www.myusmf.clan.suChirurgie nr.1

1-7 ApendicitaApendicitaAnatomie şi fiziologieEste o inflamaţie (acută sau cronică a apendicelui vermicular. Acesta din urmă, ca entitate anatomică, apare deabea în secolul XVI în lucrările lui Berangario de Capri din Bologna, fiind scos în imagine pentru prima dată de către Leonardo da Vinci. În secolul XVIII Morgagni desăvîrşeşte descrierea anatomică a “apendicelui cecal” împreună cu valvula iliocecală.Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta, mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă (straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întîlnesc în abundenţă aglomerări limfoide (foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala abdominală”. Situat intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut celulo-adipos, vase şi nervi. Artera apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin intermediul venelor apendiculară, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul v.porte. Inervaţia este asigurată de către plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică) precum şi de plexele (filetele) nervoase vagale (inervaţie parasimpatică).Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a celor 3 tenii (bandelete) de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea cecului în care se drenează întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc peretele mucoasei apendiculare, cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul undelor antiperistaltice ale cecului .Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii:1. Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 % cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie pelviană);Laterală – 25 %;Medială – 17-20 %;Ascendentă – 13 %;Retrocecală – 2-5 %.Privit până nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercită mai multe funcţii: de protecţie (graţie elementelor limfoide); secretorie (produce amilază şi lipază); hormonală (produce hormonul care contribuie la funcţia aparatului sfincterian al intestinului şi la peristaltism). Deaceea, astăzi nimeni şi nicăieri nu mai susţine aşa numita “apendicectomie profilactică” popularizată de Ledeard încă după 1900.II. APENDICITA ACUTĂOcupă primul loc între urgenţele abdominale, afectând unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici, 1986) indivizi cu o incidenţă medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la orice vârstă, dar prezintă o frecvenţă maximă între 10- 40 de ani, perioadă ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemului folicular apendicular şi pe de alta, cu incidenţa mai mare a bolilor infecţioase, este foarte rar întâlnită până la 3 şi după 80 ani, femeile se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai frecvent decât bărbaţii (M.Cuzin,1994). Pentru prima dată afecţiunile apendicelui au fost descrise de către Saraceus în 1642, însă termenul “apendicită” a fost introdus de către Fitz în 1886, care a descris şi tabloul clinic al acestei afecţiuni. ETIOPATOGENIE

Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori: infecţia şi flora microbiană pe cale enterogenă (colibacilul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau hematogenă (în decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul) pătrund în mucoasa apendicelui declanşând un proces inflamator; mecanic – sub influenţa diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari, bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază endoapendiculară şi edemul parietal; chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui;neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în apendice.

În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955) etc. Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff. Concomitent, staza endoapendiculară măreşte (exaltează) virulenţa microbiană care în prezenţa complexului primar invadează peretele apendicular.Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente determinante al procesului inflamator apendicular.Din punct de vedere morfopatologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.

CLASIFICAREPrintre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţîrev, M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim : apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui;apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului;apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobe pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare;apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui.Unii chirurgi mai deosebesc apendicită slab pronunţată sau colica apendiculară (V.I.Colesov,1972) şi empiemul apendicular (I.M.Panţîrev, 1988).

TABLOUL CLINICEste foarte variabil în dependenţă de poziţia anatomică, reactivitatea şi vârsta bolnavului, etc. Pentru această diversitate clinică I.Grecov a numit-o “boală-cameleon”, iar I.I.Djanelidze - boala (perfidă), cu mai multe feţe. Faptul acesta este cauza principală a multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul “nu există boală ci bolnavi” mai mult ca pentru orişice afecţiune se potriveşte pentru apendicita acută.

1

www.myusmf.clan.suCel mai frecvent şi constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedată de un discomfort uşor. De la bun început durerea poate fi localizată în epigastru şi e suportabilă. Peste 4-6 ore ea se deplasează în fosa iliacă dreaptă şi creşte în intensitate. Acest simptom a fost descris de către chirurgul Koher şi-i poartă numele. El se întâlneşte peste 35% cazuri. În alte situaţii durerea se concentrează de la bun început în fosa iliacă dreaptă, în regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violenţa durerii impune adesea bolnavul să se culce şi să ia o poziţie antalgică, de obicei, culcat şi cu coapsa respectivă flectată pe bazin. Însă o poziţie specifică pentru bolnavul cu apendicită nu este caracteristică, precum nu este caracteristică nici iradierea durerii.Peste o oră - o oră şi jumătate apare vomă însoţită de greţuri. Ea poartă un caracter reflector (iritaţia nervului splanhnic) şi nu este repetată, sau poate lipsi de tot. Voma repetată mai mult este caracteristică pentru o apendicită distructivă, asociată cu o peritonită difuză. Concomitent constatăm dereglări de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaţie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (în poziţia medială a apendicelui şi la copii). Bolnavul poate avea loc şi un scaun normal.Temperatura corpului în debut este subfebrilă (37,2-37,50C), dar pe măsură ce progresează modificările patomorfologice ea creşte până la 38°C şi mai mult. Pulsul este puţin modificat şi-i în corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate în evidenţă dureri în fosa iliacă dreaptă în trecut, precum şi semnul Koher.EXAMENUL OBIECTIVElucidează starea satisfăcătoare a bolnavului, care este activ (de regulă se adresează de sinestătător la medic), are faţă liniştită. Semnele generale - slăbiciuni, inapetenţă, indispoziţie la început sunt rar prezente. Limba este saburată, dar umedă (limba uscată trădează o peritonită difuză, întârziată).Abdomenul participă în actul de respiraţie cu excepţia regiunii fosei iliace drepte, unde observăm o reţinere a muşchilor peretelui abdominal.La o palpare superficială, care totdeauna va începe din regiunea fosei iliace din stânga şi care va înainta pe traiectul colonului spre fosa iliacă dreaptă, vom depista dureri în regiunea ceco-apendiculară. Percuţia (ciocănirea) peretelui abdominal în această regiune provoacă dureri, manifestându-se “semnul clopoţelului” descris de Mandel şi Razdolschi. Executând palparea profundă vom evidenţia în proiecţia apendicelui dureri violente şi contractarea muşchilor abdominali. Durerea provocată, rezistenţa musculară, precum şi hiperestezia cutanată (triada Dieulafoy) sunt mai pronunţate în triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o linie care uneşte spina iliacă dreaptă cu ombilicul şi alta care uneşte cele două spine iliace. Baza triunghiului o constituie marginea laterală a muşchiului drept al abdomenului, vârful se sprijină pe spina iliacă dreaptă. În acest triunghi se depistează diferite puncte de durere maximală: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce uneşte spina iliacă cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea internă e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul Sonnenburg - la încrucişarea liniei bispinoase cu marginea externă a muşchiului drept abdominal. Se cere menţionat că valoarea acestor puncte este redusă, importanţă având doar triunghiul Iacobovici, în limitele căreia depistăm şi simptomul lui Blumberg: apăsarea lentă a peretelui abdomenului urmată de decomprimarea bruscă face să apară o durere vie deseori cu iradieri în epigastru. Este un semn net de iritaţie peritonială. Marele chirurg american Mondor scria că dacă se constată contractura abdomenului şi apare semnul lui Blumberg “timpul discuţi-ilor a trecut şi trebuie să intre în acţiune bisturiul”. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un şir de simptoame, care însă, au o însemnătate redusă şi înlesnesc depistarea acestei afecţiuni numai în ansamblu.

Simptomul. “Rowsing: clapotajul în regiunea colonului descendent, care provoacă comprimarea retrogradă (de la stânga la dreapta) cu împingerea conţinutului colic către cec duce la distensia cecului şi apendicelui, însoţită de o durere în fosa iliacă dreaptă. Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stângă apar dureri în fosa iliacă dreaptă din cauza deplasării cecului şi apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui în poziţia sus numită provoacă dureri violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal şi relaxarea muşchilor peretelui în asemenea poziţie.Simptomul Crîmov: la bărbaţi apariţia durerilor la tentativa de a introduce arătătorul în canalul inghinal.Simptomul Koup (Cope): apariţia durerilor în fosa iliacă dreaptă la ridicarea piciorului drept în extensie sub un unghi de 90°. Simptomul Obrazţov: înteţirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, în poziţia descrisă mai sus.SimptomulBastedo: apariţia durerilor şi balonării porţiunii ileocecale la introducerea aerului în rect (nu are argumentare practică). Simptomul “tusei”: tusa redeşteaptă durerea din fosa iliacă, însoţita de refluxul de imobilizare a abdomenului. Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicită să fie supus unui tact rectal, iar femeile şi vaginal.Diagnosticul apendicitei acute este înlesnit de analiza sângelui prin care determinăm o leucocitoză uşoară (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stânga (neutrofiloză). Analiza sângelui devine de mare valoare diagnostică la supravegherea în di-namică a bolnavului, căci astfel se poate estima caracterul evoluţiei procesului patologic. Analiza urinei, de regulă, nu prezintă careva modificări, cu excepţia apariţiei hematiilor şi leucocitelor în cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.FORME CLINICE 1. Apendicita acută la copii.La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind treptat, către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită.Tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre stînga. Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui abdominal poate fi neînsemnată.Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.Se instalează progresiv şi rapid tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii mici sunt destul de vagi şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamneza şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau injecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).

2

www.myusmf.clan.suDin punct de vedere morfopatologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice) în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului. Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.

2.. Apendicita acută la bătrâniGraţie reactivităţii scăzute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin elevată, contractura musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic sărac.Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îmbracă aspectul pseudo-tumoral şi poate conduce către suspecţia unei tumori maligne de ceco-colon, când singurul element clinic valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia şi irigografia definitivează diagnosticul.

3.. Apendicita acută la gravide.Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul în creştere, deaceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată. Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente, deaceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită nu se exclude, se cere o operaţie de urgenţă pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

Apendicita acută în funcţie de localizarea apendicelui vermicular4-. .Apendicita retrocecalăSemneleclinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală este înşelătoare de la început până la sfârşit. Debutul evident trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale. Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng. Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare musculară. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea în regiunea coastei a XII-a, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creşterea durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Petit. Cele mai constante, însă, sunt semnele Obrazţov şi Coup. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritonială ci în spaţiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal. 5. Apendicita pelviană.

Durerile de început sunt în hipogastru, suprapubian. Tulburările vezicale şi rectale sunt foarte frecvente (tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie). Durerea provocată este localizată mult mai jos şi corespunde punctelor ovariene. Apărarea musculară un timp oarecare lipseşte, pe urmă apare suprapubian şi se răspândeşte de jos în sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. În acest caz devin constante dizuria, apar tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita mucoasă. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simţi chiar fluctuenţa. Pentru confirmarea diagnosticului se utilizează examenul radiologic al abdomenului pe gol, USG abdominală, puncţia Douglas-ului. Abcesul Douglas-ului se de drenează transrectal cu anestezie generală.6. Apendicita mezoceliacă.Poziţia latero-internă a apendicelui se întâlneşte în aproximativ 17-20% din cazuri. Această formă se însoţeşte de o simptomatologie mai redusă în care predomină durerea cu sediul sub- şi paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic. Din cauza antrenării în procesul inflamator a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora şi bolnavii nimeresc la început în secţiile de boli infectioase, unde petrec câteva zile, ajungând în staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii. 7.Apendicita subhepatică.Această localizare este rară la adulţi şi mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului şi a apendicelui. Evoluează ca o colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maximă sunt localizate în regiunea subhepatică. Poate apărea un subicter.l Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clinic se sprijină de obicei pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat demult timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. (Confundări diagnostice nu-s prea rare). 8. Apendicita în sacul de hernie.Frecvenţa apendicelui în sacul hernial variază de la 1% (M.Butoianu,1958) până la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). Înfăţişarea clinică poate prezenta câteva variante: inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. În acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce duce la strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată (tip Brok);inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar. Oricare ar fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţial cu hernia strangulată, ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de şterse.9.Apendicita în stângăInflamaţia apendicelui în fosa iliacă stângă se poate întâlni în 3 eventualităţi: cec şi apendice situat în stângă (situs inversus);cec mobil;apendice lung, care ajunge până la fosa iliacă stângă. Tabloul clinic e acelaşi ca şi în poziţia normală.

3

www.myusmf.clan.suDIAGNOSTICDiagnosticul apendicitei acute se bazează pe o anamneză completă şi un examen clinic corect.Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sângelui (leucocitoză cu deviere în stânga), analiza urinei şi laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezultă din analiza minuţioasă a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita însă că în unele cazuri ( 6-7%) se observă o discordanţă între semnele clinice şi datele paraclinice. Totodată se va memoriza că pentru stabilirea diagnosticului şi alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are, în mod indiscutabil, valoare majoră.Diagnosticul diferenţialCriza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de care trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acută; 3) colecistita acută; 4) colica nefretică şi ureterală; 5) anexita acută dreaptă; 6) sarcina extrauterină; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acută; 9) toxicoinfecţia alimentată; 10) ocluzia intestinală; 11) boala Crohn şi diverticulita Meckel.1. UGDP: Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.Durerea violentă în epigastru (ca o lovitură de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă, lipsa febrei, poziţia specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce permite să deosebim ulcerul perforat de apendicita acută.2. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală este mult mai alterată decît în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm încordare (semnul Körte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoză; are loc creşterea diastazei (alfa-amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm: obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz de grăsimi, carne prăjită, alcool.3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată. La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordu! costal din dreapta. La palpare determinăm o încordare musculară şi mărirea vezicii biliare inflamate. Ultrasonografia determină calculi biliari şi semne de distrucţie ale pereţilor colecistului.4. Colica nefretică are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. Are însă unele semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariţia durerilor după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi disurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoţki). Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia,

ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic. 5. Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la rândul său (mai ales în poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele clinice ale anexitei.În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară. Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski: bolnava se găseşte în decubit dorsal, mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugată să se aşeze - înteţirea durerilor confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) - demască anexită acută.Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi teoretic există suficiente simptome care să deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic. În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi metroragii. În momentul rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie. Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru că durerea şi împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai dificile recurgem laparoscopie.7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acută mai ales la copii. În aceste cazuri pot apărea dureri în partea dreapta a abdomenului şi chiar dureri provocate de palpare, însă dacă bolnavul este abătut de la tema durerii, palparea, incluşi v cea profundă este nedureroasă. Boala începe cu frison şi ascensiune termică însemnată, dureri toracice. Bolnavul stă în decubit lateral, se constată herpes labial. La auscultaţie determinăm diminuarea murmurului vezicular, raluri şi crepitaţie. Examenul radiologic demască limitarea excursiei dlafragmului, opacitate în segmentele inferioare, uneori lichid în sinus.8) Multe semne comune se pot întâlni între apendicita acută şi limfadenita mezenterială acută. Pentru aceasta din urma este caracteristica vârsta de10-20 ani cu antecedente de răceală, amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se întâlneşte durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim greţuri, vomă, durerile poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare regionale. Se depistează simptomul Ştemberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliaca dreapta).De multe ori depistam leucocitoză cu deviere spre stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.9) Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de delicate de diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte semne de intoxicaţie. Limba este saburală şi rău mirositoare. Diagnosticul diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră si leucocitoză. Lipsa de localizare concretă a durerilor sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea indigestiei. Contractura musculară abdominală

4

www.myusmf.clan.sulipseşte, dar din cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. La palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec zgomotos.10) Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care nu îngăduie să o deosebim de apendicită. Problema diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicită acută însoţite de ileus paralitic.Durerea în ocluzia intestinală se răspândeşte pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalurile libere abdomenul nu este dureros la apăsare. Balonarea este la început localizată numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatată la inspecţia generală (asimetrie laterală), la percuţie (timpanită), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfîrşit – fecaloide; temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte. Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (imaginile hidroaerice Kloiber - niveluri orizontale de lichid în intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).11) Boala Crohn şi diverticulul Meckel. Ambele patologii ale intestinului subţire constituie majoritatea erorilor diagnostice. Pot manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, însă pot fi depistate, de regulă, în timpul laparatomiilor întreprinse în vederea apendicectomiei, dacă modificările patomorfologice în apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Examinarea ileonului terminal pe întinderea a 60-100 cm salvează situaţia., confirmînd diagnosticul.

Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica cu: peritonita localizată peritonita difuză abcese regionale sau la distanţă4) flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte) 5) septicemie.Cînd procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la început este seros, iar mai tîrziu - supurat. Raspindindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei perltonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator. Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri surde în fosa iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.În faza inflltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni variate, dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în creştere treptat. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, punga ou gheaţă pe abdomen, dieta, antibioterapie, terapie infuzională, fizioterapie (raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el este supus unei operaţii programate (apendicectomie) în perioada rece – peste 3-4 luni pentru o apendicită cronică.În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În

aceste cazuri durerea se păstrează, persistă febra, frisoanele. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. USG abdominală confirmă prezenţa unei colecţii lichidiene heterogene. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea retroperitoneală a abcesului (după Pirogov) cu o apendicectomie peste o perioadă mai îndepărtată (3-4 luni).Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor apendiculare şi prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatuiui. Febra şi frisonul, ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii. Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză, heparină) dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită perforativă.Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopiemii cu localizări supurative pluriviscerale (abcesul plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian etc.).TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTEApendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical - intervenţia chirurgicală de urgenţă fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.Primul care a propus o operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: “dacă după 24 ore de la apariţia durerilor se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată apendicectomia”.Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia chirurgicală;efectuarea apendicectomiei de urgenţă (primele 1-2 ore după internare sau după stabilirea diagnosticului).Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri: în plastronul apendicular şi în cazul colicii apendiculare, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor specialişti), bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces laparotomie medie mediană şi anestezie generală cu relaxare.În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii e mai preferată calea de acces MacBurney-Volcovici (contopirea părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicale). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.

5

www.myusmf.clan.suAPENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi: ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%. APENDICITA CRONICĂApendicita cronică reprezintă un ansamblu de leziuni micro- şi macroscopice, rezultate în urma unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicită cronică reziduală (după reabsorbţia plastronului apendicular) şi apendicită cronică recidivantă caracterizată prin repetarea periodică a acceselor de apendicită acută într-o formă abortivă, ştearsă. Se consideră ca posibilă şi existenţa unor leziuni cronice de aparenţă iniţială – apendicita cronică primitivă (D.Burlui, I.Ţurai C.S.Salişcev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar această posibilitate rămâne sub semnul întrebării, întrucât este greu de admis ezistenţaunui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici, I.M.Panţîrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, şi care conduce în cele din urmă la scleroza organului.Tabloul clinic:Nu există o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom sau boală organică a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil şi cere o mare erudiţie şi inteligenţă chirurgicală.Bolnavii se plâng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere în epigastru mai ales la palparea profundă a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simţită şi în regiunea ombilicală, iar la femei pe faţa internă a coapsei. Durerile se însoţesc de greţuri, uneori chiar de vărsături şi de tulburări de tranzit intestinal: constipaţie la adulţi, diaree la copii. De menţionat - foarte multe dispepsii au în spate un proces inflamator cronic apendicular.Examenul obiectiv trebuie efectuat cu multă atenţie. Fosa iliacă dreaptă este sensibilă la presiune, chiar dureroasă. Această durere este mai accentuată în anumite puncte: MacBurney, Lanz etc. Este de mare folosinţă utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte în adâncime odată cu ridicarea membrului inferior drept. Contracţia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial şi astfel poate fi accesibil palpării. În literatura rusă acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazţov. Nu trebuie neglijată nici palparea segmentului ilio-cecal în decubit lateral pe partea stângă.Este destul de util în realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv (irigoscopia). Acest procedeu ne informează asupra poziţiei exacte a cecului şi apendicelui şi ne arată modificările sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea în dreptul apendicelui localizată sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic. Sugerarea diagnosticului de apendicită cronică este lesnicioasă atunci când tulburările acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. În afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaţiei apendiculare şi nici cauzalitatea acesteia, în determinarea tulburărilor existente (P.Simici).În această ordine de idei vom memoriza că înainte de a stabili diagnosticul de apendicită cronică şi a lua decizia unei intervenţii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorării minuţioase clinice şi paraclinice cu participarea altor specialişti (urolog, ginecolog, radiolog) avându-se în vedere eventualitatea următoarelor afecţiuni: nefrolitiaza, mezodenita, pielonefrita, boala Crohn,

diverticulul Meckel, colecistită calculoasă şi necalculoasă, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc. TRATAMENTULApendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie aplicat mai înainte de ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă de latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în continuare chiar după îndepărtarea apendicelui.

8-14 Hernii HERNIILE

În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.

Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie în perioada postoperatorie imediată.Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă, necicatrizată.

Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:a) frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform

datelor lui A.P.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând după bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată populaţia globului, iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1;

b) cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie;c) multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.

Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75% (M.Cuzin) – 90% (E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale) – 8% (M.Cuzin) – 10% (E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 12% şi 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale şi ombilicale.

ANATOMIA PATOLOGICĂÎn orişice hernie putem întâlni 3 componenţi:

a) sacul herniar;b) porţile (orificiile) herniare sau traiectul parietal;c) conţinutul herniei.

Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).

Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.

Traiectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentată de:

6

www.myusmf.clan.sua) printr-un orificiu simplu (hernie femurală);b) printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);c) printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un

orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de

intestinul subţire şi epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.

ETIOPATOGENIACauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2

grupuri:a) locale;b) generale.

Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii anatomice” (A.P.Crîmov), numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.

Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; şi factorii determinanţi care, la rândul lor, se despart în:

a) cei, care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal (constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente, dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă, cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.

b) cei, care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma peretelui abdominal, etc.

CLASIFICAREALa baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:

a) anatomo-topografic;b) etiopatogenic;c) clinic.

Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale, femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.

Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).

După semnele clinice deosebim hernii: a) simple reductubile (libere);b) ireductibile;c) hernii strangulate.

În afară de aceasta herniile se mai împart în:a) hernii externe;b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a

fosetei sigmoidiene, etc.);c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constituitive;d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

SIMPTOMATOLOGIEPacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de

ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, ci atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.

La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor tractului parietal.

Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică – impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei.

Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc hernii incoercibile.

În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiplon.

Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.

Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).

COMPLICAŢII1) Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente

în evoluarea ei clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile).

2) Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.

3) Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până la supurativ – putred.

4) Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele: a) Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la

copii;b) Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar

până la ruptura organului cu consecinţele respective;c) Corpi străini ai herniei.

5) Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este

7

www.myusmf.clan.surealizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiplonul.

Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea intervenţionistă chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor.

În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu condiţii de ordin funcţional.

Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar) care exercită o compresiune circulară sau semicerculară asupra sacului şi conţinutului său.

Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc şi de mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte intestinul, iar uneori şi epiplonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.

Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea masei musculare şi de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi comprimă brusc conţinutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulată este constituită.

Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este factorul vascular. O strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă a mezenterului, peretelui intestinal şi eventual epiplonului, urmată de edem; acesta măreşte volumul organelor herniate, în special la nivelul inelului de strangulare, accentuează treptat strangularea şi astfel, jenată la început, este întreruptă complet şi circulaţia arterială, constituindu-se procesul de ischemie acută a organului herniat.

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATELeziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului

herniar şi, adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este intestinul.

Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.

Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:

a) ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;b) ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;c) ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;d) ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).

Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă, urmată de ansa eferentă.

Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase

ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant

(incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.

2) Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.

3) Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent

fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul eferent, din cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.

O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.

După mecanismul strangulării, deosebim:a) strangulare elastică;b) strangulare stercorală.

În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.

Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa eferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

Formele de strangulare:1) Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se

angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).

2) O altă formă este hernia Littre când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.

3) Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a

8

www.myusmf.clan.suintermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”). Constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.

4) În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi – examinările paraclinice.

SIMPTOMATOLOGIETabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:

1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;2) dereglarea funcţiei organului;3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.

In debut depistăm 3 semne;a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.

Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.

După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat sforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examenate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru postulat se referă în primul rând la herniile femurale.

După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accilerată, superficaială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

HERNIILE INGHINALESunt situate în triunghiul lui Venglovski inferior – ligamentul inghinal – Pupart;

superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect; medial – latura externă a muşchiului rect. Deosebim hernii inghinale oblice (externe) şi directe (mediale). Hernia inghinală oblică mai împarte în hernie căpătată (câştigată) şi congenitală.

Hernia inghinală oblică căpătată apare la nivelul fosetei externe şi în dezvoltarea sa ea repetă traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin canal şi orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoşi (intern, extern).

În evoluarea sa inghinală oblică trece următoarele perioade: 1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund; 2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între cele 2 orificii; 3) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;

4) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă

paralel funicului spermatic până la baza scrotului;5) hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cu

vaginala în hernia câştigată.Hernia în perioada a 5-a de dezvoltare capătă uneori dimensiuni enorme şi aduce

bolnavului multe inconvenităţi în timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de micţiune şi de defecaţie.

Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-vaginal. Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar la momentul naşterii (luna a IX ) testicolul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis comunis (fascia transverse). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi formează un tract fibres. În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testicolul în aceste cazuri se află la fundul sacului herniar împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului.

HERNIA INGHINALJĂ DIRECTĂ (medială)Se formează prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observă

mai frecvent la bătrâni şi la adulţii cu peretele slab, şi este considerate “hernie de slăbiciune”. Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastrică. Spre deosebire de cea ob1ică, hernia inghinală directă nu trece prin orificiu intern şi canalul inghinal ci, numai prin orificiu extern. Sacul herniar împinge înaintea sa grasimea preperitoneală (lipom preherniar) şi fascia transversalis şi este situat medial de funicul. Forma herniei este rotundă (spre deosebire de cea oblică care este periformă), ea nu coboară nici odată în scrot şi nu poate fi congenitală, se strangulează mai rar, mai des este însă bilaterală.

Hernia inghinală oblică internă (vezico-pubiană) numită astfel datorită direcţiei traiectului său; se formează prin foseta inghinală internă; ea este întâlnită rar, cu preponderenţă la bătrânii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.

Hernie inghinală prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci când conţinutul sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent şi descendent), care în acest caz constituie unul din pereţii sacului, fapt ce mult importă în tratamentul chirurgical.

Particularităţile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari şi forma rotundă a herniei, cu caracter păstos,deseori parţial ireductibilă; bolnavii adesea acuză dizurii (sindromul micţiunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaţii suplimentare (cistografia, irigografia).

Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia inghinală cere diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic, hernia femurală, chistul şi lipomul cordonului, abcesul osifluen rece).

HERNIA FEMURALĂApare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural

constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de oponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lcunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschovit), retrovasculară (Glasser), femuro-pectineală (Clocquet) s.a.

9

www.myusmf.clan.suSacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul

conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.

Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.

Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.

În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.

HERNIILE OMBILICALETraiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul

ombelicului. Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);2) hernia ombilicală a copilului;3) hernia ombilicală la adult.

Lasând cele 2 varietăţi pe sama chirurgilor infantili (pediatrici)ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la adulţi, care este întâlnită aproape în excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, după 40 ani.

HERNIILE LINIEI ALBEMajoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii

supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la bărbaţi (94%).

Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află zona de minimă reistentă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri, vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când stomacul se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).

La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomic de hernie epigastrică (simptomul Moure-Martin-Gregoire).

HERHII RAREHerniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune, câştigate şi se

formează într-o zonă a peretelui ventro-lateral, cuprinsă între marginea externă a dreptului abdominal (medial), regiunea lombară (lateral), grilajul costal (cranial) şi arcada femurală (caudal). Sunt numite şi laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al şanţului lateral al peretelul abdominal (Gerdy) şi sunt foarte rar întâlnite.

Hernii obturatorii – rar întâlnite, prezintă mari dificultăţi pentru diagnostic, cu tendinţa să se stranguleze frecvent, dând o mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vârstă înaintată (hernie de slăbiciune) şi poate coexista cu alte hernii (femurală, inghinală, ombilicală).

Examenul radiologic poate pune în evidenţă 2 semne: a) imagine hidroaerică rotundă în canalul obturator (semnul Rene); b) anse de intestin subţire dilatate, fixe în regiunea obturatorie lombare.

Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare şi îşi formează traiectul prin triunghiul lui I. Petit şi patrulaterul lui Grpafelt.

Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat şi conţine epiplon, intestin subţire şi rareori colon, ovar, splina sau chiar rinichi. Se strangulează rareori, fiind de cele mai dese ori reductibilă.

Herniile ischietice – sunt întâlnite foarte rar şi necunoscute decât după strangulare sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizându-se în regiunea fesieră. Traiectul lor porneşte din cavitatea pelviană şi pătrunzând prin marea scobitură sciatică, pot ieşi supra sau subpiramidal în regiunea fesieră. Cea mai frecventă este hernia suprapiramidală. Conţinutul herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.

Simptomele sunt reduse în hernia simplă, manifestându-se prin prezenţa unei tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. În caz de strangulare la semnele de ocluzie intestinală, se asociază prezenţa unei dureri de tip sciatic.

Herniile perineale – sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perineal şi se întâlnesc, în special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane şi laterale. Herniile perineale pot conţine intestin subtire, epiplon, rect, colo trompa şi ovar. Ele au tendinţă frecventă la strangulare.

TRATAMENTUL HERNIILORPrincipii generaleSingura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În cazurile

cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării

sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.

Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.

O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:

a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.

10

www.myusmf.clan.suDe menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause,

care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.

Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;b) deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a

11

www.myusmf.clan.su ţesuturilor adiacente.

Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se referă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operatiei – herniotomie: 1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar marginile peretoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).

5) în herniile voluminoase , cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset - Ianov.

CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALELichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea

(plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal.În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877) care

prevede întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.

Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

12

Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură (plie) tot sub cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior se suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul Poupart.

Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.

Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează următoarele metode (tehnici, procedee).

Tehnica Girard – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.

Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.

Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-Spasokukoţki.

Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

HERNIILE FEMURALECalea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape

perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial. Secţiunea arcadei femurale pe 1-2 cm, ne oferă o lumină bună asupra inelului femural. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală). Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.

Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. Incizia şi accesul inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din lija vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.

Tehnica Parlavecio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

Herniile ombilicale În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului.

Orificiul ombilical se întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer). În herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor aponeurotice în pliu.

Aceiaşi tehnica (Sapejko) este utilizată şi în hernia liniei albe.

15-16 Glanda mamarăAfecţiunile chirurgicale a glandei mamare

GeneralităţiGlanda mamară (la femei în limba vorbită – sânul) este un organ, care la rând cu

uterul stă la temelia speciei umane şi chiar de la bun început a stârnit admiraţia celor puternici şi virilici fiind imortalizată de către poieţi şi sculptori. Rămânând şi astăzi obiect de admiraţie şi inspiraţie între bărbaţi în multe cazuri serveşte drept izvor a multor retrăiri şi suferinzi între femei. Vorba e că de la o vreme încoace s-au înteţit cazurile de îmbolnăviri a acestui organ cu multiple funcţii (hormonală, erotică, alimentară, estetică). E de ajuns să amintim tristă statistică – în SUA fiecare 18 min., iar în Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca să ne dăm seama de importanţa faptului ca atare.

Anticipând dezvăluirea problemei în cauză în ordinea respectivă v-om sublinia, că cauza principală a tuturor leziunilor glandei mamare începând cu un fibroadenom banal şi inclusiv cancerul mamar, este în directă legătură cu particularităţile vieţii sexuale a femeii, cu dereglările hormonale din sistemul hipofiză-tiroidă-glanda mamară-ovar.

Noţiuni de anatomie şi fiziologieSânul (glanda mamară) de formă hemisferică şi puţin conică prezintă o faţă anterioară

convexă şi una posterioară uşor concavă. Se situează în regiunea mamară care se întinde de la coasta a 2-a sau a 3-a până la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, şi de la marginea sternului până la linia axilară anterioară. Este alcătuită din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular şi b) ţesut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari dispuşi radial în jurul areolei, fiecare confirmându-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por galactofor. Fiecare log glandular se împarte în lobuli, iar acestea în acini. Stroma este formată din ţesut conjunctivo-vascular, care împarte parenchimul epitelial al glandei în acini, lobi şi lobuli.

Sângele arterial care alimentează sânul provine din a.mamară internă (60%), a.mamară (toracică) externă (30%) şi ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaţia venoasă a sânului este dispusă sub formă a 2 reţele: una superficială şi alta profundă. Reţeaua superficială e situată subcutanat, centrată de mamelon, formează în jurul areolei o reţea anastomotică, numită cercul venos Haller. Reţeaua venoasă profundă se varsă:medial în vena mamară internă;lateral în vena mamară externă;posterior în venele intercostale.Refluxul limfei din cvadrantele externe se îndreaptă spre gamglionii axilari divizaţi în 3 nivele (ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne în ganglionii infra- şi supracerviculari.

Diagnosticul afecţiunilor glandei mamare se va face în baza următoarelor momente:anamneza;inspecţia;palparea;biopsia (exfoliativă, prin puncţie şi operatorie);citoscopia;radiografia;mamografia fără şi cu contrast;

13

13

mamarografia;termografia;USG, CT;scanarea cu izotopi.ClasificareToate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă:Afecţiuni congenitaleAmastia – lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară şi se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice.Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit.Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită de incompetenţă funcţională.Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de hipertrofia ţesutului glandular. Există în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de maturitate sau în timpul gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei.Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor “linii de lapte” (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei – tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală.Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele mai dese ori în fosa axilară). Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţia de înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului.

Afecţiuni infecţioase şi parazitareAcute – mastita acută; flegmonul şi gangrena glandei mamare. Boala Mondor – tromboflebita venelor superficiale a sânului.Cronice – mastita cronică. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea alăptării prin obstrucţia unui canal galactofor.Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar.Leziuni parazitare – actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al sânului.

Hiperplaziile dishormonale – mastopatiileTumorile sânuluiTumori benigne – adenofibromul, lipomul;Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc.Ne vom opri doar la unele din cele mai răspândite afecţiuni ale glandei mamare.Mastita acutăDe cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri este prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi flora asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un prognostic sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă, abcedantă şi gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar, retromamar.

Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi creşterea temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine turgescent, cea mai mică atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză

starea generală a bolnavei devine gravă. Durerile sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului din sânul lezat devine imposibilă. Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces, deasupra căruia determinăm fluctuenţa.

Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj retromamar, anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu drenarea (preferabil închisă) a cavităţii purulente.

Mastita cronicăEste rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient sau incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată; palparea pune în evidenţă o zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi neaderată la tegumente. Uneori la presiunea sânului apare puruiul din mamelon. Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin tulburările de ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai gravă este confundarea abcesului cronic cu o tumoare benignă sau malignă. Puncţia, sau preferabil excizia exploratoare, este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.

Tratamentul constă din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapidă. Tuberculoza mamarăEste o afecţiune rară care apare în special în perioada de activitate genitală, cauzele favorizante fiind sarcina şi alăptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot întâlni mai multe forme, din care reţinem în ordinea frecvenţei: forma desiminată, reprezentantă de o multitudine de noduli cazeoşi răspândiţi în glandă;forma confluentă, care realizează o pungă abcedată;forma pseudoneoplazică, de schir tuberculos;forma supeficială, reprezentată de mici noduli situaţi perimamelonar, aceşti noduli pot să se ulcereze şi să fistuleze;galactoforita tuberculoasă, închistată sau vegetantă.Diagnosticul tuberculozei mamare este uşor de stabilit, cu excepţia fazelor tardive. Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilară precoce – toate acestea permit de a stabili diagnosticul şi de a exclude adenomul mamar, mastita cronică, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos în stabilirea diagnosticului pozitiv şi diferenţial; în formele fibroase, doar examenul biopsic stabileşte diagnosticul sigur.Tratamentul constă din utilizarea prelungită a medicaţiei antibacilare, la care uneori este necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.4. Sifilisul mamarPoate fi întâlnit în diferite perioade evolutive ale sifilisului. Şancrul sânului este rar întâlnit, fiind totuşi a doua localizare a şancrului extragenital, după cel al buzelor. Apare pe mamelon, areolă sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraţii cu marginile regulate, prezentând o induraţie tipică. Adenopatia axilară există totdeauna.Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul sânului. Mastitele sifilitice terţiare sunt foarte rare, îmbrăcând fie forma nodulară (goma sânului), fie forma difuză, pseudotumorală. Tratamentul sifilisului mamar se încadrează în tratamentul general al sifilisului.5. Actinomicoza mamarăAfecţiune rară, se întâlneşte în două moduri de infectare: primitivă sau, mai frecvent, secundară unei invadări plecând de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distanţă. Diagnosticul se stabileşte în urma unui examen histologic (biopsia) sau examinând secreţia

14

14

fistulelor în urma ulceraţiei leziunii. Tratamentul este chirurgical şi constă în rezecţia parţială a sânului în cazul unei leziuni limitate, sau din amputaţia sânului invadat în totalitate.6. Chistul hidatic al sânului reprezintă o localizare rară a afecţiunii şi poate fi întâlnit la femeile tinere în perioada de activitate genitală sau de alăptare. Infecţia invadează glanda, probabil prin anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bănuit în prezenţa antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a acestei maladii. Tratamentul constă dintr-o rezecţie cuneiformă a mamelei, cu extirparea chistului şi ţesutului glandular înconjurător: în cazul infectării secundarea sânului, se impune şi tratamentul focarului primitiv.7. Hiperplaziile dishormonale Poartă denumirea de “mastopatii” şi sunt rezultatul proliferaţiei ţesutului glandular ca consecinţă a tulburărilor hormonale – dereglarea legăturilor: hipofiza-titoidă-mamelă-ovare. Este descrisă şi sub alte denumiri: “boala chistică”, “boala Reclus” (1883), “boala Schimmelbuch” (1890). Este răspândită printre femeile în vârstă de 30-50 ani, aproximativ în 30-40% cazuri. Este cea mai frecvent întâlnită afecţiunea sânului şi măreşte riscul de cancer mamar. Deseori la purtătoare de mastopatii se depistează procese inflamatorii a anexelor şi modificări chistice în ovari.SIMPTOMATOLOGIE

Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraţia sânului şi eliminări din mamelon. Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă, senzaţie de ferbinţeală etc. , cu iradiere în umăr şi gât. În multe cazuri se observă eliminări colostrale, seroase sau sangvinolente.

Deosebim forma difuză şi nodulară. Forma difuză la început se manifestă prin semnele susnumite numai în timpul menstrelor. Mai târziu periodicitatea dispare, durerile scad în intensitate, iar induraţia devine permanentă.

DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia exudatului, biopsia punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodulară necesită o diferenţiere minuţioasă cu cancerul sânului. Acesta din urmă are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des după 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur decât ţesuturile adiacente şi nu-i bine delimitat; nodul este puţin flexibil, concrescut cu ţesuturile adiacente şi cu pielea, ultima are aspectul “coarjei de portocală” şi manifestă semnul “capitonajului” (derma este rigidă şi nu se încreţeşte). Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări sangvinolente. De regulă, depistăm adenopatie exilară asociată (ganglionul Zorghius).Dubiile diagnostice pot fi înlăturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului).TRATAMENTUL

Forma nodulară are o intervenţie chirurgicală tip rezecţia sectorală sub anestezie locală cu examenul histologic ulterior.

Forma difuză de cele mai dese ori este supusă unui tratament conservator. Până la 40 ani se administrează analgetici, electroforeză cu novocaină, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu în soluţie de 0,25% câte 10ml pe zi în perioada intermenstruală, timp de un an de zile. După 40 ani se administrează preparate androgene: metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg în zi sau testosteron propionat în soluţii de 5%-5mg i/m în perioadele intermenstruale.8. Adenofibromul (fibroadenomul)

Este o tumoare de mărimea unui sâmbure de cireaşă, a unei alune sau, uneori cât o nucă. Are suprafaţă regulată şi relativ rotundă, uneori lobulată, formată dintr-un ţesut ferm, alb-

roş; uneori este limitată de o capsulă proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori însă aderă intim cu restul glandei.

Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelială şi conjunctivă; elementele componente păstrează totdeauna o structură tipică.

Din punct de vedere clinic întâlnim adenofibromul cu maximum de frecvenţă la femeile tinere, între 20-30 de ani. Tumoarea este descoperită întâmplător: palpând glanda mamară între mână şi grilajul costal se constată că formaţiunea este rotundă sau ovoidă, netedă sau boselată, de consistenţă fermă sau elastică, indoloră şi de cele mai multe ori mobilă în raport cu tegumentele şi cu planurile profunde, bine delimitată de restul ţesutului glandular. Prezenţa tumorii nu este însoţită de adenopatie perceptibilă în axilă. Adenofibromul poate creşte în volum mai ales în perioadele de lactaţie sau sarcină, fără însă a ajunge la dimensiuni prea mari.

Metodele de diagnostic sunt aceleaşi ca şi în mastopatii precum şi diferenţierea de cancer e la fel necesară.

Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpată în totalitate. Atunci când este strict incapsulată, enuclearea formaţiunii se face cu uşurinţă: când tumoarea este aderentă sau cu prelungiri în ţesutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din glandă pentru a nu risca o exereză incompletă – rezecţia sectorală a glandei. Întotdeauna se va practica o incizie estetică. În mod obligatoriu, chiar dacă nu sunt semne clinice de malignitate, operaţia se va executa în paralel cu biopsia extemporanee, care hotărăşte definitiv natura tumorii şi tipul operaţiei.

9. GinecomastiaEste o patologie dishormonală şi se manifestă prin hipertrofia glandei mamare la

bărbaţi. Poate fi fiziologică (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundară (prin scăderea titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologică se întâlneşte în trei perioade: 1) neonatală; 2) adolescenţă; 3) senescenţă. La băieţi ginecomastia poate însoţi tumorile hormonale active feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori în tulburările de secreţie hipofizară, corticosuprarenală, se remarcă şi în ciroza hepatică. Formele clinice de ginecomastie la adolscenţi au caracter difuz, iar cea nodulară se produce la adulţi. Deficienţa androgenă care apare cu vârsta (50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se manifestă prin ginecomastie, hipogonadism şi azoospermie.

Tratamentul Este orientat spre normalizarea funcţiei organelor endocrine. Rezultate încurajatoare

s-au obţinut la administrarea testosteronului şi citratului de tamoxifen. În formele ce nu cedează tratamentului hormonal se extirpează glanda mamară păstrând mamelonul cu examenul histologic ulterior.

17-26 UlcerulCHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL Boala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o incidenta crescuta (10-12%), constituind o cauza majora de morbidi- tate si mortalitate in tarile industrializate (I.Veream, 1997). Morbiditatea prin boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 400-500 cazuri la 100.000 de populatie (M.I.Cuzin, 1994). In SUA se inregistreaza 3,5 mln de ulcere noi pe an. In Moldova morbiditatea in 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar in Chisinau - 14,6. Printre populatia urbana e intilnita de 2 ori mai des decit printre cea rurala. Barbatii sufera de boala ulceroasa de 4 ori mai des decit femeile. Raportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 1:7. Localizarea gastrica predomina in virsta dupa 50-60 ani, cea duodenala - intre 30 si 40 ani.

15

15

I.ANATOMIE SI FIZIOLOGIE STOMACUL are 2 parti: anterior si posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mica si curbura mare. Deosebim 4 parti componente: 1) partea cardiala - prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardia cu sfincterul cardio-esofagian; 2) portiunea pilorica si sfincterul piloric; 3) corpul stomacului - portiunea intermediara; si 4) fundul stomacului cu bula de aer. Vascularizarea stomacului: pe mica curbura anastomozeaza intre ele a.gastrica stinga (a.coronara), iesita direct din trunchiul celiac, cu a. gastrica dreapta, afluent al a.hepatice comune. Pe marea curbura se intilnesc a.gastroepiploica dreapta (din a.gastroduodenala) si a. gastroepiploica stinga (din a.lienala). In portiunea fundica alimentatia are loc din aa.gastrice scurte, ramurile ale a.lienale. Venele cu aceliasi denumiri sint afluente a v.porta. In regiunea cardiei are loc anastomoza porto-cavala dintre venele stomacului si cele ale esofagului, care capata mare valoare in ciroza hepatica. Inervatia stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica. Simpaticul ia nastere din coloana intermedio-externa a maduvei, intre C8 si L2 si inerveaza stomacul prin intermediul nervilor splanhnici. Parasimpaticul (nervii pneumogastrici) este constituit in nuclei de origine bulbara. La nivelul esofagului abdominal destingem pneumogastricul anterior (sting) si posterior (drept). Vagul (parasimpaticul) face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac; el permite astfel ca stomacul sa suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigura legatura intre partea posterioara a hipotalamusului si centrii simpatici din trunchiul cerebral si maduva. Din punct de vedere fiziologic - simpaticul este inhibitor al motoricii si al secretiei gastrice; el este deasemenea vazoconstrictor si deschide sunturile arterio-venoase din submucoasa gastrica. Aceste ultimile doua actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica. Vagul are efect invers: el este nervul motor si secretor, el este vazodilatator si inchide sunturile arterio-venoase. DUODENUL are 4 parti: 1). partea orizontala superioara, care contine bulbul duodenal; 2). partea descendenta; de la jonctiunea duodenala superioara pina la jonctiunea duodenala inferioara si unde se afla papila Vater cu sfincterul Oddi; 3). partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium; 4). partea ascendenta, care trece in intestinul subtire, formind jonctiunea duodeno-jejunala. Vascularizarea duodenului este asigurata de a.pancreatoduodenala superioara (din a.gastroduodenala) si de a.pancreatoduodenala inf., esita din a.mesenterica superioara. Peretii gastrici si duodenali sunt constituiti din 4 straturi:seroasa, musculara dispusa in strat longitudinal, circular si oblic. Intre straturi longitudinal si circular se gaseste plexul nervos Auerbah. In submucoasa se gaseste plexul nervos Meissner. Mucoasa este acoperita de epiteliu unistratificat si contine multe glande. Glandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Glandele gastrice se diferentiaza in 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice) si antropilorice.

Glandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la 5 cm). In com-ponenta lor intra celule secretoare de mucus. Glandele fundice ocupa 75-80% din suprafata mucoasei, sunt situate in zona fundica si corpul gastric. In componenta acestor glande intra celule principale, parietale, accesorii si nediferenciate, care produc majoritatea componentilor sucului gastric: HCl, pepsinogenii si mucusul gastric. Glandele pilorice ocupa 15-20% din suprafata mucoasei gastrice. In componenta lor intra celule secretoare de mucus. Majoritatea celulelor secretoare de gastrina (celule G) deasemenea sunt incorporate in glandele antropilorice. Stomacul este deci un organ glandular cu secretie mixta,a carui debit zilnic variaza intre 1,5-5 litre, cu medie 2,5 l. La nivelul duodenului in submucoasa exista glande de tip Brunner, foarte numeroase si mari in apropierea pilorului. Secretia acestor glande este alcalina (pH 8,2-9,3) si bogata in mucus cu actiune protectoare. FAZELE SECRETIEI GASTRICE. Procesul secretor se devide intr-o secretia bazala si o secretia postalimentara. Secretia postalimentara este subdivizata, inca de la I.Pavlov, in 3 faze: cefalica (neurogena), gastrica (hormonala) si faza intestinala. Secretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului nestimulata in perioada interdegistiva. Valorile normale ale secretiei bazale sunt de 0-5 mEq/ora, cea ce reprezinta 5-10% din secretia stimulata. FAZA CEFALICA (neurogena) declanseaza raspunsul secretor prin mecanizme reflex conditionate si neconditionate. Stimulii, care pot declansa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul si palparea alimentelor, masticatia si salivatia, deglutitia, dar si simpla gindire sau anticipatia alimentelor. FAZA GASTRICA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrica, avind o durata de 3-4 ore si, reprezinta o secretie egala cu cea maximala. Aceasta faza are urmatoarele componente stimulatoare: distensia gastrica, stimularea chimica directa a celulelor parietale si gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrica. Gastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele G a portiunei antrale gastrice. FAZA INTESTINALA. Faze cefalica si gastrica sunt responsabile de 90% din secretia gastrica, restul este sub dependenta fazei intestinale. Stimulatorul fazei intestinale ei este insusi trecerea bolului alimentar in jejunului superior si distensia lui. Pentru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste: Testul cu INSULINA (manevra Hollander) se efectueaza administrinduse a 2 ua insulina subcutan la 10 kg/corp. Hipoglicemia postinsulinica excita nucleul vagului si declanseaza secretia gastrica de HCl, care incepe peste 30 de minute dupa injectare. Raspunsul acidic este 40 mEq/ora pentru HCl liber si 60 mEq/ora pentru HCl total. Proba cu insulina este o metoda utila pentru aprecierea tonusului vagal si pentru indicatia de a executa vagotomia chirurgicala. Testul cu HISTAMINA (manevra Kay) - prin administrarea histaminei i/m sau i/v, care produce o hiperaciditate maxima la 30-60 de min de la injectare. Proba permite aprecierea masei de celule secretante si a tipului de secretie umorala. Valorile ale debitului HCl sunt de 20-40 mEq/ora pentru barbati si 16-18 mEq/ora pentru femei.

16

16

Secretia NOCTURNA. Proba se efectueaza intre orele 20 si 8, extragindu-se din ora in ora toata secretia gastrica si determinindu-se secretie. La omul sanatos se obtine aproximativ 500 ml suc gastric, care contine 18-20 mEq HCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre orele 24 si 4. In ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exista o stare dissecretorie cu cresterea atit a cantitatii secretiei cit si a HCl si care are o cursa maxima tocmai intre orele 24 si 4. II. ETIOPATOGENIE. In etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori: hiperaciditatea, deminuarea rezistentei mucoasei, stress-ul si factorul microbian (Helicobacter pylori). Drept factori predispozanti sunt intilniti: factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatile constitutionale, si factorii nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), unele substante medicamentoase (corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide - indometacinul, aspirina). Mecanizmul principal in aparitia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel duodenal - secretia gastrica marita. III. CLASIFICARE. Ulcerul poate fi: 1). ACUT - de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) inconjurat de o zona puternic edematoasa, hiperemica. Perforeaza mult mai frecvent decit cele cronice. 2). CRONIC, calos, care de obicei in stomac are 2-5 cm, iar in duoden 1-2 cm, si are o zona fibroasa, care constitue cu timp un bloc aderential-fibros cu organele vecine. 3). DE STRESS - sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri intinse grave (ulcer Kurling), stari septice, politraumatisme, interventii chirurgicale majore. Sunt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa. Localizat mai frecvent in stomac. Se manifesta cel mai des sub forma hemoragica. Uneori se realizeaza sub forma unei leziuni difuze (gastrita eroziva) cu eroziuni superficiale multiple. 4). SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON ULCERUL GASTRIC. Localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica, dupa care urmeaza peretele anterior, peretele posterior, regiunea prepilorica si marea curbura. Clasificarea ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Johnson: I tip - ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. Se intilneste la pacientii cu grupa sangvina A (II). Tipul II - ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal. Tipul III - ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida. ULCERUL DUODENAL in 93-95% cazuri se situeaza in bulbul duodenal, imediat mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior si in 25% cazuri se observa ulcerul "in oglinda", denumite "kissing" ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul jonctiunei duodenal superior. IV. PERFORATIA ULCERULUI GASTRODUODENAL. Perforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului. Ea are loc la 15% din numarul purtatorilor de ulcer. Ulcerul duodenal perforeaza mai frecvent, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Salimov). Perforatia este asociata cu hemoragia mai frecvent in "kissing" ulcere - cel anterior perforeaza, cel posterior singereaza. Se constata mai ales la barbati, in virsta intre 30-50 ani, dar complicatia nu este exceptionala nici la batrini, nici la adolescenti. Perforatia are loc in

timpul de acutizare a bolii ulceroase, insa in 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar in 30% (S.Duca, 1995) ea poate constitui primul semn al bolii. CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976) 1. DUPA ORIGINE: a) perforatia ulcerului acut; b) perforatia ulcerului cronic. 2. DUPA LOCALIZARE: a) perforatia ulcerului gastric; b) perforatia ulcerului duodenal. 3. DUPA EVOLUARE: a) perforatie in peritoneu liber; b) perforatie inchisa sau oarba; c) perforatie atipica; d) perforatie acoperita. TABLOUL CLINIC. In evolutia perforatiei tipice se disting clar 3 perioade: 1) de soc; 2) de pseudoameliorare; 3) de peritonita. Cel mai caracteristic semn este durerea, care survine brusc si brutal, asemanata de Dieulafoy cu o "lovitura de pumnal". Durerea este atit de pronuntata, ca aduce la stare de soc: fata este palida, exprima suferinta, bolnavul este nelinistit, are transpiratii reci. Se constata hipotensiune arteriala, temperatura scazuta sau normala, puls "vagal" - bradicardie. Limba este umeda, curata. Pozitia este cea culcat pe spate sau in decubit lateral pe dreapta cu extremitatile inferioare flexate spre abdomen. Sediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si hipicondrul drept. Uneori durerea iradiaza in clavicula si omoplatul drept (simptom Eleker). Vome lipsesc ori pot fi unice. La inspectie bolnavul este in pozitie antalgica, se observa un abdomen imobil, rigid, care nu respira. Palparea pune in evidenta contractura muschilor abdominali. La aceasta perioada peritonita poarta un caracter exclusiv chimic. Contractura este rigida, tonica si permanenta, cuprinzind rapid tot abdomenul si realizind tabloul clasic al "abdomenului de lemn". Triada Mondor include: durerea, contractura si antecedentele ulceroase. Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. Decompresia brusca a peretelui abdominal este foarte dureroasa (semnul Blumberg). Sunt prezente si alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopotelului (Mendel-Razdolschii), semnul tusei. Dupa 20-30 min de la perforatie putem constata la percutie disparitia matitatii hepatice, provocate de gazele, care au invadat cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu). Perioada de soc tine 4-6 ore, dupa care urmeaza o ameliorare a starii generale, denumita "perioada de pseudoameliorare", cind durerea abdominala scade in intensitate, temperatura este normala, pulsul se mentine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Durerea se resimte cu intensitate in fosa iliaca dreapta, unde constatam percutor matitate deplasabila (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale lipsesc. Apare simptomul frenicus. Tuseul rectal constata o bombare si declanseaza durere la nivelul fundului de sac Douglas ("tipatul Douglasului" sau simptomul Kullencampf-Grassman). Bolnavii in aceasta perioada refuza de a fi operati, cred in insanatosire deplina. Peste 10-12 ore de la debutul bolii starea se agraveaza: pulsul este accelerat, TA scade, temperatura corpului creste, respiratia devine accelerata si superficiala. Abdomenul este balonat si foarte dureros, dispar eliminarile de gaze. Din acest moment perforatia intra in faza a treia - faza peritonitei generalizate. DIAGNOSTICUL se bazeaza pe datele de anamneza - 70-80% de bolnavi prezinta antecedentele ulceroase. Investigatii paraclinice:

17

17

Examenul radiologic in pozitia verticala evidentiaza pneumoperitoneul ca o imagine gazoasa, in forma de semiluna, situata intre ficat si hemidiafragmul drept. Uneori pneumoperitoneu apare bilateral. Pentru prima data pneumoperitoneu in ulcerul perforat a fost descris de catre Levi-Dorn (1913). Acest semn este prezent in 76% de cazuri, deaceea absenta lui nu infirma diagnosticul. In unele cazuri pneumoperitoneu poate fi observat intre splina si peretele abdomenului, daca bolnavul se gaseste in decubit lateral pe partea dreapta (simptomul Iudin). Analiza singelui prezinta o leucocitoza (10-12 mii) cu progresare si cu o deviere spre stinga. In cazuri dificile pentru diagnostic este indicata laporoscopia. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL in perioada de soc se va efectua cu urmatoarele afectiuni: infarctul cordului, pancreatita acuta, colecistita acuta, colica nefretica, pleuropneumonie bazala. In perioada de pseudoameliorare accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece continutul stomacului este deplasat in fosa iliaca dreapta, producind fenomene asemanatoare. Perioada de peritonita cere diferentiere cu ocluzie intestinala si tromboza vaselor mezenteriale. In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant este obliterat de fibrina, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita. Dupa debutul acut fenomenele se amelioreaza. Pentru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratul abdominal superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker). In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac se introduce 200-500 ml de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm indica perforatie. In manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spazmului piloric bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina. Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau o perforatie in doi timpi, cind, dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei perforatii in peritoneul liber. Din acest motiv, in toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparotomie. In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa omentala) sau retroperitoneal. Dupa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului subfrenic. In caz de perforatie a ulcerului duodenal posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in jurul ombilicului, ca consecinta a raspindirei aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiato). In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea supraclaviculara pe stinga (simptomul Podlah). TRATAMENTUL Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche metoda este suturarea ulcerului, efectuata pentru prima data de catre Miculitz in 1880. Este indicata la bolnavii gravi, cu tarele terapeutice, in peritonita inaintata, in ulcere acute. In unele cazuri, metoda Miculitz poate fi completata prin procedeu Oppel (1896) - tamponarea orificiului ulceros cu omentul. Daca sunt prezente semne de stenoza pilorica se va recurge la una din metodele posibile: 1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoza (Braun, 1892); 2) excizia ulcerului cu piloroplastia (Judd, 1927).

3) la bolnavii tineri se efectueaza vagotomia trunculara sau VSP cu excizia ulcerului si piloroplastie (Weinberg, Pierandozzi, 1960; Holle, 1967). 4) in perforatia unui ulcer cronic calos, la un pacient peste 30 ani, cind de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6 ore - se efectueaza rezectia gastrica primara (Keerly, 1902; S.S.Iudin, 1923). In ulcerul perforat duodenal in conditii similare se poate efectua vagotomia trunculara cu antrumectomie (Jordan, 1974). Atunci, cind bolnavul se afla in stare neoperabila sau refuza categoric operatia, se aplica tratamentul conservativ, propus de Lane in 1931, Wangesteen in 1935 si Taylor in 1946. El include aspiratia nazogastrala permanenta, antibioticoterapia, corectia dereglarilor hidroelectrolitice. Procedeu Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopica a cavitatii abdominale. In ultimii 5 ani se practica suturarea ulcerului perforat pe cale laparoscopica. Mortalilatea oscileaza intre 2,5% (D.Niculescu, 1996) si 8% (S.Duca, 1995). In R. Moldova 2-4%, in clinica noastra - 1% (1996). V. HEMORAGIA ULCEROASA Este grava si frecventa complicatie a ulcerului gastro-duodenal, fiind intilnita la 30% din purtatorii de ulcer. Este responsabila de 50% din decesele prin ulcer. In cadrul hemoragiilor digestive superioare etiologia ulceroasa ocupa primul loc, cu incidenta de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic al anastomozei. Ulcerul gastric singereaza mai frecvent decit cel duodenal. In acelas timp, ulcerul duodenal este mult mai frecvent (7:1) si hemoragia este mai des intalnita la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O(I). O intilnim mai frecvent la barbati intre 20-40 ani. Mecanismul hemoragiei se explica, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas la baza ulcerului. Hemoragia ulceroasa este adesea minima, uneori microscopica si se manifesta printr-o reactia Gregersen-Adler pozitiva si anemie hipocroma. Hemoragia abundenta se manifesta printr-o hematemeza si melena (S.P.Fiodorov, 1924). Deosebim 3 grade de hemoragii: 1) GRADUL UNU - hemoragie moderata. Dificitul volumului singelui circulant nu depaseste 15-20%. Poate trece neobservata de bolnav sau produce astenie, paloarea tegumentelor, ameteli. TA sistolica nu coboara sub 100 mm Hg, pulsul 90-100 b/min, numarul eritrocitelor mai sus de 3500000, hematocritul mai mare de 35%. 2) GRADUL DOI - hemoragie medie. Volumul singelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml. Bolnavul este inhibat, acuza ameteli, slabirea generala, se observa paloarea tegumentelor, transpiratii reci. TA sistolica oscileaza intre 90-70 mmHg, pulsul pina la 120 b/min, numarul eritrocitelor intre 3,5 - 2,5 mln, hematocritul intre 35-25%. Fara compensarea pierderilor de singe persista dereglarile hemodinamice, metabolice, dereglarile functiei ficatului, renale, intestinale. 3)GRADUL TREI - hemoragia grava. Scaderea volumului singelui circulant mai mult de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezinta dispnee, apoi colaps, cu pierderea constiintei. TA sistolica sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori nu se apreciaza. Toate acestea pot aduce la un soc hemoragic ireversibil.

18

18

Severitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii. Melena este mai grava decit hematemeza, fiindca la pierderea singelui se adauga toxemia secundara, cauzata de rezorbtie singelui din intestin. Virsta inaintata, tarele asociate (ateroscleroza, hepatita, ciroza, hipertensiune arteriala, afectiuni cardiopulmonare) reprezinta un factor agravant. DIAGNOSTICUL al hemoragiei ulceroase se stabileste pe baza antecedentelor ulceroase, a simptomatologiei, a examenului radiologic baritat. Aceasta investigatie in hemoragie activa a fost efectuata pentru prima data de catre Hampton in 1937. FEGDS de urgenta a inlocuit aproape complectamente metoda radiologica. FEGDS ne ofera posibilitate de depistare a sursei hemoragiei si a gradului de activitate a hemoragiei. Sa deosebim: a). Hemostaza definitiva - tromb fibrinos; b). hemostaza provizorie - tromb primar; c). hemoragie persistenta. In cazuri exceptionale pentru depistare izvorului de hemoragie poate fi utilizata metoda de celiacografie, uneori cu embolizarea terapeutica a vasului (S.V.Saveliev, 1984). DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL trebuie facut cu celelalte afectiuni, care pot produce hemoragii digestive superioare, si anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer si tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, diverticul duodenal, tumori ale papilei Vater, carcinomul stomacului, boala Rendu-Osler s.a.. SINDROMUL MALLORY-WEISS (ocupa 11% a HDS) - fisurile longitudinale in submucoasa portiunii cardiale, imediat mai jos de jonctiunea esofago-gasrica. Aparitia fisurilor este rezultata de cresterea presiunii intraabdominale si intragastrice in timpul vomei, ca consecinta a abuzului de alcool. Ca factori predispozanti servesc trauma inchisa abdominala, tusa insistenta, sughitul. Semne al acestui sindrom sunt hematemeza si melena. Metoda diagnostica de baza este FEGDS. Tratamentul de preferinta este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulantii, hemotransfuziile. Se utilizeaza deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directa prin fibrogastroscop. Cind hemoragie nu se stopeaza este inicata operatia: suturarea mucoasei si submucoasei (Whiting si Baron, 1955), ligaturarea a.coronara (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz, 1980). Mortalitatea in urma acestor operatii este 10%. HEMORAGIA DIN VARICELE ESOFAGIENE. Frecventa acestei cauze in hemoragiei digestive superioare este 10-12% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Diagnosticul se bazeaza pe: antecedentele hepatice, splenomegalie, testele biochimice de insuficienta hepatica si exploararea radiologica si endoscopica a varicelor esofagiene. O problema foarte dificila in diagnosticul diferential sunt HEMORAGIILE DIGESTIVE MIJLOCII: diverticolul Meckel, diverticuloza si tumorile maligne si benigne ale intestinului subtire si colonului. De mare utilizare sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic si endoscopic. TRATAMENTUL. Tactica chirurgicala presupune: stabilirea indicatiilor catre operatie, timpul de interventie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele in tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomina tactica expectativ-activa. Bolnavul este internat in sectia de terapie intensiva si supus unui repaus strict la pat. Se cateterizeaza o vena magistrala, se efectueaza instalarea a cateterului in vezica urinara. In stomac se introduce o sonda pentru aspiratie permanenta si pentru terapia hemostatica locala. In sonda se introduce acid aminocapronic rece cu

adrenalina, solutii alcaline, almagel, gastrofarm. Totodata sonda nazogastrala indica oprirea sau persistenta hemoragiei. In regiunea epigastrica se instaleaza o punga cu gheata. Concomitent se efectueaza terapia hemostatica: CaCl, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, singe, plazma. Cind hemoragie este oprita se aplica dieta tip Meilengraht: iogurt, posmaci, pireu de cartofi, unt, geleu de fructe. Alimentele se adminestreaza cu mici intervaluri si in forma rece. Acest tratament medical este efectiv in 75% cazuri (N.Angelescu, 1997). O metoda de terapie medicamentoasa moderna este administratrea de vazopresina (pituitrina) i/v, cu o rata de oprire a hemoragiei de 86%; sau de somatostatina cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%. Ambele actioneaza prin scaderea presiunii portale. Deasemenea se efectueaza hemostaza endoscopica prin aplicarea clipsei hemostatice sau prin coagulare endoscopica cu lazer (E.Tircoveanu, N.Angelescu, 1997). Tratamentul chirurgical se impune in cazurile cind hemoragia nu se opreste sau in cazul recidivei. Cele mai multe recidive apar in primele doua zile de la prima hemoragie. In ulcerele gastrice hemoragie recidiveaza in 3 ori mai des, decit in cele duodenale. Tratamentul chirurgical poate fi: IMEDIAT - cind hemoragie nu se opreste, PRECOCE - cind hemoragie recidiveaza sau exista un risc mare de repetare a hemoragiei si PLANIFICAT - cind hemoragie este oprita definitiv. Daca ulcerul este situat in stomac se efectueaza rezectia gastrica. Iar in starile grave a bolnavului este indicata excizia ulcerului sau suturarea lui. Cind sediul ulcerului este duodenal se procedeaza in felul urmator: a) daca ulcerul este situat pe semicircumferinta (peretele) posterioara a bulbului este indicata rezectia gastrica sau anrumectomia in asocierea cu vagotomia trunculara; b) in cazurile cind ulcerul este situat pe semicircumferinta anterioara se aplica excizia sau extraduodenizarea ulcerului in asociere cu vagotomia (tronculara sau selectiva proximala); c) in cazurile cind starea bolnavului este grava se aplica suturarea vasului singerind in asociere cu vagotomia trunculara si operatia de drenaj gastric. Rata mortalitatii prin HDS masiva este de 15% (E.Tircoveanu, 1997). In Moldova - 10,5% (1995), in clinica noastra - 2,3% (1996). VI. STENOZA ULCEROASA. Stenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului de scleroza periulceroasa, ireversibila. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care in dependenta de situarea procesului ulceros pot fi de 4 tipuri: 1) stenoza antropilorica, consecinta unui ulcer prepiloric (Johnson III); 2) stenoza pilorica; 3) stenoza bulbului duodenal; 4) stenoza postbulbara. Rareori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson I). In aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidra cu doua pungi. Simptomatologia stenozei este dominata de vome. Acestea sunt acide, rau mirositoare, lipsite de bila, cu alimente folosite de multe ore inainte. Bolnavul acuza distensie epigastrica. Apetitul este diminuat si slabirea este accentuata. Bolnavul prezinta dureri tardive, care se amelioreaza prin vome (spontane sau provocate). Printre alte plingeri vom mentiona pirozisul si eructatiile acide.

19

19

Sunt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. Punga gastrica se reliefeaza sub peretele abdominal si prezinta contractii peristaltice (semnul Kussmaul). Apoi stomacul devine inert si la palpare se aude CLAPOTAJUL gastric. Dupa gradul de ingustare a canalului piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza compensata, faza subcompensata si faza decompensata. In faza compensata starea generala este putin dereglata, starea de nutritie este satisfacatoare. Se face simtita distensia epigastrica, varsaturile poarta un caracter epizodic. Dupa voma bolnavul simte o usurare. Din punct de vedere pato-morfologic in faza subcompensata stomacul este dilatat, totusi este pastrat tonusul muscular si vomele sunt frecvente. Obiectiv se observa denutritia moderata. Bolnavii acuza greutate permanenta in epigastriu, asociata cu dureri si eructatie. Voma se repeta de citeva ori pe zi in volum de mai mult de 500 ml. Continut gastric cu resturi alimentare ingerate mai inainte sau chiar in ajun. Faza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in crestere. Este perioada de asa zisa "asistolie gastrica", cind stomacul se dilata mult, devine aton. Starea bolnavului se agraveaza esential, depistam semne de deshidratare: limba este uscata, pielea se usuca, diureza se reduce. Slabiciunea generala, indispozitia, apatia predomina. Distensia epigastrala ii supune pe bolnavi sa provoace voma. Voma devine mult mai rara (o data in 1-2 zile), dar cu continut enorm (citeva litri) cu resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de fermentatie putreda si cu miros fetid. Se instaleaza constipatia. Dereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii,senzatii de furnecaturi, halucinatii sau chiar prin tetanie. Testele biochimice evidentiaza sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcaloza si uremie. Observam casexia bolnavului cu o bombare si clapotaj, care cuprind intreg epigastru. Deseori in faza decompensata a stenozei constatam triada lui Patkin: oboseala musculara severa, atonie intestinala, bradicardie. Din punct de vedere fiziopatologic stenoza pilorica decompensata seamana cu o ocluzie intestinala inalta. Pierderile lichidelor prin varsatura duc la deshidratare severa. Deficitul proteic este cauzat de hipoalimentatia si prin pierderile proteice cu varsaturi. Organismul utilizeaza rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic. Hipercatabolismul, hemoconcentratia si oliguria determina cresterea ureei plasmatice. Pierderile de Cl prin varsaturi a duc la scaderea Cl din plazma si la sporirea echivalenta a ionului bicarbonat (alcaloza metabolica). Pierderile de K sunt mari. Hipocaliemia stimuleaza esirea K din celula. Se instaleaza astfel un cerc vicios: alcaloza forteaza esirea K din celula, iar pierderea K-lui accentueaza alcaloza. In absenta corectiei terapeutice, tulburarile hidroelectrolitice ajung la dezichilibre incompatibile cu viata. DIAGNOSTICUL. In faze compensate si subcompensate FEGDS evidentiaza deformatie ulcero-cicatriciala pronuntata a canalului piloric cu o ingustare a lui pina la 1-1,5 cm; in faza decompensata – distensia stomacului cu ingustarea totala a canalului piloric. Radioscopia arata distensia gastrica cu curbura mare coborita sub cristele iliace in forma semiluna. Stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza, in care substanta barietata cade in "fulgi de zapada", iar peristaltismul este diminuat. Se va constata intotdeauna intirzierea evacuerii:

a) cu 6-12 ore in faza compensata; b) 12-24 ore in faza subcompensata; c) peste 24 ore in faza decompensata. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face cu stenozele pilorice de originea neoplazica. Tumorile se caracterizeaza printr-o anamneza scurta la bolnavii de virsta inaintata. Ficatul marit la palpare din cauza metastazelor. Ganglionii supraclaviculari din stinga sunt mariti (metastazul Virchov). Examenul radiologic sau endoscopic cu biopsie diferentieaza diagnosticul. TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Este necesar un tratament medical preoperator: - Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea solutiei saline izotonice (3-5 l/24 ore). Se va perfuza deasemenea clorura de potasiu, solutii de glucoza, plasma, albumina, hemotransfuzii. - Decompresia stomacului prin aspiratii permanente. Se va administra H2 blocatori (cimetidina), cerucal, reglan, motilium, care favorizeaza evacuarea pilorica. Alegerea metodei chirurgicale depinde de starea bolnavului, fazei stenozei si gradul de dehidratarea. 1) cind starea bolnavului este grava, virsta inaintata cu o patologie asociata severa este indicata gastro-enteroanostomoza cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul aparitiei ulcerului peptic in perioada postoperatorie este foarte inalt. Vagotomia, care ar preintimpina aceasta complicatie este, insa, nedorita, fiindca accentueaza atonia si distensia gastrica. 2) daca starea bolnavului permite, cea mai indicata operatie este rezectia distala 2/3 a stomacului; 3) dintre alte operatii se pot aplica: a) operatie Jordan - piloroantrumectomia cu vagotomie selectiva proximala sau tronculara la bolnavii cu stenoza compensata si subcompensata si motorica pastrata; b) vagotomia selectiva proximala sau tronculara cu o operatie de drenaj gastric (piloroplastie, gastroduodenostomie) la bolnavii cu stenoza compensata si motorica pastrata. VII. PENETRAREA ULCERULUI. Este o modifacare a perforatiei acoperite, o patrundere lenta a ulcerului in organ. Hausbrich marcheaza 3 faze de penetrare: I - faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal; II - faza concresterii fibroase cu organul adiacent; III - faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent. Ulcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului, ligamentul hepato- duodenal, mai rar in vezica biliara sau in caile biliare externe. Ulcerul gastric penetreaza in omentul mic, corpul pancreasului, ficat,colonul transvers, mezocolon si rareori in splina sau diafragma. Ulcerele penetrante se manifesta printr-un sindrom dureros insistent si permanent. In penetrarea in pancreas durerile iradieaza in spate, la dreapta T-12 (simptomul lui Boas) sau in forma de centura. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. Periodic poate avea loc formarea plastronului in jurul ulcerului penetrant, insotita de ridicarea temperaturii corpului, accelerarea

20

20

RSH, leucocitoza, acutizarea durerilor. Uneori e posibila palparea plastronului. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este "nisa" adinca din stomac sau duoden, care a depasit limitele organului. Bolnavul cu penetrarea ulcerului va petrece 1-2 tratamente medicamentoase in stationar. In lipsa eficientii si persistarii durerilor va fi operat. VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI. Se considera ca se malignizeaza numai ulcerul gastric. Insa, acad. M.Cuzin (1994) indica o rata de cancerizarea a ulcerului duodenal egala cu 0,3%. Incidenta malignizarii a ulcerului gastric atinge 10% si este in dependenta de localizarea si dimensiunele ulcerului. Ulcerul curburei mari malignizeaza in 90% cazuri, in 1/3 proximala - in 80%, in segmentul cardial - in 48%. Mai frecvent malignizeaza ulcerul cind el depaseste 2 cm in diametrul. Semnele precoce a malignizarii: disparitia periodicitatii durerilor (atit in timpul zilei, cit si in timpul anului). Durerile isi pierd violenta, dar devin permanente. Apare inapetenta, slabirea bolnavului, creste anemia, se deregleaza starea generala. Important este aparitia a hemoragiei microscopice (reactia Greghersen pozitiva). Diagnosticul definitiv se stabileste prin FEGDS cu biopsia din ulcer. La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operatii radicale cu examen histologic intraoperator. IX.SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON. Remarcat relativ recent (1959) de catre Zollinger si Ellison. Sindromul se caracterizeaza prin: 1. Tumoare gastrino-secretoare - gastrinomul. 2. Ulcere atipice multiple sau recidivante cu evolutie grava si rapida. 3. Hipersecretie gastrica cantitativa si calitativa. 4. Diaree cu steatoree. Tumoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non-beta -gastrinom tip Polak II sau din celulele G antrale si duodenale - gastrinom tip Polak I. Gastrinomul poate fi intilnit sub forma unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze. Aproape jumatate din aceste tumori sunt maligne si metastazeaza usor. 1/3 sunt situate in regiunea cefalica si restul de 2/3 in regiunea corporeo-caudala a pancreasului. In 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat in peretele duodenului. Ulcerele aproape intodeauna multiple, atipice si recidivante, sunt localizate in cea mai mare parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal;30% sunt postbulbare, chiar si pe jejun; 1-7% sunt esofagiene si numai 4-8% gastrice. In 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Evolutia este intodeauna grava, mergind rapid catre o perforatie sau hemoragie pentru fiecare al 4-lea bolnav. Valorile aciditatii pot fi crescute de 10 pina 500 de ori fata de normala. Volumul sucului gastric poate atinge 10 litri in 24 ore. In afara de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei, inhiba absorbtia lichidelor in intestinul subtire, relaxeaza sfincterul Oddi si cel ileocecal. Toate acestea provoaca DIAREEA severa (4-40 de scaune/ 24 ore). DIAGNOSTICUL se bazeaza pe urmatorii factori: 1. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari); 2. hipersecretie nocturna (1-3 l) mai ales in interval de la 24 pina la ora 4 cu o hiperaciditate crescuta (peste 100 mEq/ora);

3. lipsa cresterii secretiei gastrice dupa doze maximale de histamina; 4. radioscopia tractului digestiv evidentiaza: a) hipersecretia gastrica in lipsa stenozei pilorice; b) hipertrofia mucoasei stomacului; c) atonia si dilatarea stomacului, duodenului si jejunului; 5. evidentierea tumorii prin arteriografia selectiva, ecografia si tomografia computerizata. TRATAMENTUL este chirurgical. Varianta ideala este rezectia subtotala gastrica in asociere cu inlaturarea tumorii. Insa inlaturarea gastrinomului este foarte rar posibila, si gastrectomia ramine singurul remediu care previne recidiva ulcerului. In ultimul timp s-au raportat rezultate bune in tratamentul conservativ cu preparate anticolinergice (pirenzepina) in combinare cu H-2 blocatori (cimitidina, ranitidina, omeprazol) si metilprostoglandina. X. ASPECTUL CONTEMPORAN IN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI. La 80% din bolnavi boala ulceroasa se vindica in urma unui tratament conservativ. Numarul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaza intre 25-30%. Indicatiile chirurgicale pot fi diferentiate in indicatii absolute si indicatii majore. Indicatiile absolute sunt: 1. Ulcerul perforant; 2. Ulcerul complicat cu stenoza; 3. Ulcerul penetrant; 4. Ulcerul hemoragic care nu se supune tratamentului medicamentos; 5. Ulcerul gastric "suspect" de malignizare. Indicatiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cind tratamentul medical petrecut in conditii de stationar timp de 6-8 saptamini nu a dat rezultate. Prima operatie de stomac a fost rezectia, efectuata pentru prima data in 1879 de catre Pean. In 1881 aceasta operatie a fost efectuata de catre Billroth. Aceste primele rezectii au fost intreprinse in tratamentul cancerului gastric si numai Rydigier a efectuat prima rezectie gastrica pentru ulcer in 1880. Insa tehnica complicata, lipsa anesteziei adecvate au facut ca aceasta operatie se fie parasita de toti pe mult timp. Gastroenteroanastomoza (GEA) in tratamentul bolii ulceroase s-a efectuat de catre Wolfler in 1881 (GEA precolica anterioara) si modificata de catre Hacker in 1885 (GEA retrocolica posterioara), Brenner in 1891 (GEA precolica dorsala), Braun in 1892 (GEA anterioara cu entero-enteroanastomoza. GEA a predominat timp de 50 de ani (1881 - 1930) printre metodele de tratament chirurgical al bolii ulceroase. Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglari evacuatorii, cercul vicios si mai ales recidiva ulcerului peptic) chirurgii s-au reintors la rezectie gastrica distala (anii 1930-1950). Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodenoanastomoza (procedee Pean-Billroth I, Koher, Haberer) sau gastro-jejunoanastomoza (procedeul Billroth II - Hofmaister-Finsterer, Rechel-Polya, Roux, Balfour). Operatie, care reduce in totalitate aciditatea gastrica neurogena, pastrind organul, este vagotomia.

21

21

1. VAGOTOMIE TRONCULARA efectuata in 1900 de catre Jaboulay si modificata de catre Bircker (1912), Latarjet (1924) si Dragstedt (1943) presupune sectionarea trunchiurilor vagale la nivelul esofagului abdominal. 2. In 1948 Jackson si Franckson introduce VAGOTOMIA SELECTIVA, care pastreaza ramura hepatica a vagului anterior si cea celiaca a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin si asupta motilitatii gastrice, motiv pentru care aceste operatii trebuiesc asociate cu operatii de drenaj gastric: Heinecke-Miculitz (1886-1887), Braun (1982), Finney (1902), Judd (1923), D.Burlui (1969). 3. VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA (Hollender,1967) sau selectiva proximala (Holle, Hart, 1967) realizeaza o denervare gastrica dar numai pentru sectorul acidosecretor si pastreaza motilitatea antropilorica. Nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj. Astazi se practica o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopica.

27-33 Litiaza biliara. ColecistitaLITIAZA BILIARĂGENERALITĂŢILitiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa constatat că în Europa actualmente fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o întâlnim la toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după sexe este de 3 femei la 1 bărbat (B.V. Petrovschii, 1980).ETIOPATOGENIEConform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din starea de «sol» în starea de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide - acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă.În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul Oddian (uneori chear fără colici);calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici;calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând hidropsul vezicular;calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în majoritatea absolută – în vezicula biliară.

SIMPTOMATOLOGIE

Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame - sensibilitate epigastrică, greţuri, vome, dar, ca regulă, debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară. Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul că toate aceste iradieri au de regulă o tendinţă ascendentă (în sens cranial).În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive asociate: vărsături bilioase sau diaree.Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, de regulă, tot brusc. Sfârşitul este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire fizică.Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o apărare musculară moderată.În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară durere, greu de localizat.În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul inspirului când vezicula , împinsă de diafragm prin intermediul ficatului se apropie de degetele ce comprimă peretele, apare durerea şi respiraţia se întrerupe brusc.În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:forma latentă: un număr destul de important (până la 60%) de colelitiaze evoluează o lungă perioadă de timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen radiologic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau examenul necropsic.forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri, vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie).forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale, determinare de abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicele cedează de obicei la tratamentul medical în 2-3 zile. Dacă după acest interval - în condiţiile unui tratament corect - suferinţa continuă sau se adaugă alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii (colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.)forma torpidă prelungită: rareori primară, este de regulă termenul evolutiv final al formei precedente, repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul medical.forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

DIAGNOSTICUL.Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:1. Un rol important îi revine examenului radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină. Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi puterea de concentrare a bilei în veziculă.

22

22

Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:prin orificiul unei fistule biliare externe;prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică);prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;prin papila Vater retrograd cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (clangiopancreatografia retrogradă).în cursul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei , a coledocului sau prin lumenul ductului cistic.în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc - (fistulocolangiografia de control).2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.În ultimul timp de mare folosinţă este ultrasonografia şi tomografia computerizată.Diagnosticul diferenţialDiagnosticul diferenţial pune probleme diferite, în raport cu formele clinice. În formele latente şi mai ales în formele în care predomină fenomenele dispeptice, va trebui eliminată ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidiană şi sezonieră), chimismul gastric şi examenul coprologic orientează diagnosticul.Aceste examene, pe lângă faptul că împiedică formularea unei ipoteze greşite, mai şi întregesc diagnosticul, dat fiind faptul că litiaza biliară este deseori asociată cu alte afecţiuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continuă să evolueze şi după colecistectomie şi sunt greşit înglobate în sechelele acesteia.În formele cu colici veziculare vor trebui excluse afecţiunile abdominale care se manifestă prin crize dureroase: ulcerul gastric şi duodenal penetrant, colica renală, pancreatita acută, infarctul miocardic etc. Despre care vom vorbi mai jos, la capitolul «colecistita acută».

COMPLICAŢIILE:Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.Complicaţiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor:Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculelor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteratită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale realizând un sindrom coledocian minor;2- calculul , odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi ne diagnosticat, provocând din vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Această este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.1) Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează de multă vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).2) Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei a scăzut în ultima vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile mai vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu un tablou clinic mai puţin manifestant.

Complicaţiile infecţioase:La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă. Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski), creşterea amilazei în urină şi în sânge.Se poate asocia şi o pancreatită cronică satelit, care poate fi reversibilă dacă colecistectomia se efectuează în timp util.Frecvent se întâlneşte hepatita satelit, mecanismul patogenetic al căreia presupune răspândirea infecţiei din vezicula biliară prin continuitate, pe cale hematogenă sau limfogenă. Leziunile ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, până la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor , bilirubinei).

Complicaţiile degenerative. Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90%

23

23

din cancerele veziculei se depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997). 4. Complicaţiile nesistematizate.Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmă finisează prin ciroza biliară.Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter. Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc adeseori de greţuri şi vomă. Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-410 , se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive. Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră.Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă.Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori etc.Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%.Unele forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu instalarea şocului toxico-septic. Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic şi şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte hiperazotemia, se instalează oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar, icter, comă hepatică), care se adaugă fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge la 60-70%.Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.

TRATAMENTULTratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice ş.a.După vârsta de 50 de ani intervenţia chirurgicală este şi mai indicată ca măsură de profilaxie a unei degenerări maligne. Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din polietilenă sau cauciuc.În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.

În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în hiperextenzie.Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală (Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii.În a. 1989 Dubois în Lion (Franţa) a efectuat prima colecistectomie laparoscopică, utilizând tehnica video contemporană. În clinica noastră prima colecistectomie laparoscopică a avut loc pe 6.12.1992. La ora actuală statistica noastră înglobează circa 2000 intervenţii laparoscopice. «Statistica ca şi minifustele - relevă mult, dar ascund esenţialul» acad. Moisil.

COLECISTITA ACUTĂColecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE:După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului.

TABLOUL CLINIC:Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi în litiaza biliară în aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort.Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali. Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.

24

24

În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliară mărită, care poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în colecistita acută.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie efectuat mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi duodenal, pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmând o patologie şi excluzând alta.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE.Colecistita acută, fiind ea singură o complicaţie a colecistitei cronice, în lipsa unui tratament adecvat şi la timp efectuat, precum şi în virtutea altor circumstanţe (vârsta înaintată, patologie gravă asociată din partea altor organe şi sisteme) poate avea consecinţe grave. Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acută etc.

TRATAMENTUL.În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

ICTERUL MECANICIcterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere cu mecanismul apariţiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:

Icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic împreunează un grup numeros de afecţiuni cu o particularitate comună - impermiabilitatea căilor biliare magistrale.În dependenţă de nivelul impermiabilităţii căilor biliare şi în corespundere cu problemele de tactică şi tehnică chirurgicală deosebim 3 tipuri de dereglări a permiabilităţii căilor biliare:1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;impermiabilitatea căilor hepatice (de la poarta ficatului până la hil).Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acestea este permiabilă prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infecţiei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei, infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă.Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), chiaguri de sânge etc.A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite, pedunculite), în extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malignă a căilor biliare.A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC:

25

25

Generarea şi eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate şi integrative funcţii metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, în componenţa căruia aflăm în timp elemente de balast şi chiar toxice pentru organism şi care urmează a fi eliminate în exterior, precum, şi substanţe strict necesare pentru procesul de digestie în intestin. Bila conţine: acizi biliari, colesterină, fosfolipide, bilirubină, proteine, ioni minerali (în total - 3%) şi apă (97%). Partea de bază a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizaţi numai de către ficat în cantitate de 10-20 gr. în 24 ore. Anume acizii biliari diminuează tensiunea superficială a bilei, micşorând prin aceasta viscozitatea ei, păstrând colesterina în stare lichidă (solubilă). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari în componenţa bilei este, probabil, cauza principală a sedimentării şi formării calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).Bila finală se compune din 2 fracţii: bila primară şi secundară.Bila primară generată de celulele hepatice, se elimină în capilarele hepatice şi conţine colesterină, acizi biliari şi fosfolipide. Bila secundară este secretată de către epiteliul canalelor biliare, prezintă fracţia hidroelectrolitică şi-i compusă din bicarbonat şi clorură de natriu şi apă. În decurs de 24 ore se elimină în mediu un litru de bilă (M.Cuzin, 1994) mai ales în timpul zilei care se îndreaptă spre duoden. Tensiunea secretore generală de către ficat este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreţiei de bilă fiind de 40 ml-min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai ales a celei primare, necesită energie, având drept izvor de bază-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept sursă de acumulare a bilirubinei în bilă serveşte procesul fiziologic de dezintegrare continuă a eritrocitelor îmbătrânite în celulele Couper şi a sistemului reticuloendotelial. Cu convertirea hemoglobinei în bilirubină.Bilirubina nou apărută este neconjugată (reacţia Van Den Berg indirectă) este insolubilă în apă şi circulă în plasmă legată de o fracţie mare albuminoasă. Ea este prezentă în icterul hemolitic (prehepatic).La nivelul ficatului ea este absorbită de către celulele hepatice şi supusă procesului de conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina «legată» (reacţia Van Den Berg directă) este solubilă în apă şi se elimină în intestin, restabilindu-se până la urobilinogen, care parţial se reabsoarbe, iar în temei se elimină prin urină (urobilină) şi masele fecale (stercobilină).Când este dereglat tranzitul bilei prin căile biliare, indiferent de cauză, se dezvoltă hipertenzia biliară cu răspândirea stazei asupra capilarilor biliare intracelulare, cu reţinerea intracelulară a bilirubinei şi regurgitarea componenţilor biliari în circulaţia sanguină cea ce prezintă veriga de bază în declanşarea tabloului clinic. În aceste condiţii în sânge creşte vădit cantitatea de bilirubină conjugată («directă»), care, fiind hidrosolubilă apare în urină.S-a confirmat că în icterul mecanic este simţitor diminuată activitatea fermenţilor citocromoxidaza şi succinatdehidrogenaza cea ce se soldează cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de către hepatocite cu hipoxia şi distrucţia lor. Concomitent este dereglată vădit microcirculaţia intrahepatică, repede creşte volumul limfei. În aceste condiţii sporeşte cantitatea substanţelor nocive şi bila devine toxică cea ce se reflectă asupra componenţei calitative - este inhibată secreţia acizilor biliari, creşte concentraţia bilirubinei şi viscozitatea bilei, se dereglează permeabilitatea vaso-tisulară. Toate acestea au ca consecinţă apariţia focarelor de holestază şi distrofia brutală a hepatocitelor. Celulele hepatice acumulează în cantităţi mari pigmenţi biliari cu descompunerea lor ulterioară. Capilarele biliare sunt mult prea lărgite, lumenul lor fiind ocupat de către chiaguri biliari voluminoşi.Dacă în această situaţie are loc lichidarea rapidă a hipertenziei biliare prin intermediul intervenţiei chirurgicale bolnavii, în timp scurt decedează în urma insuficienţei hepato-cerebrale, la baza căreia stă discomplexarea trabeculelor hepatice şi accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creşterii exagerate a activităţii fermenţilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC:După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de icter canceros.Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard. Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatită.În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic.Diagnosticul icterului mecanic.Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi

26

26

înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

ExponentulIcterul mecanic(posthepatic)

Icterul parenchimatos (hepatocelular)

Icterul hemolitic (suprahepatic)

Dureri în hipocondrul drept

pronunţate pot fi lipsesc

Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte

Febra pronunţată moderatănumai în crize hemolitice

Nuanţaicterului

verzuie roşieticăde culoarea lămâii

Dimensiunile ficatului

mărit esenţial crescute moderat aproape normale

Dimensiunile splinei

normale moderat crescutemărite considerabil

Anemia moderată rareori întâlnită pronunţatăReticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţatăCuloarea maselor fecale

albicioasănormală, uneori deschisă

normală, uneori întunecată

Activitatea transamino- ferazelor

moderat crescutăcrescută considerabil

normală

Activitatea fosfatazei alcaline

crescută considerabil

crescută moderat normală

Activitatea sorbitdehidro-genazei

normală crescută normală

Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşteUrobilinurie lipseşte este prezentă pronunţatăBilirubină după Vanden-Berg

D +++I +

D +I +++

D –I ++++

Indicele de protrombină

Diminuat, se restabileşte după Vicasol

poate fi diminuat şi nu se restabileşte după Vicasol

normal

Antigen australian

negativpozitiv în hepatita virotică

negativ

Proba cu Timol negativănegativă, uneori pozitivă

negativă

Cantitatea de colesterină

crescutănormală, crescută, diminuată

normală

TRATAMENTUL:Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor. Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile după operaţie.Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul. După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:drenaj tip Holstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a coledocului capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;

27

27

drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează; tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;tip Du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun. Rana de coledocotomie se coase deasupra drenului.În zilele noastre datorită progresului tehnicii endoscopice se utilizează mai ales în cazurile de plastie a căilor biliare extrahepatice.Printre multiplele complicaţii ce însoţesc drenajele transpapilare una este majoră - pancreatita acută cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaţiile spre acestea.Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologică sunt: Holstedt şi Baylleys-Smirnov-Eristavi. În cazurile când la baza icterului mecanic se află stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicată papilo- sfincterotomia cu preponderentă cea endoscopică. Dacă lungimea stricturii depăşeşte 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - Şalimov sau pe ansa montată în «Y» a lui Roux).Aceleaşi anastomoze bilio-digestive sunt indicate şi în cazurile când la baza icterului mecanic se află tumorile maligne inoperabile. În caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplică operaţii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecţii pancreato-duodenale etc.34-37 Patologia pancresuluiPATOLOGIA CHIRURGHICALĂ A PANCREASULUI

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PANCREASULUIPancreasul se dezvoltă din aceeaşi proeminenţă epitelială a peretelui intestinului

primar ca şi duodenul. El este situat retroperitoneal în faţa vertebrelor L1 – L2, având în componenţa sa capul aşezat la dreapta de coloana vertebrală, o parte mai alungită – corpul unit cu capul printr-un segment mai îngust numit colul pancreasului şi o porţiune mai subţire – coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim două porţiuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic şi chirurgical cu cadrul duodenal, căile biliare extrahepatice şi canalele excretoare pancreatice, reprezentând pancreasul drept sau duodeno-pancreasul; 2) corpul şi coada – pancreasul stâng, solidar cu splina, sau spleno-pancreasul. Atât duodeno-pancreasul, cât şi spleno-pancreasul posedă o vascularizaţie proprie.

Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin

numeroase formaţiuni lamelare, de tip Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic, compartimentându-l în lobuli.

Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce se varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).

Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a. mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).

Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară, superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică. Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea “metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi caudală (spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).

Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri intrapancreatice.

Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos secretă de la 300 până la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor alcalin (pH=7,0-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile alfa – glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

METODE DE INVESTIGAŢIEExplorarea bolnavului cu afecţiuni ale pancreasului include studierea anamnezei,

datelor fizicale, metodelor de laborator şi instrumentale. Metodele ce vizează funcţia secretorie externă presupun aprecierea fermenţilor (tripsina, lipaza, amilaza) în sucul pancreatic, conţinutul duodenal, în plasmă, urină, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei ş.a. Concentraţia glucozei în plasmă şi urină mărturiseşte funcţia endocrină a pancreasului.

Printre metodele instrumentale de rutină şi-au păstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia, laparoscopia. În prezent un mare prinos în depistarea stărilor patologice ale pancreasului îl aduc: tomografia computerizată, ultrasonografia pancreasului şi pancreatocolangiografia retrogradă.

28

28

AnomaliiLE congenitale

Ele pot îmbrăca următoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte absenţei de rotaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic înconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o diferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe “i”.

Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau concomitent) cu lichidarea tulburărilor hidroelectrolitice.

Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există observaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă ş.a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.

Tratamentul se reduce la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale –

mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUTĂ

Dintre urgenţele abdominale, pancreatita acută necrotico-hemoragică este boala, care a suscitat studii clinice, morfologice, statistice, cercetări experimentale multiple, îndelungate şi extrem de variate.

Datorită gravităţii neobişnuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat şi a unei letalităţi ridicate, boala a primit denumirea de “dramă abdominală” şi a fost încadrată în grupul marilor catastrofe ale organismului.

Denumirea de “pancreatita acută”, termen generic, păstrat prin tradiţie, pare improprie, deoarece elementul inflamator lipseşte şi dacă apare, este aproape întotdeauna secundar.

Denumirile de “autodigestie triptică glandulară”, “necroză hemoragică acută a pancreasului”, “steato-necroză”, “apoplexie pancreatică”, “pancreatită necrotică acută”, deşi par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totuşi departe de realitatea clinică.

Majoritatea publicaţiilor folosesc însă numirea de “pancreatită acută”, termen devenit uzual şi consacrat de-a lungul timpului.

După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici, dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent.

ETIOPATOGENIENumeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps,

care iniţiază începutul afecţiunii.Majoritatea acestor teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale, deşi nu

întotdeauna datele obţinute în experienţă pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocată conţine un grăunte de adevăr.

1) Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi propagată de către Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în a.1950 prin instilarea de bilă în canalul Wirsung, după suturarea lui prealabilă.

2) Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.

3) Teoria infecţioasă presupune că factorul bacterian constituie un component important în dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, focare de infecţie (genitale, apendiculare, a căilor biliare, tromboflebite ş.a.). Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogenă, limfogenă, canaliculară, sau direct – prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate.

4) Teoria anafilactică (alergia) : terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.

Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat, determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare, reflexe care, în ultimă instanţă, duc la eliberarea din celula acinoasă a enzimelor proteolitice.

5) Teoria nervoasă : acordă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un proces pancreatic. Excitaţiile enteroceptive declanşează, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferită, determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie, hipersecreţie pancreatică.Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin

argumente terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină, blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.

6) Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând un spasm la nivelul sfincterului Oddi.Aruncând o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care încearcă să

explice mecanismul de declanşare a pancreatitei acute cât şi procesul de autodigestie glandulară, credem, că orice agresiune (canalară, alergică, infecţioasă, vasculară, nervoasă, traumatică sau toxică) poate să ducă la apariţia unor leziuni de pancreatită acută.

29

29

După A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acută nu pot apărea fără extravazarea sucului pancreatic din căile secretorii sau excretorii ale pancreasului: “Fără tripsină extravazată, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandulară”.

Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conţin un sâmbure de adevăr, deoarece toate duc la o concluzie unitară: extravazarea tripsinei, cu toate consecinţele sale enzimatice şi neuro-vasculare.

Chintesenţa mecanismului patogenetic de declanşare a pancreatitei acute se reduce la următoarele: în urma acţiunii factorilor etiologici enumăraţi mai sus are loc trecerea timpurie în stare activă a tuturor fermenţilor pancreatici, urmată de un proces de autoalterare a propriului ţesut. Procesul poartă un caracter autocatalitic şi uneori sfârşeşte cu autoliza completă a pancreasului.

Această teorie fermentativă a originii pancreatitei acute este cea mai răspândită şi este susţinută de majoritatea cercetătorilor atât în domeniul experienţei cât şi clinicii. Ea presupune că pancreatita acută este o patologie polietiologică, dar cu un singur mecanism – factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaţie secretorie duc la evadarea fermenţilor activaţi (autoactivaţi) în spaţiul interstiţial.

Deşi această concepţie, după cum am menţionat mai sus, este predominantă, totuşi şi ea lasă fără răspuns explicit următoarele întrebări:

1) Care sunt cauzele directe ale autoactivării intraorgane a fermenţilor pancreatici (în stare normală acest fapt are loc în duoden sub influenţa enterochinazei şi în prezenţa bilei)?

2) De ce pancreasul devine, în aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermenţi (ori ţesutul pancreatic viabil este foarte rezistent la acţiunea fermenţilor proprii)?

3) De ce, în unele cazuri, procesul patologic declanşat este stopat (fără tratament) şi afecţiunea trece într-o formă abortivă (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar câte odată capătă un caracter generalizat şi finisează prin distrucţie totală a organului?Acestea şi un şir de alte întrebări rămân în aşteptarea rezolvării, complicând la ora

actuală tratamentul şi menţinând indicele mortalităţii la nivel elevat (25-30%).Într-o măsură oarecare drept răspuns la aceste întrebări pot servi datele experimentale

şi clinice, acumulate în ultimele 2-3 decenii.Fermenţii în formă activă, pătrunşi în spaţiul interstiţial, alterează stroma organului

şi, în primul rând, capilarele sangvine. Modificările ce urmează: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaţie, creşterea coagulabilităţii sângelui, au ca consecinţă tulburarea microcirculaţiei şi inundează spaţiul pancreato-biliar cu substanţe active tip-chinine, serotonină, histamină etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile şi sub acţiunea directă a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizează, eliberând noi porţiuni de fermenţi şi ciclul se reînnoieşte. La un moment dat cantitatea mare de fermenţi, chinine şi alte substanţe active trece bariera pancreatică şi invadează ţesuturile adiacente, în primul rând spaţiul adiposo-celular retroperitoneal, producând focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca atât sunt inundate căile limfatice, care transportează fermenţii şi alte substanţe nocive la mari depărtări de focarul iniţial şi provoacă procese patologice în diverse organe şi sisteme (rinichi, ficat, cord, plămâni, creier).

ANATOMIA PATOLOGICĂFermenţii activaţi, evadând din celulele pancreatice (pancreociţi), alterează

parenchimul, stroma şi ţesutul adipos. Procesul patologic odată declanşat manifestă o evoluţie stadială: faza edemului (seros şi hemoragic), necrozei şi faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Se observă 2 tipuri de necroză: parenchimatoasă şi grăsoasă. Primul tip este

consecinţa acţiunii fermenţilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum şi a unui şir întreg de substanţe active (kalicrein, kinine, histamină, serotonină, plasmină) asupra aţinusurilor pancreatici. Ţesuturile devitalizate au în jurul său un gard leucocitar slab pronunţat, foarte repede se lizează, prefăcându-se în mase supurative cu un conţinut bogat de fermenţi proteolitici, graţie cărora intoxicaţia este foarte vizibilă.

Necroza grăsoasă se datorează acţiunii lipazei (şi fosfolipazei A) asupra ţesutului adipos, înlesnită de limfostază concomitentă. Ea se manifestă prin formarea steatonecrozei sub formă de infiltrate masive cu o reacţie leucocitară perifocală foarte pronunţată. În condiţiile aglomerării de fermenţi proteolitici focarele de steatonecroză sechestrează, însă semnele de intoxicaţie nu sunt pronunţate.

In practica cotidiană mai des se întâlneşte necroza mixtă cu predominaţia uneia sau altei forme.

Focarele necrotice în pancreonecroză pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea totală a pancreasului, însă întotdeauna la început necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, străbătând doar rare ori totală grosimea lui.

Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului 3 perioade:

1) perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic);2) perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor;3) perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive.

CLASIFICAREForma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din

pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de necroză; 3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi sechestrare a focarelor necrotice.

SIMPTOMATOLOGIEBoala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De

obicei, există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.

Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească afecţiunea “marea dramă pancreatică”, iar H. Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.

Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”, constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă.

Expresia cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.

Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgicele obişnuite. Este durere de necroză ischemică, descrisă veritabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”, sau mai rar ca o arsură.

30

30

Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulohumerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea îmbarcă aspectul clasic de durere “în bară” sau durere în semicentură. Alteori durerea se deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).

Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase şi ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.

Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută poziţie antalgică, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.

Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.

Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uşurare, ba, dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.

Tulburările tranzitului digestiv pot îmbrăca două forme: a) paralizia gastrointestinală, care poate să fie parţială, interesând numai un segment

jejunal, sau generalizată. Rareori se poate instala o ocluzie mecanică înaltă, consecutivă unei strâmtări la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal;

b) în 7% cazuri se întâlneşte hiperchinezia jejuno-ileacă, care determină un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase. Şi se datorează eliminării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice.

Trecând la examinarea bolnavului rămânem impresionaţi de discordanţa dintre intensitatea semnelor funcţionale şi cele descoperite la examenul obiectiv.

Inspecţia generală scoate la iveală zone cianotice tegumentare, care în dependenţă de forma pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunţate şi localizate în diferite părţi ale corpului: partea superioară cu preponderenţă în regiunea feţei şi gâtului (semnul Mondor-Langherlof), regiunea ombilicală (semnul Cullen), părţile laterale ale abdomenului (semnul Grey-Turner) ş.a. Uneori (18% cazuri) se urmăreşte subicterul.

Limba este saburată şi uscată în dependenţă de gradul deshidratării organismului, abdomenul prezintă o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul Bonde). Respiraţia este puţin accelerată, dar poate apărea dispnee, cauza fiind invazia fermenţilor proteolitici în torace cu alterarea pleurei, plămânilor, diafragmului.

Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind în directă corespundere cu mărimea intoxicaţiei. Tensiunea arterială la început poate fi elevată, dar mai târziu întotdeauna cu tendinţă spre diminuare. În formele grave se poate declanşa un şoc pancreatic cu căderea bruscă şi esenţială a tensiunii arteriale. În debutul bolii se depistează “simptomul foarfecelor” – pe fondul unei tahicardii pronunţate se constată temperatură normală a corpului sau subfebrilă. Mai târziu apare febra care, în majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptică. Ea se datorează proteinelor, care pătrund brusc în torentul circulator, creând în acest fel o “hiperproteinemie toxică”.

Percuţia este dureroasă în epigastriu, în hipocondrul drept şi stâng, este slab pozitiv “semnul clopoţelului” (Razdolski). Matitatea hepatică este păstrată. Adeseori percuţia relevă o zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief). Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers consecutivă pătrunderii enzimelor glandulare extravazate între foiţele mezocolonului. La unii bolnavi găsim o matitate deplasabilă în zonele declive, relevând prezenţa unui revărsat peritoneal în cantitate de 250-500 ml.

Palparea abdomenului scoate la iveală unele semne caracteristice: rezistenţa musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte), absenţa pulsaţiei aortei abdominale (semnul Voscresenski). Dar se va menţiona că abdomenul rareori prezintă o rezistenţă musculară generalizată, cu excepţia cazurilor de peritonită fermentativă precoce.

Auscultaţia abdomenului depistează o “linişte abdominală” desăvârşită. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită instalării ileusului paralitic, care explică “silenţiul abdominal”.

În decursul pancreatitei acute pot apărea tulburări neuro-psihice sub formă de sindrom confuzional, cu agitaţie psihomotorie, delir acut, tremurături, sindrom depresiv ş.a. Instalarea acestor tulburări întrezăreşte o evoluţie gravă.

Manifestările renale sub formă de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie şi anurie se depistează în 50-60% din pancreatitele acute.

Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaţie abundentă cu mâncare grasă, prăjită etc.), pe simptomatologie clinică: durere cu caracter maxim la început, stare de şoc, contrast între starea generală alterată a bolnavului şi fenomenele obiective abdominale minime sau moderate şi pe explorările paraclinice.

Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (15-20.000/mm3) cu neutrofilie, eozinofilie, limfopenie şi monocitopenie, anemie, care poate fi mascată de hemoconcentraţie, şi accelerare a VSH.

Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, revărsatele peritoneale şi pleurale, în limfă.

Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei , transamidinazei, lactatdehidrogenazei, transaminazei etc.

Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: pneumatizarea primei anse jejunale (“ansa santinelă”), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. În caz de litiază a CBP, evidenţiază calculi radioopaci. La nivelul plămânului, evidenţiază imobilitatea hemidiafragmului stâng, lichid la baza pleurei şi atelectazii ale lobului inferior stâng. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal.

Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori ulceraţii multiple cu elemente hemoragice.

Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon, peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. şi indirecte: pareza gastrică şi al colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.

Un alt semn direct ce trădează pancreatita acută este nivelul înalt al enzimelor pancreatice în exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.

Printre marile virtuţi ale acestei metode se numără posibilităţile curative utilizate imediat după stabilirea (confirmarea) diagnosticului.

31

31

În ultimii ani în mare favor se află metodele neinvazive de investigaţie cum ar fi: termografia, ultrasonografia şi tomografia computerizată.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri infraroşii majore.

Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.

Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.

Dezvoltarea unei formaţiuni tumorale dense în spaţiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare şi de certitudine a pancreatitei acute.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALSe face cu ulcerul gastric şi duodenal, mai ales cel perforat, colecistită acută, ocluzia

intestinală, apendicita acută, infarctul miocardic, congestia pulmonară bazală stângă. Mai rar cu infarctul mezenteric şi hemoragia intraabdominală.

TRATAMENTULÎn toate cazurile de pancreatită acută începem tratamentul prin administrarea

remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi internaţi în secţiile de chirurgie, la necesitate în saloane de terapie intensivă, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresare a pancreonecrozei.

Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri: 1) calmarea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;2) tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;3) oprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;4) diminuarea toxemiei; 5) prevenirea şi combaterea complicaţiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 2% câte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie. Sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei se aplică cu mult succes substanţe dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml.) + Heparină 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.

2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).

În cazurile prezenţei unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de sânge sau de substituenţi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.

Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.

Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de

potasiu, clorură de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi evitată. În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.

Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.

În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina, datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal şi splanhnic specific.

Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24 ore timp de 1-2 zile.

Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea extremităţilor.

3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice. Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.

Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg în 24 ore) etc.

Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.

Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) ş. a.

Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage din parotida de bovine.

Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de 9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă de pancreas), dând un compus biologic inactiv.

Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 6-10.000.000. un pe 24 ore, iniprolul – 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul 1-2.000.000 un., contricalul 200.000-300.000 un pe zi.

Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi combinată.

4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml;

32

32

plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml. b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.

5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.

Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune.

Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se vindecă.

În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi boala trece în următoarele faze - de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

COMPLICAŢIILE PANCREATITEI ACUTEPancreatita acută evolutivă, în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite

complicaţii. De menţionat că la unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă atât prin momentul apariţiei, substratului morfopatologic, originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.

În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:

1) După factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecţioase; c) trombo-hemoragice; d) mixte.

2) După substratul morfopatologic: a) funcţionale; b) organice.3) După situarea topografică: a) pancreatice şi parapancreatice; b) intraabdominale;

c) extraabdominale.4) După timpul apariţiei: a) precoce; b) tardive.

Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul tablou:

În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor inflamator - degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea cărora stă inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele organismului.

Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a.

Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

E altceva în faza a III (perioada complicaţiilor reactive şi supurative tardive). Acest grup de complicaţii poartă un caracter organic şi se datorează nu numai enzimelor ci mai mult factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte severă, de cele mai multe ori cer un tratament chirurgical şi în majoritatea cazurilor influenţează finala bolii.

Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatică, fistulele digestive externe, complicaţiile trombo-hemoragice tardive ş.a.

În continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaţii punând accentul pe diagnosticul şi tratamentul lor.

Plastronul pancreaticPlastronul pancreatic este rezultatul inflamaţiei reactive, care cuprinde pancreasul,

organele şi ţesuturile adiacente şi mărturiseşte despre stoparea procesului de autodigestie şi necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluţie pozitivă a pancreonecrozei. Se întâlneşte mai des în necroza grăsoasă, caracterizată printr-o infiltraţie leucocitară masivă. Conglomeratul include pe lângă pancreas stomacul, duodenul, omentul mare şi mic, colonul transvers împreună cu mezocolonul, splina, ţesutul adipos retroperitoneal şi se palpează în epigastriu începând cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puţin dureros fără a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rămâne gravă, mărturisind prezenţa unei necroze masive, dar degrabă începe a se ameliora sub influenţa tratamentului conservativ complex.

Evoluţia plastronului pancreatic poate urma trei căi: a) reabsorbţia treptată a infiltratului timp de 1-3 luni; b) formarea unui pseudochist pancreatic; c) supuraţia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei şi parapancreatitei purulente. Despre evoluţia posibilă ne informează starea bolnavului, analiza sângelui şi unele investigaţii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia ş.a.

Peritonita pancreaticăComplică evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim peritonite

pancreatice: a) fermentative b) purulente şi c) ascit-peritonite.Peritonitele fermentative sunt consecinţa acţiunii tripsinei, lipazei, chininelor,

histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal şi visceral, ţesutului adipos pre- şi retroperitoneal. Cauza este creşterea rapidă şi simţitoare a permeabilităţii capilare cu eliminarea exudatului în cavitatea abdominală şi spaţiul retroperitoneal, cantitatea căruia în abdomen poate oscila între 100 şi 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros(33%), serohemoragic(10%), hemoragic(44%) şi bilios(13%).

Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv şi tratament a peritonitei fermentative. După evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioară a fermenţilor) şi inspecţia organelor abdominale se instalează lavajul laparoscopic cu soluţii antiseptice şi antifermenţi.

Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative îşi fac apariţia în faza edemului şi necrozei, pe când peritonita purulentă complică faza a III de liză şi sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulentă, omentobursita purulentă, fistulele digestive externe şi hemoperitoneul infectat.

Din moment ce peritonita purulentă se declanşează pe fondul altor complicaţii severe ale pancreonecrozei (omentobursită, parapancreatită etc.) diagnosticul este dificil.

Tratamentul peritonitei purulente urmăreşte 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei şi asanarea cavităţii abdominale – sarcină prea dificilă şi cu o mortalitate elevată.

Ascit-peritonita de la compresia v.porte şi a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificări esenţiale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumulează în cantităţi enorme (până la 10-12 l) cu un conţinut bogat în albumină (3%) şi a fermenţilor pancreatici.

Starea bolnavilor este gravă, ei acuză greţuri şi vărsături, inapetenţă. La inspecţie-tegumentele palide, semne de inapetenţă . Abdomenul este mărit , fără durere , conţine mult lichid liber.

Tratamentul urmăreşte 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei şi denutriţiei.

33

33

Abcesul pancreatic intraorganEste o complicaţie rară a pancreatitei acute, care apare în faza a III în rezultatul

abcedării focarelor necrotice situate în straturile profunde ale glandei. Mai des este situat în capul pancreasului şi se asociază cu alte complicaţii omentobursită, parapancreatita.

Starea bolnavilor este gravă, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare şi febră hectică, cu modificări specifice ale sângelui. Uneori se asociază semne de comprimare a duodenului, stomacului (greţuri, vărsături, eructaţii, balonări) sau a căilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constată intraoperator, poate fi înlesnit de ultrasonografie şi tomografie computerizată.

Tratamentul se retrage la drenarea abcesului după evacuarea puroiului şi înlăturarea prudentă a sechestrelor.

Pseudochistul pancreaticCa şi plastronul pancreatic este un sfârşit favorabil al pancreonecrozei. Formarea

chistului fals are loc în cazurile când lichifierea şi sechestrarea focarelor necrotice decurge în paralel cu procesul reactiv care antrenează organele şi ţesuturile adiacente.

Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic începe la săptămâna a 3-4 şi finisează peste 6-12 luni, prezentându-se ca o formaţiune tumorală cavitară, având un conţinut lichidian cu sau fără sechestre, cu pereţi lipsiţi de înveliş epitelial, formaţi din organele din vecinătate şi dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.

Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic şi b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare în cap, în regiunea corpului şi cozii pancreasului.

Despre eventualitatea prezenţei unui chist postnecrotic pancreatic ne aminteşte reapariţia durerilor în regiunea epigastrică peste 3-4 săptămâni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria şi leucocitoza permanentă, palparea unei tumefacţii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevări periodice mai esenţiale.

Înlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizată, iar în timpul operaţiei – cistografia directă.

Tratamentul pseudochistului întotdeauna este chirurgical. În dependenţă de termenul intervenţiei, particularităţile chistului, situarea lui topografică şi starea bolnavului sunt posibile următoarele operaţii: drenaj extern, drenaj intern (chistogaastroanastomoză, chistoduodenoanastomoză, chistojejunoanastomoză, chistocolecistoanastomoză), extirparea chistului, rezecţia lui, rezecţia pancreatică etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenţie chirurgicală în pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni după apariţia lui.

Fistula pancreatică externăEste o complicaţie mai rară şi apare în rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare

ce antrenează în proces ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul în capul, corpul sau coada pancreasului.

Diagnosticul fistulei externe nu prezintă dificultăţi, pentru unele concretizări se efectuează fistulografia, colangiopancreatofrafia retrogradă. Tratamentul poate fi la început conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluţie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad. Peste 2 zile, doza sumară 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaţie bogată în grăsimi – dacă permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată şi viceversa – excluderea grăsimilor din raţion, dacă eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopată ). Dacă acest tratament este ineficace în decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecţia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecţia distală a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dacă partea proximală a canalului Wirsung este permeabil).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar în faza a III a pancreonecrozei şi se datorează acţiunii proteolitice a enzimelor şi a puroiului , precum şi trombozei vaselor intraorganice, În fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv în timpul operaţiei precedente. Au o evoluţie severă cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia, fibrogastroduodenoscopia ).

La început se face un tratament conservator care constă în: aspiraţia gastroduodenală, aspiraţia prin traiectul fistulos şi irigarea cu soluţie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic – 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaţie parenterală şi prin sonda plasată mai jos de fistulă (în fistulele înalte).

Dacă nu se obţine închiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una pentru aspiraţie din segmentul superior şi alta pentru alimentaţie, în segmentul din aval. Când condiţiile sunt favorabile se exercită rezecţia segmentului fistulos. În localizările pe colonul stâng, se practică o colostomie dreaptă, ca prim timp. În localizările colice drepte , colostomia de derivaţie rămâne singura raţiune. Dacă condiţiile locale şi generale sunt favorabile, este posibilă o rezecţie a segmentului col unde este situată fistula.

Fistulele biliare sunt de apariţie rară şi se întâlnesc tot în faza de lichifiere şi sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine diversă (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoză supraduodenală etc.)

Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic de regulă şi ţesutul adipos

retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: serohemoragică, infiltrativ-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita serohemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerobă ) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).

Din acest moment parapancreatita domină tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii. Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş. a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determină atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.).

Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi ) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%).

Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se

reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament

34

34

multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.

Complicaţiile trombo-hemoragicePrezintă unul dintre cele mai severe capitole în pancreatologie. Însuşi patogenia

pancreatitei acute conţine elemente iniţiale atât pentru declanşarea trombozelor cât şi pentru apariţia hemoragiei. E bine cunoscut că tripsina în cantităţi minime induce tromboza, pe când concentraţia masivă, a acestui enzim proteolitic provoacă fibrinoliza. Tripsina şi chininele determină creşterea esenţială a permeabilităţii capilare, precum şi staza cu tromboza deseminată a vaselor intrapancreatice; aceeaşi acţiune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaţiei cu reducerea metabolismului şi modificarea coagulabilităţii sângelui. Toate acestea stau la baza apariţiei complicaţiilor trombohemoragice în faza de necroză a pancreatitei acute.

În faza de liză şi sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari – acţiunea proteolitică a enzimelor proteolitici este completată de acţiunea similară a enzimilor de origine microbiană.

Cu alte cuvinte complicaţiile trombo-hemoragice pot apărea atât în faza II (de necroză) cât şi în a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, însă totdeauna poartă un caracter sever şi determină finala bolii.

Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.portă, mezenterice, infarctul cordului, plămânului) şi hemoragiile (în tractul digestiv şi cele arozive în cavitatea abdominală) complică evoluarea pancreatitei acute în 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor constă în administrarea anticoagulanţilor şi substanţelor dezagregante pe fondul tratamentului de bază.

Cât priveşte tratamentul hemoragiilor tactica diferă în dependenţă de cauza hemoragiei (eroziuni, ulceraţii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariţiei ş.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostază (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie, electrocoagularea vasului, tamponade ş.a.). Uneori singurul remediu este operaţia, care în toate cazurile este foarte dificilă şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului.

PANCREATITA CRONICĂ

Termenul “pancreatită cronică” uneşte mai multe afecţiuni caracterizate prin trecerea pancreatitei acute în fibroza şi calcinoza pancreasului.

Din punct de vedere a modificărilor patomorfologice şi tacticii medicale destingem următoarele forme: 1) colecistocolangiopancreatita cronică; 2) pancreatita cronică indurativă; 3) pancreatita cronică chisto-fibroasă; 4) hidropancreatoza; 5) pancreatita cronică parenchimo-fibroasă.

Colecistocolangiopancreatita cronică se datorează proceselor inflamatorii din căile biliare, care, pe cale limfogenă, hematogenă şi prin continuitate trec în pancreas (mai ales în capul pancreasului).

Pancreatita cronică indurativă se manifestă prin induraţia şi fibrozarea parenchimului pancreatic cu dereglarea permeabilităţii ductelor pancreatice, atrofia aţinusiurilor şi aparatului insular. Peste mult timp în pancreas apar calcinate.

Pancreatita cronică chisto-fibroasă este determinată de dereglarea integrităţii ţesutului şi canalelor cu formarea chisturilor şi fibroza parţială a ţesutului ce îngreunează tranzitul sucului pancreatic.

În hidropancreatoză staza şi hipertensiunea în sistemul canalar intrapancreatic începe la nivelul Wirsungului şi apare generalizată în toate canalele colaterale. Wirsungul poate fi

dilatat în totalitate sau parţial. Cu cât obstacolul este mai aproape de papila Wirsungiană, cu atât punga de hidropancreatoză este mai mare. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite stenozante, papilo-wirsungite scleroase, stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung, calculi, tumori benigne etc.

Pancreatita parenchimatoso-fibroasă se caracterizează prin fibrozarea parenchimului şi formaţiunilor neurotice din vecinătate, însă fără stoparea permeabilităţii ductului pancreatic principal.

SIMPTOMATOLOGIE ŞI DIAGNOSTICCel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea în epigastru,

hipocondrul stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în centură întâlnită la 92-95% din bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea greutăţii bolnavului este o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi holestaza, icterul . Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează în decubit lateral).

Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei şi curbei glicemice.

Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului pancreasului cu compresia părţii pilorice a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu , duodenografia relaxantă , hipotonia etc.).

Modificările structurii parenchimului se evidenţiază prin intermediul ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia şi pancreatografia retrogradă ne permit să evidenţiem starea papilei, a ductului pancreatic ş.a.

TRATAMENTTerapia conservativă se reduce la o dietă bogată în produse vegetale cu diminuarea

grăsimilor şi proteinelor; se administrează deasemenea substanţe spasmolitice (papaverină, no-şpa, platifilină, baralgină; substanţe pancreatostimulatoare (apă minerală, plante medicinale); preparate enzimatice, care substituie funcţia exocrină dereglată (pancreatină, panzinorm, festal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slănic-Moldova, Truscaveţ, Esentuki).

Tratamentul chirurgical este indicat în colecistocolangiopancreatita cronică şi se reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociată sau nu cu papilosfincterotomie odiană, dar cu drenaj coledocian extern temporar.

În pancreatita cronică indurativă cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt posibile mai multe variante : papilosfincterotomia cu Wirsungotomie - când stenoza (sau calculii) este situată în porţiunea terminală a canalului pancreatic principal. Dacă stenoza este situată în porţiunea corporală a canalului este indicată pancreatojejunostomia longitudinală (Puestow), care realizează o derivaţie pancreato-digestivă largă, de tip latero-lateral, între canalul Wirsung deschis longitudinal şi o ansă jejunală. Atunci când staza şi hipertensiunea canalară intrapancreatică este determinată de stenoza canalului Wirsung în segmentul terminal este indicată pancreato-jejunostomia caudală (Duval) după pancreatectomia caudală simplă sau asociată cu splenectomie. Dacă induraţia predomină în regiunea capului şi corpului pancreasului cu comprimarea căilor biliare extrahepatice este indicată duodeno-pancreatectomia cefalică. Această intervenţie este o operaţie majoră cu o mortalitate foarte crescută şi rezultate la distanţă deloc îmbucurătoare, ceea ce face să nu aibă aplicabilitate.

35

35

Actualmente această operaţie se efectuează numai în cazurile când forma pseudotumorală a pancreatitei cronice nu poate fi diferenţiată de tumoarea malignă a capului pancreasului.

În pancreatita scleroasă difuză în care tabloul clinic este dominat de durere, iar permeabilitatea canalului Wirsung este păstrată se pot încerca şi unele operaţii pe sistemul nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizată a fost splanhnico-solarectomia stângă (secţiunea splanhnicului mare, splanhnicului mic şi ganglionului solar stâng). Se mai efectuează neurotomia postganglionară (procedeul Loşioka-Vasabaiaşi), neurotomia marginală (procedeul Napalkov-Trunin) etc.

Mortalitatea postoperatorie după rezecţia pancreatoduodenală oscilează între 3 şi 20%, după rezecţia caudală 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinală 1-5%, după operaţii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.

Rezultate bune şi satisfăcătoare s-au constatat după rezecţia pancreatoduodenală – in 60-80%, după pancreato-jejunostomia longitudinală 65-85%. După operaţiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat în mai puţin de 50% şi durerea ameliorării e foarte scurtă-peste 2-6 săptămâni durerile se reîntorc.

38-43 Ocluziile intestinaleOcluzia intestinală

ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenieocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii

predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride, calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor ce exercită munca fizică;factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura tractului digestiv, etc.Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt generate de triunghiul – bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele. (E.Proca, 1986).

FiziopatologieMarile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.

La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentuarea paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează epuizarea

energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.

Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu răsunet clinic.

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.

Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.

Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capelară se suprapune ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.

Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.

Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza

36

36

extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.

Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.

Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale, precum şi de perioada afecţiunii.

ClasificarePrima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să

deosebim:Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică intestinală, fără obstacol. Pe parcurs la perfecţionarea clasificării ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altşuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, din care motiv ne conducem de ea în practica cotidiană. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:Ocluzie mecanicăOcluzie dinamicăCea mecanică se mai împarte în:Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.

Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.

Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).

În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:invaginaţia unui segment intestinal într-altul;

proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;strangularea herniilor externe;strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea peritoneului.Ocluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie, porfirie acută, astm bronşic.Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în:ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ.ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).Ocluzia joasă distală (colonul). În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:Ocluzie precoce (până la 24 ore).Ocluzie tardivă (după 24 ore)În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;subacute cu evoluţie mai lentă;cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

Tabloul clinicSimptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei,

nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este

37

37

cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.

De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.

Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.

Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:timpanism generalizat;timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;

rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.Auscultaţia abdomenului relevă:prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.Semne generale

În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).

În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă, însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.

În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide.

Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.

La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;aer în calea biliară principală (pneumocolie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;

38

38

în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 3-4 ore, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.

Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.

O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.

În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.

E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

TratamentScopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei

şi restabilirea funcţiei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este completată de:reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;reechilibrarea hidroelectrolitică.Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se efectuează până la, în timpul şi după operaţie.

Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.

Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă

continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.

Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.

Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).

Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.

Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.

Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc.

Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operatorSe efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop

depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi

să înlesnească revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.

De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.

Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:

39

39

în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).

În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.

În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.

E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.

Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:decompresia tractului digestiv;reechilibrarea hemeostazei;restabilirea peristaltismului;preîntâmpinarea complicaţiilor.Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.

Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.

În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.

Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.

În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt

utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.

Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.

O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică, şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe, evisceraţia, etc.

În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.

Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).

Un rol important în scăderea esenţială a mortalităţii îl joacă şi nivelul de cultură generală şi mai ales de cultură sanitară al populaţiei – în ultimii ani s-a redus simţitor numărul bolnavilor spitalizaţi după 24 ore după îmbolnăvire.

44-53 PeritoniteleP E R I T O N I T E L E

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia septică, chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.

Peritoneul este o membrană seroasă bogată în vase sanguine, limfatice şi terminaţii nervoase. Este cea mai întinsă seroasă din organism, având suprafaţa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foiţă viscerală, care acoperă viscerele abdominale şi una parietală care tapetează faţa internă a pereţilor abdominali. Între ele se delimitează cavitatea peritoneală, care în condiţii normale este virtuală, conţinând aproximativ 50 ml lichid peritoneal.

Peritoneul este alcătuit dintr-un epiteliu plat, aşa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt unistratificate au microvili şi sunt aşezate pe o membrană bazală care le desparte de ţesutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).

Peritoneul diafragmatic prezintă spaţii între celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaţii denumite “stomată”. Stomata funcţionează ca un mecanism valvular permiţând pătrunderea lichidului peritoneal în canalele limfatice, prin limfatice retrosternale şi mediastinale anterioare, în canalul toracic.

Celulele mezoteliale care mărginesc stomata conţin filamente contractile de actină care pot regla dimensiunea porilor.

Absorbţia rapidă a bacteriilor şi endotoxinelor prin stomata diafragmatică este considerată ca un mecanism principal în patogenia efectelor sistemice grave în peritonită.

Contracţiile diafragmului în inspir accelerează trecerea lichidului peritoneal prin stomată prin efect de aspiraţie cranială. Reflexul în expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. În felul acesta se instalează un flux direcţionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce înseamnă o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/oră.

40

40

Peritoneul îndeplineşte numeroase funcţii: de resorbţie, de secreţie, de protecţie antiinfecţioasă, de cicatrizare şi de fixare a organelor intraabdominale. În acelaşi timp, bogăţia plexurilor şi terminaţiunilor nervoase face ca el să constituie o vastă suprafaţă interoceptivă, extrem de sensibilă la cei mai variaţi excitanţi: chimici, microbieni, toxici, mecanici şi să provoace în mod reflex tulburări grave locale şi generale.

Peritoneul parietal este bine inervat atât de fibre nervoase aferente somatice cât şi de cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaţia cea mai slab prezentată este cel pelvin. Inflamaţia peritoneului parietal este ceea care dă semnele clinice de peritonită evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ şi este mult mai puţin sensibil. O inervaţie ceva mai bogată prezintă rădăcina mezenterului şi arborele biliar.

Peritoneul are şi o importantă funcţie de membrană biologică. Doar 50% din întreaga suprafaţă a peritoneului este considerată a avea funcţii de absorbţie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliţii, moleculele mici şi multe macromolecule (proteine). Fluidele circulă bidirecţional între cavitatea peritoneală şi plasmă. Transportul electroliţilor se face prin difuzie.

Absorbţia peritoneală este dependentă de presiunea intraperitoneală, temperatură, deshidratare, şoc, presiunea portală şi grosimea peritoneului.

Drenajul etajului supramesocolic se face în direcţie cranială, iar al abdomenului inferior şi mijlociu în sens caudal. Această circulaţie explică localizările predilecte ale abceselor intraperitoneale.

Bacteriile şi produşii bacterieni activează complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a şi C5a, care stimulează chemotactismul neutrofilelor şi degranularea basofilelor şi a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominală electivă, fără o contaminare evidentă, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmează un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale eliberează substanţe vazoactive, se produc opsonine şi este activat complimentul.

Un rol important în fiziologia cavităţii peritoneale îl joacă omentul mare care este bogat vascularizat are o marcată activitate angiogenetică şi este o sursă bogată de factori de creştere. Ca şi peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi străini şi bacterii. La nivelul omentului există aglomerări de celule mezenchimale numite “pete lăptoase”, care sunt o sursă de polimorfonucleare, macrofage şi limfocite. Aceste “pete” sunt situate în jurul unor convoluţii capilare numite “glomeruli omentali”. Macroscopic apar ca nişte fire de bumbac. Ele sunt prezente în număr maxim la copii (20-40/cm2) cu înaintarea în vârstă numărul lor scade până la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Cătălin Vasilescu, 1998).

Modul de a reacţiona al peritoneului constă în producerea unei exudaţii abundente şi producerea de anticorpi şi fibrină în scopul limitării infecţiei şi formării de aderenţe în jurul focarului patologic.

EtiopatogenieIndiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de

infectare ale cavităţii peritoneale sunt:perforaţia;calea hematogenă;calea limfatică.Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice etc.);

perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal;perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatită.Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.

Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).

Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sută în structura mortalităţii.

Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora este asociată.

FiziopatologieDintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv,

atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de origine bacteriană, cât şi endogenă, apărute în urma metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active – histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului, precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.

41

41

Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele cataboloce. Pe lângă aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi la compensarea consumărilor energetice.

În legătură cu cele expuse, pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară, concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.

Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.

ClasificareDeosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice.

Acestea din urmă în exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).

Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.

După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.

În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.Clasificarea Hamburg: Peritonite primare;Peritonite secundare;Terţiare:peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;peritonite produse de ciuperci;peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în apărarea imună a organismului.Abcese intraabdominale:cu peritonită primară;cu peritonită secundară;cu peritonită terţiară.SIMPTOMATOLOGIE

Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.Anamnestic este important să culegem semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita acută, ulcerul perforat etc.). În peritonita dezvoltată deosebim semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.A. Semne funcţionale:1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică la apăsare, tuse, percuţie;2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide; aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică;4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.B. Semnele fizice abdominale.Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la "abdomenul de lemn". Răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită, în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului - în ulcerul perforat gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractarea musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată prin administrarea de antibiotice sau opiacee.La inspecţia abdomenului contractura musculară se poate bănui prin aceea că abdomenul este retractat şi imobil în timpul mişcărilor respiratorii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg (decomprimarea bruscă a peretelui abdominal după apăsarea progresivă a acestuia declanşează o durere pronunţată). Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor nervoase. Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml. Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului dinamic.Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană (ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).C. Semne clinice generaleTemperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat; în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie accelerată.

42

42

EXAMINĂRI PARACLINICEExamenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a formulei leucocitare (neutrofilie).În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre stânga pronunţată.Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene. Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate.Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa particulelor flotante, ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală depistată, asigurând succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior.DIAGNOSTICUL DIFERENŢIALA. Cu afecţiuni medicale extraabdominale:- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia) stabilesc diagnosticul.- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie. B. Cu afecţiuni medicale abdominale.

- Colica hepatică - cu durere în hipocondrul drept, care iradiază în lomba dreaptă şi regiunea scapulară dreaptă cu vărsături şi greţuri nu se însoţeşte de contractura abdominală şi cedează la tratamentul antispastic. Leucocitoza nu creşte, temperatura este normală.- Colica nefritică se diferenţiază prin faptul că durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominanţă unilaterale, iradiază spre organele genitale externe şi se însoţesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopică. În sânge lipseşte leucocitoza inflamatorie. În cazuri necesare se efectuează urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopică ş.a.- Colica saturnină (otrăvirea cu sărurile metalelor grele) - se diferenţiază prin prezenţa hipertensiunii arteriale, temperatură normală, lizereul gingival Burton şi dozarea plumbului în sânge.- Crizele gastrice tabetice - se manifestă cu crampe epigastrice şi vărsături, dar fără contractură abdominală şi cu semne neurologice particulare; înlesneşte diagnosticul reacţia lui Wasserman, anamneza respectivă şi alte semne a infecţiei luetice.- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determină un sindrom de iritaţie peritoneală tranzitorie, a cărui natură se precizează prin studiul sedimentului din lichidul peritoneal recoltat prin laparoscopie.C. Afecţiuni chirurgicale abdominale.Diagnosticul diferenţial cu afecţiunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinală, torsiunile vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acută ş.a.) n-are importanţă principială, deoarece tot-una este indicată operaţia, care concretizează situaţia. În cazuri dificile de mare ajutor este laparoscopia.TRATAMENTULTratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):1) intervenţia chirurgicală;2) terapia cu antibiotice;5) corecţia modificărilor grave metabolice;4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură este cert faptul că în multe cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:1) evacuarea exudatului purulent;2) lichidarea cauzei peritonitei;3) asanarea cavităţii peritoneale;4) drenajul cavităţii peritoneale.Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează operaţia radicală – apendicectomia,

43

43

colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai eficace este folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a peritonitei apare necesitatea aplicării laparotomiei (abdomen deschis).Măsurile terapeutice generalePentru acestea un rol de primă importanţă îi revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca o verigă centrală în mecanismul declanşării procesului patologic, dar şi ca cauză principală în structura mortalităţii.Manevra ce urmează în multe cazuri este utilă în lupta cu paralisia intestinală:a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocaină sau şi mii bine prin blocajul epidural (trimecaină, lidocaină);b) restabilirea activităţii bioelectrice a musculaturii intestinale şi gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluţiilor de potasiu în combinaţie cu soluţii de glucoză cu insulină (1 Un. la 2,5 gr.);c) decompresia tractului digestiv prin aspiraţia nazogastrală permanentă;d) stimularea ulterioară a peristaltismului prin intermediul injecţiilor de prozerină (1 ml 0,05%) sau calimină şi clizmă (saline, evacuatoare, clizmă-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonică + 50 ml glicerină + 50 ml apă oxigenată), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorură de sodiu de 10 %. Aceste măsuri se repetă fiecare 12 ore timp de 3-4 zile după operaţie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe cât posibil axate pe antibiograma secreţiei purulente, peritoneale. Predilecţia revine penicilinelor şi aminoglicozidelor administrate în combinaţie care acţionează atât asupra germenilor gram-negativi, cît şi asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administrează în perfuzii i/m şi eventual în peritoneu (împreună cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale:a) benzilpenicilină 10-15 mln. Un;b) penicilinele semisintetice (ampicilină, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;c) aminoglicozidele (canamicină, monomicină) 2-3 gr;d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr.

Această cură durează 5 - 7 zile după care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenţei microbilor.În caz de apariţie în decursul tratamentului a semnelor de infecţie anaerobă (chiar şi semipatogenă) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil ş.a.) peroral sau i/v (metrodjilul).Reechilibrarea hidroelectrolitică este componenţa terapeutică majoră. Cantităţile de apă şi electroliţi ce trebuie administrate se stabilesc în funcţie de tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală, ionogramă, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administrează pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugulară sau subclaviculare).S-a constatat că un bolnav cu peritonită purulentă - difuză în decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesităţile energetice în acest răstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.Necesităţile organismului în proteine se acoperă prin infuzii de soluţii de aminoacizi, albumină (10%, 20%), hidrolizate proteinice ş.a., care se utilizează timp de 1 - 2 zile. Mai puţin adecvată în acest sens este plasma sau sângele conservat, proteinele cărora sunt utilizate în 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sângele conservat).Pierderile minerale se compensează prin infuzia soluţiilor electrolitice (ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli, aţesoli etc.).Balanţa energetică este susţinută prin infuzia soluţiilor (10% - 20%) de glucoză cu insulină (1 Un. insulină la 2,5 gr glucoză) şi emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g – 9kkal). Acestea din urmă se administrează concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic şi heparină, fiind încălzite prealabil.Volumul general de infuzii este 3-4 l în 24 ore. În cazul dinamicii pozitive, începând cu ziua a 4 bolnavului i se recomandă lichide şi unele alimente (ouă crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.Când evoluţia peritonitei este îndelungată pentru combaterea anemiei şi ridicarea rezistenţei imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de sânge.Corectarea acidozei metabolice se efectuează cu soluţie molară de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau şi mai bine cu soluţie Tham, pentru acţiunea sa intracelulară.Pentru tonificarea fibrei miocardice şi prevenirea edemului pulmonar acut în perfuziile de lichide în cantităţi mari se adaugă tonice cardiace (strofantină 0,06% - 0,5 ml, digoxină 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).Ameliorarea condiţiilor respiratorii se obţin prin oxigenoterapie şi combaterea distensiei abdominale (aspiraţie gastrică permanentă, gimnastică respiratorie, masaj, ventuze etc.).Prevenirea şi tratarea oligo-anuriei constă în reechilibrarea circulatorie şi hidroionică administrarea manitolului, lazexului, etc. Peritonitele acute localizateRecunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:Reactivitatea bună a organismului;Virulenţa slabă a germenilor.Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.

44

44

Tabloul clinic al abcesului în stadie de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, medificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiaat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.

Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.

Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.

Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate.

Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.

Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).

Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.

Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.

În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.

Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

54-57 Patologia venoasăPATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SISTEMULUI VENOS

Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii contemporane. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.

De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia Europei. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA tromboza venoasa constitue cauza

principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):

SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi v. safena parva); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează multiple anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc ţn tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. În tote sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.

Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:

1. prezenţa valvulelor semilunare;2. acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;3. tonusul venos şi contracţia peretelui venos;4. contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;5. contracţiile mm. gambei;6. majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.

La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa fascio-musculară”.BOALA VARICOASĂ

Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.

BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).

Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :

И.В. Червяков 17.5% - 19.8%

А.В. Бондарчук 19.5%

Б.В. Петровский 4% din toţi bolnavii internaţi în staţionarele chirurgicale

М.И Кузин 12%-15%

G. Pratt 10% din toţi bolnavii cu afecţiuni vasculare

45

45

K. Bonyhadi 27.4%

R. Fotte 72.7% femei şi 27.3% bărbaţi

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau

insuficienta a valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).

Etiopatogenia: «În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în

patogeneza şi hemodinamica varicelor primare» Gottlob

BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori, care acţioneayă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori:

a) Factori endogeni:1. antropologic (staţiune bipedă),2. anatomo-fiziologic,3. genetic,4. tipul constituţional5. sexul,6. vîrsta,7. factori endocrini,8. sarcina,9. obezitatea,

b)Factori exogeni:1. fizici (geografic, microclimat),2. sociali.În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi

insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.

Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.

Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.

Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor, manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.

În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:

1.factorul hemodinamic este reprezentat de hi pertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.

2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.

Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă: Staza venoasă; Hipoxia; Activarea celulelor endoteliale; Eliberarea de mediatori chimici; Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede; Cascada de procese fiziopatologice; Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.

Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.

În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea troficităţii peretelui vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.

Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.

În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificări atît în venele superficiale cît şi în venele profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

Evolutia clinica si simptomatologia Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii.

Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri

venoase superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e

46

46

insotita de avlvulare axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca

senzaţie de nelinişte în în gambă; jenă dureroasă în gambă, senzaţie de greutate, “gambă de plumd”; senzaţie de tensiune în molet; prurit pe traectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta

valvulara a venelor superficiale si comunicante. Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a

venelor superficiale. Clinic, pot aparea: tulburari functionale reduse, senzatia de greutate, tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.

Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sînge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.

Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.

Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.

Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever- sibil, este dur si scleros.

Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului adipos.

Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia.

Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.

Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev): 1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul inalt se combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul altuia.

Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.

Complicaţiile BV pot fi următoarele: 1.Ruptura varicelor . Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar

după contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.

2.Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene sănstoase, deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.

3.Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă cronică.

Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declanşează:

a) trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de metabolism;

b) deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară, neajungînd la nivelul ţesuturilor,

c) apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor mici trombi eritrocitari.

Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic.

4.Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.

Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios. Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă, fiind îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular,

47

47

particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urămator:

1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: - proba Schwartz;- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;- proba Sicard.

2) care permit aprecierea sistemului venos profund:- proba Pertes,- proba Delbet.

3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:- proba celor trei garouri (Şeinis),- Pratt- II.

D e s c r i e r e a probelor clinice:1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul

inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor.

2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplică o compresiune elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră, incît să nu geneze circullaţia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele sînt secundare, posttrombotice, existînd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.

5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.

Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă.

6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.

Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la gamba.

Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se

umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea

diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.

Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.

Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.

E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.

TRATAMENUL

Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei de tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii varicoase etc.

Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele varicoase. Astfel se exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi minimal traumatică. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pînă la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.

Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:

1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.

Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia

48

48

venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.

Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).

Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena

magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.

5. F. Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.

Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.

Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.

In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În urmatoarele zile bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul sclerozant:Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii

varicoase cu soluţii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol şi altele).

In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie

sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor. La momentul actual terapia

sclerozantă se bucură de o aplicare largă. Ea este indicată în fazele incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia sclerozantă nu e ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale, reacţii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări trofice. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului.

Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe parcursul întregii veţi e necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de întărire generală a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea hemodinamicii.

Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv; 2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;

3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice; 4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu

auto-dermoplastia. 5.flebectomia si autodermoplastia simultana.

Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.

Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:

1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.

49

49

2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;

Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale foarte bune.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea

etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe, ce duc la invaliditate si uneori la deces.

Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale peretilor venelor.

Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safeno-femurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte embolica".

Etiopatogenia.Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori

favorizanti, determinanti si declansanti. I. Factori favorizanti:

1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;

2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.

II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.

In caz de tromboză cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficienţa fibrinolitică poate să apară in trei situaţii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).

Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina,

eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALETabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului,

durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.

Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.

Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.

Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.

Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.

Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată.

Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină. Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză!

O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.

50

50

Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.

C. TROMBOFLEBITA PROFUNDATromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observată dupa operatii

chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primară a venelor profunde începe în venele muşchilor gambei. Astfel de tromboflebită poartă denumirea de ascendentă. Cel mai frecvent această afecţiune se limitează la nivelul gambei şi femurului.

Tromboflebita descendentă a vv profunde începe în vv bazinului şi se răspîndeşte în vv femurală şi a gambei. Poate avea loc şi o tromboză izolată a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglările în sistemul de coagulare.

Tabloul clinic. A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi

explicata de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate

la nivelul musculaturii gambei si a plantei:- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.

Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.

Tromboflebită acută a vv poplitea şi femurală de obicei e consecinţă a tromboflebitei vv profunde ale gambei, mai rar în urma răspândirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e însoţită de un edem al regiunii articulaţiei genunchiului şi părţii distale a femurului. Flexia extremităţii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri în reg. int. femurală şi cu edem. Diferenţa dimensiunii circulare a femurului bolnav şi cel sănătos atinge 12-18 cm.

Tromboflebită acută a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e gravă. Afecţiunea debutează cu dureri acute în regiunea inferioară a abdomenului, în reg. inghinală în partea afectată. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progresează rapid, implicând reg. glutea, perineală si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz cianotică. Acest tablou clinic e observat la un tratament întârziat al tromboflebitei ileofemorale.

Sunt observate două tipuri de tromboză acută a vv bazinului şi femurului:1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastră). Flegmazia albă e cauzată sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de

tromboza ascendentă a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapidă a edemului pe toată extremitatea, o culoare pală albă a extremităţii, dureri moderate pe parcursul vaselor, în regiunea inghinală şi partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uşor rar duce la deces.

Flegmazia albastră se caracterizează prin o stare gravă, adesea duce la deces. E cauzată de tromboza totală de regulă unilaterală a venelor bazinului si extremităţii inf. Edemul extremităţii evoluează mai rapid decât la flegmazia albă. Tegumentele sunt încordate, cianotice, cu nuanţă strălucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determină. Se observă o diminuare a sensibilităţii plandei, iar în regiunea gambei şi a femurului — hiperestezie. Pe tegumente apar

petehii hemoragice, apoi evoluează descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid hemoragic, fiind un semn incipient de gangrenă venoasă. Bolnavii decedează pe fond progresare a intoxicaţiei cauzate de gangrenă, descompunere a ţesuturilor, hemoliză.

Tromboza venei cave inferioare poate evolua în urma răspândirii ascendente a tromboflebitei venelor extremităţii. La semnele trombozei vv profunde ale extremităţii şi se asociază un edem şi cianoză foarte pronunţată a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot apărea dureri abdominale şi fenomene de peritonizm. Se blochează vv renale, provocând dureri în reg. lombară, hematurie, albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariţiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaţa acestor pacienţi poate fi salvată numai efectuând trombectomia.

Diagnosticul în cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare în regiunea extremităţii după operaţii, traume, procese infecţioase ne fac să suspectăm tromboflebita provundă a vv. Tabloul clinic e în dependenţă de viteza de răspîndire a procesului. Flebografia ca metodă de diagnostic are o valoare deosebită în faza iniţială a bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremităţii cu altă etiologie (limfostaza, infiltrate inflamatorii, tumori, care comprimă vena). Ea e foarte importantă pentru planificarea operaţiei, apreciind din timp volumul şi metoda operaţiei. Flebografia e contraindicată în cazuri de insuficienţă cardio-vasculară acută, insuficienţă respiratorie, insuficienţă renală şi hepatică, afecţiuni psihice în acutizare, tireotoxicoză avansată, hipersensibilitate la preparatele de iodă. Semnele principale flebografice de tromboză sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezenţa unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv şi neocluziv.

Metoda ultrasonografică se bazează pe efectul Dopler. Această metodă în faza iniţială de tromboză nu e efectivă.

Pletizmografia se bazează pe mărirea volumului sîngelui venos în extremităţile inferioare şi micşorarea refluxului în ventricolul drept al inimii la inspiraţie. Neajunsul metodei e că nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.

T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)împiedicarea extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia an-ticoagulantă; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului posttromboflebitic.

Tratamentul conservativ nu e îndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaţii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).

Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocupă un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar în stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. În afară de aceste preparate se indică reopoliglucina, complamina, no-şpa şi alte medicamente cu efect reologic şi spasmolitic.

Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona,

butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu

scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale

si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.

51

51

O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de flebotromboza.

Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde (TAVP):

1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);2.TAVP purulenta;3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu

anticoagulanti si preparate fibrinolitice. In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si

disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in

deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta e o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.

2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate contribui la normalizarea circulatiei venoase.

3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.

4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatu lui circulatiei artificiale permite folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii acestor preparate.

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П. Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.

SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia şi fîziologia patologicâ

Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:

1. Tromboză,

2. Recanalizare,

3. afectarea aparatului valvular.

Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale.

Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.

În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză.

În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.

Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.

Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.

In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod

52

52

normal, axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.

Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă valvularâ cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.

Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.

Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de starea valvulelor. în poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate joculuivalvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distmgearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.

Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea

lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.

În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.în partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar sau continuă să crească.

La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.

Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)

A. Dupa forma clinica: Forma edemo-algică Forma varicoasă, Forma ulceroasă, Forma mixtă.B. Dupa stadiile afectiunii:compensare, subcompensare si decompensare.

Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a afecţiunii.

Tablou clinic. SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor

hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe.

53

53

Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate  (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).

Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.

Tulburările trofice cutanate   : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3 mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC SPTF se recunoaşte clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) şi

prezenţa simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I,

care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea

oricărei intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.

Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la normal.

Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

Tab.N1. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa semnele cliniceSemnele Boala

varicoasa

SPTF

1. Aparitia edemului

Peste citiva ani de la dilatarea venelor

Apare inaintea celorlalte semne la 90% bolnavi

2. V a r i c e l e v e n e l o r s u b c u t a n e

a)Frecventa La toti bolnavii La 25% de bolnavi

b)Aparitia Inaintea edemului Dupa flebotromboza acuta pe fonul edemului cronic.

c)Accentuarea Schimbari multiple si raspindite ale

venelor.

Noduli unici pe traectul afluxului venos.

3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:

a)Aparitia Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor.

Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sau concomitent cu aparitia varicelor.

b)Caracterul Progresare lenta, aparitia consecutiva a pigmentatiei, ndurati- ei si ulce relor.

Progresare rapida si ul cere precoce, uneori - fara induratie prealabila

c)Localizarea Mai frecvent supra- fata mediala a trei- mei inf. a gambei

Orice superafata a gambei, uneori circulara.

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice

Semne flebografice Boala varicoasa SPTF

Starea venelor profunde

Ectazii Recanalizare sau ocluzie

Vene comunicante incontinente

Locale, prioritar în 1/3 inferioară medială a gambei

Multiple sau în toată regiunea gambei

Refluxul colateral Nu se determină Se determină

Vene subdermale dilatate

Întotdeauna Rar

54

54

T R A T A M E N T U L Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleaşi ca în tromboflebita acută. Tratamentul SPTF poate fi terapeutic şi chirurgical.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.

O importanţă deosebită il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie. Bandajele intensifică circulaţia sanguină în venele profunde, scăzând cantitatea de sânge în tegumente precum şi tensiunea superficială interstiţială. Se împiedică astfel apariţia edemului, se favoriză normalizarea metabolismului tisular îmbunătăţind microcirculaţia. Dacă bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raţională prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur). Se indică bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsină, lidaza, câmp magnetic altemativ, curenţi Bernar şi Darsonval, staţiuni balneo climaterice. Pentru îmbunătăţirea microcirculaţiei diminuarea edemului şi mărirea permiabilităţii capilarelor se administrează glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante în doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluţie trenantă se vor aplica local antiseptice şi antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec, lonoforeză, bandaje cu pastă Unna.

Pentru tratamentul eczemei zemuinde şi dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatină şi glicerină, în proportii egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă de naftalan boricat, fluţinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie şi preparate desensibilizante, substanţe care vor ameliora circulaţia sanguină ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).

Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenţii chirurgicale pentru această afecţiune.Străduinţa de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate şi de a lichida tulburările hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra şi extravasculare.

Dintre metodele existente merită atenţie operaţia propusă pentru crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propusă de Psathakis). Scopul acesteia este obţinerea unui lambou pediculat îngust din tendonul m.gracilis, care se trece între atrera şi vena poplitee şi se fixează cu suturi la tendonul bicepsului femural. În timpul mersului, când se produce contracţia muşchiului gracilis, lamboul creat din acesta apasă vena poplitee, imitând astfel un mecanism de supapă. Actual, operaţa se aplică limitat.

Dacă sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterală a venei popliteee, se foloseşte operaţia de şuntare încrucişată suprapubiană cu autovenă, asegmentului safeno-femural propusă de Palma. Ea va asigura scurgerea săngelui din membrul bolnav spre partea sânătoasă. Ca o imperfecţiune a operaţiei, menţionăm trombozele frecvente. În scopul profilaxiei tromboformării precoce, unii chirurgi completează operaţia cu aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaţia venoasă.

In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execută operaţia de şuntare a segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecţia safenei afectate şi înlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanată: se aplică anastomoza segmentelor nemodificate de venă ( femurală, poplitee, tibială posterioară) cu vena safenă intemă. Eficienţa acestor operaţii este însă slabă. Nu şi-a găsit o aplicare largă m tratamentul acestei maladii nici operaţia de rezecţie a venelor recanalizate, menită să lichideze refluxul sanguin patologic. în acest context sunt mai des realizate operaţiile pe venele subcutanate şi comunicante , ele completând de regulâ operaţiile reconstructive. La recanalizarea parţială sau totală a venelor profunde, când există şi

dilataţia venelor superficiale, operaţia de predilecţie se consideră a fi safenectomia combinată cu ligaturarea venelor comunicante după procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabilă la majoritatea bolnavilor, din cauza induraţieie pielii şi ţesutului celular subcutanat, precum şi din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinată cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sangună din venele superficiale dilatate,va întrerupe circulaţia paradoxală prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasă din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va îmbunătăţi hemodinamica patului vascular microcirculator.

La extemate bolnavii vor fi preveniţi de necesitatea purtării permanente a bandajelor elastice pe membrul operat.

58-64 Traume abdominale TRAUMATISMELE ABDOMINALE Noţiune. Date generale.

Termenul “traumatism abdominal” presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice şi funcţionale, lo-regionale şi sistemice generate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului.

Clasificarea.Traumatismele abdominale se clasifică în:

– închise (contuzii);– deschise (plăgi).Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale.Plăgile, la rândul lor, pot fi:nepenetrante (interesând numai structurile parietale);penetrante, dar neperforante, interesând şi peritoneul fără a se asocia insa leziuni viscerale;perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor);transfixiante (cu orificiu de intrare şi de ieşire).Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale şi rezultatelor tratamentului importanţa primordială au traumatismele abdominale (închise şi deschise) însoţite de alterarea organelor, care pot fi:1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinară, vase mari, etc.).Leziuni cu alterarea organelor intra- şi extraperitoneale.În sfârşit, traumatismele se mai clasifică în:

55

55

traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);traumatisme multiple complexe – cu lezarea mai multor organe din acelaş sistem – multiviscerale;traumatisme asociate – când leziunea cuprinde câteva organe ce ţin de diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plămânului, etc.).Traumatismele abdominale izolate (pure) se întâlnesc numai în 10% din cazuri. Marea lor majoritate apar în politraumatisme, coexistând cu traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a aparatului lococmotor, etc.

Frecvenţa înaltă a traumatismelor abdominale asociate este justificarea prin originea lor –cauza principală a traumatismelor în prezent o constituie accidentele de circulaţie, în urma cărora suferă mai multe organe şi sisteme ale organismului. Pe locul II se află traumatismele premeditate prin arme albe şi prin arme de foc, urmate în cele din urmă de căderea de la înălţime şi ce cele legate de activitatea de producţie.

Plăgile prin arma albă sunt mai frecvent univiscerale, producând de obicei, leziuni grupate topografice în jurul porţii de pătrundere, dar pot fi şi pluriviscerale. Plăgile prin arma de foc determină de cele mai dese ori leziuni pluriviscerale, interesând aproape întotdeauna mai multe organe abdominale şi din alte sisteme.

În trauma închisă a abdomenului predomină alterarea organelor parenchimatoase, care în 40% cazuri sunt multiple. Pe locul I după frecvenţă se află ficatul, urmat de splină, rinichi şi pancreas. Alterarea organelor cavitare în trauma închisă constituie doar 20-30%, predominând leziunile intestinului subţire (50-60%).

În traumatismele abdominale deschise şi în deosebi, în cele prin arma de foc predomină leziunile intestinului subţire, urmat de colon, splină şi ficat.

Majoritatea accidentaţilor se află intre 20-40 de ani, bărbaţii constituind 60-80% din numărul total al celor traumatizaţi.

Relaţia între numărul de organe lezate şi mortalitate este bine precizată şi este direct proporţională. Dacă pentru un organ lezat

mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe – 13,6%, pentru 3 organe – 24,4$, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%.

Este bine cunoscut faptul, că rezultatele tratamentului pacienţilor accidentaţi în afară de gravitatea leziunilor e în directă dependenţă şi de timpul aplicării, precum şi de volumul efectuat al terapiei intensive, de aceea problema diagnosticării precoce a leziunilor existente devine premordială.

Se cere de menţionat faptul, că diagnosticul în majoritatea cazurilor este dificil. Frecvenţa erorilor de diagnosticare ajunge la6,9-23,5%. Cele mai mari dificultăţi diagnostice prezintă bolnavii cu şoc traumatic şi hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale şi traume abdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale şi spinale, însoţite de lipsa cunoştinţei, în stare de ebrietate.

În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl deţine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic şi paraclinic al traumatizatului la spitalizare şi în dinamică. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaţia, percuţia, auscultaţia. Este necesar tuşeul rectal şi vaginal.

De regulă, în traumatismele abdominale (atât închise cât şi deschise)depistăm sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarele simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare, diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altădată predomină sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în abdomen. În sfârşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura musculară = leziuni ale organelor cavitare.

Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt prezente în majoritatea traumatismelor abdominale, dar nu vom uita că uneori aceste semne majore pot însoţi abdomenul acut fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muşchilor abdominali cu hematom preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea

56

56

ultimilor nervi intercostali în fracturile coastelor, traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale, etc. Şi viceversa, semnele peritoneale pot lipsi deşi există leziuni organice viscerale la accidentaţii cu şoc sever, la cei cu coma postraumatică, în stare de etilism acut, după administrarea de opacee, la bătrânii caşectici, etc.

În plăgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraţia organelor interne (anse intestinale, omentul), eliminările de conţinut intestinal sau urina din plagă, apariţia semnelor peritoneale, contractura musculară asociată cu semnul Blumberg, în stadiile tardive – meteorismul, lipsa contracturii musculare şi a peristaltismului.

Pe lângă anamneza şi datele clinice pe larg sunt folosite un şir întreg de procedee (inclusiv paraclinice) menite să fasciliteze diagnosticul veritabil.

Pe largă utilizare sunt metodele tradiţionale radiologice (de ansamblu şi de contrast). Radioscopia şi radiografia ne permit să depistăm aer liber în abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al abdomenului – la laterografie). Radioscopia de ansamblu uşor depistează rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v şi uretrografia înlesnesc depistarea leziunilor organelor urogenitale. De mare folosinţă în depistarea rupturii vezicii urinare este procedeul Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constată lipsa urinei, iar la introducerea soluţiei antiseptice de furacilină se elimină o cantitate scăzută a acesteea. În traumatismele deschise se utilizează cu diagnostic pozitiv în 87% cazuri vulnerografia, în deosebi în plăgile regiunii lombare. Vulnerografia constă în revizia plăgii cu ermetizarea unui dren în plagă şi efectuarea fistulografiei pentru a exclude penetrarea plăgii în abdomen.

O mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne joacă metodele instrumentale – laparocenteza şi laparoscopia. Laparocenteza se efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia albă, în unele cazuri – 2-2,5 cm lateral în stânga de ombilic). Diagnostic pozitiv până la 90% din cazuri. La necesitate este completată de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% – 500-1000 ml cu studierea ulterioară în dinamică a spectrului microbian, numărului de eritrocite şi leucocite, a diastazei, ureii conţinutului peritoneal.

Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:Indici calitativi (în lichidul peritoneal):evident sânge;bilă;conţinut intestinal;bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Gram).Indici cantitativi:eritrocite > 1 000 000 în 1 mm3 de lichid peritoneal;Le > 500 în 1 mm3;Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml sânge în 1000 ml efuzat);alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;creşte bilirubina în dinamică;creşte ureea în dinamică.Laparoscopia asigură diagnosticul pozitiv în 99% cazuri şi permite evitarea laparotomiilor neîntemeiate în mai bine 7,2% cazuri, servind de multe ori şi drept remediu curativ (drenare).

Un ajutor esenţial în procesul de diagnosticare aduce USG, care permite depistarea rupturilor organelor parenchimatoase, lichidului liber în abdomen. Această metodă trebuie de efectuat înaintea laparocentezei şi laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% şi mai mult. În leziunile traumatice ale ficatului, splinei şi pancreasului în unele cazuri sunt utile şi aşa metode de investigare cum sunt: angiografia şi radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibilităţi este aplicată şi tomografia computerizată, care pune în evidenţă leziunile organelor parenchimatoase şi cavitare.

Examenul de laborator se execută fiecărui caz în parte, în funcţie de gradul de urgenţă şi de incertitudinile diagnosticului. Dinamica hematocritului, hemoglobinei şi eritrocitelor în leziunile organelor parenchimatoase, a leucocitozei în lezarea organelor cavitare, amilazuria şi amilazemia – în leziunile pancreasului; grupa sanguină Rh-ul şi analiza urinei în toate cazurile, deoarece evoluţia ulterioară este imprevizibilă.

LEZIUNILE DIAFRAGMULUIMai frecvent sunt întâlnite în traumatismele deschise toraco-

abdominale şi abdomino-toracice, când diafragmul suferă în 50-70%

57

57

cazuri. În traumele închise ale abdomenului diafragmul este lezat doar în 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt accidentele de circulaţie şi căderea de la înălţime, în lăgătură cu creşterea bruscă a presiunii intraabdominale. Mai des este lezată cupola diafragmului stâng (75%), fapt ce îşi află justificarea în particularităţile anatomice. Din punct de vedere clinic ruptura diafragmului se evidenţiază prin semne de insuficienţa respiratorie şi cardiovasculară, durere, iar în caz de strangulare a stomacului sau intestinului – prin semne de ocluzie intestinală. Cel mai informativ procedeu diagnostic este radiografia de ansamblu, care ne demonstrează imaginea organelor cavitare în cavitatea pleurală, deplasarea mediastinului, niveluri hidroaerice, etc. În cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei, etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritată, irigoscopia de urgenţă sau laparoscopie.

Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai dese ori se efectuează laparotomia (căci mai frecvent sunt lezate organele abdominale), dar se poate efectua atât toracotomia, cât şi toracolaparotomia. Organele strangulate se reponează, iar ruptura este lichidată prin suturarea marginilor defectului în 2 straturi cu fire neresorbabile. Mortalitatea în rupturile diafragmului atinge 50-58% şi este determinată de diagnosticările tardive cu necroza organelor strangulate.

LEZIUNILE STOMACULUILeziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise

(6-12%), decât în cele închise (2-3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni traumatice ale stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec de sânge. Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este necesară fibrogastroscopia.

Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate, suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%.

LEZIUNILE DUODENULUILeziunea duodenului în traumatismele închise şi deschise are

loc în 1-5% cazuri şi în virtutea situării sale anatomice, de cele mai dese ori se combină cu lezarea altor organe: ficatul, căile biliare, pancreasul, vasele trunchiului celiac şi v.portă.

Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia şi hematomul peretelui, plaga nepenetrantă, ruptura transversală), precum şi retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).

Tabloul clinic în leziunile intraabdominale este asemănător celui în perforaţiile patologice a tractului digestiv şi nu prezintă dificultăţi diagnostice. Greutăţile de bază în acest plan apar în cazurile leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior), căci în primele 12 ore bolnavul prezintă doar plângeri la dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea lombară din dreapta, însă după acest răstimp starea lor se agravează, apar semne peritoneale şi de intoxicaţie. Se depistează semnul Vighiato (emfizem al ţesutului adipos în jurul ombilicului).

Semnele radiologice în aceste situaţii sunt: lărgirea opacităţii muşchiului psoas, prezintă aerul în spaţiul retroperitoneal, ieşirea substanţei de contrast în afara cadranului duodenal. Un rol important îl are FEGDS, căci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rămâne neobservate chiar şi în timpul operaţiei în 20-30% cazuri, prezentând un pericol mare prin formarea abceselor spaţiului retroperitoneal.

Intraoperator facilitează diagnosticul următoarele semne: prezenţa hematomului retroperitoneal, emfizemul ţesutului adipos retroperitoneal, colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o mai bună revizie a duodenului el se mobilizează după procedeul Kocher. Uneori este necesară FEGDS intraoperatorie.

Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plăgilor peretelui duodenal, iar în cazurile defectelor mari sau a rupturii transversale – se impun diverse anastomoze, inclusiv cu excluderea

58

58

pilorului. În toate cazurile vom asigura o aspiraţie permanentă, o alimentare parenterală şi enterală printr-o sondă deplasată mult mai jos de suturi şi o drenare adecvată a abdomenului şi a spaţiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar în traumele asociate – 45-54%.

LEZIUNILE INTESTINULUITrauma intestinului este întâlnită în 7,2-38% cazuri de

traumatisme abdominale, mai frecventă fiind în cele deschise. Incidenţa lor creşte paralel cu creşterea numărului de accidente de circulaţie. Intestinul subţire este lezat de 2 ori mai des decât cel gros, colonul drept fiind traumat în 65% şi cel stâng numai în 35% cazuri. Frecvente sunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a intestinului şi care reprezintă o a 3-ea cauză de hemoperitoneu, după cele ale splinei şi ficatului.

Leziunile penetrante ale peretelui intestinal îşi au tabloul clinic tipic perforaţiilor tractului digestiv şi se diagnostică fără mari greutăţi. Dificultăţile principale le prezintă leziunile mezoului sau a peretelui retroperitoneal al colonului. Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia şi inspecţia minuţioasă intraoperatorie.

În plăgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar în plăgile multiple, rupturile transversale se efectuează rezecţia segmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi “latero-laterală”_. În caz de peritonite difuze se aplică o derivaţie externă (ileostoma terminală, jejunală, tip Mikulicz, Maidl (în caz de lezarea jejunului)). Spre această tactică ne înclină insuficienţa suturilor pe intestin, care survin în 8,2-11%, iar în peritonite – în 31% cazuri. În leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plăgii, exteriorizarea ei prin peretele abdominal, rezecţia segmentului lezat cu o anastomoză primară sau o derivaţie externă (colostoma). Aceasta depinde de dimensiunile şi forma plăgilor, răspândirea peritonitei, stării bolnavului.

LEZIUNILE PANCREASULUIFrecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este

de 1-3% din întregul lot al traumatismelor abdominale. Trauma pancreasului este în permanenţă creştere, 60% - ca rezultat a compresiei cu volanul autovehiculelor. O altă particularitatea a

leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.

Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie intraabdominală, peritonită fermentativă, dureri violente până la şoc.

Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parţială a organului cu lezarea capsulei şi parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală (transversală) a pancreasului cu lezarea totală a Wirsungului.

Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenţia semnele pancreatitei acute posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom în spaţiul retroperitoneal, lichid hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiţia ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.), precum semnele traumei altor organe abdominale. Mai puţin informativă este ultrasonografia (meteorism). Necătând la toate aceste posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul şi dimensiunile leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă intraoperatorie.

Tratamentul. Principiile de bază se reduc la: hemostaza sigură;drenare adecvată;menajarea parenchimului pancreatic.Datele din literatură, precum şi experienţa noastră afirmă, ca suturarea parenchimului pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu complicaţii grave, ca: progresarea severă a pancreatitei, apariţia abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răspândite. În ruptura transversală a pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului, zdrobirea masivă a parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea menajantă faţă de pancreas şi chirurgul trebuie să efectueze necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor segmente ale Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia căilor biliare (colecistostomie). Numai în cazurile rupturii pancreasului în regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale) ale glandei. Cu atât mai iraţionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar în perioada acută a traumei.LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI

59

59

Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni şi se întâlneşte în 9,2-24% cazuri din tot lotul de traumatisme abdominale. Prevalează trauma deschisă, combinată şi cea asociată. Dimensiunile leziunilor variază de la 1,5-2 cm până la rupturi a jumătăţii de organ şi chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului agravării stării generale şi pronosticului sunt traumatismele ficatului însoţite de alterarea vaselor sanguine şi căilor biliare magistrale.

În tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei biliare.

Din procedeele paraclinice pe prim plan se situează USG, în segmentele ficatului, ceea ce e foarte important, mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar în aprecierea tacticii chirurgicale. Urmează laporocenteza, laparoscopia, angiografia. În lipsa posibilităţii acestora se utilizează radioscopia şi radiografia.

Referitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este un organ parenchimatos şi poate cel mai necesar organismului, deaceea toţi pledează pentru o tactică organomenajantă. Din acest motiv de cele mai dese ori se aplică sutura (uneori în mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fără aplicarea substanţelor hemostatice cu acţiune locală, a omentului mare pe picioruş. În hematoame centrele cu cavităţi enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavităţii cu meşe de tifon şi formarea hepatostomei. În rupturile transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. Să nu uităm că în cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra Pringle) şi chiar suturarea selectivă a arterei hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibilităţi se cateterizează artera hepatică cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilităţile reanimatologiei contemporane şi perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea în traumatismul ficatului de la 70 la 75%.

TRAUMA SPLINEILeziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatisme

abdominale constituie 17,5-23,4% şi mai des sunt întâlnite în trauma închisă, la 1/3 din bolnavi cu trauma multiplă. Leziunile splinei sunt rezultat al:

loviturilor directe în regiunea splinei;fracturilor coastelor inferioare din stânga;accidentelor de circulaţie;căderilor de la înălţime (catatrauma).În cazul ultimelor 2 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi se însoţeşte cu leziuni masive sau strivirea parenchimului.Clasificarea leziunilor splinei (Imnaişvili, 1954) deşi nu include formele structurale ale leziunii, este practica:Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominală, însoţită de şoc. Se deosebesc 3 forme clinice:Forma supraacută – însoţită de semnele şocului hemoragic sever. La examenul abdomenului se constată matitate deplasabilă. Majoritatea bolnavilor decedează la scurt timp după traumatism, uneori chiar înainte de a fi transportaţi la spital.Forma acută – (cea mai frecventă), când bolnavul oprezintă 2 categorii de semne clinice:semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu tendinţa spre scădere în ortostatism;semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng, iradiind uneori în umărul stâng (semnul Kehr), durere provocată, chiar apărare musculară în hipocondrul stâng, matitate fixă sau tumefacţie mată fixă (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate progresa spre fosa iliacă stângă, matitate deplasabilă pe flancuri.Forma cu evoluţie în 2 timpi, când bolnavul după o stare sincopală cu greaţă şi vărsături sau chiar şoc iniţial îşi revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent în primele 2-3 zile, mai rar în primele 2 săptămâni, dar poate apărea şi după luni de zile; ea poate fi favorizată de tuse, vărsături, efort fizic.Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundară a unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura întârziată a unui hematom perisplenic blocat iniţial prin aderenţele din jurul splinei sau desprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană vasculară uscată la nivelul pedicolului splenic.

60

60

Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice în următoarea succesivitate: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificultăţi diagnostice prezintă mai ales rupturile mici sau subscapulare, în care uneori este utilizată şi angiografia.

Drept tratament este efectuată splenectomia, introdusă în circuit încă în 1910, folosită cel mai frecvent şi actualmente, deşi deja din anii 70-80 ai secolului nostru au apărut propuneri de operaţii organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei în procesele de hemopoeză şi mai ales în imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienţii tineri şi mai ales la copii. Una din cele mai răspândite operaţii în acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanţelor cu efect hemostatic local şi altele. În cazurile când păstrarea splinei este imposibilă, se implantează un fragment al splinei în omentul mare (procedeu propus în anii 80).

În toate cazurile operaţia constă în hemostaza, apoi reinfuzia sângelui din cavitatea abdominală. Mortalitatea atinge 23-40%.

Reinfuzia sângelui:Tehnica: 1) colectarea sângelui din abdomen;

2) filtrare prin 4 straturi de tifon; 3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru sânge sau 10 000 Un.heparină la 1 litru sânge;proba la hemoliză (5 ml sânge colectat 10` în centrifugă dacă plasma e transparentă, transfuzăm; plasma roză – semne de hemoliză).Contraindicaţii:leziuni ale organelor cavitare;termenul hemoperitoneului > 24 ore;prezenţa hemolizei.Trebuie de remarcat faptul că rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt în directă dependenţă de următorii factori:Severitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;Timpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat;Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale, provocate de traumă;Eficienţa procedeelor chirurgicale;Starea premorbidă a accidentatului.

Indicele de şoc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)gr.I – 0,8gr.II – 0,9-1,2gr.III – 1,3

65. Traumatismele toracelui: noţiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic, tratamentul.

Traumatismele toracice deţin 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul accidentului se datorează în cel puţin 25% cazuri leziunilor toracice şi 50% din decesele ulterioare.

Clasificarea traumatismelor toracice se bazează pe citerii anatomo-clinice, patogenetice şi fiziopatologice.

I. Traume toracice închise: - cu leziuni parietale, - cu leziuni endotoracice, - mixte.II. Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezenţa unei soluţii de continuitate a

tegumentelor: - nepenetrante-care interesează doar peretele şi nu afectează pleura; - penetrante-în care pleura a fost afectată şi cavitatea pleurală comunică cu mediul extern, ele pot interesa sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificări poate fi însoţită sau nu de tulburări funcţionale cardiorespiratorii.

III. Traumatismele toracice la politraumatizaţi: reprezintă o categorie specială de bolnavi: -cu tulburări funcţionale cardio-respiratorii; -fără tulburări funcţionale cardio-respiratorii; -în comă-ce poate fi uneori coma carbogazoasă bolnavilor hipercapnici. De aici deducem obligativitatea de a examina şi toracele la politraumatizaţi.

Principalele leziuni anatomo-clinice: 1. Contuzia toracică este rezultatul lezării directe. Se caracterizează prin durere - echimoză – hematom la locul impactului. Tratamentul constă în analgetice şi sedative. 2. Fractura costală este de două feluri: a) simplă: durere în punct fix, crepitaţii. Tratament - infiltraţia nervilor intercostali cu lidocaină şi alcool, sedative. b) complicată: prin eschilele osoase se lezează pleura parietală şi viscerală ducînd la un hemopneumotorace, emfizem subcutanat. Tratamentul constă în drenaj pleural.

Voletele conform localizării: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. După criteriul fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fără deplasare. O formă aparte prezintă fractură coastei I – pot apărea leziuni ale pachetului vasculonervos.

Metode de tratament a voletului costal: bandaj extern-permis numai în perioada de transport; tracţiunea voletului (cu o pensă), sau tracţiunea la zenit (imobilizarea la pat); osteosinteza costală; cerclajul costal; folosirea aparatului Octav; fixarea externă cu lame de oţel; stabilizarea pneumatică internă. 3. Leziuni endotoracice: pot fi autonome sau asociate cu cele parietale. a) ruptura pleurală de obicei provocată de eschile osoase, duce la hemopneumotorax – tratamentul drenaj pleural aspirativ. b) contuzia pulmonară duce la hematom subpleural. c) ruptura pulmonară: cea superficială duce la hemopneumotorace. Tratamentul este drenajul aspirativ pleura. Ruptura profundă duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist şi tendinţă de supra infectare. Tratamentul constă în toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecţie pulmonară. d) ruptura bronşică caracterizată prin trepeidul: pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat generalizat. Tratamentul constă în sutura bronşică prin toracotomie. e) ruptura de trahee: acelaşi trepied semiologic. Tratament sutura pe trahee. f) leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creşterea presiunii

61

61

intravasculare. Sunt urmate de mediastinită şi dacă pleura mediastinală cedează de piopneumotorace. Tratamentul constă în toracotomie cu sutură esofagului în primele ore drenaj-gastrotomie pentru punerea în repaus a suturii. Uneori este necesară esofagectomia totală de urgenţă. g) leziunile canalului toracic duc la chilotorace. Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic. h) leziunile arterei pulmonare şi a a vaselor mari sunt rare şi de obicei mortale. i) tamponada cardiacă atare prin acumularea de sînge în pericard, urmată de oprirea cordului în diastolă. j) comoţia cardiacă este o inhibiţie a funcţiilor cordului, fără a fi careva leziuni anatomice. k) ruptura cardiacă leziune gravă, de obicei mortală. l) ruptura diafragmului duce la aspirarea organelor abdominale în torace. Cel mai frecvent trec în torace stomacul, colonul intestinul subţire. Tratamentul constă în toracotomie joasă prin spaţiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate şi sutura diafragmului în rever.

Ce amai rezumativă schemă a traumatismelor toracice o reprezintă „cei 4 T a lui Van den Pooten”: toracocenteza, tracţiunea pe volet, traheostomia, toracotomia.

66. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

Este o acumulare de aer în cavitatea pleurală care duce la dereglări de ventilaţie a plămînului. După localizare este: pneumotorax total, cînd aerul umple toată cavitatea pleurală; parţial,

cînd plămînul nu este deplin colabat, iar aerul îl învăluie din toate părţile şi pneumotoraxul limitat.

Conform mecanismului de apariţie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc şi artificial (cu scop diagnostic sau de tratament).

Conform clinicii este pneumotorax: închis – în caz de o plagă nepenetrantă a peretelui toracic, cînd nu este o comunicare a cavităţii pleurale cu atmosfera; deschis – atunci cind aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir şi iese la expir; extern – cînd plaga este complet deschisă în exterior; cu supapă – cînd aerul pătrunde în cavitatea pleurală la inspir dar nu iese la expir; spontan – care apare în interior în caz de un proces patologic pulmonar; traumatic – care apare în cazul leziunilor transfixiante a cutiei toracice.

Clinic pneumotoraxul se manifestă dureri acute de tracţie în regiunea afectată; dispnee, care se intensifică la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectată se depistează sunet timpanic, auscultativ – diminuarea sunetelor de respiraţie sau dispariţia lor, absenţa vibraţiei vocale.la examenul roenghen se observă o hipertransparenţă, dispariţia desenului pulmonar, umbra plămînului afectat cu un contur bine delimitat. În caz de pneumotorax cu supapă se adaugă : clinic, tanatofobie, cianoza feţei şi gîtului, turgescenţa venoasă a regiunii cervicale, uneori emfizem subcutan, micşorarea TA, tahicardie, aritmie.

Tratament : în pneumotorax deschis se aplică pansament ocluziv, apoi în staţionar se punctează şi se drenează după Bulal; în caz de pneumotorax cu supapă, se punctează obligator cavitatea pleurală cu un ac acre are la capăt un deget de mănuşă, în staţionar toracotomie cu suturare

67. Boala aderenţială abdominală: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. ?

68. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medicală.

Abdomen acut fals - afecţiuni extraperitoneale cu simptomatologie similară unei patologii acute chirurgicale abdominale care include:

- afecţiuni sistemice (infecţioase, alergice, metabolice)- afecţiuni de vecinătate cu răsunet abdominal (cardiace, pulmonare, renale, vertebrale)

(vezi mai jos)

69. Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenţial, tratament.

Termenul „abdomen acut” include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifestă cu dureri localizate în abdomen, pun în pericol viaţa bolnavului şi necesită aplicarea unor măsuri curative. În unele situaţii pricina poate fi localizată extraabdominal. Bolnavii cu abdomen acut necesită ajutor de urgenţă, iar uneori şi intervenţii chirurgicale. Termenul de „abdomen acut” poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi cauzat de :

1. Procese inflamatorii ce necesită intervenţii de urgenţă:- apendicita şi complicaţiile ei- ocluzie intestinală acută mecanică (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate

interne sau externe, invaginarea intestinală, litiaza biliară etc.)- colecistita acută destructivă- perforaţia ulcerelor diverticulilor intestinului gros şi ale altor organe cavitare- pancreatita acută hemoragică- inflamaţia diverticulului ileonului- embolia şi tromboza vaselor mezinteriale- peritonita şi abcese2. Hemoragii acute gastro-intestinale- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal- dilatarea varicoasă a venelor esofagului şi cardiei- tumori maligne şi benigne ale stomacului, intestinului gros şi subţire- hemoragii anorectale- sindromul Mallory – Veiss- gastrita hemoragică etc.3. Plăgile penetrante şi nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului,

pancreasului, intestinului etc.4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesită intervenţii urgente:- gastro – intestinale: gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita şi colica hepatică, hepatita,

porfiria hepatică acută, yersinioza, enterocolita pseudomembranoasă, carcinomatoza peritoneului.

- ginecologice: salpingita, dismenoreea, durerile menstruale;- renale: colica renală, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acută.5. Extraabdominale:- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia

hepatică, angina abdominală(angina pectorală forma abdominală).- pleuro-pulmonare (pneumonia bazală, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).- urogenitale (reţinerea acută a diurezei, torsiunea ovarului).- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.- dereglări ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)- altele: coma diabetică şi uremică, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragică

Schonlein – Henogh, intoxicaţiile (Pb, As), colagenozele, etc.Sarcina de bază în caz de abdomen acut este determinarea necesităţii unei intervenţii urgente

sau nu. In orice caz pacientul se spitalizează. Se determină timpul apariţiei durerii, cum s-a instalat, tipul de durere. De asemenea se determină prezenţa simptomaticii dispeptice sau dizurice. Examenul general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal şi vaginal

62

62

(durerea sau tumefierea pereţilor). Nu se administrează substanţe narcotice sau analgetice. Laborator: hemograma, analiza generală a urinei, determinarea enzimelor hepatice şi pancreatice. Se face examen roentgen şi USG.

70 Fistulele intestinaleFISTULELE INTESTINALE

DEFINIŢIE. Deschiderea anormală a lumenului intestinal şi scurgerea conţinutului său la exterior sau într-un organ cavitar adiacent, poartă numele de fistulă intestinală. Unii autori păstrează termenul de fistulă, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendinţă spontană la închidere, iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendinţă de închidere şi prin el se scurge în afară cea mai mare parte din conţinutul intestinului le denumesc “anusuri intestinale”. Acest termen de “anus sau fistulă stercorală” este însă inpropriu utilizat pentru intestinul subţire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge întotdeauna conţinut intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele intestinului subţire reprezintă o problemă majoră în patologia abdominală, datorită denutriţiei severe pe care o pot produce şi a dificultăţilor terapeutice pe care le ridică. Gravitatea lor depinde de cantitatea de conţinut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu cât fistula este mai sus situată şi are un debit mai abundent, cu atât este mai severă.

CLASIFICARE. După etiologie fistulele intestinale pot fi congenitale şi câştigate (dobândite). Cele dobândite pot fi fistulele postoperatorii dorite (intenţionate), aplicate cu ţeluri curative, fistule postoperatorii nedorite (spontane), fistule posttraumatice, fistule patologice. După sediul orificiului fistulos pot fi externe (comunică cu exteriorul) şi interne (comunică cu un organ cavitar). Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule: fistule directe, atunci când intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fără un segment intermediar; mucoasa intestinală prolabează adesea prin orificiul superficial aşa numită fistulă labială (fistulă definitivă). Fistulele directe pot fi şi punctiforme care pot să se închidă spontan.

Fistule indirecte, când există totdeauna un segment intermediar de legătură între orificiu cutanat şi cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu ţesut de granulaţie, prezintă abcese secundare de retenţie … Pot fi fistule unice şi multiple. După sediul fistulei pot fi: duodenale, intestinului subţire, intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare şi inferioare. După conţinutul eliminat deosebim fistule cu secreţie de mucus, fistule cu secreţii bilioase, fistule stercorale, stercorale-purulente. Mai există fistule complicate şi necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc.

FISTULE INTESTINALE CONGENITALE – apar ca consecinţă a unor dereglări de embriogeneză a fătului. La nivelul intestinului subţire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare a ductului omphaloentericus care, de obicei, se obliterează în luna a 3-a a vieţii intrauterine. În caz de neobliterare apar fistule complete sau incomplete şi poartă denumirea de fistule ale ombilicului. În caz de fistulă completă ductul omphaloenteric pe tot traiectul este deschis şi lumenul său care se desprinde din intestinul ileon comunică cu exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare directă între ileon şi ombilicul deschis). După naştere în urma procidenţei de cordon (mumificării şi desprinderii, căderii cordonului ombilical) plaga ombilicală rămâne deschisă (neobliterată). La examinarea noului născut în regiunea inelului ombilical se constată prezenţa mucoasei intestinale. În caz de încordare, de ţipet al copilului poate apărea o prolabare a mucoasei intestinale şi chiar un invaginat. Mai frecvent în această regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale se elimină conţinut muco-purulent, în jur ţesuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale ombilicului este confirmat prin fistulografie, în caz de fistule mici-

punctiforme prin sondare, cu sonde metalice butonale. Trebuie de menţionat că în fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.

Tratamentul este chirurgical.Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului

gros ca o malformaţie prin care se menţine o comunicare între lumenul rectal, şi tractul urogenital. Astfel de fistule pot fi prezente în caz de permeabilitate totală a orificiului anal şi în de atrezie anală sau rectală. Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinară, uretra. Actul de defecaţie se săvârşeşte parţial sau total în caz de atrezie anală prin organele urogenitale, totodată prin cloaca urogenitală la fetiţe şi canalul uretral la băiţei se elimină gaze. Fiinţarea acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complică cu apariţia infecţiei urogenitale. Localizarea acestor fistule se confirmă în timpul examenului obiectiv şi a actului de defecaţie. Fistulografia confirmă prezenţa fistulei. Tratamentul este chirurgical, indicat în luna 6-8 după naştere şi constă în separarea organelor şi restabilirea continuităţii funcţionale.

FISTULE DOBÂNDITEEtiologic ele se pot împărţi în trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se

aplică intenţionat pentru petrecerea unei nutriţii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscenţe de anastomoză, altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice şi pe baza unor patologii.

A. FISTULELE POSTOPERATORII intenţionat instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aşa numite, enterostomii sau colostomii). În segmentul superior al jejunului se aplică jejunostomia în diferite variante (după Vitzel sau Maydl) cu scopul de a se realiza o nutriţie enterală la un pacient care suferă de foame totală din cauza unor patologii esofagiene şi gastrice (neoplasm, obstrucţie, fistule, stenoze neoplazice gastrice şi duodenale, etc.), în caz de pregătire preoperatorie a pacienţilor, căror se propun plastii esofagiene.

Enterostomiile terminale sunt indicate în cazuri excepţionale de peritonită terminală (întârziate) cu sindrom oclusiv şi aderenţe multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminală poate fi aplicată cu scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etapă operatorie în tratamentul radical al acestei boli. În prezent numărul acestor enterostomii – fistule a diminuat foarte mult, deoarece se cunoaşte mai bine gravitatea lor.

În practica chirurgicală prezintă interes fistulele intestinale, îndeosebi externe, ca urmare a unor intervenţii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.

FISTULELE INTESTINALE externe se produc în circumstanţe variate, dar majoritatea se datoresc eşecurilor tehnice în chirurgia intestinului. Dehiscenţele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce în cazul nerespectării condiţiilor fundamentale ale unei bune suturi: afrontare etanşă (ermetică), vascularizaţie bună a capetelor intestinale, lipsa de tensiune (tracţiune). Desfacerea suturii este favorizată de existenţa unei colecţii peritoneale în vecinătate sau de modificarea patologică a peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecinţa unor leziuni intestinale nerecunoscute şi nesoluţionate în cursul intervenţiei chirurgicale. Se cunosc apoi şi fistule intestinale prin escara de decubit produsă de tuburile de drenaj, ţinute timp îndelungat pe acelaşi loc.

Fistulele posttraumatice sunt consecinţa unor contuzii care interesează peretele intestinal sau dezinseră parţial mezenterul. În urma traumatismului apar leziuni ischemice şi escare intestinale care, prin eliminare, produc o peritonită închistată. Deschiderea spontană sau chirurgicală a acestor colecţii purulente închistate duce în final la apariţia fistulei intestinale externe.

63

63

Lăsarea involuntară în timpul laparotomiei a unor meşe, a unui instrument se poate solda cu formarea unui aşa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea şi destrucţia anselor intestinale adiacente şi formarea fistulelor externe, dar şi interne.

Exemple din practica chirurgicală (extragerea unei meşe de tifon prin rect, extragerea termometrului din rect). Corpii străini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale prin perforaţia intestinului şi formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii şi drenării flegmonului parietal se extrag corpii străini (extragerea unui mâner de lingură la un puşcariaş).

FISTULELE EXTERNE patologice (pe teren de patologie intestinală) sunt consecinţa unor perforaţii de intestin în tbc – intestinală, în enterită Krohn, în unele cancere, în diverticulite, etc.).

ANATOMIA PATOLOGICĂFistulele se văd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, în regiunea

subombilicală, inghinală, femurală, lombară, perineală (în locurile herniare).Orificiul intestinal se găseşte la diferite niveluri ale intestinului subţire: fistule înalte

jejunale, fistule mijlocii jejunoileale şi fistule joase ileale.Modificările viscerelor situate în relaţie directă cu elementele fistulei, ca şi cele ale

peretelui abdominal, sunt deosebit de importanţe. Este important de verificat ce prezintă segmentul intestinal aferent de fistulă (în amonteş şi segmentul deferent, distal de fistulă (în aval)). Ele deseori sunt libere şi nemodificate. Alteori, ansa deferentă este cudată prin aderenţe şi în acest fel lipsită de permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistulă, întreţine, permanentizează şi explică eşecurile unor tentative de reparare chirurgicală fără verificarea permeabilităţii intestinale din aval. Procesele aderenţiale aglutinează în jurul traiectului fistular mai multe anse intestinale şi marele epiploon; abcesele de retenţie se pot constitui în acest bloc de aderenţe, complicând şi mai mult morfopatologia fistulei. Peretele abdominal în jurul orificiului fistulos, suferă modificări profunde, ele constau în atrofia musculaturii, ulceraţii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte întinse, complicate cu infecţie cronică; aceste alterări parietale se întâlnesc cu predilecţie în fistulele jejunale înalte, cu debit mare.

TABLOUL CLINIC. în examinarea bolnavului e necesar în toate cazurile o serie de explorări pentru a putea face un tratament eficace. Explorările se fac în mai multe etape. În primul rând se va preciza condiţiile în care a apărut fistula (cauze fistulei), data apariţiei (vechimea), caracterele lichidului, debitul şi variaţiile de debit, modificările stării generale ale pacientului în raport cu evoluţia fistulei. Este necesar cunoaşterea protocolului operator al intervenţiei primare şi eventual al reintervenţiilor.

EXAMENUL LOCAL – se vor preciza: dimensiunile şi localizarea orificiului (orificiilor) cutanate, starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraţii, supuraţii sau cicatrice); starea peretelui abdominal (există sau nu supuraţii parietale): prin palpare se va căuta un eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase; explorarea digitală a fistulei, în cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu orificiul cutanat strâmt vor fi explorate instrumental. În cursul examenului local se vor executa toate manevrele posibile (tuşeul rectal, tuşeul vaginal, ingestia de lichide colorate şi urmărirea timpului de apariţie la nivelul fistulei, etc.).

Explorarea radiologică poate pune în evidenţă elemente preţioase privind traiectul sau traiectele fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existenţa abceselor de retenţie şi permeabilitatea ansei eferente. Fistulografia este un examen simplu, obişnuit, care se practică direct (în cazul orificiilor cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc introdusă până în lumenul intestinal când orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi executate de faţă şi de profil, în poziţii optime, astfel încât să se obţină o vizualizare clară a

situaţiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va completa cu examenul radiologic baritat, descendent.

Elementul fundamental în fistulele intestinale constă în aprecierea stării biologice ale bolnavului. Curba ponderală este prima constantă, care indică în ce măsură fistula este tolerabilă sau nu. Scăderea progresivă şi rapidă în greutate, întâlnită în fistulele cu debit mare şi sus situate pe intestin, indică severitate deosebită a complicaţiei. Menţinerea greutăţii, independent de debitul fistulei, este de prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din criteriile principale de aprecierea a gravităţii: pierderile sub 100 ml în 24 ore sunt cele mai benigne şi nu ridică probleme deosebite de tratament; debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistulă jejunală înaltă, denutreşte rapid bolnavul şi este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, în care, independent de debit, starea generală se menţine satisfăcătoare.

Curba diurezei şi eliminările urinare de electroliţi şi uree sunt un indicator practic valoros la aprecierea echilibrului hidric şi electrolitic. Determinările sanguine (hemoglobina, hematocritul, ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corectă a sindromului de denutriţie produs de o fistulă intestinală.

FORME CLINICE.a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se

scurge zilnic o cantitate mare de conţinut intestinal. Orificiul este larg şi adesea terminal. Ansa eferentă impermiabilă nu permite tranzitul intestinal, astfel încât scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul orificiului fistular sunt erodate şi ulcerate prin digestie chimică, pe o zonă mai mult sau mai puţin extinsă. În cazurile neglijate, alterările tegumentare progresează pe toată pielea abdomenului. Pierderile masive de apă, electroliţi şi proteine, cât şi lipsa oricărui aport alimentar, determină o alterare gravă şi rapidă a stării generale. Asemenea fistule nu au tendinţe la vindecare spontană, bolnavii netrataţi sucombă în 15-20 zile.

b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe porţiunea mijlocie a intestinului. Ele au un debit mai mic decât precedentele şi nu alterează foarte repede starea generală. Totuşi scăderea progresivă în greutate, alterarea progresivă a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le soluţiona chirurgical.

c) Fistule “benigne” au un debit mic (100 ml/24 ore) şi un orificiu cutanat de diametru nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea generală se menţine bună. Asemenea fistule nu prezintă un pericol vital.

TRATAMENTUL FISTULELOR intestinale este întotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie imediat ce se constată apariţia fistulei. El are drept scop să menţină în condiţii bune starea de nutriţie şi hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea şi asanarea focarelor de infecţie, prevenirea şi tratarea complicaţiilor posibile.

Alegerea momentului operator este diferit apreciată; unii clinicieni susţin că tratamentul conservator trebuie urmat atâta vreme cât este eficient (intervenţia chirurgicală trebuie rezervată ca ultima resursă terapeutică) în timp ce alţii indică intervenţia în primele trei săptămâni de la constituirea fistulei, susţinând că prelungirea tratamentului conservator expune la pericolul alterării progresive a stării generale. Practic, intervenţia precoce este indicată ferm în fistulele jejunale şi ileale cu debit mare, ca şi în toate fistulele în care ansa eferentă este impermiabilă. Metodele utilizate în tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se împart în: operaţii paliative şi definitive. Primele urmăresc scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie în enterectomie, fie în excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.

Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente în largă măsură de starea biologică a pacientului şi de condiţiile locale şi intraabdominale (cu sau fără complicaţii

64

64

purulente şi septice). În general, prognosticul fistulelor intestinale, în trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graţie posibilităţilor actuale de a face o reechilibrare mai corectă pre- şi postoperatorie şi de a combate eficient complicaţiile septice.

O tangenţă la acest capitol le aparţin fistulelor bilio-digestive.A. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, între colecist şi duoden sau între

colecist şi colon.Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lungă durată şi complex: cel

mai adesea vezicula conţine calculi mari care, prin greutatea lor, determină cu timpul apariţia unor ulceraţii de decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraţiile constituie poarta de intrare a infecţiei care, printr-un proces de pericolecistită, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul colecistului. În continuare ulceraţia de decubit progresează, distruge complet peretele veziculei, apoi pe cel al duodenului (sau colonului) şi astfel se realizează fistula bilio-digestivă. Conţinutul colecistului trece în lumenul intestinal şi, dacă calculii nu sunt prea voluminoşi, ei se elimină prin materiile fecale.

Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. În general simptomatologia este bine suportată. Alteori fistulizarea este precedată de colici sau chiar de fenomene inflamatorii. Uneori, fistulizarea propriu-zisă este însoţită de diaree, hemoragie digestivă sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorită drenării largi a colecistului în intestin).

Dintre explorările paraclinice, relaţii utile oferă:- Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune în evidenţă pneumobilia

(destul de greu de interpretat preoperator).- Examenul baritat este mai concludent în sensul că evidenţiază refluxul masei opace în

colecist.- Ecografia este deosebită de utilă prin sesizarea pneumobilei. Adeseori însă această

complicaţie a litiazei este recunoscută numai intraoperator.Tratamentul constă în colecistectomie şi suturarea orificiului de comunicare

de pe intestin. Intervenţia este dificilă din cauza remanierilor inflamatorii.În cazul când în colecist există calculi voluminoşi, pasajul acestora prin tractul

intestinal este accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinală înaltă (sindromul Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizându-se ileusul biliar. Acesta survine într-un procent apreciat de 1-2% între ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul etiologic al ocluziei se pune de excepţie, dar chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil şi adeseori tergiversat, deoarece, în migrarea lui prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenţia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin în repetiţie, în concordanţă cu descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator şi corespunde zonei topografice a calculului. Evoluţia aceasta oscilantă ţine 3-7 zile până când, în cele din urmă, se produce inclavarea. Vărsăturile care acompaniază tulburările de tranzit determină grave dezechilibre hidro-electrolitice care ajung să domine tabloul clinic şi să-i confere nota de prognostic sever.

La intervenţia chirurgicală se constată calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele intestinal de la acest nivel este alterat prin edem şi tulburări trofice (care pot ajunge până la gangrenă şi perforaţie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (în plin ţesut sănătos), prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel vindecarea în bune condiţii.

În ceea ce priveşte fistula colecisto-duodenală ea se rezolvă în aceeaşi şedinţă operatorie numai dacă starea generală a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amână 2-3 luni.

Poate fi incluse şi fistulele perirectale (perirectita cronică).

65

65