă. Această evaluare cuprinde cel puţin un examen clinic cu o anamneză amănunţită şi o electrocardiogramă de repaus. La acestea ar trebui adăugat un test de efort ECG sau un test izotopic (scintigramă miocardică cu Thalium). Scintigrama miocardică cu Thalium cu test cu Dipiridamol poate reprezenta o alternativă viabilă pentru proba de efort. În prezenţa unui rezultat pozitiv se impune efectuarea unei coronarografii.

Punerea în evidenţă a unor leziuni coronariene severe stabileşte ca prioritate terapeutică rezolvarea acestora (înaintea rezolvării afectării arteriale a membrelor inferioare).

Afectarea vaselor cerebrale asociată arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare este mai puţin frecventă decât afectarea coronariană. Frecvenţa atingerii circulaţiei cerebrale aterosclerotice la pacientul arteritic variază între 3 şi 20%. Diferentele între rezultatele diferitelor studii se explică prin protocoalele diferite de explorare (de la examen clinic şi anamneză până la examen Doppler şi angiografie). Riscul unui accident vascular cerebral perioperator este semnificativ mai mare la pacienţii cu leziuni ale vaselor cerebrale, mai ales dacă în antecedentele pacientului există episoade de accidente ischemice tranzitorii. De asemenea, pericolul este crescut prin prezenţa unei plăci moderat stenozante dar ulcerate, cu potenţial emboligen (placa instabilă). În aceste cazuri rezolvarea leziunii arteriale cerebrale (în general carotidiene) trebuie să preceadă rezolvarea leziunilor periferice. Efectuarea unui examen Duplex carotidian sistematic la toţi pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare pare o atitudine raţională. De asemenea, tomografia computerizată cerebrală este un examen util pentru depistarea accidentelor vasculare cerebrale mai vechi care pot fi asimptomatice. Prezenţa acestora justifică intervenţia chirurgicală cu caracter profilactic efectuată înaintea chirurgiei obstrucţiilor periferice.

Leziunile aortei şi ale arterelor digestive sunt şi ele asociate cu o frecventă variabilă leziunilor arterelor membrelor. Astfel, asocierea anevrismului de aortă se întălneşte la 5-10% din cazurile de arterioaptie obliterantă a membrelor inferioare. Căutarea acestei afecţiuni (care se asociază de cele mai multe ori aterosclerozei) trebuie făcută sistematic în cadrul bilanţului preterapeutic pentru că riscul chirurgical este crescut în cazul prezenţei anevrismului. Frecvenţa asocierii unor leziuni ale arterelor digestive este mai puţin bine cunoscută. Se consideră că o atingere a acestor artere este prezentă în peste 30% din cazuri şi că ea este severă în circa 20% din cazuri. Cea mai frecventă este atingerea trunchiului celiac asociată atingerii arterei mezenterice superioare. Prezenţa acestor leziuni arteriale creşte semnificativ mortalitatea şi morbiditatea perioperatorie.

Atingerea arterelor renale este prezentă în 10-15% din cazurile de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare. Ea se asociază cu hipertensiune arterială în majoritatea cazurilor. De aici rezultă importanţa căutării leziunilor renale mai ales la arteriticii hipertensivi. Dezvoltarea tehnicilor radiologice şi angioplastiei arterelor renale permite controlul hipertensunii la un procent important din aceşti pacienţi.

CONCLUZIE

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare determină un handicap funcţional şi agravează semnificativ prognosticul vital al pacienţilor cu această patologie. Mortalitatea crescută nu se datorează afectării arteriale periferice ci coexistenţei altor localizări ale bolii ateromatoase (în primul rănd coronariene şi cerebrale) şi a patologiei tumorale. De aceea, se impune evaluarea şi considerarea globală a arteriopatiei obliterante periferice şi explorarea sistematică pentru depistarea acestor condiţii asociate care pun în joc prognosticul vital.

Stabilirea extensiei bolii aterosclerotice este în mod special importantă în cazul în care se are în vedere intervenţia chirurgicală pentru că prezenţa concomitentă a unor alte localizări ale procesului ateromatos determină o mortalitate perioperatorie crescută.

INVESTIGATIILE PARACLINICE ÎN BOLILE ÂRTERIALE EXPLORĂRILE VASCULARE NON-INVAZIVE INDICATIILE EXPLORĂRILOR VASCULARE NON-INVAZIVE

Un spectru larg de manifestări clinice este întâlnit la pacienţii cu arteriopatie obliterantă. Aceşti pacienţi se pot prezenta cu claudicaţie intermitentă, durere ischemică de repaus, tulburări trofice ischemice sau gangrenă ca şi manifestări ale ischemiei de organ. Vor fi prezentate ca model metodele de investigaţie paraclinică a arterelor membrelor.

Claudicatia intermitentă este de intensitate variabilă, de la uşoară la extrem de severă şi debilitantă. Stabilirea etiologiei ischemice a acestor manifestări clinice este uneori îngreunată de prezenţa unor boli sau situaţii asociate, cum ar fi unele afecţiuni neurologice, stenoza de canal spinal (pseudoclaudicaţia), afecţiunile reumatismale sau ortopedice. O situaţie particulară se întâlneşte în cazul diabetului zaharat cănd la boala vasculară se asociază neuropatia diabetică periferică, ce contribuie la apariţia ulcerelor neuropate, non-ischemice. Chiar şi atunci când există o etiologie ischemică certă este dificil de stabilit cu precizie sediul leziunii vasculare principale în

arborele arterial .Demonstrarea radiologică a unei leziuni vasculare nu oferă nici un indiciu cu privire la importanţa acesteia. Doar consecinţa hemodinamică a unei leziuni este importantă şi această consecintă hemodinamică trebuie confirmată înainte de luarea unei decizii terapeutice.

O serie de metode de explorare non-invazive permit aprecierea importanţei hemodinamice a unor leziuni vasculare. Aceste tehnici sunt adesea utile şi pentru evaluarea potenţialului de vindecare a leziunilor piciorului sau bonturilor de amputaţie şi pot diferenţia durerea ischemică de cea neuropată. Studiile hemodinamice oferă, de asemenea, informaţii utile atunci când se au în vedere reconstrucţii vasculare periferice sau procedee angioplastice percutane. Poate fi evaluată permeabilitatea grefelor vasculare şi mai ales pot fi depistate grefele pe cale de a se obstrua. Totodată aceste metode permit urmărirea şi evaluarea progresiunii leziunilor vasculare care nu necesită intervenţie chirurgicală la momentul prezentării iniţiale.

În ciuda existenţei unei varietăţi mari de metode în momentul de faţă, doar trei parametrii de bază sunt evaluaţi cu ajutorul acestor metode: presiunea, variaţia de volum a membrului şi velocitatea fluxului de sânge.

METODE NON-INVAZIVE DE EXPLORARE VASCULARĂMăsurarea presiunii arteriale. În sistemul arterial normal, la nivelul

artrelor mari (de conductanţă) nu se întâlneşte o rezistenţă semnificativă care să se opună fluxului de sânge. De aceea gradientul presional între aortă şi arterele mici ale piciorului este aproape nul. Mai mult, amplitudinea undei pulsatile şi presiunea sistolică cresc în intensitate de la aortă la aceste artere mai mici datorită complianţei mai mici a pereţilor acestora din urmă şi datorită prezenţei undelor reflectate. La pacienţii cu boală ocluzivă vasculară periferică aterosclerotică îngustarea semnificativă a lumenului vascular produce în dreptul plăcii de aterom o cădere de presiune (apariţia unui gradient trans-stenotic). Măsurarea presiunii (tensiunii arteriale) la nivelul extremităţii distale a membrului respectiv permite detectarea bolii ocluzive arteriale semnificative. Având în vedere că o stenoză importantă va produce un gradient presional înaintea reducerii semnificative a fluxului sangvin total către membrul respectiv, rezultă că măsurarea presiunii arteriale reprezintă o metodă foarte sensibilă pentru determinarea prezenţei bolii arteriale.

Măsurarea presiuni arteriale la nivelul gleznei este o metodă simplă prin care poate fi identificată prezenţa unei leziuni stenozante care poate fi localizată de la nivelul aortei la nivelul arterelor tibiale. Metoda implică plasarea unei manşete de tensiometru imediat deasupra gleznei. Perceperea zgomotelor Korotkoff cu stetoscopul nu este posibilă la acest nivel şi de aceea, pentru perceperea undei pulsatile, se foloseşte de obicei o sonda Doppler continuu (se mai poate folosi un fotopletismograf aplicat la nivelul unui deget de la picior). Manşeta se umflă până ce depăşeşte cu cel puţin 30 mm Hg presiunea arterială sistolică. Apoi se desumflă progresiv până la apariţia semnalului Doppler sau a

înregistrării pletismografice. Nivelul presional înregistrat în acest moment corespunde presiunii sistolice de la nivelul gleznei.

În mod normal valoarea acesteia este cu 10-20 mm Hg mai mare decât presiunea sistolică brahială măsurată concomitent. Raportul dintre presiunea măsurată la nivelul gleznei şi cea măsurată la nivelul braţului (numit şi index gleznă-braţ) este un indice convenabil pentru aprecierea bolii arteriale obstructive a membrelor inferioare.

Indicele gleznă-braţ (IGB - reprezintă raportul dintre presiunea arterială determinată la nivelul gleznei şi cea măsurată la nivelul braţului) este în mod normal mai mare de 1,0. O valoare sub 0,92 indică prezenţa bolii obliterante arteriale semnificative. Gradul alterării acestui index se corelează cu localizarea lezunilor obstructive, cu severitatea acestor leziuni şi cu numărul lor. În general, IGB este mai scăzut în leziunile proximale decât în cele distale (un indice mai mare este întâlnit în leziunile infrapoplitee). Scăderea cea mai marcată a IGB se

întâlneşte în leziunile etajate, aşa-numitele leziuni "în tandem". De asemenea, scăderea indexului gleznă-braţ se corelează bine cu severitatea simptomelor: claudicaţia intermitentă se însoţeşte de un IGB mai mare (0,6 - 0,8) decât durerea de repaus (0,23-0,35), în timp ce pacienţii cu ulcere ischemice au un IGB foarte mic, între 0 şi 0,25.

Determinarea indicelui gleznă-braţ este o metodă foarte valoroasă pentru că este o metodă simplă şi reproductibilă, cu mare valoare diagnostică şi prognostică. Metoda permite monitorizarea progresiunii bolii la un pacient care nu necesită iniţial o intervenţie terapeutică şi este utilă şi pentru evaluarea rezultatelor chirurgiei de restabilire a fluxului arterial. Pentru a scădea gradul de eroare al metodei, este necesară cunoaşterea unor particularităţi ale metodei. Trebuie ştiut că la măsurători repetate efectuate în aceeaşi zi se pot intâlni variaţii ale presiunii la nivelul gleznei de până la 14 mm Hg. Prin urmare, afirmarea cu certitudine a unei modificări semnificative a statusului hemodinamic poate fi făcută doar dacă IGB se modifică cu peste 0,15. Un IGB scăzut indică prezenţa bolii arteriale obliterante dar nu oferă date sigure cu privire la localizarea leziunilor. O situaţie particulară este întâlnită la un procent semnificativ din pacienţii arteritici şi mai ales la diabetici la care se întâlneşte calcificarea mediei arteriale (scleroza Monckeberg).

În acest caz arterele sunt mult mai greu compresibile (datorită peretelui foarte rigid), iar presiunea necesară pentru obliterarea lor este mai mare decât presiunea sângelui din interiorul acestor artere. Se obţine astfel un IGB fals crescut care subestimează severitatea leziunilor.

IGB poate subestima severitatea unor leziuni care nu determină un gradient presional în repaus, dar care determină o cădere a presiunii în conditiile creşterii fluxului la efort. Pentru a creşte acurateţea diagnostică se pot adăuga alte metode de măsură a presiunii arteriale la nivelul membrelor inferioare.

Măsurarea indexului gleznă-brat la efort creşte sensibilitatea metodei în ceea ce priveşte diagnosticarea leziunilor moderate. Principiul metodei este

reprezentat de corespondentul fiziologic al legii lui Ohm: gradientul presional transstenotic este cu atăt mai mare cu cât fluxul sangvin este mai mare. Exercitiul fizic determină o vasodilataţie periferică care are ca rezultat creşterea fluxului de,sânge. Creşterea fluxului de sânge prin zona stenotică determină apariţia unui gradient presional care nu era decelabil în repaus.

Tehnic, se determină IGB în repaus şi apoi imediat după un efort de 5 minute (sau până când apariţia claudicaţiei intermitente determină oprirea efortului) pe banda rulantă folosită şi la proba de efort ECG. La pacienţii cu afectare a arterelor membrelor inferioare se va constata invariabil o cădere a tensiunii măsurate la nivelul gleznei. Gradul acestei căderi presionale se corelează bine cu semnificaţia hemodinamică a leziunilor arteriale. Scăderea presională este cu atât mai mare cu cât leziunile sunt mai proximale şi mai multe.

O altă metodă de creştere a fluxului sangvin este reprezentată de hiperemia reactivă obţinută după compresia membrului cu ajutorul unui manşon pneumatic plasat în jurul coapsei şi umflat la o presiune mai mare decât cea sistolică pentru 3 - 7 minute. Ischemia temporară produce vasodilataţie distală, iar desumflarea manşonului determină un flux crescut. Metoda este mai puţin folosită decât proba de efort.

Măsurarea segmentară a presiunii arteriale permite aprecierea mai exactă a procesului aterosclerotic prin localizarea leziunilor semnificative hemo-dinamic. Măsurarea segmentară se efectuează cu manşete pneumatice plasate la nivelul coapsei proximale, coapsei distale (imediat deasupra genunchiului), gambei (sub genunchi) şi la nivelul gleznei. Presiunea sistolică se măsoară după acelaşi principiu ca şi în cazul determinării presiunii de la nivelul gleznei.

Presiunea sistolică de la nivelul regiunii proximale a coapsei este în mod normal cu 30-40 mm Hg mai mare decât cea brahială. Această diferenţă se explică prin grosimea mai mare a coapsei în comparaţie cu braţul. Presiunea din manşetă nu se transmite în totalitate arterelor ci şi ţesuturilor moi (muşchilor etc.). Masa mare a acestora din urmă la nivelul coapsei determină supraestimarea presiunii arteriale sistolice. Dacă presiunea arterială sistolică detectată la nivelul coapsei nu este mai mare decât la nivelul braţului, atunci înseamnă că există o leziune stenozantă la nivelul arterei iliace sau există leziuni asociate pe femurala superficială şi femurala profundă.

Gradientul presional între două niveluri succesive unde se măsoară presiunea arterială sistolică nu depăşeşte în mod normal 20 mm Hg. Un gradient mai mare de 30 mm Hg semnifică prezenţa unei leziuni semnificative în segmentul intermediar.

O componentă esenţială a evaluării preoperatorii a pacientului cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare este identificarea importanţei relative a stenozelor proximale (aorto-iliace, numite şi de influx sau inflow) şi distale (femuropoplitee sau tibiale, numite şi de eflux sau outflow). O apreciere precisă a semnificaţiei hemodinamice a leziunilor de la diferite niveluri este

valoroasă pentru luarea deciziei cu privire la locul unde va fi efectuat by-pass-ul chirurgical. Determinările presiunii sunt supuse invariabil posibilităţii de eroare prin prezenţa a numeroase artefacte. De aceea au fost dezvoltate tehnici de apreciere a fluxului de sănge alături de măsurarea presiunilor arteriale. Aceste metode nu sunt din păcate foarte precise în aprecierea leziunilor de la nivel iliac.

Pentru măsurarea non-invazivă a fluxului arterial se folosesc doi parametri: modificările segmentare de volum (pletismografia) şi velocitatea fluxului (metoda Doppler).

Pletismografia reprezintă măsurătoarea modificărilor de volum. Există mai multe tipuri de pletismografe, dintre care cel mai folosit este pletismograful cu aer cunoscut şi ca puls-volum-metrul . În timpul sistolei cardiace membrul examinat îşi creşte în mod normal volumul datorită influxului de sânge. În timpul diastolei efluxul venos depăşeşte influxul arterial şi volumul membrului scade. Pletismograful măsoară aceste modificări de volum de la nivelul membrelor inferioare. Pentru măsurătoare se folosesc nişte perne cu aer care sunt plasate pe coapsa proximală, gamba proximală (sub genunchi) şi la nivelul gleznei (eventual mai poate fi plasată încă o pernă cu aer la nivelul piciorului). Aceste perne cu aer sunt asemănătoare unor manşete pneumatice de tensiometru. Modificările de volum de la nivelul membrului studiat determină modificări ale presiunii aerului din perne (perne care sunt umflate la presiune joasă - de obicei 65 mm Hg - care obliterează partial returul venos). Modificările de presiune sunt înregistrate şi se obţine o curbă cu aspect caracteristic.

Curba obţinută prin înregistrarea modificărilor de volum este asemănătoare curbei pulsului şi are patru componente importante o pantă ascendentă abruptă (anacrotă), un vârf sistolic ascuţit, o pantă descendentă (catacrotă) şi o incizură dicrotă. Ultima reprezintă inversarea fluxului sangvin datorată rezistenţei normale din patul vascular periferic. Prezenţa incizurii dicrote exclude practic o boală vasculară arterială localizată proximal de perna examinatoare .

Modificările curbei pletismografice sugestive pentru existenţa bolii arteriale situate proximal de perna examinatoare sunt : dispariţia incizurii dicrote, scăderea ratei de creştere a pantei iniţiale (anacrote), rotunjirea şi intârzierea vârfului, indepărtarea pantei catacrote de la linia de bază. Gradul modificărilor inregistrării pletismografice se corelează foarte bine cu severitatea afecţiunii arteriale proximale.

Analiza calitativă şi cantitativă a undei pletismografice oferă informaţii importante cu privire la severitatea leziunilor arteriale situate proximal de manşeta (perna cu aer) examinatoare.

Amplitudinea undelor poate fi insă influenţată şi de alţi factori in afara bolii ocluzive arteriale cum ar fi: debitul cardiac, presiunea arterială, tonusul vasomotor, volumul sangvin, dezvoltarea musculaturii membrului şi poziţia membrului. În principiu, în ciuda acestor variabile, o boală arterială obliterantă

progresivă se corelează cu amplitudini din ce în ce mai mici ale undelor pulsatile înregistrate pletismografic.

Analiza profilului undelor pletismografice la diferite niveluri este foarte utilă pentru stabilirea localizărilor leziunilor arteriale semnificative hemodinamic . La un membru inferior normal, amplitudinea undei pulsatile înregistrate la nivelul gambei este mai mare decât la nivelul coapsei. Acest fenomen (cunoscut şi subdenumirea de amplificare) este de fapt un artefact datorat dimensiunii mai mici a manşetei gambiere faţă de manşeta de la nivelul coapsei. De aceea, o modificare de volum similară produce o variaţie presională mai mare în manşeta mică decât în manşeta mare. Absenţa acestui fenomen de amplificare semnifică existenţa unor leziuni obstructive pe artera femurală superficială.

În cazul leziunilor iliace izolate undele pulsatile de la nivelul întregului membru inferior vor fi anormale, dar fenomenul de amplificare va fi prezent. Dacă ocluzia arterei femurale superficiale se asociază cu stenoza arterei femurale profunde este posibilă obţinerea unui rezultat similar care ne poate induce în eroare. Pentru a diferenţia cele două situaţii, este utilă efectuarea unei pletismografii după efort în regiunea coapsei. În cazul unei leziuni iliace undele pletismografice se vor deteriora şi mai accentuat, în timp ce în cazul unei iliace undele nu se modifică la efort. Gradul de acurateţe în aprecierea localizării şi severităţii leziunilor stenozante sau ocluzive arteriale este crescut prin asocierea dintre pletismografie şi măsurarea segmentară a presiunii arteriale.

Velocimetria Doppler şi examenul Duplex.

Leziunile (stenozele) arteriale semnificative hemodinamic determină modificări ale velocităţii fluxului sangvin (adică ale vitezei de curgere a sângelui), ale conturului undei pulsatile şi tulbură curgerea laminară a săngelui. Fiecare din aceste modificări poate fi studiată şi severitatea sa apreciată cu ajutorul metodei Doppler. Spre deosebire de măsurarea presiunilor arteriale şi de pletismografie care sunt metode indirecte, examenul Doppler este o metodă directă de evaluare a leziunilor arteriale .

Dopperul continuu este o metodă simplă, care foloseşte un transductor subţire plasat direct deasupra vasului care urmează a fi investigat cu o înclinaţie de 45-60°. Există anumite zone bine stabilite (standard) unde se efectuează examenul diferitelor artere ale membrului inferior: la nivelul ligamentului inghinal sau deasupra acestuia pentru artera femurală comună, între cvadriceps şi adductori pe faţa medială a coapsei pentru femurala superficială, în fosa poplitee pentru artera poplitee, înapoia maleolei tibiale pentru tibiala posterioară, lateral de tendonul extensorului lung al halucelui pentru pedioasă şi anteromedial de maleola fibulară (laterală) pentru artera tarsiană laterală (ramură terminală a arterei fibulare). În afara acestor poziţii standard arterele

pot fi investigate practic pe tot traiectul lor. Este posibilă astfel examinarea directă a stenozelor arteriale oriunde la nivelul membrului inferior. Pentru arterele localizate superficial se utilizează un transductor de 10 MHz, iar pentru cele situate mai profund unul de 5 MHz.

Semnalul Doppler captat poate fi transformat analogic şi înregistrat sub forma unei unde pe hârtie. Conturul undei analoge este asemănător cu cel al undei pulsului presiunii arteriale. Unda analogă oferă o informaţie cantitativă foarte precisă cu privire la fluxul arterial. Unda normală este trifazică, cu o primă componentă amplă (corespunzănd velocităţii crescute în sistola precoce), urmată de o componentă negativă determinată de fluxul retrograd în diastola precoce. În telediastolă există o nouă componentă pozitivă care corespunde unui flux anterograd cu o velocitate mai mică .

Cel mai precoce semn de obstrucţie arterială este reprezentat de dispariţia celei de a doua componentă a undei analoge, respectiv de fluxul retrograd diastolic. Unda va fi în acest caz bifazică. O dată cu agravarea stenozei ampli-tudinea undei scade, iar vârfurile componentelor se rotunjesc. La pacienţii cu stenoze severe se observă o undă monofazică, rotunjită, de amplitudine mică.

Examenul Duplex semnifică o măsurătoare a velocităţii fluxului prin metoda Doppler după vizualizarea echografică (în modul B - biplan) a arterelor studiate. Aparatura necesară este mai complexă. În primul timp se identifică echografic arterele prin echografia biplan. Identificarea este mai simplă în cazul disponibilităţii Duplex-ului color (examen "Triplex"). Apoi se determină velocitatea fluxului la nivelul stenozelor identificate cu ajutorul Doppler-ului pulsat. Se realizează înregistrarea semnalului Doppler şi analiza spectrală a acestuia. Metoda este mult mai precisă întrucât măsurarea velocităţii fluxului se efectuează chiar la nivelul stenozelor direct vizualizate.

Unda spectrală arterială periferică obţinută prin Doppler pulsat este trifazică, cu un aspect similar undei analoge. Stenozele produc o creştere a velocităţii maxime a fluxului la nivelul stenozei şi o lărgire a undei spectrale datorită turbulenţei fluxului. Stenozele semnificative hemodinamic (mai mari de 50% în diametru) determină anularea fluxului retrograd şi o creştere a fluxului anterograd diastolic .

O undă normală este trifazică şi are o fereastră sistolică evidentă (fereastra sistolică semnifică existenţa unui flux laminar, cu o bandă de frecventă îngustă, şi se înregistrează ca o arie fără semnal sub conturul vârfului sistolic al undei spectrale). Fereastra sistolică este obliterată prin aşa-numita lărgire spectrală, respectiv lărgirea benzii de frecvenţă datorită turbulenţelor fluxului în cazul existenţei unei îngustări luminale patologice.

Tomografia computerizată (CT) şi reconstrucţia tridimensională vasculară reprezintă un progres extrem de important în domeniul investigaţiilor non-invazive la pacientul vascular. CT spiral realizează o recompunere a imaginii

tridimensionale a unei anumite structuri, cum este, spre exemplu, aorta. Metoda este foarte utilă pentru investigarea aortei, a ramurilor arcului aortic, a vaselor intraşi extracraniene, a vaselor pulmonare, a arterelor iliace, renale şi mezenterice şi a altor artere. De asemenea, metoda permite aprecierea precisă a patologiei asociate a altor organe. Progresele acestei tehnici fac adesea ca angiografia să nu mai fie necesară înainte de operaţie.

Explorările microcirculatorii şi clasificarea clinico-hemodinamică a arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare

Ischemia cronică a membrelor inferioare se consumă la nivelul micro-circulaţiei cutanate. La acest nivel putem valida şi cuantifica severitatea ischemiei permanente. Examinarea presiunii digitale, a pulsatilităţii digitale, efectuarea capilaroscopiei digitale şi măsurarea transcutanată a tensiunii oxigenului permit realizarea unei clasificări clinice şi hemodinamice a arteriopatiei membrelor inferioare.

Măsurarea presiunii arteriale digitale se face cu ajutorul unei manşete asemănătoare celei folosite la pletismografie şi care este dispusă în jurul halucelui. Umflarea manşetei la presiune superioară presiunii sistolice determină stoarcerea de sânge a halucelui. Presiunea din manşetă se scade apoi lent şi progresiv. În momentul atingerii unei presiuni inferioare celei sistolice de la nivelul degetului se produce creşterea volumului acestuia datorită pătrunderii săngelui (circulaţia venoasă este încă blocată prin presiunea manşetei. Presiunea arterială digitală este considerată presiunea la care se produce creşterea volumului degetului. Măsurătoarea se repetă de 4 ori şi se calculează o medie a ultimelor 3 rezultate. Valorile normale (măsurătoarea efectuată în decubit) sunt de 110-120 mm Hg, iar indexul haluce - braţ este normal între 0,65 şi 1,0. Rezultatele acestei metode permit diferenţierea între o arteriopatie moderată şi una severă. Nu există diferenţe între rezultatele obţinute în stadiile III şi IV (Leriche-Fontaine).

Studiul pulsatilităţii digitale (pletismografia digitală) este cuplat cu realizarea unui test de hiperemie reacţională post-ischemică. Se foloseşte o manşetă pletismografică plasată la nivelul halucelui. Se va determina pulsatilitatea degetului mare inainte şi după o perioadă de ischemie de 4 minute (obţinută prin compresia cu o manşetă la nivelul gambei).

Inerţia post-ischemică se defineşte ca fiind timpul scurs de la suprimarea compresiunii gambiere la apariţia primei unde pulsatile la nivelul degetului. Aceasta este în mod normal 0.

Testul hiperemiei reacţionale este cuantificat prin calcularea raportului dintre amplitudinea undei pulsatile post-ischemice (la un minut după suprimarea compresiunii gambiere) şi cea a semnalului bazal (unda pulsatilă pre-ischemică).

Curba pulsului digital are un aspect asemănător undei pulsului arterial .

Acest aspect se degradează progresiv pănă la dispariţia completă a undei pulsatile. Evolutivitatea degradării undei pulsatile în cadrul testului de hiperemie post-ischemică este standardizată în opt grade. Gradul 1 reprezintă pierderea incizurii dicrote, gradele 2 şi 3 reprezintă scăderea pantei descendente, gradele 4 şi 5 reprezintă scăderea pantei ascendente (la gradul 5 unda este aproape simetrică), gradele 6 şi 7 semnifică o undă abia perceptibilă, iar gradul 8 indică absenţa undei pulsatile .

Metoda este simplă şi reproductibilă. În stadiile I şi II de ischemie cronică există întotdeauna un semnal pulsatil post-ischemic, în timp ce în stadiile III şi IV acesta nu există (criteriu de excludere). Creşterea timpului de latenţă post-ischemică permite recunoaşterea stadiului II sever şi iminenţa trecerii în stadiul III.

În unele centre măsurarea pulsatilităţii digitale post-ischemice reprezintă preludiul stabilirii indicaţiei de simpatectomie lombară.

Determinarea transcutanată a presiunii (tensiunii) oxigenului oferă informaţii cu privire la starea metabolică a ţesutului periferic şi reprezintă o măsură a gradului de oxigenare arterială a acestuia.

Măsurarea transcutanată a presiunii oxigenului se realizează prin plasarea unui electrod polarografic pe piele. Electrodul are ataşat un dispozitiv de încălzire care încălzeşte local pielea la o temperatură optimă unei difuziuni eficiente a oxigenului şi sensibilizează astfel metoda. Cantitatea de oxigen disponibilă pentru difuziunea la nivelul pielii este în funcţie de fluxul arterial şi de extracţia tisulară a oxigenului. Atunci când boala ocluzivă arterială este severă perfuzia tisulară este mult alterată, iar extracţia oxigenului este mai mare. De aceea perfuzia cu oxigen a capilarelor este redusă.

Măsurarea transcutanată a tensiunii oxigenului se efectuează, de obicei, pe dosul piciorului, faţa medială a gambei şi faţa medială a coapsei, în timp ce un electrod martor se plasează în regiunea infraclaviculară. Se determină tensiunea oxigenului şi raportul dintre această valoare şi cea de la nivelul peretelui toracic. Acest index poate fi comparat cu valoarea normală pentru vârsta, debitul cardiac şi alte caracteristici ale pacientului. Valoarea normală a presiunii oxigenului este de aproximativ 60 mm Hg. Indexul tensiunii transcutane a oxigenului este în mod normal aproximativ 0,9.

Valorile presiunii oxigenului măsurate transcutanat nu sunt afectate de ischemia moderată sau uşoară. Boala arterială ocluzivă severă va produce însă o scădere semnificativă a acestei presiuni la nivelul piciorului. Din acest motiv, metoda este valoroasă pentru evaluarea riscului de necroză ischemică şi pentru diferenţierea durerii de repaus ischemice de cea neuropatică. Valori mai mici de 20 mm Hg măsurate la nivelul piciorului se obţin, în general, la pacienţi cu durere de repaus, ulcere ischemice sau gangrenă. Sensibilizarea metodei se poate realiza prin determinarea presiunii transcutanate a oxigenului la piciorul atârnând sau mai ales după ce pacientul respiră în atmosferă îmbogăţită în oxigen (mască de oxigen cu un debit de 8-10 I/min).

Capilaroscopia antepiciorului sau degetelor se face cu ajutorul unui microscop cu iluminare centrală folosind o mărire de 10-40 ori. Metoda este puţin utilizată în prezent. Modificările numerice de formă şi de culoare ale anselor capilare la membrul ischemic se pot datora traumatismelor, îngroşării pielii şi poziţiei membrului în timpul examenului (care creşte staza venoasă).

EXPLORAREA INVAZIVĂ A PACIENTILOR CU ARTERIOPATIE OBLITERANTĂ - EXAMENUL ANGIOGRAFIC ŞI TEHNICILE ENDOVASCULARE

Arteriografia este metoda de referinţă in evaluarea stării patului arterial la pacienţii cu arteriopatie obliterantă. Ea nu este întotdeauna suficientă ca metodă unică şi necesită uneori completarea printr-o altă metodă. Datorită riscurilor

potenţiale pe care le implică indicaţia trebuie discutată la fiecare caz în parte şi stabilită în funcţie de utilitatea presupusă şi contraindicaţiile existente.

Pregătirea pacientului este foarte importantă. Pacientul trebuie să fie nemâncat de 6-8 ore. Premedicaţia cu anxiolitice şi uneori cu antihistaminice şi corticoizi (în caz de antecedente alergice) se impune. Pentru a evita complicaiiile hemoragice se indică oprirea tratamentului anticoagulant sau antiagregant plachetar dacă aceasta este posibil şi se indică efectuarea unui bilanţ al hemostazei şi o hemogramă. De asemenea, se efectuează o electrocardiogramă, o radiografie toraco-pulmonară şi analizele de laborator uzuale. În cazul prezenţei unei insuficienţe renale, rehidratarea este foarte importantă. De obicei, arteriografia se efectuează la pacientul internat în spital. În anumite condiţii de securitate, ţinănd cont de terenul pacientului, de tehnica utilizată şi de posibilitatea supravegherii la domiciliu, investigaţia poate fi efectuată în spitalul de zi.

Calea de abord cea mai utilizată şi care comportă cele mai mici riscuri este calea femurală. Se foloseşte cateterismul retrograd după tehnica Seldinger, în afara situaţiei în care există o leziune arterială iliacă şi dacă se doreşte vizualizarea aortei sau a membrului contralateral. Abordul prin puncţie simplă este dificil în aceste cazuri (cu puls femural slab sau absent). Puncţia femurală directă se efectuează cel mai frecvent retrograd şi bilateral şi permite obţinerea unei opacifieri iliace şi distale. Atunci când se are în vedere cateterismul arterei femurale superficiale şi poplitee sau al arterelor distale (ca în cazul angioplastiei în acest teritoriu sau al trombolizei intraluminale), puncţia femurală se efectuează anterograd. Puncţia directă a unei proteze vasculare este de evitat.

Calea humerală (brahială) sau axilară urmată de cateterismul prin tehnica Seldinger sau puncţia translombară sunt de ales atunci când pulsurile la femurale sunt absente sau slabe. Calea humerală stăngă cu catetere subţiri este

de preferat in lipsa leziunilor arterei subclavii sau axilar~ sau a tortuozităţii acestora (cum se intâlneşte la bătrâni). Complicaţiile severe pentru această cale de abord sunt relativ frecvente: tromboza arterială (care se previne prin heparinizare), spasmul arterial, lezarea nervilor periferici prin puncţia directă sau prin hematom, accidente vasculare cerebrale (în cazul utilizării căii brahiale drepte).

Puncţia translombară înaltă retrogradă permite o opacifiere suprarenală, iar printr-un artificiu tehnic se poate obţine şi o injectare anterogradă în aval de arterele renale şi digestive şi deci o opacifiere distală corectă. Această cale de acces necesită procubitul pacientului şi comportă un risc de pneumotorax. Este contraindicată la pacienţii cu insuficienţă respiratorie. Datorită riscului de hematom retroperitoneal nu se utilizează la pacienţii cu tulburări ale hemostazei, hipertensiune arterială prost-controlată sau cu disecţie. Este de evitat la subiecţii vârstnici şi în caz de anevrism de aortă.

Anestezia locală reprezintă regula pentru diferitele căi de abord, în timp ce rahianestezia se utilizează în cazul puncţiei translombare.

Substanţele de contrast hipo-osmolare sunt de preferat mai ales la pacienţii cu insuficienţă renală, insuficienţă cardiacă sau la pacienţii cu un teren alergic sau diabetici. Injectarea acestora este totodată şi mai puţin dureroasă.

Angiografia digitală cu injectarea substanţei de contrast pe cale arterială este metoda de elecţie pentru opacifierea patului vascular distal. Opacifierea acestuia este ameliorată de anestezia loco-regională, administrarea de xilină intraarterial, hiperemia reacţională şi derivaţii nitraţi care determină, toate, vasodilataţie. Angiografia digitală pe cale venoasă nu mai este utilizată decât pentru controlul leziunilor localizate şi proximale datorită necesarului mare de substanţă de contrast şi a calităţii slabe a opacifierii.

Incidenţa complicaiiilor grave este de 1,7%, 2,9%, 3,3% şi 7% pentru abordul prin puncţie femurală, translombară, axilară şi, respectiv, humerală. Mortalitatea este foarte mică, dar nu 0. Decesul se poate produce ca rezultat al unei disecţii, al rupturii unui anevrism, printr-o reacţie vaso-vagală, datorită unor complicaţii cardiace sau insuficienţei renale. În afara complicaţiilor alergice, care sunt doar arareori severe şi a căror incidenţă poate fi scăzută printr-o pregătire corespunzătoare, complicaţiile renale sunt cele mai frecvente complicaţii generale. Nu este încă stabilit dacă riscul de afectare renală este mai mic pentru produşii de contrast hip.o-osmolari. Complicaţiile locale sunt cele mai frecvente complicaţii şi sunt reprezentate de hematoame, pseudoanevrisme, fistule arterio-venoase, disecţie, ocluzie vasculară şi embolii periferice. Rară, dar gravă, este embolia cu cristale de colesterol.

În condiţiile unui arbore arterial normal anatomic arteriografia oferă următoarele informatii:

- localizarea precisă a leziunilor;- existenţa leziunilor unice sau multiple (etajate); - întinderea leziunilor;- starea peretelui arterial şi caracteristicile stenozei; - existenţa circulaţiei

colaterale;- starea patului vascular distal (din aval de stenoză); - natura leziunii

(ateromatoasă sau nu);- originea embolică sau trombotică a unei ischemii acute.Tehnicile endovasculare (echografia endovasculară şi angioscopia) sunt

metode invazive recente care investighează structurile vasculare din interiorul acestora. Indicaţiile lor nu sunt încă bine stabilite în momentul de faţă, dar ele vor avea cu siguranţă un rol în aprecierea rezultatelor imediate şi la distanţă ale procedeelor de revascularizare endovasculară sau chirurgicală.

Descoperirea printr-o asemenea tehnică a unei anomalii după un anumit procedeu terapeutic permite modificarea strategiei terapeutice şi ghidarea gestului de revascularizare.

Angioscopia permite un studiu anatomic tridimensional direct al interiorului vasului cu ajutorul unui fibroscop subţire. Pentru o vizualizare eficientă este necesară golirea de sănge a lumenului arterial. Aceasta se poate realiza fie prin injectarea unui debit mare de ser fiziologic care să determine refularea sângelui, fie prin umflarea unui balon ocluziv în amonte, fie prin aspirarea sângelui cu o pompă. În orice caz, timpul de observaţie este limitat datorită riscului de ischemie distală.

Echografia endovasculară prezintă o serie de avantaje incontestabile faţă de angioscopie. Examenul este uşor de efectuat în cursul cateterismului fără a necesita un sistem de lavaj, pentru că interpoziţia sângelui între transductor şi peretele vascular este necesară pentru propagarea ultrasunetelor.. Imagine de echografie endovasculară a unei disecţii produse în urma dilatării prin angioplastie percutană.

Datele furnizate nu se referă doar la interiorul vasului ci şi la peretele vasular cu diferitele sale straturi. Pot fi evaluate: grosimea peretelui, caracteristicile plăcii de aterom, gradul de stenozare a lumenului arterial (metoda este mai precisă decât angiografia pentru aceasta), topografia leziunilor, importanţa şi întinderea unei disecţii ca şi hemadinamica lumenului adevărat şi fals, deschiderea şi localizarea unei endoproteze (stent) sau prezenţa unei hiperplazii intimale. Acestei tehnici îi este probabil rezervat un mare viitor. Prin integrarea unei sonde echo-Doppler în cateterul folosit la angioplastie va fi posibilă evaluarea hemodinamică imediată (în timp real).

TRATAMENTUL MEDICAL LA PACIENTII CU AFECTIUNI ,ARTERIALE TERAPIA MEDICAMENTOASĂ LA PACIENTII

CU AFECTIUNI ARTERIALE

Plăcile de aterom suferă în evoluţie fenomene de ulceraţie şi tromboză, fenomene care accelerează creşterea lor şi agravează obstrucţia vasculară. Tromboza poate să stea la originea ocluziei vasului. De asemenea, trombul se poate fragmenta, iar mici emboli care se desprind alterează patul vascular distal. Obiectivul terapeutic este incetinirea sau stoparea progresiunii procesului patologic ce afectează arterele şi care este reprezentat in imensa majoritate a cazurilor de ateroscleroza. În stadiul acut, tratamentul are ca scop restaurarea fluxului sangvin şi salvarea ţesuturilor ischemice. Teoretic, medicamentele antitrombotice (reprezentate de antiagregantele plachetare, heparină, anticoagulantele orale şi de fibrinolitice) potjuca un rol în cel două situaţii.

ANTIAGREGANTELE PLACHETARE

Acidul acetilsalicilic (Aspirina) are ca principal mecanism de acţiune inhibarea ireversibilă a ciclo-oxigenazei. Această enzimă intervine în transformarea acidului arahidonic în tromboxan A2 la nivelul plachetelor şi în prostaciclină la nivelul celulelor endoteliale. Aspirina se absoarbe rapid la nivel intestinal, iar concentraţia plasmatică maximă se obţine la 15-20 de minute de la ingestie. Aspirina este apoi degradată în acid salicilic care se elimină urinar. Concentraţia plasmatică a aspirinei scade exponenţial, cu un timp de înjumătăţire de 10-15 minute. O priză unică de 300 mg de aspirină determină o inhibiţie a sintezei tromboxanului plachetar pentru 48 de ore. Tulburările digestive şi riscul hemoragic domină efectele secundare, care sunt dependente de doză. În patologia vasculară aspirina se administrează în doză variabilă (de la 300 la 1500 mg) o dată pe zi. Tratamentul nu necesită supraveghere biologică.

Ticlopidina inhibă agregarea plachetară prin inhibarea aderenţei induse de ADP sau de alte substanţe care determină secreţia plachetară de ADP (colagen, trombină, adrenalină sau acid arahidonic). Acest efect s-ar datora modificării legării fibrinogenului de receptorul plachetar GPllb-Illa. Nu are nici un efect asupra căii ciclo-oxigenazei. Ticlopidina scade, de asemenea, nivelul sangvin al fibrinogenului şi adeziunea plachetelor la plăcile ateromatoase. Efectul durează 24-48 de ore. Absorbţia intestinală este rapidă, iar vârful concentraţiei plasmatice se obţine la circa 2 ore de la ingestie. Pentru obţinerea echilibrului plasmatic sunt necesare 7-10 zile de tratament. Timpul de înjumătăţire este de 30-50 de zile. Metabolizarea este hepatică, iar eliminarea metaboliţilor digestivă

şi urinară. O parte din metaboliţi sunt activi, ceea ce explică probabil efectul prelungit. Cele mai frecvente efecte adverse sunt digestive (diaree) şi cutanate, dar cele mai grave sunt cele hematologice (trombocitopenie şi neutropenie). Ticlopidina creşte timpul de sângerare mai marcat decât Aspirina. Evenimente hemoragice sub formă de peteşii, echimoze, epistaxis, menoragii, hematurii sau hemoragii digestive se întălnesc la 6-9% din pacienţii trataţi. Se pare însă că riscul de complicaţii hemoragice este mai mic decât pentru Aspirină. Riscul de sângerare este crescut în cazul unor leziuni preexistente sau al chirurgiei. Ticlopidina se administrează în doză de 250 mg de două ori pe zi sau de 500 mg în priză unică. Se recomandă monitorizarea formulei sangvine şi a numărului de trombocite după prima săptămână de tratament şi apoi la 15 zile în primele trei luni.

UN alt antiagregant modern este Clopidogrel (Plavix,Trombex) ce este utilizat din ce in ce mai frecvent astazi.

Inhibitorii de glicoproteină Ilb/IIIa (Abciximab, Lamifiban, Eptifibatide, IntegrelinR) previn agregarea plachetară prin blocarea legării fibrinogenului de receptorul plachetar Ilb/IIIa. Studiile clinice au demonstrat scăderea semnificativă a ratei de infarct acut de miocard şi de moarte la 6 luni de la începutul tratamentului la pacienţii cu infarct acut de miocard sau angină instabilă la care s-a practicat angioplastie cu sau fără montarea unui stent (endoproteză vasculară).

Indicaţiile folosirii acestei clase de medicamente sunt reprezentate de profilaxia accidentelor vasculare cerebrale, boala coronariană şi arteriopatia obliterantă periferică. De asemenea, aceste medicamente sunt indicate pentru tratamentul trombocitopeniei induse de heparină.

Administrarea acestor medicamente se face printr-un bolus de 0,25 mg/kg corp urmat de administrarea continuă de 10 micrograme/min, necesară menţinerii unui timp de sângerare de 30 de minute. Timpii de sângerare revin la normal la 12 ore după oprirea tratamentului.

Principalul risc al tratamentului cu inhibitori de glicoproteină Ilb/IIIa este reprezentat de sângerare. Pentru antagonizarea parţială a efectelor medica-mentului se administrează concentrate de trombocite proaspete.

Iloprost-ul(Ilomedin) este un analog stabil al prostaciclinei. În âfara unui efect vasodilatator evident Iloprost-ul prezintă şi un efect antiagregant plachetar. Din păcate acest efect este supus fenomenului de tahifilaxie. În plus, medicamentul inhibă interacţiunea plachete - perete vascular şi induce dezagregarea plachetară. În cazul administrării intravenoase timpul de înjumătăţire este scurt (30 de minute). În cazul insuficienţei hepatice sau renale clearance-ul este redus. Efectele secundare sunt în special cele determinate de vasodilataţia puternică (cefalee, flush). În momentul de faţă sunt disponibile doar formele intravenoase. Se administrează 0,5-2 ng de iloprost pe kilogram corp şi minut timp de 6 ore.

Prostaglandinele E1şi E2 au fost utilizate în cadrul protocoalelor

terapeutice, atât intra-arterial, cât şi intravenos. Nu se mai folosesc în momentul de faţă ca antiagregante plachetare.Dipiridamolul inhibă fosfodiesteraza plachetară şi creşte nivelul plasmatic al adenozinei prin blocarea captării acesteia de către eritrocite. Adenozina este vasodilatatoare şi inhibitoare a agregării plachetare. Efectul antiagregant in vitro asupra sângelui total (dar nu şi asupra plasmei bogate în plachete) nu se reflectă asupra probelor biologice după administrarea de 150-200 mg/zi în două prize timp de 11 zile. Dipiridamolul nu prelungeşte timpul de sângerare. Acest medicament nu are eficacitate clinică dacă este administrat singur. Poate avea o acţiune sinergică dacă este asociat antivitaminelor K pentru prevenirea accidentelor trombo- embolice la purtătorii de proteze valvulare cardiace (doza: 400 mg/zi).Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt reprezentate în special de sulfin-pirazonă (Anturan) şi flurbiprofen (Cebutid). Mecanismul de acţiune este blocare neselectivă a ciclo-oxigenazei. Flurbiprofenul a dovedit eficacitatea sa în reducerea evenimentelor cardiovasculare la pacientul ateromatos. O serie de alte medicamente modifică, de asemenea, funcţiile plachetelor. Dintre acestea amintim derivaţii nitraţi şi SIN-1 (metabolit al molsidoninei) de tipulCorvasal, acizii graşi nesaturaţi alimentari (Omega-3 sau Maxepa), antagoniştiireceptorilor serotoninici (Ketanserina), antagoniştii tromboxanului A2,anticorpii monoclonali şi peptidele inhibitoare ale glicoproteinelor membranare plachetare şi antagoniştii receptorilor pentru trombină.

HEPARINELEHeparinele standard (sau non-fracţionate) sunt substanţe naturale

extrase din plămânul de bovine sau intestinul de porc. Ele sunt reprezentate de un amestec de molecule heterogene care aparţin familiei mucopolizaharidelor sau glicozaminoglicanilor. Greutatea lor moleculară variază între 4000 şi 40 000 de daltoni.

Heparinele cu masă moleculară mică se obţin plecând de la heparinele standard prin depolimerizarea fragmentelor cu greutate moleculare mare prin metode chimice sau enzimatice. Greutatea lor moleculară se situează între 3500 şi 6500 de daltoni.

Heparinele îşi exercită acţiunea anticoagulantă prin intermediul unei proteine plasmatice, antitrombina III (ATIII). ATIII este un inhibitor fiziologic capabil să blocheze acţiunea majorităţii enzimelor care intervin în procesul de coagulare (în special a factorilor Ila şi Xa). Interacţiunea heparinei cu ATIII este suficientă pentru neutralizarea imediată a factorului Xa indiferent de dimensiunea moleculei de heparină. În schimb, pentru neutralizarea trombinei (factorul Ila) este necesară legarea simultană a heparinei de ATIII şi de trombină. Această acţiune a heparinei nu se întâlneşte decât dacă molecula sa este destul de lungă pentru a se putea lega concomitent de ATIII şi de trombină. Acţiunea antitrombinică este responsabilă de efectul anticoagulant şi are ca

inconvenient riscul hemoragic. Acţiunea anti-factor Xa este responsabilă de efectul antitrombotic. Heparinele standard sunt capabile să inhibe concomitent factoul Xa şi trombina, în timp ce heparinele cu masă moleculară mică, datorită lanţurilor mai scurte, inhibă selectiv doar factorul Xa. Mecanismul de acţiune al heparinelor (inhibiţia enzimatică) permite acţiunea imediată după administrare (spre deosebire de antivitaminele K).

Structura heparinelor nu permite administrarea orală, administrarea parenterală fiind obligatorie. Farmacocinetica este dependentă de dimensiunea lanţurilor. Astfel, heparinele cu masă moleculară mică au o biodisponibilitate mai bună (90% faţă de 20-25% pentru heparinele standard) şi un timp de înjumătăţire mai lung (3-4 ore faţă de 1,5-2 ore pentru heparinele standard) pentru administrarea subcutană. Eliminarea heparinelor standard este parţial renală şi parţial prin captare de către celulele endoteliale. Captarea şi metabolizarea de către celulele endoteliale este saturabilă. Excesul este eliminat renal. Heparinele cu masă moleculară mică sunt eliminate renal, iar eliminarea nu depinde de doză.

Heparinele sunt folosite pentru tratamentul curativ sau profilactic al diferitelor afecţiuni venoase (boala venoasă trombo-embolică), arteriale (embolia, ischemia) sau cardiace. Heparinele se pot administra subcutanat sau intravenos.

Pentru heparinele standard dozele pentru tratamentul curativ sunt de 500-600 UI/kg/24h cu un bolus iniţial de 50 UI/kg. Pentru tratamentul profilactic se folosesc doze de circa 5000 UI de două sau trei ori pe zi în caz de risc moderat sau cu obţinerea unui timp de cefalină activată de 1,2-1,3 ori martorul în caz de risc important. Tratamentul cu viză curativă impune o supraveghere biologică prin determinarea timpului de cefalină activată (se mai foloseşte timpul Howell de coagulare al plasmei recalcificate) şi al heparinemiei.

Pentru heparinele cu masă moleculară mică, în cazul tratamentului curativ, dozele folosite sunt de 100 UI anti Xa/kg şi 12 h. Supravegherea activităţii anti-factor Xa este indicată în cazul unui tratament curativ. Pentru tratamentul preventiv, dozele variază în funcţie de estimarea riscului de către medicul specialist.

Complicaţiile principale ale heparinoterapiei sunt cele hemoragice. În cazul riscului hemoragic, important, este de preferat folosirea unei heparine standard pentru că sensibilitatea la antidot (protamina) şi deci eficienţa administrării acesteia este dependentă de masa moleculară.

Trombocitopenia indusă de heparină este rară, dar prognosticul său vital şi funcţional este grav. Aceasta apare la 1-2% din tratamentele cu heparină de obicei între ziua a 5-a şi a 21-a de tratament şi se manifestă prin fenomene trombotice venoase sau arteriale. Mecanismul este imuno-alergic. Riscul de trombopenie este similar pentru toate tipurile de heparină (standard sau cu masă moleculară mică). Depistarea acestei complicaţii se bazează pe efectuarea sistematică a unei formule sangvine cu numărătoarea plachetelor de două ori pe

sătămână cel puţin în prima lună de tratament. Confirmarea poate fi făcută printr-un test de agregare plachetară in vitro a unor plachete martor în prezenţa plasmei pacientului şi a heparinei utilizate. Apariţia agregării plachetare implică oprirea imediată a administrării heparinei. Riscul de apariţie a acestei complicaţii serioase este un motiv în plus de trecere cât mai repede pe tratament cu anticoagulante orale (antivitamine K).

Alte reacţii adverse mai rare sunt fenomenele de hipersensibilitate, hipoaldosteronismul cu hiperkaliemie, citoliza hepatică şi osteoporoza (în cazul tratamentului prelungit mai ales la femeia gravidă).

ANTICOAGULANTELE ORALEAnticoagulantele orale blochează ciclul interconversiei vitaminei K şi

consecutiv carboxilarea factorilor coagulării II, VII, IX şi X şi a factorilor anti-coagulanţi S şi C. Antivitaminele K (AVK) nu acţionează decât după o perioadă de latenţă (care depinde de timpul de înjumătăţire al factorilor a căror sinteză este inhibată). Timpul de înjumătăţire al factorilor anticoagulanţi (S şi C) este mult mai scurt decât al factorilor coagulării dependenţi de vitamina K (mai ales al factorilor II şi X care au un timp de înjumătăţire de 60 şi, respectiv, 40 de ore). Orice modificare a posologiei anticoagulantelor orale necesită o perioadă de 6-7 zile pentru atingerea unui nou echilibru terapeutic.

AVK pot fi împărtite în două grupe: AVK cu timp de înjumătăţire scurt (biscumacetatul de etil,

acenocumarolul, fenidiona) şi AVK cu timp de înjumătăţire lung (tioclomarol, fluindiona,

warfarina, fenprocumona). Pentru AVK cu timp de înjumătăţire scurt unii autori recomandă

administrarea de două doze zilnic, în timp ce pentru cele cu timp de înjumătăţire lung o doză zilnică este suficientă. Practic, AVK se administrează într-o singură priză zilnică. AVK sunt partial metabolizate hepatic. Eliminarea este digestivă şi renală. Traversează bariera placentară şi au potenţial teratogen.

Tratamentul anticoagulant oral este supravegheat prin determinarea timpului Quick (TQ), care poate fi exprimat şi sub forma unui procent dintr-o valoare martor (indicele de protrombină). TQ nu este specific pentru factorii coagulării dependenţi de vitamina K pentru că valoarea sa depinde de factorii II, V, VII şi X. TQ rămâne însă testul de referinţă, dar el prezintă o variabilitate importantă în funcţie de tipul de reactivi utilizaţi (tipul de tromboplastină) la determinarea sa.

INR (International Normalized Ratio) permite exprimarea TQ tinănd cont de sensibilitatea acestor reactivi:

INR = [TQ bolnav/TQ martor]Este deci imperativă exprimarea efectului anticoagulant al AVK în INR

pentru a elimina pe căt posibil variaţiile TQ între diferitele laboratoare care

folosesc tromboplastine diferite.Nu există o posologie standard pentru AVK. Există o mare variabilitate

inter- şi intraindividuală datorată variabilităţii alimentaţiei (anumite alimente scad sau cresc eficienţa AVK), posibilităţii existenţei rezistenţei la AVK, anumitor stări patologice asociate (distiroidie, alterarea funcţiei hepatice etc.) sau interacţiunilor medicamentoase foarte numeroase. Trebuie cunoscut că niconazolul, acidul tienilic şi fenilbutazona sunt contraindicate absolut la pacienţii sub tratament cu anticoagulante orale. Riscul hemoragic este crescut în cazul asocierii antiinflamatoarelor non-steroidiene sau a dozelor mari de penicilină.

Cele mai frecvente complicaţii ale tratamentului cu AVK sunt accidentele hemoragice. Riscul este crescut de tratamentul prelungit, terenul particular (risc crescut la bătrâni şi/sau hipertensivi), în caz de supradozare sau în condiţiile existenţei unei leziuni cu potenţial hemoragic.

În cazul apariţiei unui accident hemoragic se opreşte imediat administrarea AVK. Dacă această măsură nu este suficientă pot fi utilizate două antidoturi specifice:

- vitamina K administrată intravenos lent (10-20 mg) nu acţionează imediat ci necesită cel puţin 6 ore. Vitamina K este liposolubilă şi deci se distribuie şi se acumulează în ţesuturi. Eliberarea sa lentă poate tulbura tranzitoriu reluarea tratamentului cu AVK;

- concentratele de factori de coagulare reprezintă antidotul specific cu actiune imediată.Tratamentul cu AVK este contraindicat în cazul existentei unei diateze hemoragice, a hipertensiunii arteriale maligne şi in cazul în care contextul psihosocial al pacientului nu permite supravegherea adecvată a tratamentului (de exemplu, prin imposibilitatea monitorizării probelor coagulării).

PROSTANOIDELEProstanoidele sunt utilizate de ceva mai mult de 10 ani în tratamentul

formelor grave de arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare, dar locul exact pe care acestea ar trebui să îl ocupe în strategia terapeutică rămăne încă a fi stabilit.

Proprietăţile lor vasodilatatoare puternice alături de cele antiagregante plachetare care le contrabalansează pe cele ale tromboxanului AZ au determinat folosirea lor pentru tratamentul arteriopatiilor obliterante în stadii avansate. Comunicările iniţiale au raportat ameliorări spectaculoase lăsând să se întrevadă o nouă alternativă terapeutică de mare viitor. O serie de studii ulterioare au raportat rezultate ceva mai puţin bune dar în orice caz au arătat rolul benefic al administrării acestui tip de substanţe. O serie de studii sunt în curs pentru evaluarea acestora.

Prostaglandina E este metabolizată la primul pasaj prin plămân în

proportie de 90%. De aceea, administrarea acesteia s-a făcut intraarterial. Evaluarea iniţială a rezultatelor obţinute a întâmpinat dificultăţi semnificative datorită lipsei unui grup placebo (pentru că administrarea intraarterială a unei substanţe cu rol de placebo la un pacient arteritic sever era prea periculoasă).

Unele studii ulterioare au arătat rezultate semnificativ mai bune în cazurile de ulcere ischemice tratate cu PGE, decât la pacienţii placebo, dar aceste rezultate trebuie încă confirmate.

Prostaciclina (PGI2) Ilomedin este o substanţă instabilă cu durată de viaţă foarte scurtă (timp de înjumătăţire de 3 minute). Degradarea PGl2 se realizează sangvin, renal şi hepatic. Nu există nici epurare pulmonară şi nici diferenţe de concentraţie între sângele arterial şi cel venos. Acţiunea vasodilatatoare şi antiagregantă este de 40 de ori mai puternică decât a PGE2. PGI2 acţionează direct pe musculatura netedă vasculară a arterelor. Efectul depinde de doză şi antrenează o scădere marcată a rezistenţei arteriale sistemice şi pulmonare. Efectul citoprotector asupra mai multor tipuri de celule a fost demonstrat dar mecanismul este incert. Acest efect este în mod particular interesant pentru celulele miocardice şi a fost demonstrată o scădere a dimensiunilor infarctului după ischemia indusă experimental. Efectul antiaterogen pare a se datora scăderii depozitelor lipidice în placa de aterom. PGI2 creşte concentraţia celulară a AMP ciclic în celulele musculare netede şi favorizează astfel hidroliza esterilor colesterolului şi transportul acestora în afara celulei. Inhibarea acţiunilor leucocitelor limitează lezarea tisulară postischemică. PGl2, ca şi PGE2, se opune chemotaxiei şi activării PMN prin blocarea producţiei de LTB4. Durata de viaţă extrem de scurtă a PGI2 au redus foarte mult utilizarea sa clinică, până la realizarea în 1978 a analogului său stabil, Iloprostul.

Iloprostul, analogul stabil al PGl2, mimează proprietăţile biologice ale moleculei native. Studiile experimentale şi apoi utilizarea clinică au permis evidenţierea diminuării vâscozităţii sangvine, sporirea deformabilităţii hematiilor, normalizarea activităţii fibrinolitice la pacienţii la care aceasta era deprimată şi o scădere a numărului şi severităţii aritmiilor de perfuzie postischemică. Se administrează intravenos. Are un timp de înjumătăţire de 30 de minute. Circulă legat de proteine plasmatice în proportie de 60%. Este eliminat predominant urinar. Insuficienţa renală şi hepatică severă tulbură farmacocinetica şi cresc persistenţa plasmatică.

Efectele secundare cele mai frecvente se datorează efectului vasodilatator. În cazuri severe pot aparea hipotensiune acută, dureri abdominale şi chiar angină pectorală. Aceste efecte depind de doză şi cedează rapid la oprirea perfuziei sau la diminuarea posologiei.

Tratamentul cu Iloprost s-a dovedit eficient la un număr important de pacienţi cu boala Burger. S-a observat ameliorarea simptomatologiei, creşterea ratei de cicatrizare a ulceraiiilor trofice şi scăderea numărului de amputaţii. De asemenea, tratamentul cu Iloprost este indicat la pacienţii cu arteriopatie obliterantă cronică periferică severă la care un procedeu de revascularizare

chirurgicală sau angioplastică nu este posibil. Prezenţa diabetului zaharat nu scade eficienţa Iloprostului. Beneficii au fost realizate în cazul trombopeniilor induse de heparină, în cazul circulaţiei extracorporală (unde protejează plachetele şi păstrează aşa-numitul pool plachetar) şi în tratamentul hipertensiunii pulmonare (Iloprost administrat în aerosoli). Nu s-au obţinut beneficii semnificative în cazul infarctului acut de miocard. Poate fi utilă administrarea Iloprostului în cazul tulburărilor trofice din sclerodermia sistemică.

MEDICATIA FIBRINOLITICĂ ,Fibrinoliticele sunt utilizate încă din 1959 (Streptokinaza). Ulterior a fost

descoperită Urokinaza (care împreună cu Streptokinaza reprezintă fibrinoliticele de primă generaţie) şi apoi fibrinoliticele de a două generaţie, produse prin sinteză, cum este APSAC (complexul plasminogen-streptokinază acilat), sau prin inginerie genetică de tipul alteplazei (rtPA sau activatorul tisular al plasminogenului recombinant) sau saruplazei (activatorul plasminogenului de tip lanţ unic al urokinazei recombinant, încă în curs de evaluare clinică). Fibrinoliticele din a doua generaţie sunt mai active decât cele din prima generaţie şi au o specificitate superioară pentru fibrină (în timp ce fibrinoliticele din prima generaţie alterează şi fibrinogenul plasmatic).

Tromboliza terapeutică este utilizată în mod esenţial în tratamentul infarctului acut de miocard şi al emboliei pulmonare. Trombozele venoase, trombozele protezelor valvulare şi trombozele arteriale constituie indicaţii marginale.

O serie de complicaţii pot apărea în urma utilizării fibrinoliticelor. În ordinea inversă a frecvenţei apar hipotensiunea, reacţiile imunologice (de obicei minore, dar în circa 0,5% din cazuri poate apare şocul anafilactic), accidentele hemoragice şi accidentele vasculare cerebrale (hemoragice sau ischemice).

O serie de condiţii clinice contraindică tratamentul fibrinolitic. Principalele contraindicaţii ale trombozei sunt prezentate în tabelul 8.2.

Principale contraindicaţii ale trombolizei1 ) Antecedente cerebro-medulare, traumatisme, anevrisme, chirurgie,

neoplasme, accident vascular cerebral tranzitoriu sau definitiv2) Hemoragie necontrolată (genito-urinară sau digestivă) 3) Intervenţie

chirurgicală importantă4) Traumatism major (inclusiv resuscitarea cardio-respiratorie intensă) 5)

Puncţie vasculară necompresibilă6) Tulburări ale hemostazei7) Hipertensiune necontrolată (peste 200/120 mm Hg)8) Pentru Streptokinază şi APSAC tratament prealabil cu aceste substanţe

în ultimele 12 luni

MEDICATIA VASOACTIVĂ

Există un număr foarte mare (peste 60) de medicamente care posedă o activitate vasodilatatoare sau antiischemică. În momentul de faţă nu există o clasificare pe deplin satisfăcătoare mai ales datorită faptului că mecanismul de acţiune rămâne în parte necunoscut pentru majoritatea acestor medicamente. Putem distinge:

- musculotropele spasmolitice nespecifice (Papaverina şi derivaţii săi), foarte puiin folosite în momentul de faţă;

- musculotropele cu acţiune vasculară directă (Cinarizina, Ciclandelatul, derivaţii nicotinici);

- musculotropele cu acţiune preponderent microcirculatorie (Buflomedil, Extractul de Ginkgo Biloba) şi cele care au o acţiune asociată sau exclusivă asupra parametrilor reoligici la nivelul hematiilor, leucocitelor sau plachetelor (cum sunt Pentoxifilina, Prostaciclina şi analogii ei);

- musculotropele cu acţiune antiserotoninică (Ketanserina, Naftidrofuril); - alfa-blocantele (Ifenprodil, Moxisylitul, Nicergolina);

- beta-stimulantele (Cetiedil, Izoxuprina).Un loc aparte este ocupat de medicamentele folosite exclusiv în insu-

ficienţa circulatorie cerebrală (agonişti dopaminergici de tipul Piribedilului şi derivaţii de secară cornută). Derivaţii de secară cornută acţionează preponderent pe vasele de capacitanţă şi mai puţin pe arterele musculare. De aceea, acestea nu sunt indicate pentru tratamentul arteriopatiilor membrelor inferioare.

În cazul claudicaţiei intermitente (ischemie de efort), numeroase studii controlate au dovedit eficacitatea a numeroase medicamente vasoactive (Buflo-medil, Extract de Ginkgo Biloba, Naftidrofuril, Pentoxifilină). Acestea cresc indicele de claudicaţie la pacienţii cu arteriopatie obliterantă aterosclerotică a membrelor inferioare. Totuşi, creşterea acestui indice este modestă şi nu determină de multe ori o ameliorare a calităţii vieţii pacienţilor.

Eficacitatea altor molecule (Cetiedil, Cinarizina, Ciclandelat, Ifenprodil, Isoxsuprina, Moxisylit, Piribedil) rămâne a fi stabilită. Majoritatea studiilor clinice efectuate s-au desfăşurat pe durate de timp scurte (6-12 luni), deci acestea nu pot da informaţii cu privire la prevenirea complicaţiilor bolii obstructive arteriale. Pacienţii diabetici au fost excluşi din aceste studii şi de aceea rezultatele nu trebuie aplicate decăt cu prudenţă la pacienţii cu arteriopatie diabetică.

Asocierea mai multor medicamente vasoactive nu este de obicei urmată de rezultate superioare monoterapiei. Este preferabilă prescrierea unei posologii

suficiente pentru un singur medicament şi, în caz de eşec, prescrierea altuia dintr-o altă clasă farmacologică. În cazul bolnavului polivascular şi hipertensiv, medicamentele vasoactive uzuale pot fi înlocuite de un inhibitor al canalelor de calciu.

Efectele secundare sunt rare şi de obicei benigne pentru majoritatea medicamentelor vasoactive (tulburări digestive, cefalee, senzaţii de vertij, reacţii cutanate). Riscul de hipotensiune este important pentru dozele foarte mari, administrarea injectabilă, vârsta şi terenul hipertensiv (prin potenţarea efectului medicamentelor antihipertensive). Dozele mari de Naftidrofuril sunt contraindicate la pacienţii cu tulburări de conducere cardiacă (efect similar Procainamidei). Pentoxifilina determină potenţarea acţiunii antidiabeticelor orale şi a antiagregantelor plachetare.

MEDICATIA HIPOLIPEMIANTĂ ,

Tratamentul hipolipemiant are drept scop realizarea prevenţiei atero-trombozei la pacienţii cu risc şi contribuţia la eventuala regresie a ateromatozei. Eficacitatea acestei terapii a fost evaluată şi dovedită prin numeroase studii. Majoritatea acestor studii au avut ca obiect afectarea coronariană.

Principalele clase terapeutice sunt reprezentate de răşini, fibraţi, statine, acizi graşi polinesaturaţi, antioxidanţi şi acid nicotinic.

Răşinile au ca reprezentant principal Colestiramina. Aceasta determină chelarea sărurilor (acizilor) biliare la nivelul intestinului şi eliminarea acestora prin scaun. Este stimulată astfel sinteza acizilor biliari din colesterol cu depleţia colesterolului hepatic. Este crescut numărul de receptori pentru LDL de la nivelul ficatului cu creşterea cataabolismului acestei fracţiuni lipidice. Ca urmare, Colestiramina determină o scădere a colesterolului total şi a LDL-colesterolului cu 15-30%. Se întâlneşte frecvent o creştere a nivelului trigliceridelor plasmatice. Doza zilnică este de 4-24 g/zi (progresiv) la distanţă de alte prize de medicamente (la peste o oră şi jumătate) pentru că poate scădea absorbţia acestora. Colestiramina este indicată în hipercolesterolemiile izolate. Este medicaţia de elecţie la copil datorită lipsei absorbţiei.

Efectele secundare sunt frecvente şi sunt mai ales digestive (tulburări de tranzit, dispepsie, flatulenţă, dureri gastrice etc.). Poate fi tulburată absorbţia acidului folic şi a vitaminelor liposolubile ca şi a anumitor medicamente (digoxina, diureticele tiazidice, tiroxina, antivitaminele K şi altele).

Fibraţii de primă generaţie (Clofibratul) nu mai sunt utilizaţi în momentul de faţă. Fibraţii de generaţia a doua cuprind Fenofibratul (Lipanthyl M, Secalip), Bezafibratul (Befizal), Ciprofibratul (Lipanor) şi Gemfibrozilul (Lipur). Fibraţii acţionează prin diminuarea sintezei hepatice a VLDL (care

determină scăderea consecutivă a LDL), activarea lipoprotein-lipazei responsabile de catabolismul lipoproteinelor bogate în trigliceride (VLDL, IDL şi Chilomicronii) şi favorizarea transferului colesterolului către HDL. Fibratii determină o scădere a colesterolului total şi a LDL-colesterolului de 5-30% (în funcţie de doză şi de tipul de produs). În unele cazuri (în special în cazul hipertrigliceridemiilor) pot determina o creştere a LDL-colesterolului. Antrenează şi o scădere a trigliceridemiei care poate depăşi 50%. De cele mai multe ori se întălneşte o creştere a HDL-colesterolului cu 10-25%. Doza zilnică depinde de preparat (900 mg/zi pentru Gemfibrozil).

Indicaţiile fibraţilor sunt largi, de la hipercolesterolemiile izolate (mai ales Fenofibratul) la hipertrigliceridemii (Ciprofibratul şi Gemfibrozilul mai ales) şi hiperlipidemiile mixte (mai ales Bezafibratul). Gemfibrozilul poate fi folosit în caz de scădere izolată a HDL-colesterolului.

Efectele secundare ale fibraţilor sunt numeroase, dar apar destul de rar. Majoritatea sunt benigne: manifestări cutanate, intoleranţă gastrică, astenie, complicaţii musculare în caz de supradozaj (miocitoliză cu mialgii, slăbiciune, creşterea CK, mai ales în cazul asocierii cu statine). Rar detemină impotenţă sexuală sau ginecomastie. Efectele secundare cele mai frecvente sunt hepatice: creşterea transaminazelor (dependentă de doză). Fibraiii folosiţi actualmente nu cresc riscul de litiază biliară. Potenţează efectul antivitaminelor K (se indică reducerea cu 1/3 a dozei de anticoagulant folosite şi adaptarea dozei după 5 zilede tratament cu fibraţi). Supravegherea se face prin dozarea la 6 luni a CK şi a transaminazelor. Nu se administrează în caz de insuficenţă renală sau sindrom nefrotic.

Statinele reprezintă o revoluţie în tratamentul hipercolesterolemiei. Reprezentanţi ai acestei clase sunt Simvastatinul (Zocor, Lodales), Pravastatinul (Vasten, Elisor), Fluvastatin, Rivastatin, Atorvastatin. Ele acţionează prin inhibarea competitivă a HMG-CoA-reductazei, enzimă cheie în sinteza endogenă a colesterolului. Prin această inhibiţie creşte numărul receptorilor pentru LDL la nivel hepatic şi este accentuat catabolismul acestei fracţiuni lipidice. Acţiunea statinelor este antagonizată de stimularea HMG-CoA-reductazei determinată de Colestiramină. Statinele determină o scădere importantă a nivelului colesterolului (cu 20-40%, în funcţie de doză şi produs). Simvastatina este produsul cu potenţa cea mai mare. De asemenea, statinele determină reducerea cu până la 30% a nivelului trigliceridelor. Statinele determină uneori şi o creştere a HDL-colesterolului.

Doza zilnică pentru Simvastatină şi Pravastatină este de 5-40 mg/zi. Indicaţia preferenţială a statinelor este hipercolesterolemia izolată mai ales cu valori crescute ale colesterolului total peste 3 g/I. Statinele pot fi, de asemenea, indicate în hiperlipidemiile mixte în care colesterolul este crescut mai marcat decât trigliceridele.

Statinele sunt medicamente bine suportate, dar efectele secundare (de obicei minore) sunt frecvente. Este vorba de manifestări cutanate, digestive,

insomnie, astenie, cefalee, vertij, sindrom pseudo-gripal, proteinurie, creşterea asimptomatică a transaminazelor şi a CK. Efectul advers cel mai semnificativ este apariţia unei miopatii ale carei manifestari pot fi de la simple dureri musculare până la rabdomioliză severă cu mioglobinurie (mai ales în cazul asocierii statinelor cu ciclosporină, fibraţi sau colestiramină).

Supravegherea tratamentului se bazează pe dozarea transaminazelor şi a CK la fiecare 3 luni. Creşterea moderată dar asimptomatică a CK este adesea tranzitorie şi nu implică oprirea tratamentului.

Acizii graşi polinesaturaţi cunoscuţi şi ca acizi graşi Omega-3 (Maxepa) sunt de fapt nutrimente administrate în doză suprafiziologică şi considerate de aceea medicamente. În doză mare acizii graşi polinesaturaţi diminuează sinteza de VLDL şi cresc probabil catabolismul acestora. Au, de asemenea, un efect antiagregant plachetar care se manifestă chiar la doze mici, probabil prin intervenţia asupra echilibrului prostaglandinic. Eficacitatea este variabilă. Determină scăderea cu 5-50% a nivelului trigliceridelor (în funcţie de doză). Creşterea nivelului HDL-colesterolului este variabilă şi imprevizibilă (de obicei slabă). Uneori se întâlneşte creşterea nivelului LDL-colesterolului. Nu există încă studii care să compare eficienţa acestor medicamente cu alte hipolipemiante.

Se administrează în doză de 1,8-2,7 g/zi în timpul meselor. Sunt indicaţi în cazul hipertrigliceridemiilor izolate sau în cazul hiperlipidemiilor cu predominanţa hipertrigliceridemiei. Nu sunt indicaţi în cazul predominanţei hipercolesterolemiei.

Ca efecte secundare se întălnesc dispepsia (eructaţii cu gust de peşte) şi un risc hemoragic crescut. Pentru prevenirea peroxidării lipidice se recomandăasocierea vitaminei E. Este nesesară supravegherea hemostazei în cazul asocierii cu un antiagregant plachetar.

Antioxidantele sunt reprezentate de două medicamente: Probucolul (Lurselle) şi vitamina E. Aceasta din urmă nu are nici un efect asupra lipidemiei şi nu poate fi considerată ca medicament hipolipemiant.

Antioxidantele se opun aterogenezei prin inhibarea oxidării LDL. Pe de altă parte, Probucolul se acumulează în lipoproteine şi le modifică acestora structura, favorizând catabolismul nemediat de receptori al LDL. Studiile experimentale au arătat că Probucolul determină regresia aterosclerozei. De asemenea, Probucolul reduce nivelul LDL-colesterolului cu aproximativ 10%, dar şi HDL-colesterolul cu 15-25% (fără a avea însă consecinţe negative).

Doza zilnică este de 1 g împărtită în două prize. Probucolul este indicat în asociere cu alt hipolipemiant mai puternic în cazul aterosclerozei. Efectele sale secundare sunt rare, de tipul tulburărilor digestive (diaree). S-a obserat uneori alungirea intervalului O-T. Supravegherea tratamentului se face prin examene ECG în caz de asociere a unui alt tratament susceptibil de a prelungi intervalul Q-T. Se indică efectuarea ionogramei.

Acidul nicotinic are o eficacitate care diminuă progresiv în cursul

tratamentului, necesitând mărirea dozelor. Reduce trigliceridele cu 30-40%, iar LDL-colesterolul cu 10-15%. Toleranţa este mediocră (apar frecvent cefalee, flush etc.), iar doza zilnică este de 1,5-3 g.

Conducerea tratamentului hipolipemiantObiectivul este normalizarea nivelului trigliceridelor (< 2 g/I) şi de a

scădea nivelul LDL-colesterolului sub 1,75 g/I dacă nu se asociază vreun alt factor de risc aterogen, sub 1 ,55 g/I în cazul asocierii unui alt factor de risc aterogen sau sub 1,35 g/I dacă se asociază doi sau mai mulţi factori de risc aterogen sau dacă există deja o afectare aterosclerotică semnificativă.

În prima fază se indică un tratament dietetic pe o perioadă de 3-6 luni. Dacă prin acesta obiectivele terapeutice nu sunt atinse, se începe tratamentul medicamentos care va fi adaptat la fiecare două luni până la atingerea lor.

În cazul hipercolesterolemiei izolate, în funcţie de nivelul iniţial al LDL-colesterolului, se va utiliza de primă intenţie o statină, un fibrat sau, mai rar, Colestiramina. Uneori asocierea statină - colestiramină sau fibrat - colestiramină este necesară în cazul unei hipercolesterolemii importante. Se poate asocia un antioxidant. Asocierea statină - fibrat nu este indicată.

În caz de hipertrigliceridemie izolată (cu excepţia tipului I) fibraţii sunt de primă intenţie. Se mai pot folosi acizii graşi polinesaturaţi sau acidul nicotinic.

În cazul hipertrigliceridemiei mixte vor fi utilizaţi fibraţii în cazul în care creşterea interesează predominant trigliceridele, HDL-colesterolul este scăzut sau în dislipoproteinemia de tip III. Statinele sunt indicate dacă trigliceridele au valori inferioare a 4 g/I şi inferioare nivelului colesterolului.

TEHNICI FUNDAMENTALE DE CHIRURGIE VASCULARĂ

INDICATIILE ANGIOPLASTIEI ENDOLUMINALE PERCUTANE

1 ) Claudicaţia intermitentă care apare la mai puţin de 200 m de mers pe teren plat. În cazul în care angiografia evidenţiază o leziune iliacă unică, angioplastia pare a reprezenta o soluţie adecvată chiar şi în cazul în care leziunea este excentrică sau prezintă calcificări liniare la examenul echografic. Dacă arteriografia evidenţiază o leziune femurală superficială unică în treimea superioară a acestei artere, se poate indica aceeaşi soluţie terapeutică. În cazul localizării leziunii în treimea medie sau distală se indică iniţial un tratament medical asociat unor măsuri igieno-dietetice drastice (în primul rând oprirea fumatului). La aceşti pacienţi, angioplastia percutană endoluminală se poate indica după o perioadă de 3-6 luni dacă simptomatologia persistă sau se agravează.

2) Claudicaţia intermitentă moderată care apare la aproximativ 500 m de mers pe teren plat. La aceşti pacienţi echografia Doppler pune în evidenţă de obicei o leziune unică iliacă strânsă, dar bine colateralizată. În funcţie de importanţa afectării modului de viaţă a pacientului (de exemplu la un pacient relativ tânăr, de 40-60 de ani, activ, la care claudicaţia împiedică desfăşurarea activităţii profesionale sau practicarea sportului) se poate indica efectuarea angiografiei, care în momentul de faţă are o mortalitate şi morbiditate foarte mică. Cu această ocazie se poate practica şi angioplastia. Această atitudine este justificată prin faptul că evoluţia naturală a acestor leziuni se face în cele mai multe cazuri către ocluzie completă. În această din urmă situaiie va fi nevoie de o intervenţie mult mai laborioasă ce poate fi astfel eventual evitată sau, oricum, amânată.

3) Indicaţii mai puţin ferme. La bolnavii tineri (30-40 de ani) moderat simptomatici cu leziuni iliace localizate se poate lua în discuţie tratamentul prin agioplastie, mai ales că aceşti pacienţi sunt mai degrabă activi sau practică sportul. De asemenea, la pacienţii la care se evidenţiază leziuni iliace mai complexe, cu plăci ulcerate, lungi (5-7 cm), mai ales dacă sunt localizate pe iliaca comună, se poate indica în anumite cazuri angioplastia endoluminală percutană cu condiţia ca aorta infrarenală să fie indemnă, iar patul arterial distal al membrului respectiv să fie de bună calitate (cu cel puţin două trunchiuri gambiere permeabile). Riscurile procedurii sunt în aceste condiţii mici, iar în cazul unui rezultat nesatisfăcător se poate eventual plasa o endoproteză sau se poate converti cazul către o soluţie chirurgicală.

Progresele tehnice recente permit abordarea intervenţională a leziunilor infrapoplitee (trunchiul tibio-peronier şi trunchiurile gambiere) cu rezultate satisfăcătoare . În acest caz, salvarea membrului este indicaţia principală, dar o dilatare la acest nivel poate completa o dilatare efectuată cu succes la nivel femural superficial sau popliteu.

Ischemia critică a membrului inferior distal prin leziuni ale trunchiurilor gambiere asociate unor leziuni mai proximale este în momentul actual o indicaţie de angioplastie ce se pune din ce în ce mai frecvent. Angioplastia nu este o indicaţie de rutină în aceste cazuri. Ea trebuie efectuată în cadrul unei cooperări radio - chirurgicale stricte şi de către o echipă cu experienţă.

În momentul de faţă indicaţiile dilatării prin angioplastie endoliminală percutană se extind. Astfel, unii autori recomandă în momentul de fată dilatări chiar la nivelul aortei infrarenale pentru stenoze segmentare şi anulare,sau la nivelul bifurcaţiilor arteriale (de exemplu, la nivelul bifurcaţiei arterei iliace comune). În cazul leziunii bifurcaţiei iliacei comune, mai ales la pacientul tânăr, este esenţială prezervarea lumenului iliacei interne. Astăzi se poate încerca inclusiv dilatarea

ANGIOPLASTIA PERCUTANĂ ENDOLUMINALĂ ŞI CHIRURGIA

Tehnicile de angioplastie endoluminală percutană se pot asocia în unele cazuri unei tehnici chirurgicale. Scopul dilatării este scăderea gradului de risc şi dificultate a actului chirurgical. Spre exemplu, se poate asocia dilatarea unei leziuni iliace unui pontaj femuro-popliteu sau unui pontaj femuro-femural încrucişat (extraanatomic) . Asocierea celor două metode terapeutice se poate face concomitent (într-un singur timp în sala de operaţie) sau în doi timpi, dilatarea fiind realizată înaintea intervenţiei chirurgicale. În pricipiu este de preferat varianta în doi timpi, în care angioplastia se efectuează în sala de cateterism.

TEHNICILE RADIO-INTERVENTIONALE ÎN PRACTICĂ

Angioplastia endoluminală percutană are la bază exercitarea unei presiuni mecanice asupra peretelui arterial care modifică volumul şi sediul plăcii ateromatoase. Sub efectul umplerii balonaşului, placa ateromatoasă proeminentă în lumenul arterial este impactată în peretele arterial. Acest fenomen se află la baza eliberării obstrucţiei. Impactarea plăcii ateromatoase în peretele arterial are mai multe consecinţe: elongarea şi ruptura fibrelor elastice şi a celulelor musculare netede, pe de o parte, şi ruptura plăcii însăşi, pe de alta. În unele cazuri, ruptura mediei realizează o adevărată disecţie parietală.

În timpul procedurii, pacientul este anticoagulat cu Heparină (bolus de 3000-5000 U.I.), eventual repetat. Cel mai adesea procedeul se desfăşoară sub anestezie locală simplă, dar uneori este necesară anestezia generală. După dilatare nu este necesar un tratament anticoagulant în afara cazurilor în care se realizează recanalizarea unei obstrucţii totale unde heparinizarea se menţine pentru alte 24-48 de ore. Pacienţii vor primi antiagregante plachetare cel puţin câteva luni.

Există două categorii de instrumente care permit realizarea angioplastiei: (1) cateterul cu balonaş şi (2) manometrul care permite măsurarea şi urmărirea presiunii de umplere a balonaşului. Controlul rezultatelor angioplastiei se efectuează în momentul de faţă prin angiografia digitală asociată din ce în ce mai frecvent cu echografia endovasculară. Această din urmă tehnică permite decelarea disecţiilor ce nu au fost evidenţiate la angiografie.

Se poate insera o proteză endoluminală (stent intravascular) care menţine deschis lumenul vascular. Plasarea stentului se relizează imediat după dilatare cu ajutorul unui cateter. Acest cateter are sau nu un balonaş la vârful său, după cum stentul este descărcat în vase prin umflarea balonului (care dilată stentul, cum este cazul stenturilor Palmaz şi Strecker sau prin autoexpansiunea acestuia (endoproteza Wallstent). Plasarea unei endoproteze reduce riscul de disecţie sau paate chiar rezolva o disecţie produsă în urma dilatării (plasarea endoprotezei alipeşte cei doi cilindri de disecţie).

Plasarea unuia sau a mai multor stenturi permite evitarea actului chirurgical la categorii selecţionate de pacienţi cum este, de exemplu, cazul la pacienţi tineri care prezintă ocluzia iliacă segmentară.

REZULTATELE DILATĂRIIUn rezultat pozitiv este considerat ca fiind reducerea ocluziei sau stenozei

la mai puţin de 30% din lumenul vasului. În cazul leziunilor stenozante femuro-poplitee, eficacitatea procedurală este de circa 90%, iar merlţinerea permeabilităţii la 6 ani este de circa 35%. În cazul unui pat distal de bună calitate, rata de succes la 5 ani este de circa 50%. În cazul dilatării unor leziuni ocluzive, atăt rata de succes imediat, cât şi la distanţă sunt ceva mai mici.

Angioplastia efectuată pentru claudicaţie intermitentă este mult mai eficace decât cea efectuată pentru salvarea membrului.

În cazul leziunilor iliace rata de eşec iniţial este de circa 3,5% (mai mare în cazul ocluziei complete). Permeabilitatea la 5 ani este de circa 50% în caz de stenoză şi de doar circa 30% pentru ocluzie.

Morbiditatea asociată este relativ redusă. Complicaţiile legate de tehnica angioplastiei sunt rare. Principala complicaţie este disecţia, întălnită în circa 3% din cazuri. În cazul dilatării unei stenoze, rata de complicaţii imediate este de circa 10%, în timp ce pentru dilatarea unei ocluzii, rata de complicaţii imediate depăşeşte 20%. Disecţia se tratează optim prin plasarea unei endoproteze. În cazul emboliei distale tratamentul se realizează cel mai bine prin tromboaspiraiie.

Restenoza este principala problemă a acestei tehnici. Restenoza survine în general între 3 şi 12 luni de la angioplastie. Rata de restenoză este variabilă în funcţie de sediul şi tipul leziunii. Mecanismul restenozei nu este complet elucidat. Contribuie la restenoză denudarea endoteliului arterial în momentul angioplastiei, fractura plăcii ateromatoase, modificările mediei şi traumatizarea mecanică a peretelui arterial. De asemenea, mai participă la apariţia restenozei şi tromboza parietală, tendinţa zonei dilatate de a se retracta sub acţiunea reculului elastic, şi hiperplazia mio-intimală. Explicaţia clasică pentru apariţia restenozei ar fi că aceasta reprezintă răspunsul peretelui arterial la traumatismul suferit în momentul dilataţiei şi la factorii eliberaţi de plachete şi de celulele endoteliale care stimulează creşterea şi migrarea miocitelor netede la nivel subendotelial.

Tehnicile de angioplastie sunt atrăgătoare, pe de o parte, pentru că scad durata spitalizării şi, pe de alta, pentru că permit scurtarea până la eliminare a imobilizării pacientului întâlnită după actul chirurgical. Este permisă o integrare socială şi o întoarcere la locul de muncă mai rapidă. Pe de altă parte, există o rată mai mare de restenoză. Pentru ca metoda să fie eficientă, este importantă stabilirea indicaţiei de angioplastie la momentul oportun. De aici necesitatea examenului Doppler, a depistării pacienţilor cu leziuni dilatabile şi stabilirea căt mai rapid posibil a indicaţiei de efectuare a angiografiei, singura care permite

alegerea opţiunii terapeutice optime.PROTEZELE ENDOLUMINALEFolosirea de stenturi vasculare intraluminale pentru ancorarea unor

proteze vasculare a fost experimentată la animale încă din anii '80. Juan Parodi a raportat primul (în 1991 ) rezultatele sale după rezolvarea transfemurală cu succes a unor anevrisme de aortă abdominală folosind protezarea endovasculară. Probabil, concomitent cu Parodi, o serie de cercetători ruşi (Volodos şi colaboratorii) au experimentat, de asemenea, protezarea endoluminală a aortei pentru diverse patologii. Dispozitivele folosite în prima fază erau rudimentare: o proteză vasculară convenţională suturată la un stent folosit la impactarea capetelor protezei în peretele vascular. Progresele tehnologice remarcabile înregistrate în ultimii ani au dus la apariţia unor dispozitive disponibile pe piaţă, extrem de complexe. Toate au însă la bază o formă de stent arterial care foloseşte la fixarea şi calibrarea unei proteze vasculare.

Protezele endoluminale pot fi împărţite după modul în care ele sunt expansionate în lumenul vascular. Astfel, există endoproteze care sunt expansionate cu ajutorul unui balonaş şi endoproteze autoexpansibile. Stenturile vasculare folosite sunt construite din oţel, elgiloy, tantal sau nitinol.

În momentul actual, folosirea de endoproteze vasculare cunoaşte un mare avânt. Principalele aplicaţii ale protezelor endovasculare sunt prezentate în tabel

Aplicaţiile protezelor endovasculare1 . Anevrismele arteriale:a. anevrismele aortei abdominale b. anevrismele aortei toracicec. anevrismele arteriale periferice d. anevrismele anastomotice2. Disectia aortică3. Boala,vasculară obliterantă periferică4. Fistulele arteriovenoase traumatice şi falsele anevrisme 5. Ocluzia

venoasă şi hipertensiunea portalăa- plasarea unei endoproteze tubulare, posibilă când există o portiune a

aortei distale neanevrismală; b-folosirea unei endoproteze bifurcate. Cele doua săgeţi indică posibilitatea ancorării unei proteze la alta; c- plasarea succesivă a mai multor endoproteze una din alta în cazul interesării de către anevrism şi a unei iliace;

d- asocierea rezolvării prin proteză endovasculară cu un by-pass femuro-femural. Săgeata indică ocluzia unei iliace cu un "dop". (După Rutherford.)

PROTEZELE VASCULARE. GENERALITATIPentru chirurgia vasculară disponibilitatea unor conducte care să poată

substitui un vas bolnav este indispensabilă. Deşi Carrel şi Goyanes au demonstrat încă de la începutul secolului al XX-lea că grefoane venoase şi arteriale autologe, homologe şi heterologe pot fi folosite pentru înlocuiri arteriale, abia în ultima jumătate de secol se poate spune că dezvoltarea şi folosirea grefoanelor vasculare s-a făcut sistematic. Au fost definite astfel şi caracteristicile unui grefon vascular ideal. Grefonul vascular trebuie să fie disponibil într-o mare varietate de dimensiuni şi forme pentru a putea fi folosit oriunde în corp. Trebuie să fie durabil pentru a rezista în corpul uman perioade îndelungate, să nu declanşeze o reacţie a organismului şi să nu declanşeze fenomene toxice sau alergice. Din punct de vedere al caracteristicilor fizice, o proteză vasculară trebuie să aibă o bună elasticitate, care să permită o bună manevrabilitate, să fie maleabilă, pliabilă, să permită-o sutură facilă dar care să ţină, să nu se deşire la capete şi să nu ocluzioneze lumenul în locurile în care este îndoită. Suprafaţa ei luminală trebuie să fie netedă, atraumatică pentru elementele figurate sangvine şi non-trombogenică. De asemenea, grefonul vascular ideal ar trebui să fie rezistent la infecţii. Ar trebui să aibă un cost scăzut, să fie uşor de procurat şi să poată fi resterilizat de un număr nelimitat de ori. În momentul de faţă nu există un grefon vascular care să îndeplinească toate aceste cerinţe, însă există un mare număr de alternative satisfăcătoare.

Astăzi dispunem de mai multe tipuri de grefoane vasculare. Grefoanele autologe arteriale şi venoase au performanţe extrem de bune, însă ele se găsesc în cantităţi limitate şi pot fi utilizate doar în cazul vaselor medii şi mici. Homogrefele arteriale şi venoase, pe lăngă disponibilitatea scăzută, au o durabilitate pe termen lung foarte slabă. Protezele din cordon ombilical uman (modificat prin fixare) au reprezentat o mare speranţă, însă ele au o rezistenţă în timp inferioară grefoanelor venoase autologe şi prezintă tendinţa la dilatare anevrismală. Xenogrefele (conducte vasculare de la alte specii - în special bovine) nu sunt folosite tot datorită patenţei slabe pe termen lung. Protezele sintetice sunt disponibile într-o multitudine de forme şi dimensiuni. Ele pot fi împărtite în proteze textile şi non-textile. Protezele textile sunt construite prin împletirea sau ţeserea unor mănunchiuri de fire sintetice, în timp ce protezele non-textile sunt alcătuite dintr-un polimer expandat cu o structură non-filamentoasă şi aspect "turnat".

COMPORTAMENTUL BIOLOGIC AL PROTEZELOR VASCULAREEste evident că şi după restabilirea sau ameliorarea fluxului sangvin într-

un anumit teritoriu cu ajutorul unei proteze vasculare, procesul patologic care a stat la baza modificărilor din vasele proprii va continua nestănjenit. Evoluţia acestui proces patologic stă la baza compromiterii grefoanelor vasculare în majoritatea cazurilor. Autogrefele vasculare (arteriale şi venoase) au un comportament biologic asemănător vaselor native. Vom prezenta în continuare

comportamentul biologic al protezelor vasculare sintetice.Înainte de intrarea în uz clinic general protezele vasculare sunt testate

îndelungat. O mare parte din testele efectuate se referă la comportamentul biologic al protezelor şi se realizează pe modele animale. Din păcate nu există încă un model animal care să corespundă întocmai omului. Cel mai apropiat din acest punct de vedere pare a fi câinele şi de aceea modelul canin este cel mai larg folosit. În principiu, în comparaţie cu alte specii, omul dezvoltă în grad mai mic panus (hiperplazie intimală şi subintimală) la locul de anastomoză al protezei, însă la om nu se produce acoperirea interiorului protezei cu endoteliu propriu, fenomen care este prezent la unele specii.

După implantare, la interiorul tuturor protezelor sintetice apare o depunere parietală de fibrină de grosime variabilă. Celulele endoteliale proprii se multiplică şi au tendinţa de a trece pragul suturii şi de a acoperi cu un strat continuu interiorul tapetat cu fibrină al protezei. La om această acoperire nu este niciodată, pentru protezele existente, completă. Dacă stratul de fibrină nu este ferm aderent de peretele protetic, există riscul important de embolizare distală cu fragmente ale acestuia. Protezele actuale au un perete poros, care permite invazia dinspre exterior spre interior a elementelor conjunctive proprii organismului, elemente care solidarizează stratul de fibrină la peretele protetic. Totodată, porozitatea peretelui face ca stratul de fibrină să fie foarte subţire, neted, şi prin aceasta relativ puţin trombogenic. Acest avantaj semnificativ se face în parte pe seama unui risc ceva mai mare de hemoragie (precoce şi tardivă) şi a unui risc de dezvoltare a unui anevrism prin fragmentarea/separarea fibrelor care alcătuiesc textura protezei.

Rezultă, deci, că o proteză performantă trebuie să aibă o permitivitate mare la pătrunderea elementelor conjunctive, şi o porozitate fizică redusă pentru a limita riscul de hemoragie şi degenerare anevrismală. Pentru aceasta, se folosesc un mare număr de tehnici. Spre exemplu, se foloseşte impregnarea unor proteze împletite (cu porozitate mare) din Dacron cu colagen bovin sau adăugarea la o astfel de proteză a unui înveliş velurat mai puţin poros.

Cu toate progresele obţinute în dezvoltarea protezelor sintetice, există încă două mari probleme nerezolvate: (1) o rată de tromboză mult mai mare comparativ cu grefoanele autologe în cazul folosirii lor pentru înlocuirea unor vase mici, cu flux sangvin redus, şi (2) un risc mai mare de infecţie (întălnit mai ales pentru anastomoza la artera femurală comună).

Ce deosebeşte în mod esenţial protezele sintetice de grefoanele autologe este lipsa unui strat endotelial viu la interior. Acest strat endotelial este tromborezistent şi protejează totodată peretele vascular de infecţie secundară. S-a imaginat o tehnică de "însămânţare" a interiorului protezei cu celule endoteliale chiar în momentul operaţiei. Celulele endoteliale sunt recoltate de la un segment venos şi sunt fie adăugate sângelui folosit la precoagularea protezei, fie aplicate pe protezele care nu necesită precoagulare. Din păcate, pănă în prezent nu a putut fi demonstrată obţinerea unui strat endotelial continuu la

interiorul unei proteze sintetice la om.S-a încercat scăderea trombogenităţii protezelor vasculare prin tapetarea

interiorului acestora cu un strat de grafit coloidal. Creşterea potenţială a rezistenţei acestei suprafeţe la tromboză s-ar datora capacităţii de legare a heparinei într-o solutie cationică.

, Pentru a creşte rezistenţa la infecţii a protezelor sintetice s-a încercat tratarea acestora cu agenţi antibacterieni, respectiv integrarea unor asemenea agenţi în structura protezei. Tratarea cu antibiotice nu este eficientă datorită penetrării slabe a acestor substanţe în materialul protetic. S-a încercat încor-porarea argintului, metal cu proprietăţi antibacteriene cunoscute. Rezultatele sunt controversate.

O caracteristică esenţială a grefoanelor de care depinde buna lor func-ţionare pe termen lung este complianţa. Deşi complianţa iniţială a protezelor de care dispunem astăzi este similară cu cea a arterelor, o dată cu pătrunderea elementelor conjunctive prin perete apare fibroza. Astfel, practic toate protezele sintetice devin rigide, spre deosebire de grefoanele autologe venos şi mai ales arterial. Lipsa elasticităţii protezelor favorizează depunerea intraluminală progresivă de fibrină care este întâlnită la majoritatea acestor proteze. Pe de altă parte, rigidizarea acestora generează (prin diferenţa de complianţă între vasul nativ şi proteză) tensiuni la nivelul anastomozelor, tensiuni implicate în apariţia de false anevrisme şi fibroplazie neointimală.

ALEGEREA PROTEZELOR VASCULAREAlegerea unui anumit grefon vascular se bâzează atăt pe caracteristicile

sale fizice, cât şi pe consideraţii de ordin clinic. De o importanţă centrală este calibrul vasului care urmează să fie înlocuit sau pontat (prin by-pass). Spre exemplu, nu există nici un grefon autolog pentru înlocuirea aortei sau venei cave şi de aceea este necesară folosirea în aceste cazuri a unei proteze sintetice. Datorită fluxului mare de sânge care străbate aceste vase ele se comportă satisfăcător. Pe de altă parte, datorită tendinţei mai mari la tromboză, în cazul vaselor mici protezele sintetice sunt evitate, autogrefele fiind de preferat.

În momentul actual nu există nici un tip de proteză care să fie adecvat pentru orice tip de intervenţie vasculară. Grefonul autolog arterial este grefonul cel mai apropiat de grefonul ideal. Din păcate nu există artere mari de care unorganism să se poată lipsi. De aceea, disponibilitatea grefoanelor arteriale auto-loge este limitată şi acestea sunt folosite doar pentru înlocuirea/pontarea pe o distanţă scurtă a unor artere de calibru mic şi mijlociu. Grefoanele venoase autologe sunt disponibile şi în variante mai lungi (spre exemplu grefonul venos safen). Deşi prezintă un anumit grad de degenerescenţă parietală ele au o durabilitate foarte bună. De aceea sunt foarte potrivite pentru revascularizarea membrelor şi în general a arterelor de calibru adecvat.

Grefoanele din cordon ombilical modificat prin fixare prezintă, cum am mai menţionat, tendinţa la degenerare anevrismală. S-a încercat combaterea acestui neajuns prin "îmbrăcarea" în Dacron. Chiar şi aşa, circa 30% din

grefoanele patente degenerează anevrismal. Heterogrefele bovine nu mai sunt nici ele folosite (cu excepţia, uneori, a chirurgiei de acces) datorită ratei mari de complicaţii tardive.

Protezele sintetice reprezintă soluţia pentru înlocuirea vaselor mari. Ele pot fi însă folosite la nevoie şi pentru înlocuirea unor vase de calibru mediu sau mic. Pentru acest scop sunt mai ales utile protezele non-textile cum sunt cele din politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE).

Alegerea dimensiunii protezei este un alt punct cheie. O proteză prea mare va determina depunerea unui strat exuberant de fibrină şi o rată mare de tromboză. Proteza aleasă trebuie deci să fie, pe de o parte, suficient de mare pentru a asigura un flux de sânge adecvat chiar pentru necesităţile cele mai crescute şi, pe de altă parte, suficient de mică pentru ca viteza de curgere a sângelui în repaus să fie destul de mare pentru a preveni depunerea excesivă de fibrină. Viteza minimă a curgerii săngelui pentru ca depunerea excesivă de fibrină să nu se producă ("velocitatea prag") diferă de la un tip de proteză la altul. Această viteză de curgere este minimă pentru grefoanele autologe. Se explică astfel de ce ele sunt preferate în cazul teritoriilor cu flux scăzut.

Un alt criteriu de care trebuie ţinut cont este vârsta pacientului. La vârste tinere trebuie aleasă o proteză care să fie capabilă să crească. De aceea la aceşti pacienţi grefoanele autologe trebuie folosite de căte ori este posibil, iar anasto-mozele trebuie realizate cel puţin parţial cu fire separate.

În cazul prezenţei infecţiei sau contaminării microbiene trebuie evitate protezele sintetice. Uneori poate fi folosit un fragment de arteră recoltat dintr-un teritoriu aflat la distanţă de aria infectată, fragment în locul căruia se introduce o proteză.

La pacienţi la care speranta de viată este redusă sau a căror condiţie generală este foarte gravă şi la care durata redusă a intevenţiei este foarte importantă o proteză sintetică poate fi de ales, astfel căştigându-se timpul necesar recoltării venei.

O serie de măsuri trebuie luate pentru a crea protezei vasculare un mediu adec~at in organismul primitor Trebuie evitată formarea hematomului periprotetic, acesta împiedicănd pătrunderea ţesutului conjunctiv prin protezele sintetice, şi asigurată acoperirea protezei cu ţesut viabil. Protezele trebuie plasate la distanţă de suprafaţa anselor intestinale pentru a se preveni formarea fistulelor vasculo-enterice. Este indicată folosirea profilactică a antibioticelor pe o durată de 24-72 de ore după operaţie.

COMPLICATIILE LEGATE DE PROTEZELE VASCULAREComplicaţiile legate de protezele vasculare pot fi împărţite în două

categorii: complicaţii directe (care implică compromiterea funcţiei grefonului) şi complicaţii indirecte. Acestea din urmă sunt legate de prezenţa grefonului,

dar funcţionalitatea sa este păstrată.Dintre complicaţiile directe cea mai frecventă este tromboza. Uneori

tromboza se produce pe un grefon normal, iar în aceste cazuri extragerea trombului este atitudinea indicată. De cele mai multe ori însă, tromboza este secundară unui anumit proces patologic, -iar -tratamentul include o formă de corectare chirurgicală a acestuia.

Complicaţiile indirecte pot necesita corecţia chirurgicală în ciuda funcţionării normale a grefonului. Este, spre exemplu, cazul apariţiei unui pseudoanevrism la una din liniile de sutură.

Infecţia unei proteze vasculare este catastrofală mai ales dacă ea este localizată la nivelul anastomozelor. În acest caz este necesară extirparea grefonului în întregime. Mai rar, interesarea portiunii mijlocii a une~ proteze de către procesul infecţios poate răspunde la tratament local.

Embolia distală poate fi rezultatul desprinderii unor bucăţi dintr-un strat intern de fibrină slab aderent de proteză sau al dilatării anevrismale a protezei. Dacă proteza nu este suficient acoperită cu ţesut viabil, ea poate eroda anumite organe învecinate şi mai ales viscere cavitare (precum intestinul sau vezica urinară). Aceste eroziuni pot genera septicemie sau sângerare.

AUTOGREFONUL ARTERIALAutogrefonul arterial reprezintă proteza ideală datorită păstrării

viabilităţii şi structurii sale adaptate regimului de curgere arterial. De asemenea, autogrefonul arterial nu degenerează în timp (ca grefoanele venoase), se vindecă într-un teritoriu unde este prezentă infecţia şi îşi menţine flexibilitatea în zonele cu mobilitate crescută (din dreptul articulaţiilor). La copii autogrefonul arterial îşi păstrează capacitatea de creştere. Patenţa pe termen lung este excepţională, probabil că în special datorită complianţei foarte apropiate a grefonului cu a arterelor la care sunt anastomozate capetele acestuia. Apariţia a numeroase complicaţii tardive depinde de complianţa diferită a grefonului faţă de cea a arterelor native la care acesta este anastomozat. Din păcate, un autogrefon arterial nu este disponibil pentru orice înlocuire arterială pentru că arterele mari sunt de cele mai multe ori indispensabile pentru viabilitatea organismului uman.

Există mai multe zone din care se poate recolta un autogrefon arterial. În măsura în care este posibil, autogrefonul arterial trebuie să aibă o dimensiune apropiată de cea a arterei care urmează să fie înlocuiţă. De multe ori un autogrefon arterial poate fi recoltat din acelaşi cămp chirurgical în care se efectuează şi revascularizarea, dat fiind faptul că, cel mai adesea, revascularizările în care se utilizează acest conduct au loc în cavitatea abdominală şi în regiunea inghinală.

Arterele iliace sunt folosite în multe cazuri în care se are în vedere o reconstrucţie cu grefon arterial. Segmentele excizate sunt înlocuite cu proteze sintetice. Dacă se recoltează doar o arteră iliacă internă (iar cea contralaterală este permeabilă) înlocuirea acesteia nu este necesară (artera iliacă internă poate fi folosită pentru revascularizarea renală cu grefon arterial).

O posibilitate atrăgătoare este folosirea unui segment ocluzionat (cel mai frecvent artera femurală superficială) care va fi permeabilizat. Permeabilizarea se poate face printr-o endarterectomie eversantă sau printr-o endarterectomie semiînchisă (numită şi endarterectomie cu ansă).

O arteră ocluzionată cronic, a cărei ocluzie nu determină simptome (fiind deci, bine tolerată) poate fi folosită pentru a uşura efectuarea unei endarterectomii/ plastii de lărgire a unei ramuri stenotice care se desprinde imediat proximal de locul ocluziei, când această stenoză este simptomatică . Spre exemplu o carotidă internă ocluzionată cronic poate fi folosită la endarterectomia şi plastia de lărgire a carotidei externe, iar femurala superficială poate fi folosită la lărgirea femuralei profunde. Această tehnică se poate realiza prin secţionarea arterei ocluzionate şi folosirea segmentului proximal ca petec sau prin aducerea unui segment de arteră peste zona în care se practică endarterectomia.

AUTOGREFONUL VENOSGrefoanele venoase autogene reprezintă în principiu grefoanele de elecţie

pentru revascularizarea arterială a membrului inferior şi, în general, pentru majoritatea cazurilor de by-pass arterial pe vase de calibru mic. Avantajul major al grefoanelor venoase autogene asupra protezelor sintetice derivă din prezenţa endoteliului care menţine fluiditatea săngelui conţinut.

GREFOANELE VENOASE FOLOSITE ÎN CHIRURGIA VASCULARĂ

Vena safenă internă. Grefonul venos autogen cel mai folosit în chirurgia vasculară este grefonul safen intern. Vena safenă internă (sau safena mare) este cea mai lungă venă a organismului. Clasic, ea se formează anterior de maleola tibială, urcă pe faţa medială a gambei la circa 2-3 cm posterior de marginea medială a tibiei, trece posterior de condilii tibial şi femural medial şi se îndreaptă spre trigonul femural unde formează o crosă ce străbate fascia profundă a coapsei (fascia cribrosa) la nivelul fosei ovale (fig.1 3.1 ).

Vena safenă este însoţită pe traiectul ei de nervul safen, cutanat. Acest tip de traiect (numit şi convenţional) este întâlnit doar la ceva mai puţin de jumătate din pacienţi, în restul de cazuri sunt prezente diferite variante anatomice, cum ar fi: două vene safene interne la nivelul gambei ce se unesc într-un trunchi comun în vecinătatea genunchiului, distal de genunchi sau la nivelul coapsei, sau care nu se unesc ci se varsă în vena femurală separat, safena internă situată mai

posterior (în special la nivelul gambei, unde se poate găsi la 4-6 cm posterior de marginea medială a tibiei) sau chiar lipsa completă a safenei interne. În multe cazuri safena prezintă bifurcaţii şi confluenţe.

Grefoanele alternative. La ceva mai puţin de o treime din pacienţi ~ena safenă internă nu este disponibilă pentru folosirea sa ca grefon arterial. De cele mai multe ori acest fapt se datorează folosirii ei anterioare la revascularizarea miocardică sau periferică. Uneori poate lipsi (congenital) sau poate fi inadecvată datorită dilatării varicoase sau flebitei superficiale. În majoritatea acestor cazuri dispunem de conducte venoase alternative.

O situaţie particulară este reprezentată de disponibilitatea doar a safenei interne de la membrul opus. Unii chirurgi evită să recurgă la aceasta pentru că astfel se risipeşte posibilitatea utilizării sale pentru revascularizarea de aceeaşi parte, posibil necesară în viitor. Aceştia consideră că la fiecare membru inferior trebuie folosite resursele venoase de aceeaşi parte.

Vena safenă mică (externă) poate fi folosită ca grefon venos. Ea se formează posterior de maleola laterală, urcă lateral de tendonul ahilian şi ajunge în fosa poplitee unde printr-o crosă se varsă în sistemul venos profund (vena poplitee). Este însoţită de nervul sural. Ca şi pentru vena safenă mare, există numeroase variante anatomice ale safenei mici. Pentru recoltare, pacientul este aşezat iniţial în decubit ventral pentru ca după închiderea plăgilor gambiere să fie repus în decubit dorsal.

Vena safenă mare (internă)Venele membrului superior pot fi şi ele folosite ca grefoane autogene .

Dintre acestea vena cefalică este de preferat. Poate fi utilizată vena cefalică de la braţ, dar şi cea de la antebraţ. Traiectul venei cefalice se întinde de la nivelul tabacherei anatomice, pe marginea laterală a antebraţului şi anterolaterală a braţului, până în şanţul delto-pectoral, la extremitatea supero-medială a căruia se varsă în vena axilară. Vena bazilică se foloseşte mai rar. Trebuie cunoscut că există variaţii anatomice importante la nivelul venelor superficiale ale antebraţului. De asemenea, acestea pot fi inadecvate datorită cateterizării repetate din internările precedente (de obicei multiple la pacienţii arteriopaţi).

Vena jugulară internă poate fi folosită şi ea drept grefon autogen atunci cănd e necesar un segment scurt şi gros (spre exemplu în cazul traumatismelor venei femurale). În general, jugulara internă poate fi recoltată dacă cea de partea opusă este permeabilă.

Vena femurală superficială poate fi folosită la revascularizarea arterială. Calibrul său mare o face ~foarte potrivită pentru revascularizarea în teritoriul aorto-femural. Are o durabilitate bună, iar efectele secundare determinate de îndepărtarea acestei vene importante sunt rezonabile. Recoltarea este mai dificilă.

FIZIOLOGIA GREFOANELOR VENOASEAvantajele majore ale grefoanelor venoase autologe derivă din faptul că

ele sunt alcătuite din ţesut viu. Deşi presiunea sâ°~gelui care curge prin vene este mult mai mică decăt cea întâlnită în sistemul arterial, iar structura peretelui venos este adaptată curgerii la presiune redusă, acest perete este similar peretelui arterial. Grefonul venos participă activ la menţinerea fluidităţii coloanei de sânge care îl străbate. Un rol esenţial pentru aceasta îl joacă endoteliul, strat unicelular care nu este complet la interiorul nici unei varietăţi de proteză sintetică. Celulele endoteliale produc şi secretă o serie de molecule cu rol anticoagulant şi antiagregant plachetar cum sunt o serie de glicozaminoglicani, trombomodulina, proteinele C şi S, prostaciclina (prostaglandina 12) şi oxidul nitric (care este cunoscut şi ca EDRF - endothelial derived relaxing factor). Acest din urmă factor, produs activ la nivelul peretelui vascular, determină relaxarea vasculară adaptativă la creşterea fluxului de sânge şi inhibă vasoconstricţia şi propagarea trombozei la locul unde există anumite leziuni vasculare. Rolul esenţial pe care îl joacă endoteliul justifică atenţia acordată prezervării integrităţii acestuia în timpul recoltării grefoanelor venoase.

RECOLTAREA ŞI PREPARAREA GREFOANELOR VENOASEPrezervarea integrităţii endoteliului este principalul obiectiv ce trebuie

atins în cursul manevrelor de recoltare a venei şi pe durata păstrării acesteia până la integrarea sa în sistemul arterial. Pentru aceasta, tehnica chirurgicală trebuie să fie meticuloasă şi blăndă şi se folosesc metode de protecţie endotelială. Injectarea de papaverină de-a lungul traiectului venos înainte de efectuarea inciziei previne apariţia spasmului venos şi poate fi folosită ca metodă de protecţie a endoteliului

De cele mai multe ori, pentru recoltarea unei vene se foloseşte o incizie unică de-a lungul traiectului acesteia. În cazul safenei mari se pot folosi şi inciziile etajate, dar cu rezerva că trebuie evitată orice tracţiune sau presiune asupra grefonului. Inciziile etajate nu sunt în nici un caz recomandate la membrul superior, unde venele au un perete subţire ce poate fi lezat cu uşurinţă. Disecţia venei se face ascuţit (cu foarfeca). După izolarea unui segment de venă se trece pe sub aceasta o bandă (şnur) sau o ansă din silastic cu care vena este tracţionată. Disecţia are loc la căţiva milimetri de venă pentru ca eventualele ramuri ce au fost tăiate fără a fi în prealabil ligaturate să poată fi controlate în siguranţă Închiderea plăgii trebuie să fie impecabilă. Vor fi evitate suturile ischemiante deoarece în acest caz particular există o predispoziţie la dehiscenţă şi vindecare dificilă.

Există trei variabile care influenţează decisiv calitatea venei recoltate şi mai ales integritatea endotelială: (1) presiunea la care se realizează dilatarea ve-nei, (2) utilizarea de substanţe vasoactive şi (3) temperatura la care este păstrată vena până la implantare.

Dilatarea venei este o manevră prin care calibrul venei este crescut maximal înainte de implantarea în circulaţia arterială . Dilatarea trebuie însă realizată la presiuni moderate. Presiunile mari determină lezarea ireversibilă a structurii şi funcţiei celulelor endoteliale. Astfel, la o presiune de 200 mm Hg endoteliul rămâne intact. La presiuni de peste 300-400 mm Hg are loc alterarea endotelială care este severă la valori de aproximativ 700 mm Hg.

Totodată are loc aderarea trombocitelor şi leucocitelor, depunerea de leucocite în subintimă şi apariţia ulterioară a unei fibroplazii excesive intimale şi a mediei.

Spasmul venei în timpul disecţiei determină apariţia de rupturi la nivelul endoteliului. Endoteliul nu posedă capacitatea contractilă a mediei şi de aceea în timpul spasmului se produce cudarea sa cu prolabarea intraluminală a unora dintre celule (sub forma unor falduri). Tensiunile create determină ruptura aderenţelor intercelulare endoteliale. Injectarea de papaverină de-a lungul traiectului venei înainte de incizie are un rol protector prin prevenirea în oarecare măsură a spasmului venos. De asemenea, soluţia cu care se realizează infiltrarea (umplerea) şi dilatarea venei trebuie să conţină papaverină. Papaverina conservă morfologia endoteliului şi creşte rezistenţa acestuia la presiunile intraluminale folosite pentru distensie. Soluiia de papaverină folosită trebuie să fie călduţă (la 37°C).

În momentul actual există opinia unanimă, demonstrată de numeroase studii, că prezervarea grefonului venos până la implantare se face cel mai bine la 37°C (în ser heparinat cu papaverină călduţ, pe masa de instrumente). Hipotermia are efecte nocive asupra peretelui venos şi în special asupra endoteliului. Efectele sunt cu atât mai nocive cu cât temperatura este mai scăzută.

UTILIZAREA GREFOANELOR VENOASEExistă trei moduri în care o venă poate fi folosită pentru revascularizare

arterială: (1) efectuara unui by-pass cu venă in situ , (2) realizarea unui by-pass cu venă inversată şi (3) realizarea unui by-pass cu venă non-inversată. În cazul folosirii venelor neinversate (in situ sau nu) este necesară desfiinţarea prealabilă a valvelor venoase cu ajutorul unui valvulotom. Până în momentul de faţă nu există dovezi clare pentru superioritatea uneia sau a alteia dintre aceste trei tehnici.

Tehnicile în care sângele curge anterograd printr-o venă (vena nu este inversată) au avantajul că se foloseşte proximal capătul de calibru mai mare al grefonului venos, unde şi calibrul arterei este mai mare. Pot fi astfel folosite vene de calibru foarte mic distal (până la 2 mm). Dezavantajul rezidă în necesitatea devalvulării cu un valvulotom, manevră care poate altera semnificativ endoteliul. Infuzia la capătul distal al venei a unei soluţii de dextran-heparină-papaverină (500 ml dextran, 500 U.I. heparină şi 60 mg papaverină) înaintea introducerii valvulotomului previne semnificativ apariiia leziunilor endoteliale, care au în mare parte la bază constricţia musculaturii

netede vasculare pe valvulotom.Folosirea grefoanelor inversate le expune pe acestea unor stresuri

mecanice mai ample, care pot determina leziuni endoteliale importante. Dacă tehnica chirurgicală este foarte bună, traumatismele asupra venei sunt mici iar presiunea de distensie este mică sau nu se foloseşte distensia venei, rezultatele sunt foarte bune, iar endoteliul suferă puţin. În acest caz, limita inferioară a diametrului la care o venă poate fi folosită este greu de stabilit, dar este cu siguranţă superioară celei din cazul folosirii unui grefon neinversat.

Trebuie reţinut din capul locului că factorul esenţial care determină succesul chirurgiei de revascularizare cu grefoane venoase este reprezentat de calitatea bună a grefonului folosit.

În perioade dintre 30 de zile şi 2 ani de la operaţie, problemele se datorează de obicei hiperplaziei fibrointimale ce apare la locul anastomozelor, la locul unde s-a efectuat o reparare chirurgicală a conductului venos sau la nivelul valvelor incizate cu valvulotomul.

La peste 2 ani de la operaţie, ateroscleroza este procesul patologic principal ce determină eşecul grefoanelor venoase. Acestea sunt predispuse apariţiei aterosclerozei pentru că la nivelul peretelui lor apar precoce (în puţini ani) leziuni pentru apariţia cărora în arterele native este nevoie de o perioadă mult maj lungă. Este interesant faptul că procesul aterosclerotic evoluează accelerat şi pe vasele native în teritoriul în care s-a realizat un by-pass arterial (acelaşi lucru se întâmplă şi în circulaţia coronariană). Ateroscleroza pe conductul venos depinde de mulţi factori, dar majoritatea autorilor sunt de părere că în cazul unui grefon de bună calitate leziunile aterosclerotice, deşi frecvente, sunt doar foarte rar ocluzive. În orice caz, chirurgul vascular are datoria de a urmări evoluţia pacienţilor revascularizaţi cu grefoane venoase pentru a interveni precoce în cazul apariţiei unor complicaţii.

PATENTA PE TERMEN LUNG A GREFOANELOR VENOASEGrefonul venos este un conduct biologic. Ca atare el are o viaţă dinamică.

Deteriorarea sa este posibilă şi se datorează unor procese relativ specifice pentru perioada în care acestea apar. Astfel, în primele 30 de zile de la operaţie eşecul grefonului se datoreşte în special erorilor de tehnică chirurgicală, de selecţie a pacienţilor sau unui grefon venos de proastă calitate. Dintre erorile de tehnică mai frecvente sunt de amintit: realizarea neadecvată a anastomozelor, ligatura prea apropiată a colateralelor (care determină stenoza lumenului principal), ligatura prea depărtată (care determină un bont venos restant) sau stenoza traumatică determinată de plasarea inadecvată a unor clampe.

PROTEZELE VASCULARE SINTETICEGrefoanele autogene venoase şi mai ales arteriale reprezintă substitutul

cel mai aproape de ideal pentru un vas sangvin patologic. Din păcate acestea nu sunt disponibile pentru toate situaţiile fie datorită dimensiunii reduse, lungimii insuficiente, fie datorită faptului că ele au fost deja recoltate anterior sau suferă de afecţiuni proprii. În aceste condiţii protezele vasculare sintetice reprezintă

unica soluţie. Cercetările pentru obţinerea unor proteze vasculare sintetice din ce în ce mai performante constituie şi în momentul actual un element central de care depinde dezvoltarea chirurgiei vasculare.

Protezele vasculare sintetice de care dispunem în momentul de faţă sunt satisfăcătoare pentru protezarea unor vase mari cum ar fi segmentul aorto-iliac al patului arterial. Pe de altă parte, rezultatele sunt mult mai slabe pentru vasele de dimensiuni mici şi medii (cu diametru sub 6 mm).

TIPURI DE PROTEZE VASCULAREProtezele vasculare pot fi împărţite în proteze sintetice, proteze biologice

şi proteze compozite. Grefoanele autologe arteriale şi venoase pot fi considerate şi ele proteze biologice..

PROTEZELE VASCULARE SINTETICEProtezele vasculare sintetice sunt împărtite în proteze textile şi proteze

non-textile.Protezele textile sunt realizate din fire şi pot fi ţesute sau împletite

(tricotate). Firele folosite sunt fire de tip multifilament. Dacronul şi în mai micămăsură Teflonul reprezintă materialele din care sunt realizate marea majoritate a protezelor vasculare sintetice textile în momentul de faţă. Spre deosebire de alte materiale ca nylon-ul, ivalon-ul sau vinyon-ul, ele îşi păstrează calităţile fizice timp îndelungat. Teflonul are o reactivitate biologică inferioară Dacron-ului, însă acest fapt nu constituie un avantaj, întrucât reactivitatea redusă face ca incorporarea şi integrarea protezei ca şi invazia fibroblastică a acesteia să fie mai reduse. Dacronul rămâne materialul de bază folosit la construcţia protezelor vasculare sintetice textile.

Protezele ţesute au ochiurile mici, iar firele se întretaie în unghiuri drepte. Porozitatea ca şi elasticitatea acestui tip de proteze sunt mai reduse. De asemenea, se deşiră mai uşor la capete şi, de aceea, se recomandă tăierea lor cu electrocauterul şi nu cu foarfeca. Avantajele acestor proteze sunt sângerarea mai redusă (datorită porozităţii reduse) şi deformarea redusă în timp. Încorporarea protezelor ţesute este mai slabă (datorită pătrunderii limitate a fibroblastilor prin perete) şi, de aceea, ancorarea neointimei endoprotetice (stratul de fibrină ce se dispune la interiorul protezei) la perete este mai mare

Protezele impletite (tricotate) au ochiuri mai largi şi sunt, de aceea, mai elastice şi mai poroase decăt cele ţesute. De aici derivă principalele avantaje şi dezavantaje ale lor. Sunt mai uşor de manevrat, au o compliantă mecanică superioară şi nu au tendinţa la deşirare prezentă la protezele ţesute. În schimb, necesită o precoagulare mai îndelungată (sângerează mai abundent prin ochiurile mai mari), iar în timp rata de degenerare structurală este mai mare decăt la protezele ţesute. Se admite, în general, că integrarea protezelor împletite ("vindecarea" protezei) este superioară la protezele împletite în comparaţie cu protezele ţesute.

Unele proteze (din Dacron) sunt velurate respectiv ţesătura este astfel realizată, încăt o serie de bucle ies din planul ţesăturii perpendicular pe aceasta. Ele dau protezei un aspect pluşat. Protezele pot fi velurate pe exterior, interior sau pe ambele suprafeţe. Velurarea este posibil să joace un rol în integrarea şi "vindecarea" mai bună a protezelor după implantarea acestora.

Toate protezele textile din Dacron necesită precoagulare .La protezele cu porozitate redusă simpla "ungere" a protezei cu sânge (recoltat înainte de heparinare) sau imersia acestora într-un vas cu sânge este suficientă La protezele cu porozitate mai mare precoagularea se realizează prin purjareaprotezei cu sânge non-heparinat şi forţarea sângelui prin porii protezei până ce aceştia se astupă cu fibrină.

Această manevră se repetă de 3-4 ori. astfel de proteze sunt protezele Hemashield (impregnată cu colagen, pentru înlocuirea aortei toracice sau abdominale), protezele Bard (impregnate cu albumină) şi protezele Gelseal - Vascutek (impregnate cu gelatină).

Protezele sintetice non-textile, cum sunt cele din politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE) sau poliuretan, sunt realizate prin tehnici de precipitare sau expandare. ePTFE este tipul cel mai folosit de proteză sintetică non-textilă. EI reprezintă un polimer fluorocarbonic realizat prin expandarea Teflonului prin încălzire şi întindere. Materialul rezultat conţine noduri solide interconectate printr-o reţea de fibrile subţiri .

. La protezele standard diametrul porilor este de cca. 30 de microni. Atomii de fluor din compoziţia polimerului sunt intens electronegativi, făcându-I pe acesta foarte hidrofob, calitate despre care se crede că ar avea un rol în scăderea trombogenităţii materialului. De aceea, deşi protezele din ePTFE sunt poroase, ele nu necesită precoagulare.

Caracterul hidrofob face ca şi integrarea protezei (pătrunderea celulelor fibroblastice etc.) să fie mai slabă. Endotelizarea nu se produce decât în vecinătatea anastomozelor (cu formarea de panus). De aceea, pentru reducerea formării acestuia, se recomandă folosirea unui scurt segment de venă ce se interpune între proteză şi artera unde se realizează anastomoza distală în cazul în care calibrul acesteia este mic (de exemplu, la arterele gambiere).

Rezistenţa fizică a ePTFE nu este foarte bună (protezele simple din acest material folosite la început au prezentat o rată înaltă de degenerare anevrismală). Pentru a combate acest inconvenient, producătorii au realizat fie ranforsarea protezei (fig.l4.7,b) cu un strat de PTFE textil (protezele Gore-tex), fie o construcţie cu un perete mai gros şi o îmbrăcăminte externă (protezele Impra).

PROTEZELE BIOLOGICEProtezele biologice ar putea reprezenta o alternativă la protezele

vasculare sintetice. Heterogrefele bovine au fost primele proteze biologice folosite la om. Acestea erau preparate prin tratare enzimatică (cu enzima ficină) şi fixare ulterioară. Rezultatele obţinute au fost foarte slabe, cu o rată foarte

mare de degenerare anevrismală. Heterogrefa bovină a reprezentat un prototip pentru o altă proteză biologică: alogrefa de cordon ombilical uman stabilizat cu glutaraldehidă. Rezultatele iniţiale cu acest tip de proteză au fost dezamăgitoare. Degenerarea protezei cu tromboză şi dilatare anevrismală era extrem de frecventă. Îmbrăcarea acestui tip de proteză în Dacron a ameliorat patenţa protezei, însă ea rămâne slabă (în orice caz mai slabă decât a grefonului venos cu care are o dimensiune asemănătoare) şi, de aceea, ea este foarte rar folosită azi. De asemenea, practic abandonată este folosirea de homogrefe vasculare (prelevate de la cadavru) deşi există grupuri de cercetători care studiază metode noi de menţinere a viabilităţii peretelui venelor recoltate (de exemplu, crioprezervarea cu dimetil oxid de sulf).

PROTEZELE COMPOZITEPână la 30% din pacienţii care suferă o procedură de revascularizare

infrainghinală nu au din diferite motive o venă safenă mare ipsilaterală care să poată fi folosită la realizarea întregului by-pass. Uneori poate fi folosită safena de partea opusă, dar aceasta poate suferi datorită aceluiaşi proces patologic ca şi safena ipsilaterală sau ea nu va fi recoltată datorită existenţei unei arteriopatii obliterante şi la nivelul membrului contralateral (şi deci safena va fi păstrată pentru o eventuală revascularizare la acest membru). În aceste cazuri pot fi folosite grefoane venoase alternative.

Dacă nici acestea nu sunt disponibile (sau utilizabile) folosirea unei proteze vasculare sintetice este necesară. Din păcate, patenţa protezelor sintetice în revascularilzările vaselor mici este slabă. Protezele compozite pot eventual reprezenta o soluţie. Ele sunt definite ca nişte conducte vasculare alcătuite din două sau mai multe porţiuni distincte. Unii autori includ în această categorie şi grefoanele venoase compozite. În sens strict, o proteză compozită este alcătuită din cel puţin un segment de proteză sintetică şi un segment de venă autologă . Segmentul de proteză sintetică (din Dacron sau ePTFE) este utilizat proximal.

O proteză compozită directă este realizată prin anastomozarea termino-terminală a segmentului protetic cu cel (sau cele) venos.

Proteza compozită secvenţială implică folosirea unei singure proteze sintetice proximale cu mai multe ramuri distale realizate prin anastomoze (una sau mai multe) termino-laterale

Avantajul teoretic al protezelor compozite constă în fiolosirea unui conduct flexibil (venos) la nivelul genunchiului şi în realizarea unei anastomoze mai puiin predispuse la dezvoltarea hiperplaziei neointimale la nivelul arterei distale modificate. Valoarea realizării acestor proteze compozite nu este încă pe deplin stabilită. Unii autori consideră că patenţa pe termen lung este superioară celei a protezelor sintetice simple, iar alţii contestă acest fapt.

ALEGEREA PROTEZEI VASCULARENu există o proteză vasculară care să fie utilizabilă în orice situaţie

clinică. Alegerea grefonului vascular ţine cont de diametrul vasului nativ ce va fi înlocuit sau by-passat, localizare, străbaterea sau nu a unei regiuni articulare, prezenţa infecţiei, lungimea necesară şi disponibilitatea sau nu a unui conduct autogen.

PROTEZELE AORTICEEste evident că nu există un grefon autolog care să poată fi folosit pentru

înlocuirea aortei. O proteză sintetică va fi deci întotdeauna necesară. Protezele din Dacron (ţesute sau împletite) sunt de elecţie, deşi există şi proteze de ePTFE disponibile pentru înlocuire aortică. Protezele împletite sunt mai uşor de manevrat şi de cusut decât cele iesute, dar ele sunt mai poroase şi deci necesită o precoagulare mai minuţioasă. Există în momentul actual (a se vedea şi mai sus) proteze impletite impregnate cu diferite substanţe care nu necesită precoagulare. In cazurile în care pierderea de sânge este importantă (anevrisme, disecţii) se recomandă protezele ţesute. Protezele de ePTFE sunt de preferat în cazul dimensiunilor mici.

Rezultate bune s-au obţinut cu proteze din Dacron şi în cazul protezării aorto-femurale datorită fluxului mare de sânge. Patenţa la 5 ani în acest caz depăşeşte 90%.

BY-PASS-URILE EXTRAANATOMICEBy-pass-ul extraanatomic este un procedeu folosit la pacienţii cu risc

crescut şi la care se are în vedere evitarea unei intervenţi~ intraabdominaie majore. De asemenea, acesta poate fi de preferat la pacienţii tineri cu boală aorto-iliacă pentru a evita disecţia periaortică, ce poartă un risc important de disfuncţie sexuală secundară. Varietăţile comune de by-pass extraanatomic sunt reprezentate de by-pass-ul axilo-femural (fig.14.10) şi femuro-femural.

Atăt protezele din.Dacron cât şi cele din ePTFE sunt adecvate pentru aceste procedee. Principalul determinant al patenţei pe termen lung este starea patului arterial distal şi capacitatea acestuia de a prelua un filux important de sânge. By-pass-ul femuro-femural (fig.14.11,c) are o patenţă similară celui aortofemural şi ceva mai mare decât a celui axilo-femural.

PROTEZELE FOLOSITE ÎN TERITORIUL INFRAINGHINALAlegerea conductului vascular adecvat este mult mai dificilă în acest caz

în comparaţie cu localizarea aortică. Materialul protezei şi construcţia acesteia joacă cu certitudine un rol capital în determinarea patenţei pe termen lung.

Cea mai bună patenţă pe termen lung este observată în cazul folosirii grefoanelor venoase autologe. Dacă însă acestea nu sunt disponibile sau nu pot fi folosite se recurge la o proteză sintetică sau eventual la o proteză din cordon ombilical. Dintre protezele sintetice cele mai folosite sunt cele din ePTFE. Protezarea compozită este şi ea de luat în calcul. Atunci când se foloseşte

protezarea compozită este de ales varianta secventială. Protezele din Dacron au o patenţă pe termen lung'pentru poziţia poplitee net inferioară în comparaţie cu grefoanele venoase şi din ePTFE şi de aceea nu mai sunt folosite în această localizare şi distal de ea.

BOALA ARTERIALA OCLUZIVĂ CRONICĂ A MEMBRELOR INFERIOARE MALADIA(BOALA) AORTO-ILIACĂ

Aorta infrarenală şi arterele iliace sunt localizări preferenţiale ale bolii aterosclerotice ocluzive cronice la pacienţii cu arteriopatie cronică obliterantă a membrelor inferioare simptomatici. O atitudine terapeutică corectă depinde de înţelegerea diferitelor moduri de prezentare clinică, a leziunilor arteriale infrainghinale asociate, a bolilor cardiace şi pulmonare asociate şi a diferitelor tehnici chirurgicale existente. Un rezultat terapeutic bun cu o mortalitate şi o morbiditate scăzută poate fi obţinut prin selecţia adecvată a pacienţilor, stabilirea corectă şi standardizată a indicaţiei operatorii, evaluarea preoperatorie completă, monitorizarea perioperatorie adecvată şi folosirea unor procedee terapeutice individualizate pentru fiecare pacient în parte. Stabilirea diagnosticului printr-o anamneză completă, un examen fizic riguros şi o investigare suficientă este esenţială pentru atingerea acestor scopuri.

MANIFESTĂRI CLINICEManifestarea clinică iniţială a pacienţilor cu boală ocluzivă aorto-iliacă

este claudicaţia intermitentă. Aceasta poate fi localizată la nivelul feselor, şoldului, coapselor sau gambelor. Pacienţii cu boală ocluzivă aorto-iliacă au o afectare ischemică mai întinsă in comparaţie cu cei cu boală femuro-poplitee izolată şi de aceea, în general, prezintă un grad mai înalt de incapacitate funcţională. Pe lângă claudicaţia intermitentă, bărbaţii cu boală aorto-iliacă mai pot prezenta impotenţă sexuală şi diminuarea bilaterală a pulsului la femurală. Această triadă poartă numele de sindrom Leriche.

Simptomatologia depinde in mod esenţial de severitatea şi distribuiia leziunilor. Dacă procesul patologic este limitat la bifurcaţia aortei şi arterele iliace comune, ischemia severă a membrelor inferioare este rară, iar simptomele sunt de obicei limitate la claudicaţie intermitentă. Acesta este tipul I de boală aorto-iliacă În acest caz circulaţia colaterală este destul de eficientă. Datorită circulaţiei colaterale eficiente claudicaţia intermitentă este, de obicei, moderată sau uşoară chiar şi în cazul ocluziei complete a bifurcaţiei aortei. Circulaţia colaterală care se stabileşte astfel este mai ales parietală (între arterele intercostale şi lombare, pe de-o parte, şi arterele iliolombare, fesiere, circumflexe iliace profunde şi epigastrice, pe de altă parte) pentru membrul inferior şi preponderent viscerală (între artera rectală superioară din mezenterica inferioară şi artera rectală medie şi inferioară din sistemul iliac intern) pentru teritoriul iliac intern (hipogastric). Acest tip de boală localizată este destul de rar (5-10% din cazuri) la pacienţii luaţi în calcul pentru revascularizare

chirurgicală. Este mai frecvent la pacienţi mai tineri la care incidenţa bolii coronariene, a diabetului şi/sau hipertensiunii este mai mică. Aceşti pacienţi au adesea un profil lipidic anormal. Circa jumătate din pacienţii cu ~aoală de tip I sunt femei.

Majoritatea pacienţilor cu boală aorto-iliacă simptomatică prezintă şi un grad oarecare de afectare distală, deci o extindere mai mare a procesului patologic. În cazul existenţei concomitente a leziunilor pe una sau ambele iliace externe vorbim despre tipul II de boală . În cazul tipului III de boală există şi o afectare a arterelor situate distal de ligamentul inghinal

Tipul II reprezintă 25%, iar tipul III reprezintă 65% din pacienţii cu simptome severe care necesită revascularizare chirurgicală. În cazul stenozelor etajate (leziuni "în tandem") ischemia este frecvent mai severă, iar la aceşti pacienţi indicaţia chirurgicală este stabilită pentru salvarea membrului mai degrabă decât pentru rezolvarea simptomelor.

DIAGNOSTICDiagnosticul clinic este stabilit de obicei pe seama istoricului complet şi a

examenului clinic. Claudicaţia proximală este specifică, în schimb claudicaţia distală (la nivelul gambei) nu exclude leziunea aorto-iliacă. Frecvent pot fi depistate sufluri la auscultaţia arterelor. Pulsurile sunt diminuate sau absente. În cazurile cu ischemie mai severă se remarcă eritroza de declivitate, paloare la ridicarea membrului şi modificări trofice ale pielii la nivelul piciorului şi gambei.

Pulsurile la nivelul arterelor membrelor pot fi relativ normale în repaus chiar în conditiile unei leziuni aorto-iliace severe. În schimb, în condiţii de efort, debitul sangvin nu poate creşte şi apare ischemia (manifestă sub forma claudicaţiei intermitente). Totodată, datorită scăderii rezistenţei la nivel muscular în timpul efortului, presiunea în patul arterial scade astfel că pulsurile pot dispare în timpul efortului. Această aşa-numită "claudicaţie cu puls prezent" este o sursă frecventă de erori de diagnostic.

Investigaţiile non-invazive (măsurarea presiunilor în diferite segmente ale membrului şi calcularea indicilor presionali între segmentul respectiv şi braţ, măsurarea transcutanată a tensiunii oxigenului, examenul Duplex etc.), dar mai ales o arteriografie de bună calitate permit aprecierea. De obicei, arteriografia este indicată la pacienţii care urmează să fie operaţi. Arteriografia nu trebuie considerată o metodă diagnostică, ci ea trebuie utilizată pentru evaluarea anatomiei leziunilor şi pentru stabilirea strategiei operatorii. O metodă non-invazivă modernă care pare a putea înlocui arteriografia în acest scop este tomografia computerizată cu reconstrucţie tridimensională (CT spiral).

INDICATII CHIRURGICALE ,Ischemia severă ameninţătoare a membrului care se manifestă clinic prin

durere de repaus, ulceraţii ischemice sau gangrenă francă reprezintă o indicaţie

chirurgicală fermă pentru că în lipsa revascularizării pacientul respectiv va necesita amputaţie. La aceşti pacienţi există puţine contraindicaţii la actul chirurgical pentru că mortalitatea intervenţiei chirurgicale este apropiată de cea a amputaţiei. Vârsta şi tarele asociate pot indica o anumită tehnică alternativă de revascularizare precum: by-pass-ul extraanatomic, aterectomia, angioplastia endoluminală sau o combinaţie a acestor tehnici.

La pacientul simptomatic, dar la care ischemia nu amenintă membrul indicaţia se va stabili pentru fiecare caz în parte. Se recomandă revascularizarea membrului în cazul unei claudicaţii suficient de severe încât să afecteze modul de viaţă dorit de pacient sau să nu-i permită acestuia desfăşurarea activităţii pro-fesionale, în cazul în care nu există factori de risc pentru o mortalitate periope-ratorie crescută (boli severe asociate), iar speranţa de viaţă este acceptabilă.

Pacienţii cu claudicaţie intermitentă moderată sau uşoară vor beneficia probabil de pe urma măsurilor terapeutice conservatoare precum: renunţarea la fumat, exerciţii fizice zilnice şi reducere ponderală. La aceşti pacienţi se indică intervenţia chirurgicală doar dacă aceste măsuri terapeutice nu sunt însoţite de succes sau dacă rezultatele obţinute nu îl satisfac pe pacient.

O altă indicaţie de reconstrucţie aorto-iliacă este fenomenul de atero-embolism de la nivelul unei plăci ulcerate ("instabile") situate la bifurcaţia aortei ("sindromul unghiei albastre"). La majoritatea pacienţilor care dezvoltă acest sindrom ischemia membrelor inferioare nu este severă, întrucât plăcile instabile, puternic emboligene, nu determină stenoze semnificative hemodinamic.

EVALUAREA PREOPERATORIEEvaluarea preoperatorie a pacientului cu boală aorto-iliacă include

investigarea funcţiei cardiace, pulmonare şi renale. O propor~ie importantă a pacienţilor cu boală arterială periferică suferă şi de afectare coronariană. Infarctul acut de miocard reprezintă cauza a circa jumătate din decesele perioperatorii la aceşti pacienţi. Există din păcate o serie de dificultăţi în calea unei evaluări corespunzătoare a funcţiei cardiace, dintre care principala este limitarea capacităţii de efort datorită claudicaţiei intermitente (a se consulta şi capitolul "Mortalitatea şi morbiditatea la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare"). O serie de teste sunt extrem de fiabile în depistarea leziunilor coronariene şi mai ales a riscului de IMA la pacienţii ce urmează a fi operaţi. Scintigrama miocardică cu taliu şi dipiridamol este una dintre aceste metode.

Fumatul reprezintă un factor de risc major pentru complicaţii pulmonare postoperatorii (atelectazie şi pneumonie) chiar şi la pacienţii fără boală pulmonară detectabilă. De aceea renunţarea la fumat cu cel puţin două săptămâni înaintea operaţiei este foarte importantă. Factorii de risc principali pentru apariţia de complicaţii pulmonare sunt reprezentaţi de un VEMS mai mic

de 800 ml şi de hipercapnie.Arteriografia nu trebuie folosită ca o metodă diagnostică. Angiografia

este folosită pentru a oferi chirurgului detaliile anatomice necesare pentru alegerea soluţiei terapeutice optime. De asemenea, arteriografia poate fi folosită pentru a stabili dacă anumite leziuni sunt abordabile prin alte tehnici de revascularizare precum angioplastia transluminală percutană. Arteriografia trebuie să cuprindă întreaga aortă abdominală ca şi întregul ax vascular infrainghinal. În cazul leziunilor etajate (tipul III de boală aorto-iliacă) este adesea greu de stabilit răsunetul hemodinamic al unei stenoze . Acest răsunet poate fi apreciat prin măsurarea gradientului presional transstenotic. Un gradient semnificativ este considerat un gradient sistolic de repaus de peste 5 mm Hg sau o cădere a presiunii arteriale în patul vascular distal de stenoză (deci la nivel femural) cu peste 15% ca răspuns la hiperemia reactivă (30 mg papaverină sau după ocluzia coapsei cu o manşetă timp de 3-5 minute şi apoi eliberarea acesteia).

TRATAMENTUL BOLII AORTO-ILIACEMetoda terapeutică definitivă şi durabilă este reprezentată de by-pass-ul

aorto-bifemural. La un mic număr de pacienţi se poate efectua endarterectomia aorto-iliacă directă (pacienţi cu boală localizată strict la bifurcaţia aortei, fără ca placa ateromatoasă să depăşească distal bifurcaţia iliacei comune). Procedeele de by-pass extraanatomic sau asocierea acestora cu procedee de angioplastie transluminală se aplică la pacienţii consideraţi a fi într-o situaţie de risc major. Rezolvarea bolii aorto-iliace cu ajutorul endoprotezelor vasculare şi al stenturilor cunoaşte în momentul de faţă un avânt important. In situaţii anatomice particulare

În cazul realizării unui pontaj aorto-bifemural, anastomoza proximală poate fi realizată termino-terminal sau termino-lateral . Anastomoza termino-terminală este indicată în mod cert la pacienţii cu patologie anevrismală asociată sau cu ocluzie aortică completă. Majoritatea chirurgilor preferă acest tip de anastomoză şi o efectuează ca metodă de rutină. Ea prezintă o serie de avantaje: o hemodinamică mai bună (turbulenţă mai redusă, lipsa fluxului competitiv etc.), posibilitatea plasării protezei în patul propriu al aortei, favorizăndu-se astfel acoperirea mai bună a protezei cu ţesuturi, şi evitarea aplicării de clampe laterale pe aortă, manevră care poartă un risc crescut de desprindere de tromb sau material ateromatos din peretele aortic cu embolizare distală consecutivă.

Anastomoza proximală termino-laterală este de preferat în anumite situaţii particulare, cum ar fi existenţa unei artere renale aberante (cu originea la nivelul aortei abdominale distale sau al arterei iliace) sau necesitatea prezervării arterei mezenterice inferioare. De asemenea, această soluţie este de ales în anumite situatii :

a -artera mezenterică inferioară patenta importantă;

b- artera renală (sau renala accesorie) cu origine joasă (aorta terminală sau iliacă);

c- leziuni ocluzive dispuse preponderent pe iliacele externe cu aorta distală şi iliacele interne relativ permeabile;

d-existenţa unei circulaţii colaterale importante ce reconstituie circulaţia pelvină şi care ar fi întreruptă prin efectuarea unai anastomoze proximale terminoterminale.

Pentru a obţine o patentă bună la nivelul protezei, o bună descărcare a săngelui în aval este esenţială. Această necesitate este mai ales pregnantă la pacienţii cu boală arterială cu determinări multiple (la mai multe "etaje" arteriale). Astfel, la pacienţii cu boală aorto-iliacă de tip III anastomozele distale vor fi plasate adesea pe artere femurale afectate de ateroscleroză şi de calitate slabă. La aceşti pacienţi realizarea unei descărcări (run-off buna prin artera femurală profundă este crucială. Adesea, pentru aceasta este necesară efectuarea unei plastii de arteră femurală profundă.

BOALA OBSTRUCTIVĂ ATEROSCLEROTICĂ FEMURALĂ ŞI DISTALĂ A MEMBRELOR INFERIOARE

Tratamentul medical se recomandă asociat tratamentului chirurgical sau exclusiv în cazul în care nu a fost indicat un procedeu de revascularizare (în stadiile iniţiale sau tardive). Obiectivele tratamentului medical sunt modificarea factorilor bioumorali implicaţi în etiopatogenia bolii şi susţinerea mecanismelor circulatorii de supleere. Tratamentul igieno-dietetic include: a) renunţarea la fumat, care ameliorează speranţa de viaţă şi reduce procentul de amputaţii; b) exerciţiul fizic, în special mersul pe jos, reprezintă cea mai bună metodă pentru dezvoltarea circulaţiei colaterale, determinate de creşterea gradientului transstenotic la efort şi de vasodilataţia produsă de metaboliţii tisulari locali; c) regimul alimentar este indicat în cazuri speciale: la bolnavii cu dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterială; d) evitarea expunerilor la frig, umezeală; e) încălţăminte

Boala obstructivă cronică aterosclerotică a arterei femurale şi a arterelor situate distal de aceasta la nivelul membrelor inferioare nu există izolat ci reprezintă doar o localizare a unui proces vast, care afectează într-o măsură mai mică sau mai mare practic întreg patul arterial. Cefe mai frecvente localizări concomitente sunt cea coronariană şi cea cerebrală, în timp ce arterele mezenterice şi renale sunt mai rar afectate.

Evoluţia naturală a bolii obstructive cronice infrainghinale nu este invariabil către amputaţie. Ea se caracterizează mai frecvent prin claudicaţie intermitentă stabilă sau simptomatologia se poate chiar ameliora pe măsura dezvoltării circulaţiei colaterale. Riscul apariţiei gangrenei ischemice este de circa 5% pe an după apariţia simptomatologiei. Cu toate că din 100 de pacienţi

arteriopaţi doar 20 vor necesita operaţie, 40 vor rămâne în aceeaşi stare clinică, iar 40 se vor ameliora, mortalitatea la acest grup este de două ori mai mare decăt mortalitatea generală în populaţia respectivă.

MANIFESTĂRI CLINICEManifestările clinice principale ale bolii arteriale periferice a membrelor

inferioare sunt reprezentate, în funcţie de gradul ischemiei, de claudicaţia intermitentă, durerea de repaus şi gangrenă. Claudicaţia intermitentă este localizată la nivelul gambei sau, mai rar, la nivelul piciorului.

Durerea de repaus se produce atunci când debitul de sânge este atât de mic încât nu mai satisface necesităţile tisulare minime nici măcar în repaus. Durerea de repaus este localizată, de obicei, la nivelul degetelor sau al ante-piciorului. În cazuri extreme poate cuprinde şi regiuni mai proximale precum piciorul sau gamba. Apare în mod caracteristic atunci când pacientul este în decubit (în pat, mai ales noaptea), când poziţia orizontală anulează efectul gravitaţiei, iar piciorul este încălzit, crescănd astfel şi consumul de oxigen. Totodată noaptea scad şi stimulii externi astfel încât durerea este mai supărătoare. Durerea de repaus este ameliorată dacă pacientul atârnă membrul la marginea patului.

Pe măsură ce ischemia se agravează, durerea devine continuă, apar tulburările trofice şi în final gangrena. Termenul de ischemie critică a membrului este definit prin durere de repaus continuă, necesitând analgezie cu durata de peste două săptămâni sau ulcer ischemic sau gangrena piciorului însoţită de o

presiune sistolică la nivelul gleznei sub 50 mm Hg. La pacienţii diabetici acest ultim criteriu este înlocuit cu lipsa pulsurilor la tibiala posterioară sau pedioasă.

Aprecierea severităţii ischemiei se poate aprecia cu ajutorul investigaţiilor non-invazive (măsurarea presiunilor şi a indexului presional la diferite niveluri, măsurarea presiunii la degetele de la picioare, măsurarea transcutanată a presiunii oxigenului, pletismografie, examen Duplex etc. - a se consulta şi capitolul "Investigaţii paraclinice în arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare"). Angiografia nu se efectuează ca o manevră diagnostică ci doar după stabilirea indicaţiei de revascularizare pentru stabilirea precisă a anatomiei leziunilor.

INDICATIILE CHIRURGICALEDurerea de repaus şi ischemia critică a membrului reprezintă indicaţii

chirurgicale ferme.Ca şi în cazul bolii aorto-iliace claudicaţia intermitentă reprezintă o

indicaţie chirurgicală doar dacă ea afectează modul de viaţă sau activitatea profesională a pacientului. Trebuie avut permanent în vedere că manifestările clinice se pot ameliora mai ales dacă se întrerupe fumatul şi se efectuează exerciţii fizice zilnice. Ameliorarea simptomatică este mai probabil să se producă dacă aceste măsuri se instituie în primele şase luni de la apariţia

simptomelor.Nu există în momentul de faţă un consens asupra necesităţii rezolvării

concomitente a unei leziuni asimptomatice de partea contralaterală o dată cu rezolvarea unei leziuni simptomatice de o parte.

TRATAMENTUL MEDICALTratamentul medical se indică atunci când boala nu este suficient de

severă pentru a necesita revascularizare, atunci când revascularizarea nu poate fi făcută sau nu mai este indicată (contraindicaţii pentru operaţie) sau ca un adjuvant la tratamentul de revascularizare. O serie de măsuri generale sunt totdeauna indicate: reducerea greutăţii la obezi, corectarea anemiei sau policitemiei, tratamentul dislipidemiei, controlul diabetului zaharat. Tratamentul judicios al insuficienţei cardiace şi al hipertensiunii arteriale pot ameliora perfuzia periferică. Se vor evita medicamentele beta-blocante datorită potenţialului de agravare a ischemiei periferice.

Cel mai important factor de risc corectabil este fumatul. Oprirea fumatului poate fi singurul tratament necesar. Adesea, simptomatologia (claudicaţia intermitentă) se ameliorează spontan la oprirea fumatului. Fumatul creşte riscul de amputaţie şi scade patenia protezelor pe termen lung.

Exerciţiul fizic este o altă componentă esenţială a tratamentului medical. Exerciţiul fizic regulat (spre exemplu mersul pe jos) determină dublarea indicelui de claudicaţie la aproximativ 80% din pacienţi.

Tratamentul medicamentos oferă beneficii variabile, dar, de obicei, mai slabe decât renunţarea la fumat şi exerciţiul fizic. (A se consulta capitolul "Tratamentul medicamentos la pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare").

TRATAMENTUL CHIRURGICALEVALUAREA PREOPERATORIEEvaluarea stării generale a pacientului şi a functiei diferitelor aparate şi

sisteme este simi'lară cu aceea de la bolnavul cu afectare aorto-iliacă.Arteriografia este metoda esenţială care permite aprecierea morfologiei

leziunilor şi a fezabilităţii intervenţiei de revascularizare (fig.l7.9). Vor fi vizualizate obligatoriu aorta şi vasele iliace pentru a evidentia eventualele leziuni care ar putea deveni' semnificative hemodinamic după rezolvarea obstrucţiilor distale (se realizează astfel controlul arteriografic al inflow-ului).

Alegerea tipului de operaţie depinde de localizarea ocluziilor, disponi-bilitatea unui grefon adecvat şi de experienţa operatorului. Operaţia care se efectuează cel mai adesea este un by-pass (sau pontaj) între artera femurală comună şi un vas situat distal de obstrucţie (de obicei artera poplitee) (fig.17.10). Pentru acest scop se foloseşte vena safenă mare atunci când este posibil. Uneori pot fi folosite şi alte vene ca grefon pentru by-pass (cefalica, safena mică, bazilica). Vena safenă mare poate fi folosită inversat sau in situ după desfiinţarea valvelor cu un valvulotom. În cazul în care o venă nu este disponibilă se poate folosi o proteză vasculară (de obicei din

politetrafluoroetilenă expandată sau Dacron).O serie de complicaţii pot apare precoce sau tardiv după operaţie. Dintre

complicaţiile precoce tromboza grefei este cea mai gravă. Factorul de risc cel mai important pentru apariţia trombozei protezei este un flux distal insuficient (respectiv un pat vascular distal de proastă calitate). La apariţia trombozei mai pot contribui un pat vascular proximal de proastă calitate şi o tehnică deficitară mai ales la nivelul anastomozei distale. Hemoragia se datorează cel mai adesea unor greşeli de tehnică dar poate anunţa infecţia grefonului. Limforagia este mai rară. Apare mai frecvent la nivelul inghinei şi de cele mai multe ori se opreşte spontan. Pericolul principal în cazul limforeei este infecţia grefei subiacente. De aceea acoperirea cu antibiotice se impune pe toată durata scurgerii de limfă. Edemul se poate datora reperfuziei membrului ischemic sau perturbării fluxului limfatic. Infecţia nu este o complicaţie frecventă. Când apare ea este de obicei superficială. În cazul (mai rar) în care procesul infecţios interesează grefonul (şi mai ales dacă

acesta este o proteză sintetică) este necesară îndepărtarea acestuia. Restabilirea fluxului arterial va fi realizată pe o altă cale, care să ocolească teritoriul infectat.

Tromboza grefonului este principala complicaţie tardivă care duce la compromiterea fluxului arterial prin acesta. Tromboza se datorează cel mai

i nii rocesului ateroadesea progres u psclerotic sau hiperplaziei intimale la nivelul anastomozelor. O situaţie

particulară este reprezentată de stenozele care apar la grefoanele venoase.' Aceste stenoze apar mai ales în primul an de la operaţie şi pot sta la baza

trombozei grefonului. Mecanismul principal de apariţie a stenozelor pe grefonul venos în primul an de la operaţie este reprezentat de hiperplazia intimală. Aceste stricturi trebuie căutate în mod repetat, iar în cazul apariţiei

I acestora se indică rezolvarea lor (prin angioplastie percutană transluminală sau prin angioplastie cu petec). Degenerarea anevrismală nu este frecventă. Anevrismele apar de obicei în apropierea anastomozelor. Tensionarea grefonului reprezintă un factor de risc. Uneori apariţia unui anevrism se datorează infecţiei, iar alteori anevrismul însuşi este infectat. Un astfel de anevrism adevărat trebuie deosebit de un fals anevrism care apare la nivelul unei anastomoze.

PATOLOGIA CHIRURGICALA CAROTIDIANABOALA CAROTIDIANĂ ATEROSCLEROTICĂ

Boala ateromatoasă localizată la originea arterei carotide interne sau în porţiunea terminală a carotidei comune este o cauză importantă de accidente

vasculare cerebrale. Recunoaşterea ei drept cauza simptomelor neurologice este foarte importantă avănd în vedere că ea poate fi rezolvată prin tromben-darterectomie carotidiană. Accidentele ischemice tranzitorii carotidiene au fost descrise cu peste un secol în urmă. Chiari (1905) a descris primul asocierea între tromboza la nivelul bifurcaţiei carotidiene şi embolia în teritoriul carotidian. Prima endarterectomie carotidiană a fost executată de Michael DeBakey în 1 953.

Plăcile ateromatoase se formează cu precădere la nivelul bifurcaţiei carotidei comune şi mai ales în sinusul carotidian. Leziunea ateromatoasă care interesează carotida internă este de cele mai multe ori limitată la originea vasului şi la sinusul carotidian, carotida comună proximal de sinus şi carotida internă distală fiind de obicei indemne. Predilecţia pentru această zonă se datorează în mod cert turbulenţei fluxului determinate de bifurcaţie şi de diametrul crescut al sinusului. Placa aterosclerotică se poate ulcera, determinând apariţia trombozei la nivelul ulceraţiei. În cazul unei stenoze strânse preexistente trombul se poate forma chiar la nivelul acesteia determinând accentuarea stenozei sau chiar ocluzia. Dacă trombul se desprinde, el poate emboliza distal, de exemplu în vasele retiniene (prin artera oftalmică) sau în teritoriul arterei cerebrale medii. Pot aparea astfel un atac ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral constituit, amauroză fugace sau infarct retinian. Având in vedere că fluxul sangvin prin carotida internă nu este întâmplător, embolii care iau naştere intr-un anumit loc al plăcii ateromatoase au tendinţa de a emboliza în acelaşi teritoriu. Aşa se explică de ce unii pacienţi suferă, spre exemplu, episoade recurente de amauroză fugace (amaurosis fugax) fără a suferi alte tipuri de accidente ischemice.

Hemoragia într-o placă ateromatoasă este, de asemenea, destul de frecventă. Ea poate duce la îngustarea bruscă a lumenului liber al vasului dar şi la ulcerarea plăcii. Ulcerarea plăcii în aceste condiţii se poate însoţi de descărcarea de cristale de colesterol în circulatie sau de tromboză.

Cu cât stenoza este mai severă riscul de tromboză şi ocluzie a carotidei interne cu accident vascular consecutiv este mai mare. Nu întotdeauna însă ocluzia vasului se însoţeşte de accident vascular cerebral.

În cazul unor stenoze foarte strânse fluxul sangvin transstenotic poate să fie atât de mic încăt să apară accidente ischemice tranzitorii având la bază un fenomen pur hemodinamic. Se consideră că acest mecanism de producere a accidentelor ischemice tranzitorii este rar implicat în patogenia acestora şi de aceea accidentele ischemice tranzitorii trebuie considerate ca fiind embolice.

Este evident că atacurile ischemice pot avea şi alte origini decât artera carotidă internă (de exemplu embolii de origine cardiacă).

MANIFESTĂRI CLINICE ŞI DIAGNOSTICSimptomele ischemiei tranzitorii de origine carotidiană reflectă teritoriul

de distribuţie al acestei artere (în două treimi anterioare ale creierului şi la nivelul ochiului). Simptomele cele mai frecvente sunt slăbiciunea, amorţeala şi

stângăcia la nivelul membrelor contralaterale (mai ales la nivelul membrului superior) sau pierderea vederii de aceeaşi parte cu leziunea (amaurosis fugax). Pierderea vederii este caracteristică, pacientul descriind orbirea ca pe o perdea întunecată trasă de cineva de obicei de sus în jos. Revenirea vederii se face în sens invers dispariţiei acesteia. Disfazia asociată accidentului ischemic tranzitor este, de asemenea, destul de frecventă în cazul afectării emisferei dominante. Durata accidentului ischemic tranzitor este de minute până la ore în cazul defectelor neurologice şi de câteva minute în cazul amaurosis fugax.

De asemenea, defectele neurologice pot fi generale. Deficitele neurologice generale sunt reprezentate de leşin, vertij, ameţeală, pierderea bilaterală a vederii şi sincopă. Aceste manifestări se datorează de obicei scăderii tensiunii arteriale cu scăderea consecutivă a debitului sangvin cerebral. Este deci limpede că aceste manifestări neurologice generale au alt mecanism de producere decât cele focale şi de aceea este importantă diferenţierea lor de acestea.

Manifestările neurologice focale pot avea şi alte cauze decât manifestările tromboembolice

Examenul fizic arată existenţa unui suflu în trigonul carotic dar semnul poate fi prezent şi în cazul unei stenoze pe carotida externă. De asemenea, suflul poate fi absent în stenozele foare strânse. Examinarea cardiacă (pentru depistarea unei eventuale surse de emboli) este, de asemenea, foarte importantă.

INVESTIGATII PARACLINICE ,

Clasic, arteriografia carotidiană asociată sau nu cu CT şi RMN cerebral reprezenta metoda de elecţie pentru investigarea leziunilor carotidiene. Având în vedere riscul semnificativ de accident vascular cerebral în cursul angiografiei (1-4%), în ultimul timp s-au făcut eforturi intense pentru dezvoltarea unor metode non-invazive de evaluare a acestor leziuni. Oculopletismografia şi oculopneumo-pletismografia au jucat de-a lungul timpului rolul de a stabili indicaţia pentru arteriografie. Aceste metode au ca principiu determinarea indirectă a presiunii din artera oftalmică cu ajutorul unor "ventuze" aplicate pe globul ocular. Creşterea presiunii cu care sunt aplicate aceste ventuze determină distorsionarea globului ocular şi creşterea presiunii intraoculare. Când presiunea intraoculară o depăşeşte pe cea din artera oftalmină pulsaţiile globului ocular dispar. Poate fi astfel determinată presiunea sistolică din această arteră. Prezenţa unei stenoze carotidiene semnificative hemodinamic este indicată de diferenţe între presiunile determinate din cele două artere oftalmice, de existenţa unui gradient presional braţ - arteră oftalmică şi/sau de o amplitudine redusă a pulsului arterei oftalmice. Metoda este proscrisă la pacienţi cu glaucom,

implante de cristalin, traumatisme recente sau care urmează tratament cu anticoagulante orale.

În momentul de faţă examenul echografic Duplex (care combină echografia biplan cu analiza spectrală Doppler) permite nu numai vizualizarea bifurcaţiei carotidiene, dar şi aprecierea gradului stenozei. Apariţia Doppler-ului color a crescut şi mai mult valoarea metodei. În multe centre endarterectomia carotidiană se efectuează fără examen angiografic prealabil în cele mai multe cazuri, evaluarea preoperatorie făcându-se prin examen Duplex asociat CT sau RMN.

Arteriografia cu substracţie digitală a înlocuit în mare parte arteriografia convenţională. Injectarea substanţei de contrast trebuie să se facă însă intraarterial, întrucât injectarea intravenoasă nu oferă o calitate satisfăcătoare a imaginilor.

Echografia cardiacă se efectuează de rutină la pacienţii cu stenoze carotidiene atât pentru identificarea unei eventuale surse emboligene, cât şi pentru evaluarea funcţiei cardiace. Statistic, circa o treime din pacienţii care sunt supuşi unei endarterectomii carotidiene mor în următorii 5 ani de la operaţie ca urmare a unui infarct acut de miocard.

CONDUITA TERAPEUTICĂ ÎN CAZUL ACCIDENTELOR ISCHEMICE TRANZITORII ÎN TERITORIUL CAROTIDIAN

Odată stabilit diagnosticul de accident ishemic tranzitor stabilit se administrează 250-300 mg de Aspirină ca primă măsură terapeutică. Apoi pacientul trebuie evaluat fie de un neurolog, fie de un chirurg vascular. Examenul Duplex va permite de obicei stabilirea sau excluderea diagnosticului de leziune carotidiană. CT sau RMN cerebrală este indicată pentru depistarea unor eventuale leziuni sau infarcte cerebrale constituite. În cazul depistării unei leziuni carotidiene strânse (>70%) se indică endarterectomia carotidiană dacă nu există contra-indicaţii pentru această intervenţie. Vârsta nu reprezintă în sine o contraindicaţie pentru operaţie.

În cazul stenozelor minime (0-29%), endarterectomia nu este indicată datorită riscului de accident vascular cerebral mai mare la pacienţii operaţi (mai ales în perioada perioperatorie) decât la cei neoperaţi. Aceşti pacienţi vor fi trataţi conservator cu Aspirină alături de tratamentul medical optim al factorilor de risc ai aterosclerozei.

În cazul stenozelor intermediare (30-69%) nu este încă ferm stabilită atitudinea terapeutică optimă. După primul atac ischemic tranzitor probabil că tratamentul conservator cu Aspirină şi controlul factorilor de risc (al hipertensiunii şi dislipidemiei în special) este de ales. Dacă accidentele se repetă ulterior se va lua în considerare endarterectomia carotidiană sau eventual

tratamentul cu anticoagulante orale.INDICATIILE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENEAtacul ischemic tranzitor reprezintă o indicaţie fermă de endarterectomie

carotidiană dacă este asociat unei stenoze carotidiene de peste 70%. Includem în termenul de accident ischemic tranzitor tulburările neurologice focale sau pierderea vederii care să dureze mai puţin de 24 de ore fără a se însoţi de leziuni cerebrale morfologice. Termenul de 24 de ore este ales arbitrar dar este acceptat de mulţi ani. Majoritatea accidentelor ischemice tranzitorii durează câteva minute sau ore.

Infarctul retinian are o semnificaţie similară accidentelor ischemice tranzitorii vizavi de indicaţia chirurgicală.

Accidentul vascular cerebral constituit (deci în antecedente) asociat unei stenoze carotidiene importante constituie o indicaţie de endarterectomie carotidiană dacă recuperarea neurologică a fost bună.

Accidentul vascular cerebral in evoluţie este o indicaţie controversată. Rezultatele iniţiale ale endarterectomiei carotidiene în această situaţie au fost dezamăgitoare, cu o mortalitate perioperatorie de 40-60%. În momentul de faţă există studii pentru stabilirea locului endarterectomiei la pacienţi selecţionaţi cu AVC în evoluţie sau deficit neurologic fluctuant. Efectuarea precoce a endarterectomiei este urmată de ameliorarea drastică a prognosticului pacienţilor cu accident vascular cerebral în evoluţie. Pe de altă parte, mortalitatea la aceşti pacienţi este mult mai mare, iar riscul de accident vascular cerebral întins semnificativ. În principiu aceşti pacienţi trebuie operaţi doar de către chirurgi experimentaţi în tratamentul chirurgical al patologiei carotidiene în general şi a acestei categorii de pacienţi în particular.

Stenoza asimptomatică a arterei carotide interne este altă indicaţie controversată. Anumite centre indică endarterectomia, iar altele tratează conser-vator aceşti pacienţi. Justificarea tratamentului conservator este aceea că apariţia unui accident vascular cerebral este precedată aproape întotdeauna de accidente ischemice tranzitorii.

Hipoperfuzia cerebrală reprezintă o problemă clinică complicată. Pe de o parte, nu există încă o metodă sigură pentru a stabili dacă deficitele neurologice tranzitorii au la bază hipoperfuzia cerebrală globală sau emboliile. Pe de altă parte, de cele mai multe ori hipoperfuzia cerebrală globală are la bază debitul cardiac scăzut secundar ischemiei miocardice sau aritmiilor.

Doar arareori simptomele se datorează unor leziuni multiple ale vaselor cerebrale extracraniene ce pot beneficia (cel puţin unele dintre ele) de rezolvarechirurgicală. Boala carotidiană asociată bolii coronariene reprezintă în momentul de faţă o indicaţie chirurgicală fermă. Astfel, atitudinea modernă este rezolvarea în aceeaşi şedinţă operatorie atât a leziunilor carotidiene severe (indiferent de simptomatologie),cât şi a leziunilor coronariene. Disfuncţia intelectuală progresivă reprezintă o indicaţie foarte contro-

versată de endarterectomie carotidiană. Există o serie de cazuri în literaturăcare documentează efectul bolii carotidiene asupra funcţiei intelectuale.Deteriorarea acesteia se poate datora compromiterii fluxului sangvin cerebral,sumării efectelor a multiple embolii mici în diferiţi centrii responsabili de funcţia intelectuală sau asocierii acestor mecanisme. La pacienţi seleciionaţi endarterectomia carotidiană poate fi urmată de ameliorarea funcţiei intelectuale sau cel puţin poate determina stoparea declinului acestei funcţii.Leziunile ulcerate asimptomatice carotidiene au indicaţie chirurgicalăîn funcţie de întinderea sau adăncimea acestora. Există mai multe metode decuantificare a acestor leziuni pe filmul angiografic. Una dintre cele mai folositeîmparte leziunile ulcerate în trei categorii (A, B şi C), în funcţie de valoareaprodusului dintre lungimea şi adâncimea ulceraţiei în incidenţă laterală fărămărire. O ulceraţie este încadrată în clasa A dacă acest produs este mai mic de10 mm2, în clasa B la valori între 10 şi 40 mm2 şi în clasa C la valori de peste40 mm2 sau dacă ulceraţia are aspect cavernos sau de ulceraţie multiplă.Leziunile de clasa A determină foarte rar accidente vasculare cerebrale la pacienţii asimptomatici şi de aceea nu necesită intervenţie chirurgicală. Leziunile din clasa C se însoţesc de o rată anuală de accident vascular de peste 7,5% pe an. În acest caz se recomandă rezolvare chirurgicală (endarterectomie carotidiană). Decizia de a opera pacienţii cu leziuni de tip B depinde de experienţa şi rezultatele echipei chirurgicale caşi de opinia personală a operatorului cu privire la importanţa leziunii.

ENDARTERECTOMIA CAROTIDIANĂ După instituirea tratamentului cu Aspirină şi stabilirea

indicaţiei chirurgicale, pacientul va fi echilibrat şi pregătit pentruoperaţie. Riscul de repetare a accidentelor ischemice tranzitorii (AIT) sub tratament antiagregant este relativ mic, astfel că prioritate se va acord echilibrării şi pregătirii corespunzătoare a pacienţilor pentru operaiie.

Intervenţia se poate efectua şi sub anestezie locală, însă aceasta este relativ incomodă pentru pacient (pe o durată de 1-2 ore sau chiar mai mult dacă se efectuează închiderea arteriotomiei cu un petec). De aceea anesteziagenerală este preferată de majoritatea chirurgilor. Monitorizarea şicontrolul tensiunii arteriale sunt esenţiale având în vedere că bifurcatia carotidei este o zonă intens reflexogenă.

În cazul efectuării intervenţiei sub anestezie locală pacientul poate relata singur apariţia unui deficit neurologic (dacă el nu este prea puternic sedat). O metodă foarte sigură care permite stabilirea siguranţei clampării carotidei interne este aşa-numita probă de toleranţă la clamparea carotidiană. Carotida externă, internă şi comună sunt clampate timp de 3 minute după descoperirea acestor vase sub anestezie locală, timp în care pacientului i se cere să vorbească şi să mişte membrele de partea corespunzătoare leziunii carotidiene. Dacă pe

durata clampării nu apar manifestări neurologice, înseamnă că circulatia intracerebrală este compensată prin celelalte surse de vascularizaţie, iar operaţia poate fi efectuată în siguranţă.

La pacienţii operaţi sub anestezie generală se poate efectua monitorizarea electroencefalografică pentru depistarea apariţiei ischemiei cerebrale. Mai sigură este stabilirea gradului de compensare a circulaţiei intracerebrale din alte surse decât carotida internă ce trebuie operată. Aceasta se poate realiza prin determinarea presiunii retrograde în carotida internă. Dacă această presiune este mai mare de 50-60 mm Hg, operaţia poate fi efectuată în siguranţă. La valori mai mici este necesară plasarea unui şunt.

Unii autori preferă plasarea unui şunt (un conduct din plastic) între carotida comună şi carotida internă care să asigure un flux de sânge pe toată durata operaţiei în toate cazurile Avantajul este relativa siguranţă, obţinută cu preţul unei tehnici mai complicate. Unii autori raportează o rată de complicaţii neurologice (per total, la toţi pacienţii operaţi) mai mare în cazul folosirii şuntului la toţi pacienţii în comparaţie cu situaţia în care se foloseşte un şunt doar în cazuri particulare.

Tehnica efectuării enc~rterectomiei carotidiene este obişnuită. Abordul este printr-o incizie oblică la nivelul trigonului carotic După evidenţierea bifurcaţiei carotidei se măsoară presiunea în carotida comună şi în carotida internă (pentru evidenţierea gradientului presional). Apoi se clampează carotida comună şi se măsoară presiunea retrogradă în carotida internă. Acesta este momentul în care se plasează şuntul în cazul folosirii acestuia.

Este esenţială alegerea corectă a planului de disecţie (între lamina elastică internă şi medie); b- după irigarea abundentă cu ser heparinat a lumenului restant se cercetează aderenţa intimei la medie distal de teritoriul în care s-a practicat endarterectomia. În cazul în care aderenta nu este foarte fermă se plasează câteva fire separate de ancorare.

Urmează heparinizarea pacientului şi aplicarea de clampe la nivelul carotidei comune, carotidei interne şi carotidei externe. Se deschide artera şi se practică endarterectomia Închiderea arteriotomiei se poaţe face prin sutură simplă sau utilizând un petec de lărgire din material venos (din jugulara internă sau safenă), politetrafluoroetilenă expandată (ePTFE) sau Dacron. Mulţi chirurgi preferă închiderea cu petec in toate cazurile pentru evitarea stenozării vasului.

EVOLUŢIA POSTOPERATORIE ŞI COMPLICAŢIILE ENDARTERECTOMIEI CAROTIDIENE

Monitorizarea postoperatorie a pacientului operat este esenţială. Dat fiind faptul că majoritatea accidentelor vasculare cerebrale survin în primele 24 de ore de la operaţie se recomandă supravegherea la fiecare 30 de minute în

primele 12 ore şi apoi la fiecare oră până la 24 de ore. De asemenea, trebuie menţinută o tensiune arterială stabilă şi trebuie evitate hipo- şi hipertensiunea.

În cazul apariţiei unor deficite neurologice pe partea operată, pacientul trebuie dus de urgenţă în sala de operaţie unde se vor explora carotidele. Se va redeschide bifurcaţia şi se va evacua eventualul tromb format. Se va inspecta cu grijă flapul intimal distal (pentru excluderea unei eventuale disecţii).

Principalele complicaţii care pot apărea în perioada perioperatorie sunt prezentate în tabelul.

Mortalitatea şi accidentele vasculare cerebrale perioperatorii au împreună o incidenţă de sub 5%. Rata de restenoză este de circa 15-30% la 5 ani, însă reapariţia simptomelor este excepţională.

TabelulComplicaţiile endarterectomiei carotidieneDeces: - accident vascular cerebral sau IMAAVC: - tromboză, care poate determina: - ocluzie- embolizare - hemoragie cerebralăHematom Paralizii nervoase: - hipoglos- Glosofaringian- ramul marginal al facialului - nervul laringeu recurent- nervul laringeu superior - nervul accesorInfecţia plăgii

ANEVRISMELE AORTEI ABDOMINALE INFRARENALEAnevrismele aortei situate distal de emergenţa arterelor renale sunt cele

mai frecvente anevrisme arteriale. Incidenta maximă a acestei varietăti de anevrism se intâlneşte în decada a şaptea de,viaţă. În principiu se poate spune că anevrismele de aortă infrarenală sunt o boală a vârstnicului şi mai ales a bărbatului vârstnic (raportul femei : bărbaţi este de 1 : 4). Prevalenţa afecţiunii la populaţia de peste 60 de ani este estimată la 2-5%. Numărul mare de oameni care suferă de această patologie şi morbiditatea şi mortalitatea mare pe care o determină subliniază importanţa clinică a acesteia.

Anevrismele aortei abdominale care cuprind şi aorta de deasupra emergenţei arterelor renale sunt rare şi comportă dificultăţi terapeutice. Necesitatea clampării aortei deasupra emergenţei acestor vase comportă un risc important de lezare ischemică definitivă a rinichilor.

Primul caz de anevrism de aortă abdominală a fost operat de Ch. Dubost în 1951, operaţia constănd in rezecţia lui şi înlocuirea cu un grefon.

În România anevrisme de aortă abdominală au fost operate de profesorii N. Hortolomei, D. Setlaceck, V. Marinescu, D. Atanasiu (la Timişoara), D. Făgărăşanu, g-ral. V. Cândea (la Centrul de Boli Cardio-Vasculare al Armatei

primul caz a fost operat în 1975) şi alţii.DEFINITIETinând cont de variatiile individuale semnificative ale diametrului aortic

şi deci de imposibilitatea definirii unei dimensiuni "normale" pentru întreaga populaţie, în momentul de faţă este nevoie de o definiţie precisă care să înlăture inacurateţea definiţiei clasice (conform căreia un anevrism reprezintă o dilatare anormală a unei artere sau vene). În momentul de faţă un anevrism de aortă este definit prin una din următoarele caracteristici: un diametru exterior maxim al aortei de cel puţin 4 cm sau un diametru care este mai mare decât diametrul aortei adiacente cu mai mult de 0,5 cm. O altă situaţie care face ca aorta să fie declarată anevrismală este un diametru de peste două ori mai mare decât al vasului supra- sau subiacent.

Termenul de ectazie aortică, termen care este destul de imprecis dar foarte util în clinică, este rezervat cazurilor în care aorta pare anormal de mare dar nu se încadrează în criteriile definiţiei de mai sus.

ETIOLOGIEEtiologia obişnuită a anevrismelor aortice la populaţia vârstnică a fost

denumită "aterosclerotică". La vârstnic aorta suferă, la fel ca orice altă arteră, un proces aterosclerotic. De asemenea, foarte mulţi dintre pacienţii cu anevrisme aortice prezintă afectare aterosclerotică în diverse teritorii (boală coronariană, boală cerebrovasculară, afectarea arterelor renale, boală arterială obstructivă a membrelor etc.). Acest fenomen nu este însă suficient pentru a dovedi implicarea aterosclerozei în etiopatogenia anevrismelor aortice. Mai mult, anevrismele care apar pe o aortă "mai sănătoasă" (respectiv mai puţin afectată de ateroscleroză) au o viteză de creştere mai mare comparativ cu cele apărute pe o aortă afectată sever de ateroscleroză. De asemenea, tendinţa la ruptură este mai mare la pacienţi fără afectare aterosclerotică aortică sau la nivelul arterelor membrelor inferioare.

În momentul de faţă se crede că prezenţa aterosclerozei la pacienţii cu anevrisme aortice poate fi o coincidenţă, dar poate reprezenta şi o relaţie de tip cauză - efect. Este totodată posibil ca degenerarea anevrismală şi boala ocluzivă arterială să fie două manifestări distincte ale procesului aterosclerotic.

Predispoziţia genetică a fost suspectată multă vreme ca fiind implicată în etiopatogenia anevrismelor aortice, dar aceasta este dificil de dovedit având în vedere simptomatologia săracă şi vârsta târzie de apariţie a anevrismelor. Un studiu echografic recent a arătat că există o frecvenţă de circa 50% a anevrismelor de aortă la rudele de gradul I ale pacienţilor cu anevrism de aortă.

Degradarea ţesutului conjunctiv. O serie de studii au dovedit prezenţa unei activităţi proteolitice crescute în ţesutul anevrismal aortic. Colagenaza nu a putut fi identificată însă decât în cazul anevrismului rupt. Nu este încă sigur dacă liza colagenului este cauza sau urmarea rupturii anevrismului. De curând a fost identificată o elastază metaloproteică prezentă doar în peretele aortic anevrismal.

De asemenea, a fost descris un defect în sinteza colagenului de tip II la o familie în care incidenţa anevrismelor de aortă era foarte mare. Este posibil ca şi alte defecte în sinteza colagenului (mai ales de tip III) să stea fa baza anevrismelor de aortă. Aceasta ar fi în concordanţă cu situaţia întâlnită în boala sclerelor albastre (osteogenesis imperfecta) în care o tulburare a sintezei colagenului se însoţeşte cu o incidenţă crescută a anevrismelor de aortă.

Alterările matricei conjunctive întâlnite în cazul sindromului Marfan sau Ehlers Danlos se însoţeşte mai frecvent de disecţie sau ruptură decât de anevrisme aortice adevărate.

O serie de alţi factori sunt asociaţi cu o frecvenţă crescută a anevrismelor aortice. Aceştia sunt:

(1 ) sexul masculin (2) vârsta avansată (3) fumatul(4) hipertensiunea(5) bronhopneumopatia cronică obstructivă (indiferent de asocierea cu

fumatul)(6) boala arterială ocluzivă coronariană, carotidiană sau a membrelor

inferioareAnevrismele de aortă sunt mai frecvente la persoanele înalte şi în

populaţia albă.

ANATOMIA PATOLOGICĂCel mai frecvent, anevrismele aortice infrarenale sunt dilatatii fuziforme

ce se întind de sub emergenţa arterelor renale din aortă şi până la (sau cuprinzând şi) bifurcaţia acesteia .Dilatarea anevrismală poate fi simetrică sau, în cazul existentei unei slăbiciuni localizate a peretelui vascular, asimetrică, determinând un aspect relativ spiralat.

Anevrismul de aortă abdominală este o boală degenerativă a peretelui aortei. Fenomenele degenerative interesează toate tunicile peretelui aortei, dar consecinţa histologică observabilă este distrucţia mediei. Aceasta este înlocuită de zone necrotice şi calcifiate. Peretele aortic la nivelul anevrismului rămâne practic alcătuit intimă şi adventice, care sunt destul de fragile.

Anevrismul este căptuşit de cheaguri stratificate; cele mai vechi devin fibrinoide prin dispariţia elementelor figurate şi aderă la sacul anevrismal; cele dinspre lumen sunt mai proaspete, friabile şi se pot detaşa determinând embolii distale. La nivelul cheagului se pot produce zone de liză necrotică aseptică.

TABLOU CLINICAproximativ trei sferturi din pacientii cu anevrisme de aortă infrarenală

sunt asimptomatici în momentul diagnosticului., Aceasta se datorează probabil faptului că un procent din ce în ce mai mare dintre anevrismele de acest tip care sunt diagnosticate sunt mici.

Diagnosticul clinic poate fi stabilit în aceste cazuri prin palparea unei mase abdominale pulsatile în cadrul examenului clinic complet. Sediul tumorii

pulsatile este epigastric sau ombilical (deoarece bifurcaţia aortei corespunde la nivelul peretelui abdominal anterior ombilicului), tumora fiind dezvoltată cel mai adesea spre stânga. Adeseori pot fi percepute ascultător sufluri, iar la palpare freamăt (tril). Sediul subrenal al anevrismului este precizat prin semnul De Bakey: mâna examinatorului se poate plasa intre rebordul costal şi polul superior al anevrismului. Examenul clinic trebuie să includă obligatoriu şi căutarea altor anevrisme palpabile (iliace, femurale, poplitee), palparea pulsurilor periferice şi auscultatia tuturor ariilor arteriale.

Durerea abdominală puţin intensă este simptomul întălnit cel mai frecvent. Expansiunea rapidă poate determina o durere mai intensă, probabil prin tensionarea peritoneului supraiacent. Durerea este constantă şi are localizare epigastrică. Uneori durerea iradiază în spate. Dat fiind faptul că un diagnostic greşit poate avea rezultate catastrofale în acest caz, este necesar să subliniem faptul că un anevrism de aortă abdominală trebuie luat în considerare la orice pacient vârstnic cu durere abdominală (epigastrică sau în flanc) sau in spate.

Aderenţa anevrismului la structurile învecinate poate determina o mare varietate de simptome. Eroziunea corpilor vertebrali determină o durere severă de spate (aceste simptome pot apărea însă şi în lipsa oricăror modificări osoase). Compresiunea intestinală poate determina saţietate precoce, greţuri - vărsături şi pierdere ponderală. Rar se poate produce ocluzia intestinală, de obicei inaltă, la nivelul duodenului. Compresia uretereleor (mai frecventă în cazul anevrismelor inflamatorii) produce hidronefroză. Obstrucţia completă a ureterelor este rară. Mai frecvent apar durerea în flanc şi episoade recurente de pielonefrită.

Ischemie acută a membrelor inferioare poate apărea mai ales prin embolizarea distală a unor fragmente de tromb. Tromboza cu ocluzia completă a lumenului vascular poate apare (determinând ischemie bilaterală a membrelor inferioare), dar este excepţională pentru această localizare.

Ruptura anevrismului aortic infrarenal se produce mai ales posterior, în retroperitoneu. Triada diagnostică cuprinde şocul, prezenţa unei mase abdominale pulsatile şi durerea (abdominală sau în spate). Prezenţa sau absenţa şocului depinde de cantitatea de sănge pierdută. Masa pulsatilă abdominală este prezentă în doar circa jumătate din cazuri. Intervenţia terapeutică trebuie să fie de maximă urgenţă. În cazul existenţei hipotensiunii în lipsa intervenţiei chirurgicale decesul este constant. De asemenea, deschiderea secundară a unei rupturi acoperite în peritoneu este letală prin exsangvinare rapidă.

Ruptura direct în cavitatea peritoneală este mai.rară, dar in acest caz, de obicei, decesul se produce rapid (prin exsangvinare), înainte ca pacientul să poată fi adus la spital. Mai rar structurile adiacente sau un cheag pot tampona ruptura. În aces caz se întâlnesc semnele de hemoperitoneu, iar dacă pacientul are conştienţa păstrată el acuză durere abdominală violentă. Situaţia este foarte gravă, iar mortalitatea operatorie depăşeşte 50%.

Ruptura în duoden este foarte rară. Ea se produce cel mai frecvent în

cazul de fals anevrism pe proteză vasculară. Clinic apar semne de hemoragie digestivă la care se adaugă tabloul infecţios, uneori cu hemoculturi pozitive. La fibroscopie se constată adesea ulceraţii pe faţa posterioară a celei de a treia portiuni a duodenului. Se recomandă instituirea antibioterapiei şi operaţie de urgenţă.

Altă complicaţie rară este ruptura în vena cavă inferioară. Ea determină apariţia unei fistule arteriovenoase cu debit mare, responsabilă de insuficienţa cardiacă acută, cu reflux hepatojugular, edeme ale membrelor inferioare, anasarcă. Apare, de asemenea, un sindrom de hipertensiune venoasă în teritoriul cav inferior cu hematurie, cianoza extremităţilor inferioare şi edeme ale acestora.

Sindromul fisurar poate precede ruptura anevrismului. Acesta se manifestă prin dureri, apare anemie şi se constituie o colecţie perianevrismală cu febră, hiperleucocitoză, creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor şi a altor probe inflamatorii.

Caracterul inflamator al anevrismului este bănuit atunci cănd acesta devine dureros, iar pe plan general se constată scădere importantă în greutate, febră, leucocitoză şi frecvent semne urinare.

INVESTIGATII PARACLINICE ,Examenul electrocardiografic se efectuează de rutină, la fel ca şi

măsurarea regulată a presiunii arteriale în vederea controlului tensiunii arteriale. Echografia cardiacă se efectuează în vederea depistării unor eventuale afecţiuni valvulare sau a tulburărilor de motilitate ventriculară. La unii pacienţi va fi nevoie de o coronarografie dat fiind că leziunile coronariene semnificative trebuie rezolvate înaintea rezolvării anevrismului de aortă necomplicat. Antecedentele de infarct miocardic recent (la mai puţin de 6 luni) impun amănarea intervenţiei chirurgicale pentru anevrismul aortic cu excepţia cazurilor foarte voluminoase.

Radiografia abdomenului pe gol de faţă şi de profil va completa bilanţul clinic: cel mai frecvent calcificările peretelui mărginesc sacul şi permit măsurarea; mai rar se vizualizează imaginea directă a anevrismului.

Examenul echo-Doppler permite determinarea dimensiunilor, formei (fusiforme, sacciforme, inflamatorii), evolutivităţii (viteza de creştere, prezenţa trombilor în anevrism) şi a prezenţei unor anevrisme asociate. Metoda permite, de asemenea, o supraveghere postoperatorie a bolnavilor. Echografia este în momentul actual metoda de elecţie pentru evaluarea pacienţilor la care există suspiciunea de anevrism de aortă infrarenală.

Tomografia computerizată (de preferat helicoidală) cu injectare de substanţă de contrast permite evaluarea aortei şi arterelor abdominale, analiza viscerelor abdominale, măsurarea anevrismului, supravegherea evoluţiei şi depistarea complicaţiilor. Ca şi examenul echo-Doppler, este o metoda de supraveghere post operatorie, evident mai pretenţioasă. Trebuie avut în vedere că pentru toate investigaţiile care realizează secţiuni (CT, RMN etc.) există

riscul ca în cazul interceptării oblice aortei să se stabilească în mod eronat diagnosticul de anevrism de aortă.

Arteriografia intraarterială cu subtracţie digitală permite vizualizarea aortei în intregime şi a ramurilor acesteia, permiţând diagnosticul anevrismelor şi stenozelor. Este extrem de utilă preoperator pentru stabilirea anatomiei aortei şi a ramurilor acesteia. De aceea numeroşi chirurgi efectuează obligatoriu această investigaţie preoperator. Poate fi înşelătoare datorită trombozei intra-anevrismale parietale (lumenul restant rămânând de dimensiuni aproape normale). De aceea nu este precisă pentru stabilirea dimensiunilor anevrismului.

Aortografia are câteva indicaţii mai bine definite. Acestea sunt: funcţia renală alterată pentru care nu există explicaţie, hipertensiune renovasculară asociată, simptomatologie de angor intestinal, sufluri abdominale sau pe flancuri care nu sunt explicate, suspiciunea de interesare suprarenală, prezenia asociată a unor anevrisme de arteră femurală sau poplitee, prezenţa bolii ocluzive iliofemurale, stabilirea existenţei unui rinichi în potcoavă sau rinichi pelvin prin alte investigaţii sau o colectomie în antecedente, care poate modifica situaţia circulaţiei colaterale cu risc de ischemie intestinală consecutivă.

Rezonanţa magnetică nucleară este examenul cel mai performant în anevrismele inflamatorii. Este o tehnică ce furnizează imaginea tridimensională a anevrismului. Reprezintă metoda de elecţie în caz de disecţie aortică.

EVOLUŢIE ŞI COMPLICATII ,Evoluţia naturală a anevrismelor de aortă abdominală nu este bine

cunoscută. Nu există studii randomizate care să compare rezultatele tratamentului chirurgical cu cele ale tratamentului conservator al anevrismelor de aortă abdominală, şi din motive de etică astfel de studii nici nu se vor face. De aceea decizia de a rezolva chirurgical un anevrism de aortă are la bază speranţa de viaţă a pacientului, dimensiunea anevrismului, rata de creştere şi implicit şi riscul de ruptură.

Conform legii lui Laplace tensiunea din peretele unui conduct este cu atât mai mare cu cât diametrul este mai mare şi peretele este mai subţire. Aşa se explică de ce un anevrism arterial are tendinţa permanentă la creştere, iar rata de creştere este cu atât mai mare cu cât anevrismul are un diametru mai mare. Riscul de ruptură este şi el cu atât mai mare cu cât tensiunea parietală este mai mare şi deci şi cu cât diametrul anevrismului este mai mare. Se acceptă o rată de creştere a anevrismelor aortei abdominale de 0,2-0,8 cm pe an, cu o medie de 0,4 cm pe an.

Conform studiului clasic al lui Szilagyi din 1966, supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor cu anevrisme de aortă abdominală cu diametrul mai mic de 6 cm a fost de 47,8%, faţă de 6% la pacienţii cu anevrisme de aortă abdominală cu diametrul de peste 6 cm. Circa o treime din decesele întregistrate la pacienţii cu anevrisme de aortă abdominală trataţi conservator s-au datorat rupturii, în timp ce boala coronariană a stat la baza a circa 20% din decese. După alte studii,

riscul de ruptură al anevrismelor de aortă abdominală cu diametrul de peste 5% este de 25-41 % la 5 ani, la diametre între 4 şi 5 cm acest risc este între 3 şi 12%, iar la anevrismele mai mici de 4 cm riscul este de doar 2% la 5 ani.

INDICATII OPERATORII ,Rezolvarea chirurgicală a anevrismelor aortei se indică atunci când riscul

de ruptură este mai mare decât riscul intervenţiei chirurgicale.Majoritatea chirurgilor acceptă că se indică rezolvarea chirurgicală a

anevrismelor de aortă abdominală simptomatice sau rupte ca şi pentru anevrismele asimptomatice cu dametrul de peste 5 cm, în condiţiile în care nu există comorbidităţi care să contraindice operaţia. Dacă se asociază boala obstructivă pulmonară moderată şi hipertensiunea arterială, indicaţia operatorie este şi mai puternică. În cazul anevrismelor rupte indicaţia chirurgicală este de maximă urgenţă, în timp ce anevrismele simptomatice trebuie operate de urgenţă dar este posibilă evaluarea şi echilibrarea preoperatorie completă a pacientului. O excepţie o reprezintă doar pacienţii la care speranţa de viaţă sau calitatea foarte proastă a acesteia nu justifică efectuarea acestei măsuri potenţial salvatoare de viaţă.

Atitudinea terapeutică la pacienţii cu anevrisme de aortă abdominală cu diametrul mai mic de 5 cm este controversată. În general, anevrismele cu diametrul mai mic de 4 cm vor fi monitorizate (urmărite) regulat şi se va interveni chirurgical în condiţiile în care creşterea este rapidă sau dimensiunea atinsă justifică acest act. În cazul anevrismelor cu diametrul între 4 şi 5 cm, mulţi chirurgi indică operaţia la pacienţii care au o speranţă de viaţă bună (mai tineri, fără o patologie importantă asociată), având în vedere că este foarte probabil ca aceştia să revină oricum pentru operaţie, iar atunci riscul operator ar fi semnificativ mai mare. De asemenea, riscul va fi semnificativ mai mare in cazul în care la aceşti pacienţi se va dezvolta ruptura. La pacienţii cu risc operator important şi anevrisme de 4-5 cm în diametru se recomandă urmărirea regulată.

Urmărirea echografică pentru anevrismele cu diametre de 4-5 cm se face la fiecare 6 luni, iar pentru cele mai mari de 5 cm la fiecare 3 luni. Dacă rata de creştere este de 0,5 cm sau mai mare de la un examen la altul se va lua în discuţie operaţia.

Contraindicaţiile pentru operaţia electivă includ infarctul miocardic în ultimele 6 luni (s-a dovedit că acesta creşte foarte mult mortalitatea perioperatorie),

insuficienţa cardiacă congestivă ireductibilă, angina pectorală care nu răspunde la tratament, insuficienţa pulmonară severă cu dispnee de repaus, insuficienţa renală cronică severă, sechelele accidentelor vasculare cerebrale şi coexistenţa unor boli cu speranţa de viaţă mai mică de 2 ani. Aceste contraindicaţii sunt valabile pentru anevrismele complicate care ameninţă viaţa.

EVALUAREA ŞI PREGĂTIREA PREOPERATORIERadiografia abdominală pe gol şi urografia nu sunt indicate de rutină şi au

de cele mai multe ori o valoare limitată, dar ele pot duce la diagnosticarea ocazională a unui anevrism de aortă abdominală. De cele mai multe ori, calcificarea parietală este insuficientă pentru a putea fi vizualizată pe filmul radiografic.

Tomografia computerizată cu substanţă de contrast este examenul de elecţie pentru evaluarea preoperatorie a anevrismelor de aortă abdominală. Metoda permite stabilirea dimensiunilor anevrismului, dar şi raporturile cu ţesuturile din jur. Pot fi, de asemenea, puse în evidenţă o serie de comorbidităţi, cum este cazul hidronefrozei, unor tumori etc. CT stabileşte extensia distală şi proximală a anevrismului în cea mai mare parte a cazurilor de anevrism de aortă abdominală. De asemenea, pot fi identificate anevrismele de arteră iliacă asociate, ruptura acoperită a anevrismului sau fibroza retroperitoneală. Imageria prin rezonanţă magnetică nucleară este probabil superioară ca acurateţe şi precizie tomografiei computerizate, dar este mai puţin accesibilă.

Aortografia este un examen fundamental. Mulţi chirurgi nu acceptă să opereze anevrisme de aortă abdominală fără aortografie preoperatorie. Indicaţiile absolute ale aortografiei în cazul anevrismelor de aortă abdominală au fost prezentate mai sus.

De rutină se determină, de asemenea, o hemoleucogramă, glicemie a jeun, radiografie toracică, examen de urină, uree şi creatinină.

Identificarea şi tratarea preoperatorie a bolilor asociate are o mare importaniă. Mai ales boala coronariană trebuie rezolvată înainte de rezolvarea anevrismelor aortei abdominale. Boala coronariană este prezentă la 30-40 /o din pacienţii cu anevrism de aortă abdominală. Infarctul acut de miocard reprezintă principala cauză de deces perioperator şi postoperator precoce şi a doua cauză de deces la distanţă la aceşti pacienţi. Acesta este motivul pentru care o serie de investigaţii paraclinice se impun a fi efectuate: electrocardiograma, echografia de stres (la efort sau la stres farmacologic), ventriculografia radioizotopică, monitorizarea Holter sau echografia transesofagiană. În cazul în care se identifică prezenţa bolii coronariene trebuie luată în considerare rezolvarea acesteia înaintea operaţiei pentru anevrismul de aortă. Totodată trebuie căutate atent şi alte localizări ale bolii aterosclerotice (în special carotidiană). În cazul în care este suspectată boala carotidiană se va efectua examenul Duplex. Dacă examenul clinic şi investigaţiile noninvazive stabilesc prezenţa bolii arteriale obliterante a membrelor inferioare, se indică efectuarea angiografiei, întrucât leziunile semnificative la acest nivel pot influenţa decisiv strategia operatorie.

Este indicată evaluarea preoperatorie a funcţiei pulmonare şi renale. Funcţia renală la limită (o creatinină peste 3 mg/dl) sau un VEMS mai mic de 50% din valoarea prezisă pot contraindica o operaţie electivă. Funcţia renală poate fi afectată ca urmare a compresiei ureterale, ischemiei determinate de anevrism sau poate fi independentă de prezenţa acestuia.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ANEVRISMELOR DE AORTĂ ABDOMINALĂ

Înlocuirea aortică cu o proteză este fără îndoială tehnica standard pentru rezolvarea anevrismelor de aortă abdominală. Diversele căi de abord, metode de expunere a aortei şi locuri de clampare a aortei proximale depind în special de întinderea anevrismului şi de prinderea arterelor renale. În cazul anevrismelor infrarenale necomplicate, abordul transperitoneal este cel mai frecvent utilizat (fig.21.6). Uneori este folosit abordul retroperitoneal stâng. În acest din urmă caz, expunerea arterei renale drepte este mai dificilă. Expunerea iliacei distale drepte poate fi obţinută printr-o altă incizie extraperitoneală abdominală dreaptă joasă.

Se prepară sediul clampării proximale. Aorta este disecată circumferenţial doar atât cât să fie posibilă introducerea braţelor clampei. Locul clampării depinde deb interesarea arterelor renale şi de starea aortei supraanevrismale. Înaintea clampării aortei (cu aproximativ 15 minute) se administrează 12,5-25 g de manitol pentru a asigura un scurt puseu de diureză. Înaintea clampării aortei se administrează heparina. Se monitorizează coagularea (prin urmărirea APTT - timpul partial de tromboplastină activată), dar nu se depăşeşte o doză de 50 UI/kg de heparină datorită coagulopatiei care se poate asocia cu ischemia viscerală.

Duodenul şi ansele intestinale sunt mobilizate lateral (către dreapta). Este apoi secţionat ţesutul conjunctiv retroperitoneal. Este identificată vena renală stângă. În jos incizia se continuă către bifurcaţia aortei uşor spre dreapta (linia punctată). În cazul în care anevrismul interesează şi arterele iliace, incizia este continuată şi pe faia anterioară a acestora.

După clampare se incizează anevrismul şi se evacuează trombul parietal Se identifică originea arterei mezenterice inferioare. Dacă există flux de sânge retrograd important prin această arteră originea sa se suturează. Orificiile arterelor lombare sângerânde sunt, de asemenea, suturate .

Anastomoza proximală se realizează prin tehnica incluziei. Ea este construită imediat distal de emergenţa arterelor renale, uneori chiar prin extremitatea distală a ostiilor acestora. Atunci când clamparea aortei se face deasupra emergenţei arterelor renale, sângerarea retrogradă este de obicei puţin importantă,permiţând efectuarea hemostazei după. Rezolvarea anevrismului realizarea anastomozei proximale. de aortă abdominală prin montaj aorto-Controlul acestei sângerări poate fi iliac drept şi aorto-femural stâng. realizat şi prin introducerea şi umflarea unei sonde Foley în aorta proximală prin unul din braţele protezei, sondă care este îndepărtată după completarea anastomozei proximale. Se evacuează aerul şi cheagurile din aortă şi proteză, se clampează proteza distal de anastomoza proximală şi apoi se declampează aorta.

Anevrismele de aortă simple, izolate, pot fi rezolvate folosind o proteză simplă, cilindrică . Dacă se asociază la anevrismul aortic dilatarea anevrismală a iliacelor comune este necesară reconstructia aorto-iliacă cu o proteză bifurcată .

La pacienţii la care riscul chirurgical este mare, anevrismele de iliace mici (cu diametrul sub 3 cm) pot fi lăsate pe loc. Anastomozele distale în cazul

reconstrucţiei aorto-iliace se realizează la nivelul iliacelor comune distale, iar dacă acestea sunt afectate de procesul patologic, la nivelul iliacelor externe, după ce bifurcaţia iliacă este astfel suturată încât să fie prezervat fluxul retrograd prin iliacele interne. Ocazional anastomozele distale pot fi efectuate la nivelul femuralelor comune.

După terminarea şi controlul anastomozelor sacul anevrismal este debridat şi suturat în jurul protezei, separând-o pe aceasta de intestine. Înfăşurarea anevrismului în jururl protezei este necesară şi în cazul abordului retroperitoneal pentru a evita contactul între duodenul transvers şi proteză.

REZULTATE ŞI COMPLICAŢIIRezolvarea chirurgicală electivă a anevrismelor de aortă infrarenală a

devenit o operaţie relativ sigură. Mortalitatea perioperatorie a scăzut de la aproximativ 20% în urmă cu 40 de ani la sub 6% în majoritatea centrelor. Mortalitatea perioperatorie este ceva mai mare pentru anevrismele care interesează şi emergenţa arterelor renale.

Principalele complicaţii care pot apărea sunt hemoragia intraoperatorie, şocul acut la declamparea aortei, insuficienţa renală, complicaţiile gastrointestinale, lezarea ureterului, embolizarea sau tromboza la nivelul patului arterial distal şi paraplegia (mult mai rară decât în cazul anevrismelor toraco-abdominale, cu o incidentă de 0-0,9%).

În momentul actual hemoragia intraoperatorie se produce cel mai frecvent prin lezarea unor vene importante. Ruptura accidentală a anevrismului este excepţională dacă controlul proximal şi distal se realizează înaintea disecţiei anevrismului. Incidenţa hemoragiei intraoperatorii este mică în cazul folosirii tehnicii de endoanevrismorafie.

Şocul acut la declamparea aortei poate apărea prin unul sau mai multe din următoarele trei mecanisme:

(1) hipovolemia (scăderea marcată a postsarcinii o dată cu restabilirea fluxului arterial periferic),

(2) mobilizarea în circulaţie a unor cantităţi importante de potasiu şi diferiţi radicali, metaboliţi şi substanţe vasoactive în urma reperfuziei ţesuturilor ischemice şi

(3) scăderea presarcinii prin capacitanţa crescută a sistemului venos şi/sau pierderea de volum circulant în ţesuturi (în aşanumitul "spaţiu al treilea"). Şocul acut la declampare poate fi evitat printr-o terapie volemică adecvată şi prin restabilirea gradată a perfuziei distale. Astfel, spre exemplu, se recomandă declamparea unui braţ al protezei după realizarea uneia dintre anastomozele distale dacă se foloseşte o proteză bifurcată, urmată de restabilirea ulterioară a fluxului la nivelul celuilalt membru.

Insuficienţa renală în cadrul chirurgiei elective a anevrismelor de aortă infrarenală este destul de rară. Ea este prevenită prin evitarea hipotensiunii

intraoperatorii, printr-o terapie volemică adecvată şi prin scăderea timpului de clampare aortică. Se va evita, de asemenea, efectuarea operaţiei la mai puţin de o zi de la o investigaţie ce a necesitat injectarea de substanţă de contrast (angiografie, CT cu substanţă de contrast).

Dintre complicaţiile gastrointestinale (ileusul paralitic prelungit, anorexia, diareea) colita ischemică este cea mai de temut. Ea~este probabil precipitată de ligatura arterei mezenterice inferioare, în condiţiile existenţei şi a altor afectări ale circulaţiei intestinale. Pentru prevenirea colitei ischemice se recomandă prezervarea cel puţin a uneia din cele două artere iliace interne. Alţi factori care pot contribui la apariţia acestei complicaţii sunt distensia colică şi debitul cardiac scăzut. Ea interesează cel mai adesea sigmoidul. Semne clinice sugestive sunt un necesar de lichide crescut în primele 8-12 ore de la operaţie, diareea sangvinolentă, distensia abdominală, semnele de iritaţie peritoneală, febra şi leucocitoza. Diagnosticul este confirmat prin colonoscopie. În cazul necrozei limitate la mucoasă tratamentul este conservator. Interesarea muscularei duce de obicei la apariţia de stricturi ce vor necesita dilataţia sau rezecţia segmentară ulterioară. În cazul necrozei care interesează toate straturile peretelui (care se manifestă cu ileus persistent, stare generală alterată, abdomen cu distensie importantă şi foarte dureros, febră şi leucocitoză, semne de iritaţie peritoneală) se impune intervenţia chirurgicală de urgenţă. Se practică rezecţia segmentului necrotic, colostomie, drenaj pelvin prin bontul rectal deschis şi drenajul fosei iliace prin flanc. Nu se recomandă efectuarea anastomozei colo-colice în primul timp.

TRATAMENTUL ENDOVASCULAR AL ANEVRISMELOR DE AORTĂ ABDOMINALĂ

Tratametul endovascular este o metodă modernă de tratament, aplicată începând cu 1990 după experienţele lui Parodi. Tehnica constă în implantarea unei proteze endovasculare pentru a exclude punga anevrismală din fluxul circulant. Dispozitivul folosit de Parodi era alcătuit dintr-o proteză din Dacron ataşată la un stent de tip Palmaz şi este introdusă printr-o arteră iliacă externă.

Chutter şi colaboratorii săi (University of Rochester) au introdus o proteză bifurcată tot din Dacron. Plasarea acesteia necesită expunerea bilaterală a arterelor femurale.

Un al treilea model de asemenea proteză este endoproteza EVT (Endovascular Technologies, Menlo Park, CA), care prezintă distal şi proximal două stenturi cu nişte "cârlige" la capete, cârlige care permit o fixare bună.

Folosirea pe scară largă a endoprotezelor în tratamentul anevrismelor de aortă abdominală infrarenală se izbeşte de o seamă de probleme. Dintre acestea sunt de amintit: excluderea (acoperirea) unor ramuri patente importante ale aortei (cum sunt mezenterica inferioară, arterele renale aberante sau arterele iliace interne), necesitatea manevrării endoprotezei prin lumenul anevrismal trombozat cu riscul emboliei distale, necesitatea de a fixa uneori stentul pe o aortă cu plăci aterosclerotice şi existenţa la unii pacienţi a unor artere iliace de

dimensiuni reduse.Metoda are avantaje teoretice şi indicaţii anatomice precise. Este în curs

de evaluare şi necesită o supraveghere regulată şi prelungită.

DISECTIA ACUTĂ DE AORTĂ ŞI MANIFESTĂRILE ,VASCULARE PERIFERICE ALE ACESTEIADisecţia de aortă este un fenomen în cursul căruia sângele părăseşte

lumenul aortic printr-o breşă intimală şi disecă peretele aortic între stratul intern şi cel extern al mediei producând un lumen fals. Se consideră o disecţie ca fiind acută atunci când debutul procesului este mai recent de 14 zile şi cronică atunci când acesta este mai vechi de 14 zile.

ETIOLOGIA DISECTIEI DE AORTĂ ,Se disting două categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute

de aortă: creşterea stresului mecanic exercitat asupra peretelui aortic (în special de hipertensiunea arterială) şi scăderea rezistenţei peretelui (în special în boli ale ţesutului elastic).

Hipertensiunea arterială este factorul favorizant cel mai frecvent incriminat în producerea disecţiei acute de aortă. 75% din pacienţii cu disecţie sunt hipertensivi în timp ce numai 15% sunt normotensivi.

Scăderea rezistenţei peretelui aortic se întâlneşte în afecţiuni ale ţesutului conjunctiv ca sindromul Marfan sau sindromul Ehlers Danlos. Aproximativ 20-40% din pacienţii cu sindrom Martan vor suferi o disecţie acută de aortă în cursul vieţii lor. Incidenţa sindromului Marfan în disecţiile de aortă este între 4 şi 15%. Boala anuloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi şi ea condiţia anatomică preexistentă unei disectii de aortă.

Necroza mediei (degenerescenţa chistică a mediei)..se găseşte în 20% din cazurile de disectie aortică.

Rolul ateromatozei aortice în producerea disecţiei de aortă a fost dezbătut pe larg, dar se pare că arareori o breşă intimală se produce la nivelul unei plăci ateromatoase ulcerate.

Unele cardiopatii congenitale pot sta la baza disecţiei de aortă. Bicuspidia aortică se asociază frecvent cu disecţia (de 9 ori mai frecvent decât la cei cu valva aortică tricuspă). Faptul este explicat prin posibila prezenţă a unor anomalii ale peretelui aortic la cei cu bicuspidie. Disecţia de aortă se găseşte mai frecvent la pacienţii cu coarctaţie de aortă probabil atât datorită prezenţei hipertensiunii arteriale la aceşti pacienţi, cât şi datorită asocierii frecvente între coarctaţie şi bicuspidie.

Traumatismele sunt cauze rare dar recunoscute de disecţie aortică. Mai frecvent este vorba de breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise. Mai recent, o categorie nouă de traumatisme pot sta la baza disecţiei de aortă şi anume traumatismele iatrogene din cursul chirurgiei cardiace. Aceste traumatisme se pot produce la locul de canulare a

aortei ascendente sau la locul de canulare al arterelor femurale sau iliace (putând determina o disecţie retrogradă), la nivelul aortotomiei sau la locul de clampare aortică, la nivelul unui balon de contrapulsaţie intraaortică sau consecutiv cateterismelor arteriale şi cardiace.

Jumătate din disecţiile ce survin la femeia tânără (de vărstă sub 40 de ani) interesează gravidele şi în special primiparele. Disecţia survine de obicei în trimestru al II-lea sau chiar în cursul travaliului. Mecanismele care intervin sunt puţin cunoscute, dar unii factori favorizanţi cum ar fi hipertensiunea arterială gravidică şi impregnarea cu progesteron a ţesuturilor pot fi luate în discuţie.

ANATOMIA PATOLOGICĂPoarta de intrare reprezintă locul pe unde lumenul adevărat comunică cu

lumenul fals al disecţiei aortice. În prezent teoria acceptată este cea a breşei intimale preexistente, care iniiiază procesul. Poarta de intrare poate avea localizări diverse, dar cel mai frecvent ea se găseşte pe aorta ascendentă.

Procesul de disecţie aortică se întinde în două planuri: în plan frontal (de-a lungul aortei) şi în plan transversal (urmărind circumferinţa aortei). În plan frontal disecţia se poate întinde anterograd, adică în sensul fluxului sanguin, sau retrograd, în sens invers fluxului sanguin. În plan transversal disecţia poate interesa între jumătate şi două treimi din circumferinţa aortică. Ea poate progresa pe o direcţie helicoidală. Lumenul fals astfel creat este cel mai frecvent posterior şi pe dreapta pe aorta ascendentă, postero-superior pe crosă şi posterior şi pe stânga pe portiunea descendentă toracică.

Procesul de disecţie se poate extinde la toate colateralele aortice, dar interesate mai frecvent sunt cele de calibru mare. Aceste ramuri ale aortei pot fi "astupate" de procesul de disecţie sau pot fi ele însele sediul progresiunii acesteia. În aceste cazuri apar semnele de ischemie în teritoriul respectiv (ischemia cerebrală, a membrelor, viscerală, renală sau coronariană).

Ruptura peretelui extern (adventicial) al lumenului fals se produce cel mai frecvent în pericard sau în cavitatea pleurală stângă. Deseori pot fi găsite hematoame pericardice şi mediastinale fără existenţa unei rupturi adventiciale. Acestea se produc prin extravazare de sânge din lumenul fals.

Orificiul de reintrare este reprezentat de o altă breşă intimală decăt poarta de intrare şi care permite sângelui circulant să treacă din lumenul fals înapoi în lumenul real al aortei. Acest fenomen permite decomprimarea lumenului fals cu posibila repermeabilizare a unor colaterale şi ameliorarea unor ischemii care eventual complică leziunea. Orificiul de reintrare este mai rar identificat decât poarta de intrare.

Modificarea anatomopatologică tipică identificată la pacienţii cu diseciie aortică de tip B Stanford - III DeBakey (care sunt mai frecvent hipertensivi şi în medie mai bătrăni) este degenerarea musculaturii netede din media aortică. Această modificare anatomopatologică este o manifestare a îmbătrânirii

peretelui arterial şi nu este întâlnită doar la pacienţi cu disecţie de aortă. Această modificare diferă în mod esenţial de degenerarea ţesutului elastic întâlnită în disecţiile proximale (tipurile I şi II DeBakey - A Stanford). În aceste din urmă cazuri este frecvent prezentă o anomalie a ţesutului elastic al mediei aortice.

CLASIFICAREA DISECTIEI DE AORTĂ

Există două clasificări privind localizarea şi extinderea disecţiei care sunt frecvent utilizate: clasificarea DeBakey şi clasificarea Stanford (a lui Daly şi Shumway).

Clasificarea DeBakey a disecţiei de aortă.

Clasificarea DeBakey cuprinde trei tipuri de disecţie de aortă:- tipul I - leziunea intimală este situată pe aorta ascendentă, iar disecţia

depăşeşte distal originea arterei subclavii stângi;- tipul II - disecţia este limitată la aorfa ascendentă (nu depăşeşte distal

originea arterei subclavii stângi);- tipul III - disecţia nu interesează aorta ascendentă şi are două varietăţi: ·

tipul IIIA - disecţia interesează aorta descendentă toracică;· tipul IIIB - disecţia cuprinde aorta descendentă, aorta abdominală şi

arterele iliace.

Clasificarea Stanford descrie două tipuri de disecţie de aortă:- tipul A - disecţia afecteză aorta ascendentă cu sau fără interesarea

crosei;-tipul B - cuprinde bolnavii la care disecţia este localizată la aorfa

descendentă, cu sau fără extensie proximală sau distală, dar fără interesarea aortei ascendente (se suprapune peste tipul III DeBakey).

O altă clasificare, mai puţin folosită, este clasificarea Guilmet (Guilmet şi Roux, 1986), care este mult mai precisă. Ea precizează atât locul portii de intrare cât şi sensul de progresiune a disecţiei.

MANIFESTĂRI CLINICE ŞI DIAGNOSTICPacienţii cu disectie de tip A sunt, în general, mai tineri şi includ pacienţii

cu sidrom Marfan şi ectazie anulo-aorfic, în timp ce disecţia de tip B se întălneşte, de regulă, la bărbaţi de vârstă medie sau vârstnici. Disecţia de aortă poate apărea însă la orice vărstă (inclusiv la copii sau tineri, cu o menţiune specială pentru disecţia de aortă apărută la femeile gestante, în al treilea trimestru de sarcină).

Durerea este simptomul cel mai constant. Durerea este acută, intensă, cu senzaţie de moarte iminentă. Localizarea acesteia este de obicei precordială sau interscapulovertebrală. Durerea este caracteristică prin progresia ei pe traiectul aortei. Uneori punctul iniţial al durerii sugerează poarta de intrare. Migrarea durerii sugerează progresiunea disecţiei. Disecţia poate să fie însă şi complet nedureroasă.

Tensiunea arterială crescută este regula la pacienţii cu disecţie de aorfă. Tensiunea trebuie măsurată la ambele braţe. Este obligatorie căutarea pulsurilor la toate extremităţile. Hipotensiunea trebuie să sugereze ruptura. Şocul se datorează, în general, rupturii în pericard cu tamponadă, rupturii în pleură cu exsangvinare sau insuficienţei miocardice prin infarct miocardic. Semne clinice de şoc se pot manifesta în diverse momente ale evoluţiei unei disecţii de aortă. Şocul mai poate avea drept cauză hipovolemia prin sechestrarea unui volum circulant în

hematoamele periaortice importante care constituie lumenul fals şi insuficienţa aortică majoră (produsă prin dezinsertia comisurilor valvulare, întălnită în 30-60% din disecţiile de tip I).

Insuficienţa aortică este destul de frecventă în cazul disecţiei aortei proximale. Apariţia unui suflu diastolic până la o insuficienţă aortică majoră asociat cu durerea este evocatoare pentru o disecţie acută de aortă, în special dacă aceste elemente lipseau anterior. Implicarea valvei aortice într-o disecţie sugerează cu putere existenţa porţii de intrare la nivelul aortei ascendente.

Semnele de insuficienţă ventriculară stângă se pot datora insuficienţei aortice severe sau unui infarct miocardic datorat compromiterii fluxului sangvin coronarian. Disecţia arterelor coronare poate masca diagnosticul deoarece în faţa unui bolnav cu durere toracică electrocardiograma nu mai are în acest caz

un caracter discriminator. Astfel, sunt citate în literatură un număr important de disecţii tratate din eroare cu agenţi trombolitici.

Dispariţia sau diminuarea unui puls periferic poate fi un semn clinic sugestiv pentru existenţa disecţiei de aortă, în special dacă este judecat în context clinic. Obstrucţia unei artere viscerale reprezintă deja o complicaţie în cadrul evoluţiei unei disecţii de aortă. Atunci când sunt interesate trunchiul brahiocefalic arterial şi/sau carotida stângă apar deficite neurologice. Cuprinderea ramurilor medulare în procesul de disecţie determină paraplegie. Afectarea arterelor renale determină insuficienţă renală iar cea a arterelor digestive ischemie splanhnică.

În mod excepţional disecţia aortică este asimptomatică şi poate trece neobservată.

EXAMENE PARACLINICE

Radiografia toracică este un examen obligatoriu. Este anormală în 80% din cazuri. Modificările cele riiai frecvente sunt lărgirea mediastinului superior, aspect de dublu contur aortic, cardiomegalie şi un eventual revărsat pleural stăng.

Electrocardiograma permite realizarea unui diagnostic diferenţial cu infarctul acut de miocard. Semnele de ischemie sau necroză pe electrocar-diogramă pot însă semnifica extinderea disecţiei la arterele coronare.

Echocardiografia transtoracică poate preciza existenţa unei dilataţii de aortă ascendentă, poate pune în evidenţă existenţa unui fald intraluminal, precum şi a insuficienţei aortice. De asemenea, este foarte utilă pentru aprecierea funcţiei contractile a ventriculului stăng şi pentru a pune în evidenţă existenţa revărsatelor pericardice. Echocardiografia transtoracică are valoare limitată în precizarea por(ii de intrare în disecţie şi în aprecierea extinderii ei.

Echografia transesofagiană (ETE) s-a impus în ultimii ani ca un examen extrem de util în explorarea aortei toracice . Datorită caracterului ei puţin invaziv, ETE poate fi practicată la patul bolnavului sau chiar în sala de operaţie. ETE poate preciza poarta de intrare în circa 80% din cazurile de disecţie de tip A, poate arăta faldul intimal, precizează competenţa valvei aortice şi permite evaluarea funcţiei ventriculare stăngi. ETE vizualizează mai greu crosa aortei şi

aorta descendentă. Metoda nu vizualizează bine aorta abdominală şi nu permite evaluarea perfuziei viscerale.

Tomografia computerizată (CT) permite o examinare cu bună specificitate în special dacă se foloseşte substanţă de contrast (fig.21.13). Din păcate nu permite precizarea poriii de intrare şi nici starea valvei aortice. În marea majoritate a cazuritor CT permite stabilirea tipului de disecţie, interesarea arcului aortic şi demensiunea aortei. În multe centre este examenul de primă intenţie la paceinţii cu suspiciune de disecţie de aortă. Reconstrucţia tridimensională folosind CT (CT spiral) este o metodă de diagnostic foarte precisă pentru diagnosticul disectiei de aortă. Vizualizează lumenul adevărat şi fals, chiar dacă acesta din urmă,este trombozat. Prin aceaste caracteristici CT spiral devine metoda de elecţie în majoritatea cazurilor de disecţie de aortă.

Rezonaţa magnetică nucleară permite realizarea de secţiuni longitudinale la nivelul aortei. De asemenea, permite precizarea porţii de intrare şi a competenţei valvei aortice. Din păcate accesibilitatea la acest examen în condiţii de urgenţă este foarte timitată, având în vedere starea generală alterată a pacienţilor şi necesitatea monitorizării lor continue. Aceştia sunt de multe ori intubaţi şi au conectate o serie de dispozitive (seringi automate etc.). Totodată mulţi dintre aceşti pacienţi gravi nu pot sta complet nemişcaţi pe perioada necesară efectuării investigaţiei.

Aortografia pe cale arterială a fost considerată mult timp examenul de referinţă în disecţia de aortă .Ea permite uneori determinarea poziţiei porţii de intrare şi extinderea disecţiei (şi deci şi tipurile de disecţie şi extinderea procesului la nivelul colateralelor majore). De asemenea, permite evaluarea funcţiei ventriculului stâng (ventriculografie stângă), a funcţionalităţii valvei aortice şi a stării coronarelor (coronarografie selectivă). Accesibilitatea metodei este mare în serviciile de chirurgie cardiovasculară şi cardiologie şi poate fi practicată de urgenţă.

În ciuda avantajelor prezentate, introducerea cateterelor în aorta disecată şi injectarea de substanţă de contrast pot precipita ruptura aortei şi apariţia tam-ponadei cardiace. În ultimii ani din ce în ce mai mulţi autori optează pentru înlocuirea acestei explorări cu ETE.

EVOLUTIA ŞI COMPLICATIILE DlSECTIE1 DE AORTĂ ,Prognosticul disecţiilor aortice netratate este, în general, nefast, dar el

depinde totuşi de tipul de disecţie şi de complicaţiile asociate. În ceea ce priveşte disecţiile de aortă ascendentă, mortalitatea este de 60% în primele 24 de ore, 75% în prima săptămână şi 90% la 3 luni.

În 10% din cazuri disecţia aortică se poate cicatriza spontan. În cea mai mare parte din cazuri se găseşte un orificiu de reintrare la nivelul aortei abdominale sau al arterelor iliace. În aceste cazuri poarta de intrare este localizată cel mai frecvent la nivel istmic. Lumenul fals este mai larg decât cel

adevărat, este reendotelizat şi uneori trombozat.O serie de complicaţii pot apare în cursul evoluţiei disecţiei de aortă.

Ruptura aortică reprezintă principala cauză de deces. Frecvenţa ei mare este explicată prin fragilitatea peretelui extern al lumenului fals (adventicial). Ea se produce cel mai frecvent la nivelul aortei ascendente şi conduce la hemopericard şi tamponadă pericardică acută sau la hemotorax cu exsangvinare consecutivă.

Complicaţiile valvulare sunt reprezentate de insuficienţa aortică şi, mai rar, de obstrucţia aortică, ce poate apărea atunci când breşa intimală este mare şi se întinde pe o porţiune mare a circumferinţei aortice. În asemenea cazuri cea mai mare parte a fluxului sanguin ia calea lumenului fals şi dacă nu există orificiu de reintrare se poate produce ocluzia lumenului re~l al aortei.

Obstrucţia colateralelor aortice se poate produce prin mai multe mecanisme: obstrucţia unui vas prin flap intimal, extinderea disecţiei la o colaterală sau tromboza vasului ca o consecinţă a scăderii debitului în lumenul aortic. Uneori

însă vasele excluse de disecţie pot fi perfuzate din lumenul fals datorită unei porţi de reintrare apărute la acest nivel.

În functie de colateralele obstruate pot apare infarct acut de miocard, accident vascular cerebral, ischemie de rnembre inferioare, paraplegie, insuficienţă renală, ischemie mezenterică.

Compresia structurilor de vecinătate este o altă complicaţie. Cel mai frecvent se produce compresia trunchiului arterei pulmonare. Acest lucru se explică prin faptul că trunchiul arterei pulmonare şi aorta ascendentă au o adventice comună. Extravazarea sanguină periaorfică înconjoară şi artera pulmonară şi o comprimă. Astfel au fost descrise tablouri clinice de insuficienţă cardiacă prin stenoză extrinsecă de arferă pulmonară în cadrul disecţiilor aortice.

Alte complicaţii sunt fistulele aortă - atriu stâng sau drept sau aorfoven-triculare în cazul extensiei retrograde spre sept sau peretele atrial adiacent. De asemenea, extinderea la sept poate explica apariţia unui bloc AV de grad înalt.

INDICATIILE TERAPEUTICE LA PACIENTII CU DISECTIE ACUTA DE AORTĂ

Scopul central al tratamentului la pacienţii cu disecţie acută de aorfă este prevenirea decesului şi a leziunilor organice ireversibile. Încercarea de a controla sau trata complicaţiile vasculare periferice ale disecţiei este lipsită de sens dacă principalele cauze de deces nu sunt rezolvate direct şi rapid.

Tratamentul chirurgical este indicat în toate disecţiile care interesează aorta ascendentă şi este de urgenţă. O excepţie poate fi reprezentată de pacienţii care au suferit un accident vascular ischemic masiv sau care au afecţiuni terminale (de exemplu cancere metastatice sau în caz de infarct mezenteric

depăşit). Vârsta avansată, anuria sau colapsul nu contraindică formal intervenţia.

De asemenea tratamentul poate fi conservator în rarele cazuri în care lumenul fals este deja trombozat. Riscul de ruptură este mai mic (dar nu nul) în această situaţie. De aceea se impune monitorizarea imagistică seriată.

Pentru cazurile în care disecţia nu interesează aorfa ascendentă, indicaţia chirurgicală este mai nuanţată şi se stabileşte în funcţie de prezenţa complicaţiilor. Tratamentul chirurgical este indicat atunci când există semne de ruptură iminentă (durere persistentă, hipotensiune, hemotorax stâng), ischemia membrelor inferioare, insuficenţă renală, parapareză sau paraplegie sau sindrom Marfan.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL: OBIECTIVE ŞI PRINCIPIITratamentul chirurgical are ca obiective prevenirea morţii prin

exsanguinare, restabilirea fluxului arferial în aortă şi ramurile sale, desfiinţarea prin excizie şi înlocuire a disecţiei dacă aceasta este posibilă sau închiderea comunicărilor dintre lumenul adevărat şi cel fals cu eliminarea potenţialului de progresiune a disecţiei, eliminarea zonei intrapericardice a aorfei ascendente disecate pentru a preveni ruptura acesteia în pericardul liber, rezolvarea unei insuficienţe aortice şi restabilirea fluxului arterial în ramurile aortice care au fost ocluzionate prin disecţie.

Tratamentul medicamentos perioperator se face cu nitroprusiat de sodiu intravenos şi beta-blocante, cu urmărirea atentă a funcţiei renale, a tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale şi a electrocardiogramei.

În cazul în care poarta de intrare este la nivelul aortei ascendente, iar valva aortică nu este afectată şi nu există insuficienţă aortică se va practica o interpoziţie de proteză la nivelul aortei ascendente în poziţie supracoronariană. În cazul afectării valvei aorfice (cu insuficienţă aortică), a bolii anuloectaziante, a sindromului Marfan sau Ehlers-Danlos se indică înlocuirea compozită a valvei aortice şi aortei ascendente cu reimplantarea coronarelor în proteză (operaţia Bentall sau Cabrol). În cazul afectării crosei aortice se recomandă înlocuirea completă (la pacienţi mai tineri, sub 60 de ani) sau parţială (la pacienţi mai vârstnici, de peste 60 de ani) a crosei. Dacă aorfa disecată nu a fost îndepărtată în întregime, cilindrii de disecţie pot fi lipiţi cu un clei biologic special în vecinătatea marginii libere (unde aorta a fost tăiată şi unde urmează să fie realizată sutura cu proteza vasculară).

În cazul disecţiei distale se poate extirpa zona disecată sau zona care conţine poarta de intrare. O altă variantă este inserarea unei proteze armate în lumenul vascular.

REZULTATEMorfalitatea precoce este apreciată la 15-20% pentru tipul A Stanford

(tipurile I şi II DeBakey) de disecţie. Decesul se produce prin hemoragie, insuficienţă cardiacă, leziuni cerebrale (10%). Mortaiitatea precoce e semnificativ mai mică pentru operaţiile conservatoare (realipirea cilindrilor de

disecţie cu clei etc.) faţă de înlocuirea aortei ascendente şi a crosei.Supravieţuirea este de 50% la 5 ani şi 35-40% la 10 ani. Pentru tipul III,

mortalitatea precoce este de 10% la bolnavii fără complicaţii şi de 25-50% la cei cu ruptură sau altă complicaţie. Supravieiuirea la distanţă este asemănătoare cu cea a bolnavilor cu disectie de aortă ascendentă.

O serie de ,factori influenţează mortalitatea perioperatorie: intervalul de timp între diagnostic şi operaţie, existenţa tamponadei cardiace, existenţa insuficienţei renale acute, infarctul acut de miocard şi accidentul vascular cerebral preoperator. Existenţa unei insuficienţe aortice preoperatorii nu pare să influenţeze mortalitatea perioperatorie.

Factorii care influentează morfalitatea tardivă sunt accidentul vascular cerebral, infarctul acut de miocard şi insuficienţa renală.

Este necesară supravegherea periodică a bolnavilor, inclusiv prin tomografie computerizată şi rezonanţă magnetică nucleară.

ANEVRISMELE ARTERELOR PERIFERICE

ANEVRISMELE DE ARTERĂ FEMURALĂ ŞI POPLITEE

Anevrismele de arteră femurală şi poplitee reprezintă peste 90% din toate cazurile de anevrisme arteriale periferice. Anevrismele adevărate (al căror perete cuprinde toate cele trei straturi parietale ale unui perete vascular normal) se dezvoltă, de regulă, pe fondul unui proces degenerativ al peretelui vascular. Acest proces este reprezentat în marea majoritate a cazurilor de ateroscleroză. Anevrismele adevărate de arteră femurală şi poplitee se asociază adesea şi cu anevrisme arteriale cu alte localizări.

Anevrismele false (pseudoanevrismele) nu prezintă cele trei straturi ale peretelui arterial normal pe toată circumferinţa lor. Pseudoanevrismul presupune existenţa unei breşe la nivelul acestui perete sau la nivelul unei anastomoze vasculare. Peretele falsului anevrism este reprezentat de fapt de un hematom încapsulat de ţesutul fibros şi/sau inflamator înconjurător. Etiologia pseudoanevrismelor este în special traumatică şi iatrogenă. Pseudoanevrismele de etiologie iatrogenă apar fie la locul puncţiei arteriale, fie ca o complicaţie a procedeelor de by-pass arterial. Ca urmare a creşterii numărului de manevre medicale care necesită puncţionarea arterelor şi a numărului de pontaje arteriale,

pseudoanevrismele sunt în momentul actual varietatea cea mai frecventă de anevrism arterial la nivelul arterei femurale.

Principalele manifestări clinice ale anevrismelor periferice sunt rezultatul trombozei, emboliei distale, rupturii şi compresiunii structurilor vecine. Dacă în cazul anevrismelor adevărate tromboza şi embolia distală sunt complicaţiile caracteristice, falsele anevrisme se manifestă mai ales prin ruptură şi durere locală.

Evoluţia naturală a anevrismelor de arteră femurală diferă semnificativ de cea a celor cu localizare poplitee. Un procent însemnat (peste 25%) din pacienţii cu anevrisme de arteră poplitee care se prezintă fără simptome vor dezvolta complicaţii care vor pune în pericol viabilitatea membrului. În schimb, numai arareori anevrismele de arteră femurală se complică cu asemenea fenomene.

ANEVRISMELE DE ARTERĂ FEMURALĂAnevrismele de arteră femurală se află pe locul 2 ca frecvenţă (după

anevrismele de arteră poplitee) între anevrismele arteriale periferice. Creşterea numărului procedeelor de angiografie care au drept cale de acces artera femurală a determinat şi creşterea incidenţei anevrismelor la acest nivel.

CLASIFICAREAnevrismele arterei femurale sunt rezultatul modificărilor degenerative

parietale (în special aterosclerozei), traumatismelor (în special iatrogene) sau al dezunirii unei anastomoze de la capătul unui grefon folosit la revascularizarea arterială. Falsul anevrism de origine iatrogenă este varietatea cea mai frecventă.

Un factor foarte important pentru strategia terapeutică ulterioară este prezenţa sau absenţa infecţiei. Infecţia poate fi principala cauză a dezvoltării unui fals anevrism, însă orice formă de anevrism se poate infecta secundar pe cale hematogenă. Infecţia acută necrotizantă poate fi cauza primară a apariţiei unui fals anevrism. Acest lucru este în mod caracteristic întâlnit la pacienţii care-şi administrează droguri pe această cale. Este demn de reţinut că amputaţia va fi necesară la până la o treime din pacienţii cu anevrisme infectate de arteră femurală.

Anevrismele de arteră femurală aterosclerotice au fost împărţite în funcţie de întindere în tipul I şi tipul II (fig.24.1). Anevrismele de tip I au limita distală situată proximal de bifurcaţia femuralei comune, în timp ce anevrismele de tip II interesează sau depăşesc această bifurcaţie. Această clasificare simplă a anevrismelor de arteră femurală are implicaţii terapeutice semnificative: anevrismele de tip I pot fi reparate prin simpla excizie şi înlocuire cu o proteză, în timp ce anevrismele de tip II necesită reconstrucţia bifurcaţiei femuralei.

ANEVRISMELE FEMURALE ATEROSCLEROTICE

Aceste anevrisme sunt de obicei localizate la nivelul arterei femurale

comune şi se întind distal până la bifurcaţia acesteia sau pănă imediat distal de aceasta. Dilatarea difuză (anevrismală) este mai rară şi interesează, de regulă, artera femurală superficială. Această dilatare anevrismală interesează în imensa majoritate a cazurilor şi artera poplitee (şi va fi tratată la capitolul "Anevrismele de poplitee"). Din motive necunoscute, degenerarea anevrismală a arterelor iliace şi a arterei femurale profunde este excepţională. Anevrismele aterosclerotice de arteră femurală apar aproape exclusiv la bărbaţi. În peste jumătate din cazuri sunt bilaterale, în 50-85% din cazuri se asociază cu boală anevrismală aorto-iliacă şi în circa 50% din cazuri se asociază cu anevrisme de arteră poplitee. Aceste date sugerează existenţa unui defect congenital sau dobândit al structurii peretelui arterial. Dintre pacienţii cu anevrism de aortă doar circa 3% prezintă un anevrism de arteră femurală asociat.

O arteră femurală poate fi considerată anevrismală dacă diametrul ei este de peste 1 ,5 ori mai mare decât al arterei iliace externe supraiacente normale. Un anevrism adevărat trebuie diferenţiat de arteriomegalia difuză. Depistarea prezenţei unui tromb intraluminal este un criteriu important de departajare a celor două situaţii (trombul intraluminal este întâlnit doar în cazul anevrismelor).

ANEVRISMELE FALSE DE ARTERĂ FEMURALĂAceastă varietate de anevrism arterial poate fi împărtită la rândul ei în

anevrisme false ale arterei native şi anevrisme false anastomotice.Anevrismele false ale arterei native secundare cateterizării femurale sunt

întâlnite relativ frecvent. Ele apar la circa 0,5% din pacienţii la care se practică un cateterism cardiac simplu. Incidenţa este însă cu atăt mai mare cu căt cateterul (sau teaca) introdus este mai mare. Astfel, este raportată o incidenţă de 10% a falsului anevrism de femurală după introducerea percutană a unui balon de contrapulsaţie aortică. Trebuie reţinut faptul că, în cadrul acestor manevre invazive, falsul anevrism nu este singura complicaţie, ci altele (precum tromboza) sunt şi mai frecvente.

O problemă clinică particulară este reprezentată de anevrismele femurale infectate. Scopul tratamentului în acest caz trebuie să fie înlăturarea focarului septic o dată cu menţinerea viabilităţii membrului. Anevrismele infectate localizate în trigonul femural apar într-o mare varietate de situaţii clinice, dintre care mai frecvente sunt folosirea de catetere contaminate bacterian (spre exemplu prin tehnică incorectă) şi administrarea de droguri. Este de menţionat că nu doar anevrismele false ci şi anevrismele adevărate se pot infecta (secundar, prin însămănţare hematogenă). ,

Anevrismele false anastomotice apar în cazul dezunirii totale sau, mai frecvent, partiale a liniei de sutură dintre vasul nativ şi conductul protetic. Integritatea vasculară este menţinută printr-o capsulă fibroasă care reprezintă peretele falsului anevrism. Datorită rezistenţei scăzute a acestei capsule, evoluţia naturală a unui asemenea anevrism se face invariabil către creştere dimensională. În regiunea femurală un anevrism anastomotic se dezvoltă cel

mai frecvent la nivelul anastomozeidistale a unui by-pass aorto-femural. (Unii autori au raportat o incidenţă

de 2-8% dintre pacienţi). Anevrismul anastomotic apare la un interval mediu de 5~ ani de la operaţie.

În trecut o incidenţă crescută a acestui tip de complicaţie a fost legată de folosirea firelor de mătase care se absorb foarte lent în timp. O dată cu folosirea unor fire nerezorbabile şi a unor proteze vasculare de calitate din ce în ce mai bună etiologia anevrismelor anastomotice este dominată de alţi factori. Evoluţia procesului degenerativ la nivelul peretelui arterial reprezintă cauza principală a apariţiei anevrismelor anastomotice în momentul actual. O serie de alţi factori şi complicaţii postoperatorii precoce pot, de asemenea, contribui la dezvoltarea unui fals anevrism. Dintre aceştia mai importanţi sunt infecţia grefonului (implicată mai ales cănd falsul anevrism apare precoce postoperator), o serie de complicaţii precoce non-infecţioase (hematomul sau seromul în contact cu anastomoza recentă), necesitatea efectuării unei endarterectomii la locul anastomozei femurale şi o sutură inadecvată la nivelul unei artere femurale modificate. Germenii cel mai frecvent implicaţi în infecţia grefoanelor care determină apariţia unui fals anevrism sunt stafilococul auriu şi alb şi Escherichia coli.

Faptul că artera femurală este locul unde anevrismele anastomotice se dezvoltă cu predilecţie sugerează faptul că o oarecare importanţă o au şi unii factori fizici ca mişcările din articulaţia şoldului în condiţiile unei diferenţe de complianţă între proteză şi artera nativă.

MANIFESTĂRILE CLINICE ALE ANEVRISMELOR DE ARTERĂ FEMURALĂ

Simptomele cu care se prezintă pacienţii cu anevrism de arteră femurală sunt reprezentate de ischemia arterială distală, compresiunea locală a nervului sau venei femurale şi durere în regiune. Anevrismele aterosclerotice cresc lent, iar simptomatologia este de obicei cronică, cu dureri uşoare determinate de expansiunea masei. Interesarea nervului femural se asociază cu durere în regiunea anterioară a coapsei şi în regiunea inghinală, în timp ce compresia venei femurale poate determina edemul membrului inferior.

Simptomatologia arterială este legată în special de fenomene embolice în vasele mici ale piciorului (anevrismul aterosclerotic de arteră femurală reprezintă una din cauzele "sindromului degetului albastru" - blue toe syndrome). Tromboza masivă intraanevrismală este mai rară. Ea determină ischemia severă a membrului prin ocluzia atât a arterei femurale superficiale, căt şi a celei profunde. Ruptura anevrismului aterosclerotic al arterei femurale este foarte rară (se produce la mai puţin de 5% din pacienţi).

Falsele anevrisme au o tendinţă la expansiune mai accentuată decât ane-vrismele adevărate. Simptomatologia poate fi acută şi ruptura psudoanevrismului în ţesutul subcutanat nu este excepţională. Pseudoanevrismele debutează mai frecvent ca hematoame voluminoase

localizate în regiunea anterioară a coapsei şi inghină ce devin ulterior pulsatile (o dată cu stabilirea comunicării cu lumenul arterial). Durerea este simptomul dominant. Hemoragia prin ruptura capsulei anevrismului (la nivelul coapsei, inghinei sau chiar în retroperitoneu) poate determina şoc hipovolemic. Rezoluţia hematomului iniţial face accesibilă palpării masa pulsatilă circumscrisă.

Falsele anevrisme anastomotice au o simptomatoiogie legată mai ales de compresia nervului şi venei femurale. Există două varietăţi de asemenea anevrisme. O formă rezultă prin dezunirea completă a suturii. Rezultă astfel retracţia proximală a protezei, iar fluxul sangvin trebuie să străbată cavitatea anevrismală pentru a iriga membrul. Tromboza unui astfel de anevrism are efecte catastrofale asupra acestuia din urmă.

Cea de a doua formă de fals anevrism anastomotic rezultă prin dezunirea partială a suturii. Anevrismul astfel format este similar celui care apare în urma puncţiei arterei native.

DIAGNOSTICDiagnosticu! anevrismelor de arteră femurală este destul de facil în urma

examenului fizic. Localizarea relativ superficială le face accesibile palpării chiar şi când au dimensiuni reduse.

Examenul echografic biplan este o metodă de diagnostic simplă şi relativ ieftină dar foarte fiabilă. De asemenea, este o bună metodă de screening pentru depistarea anevrismelor asociate cu altă localizare. Arteriografia este utilă pentru localizarea precisă a defectului parietal în cazul falselor anevrisme şi mai ales pentru evaluarea globală a patului arterial. De asemenea, arteriografia oferă informaţii cu privire la anevrismele anastomotice (gradul de dezunire a suturii, localizarea faţă de bifurcaţia femuralei etc.). Tromboza intraluminală poate masca prezenţa unui anevrism la arteriografie.

INDICATIILE OPERATORII ,Orice anevrism simptomatic are indicaţie operatorie, întrucât apariţia

simptomatologie anunţă complicaţiile majore de tipul ischemiei distale, rupturii, emboliei etc.

Anevrismele mici pot fi tratate conservator şi urmărite consecvent, întrucât studiile clinice au arătat că rata dezvoltării complicaţiilor în aceste cazuri este mică. Se recomandă însă repararea chirurgicală a anevrismelor, chiar asimptomatice, cănd diametrul lor depăşeşte 3 cm. De asemenea, prezenţa trombului intraluminal reprezintă o indicaţie pentru operaţie.

În cazul anevrismelor false post-puncţie arterială se recomandă de cele mai multe ori intervenţia chirurgicală (care are ca scop identificarea defectului parietal şi sutura sa). Deşi există studii care arată că falsele anevrisme de dimensiuni mici prezintă o rată mare de tromboză şi închidere spontană (urmărită prin examen echo-Doppler), noi preferăm intervenţia chiurgicală în toate cazurile în care un fals anevrism este detectat.

Anevrismele anastomotice au tendinţa la creştere progresivă şi dezvoltarea de complicaţii. De aceea, rezolvarea chirurgicală a acestora este

indicată în toate cazurile cu excepţia anevrismelor foarte mici (sub 1 cm).TEHNICA CHIRURGICALĂÎn cazul anevrismelor aterosclerotice (adevărate) abordul se face cel mai

adesea printr-o incizie standard la nivelul inghinei. Abordul retroperitoneal jos poate fi util în cazurile de anevrism voluminos pentru că oferă controlul asupra arterei iliace externe. Controlul proximal asupra arterei se realizează la nivelul ligamentului distal. Urmează asigurarea controlului arterei femurale superficiale şi apoi al arterei femurale profunde. Controlul celor două artere distale se poate obţine şi prin obliterarea lumenului cu ajutorul a două balonaşe umflate intraluminal. În acest caz însă poate exista o sângerare retrogradă

Fig. 24.2. Rezolvarea chirurgicală a abundentă dacă artera femurală profundă unui anevrism de femurală de tip I. se ramifică rapid după origine. După ce este obtinut controlul arterelor se administrează heparină şi se efectuează clamparea celor

trei ramuri ale trepiedului femural. Dacă anevrismul este mic se poate efectua rezecţia acestuia şi interpoziţia unei proteze adecvate (de obicei de 8 mm) sau a unui grefon venos dacă dimensiunea acestuia o permite (fig.24.2).

În cazul anevrismelor mai mari, după deschidere, acestea pot fi lăsate pe loc şi se poate include o proteză cusută dinspre interiorul anevrismului, care apoi va fi închis pe proteză. Extensia procesului anevrismal pe femurala superficială proximală sau pe femurala profundă proximală necesită adaptări tehnice la situaţie (fig.24.3).

Rezolvarea anevrismelor false pe vas nativ (post-puncţie) este, în general, mai facilă deoarece defectul parietal este mic şi localizat. Controlul iniţial al arterelor trepiedului femural (artera femurală comună, profundă şi superficială) este mai sigură dar mai laborioasă. Unii chirurgi preferă deschiderea iniţial a

anevrismului şi controlul digital al săngerării în timpul plasării suturii. De obicei unul sau două fire separate sunt suficiente.

Rezolvarea anevrismelor anastomotice este mai dificilă. Interventia se face într-un teritoriu intens remaniat fibros, iar calitatea peretelui arterial din apropierea anastomozei (care este modificat) fac reconstrucţia problematică. O serie de paşi trebuie avuţi întotdeauna în vedere. Controlul iniţial proximal şi distal bun este de o importanţă capitală întrucât deschiderea prematură a anevrismului poate determina o sângerare masivă. În cazul dezunirii liniei de sutură nu se recomandă resuturarea în acelaşi loc, întrucât acesta prezintă o puternică predispoziţie la dezvoltarea unei noi dezuniri. Astfel este indicată efectuarea unei anastomoze mai distal. Pentru a nu tensiona anastomoza este adesea nevoie de interpoziţia unui nou segment protetic. Poate fi necesară anastomozarea separată a femuralei superficiale şi a profundei.

ANEVRISMELE ARTEREI POPLITEEAnevrismele arterei poplitee reprezintă peste 80% din anevrismele

arteriale periferice. Ele apar aproape exclusiv la bărbaţi. În imensa majoritate a cazurilor etiologia este aterosclerotică. Mecanismele care determină

predispoziţia anumitor pacienţi la dezvoltarea anevrismelor de arteră poplitee nu sunt cunoscute. Este posibil ca slăbirea ţesutului elastic determinată de ateroscleroză, sub influenţa unor factori favorizanţi generali (ca hipertensiunea arterială) şi locali (ca stresul mecanic datorat mişcărilor genunchiului) să contribuie la apariţia dilatării anevrismale a arterei poplitee. Totodată, este demonstrat că tensiunea parietală este mai mare într-un vas imediat proximal de bifurcaţia sa.

Anevrismele de arteră poplitee sunt în mod particular frecvente la pacienţii cu arteriomegalie (situaţie clinică caracterizată prin vase de calibru crescut, tortuoase, cu dilatări difuze şi la care se evidenţiază îngustări aterosclerotice). Anevrisme fusiforme multiple (inclusiv poplitee) sunt frecvent asociate la aceşti pacienti.

, În circa jumătate până la două treimi din cazuri, anevrismele de arteră poplitee sunt bilaterale, iar în peste jumătate din cazuri un anevrism de arteră poplitee se asociază cu anevrisme cu alte localizări. Cel mai frecvent se asociază cu anevrismul de aortă (în circa 40% din cazuri) şi de arteră femurală (în circa 35% din cazuri). Incidenţa anevrismelor extrapoplitee asociate anevrismelor de poplitee este mai mare la pacienţii cu localizare bilaterală a anevrismelor de poplitee.

Traumatismele penetrante sau contuziile, arterita microbiană (sifilitică sau de altă etiologie) sau sindromul de constricţie poplitee (entrapment syndrome) reprezintă cauze rare de anevrism de arteră poplitee.

CLASIFICAREAnevrismele de arteră poplitee pot fi împărtite în două categorii după

forma lor: anevrismele saculare şi anevrismele fusiforme, acestea din urmă fiind majoritare. Anevrismele fusiforme sunt de obicei situate mai proximal şi interesează atât artera

femurală superficială, căt şi popliteea. Diametrul lor este mai mic dar lungimea mai mare. Peretele anevrismal este sever afectat de ateroscleroză, iar anevrismul poate prezenta una sau mai multe stenoze focale pe traiectul său.

Anevrismele saculare interesează exclusiv artera poplitee în segmentul său mijlociu. Au diametrul în general mai mare şi lungimea mai mică. Interesarea aterosclerotică a peretelui arterial proximal şi distal de anevrism este mai redusă.

MANIFESTĂRI CLINICEFoarte mulţi dintre pacienţii cu anevrisme de arteră poplitee care se

prezintă la medic sunt simptomatici (50-90%). Principalele manifestări clinice sunt în legătură cu ruptura anevrismală, compresiunea structurilor adiacente şi ischemia.

Ischemia este complicaţia de departe cea mai frecventă a anevrismelor de arteră poplitee. Severitatea ischemiei variază de la claudicaţie intermitentă moderată la durere de repaus şi gangrenă. Ea este rezultatul emboliei distale cu reziduuri ateromatoase sau trombi, trombozei masive anevrismale sau ambelor.

Propagarea trombului parietal către "gurâ` distală a anevrismului poate determina ocluzia lumenului vascular. În acest caz însă, manifestările ischemice sunt mai puţin severe deoarece trunchiurile gambiere sunt permeabile şi se pot încărca prin circulaţie colaterală. Ischemia este în mod particular severă dacă se produce ca urmare a obstrucţiei embolice a trunchiurilor gambiere cu propagarea proximală a trombozei. Acest proces poate interesa succesiv cele trei trunchiuri, ischemia severă, de obicei ireversibilă, instalăndu-se brusc în momentul ocluziei ultimului dintre ele.

Compresiunea structurilor nervoase şi venoase adiacente este mai frecventă în cazul anevrismelor mari şi mai ales saculare. Se produce astfel durere sau edemul gambei prin hipertensiune venoasă.

Ruptura anevrismului se manifestă prin apariţia bruscă a unei tumefacţii în fosa poplitee asociată uneori cu semne de ischemie distală. Ruptura unui anevrism de arteră poplitee este doar arareori ameninţătoare de viaţă deoarece sângele este conţinut în spaţiul popliteu relativ inextensibil. Operaţia trebuie efectuată de urgenţă datorită durerii intense şi datorită riscului de pierdere a piciorului prin ischemie distală.

DIAGNOSTICDiagnosticul unui anevrism de arteră poplitee necesită un grad înalt de

suspiciune clinică alături de un examen fizic atent. Suspiciunea este ridicată de prezenţa unui impuls expansiv puternic ce poate fi perceput în fosa poplitee la un pacient altfel asimptomatic. În cazul unui anevrism trombozat poate fi palpată în fosa poplitee o masă fermă. Trebuie căutată existenţa unor anevrisme arteriale cu alte localizări. După stabilirea diagnosticului clinic (sau a suspiciunii de diagnostic) acesta trebuie confirmat prin investigaţii paraclinice.

Examenul echografic în modul B asociat examenului Doppler este investigaţia paraclinică de primă intenţie deoarece este simplu de efectuat, rapidă, ieftină şi fiabilă. Artera poplitee este considerată anevrismală dacă diametrul său depăşeşte 2 cm şi/sau dacă prezintă o dilatare localizată cu diametrul de 1,5-2 ori mai mare decât diametrul vasului situat imediat proximal. Computer-tomografia oferă date similare cu echografia cu privire la dimensiunea, întinderea anevrismului

şi prezenţa trombozei intraluminale. Imageria prin rezonanţă magnetică nucleară este posibil să devină în viitor examenul de elecţie pentru diagnosticul anevrismelor de arteră poplitee deoarece oferă detalii precise cu privire la peretele arterial şi confirmă fidel prezenţa trombului. Unii autori consideră că acest examen poate substitui arteriografia preoperatorie. În momentul actual lipsa aparaturii şi preţul prohibitiv limitează utilitatea metodei. Computer-tomografia spirală cu reconstrucţie tridimensională este, de asemenea, o tehnică de mare valoare, considerată în unele centre capabilă a înlocui arteriografia.

Arteriografia nu este o metodă diagnostică ci este folosită pentru relaţiile anatomice pe care le dă în vederea intervenţiei chirurgicale. Ea poate să nu evidenţieze un anevrism în cazul existenţei trombozei parietale. La noi

examenul este considerat obligatoriu în cazul în care se are în vedere intervenţia chirurgicală pentru definirea anatomiei patului arterial şi în special a stării vaselor distale. Metoda poate fi substituită prin tomografie computerizată spirală cu reconstrucţie tridimensională a imaginii vasculare, care nu are dezavantajul lipsei vizualizării anevrismului în cazul trombozei parietale importante.

INDICATII OPERATORII ,În evoluţia naturală a anevrismelor de arteră poplitee se remarcă o rată

înaltă de complicaţii chiar în cazurile asimptomatice (spre deosebire de anevris-mele de arteră femurală). Totodată, morbiditatea şi mortalitatea în cazul operaţiilor pentru anevrisme de arteră poplitee sunt semnificative doar dacă operaiiile se efectuează în urgenţă. Date fiind acestea, rezultă indicaţia de intervenţie chirurgicală în toate cazurile de anevrism de arteră poplitee cu excepţia probabil a pacienţilor debilitaţi, imobilizaţi la pat, cu speranţă de viaţă mică şi cu anevrisme foarte mici. Astfel, se recomandă tratamentul chirurgical agresiv inclusiv în cazurile asimptomatice de anevrism de poplitee. Trebuie ţinut cont însă de disponibilitatea materialului protetic autolog întrucât folosirea de proteze sintetice la nivel gambier se însoţeşte de rezultate foarte slabe şi care pot eventual chiar contrabalansa riscurile unui tratament conservator.

TEHNICA CHIRURGICALĂAnevrismele fusiforme de arteră poplitee încep de obicei la nivelul arterei

femurale superficiale. Tratamentul acestui tip de anevrism se adresează în special prevenirii complicaţiilor embolice şi trombotice. Rezecţia anevrismului nu este necesară deoarece diametrul său nu este foarte mare, iar fenomenele compresive sau ruptura survin excepţional. Scopul intervenţiei chirurgicale constă în excluderea anevrismului prin ligatură distală, proximală sau proximală şi distală şi revascularizarea adecvată a extremităţii distale (fig.24.4).

Grefonul folosit este vena safenă autologă. Anastomoza proximală se efectuează imediat deasupra zonei dilatate anevrismal, iar cea distală într-o zonă în care artera poplitee şi-a recăpătat un calibru normal. Ligatura anevrismului doar proximal (imediat distal de anastomoza proximală) este avantajoasă deoarece astfel fluxul de sânge prin proteză este maxim (se menţine un flux retrograd transanevrismal care provine tot din grefonul folosit la revascularizare).

În cazul anevrismelor saculare strategia operatorie este întrucătva diferită deoarece acestea determină de multe ori fenomene compresive şi au un risc semnificativ de ruptură, pe lângă riscul de embolie şi tromboză. Ligatura proximală şi distală nu elimină riscul creşterii dimensionale in continuare, anevrismul putând fi alimentat prin circulaţie colaterală. De aceea se indică fie anevrismectomia" fie endoanevrismorafia (deschiderea anevrismului şi ligatura ramurilor care se desprind din dilataţia anevrismală înainte de reconstrucţia arterială). Abordul poate fi atât posterior, cât şi medial. Abordul medial este mai avantajos întrucât permite şi recoltarea venei safene mari prin aceeaşi incizie şi

asigură evidenţierea arterei femurale, dar prin acest abord excizia anevrismului este mai anevoioasă. Abordul posterior permite o anevrismectomie sau anevrismorafie mai facilă dar nu permite o bună evidenţiere a vaselor femurale. În acest din urmă caz grefonul venos trebuie recoltat printr-o incizie separată (cu excepţia cazurilor când poate fi folosită safena mică).

O situaţie particulară este reprezentată de tromboza acută a anevrismului care se prezintă cu ischemie severă distală. În acest caz, de obicei, cele trei trunchiuri gambiere sunt ocluzionate prin ateroembolii repetate (a se vedea mai sus). Există două opţiuni terapeutice: revascularizarea chirurgicală, caz în care trebuie efectuat în general un by-pass către o arteră situată inframaleolar, şi tromboliza intraarterială. Nici una din aceste variante de terapie nu dă rezultate foarte bune, subliniind indicaţia de a rezolva anevrismele de arteră poplitee în perioada lor asimptomatică sau cel puţin necomplicată.

FISTULELE ARTERIO- VENOASE

Fistulele arterio-venoase reprezintă comunicarea anormală între o arteră şi o venă. Aceste modificări pot fi dobândite (posttraumatice) sau congenitale. Nu sunt luate în discuţie fistulele arterio-venoase realizate chirurgical pentru hemodializă sau pentru creşterea ratei de patenţă a unor montaje chirurgicale vasculare.

FISTULELE ARTERIO-VENOASE POSTTRAUMATICECând agentul traumatic realizează simultan o plagă laterală arterială şi

una pe vena satelită, fistula se constituie imediat. Alteori, ea apare tardiv prin deschiderea în vena satelită a unui hematom pulsatil sau a unui anevrism posttraumatic. Factorul traumatic reiese de obicei clar din anamneză, dar există şi situaţii în care manifestările clinice iniţiale, mai puţin zgomotoase, nu permit stabilirea legăturii între traumatism şi complicaţia prezentă. Localizarea fistulei este variabilă: la membre, în regiunile cervicală, toracică etc.

Principala modificare hemodinamică determinată de fistula arterio-venoasă este reprezentată de trecerea unei cantităii de sânge direct din arteră în venă, cu ocolirea reţelei capilare. Volumul sangvin şuntat prin fistulă depinde de suprafaţa acesteia, calibrul axului arterial de alimentare şi distanţa faţă de cord. Modificările morfo-funcţionale pe care le determină sunt în funcţie de calibrul, durata de evoluţie a fistulei, de vârsta la care a apărut, de starea cardio-

circulatorie a pacientului şi în mod esenţial în funcţie de debitul de sănge al fistulei.

În amonte de comunicare artera se dilată şi se alungeşte, în timp ce în aval fluxul arterial scade şi calibrul arterei diminuă. În sectorul venos satelit creşte presiunea venoasă şi proportia sângelui oxigenat (arterial), având ca urmare creşterea saturaţiei în oxigen. Reţeaua venoasă din vecinătate se dilată şi devine pulsatilă, circuitul sangvin suplimentar implicat de fistulă determină creşterea întoarcerii venoase spre cord şi a debitului şi ritmului cardiac. Se poate ajunge în

timp la suferinţă cardiacă prin suprasolicitare diastolică (prin creşterea presarcinii): insuficienţă cardiacă hiperdinamică.

Manifestări clinice şi diagnosticSemne clinice generale. Trecerea unei cantităţi de sânge prin fistulă

determină scăderea moderată a tensiunii arteriale sistolice şi diastolice, însă mecanismele compensatorii pot menţine componenta sistolică la valori normale sau chiar crescute. Creşterea ritmului cardiac, a întoarcerii venoase, a volumului circulator şi a debitului cardiac alcătuiesc sindromul hiperkinetic. Ritmul cardiac scade dacă se întrerupe temporar comunicarea prin fistulă (prin comprimarea arterei în amonte de fistulă).

Semne regionale. Trunchiurile venoase alimentate de fistulă se dilată şi la nivelul lor presiunea creşte. Venele mari din vecinătatea fistulei devin pulsatile. Artera din amonte se dilată, se alungeşte şi este hiperpulsatilă. Pulsul este mai amplu deasupra fistulei, dar în aval are o amplitudine scăzută. Pot fi prezente chiar semne de ischemie. Dacă fistula se constituie în perioada de creştere, fluxul sangvin crescut sau hiperpresiunea venoasă determină hipertrofia extrem itătii.

Semne locale. La nivelul fistulei, palpator, se percepe tril sistolo-diastolic, continuu, cu întărire sistolică. La auscultatie se constată suflu continuu cu maxim de intensitate la nivelul fistulei, dar transmis pe axele vasculare (arterial şi venos) la distanţă. În dreptul fistulei poate fi prezentă o tumefacţie cu grad de pulsatilitate variabil. Distal de fistulă pot exista semne clinice de ischemie cronică sau de stază venoasă cu edem cronic, ulceraţii cronice atone, hiperpigmentare tegumentară Axul arterial din amonte este dilatat şi alungit, sinuos, cu flux rapid. Fistula apare ca o comunicare directă, prin intermediul unei cavităţi anevrismale sau prin intermediul unui canal. În venele alimentate de fistulă substanţa de contrast trece rapid, înainte de a opacifia arterele din aval. Trunchiurile venoase sunt dilatate şi cu flux abundent şi rapid.

Oscilometria are valori crescute in zona corespunzătoare arterei de alimentare, cifre maxime la nivelul fistulei şi reduse distal de ea. Oximetria evidenţiază valori mari in vena alimentată de fistulă. Presiunea venoasă este maximă la nivelul comunicării arterio-venoase.

Examenul ecografic cu Doppler poate da şi el informaţii cu privire la

acest tip de leziune.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL ,Fistulele arterio-venoase congenitale apar din copilărie sau la pubertate.

De obicei coexistă şi alte malformaţii congenitale vasculare (petele vasculare) şi este prezentă hipertrofia membrului afectat. Fistulele arterio-venoase congenitale sunt multiple. Anamnestic, traumatismul lipseşte.

Malformaţiile venoase congenitale însoţite de dilataţii venoase periferice, hipertrofii segmentare ale extremităţii şi hipertensiune venoasă, manifestări care se întâlnesc în sindromul Klippel-Trenaunay, apar în copilărie. Venele nu sunt pulsatile, nu au existat traumatisme în antecedente şi lipsesc semnele generale de tip sindrom hiperkinetic.

Boala varicoasă are manifestări caracteristice, venele nu sunt pulsatile şi nu există tril şi suflu local.

Angioamele de tip venos apar ca tumori de formă şi dimensiuni variabile, moi, depresibile, care se golesc uşor după compresiune sau drenaj postural.

EVOLUTIE. COMPLICATIIÎn cazul fistulelor cu debit mare situate pe vase importante insuficienţa

cardiacă se instalează precoce. Evoluţia spontană se caracterizează prin apariţia complicaţiilor: ischemie în teritoriul situat în aval de fistulă, hemoragii prin ruptura unor vene dilatate, ulceraţii cutanate, dilataţii anevrismale ale arterei de alimentare.

Rar pot apare complicaiii de temut: embolia pulmonară şi infecţia endovasculară locală.

TRATAM ENTTratamentul este chirurgical şi are ca obiectiv suprimarea fistulei şi

restabilirea fluxului sangvin arterial şi venos. Intervenţia trebuie să fie cât mai precoce atunci când fistula are debit mare sau dacă este prezentă la copii. Există mai multe procedee chirurgicale, în funcţie de mărimea şi localizarea fistulei

Dacă fistula se prezintă ca o cavitate inter-arterio-venoasă, disecţia este dificilă, dar se poate realiza hemostaza prealabilă (controlul vaselor). Se poate realiza endoanevrismorafia care constă în secţionarea rapidă a sacului urmată de sutura rapidă a orificiilor arteriale din interiorul sacului anevrismal.

Când comunicarea arterio-venoasă se face printr-un canal, acesta se poate ligatura sau, mai bine, se va secţiona între ligaturi. Dacă acest canal este larg se preferă secţiunea-sutură.

Fistula poate fi abordată transvenos sau transarterial: se sectionează vena sau artera, se suturează zona de comunicare, apoi se resuturează vena,sau artera.

Dacă nu se poate efectua hemostaza provizorie eficace şi disecţia venei este periculoasă (de exemplu, fistula arterio-venoasă de la nivelul încrucişării hipogastrice), se recomandă suprimarea fistulei precedată de by-pass-ul arterial.

Exereza fistulei poate fi urmată de restabilirea fluxului arterial şi venos prin interpoziţie de grefă venoasă sau protetică.

FISTULELE ARTERIO-VENOASE CONGENITALE

Fistulele arterio-venoase congenitale sunt localizate cel mai frecvent la nivelul extremităţilor: membrele superioare şi inferioare, extremitatea cefalică, regiunea cervicală. Ele pot fi localizate şi la nivelul viscerelor (în plămâni, ficat, splină rinichi, intestin etc.), după cum la acelaşi bolnav pot coexista localizărimultiple, în ţesuturi cu structuri diferite. Aceste malformaţii pot fi macro-scopice, unice sau multiple, sau microscopice, diseminate.

Sindromul Parks-Weber se manifestă prin alungirea hipertrofică a unui membru, angioame sau nevi vasculari şi fistule arterio-venoase congenitale. Clinic, la nivelul venelor (care sunt pulsatile) se percepe tril şi suflu. Oximetria venoasă arată o presiune a oxigenului în sângele venos mult crescută. Angiografic se constată dilatarea arterelor în zona afectată şi fuga rapidă a substanţei de contrast din artere în vene. Evoluţia se poate complica cu insuficienţă venoasă cronică, cu dermatită şi ulcer trofic. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura ramurilor arteriale care alimentează fistula, dar în multe situaţii amputaţia rămăne singura soluţie.

Mulţi autori recomandă angiografia selectivă şi embolizarea pe cateter ca tratament de primă intenţie. Chirurgia va fi rezervată leziunilor mari, rebele la tratament, şi formelor ulcerate.

Anevrismul cirsoid apare pe vase de calibru mic. Clinic se constată o formatiune tumorală alcătuită din multiple vase dilatate, sinuoase, pulsatile. Se caracterizează printr-o comunicare largă, anormală, între sistemul arterial şi cel venos. Se localizează la faţă şi la membrele superioare şi se întâlneşte de obicei la tineri între 14 şi 20 de ani.

Tumora este prost delimitată, cu suprafaţă neregulată, moale, depresibilă,pulsatilă.La nivelul ei se percepe tril şi suflu.Tratamentul este chirurgical şi constă în exereza tumorii.

Sindromul Klippel-Trenaunay. După unii autori şi în acest sindrom exista fis

arterio-venoase congenitale, dar ele suntmicroscopice,nedecelabile,arteriografic.

Clinic se constată alungirea hipertrofică a unui membru, angioame planedureroase şi varice congenitale Aceste manifestări sunt expresia uneileziuni venoase profunde: compresiune prin bridă, atrezie venoasă sau ageneziasectorului venos. Arterele au calibru redus. Macroscopic nu se constată fistulearterio-venoaseIntervenţia chirurgicală este indicată numai atunci când se are în vedere "reconstrucţia sistemului venos profund. Excizia

venelor superficiale estecontraindicată.

TROMBANGEITA OBLITERANTĂ (BOALA BURGER)

Pornind de la o serie de 11 amputaţii, Leo Bi~rger a izolat în 1908 o entitate specifică pe care a denumit-o trombangeită obliterantă. Existenţa bolii Bi~rger a constituit un permanent subiect de controversă de-a lungul timpului datorită lipsei elementelor specifice de diagnostic. În momentul de faţă trombangeita obliterantă se defineşte ca o afecţiune inflamatorie a arterelor şi venelor de calibru mijlociu şi mic cu localizare preponderentă la nivelul membrelor (atăt inferioare, cât şi superioare).

Boala Bi~rger reprezintă circa 2-4% din arteriopatiile membrelor inferioare în Europa, proporţia fiind mult mai mare în Asia de sud-est (atingând 16% în Japonia). Majoritatea pacienţilor sunt bărbaţi (raport bărbaţi/femei de 7/1-9/1). Dintre pacienţii atinşi de această boală imensa majoritate sunt fumători (peste 95%), iar pacienţii cu boală Burger au un nivel al carboxihemoglobinei semnificativ mai ridicat decât al pacienţilor cu arteriopatie ateromatoasă. Prognosticul şi apariţia de noi pusee evolutive este strâns legată de continuarea fumatului. Alţi factori care ar putea fi implicaţi în apariţia bolii sunt degerăturile, traumatismele şi medicamentele simpatomimetice.

Tabloul clinic este acela al unui pacient tânăr, frecvent bărbat care se prezintă la medic pentru o tulburare trofică intens dureroasă, de obicei a unui deget. Mai rar pacientul se prezintă la medic datorită trombozelor venoase recidivante. Atingerea arterelor membrelor inferioare se află în centrul tabloului clinic. Boala este arareori depistată în stadiul de claudicaţie intermitentă întrucât aceasta este, de cele mai multe ori, localizată atipic la nivelul bolţii plantare. În peste 2/3 din cazuri pacientul este examinat în stadiul de ischemie critică cu tulburări trofice ale antepiciorului. Cel mai frecvent se evidenţiază un ulcer la nivelul unui deget care este limitat, dar extrem de dureros. Durerile sunt atroce, nu permit somnul şi sunt accentuate în decubit dorsal.

Atingerea membrelor superioare este clinică la peste jumătate din cazuri. Ea poate îmbrăca forma unei tulburări vasomotorii mai vechi, dar şi pe cea a unei ischemii severe cu tulburări trofice.

Flebitele superficale sunt prezente în circa jumătate din cazuri. Ele reprezintă elementul cel mai caracteristic al bolii. Ating în mod aleator un membru şi apoi pe celălalt, nu respectă traiectul safenelor (deci nu se localizează cu preponderenţă pe traiectul varicelor) şi pot fi confundate cu

eritemul nodos.Examenele paraclinice au ca scop eliminarea unei alte patologii arteriale.

Este de menţionat că nu există semne radiologice, biologice sau anatomo-pato-logice caracteristice.

Având în vedere afectarea arterială distală, presiunea la nivelul coapsei este adesea normală. Măsurarea presiunii arteriale la nivelul degetelor de la picior permite afirmarea ischemiei. Măsurarea transcutanată a presiunii oxigenului permite precizarea severităţii ischemiei.

Explorarea echo - Doppler (Duplex) este foarte importantă pentru că evidenţiază pereţii arteriali fără plăci aterosclerotice atât la nivelul aortei şi al trunchiurilor arteriale proximale, cât şi la nivelul leziunilor obliterante.

La arteriografie se remarcă lipsa afectării aterosclerotice. Sunt descrise mai multe semne arteriografice directe (stenoze sau ocluzii arteriale "în vârf de creion", fără încărcare distală, colaterale subţiri, filiforme), dar nici unul nu este constant sau specific. Trei aspecte trebuie amintite: afectarea trunchiurilor gambiere este bilaterală dar asimetrică, există frecvent afectarea femuralei profunde şi destul de frecvent se întălnesc stenoze destul de proximale (poplitee) cu un aspect neted, regulat.

În boala Burger frapează lipsa modificărilor examenelor de laborator. VSH este normal chiar şi în plin puseu evolutiv, la fel ca şi celelalte probe inflamatorii. Nu a putut fi pusă în evidenţă nici o anomalie a hemostazei sau coagulării şi nici a fibrinolizei. Uneori se întâlneşte o hipersensibilitate limfocitară la colagenul de tip I şi de tip III asociată prezenţei inconstante a anticorpilor anticolagen şi anti-elastină. Aceste anomalii nu sunt specifice şi pot la fel de bine să fie secundare afectării peretelui vascular.

La examenul anatomo-patologic se observă induraţia şi retracţia segmentară a peretelui vascular, porţiunile intermediare rămânând normale. Există o delimitare netă a leziunilor. Arterele şi venele vecine pot fi înglobate într-o masă fibroasă periarterială. Aspectul microscopic este cel de tromb intraluminal parţial repermeabilizat într-o arteră musculară. Media şi intima sunt relativ normale, fără infiltrat inflamator sau calcificări. În cazuri rare lumenul arterial este ocupat de un tromb care este sediul unui granulom inflamator cu neutrofile, limfo-plasmocite şi rare celule gigante. Aceste celule pătrund în acest caz şi la nivelul peretelui vascular, dar respectă structura tunicilor vasculare. Dacă acest aspect inflamator este excepţional la nivelul arterelor, el este aspectul obişnuit întâlnit la biopsia unei vene ce prezintă flebită superficială. Acest fapt sugerează că infiltratul inflamator se întâlneşte în momentul constituirii leziunilor, dar dispare ulterior.

DIAGNOSTICNici unul dintre caracterele clinice sau paraclinice nu este patognomonic

pentru boala Burger. Diagnosticul se sprijină astfel pe o simptomatologie evo-catoare şi mai ales pe eliminarea altor tipuri de afectare arterială. Trebuie astfel eliminată arteriopatia aterosclerotică şi diabetică, embolia arterială,

arteriopatiile din cadrul bolilor de colagen, cauzele hematologice, sindromul mieloproliferativ şi anomaliile hemostazei. Dacă aceste situaţii au fost eliminate, la un pacient tânăr diagnosticul de boală Burger este foarte probabil. Probabilitatea este crescută de prezenţa afectării membrului superior, a unei afecţiuni vasospastice şi de prezenţa flebitelor superficiale. Dacă afectarea arterială a membrelor inferioare se a_sociază cu două din aceste trei manifestări diagnosticul poate fi considerat sigur.

Principala problemă de diagnostic este deci reprezentată de eliminarea celorlalte cauze de afectare arterială. Afectarea aterosclerotică este eliminată destul de uşor pe seama contextului clinic şi a explorărilor morfologice

Aspectul angiografic în trombangeita obliterantă1 . Interesarea arterelor mici şi medii (arterele digitale, palmare, plantare,

tibiale, peroniere, radiale şi ulnare)2. Leziuni ocluzive segmentare (segmente de arteră patologică alternând

cu artere de aspect normal)3. Leziuni mai severe în teritoriul distal decât în cel proximal4. Aspect particular al circulaţiei colaterale perilezionale: colaterale "în

tirbuşon" 5. Aspect normal al arterelor proximale (fără afectare aterosclerotică)6. Lipsa surselor de embolieMai greu poate fi eliminată patologia embolică cu punct de plecare la

nivelul leziunilor arteriale proximale. Diagnosticul de boală Burger este susţinut de existenţa unei aorte sub - renale de bună calitate (echografic şi angiografic). Eliminarea surselor emboligene cardiace (echografic) şi de la nivelul crosei aortei (cu ajutorul echografiei transesofagiene în acest din urmă caz) este ceva mai uşoar de realizat. Vasculita din cadrul bolilor de sistem (spre exemplu din cazul lupusului eritematos sistemic) se însoţeşte de alt context biologic (cu probe inflamatorii pozitive, prezenţa anticorpilor anticardiolipinici etc.). Mai dificil este diagnosticul diferenţial cu boala Beh~et, în cadrul căreia atingerea venoasă şi arterială poate precede simptomele caracteristice ale bolii. Sindroamele mieloproliferative şi mai ales trombocitemia esenţială la un tânăr se exclud prin exemenul hematologic. Determinarea proteinelor C, S sau a antitrombinei III ar trebui efectuate sistematic pentru eliminarea unor tulburări de coagulare. O altă situaţie care trebuie eliminată este compresia pachetului popliteu în fosa poplitee, care este frecvent bilaterală.

EVOLUTIE ŞI PROGNOSTIC ,Evoluţia bolii Burger este în pusee separate de perioade mai lungi sau mai

scurte de remisiune. Episoadele de evolutivitate nu pot fi prevăzute datorită absenţei sindromului inflamator. Puseele evolutive pot fi declanşate de reluarea fumatului, un traumatism, o degerătură etc. În cursul unor astfel de pusee pot fi

interesate excepţional şi vase viscerale. Au fost raportate atingeri coronariene, cerebrale, renale sau mezenterice. Este demn de reţinut că bolnavii cu boală Bi~rger au o speranţă de viaţă similară populaţiei generale indiferent

de severitatea amputaţiilor. Astfel, prognosticul quoad ~itam al pacienţilor trombangeitici este diametral opus celui al bolnavilor cu arteriopatie obliterantă aterosclerotică. Acest prognostic evidenţiază şi raritatea afectării viscerale din această boală. Riscul de amputaţie este dificil de evaluat.

TRATAMENTTratamentul etiopatogenic. Oprirea fumatului reprezintă tratamentul

etiopatogenic esenţial. Oprirea fumatului scade rata puseelor evolutive şi incidenţa amputaţiilor. Astfel, rata amputatiilor in cazul continuarii fumatului este de 40-50%, fata de 5-10% la pacientii care abandoneaza acest obicei. În cazul continuării fumatului speranţa opririi puseelor evolutive este nesemnificativă. În cazul opririi fumatului se constată dispariţia puseelor evolutive în circa 60% din cazuri la 4 ani.

Inhibitoarele canalelor de calciu sunt frecvent utilizate ca tratament. Antiinflamatoarele şi imunosupresoarele au fost propuse de diferiţi autori, dar argumentele teoretice în favoarea utilizării lor sunt destul de fragile (boala nu are un caracter net inflamator la nivelul arterelor). Tratamentul antiinflamator este indicat în cazul trombozelor venoase superficiale. Medicamentele antitrombotice nu sunt utile.

Tratamentul local cuprinde îngrijirea zilnică a plăgilor şi pansarea, la nevoie sub anestezie generală. Îngrijirea locală necesită o cooperare strânsă între medic şi pacient.

Tratamentul chirurgical joacă un rol marginal în cadrul tratamentului acestei boli. Simpatectomia lombară este încă indicată pe scară largă, însă analiza diferitelor serii publicate în literatură nu confirmă aşteptările. Simpatectomia trebuie rezervată doar cazurilor disperate, de eşec al tratamentul medical bine condus şi suficient de îndelungat. Atingerea distală şi absenţa unui pat vascular distal nu permit o chirurgie de revascularizare în imensa majoritate a cazurilor. În cazuri rare este posibil un pontaj distal cu venă (by-pass distal cu venă safenă inversată) care să permită cicatrizarea unui ulcer trofic.

Tratamentul medical. Perfuziile masive (500 ml Dextran sau 3 000 ml ser fiziologic) crează o hipervolemie cu creşterea debitului cardiac care ar "forţa" circulaţia distală. Nici un studiu nu a validat această metodă, care este utilizată încă pe scară destul de largă în Europa occidentală.

Stimularea peridurală este încă în curs de evaluare, primele rezultate fiind încurajatoare. Medicaţia vasoactivă nu şi-a dovedit eficienia.

Un medicament eficient în tratamentul trombangeitei obliterante este Iloprost-ul. Acesta scade semnificativ durerile de decubit şi influenţează pozitiv cicatrizarea şi vindecarea tulburărilor trofice. Rezultatele favorabile se menţin şi la 5 luni de la încheierea tratamentului (care durează 28 de zile şi constă în administrarea a unei perfuzii zilnice de 8 ore de Iloprost). Rata amputaţiilor este mai puţin influenţată.

Schema de tratament pentru trombangeita obliterantă

Oprirea fumatului şi a oricărei forme de consum de tutunEvitarea inclusiv a fumatului pasiv (cel puţin pănă la vindecarea

leziunilor) Tratamentul leziunilor ischemice locale şi a dureriia) Ingrijirea picioarelor prin:I. lubrifierea pielii cu creme pe bază de lanolinăII. plasarea de călţi (din lănă de miel) intre degetele de la picioare III.

evitarea traumatismelorb) incercarea folosirii blocanţilor de canale de calciu, antiagregante

plachetare şi/sau pentoxifilinăc) Iloprost-uld) Analgetice pentru controlul durerii e) Simpatectomiaf) Chirurgia de revascularizare (by-pass) dacă este realizabilă tehnic şi

dacă pacientul a întrerupt fumatulTratamentul celulitei cu antibioticeTratamentul flebitelor superficiale cu antiinflamatoare nesteroidiene

Ultim resort: amputaţia.În momentul de faţă factorul de creştere endotelial vascular este în curs

de evaluare şi este posibil ca el să fie util în tratamentul leziunilor ischemice şi al durerii de repaus