BILETUL 32

1. Viciile valvulare dobândite. Clasificare. Stadiile dereglărilor hemodinamice. Simptomatologia generala a viciilor valvulare dobândite. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical. Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele afectate (stenoze, insuficienţe, vegetaţii). Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actuală, adeseori cardiopatiile dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil îl constituie chirurgia de protezare .Viciul aortic.Stenoza aortică. stenoza aortică izolată se întâlneşte în 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobândite, însă în asociere cu insuficienţa aortică această patologie este mai frecvent întâlnită.Forma dobândită a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent necalcifiantă. Formele congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendinţă la calcifiere spre vârsta adultă. Proporţia afectării sexelor este circa 1:1.Anatomie patologică. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular şi subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva bicuspidă, frecvent asociată cu membrana în tractul de ejecţie a ventriculului stâng) sau dobândite, ca urmare a unui proces inflamator (reumatic sau specific). Suprafaţa orificiului aortic poate scădea sub 0,5 cm2, faţă de normă - 3 cm2. Procesul reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare şi a comisurii dintre valva necoronară cu valva coronară, care realizează astfel un dispozitiv bivalvular. în majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronară. Valva retractată formează defect de coaptare cu apariţia insuficienţei aortice de diferit grad de regurgitare. Valva afectată de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate trece pe septul ventricular, pe pereţii aortei ascendente, pe cuspa anterioară a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stâng.Valva aortică bicuspidă are predispunere la calcifiere şi/sau asocierea endocarditei infecţioase.Membrana subaortică (Boala Wiliams) în tractul de ejecţie al ventriculului stâng poate concreşte cu valvele aortei şi pe o porţiune limitată poate fi circulară sau semilunară. Deseori pentru aceşti pacienţi este caracteristic "facies Elif", retardul psihic. Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng în cârdiomiopatia hipertrofică frecvent se asociază cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale. Îngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbări morfologice în miocardul ventriculului stâng cu progresarea hipertrofiei şi dezvoltarea insuficienţei coronariene relative, în muşchiul inimii apar schimbări distrofice: distrofia proteică şi grăsoasă a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuză sau în focar.Fiziologie patologică. Stenoza aorticâ produce un baraj în evacuarea sângelui din ventriculul stâng spre circulaţia sistemică.Dereglările hemodinamice apar în cazul când suprafaţa orificiului aortei nu depăşeşte 1 cm2, ce corespunde gradientului de presiune 50 mm Hg între ventriculul stâng şi valva aortică.Suprafaţa "critică " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului sistolic de 100-150 mm Hg.Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, în timpul sistolei în ventriculul stâng se dezvoltă o presiune de 200-250 mm Hg. Având proprietăţi compensatorii puternice, ventriculul stâng, fiind hipertrofiat timp îndelungat, compensează. Treptat, în cavitatea ventriculului stâng creşte cantitatea de sânge rezidual cu suprasolicitarea diastolică. Cavitatea ventriculului stâng se dilată, ceea ce corespunde perioadei de dilatare tonogenă. Mobilizarea de mai departe a miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Stariing, când dilatarea fibrei musculare nu mai este asociată de creşterea contractilităţii ei. Apare dilatarea miogenă: decompensarea VS ce conduce la apariţia insuficienţei cardiace. Suprasolicitarea de lungă durată a miocardului conduce la hipertrofia lui, masa musculară atingând 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta coronariană relativă.Creşterea bruscă a presiunii intraventriculare şi intramiocardiale şi de asemenea scăderea bruscă a presiunii la nivelul rădăcinii aortei {sângele se expulzează din Ao cu jet subţire şi înalt după velocitate)

conduce la apariţia insuficienţei coronariene absolute. De aceea la aceşti pacienţi apare clinica de stenocardie (70%), jumătate din ei având coronaroscleroză. În cazul când stenoza se asociază cu insuficienţa aortică (valvă bicuspidă) la "postsarcina" crescută se asociată creşterea "presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac scăzut.Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi de posibilităţile compensatorii (evoluţia hemodinamică). În cazurile severe, semnele majore sunt reprezentate prin triada; dispnee, angină pectorală şi sincopă.Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai neînsemnat efort. Angină pectorală (la 50-80% din bolnavi) apare brusc, sub forma unei dureri constrictive în zona precordială care iradiază spre braţul stâng şi apare în timpul efortului fizic, mai rar în repaus.Sincopa - ulterioară deficitului de irigare a creierului - este cauzată de dereglările de ritm sau de căderea bruscă a rezistenţei periferice.Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentând la cele mai mici solicitări ischemie cerebrală relativă şi sincope de durată variabilă, uneori chiar moarte subită.Diagnosticul de stenoză aortică izolată se stabileşte prin trei grupuri de semne:"Valvulare" (suflu sistolic de ejecţie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamătsistolic)."Ventriculare stângi" (investigaţiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenulradiologie, cateterismul cardiac).Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,hipotensiune, puls încetinit).Primul grup suspectă prezenţa viciului. Al doilea şi al treilea grup de semne apreciază gradul de stenoză şi gravitatea dereglărilor hemodinamice.Evoluţie. Purtătorii de stenoze aortice timp îndelungat pot să fie asimptomatici şi suportă bine afecţiunea. Formele medii sunt tolerate timp destul de îndelungat. Formele severe conduc la decompensarea rapidă cu apariţia insuficienţei cardiace stângi, care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienţei cardiace drepte cu hepatomegalie, edeme periferice, creşterea presiunii venoase.O dată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează la 3 ani şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă stângă - ta 1 an şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă atât stângă, cât şi dreaptă - la 7 luni.55% din pacienţii netrataţi chirurgical, o dată cu apariţia primelor simptome, mor subit, drept consecinţă a insuficienţei coronariene sau dereglărilor de ritm.Insuficienţa aortică. insuficienţa aorticâ izolată se întâlneşte în 14% din cazuri, mai frecvent se asociază cu alte vicii (stenoza aortică), realizând "boala aortică".Insuficienţa aortică mai frecvent se întâlneşte la vârsta tânără şi medie, preponderent la bărbaţi. Cauzele ce conduc la apariţia insuficienţei aortice:Anomalii congenitale: valva bicuspidă {cu defect de coaptare sau prolaps).Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea comisurilor ce conduce la asocierea stenozei aortice), endocardita infecţioasă (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri de vegetaţii).Proces degenerativ: degenerarea mixomatoasă, valvulita , la maturi - mai frecvent dilatareainelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecţia de aortă des întâlnită în sindromul Marfan.

Alte cauze: hipertensiunea arterială, care poate conduce la dilatarea aortei ascendente, afecţiunile specifice (lues).

Fiziologie patologică. Se disting 3 elemente esenţiale în hemodinamică:a. lipsa menţinerii presiunii diastolice intraaortice;b. creşterea presiunii aortice şi telediastolice în ventriculul stâng prin volumul sanguin balansat;c. creşterea presiunii în ventriculul stâng, hipertrofia de ventricul stâng şi dilatarea finală a acestuia.Lipsa menţinerii presiunii diastolice provoacă irigaţia insuficientă a periferiei şi mai ales a arterelor coronare, care prezintă fenomene ischemice accentuate.

Prin acumularea progresivă a sângelui în ventriculul stâng şi ejecţia lui în aortă cu reflux în ventricul, creşte cantitatea de sânge intracavitar, determinând şi creşterea presiunii. Aceşti ultimi factori determină hipertrofia (dilatarea tonogenă a fibrei musculare) şi (dilatarea miogenă) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu timpul apare insuficienţa mitrală secundară (mitralizarea cordului aortic).Clinică. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă. Pot să apară crize de edem pulmonar acut.Sincopa este cauzată de deficitul de irigaţie a creierului. Bolnavii pot să prezinte pulsaţii puternice ale

vaselor gâtului şi membrelor, cauzate de diferenţa mare dintre presiunea sistolică crescută şi cea diastolică scăzută. De asemenea pot avea semne de angină pectorală, manifestate prin dureri precordiale.

Diagnostic:Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbări ecocardiografice şi fonocardiografice"Ventriculare stângi": hipertrofia şi dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.3. Simptome periferice care depind de presiunea în aortă: presiunea diastolică scăzută, cardialgii, vertij, tonul Traube şi suflul Diurozie.Dacă semnul 1 decelează viciul, atunci semnele 2 şi 3 determină gradul

dereglărilor hemodinamice.Evoluţie. Ventriculul stâng compensează o perioadă lungă de timp. Excepţie prezintă insuficienţa aortică acută, care se manifestă prim edem pulmonar, frecvent asociat cu hipotonie - evoluţie spre moarte rapidă. O dată cu apariţia unuia din simptomele clinice, durata medie de viaţă se estimează la 4-6 ani. în 45% din cazuri bolnavii decedează în timp de 2 ani. Creşte riscul de moarte subită, cauzată de dereglările de ritm, deficit acut de circuit coronarian.Indicaţii operatorii. Sunt supuşi intervenţiei chirurgicale bolnavii care prezintă o evoluţie rapidă, fenomene anginoase, sincope şi tulburări de ritm. Pacienţii simptomatici în clasa funcţională III-IV (NYHA) au indicaţii absolute pentru operaţii.La pacienţii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm şi FE diminuată probabilitatea normalizării funcţiei ventriculare stângi este mică, dar şi în acest caz se indică corecţia chirurgicală. Insuficienţa aortică acut apărută se tratează medicamentos, însă în caz de eficacitate joasă a tratamentului medicamentos serveşte drept indicaţie absolută pentru operaţie.Este necesar de menţionat că aprecierea indicaţiilor la operaţie este dictată de clasa funcţională, gradul de afectare hemodinamică, multitudinea de factori de risc predispozanţi ce pot complica debutul postoperator.Viciile mitrale. Insuficienţa mitrală. viciu constituie 50% din toate viciile şi este mai frecvent la copii.Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muşchilor papilari, de anomalia de inserţie a cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală.Factorii dobândiţi ce conduc la apariţia insuficienţei mitrale sunt:Procesul degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindroamele Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.Procesul inflamator; de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler hipereozinofilă, lupus eritematos sistemic ş.a.3. Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţia de muşchi papilari frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertroficăşidilatativă.Fiziologie patologică. Insuficienţa mitrală este o afecţiune, caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre atriul stâng, ce determină o închidere incompletă a valvei. Prin cantitatea de sânge restant va creşte presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă. apoi miogenă. Circulaţia pulmonară

suferă şi ea prin drenajulîngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele pulmonare, în caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă stângă.Clinică. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.Diagnosticul insuficienţei mitrale:Suflu sistolic la apex.Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscultă zgomotul III.Schimbarea aparatului valvular şi gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte clasificarea insuficienţei mitrale (după A. Karpantier 1980):

- Tipul l - mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă).- Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari).- Tipul III - mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).

Rareori se întâlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică, pe când cea posterioară este cu mobilitate redusă.Evoluţie, în cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani, iar uneori sunt asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale stângi. Când însă începe declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grăbeşte decompensarea. Formele clinice de postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului.Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, conduce la decompensare rapidă şi deces.Stenoza mitrală. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală, ce se caracterizează prin îngustarea orificiului atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular {sudarea şi aglutinarea cordajelor).Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de proteză. Afectarea reumatică a valvei mitrale apare la pacienţii de vârstă tânără, proporţia femei/ bărbaţi fiind 2:1. Dacă valva este schimbată atât la nivel valvular, cât şi subvalvular, ea are aspect de "gură de peşte". În funcţie de suprafaţa orificiului mitral, determinăm 3 grade de stenozare: l - strânsă - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - largă - mai mare de 1 cm2.Fiziologie patologică. Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng, diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul stâng creează o barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima dreapta ; va creşte presiunea din atriul drept , din venele şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior conduce la micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată, scăderea toleranţei la efort.Clinică. La inspecţie bolnavul prezintă adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor). Cei predispuşi la edeme pulmonare, au în general un facies palid .Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mărite în atriu - 25 mm Hg, care serveşte drept factor predispozant în apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului stâng.Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza pulmonară pronunţată. In primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativa, expresie netă a hipertensiunii pulmonare.Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar. Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare. Asocierea insuficienţei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.Diagnostic. Semne certe:"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic."Atriale stângi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).

Semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţiacompartimentelor drepte ale cordului.Indicaţia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de corecţie a viciului (comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce corespund clasei funcţionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii precoce bune şi de lungă durată. La pacienţii clasei funcţionale III-IV tratamentul medicamentos este neefectiv si serveşte drept indicaţie absolută către operaţie. Stadiul l evoluţie asimptomatica aria mitrală constituind 2 2,5 cm2, „muţenie clinică". Auscuitativ în proiecţia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesită operaţie.Stadiul II - - „deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburări se produc în supraefort fizic. Operaţia întrerupe agravarea procesului si se soldează cu rezultate din cele mai bune.Stadiul III -- „deficienţă progredientă", aria valvulei este de l — 1,5 cm2. Tulburările în stare de repaus se agravează la eforturi ordinare. Se asociază0 serie de complicaţii : fibrilaţie atrială, constituirea de trombi parietali şisferici în unitatea atrială, embolii arteriale, fibroză pulmonară. Tratamentulmedicamentos aduce ameliorări temporare. Termenele mai potrivite pentruiiitcrveriţiH chirurgicală au fost scăpaţi', dar ea este necesară.Stadiul IV -„insuficienţii terminala", cînd aria mitrala este sub l cm2. Tulburări de repaus şi la activitate neimportanta. Medicamentele au efect slab şi de scurtă durata. Operaţia mai este încă posibila, dar nu va prelungi cu mult viaţa bolnavului.Stadiul V insuficienţa ireversibilă, deoarece bolnavii se prezintă cu schimbări degenerative grave la nivelul organelor parenchimatoase şi în cord. Terapia medicamentoasă este ineficientă. Operaţia este contraindicată. În lipsa modificărilor fibrotice manifeste din valve şi a calcificărilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm sinuzal sînt supuşi unei comisurotomii închise . Pentru cazurile complicate se indica operaţie cu circulaţie artificiala. 22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice include protezarea sau, după indicaţii (structura morfologică a valvei), aplicarea metodelor de reconstrucţie.În stenoza mitrală cu schimbări pronunţate ale aparatului valvular şi sub-valvular metoda de corecţie este protezarea. Protezele folosite în protezările valvulare . Dacă, însă, schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de încercare a efectuării unei plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul său are atât laturi pozitive, cât şi negative recidiv de insuficienţă mitrală).

2. Icterul mecanic. Clasificare. Metabolismul bilirubinei. Formarea si excretia bilei. Noţiune si tipurile de colestaza.Icterul este un sindrom, care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor, provocată de depunerea de bilirubină, la creşterea concentraţiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l . Calsic, au fost descries 3 catogerii patogenetice:- prehepatic (hemolitic): bilirubină neconjugată în exces, consecinţa de obicei a unei hiperhemolize- hepatocelular (alterarea celulelor hepatice)- obstructiv (mecanic): obstacol în calea scurgerii bilei în tubul digestiv. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra- sau extrahepatice. Colestaza poate fi totală, parţiala sau disociată.Cauzele benigne – icter benign

Litiaza hepatocoledociană:• de migrare;• autohtonă;• postoperatorie:

calculi reziduali;

calculi neoformaţi Stenoze oddiene benigne Compresiuni extrinseci

• colecist litiazic• pseudochist de pancreas• pancreatită cronică

Parazitoze digestive:• chist hidatic rupt în CBP• ascarizi• fasciola hepatică

Stenoze postoperatorii ale CBP Malformaţii congenitale – atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc Tumori benigne intraluminale de CBP – rare Coledocita, pediculita hepatică

Cauze benigne cu evoluţie malignă: Colangita sclerozantă primară Colangita obliterantă secundară Colangită proliferativă Dilataţia chistică a canalelor intrahepatice – boala Caroli

Cauze maligne Intraluminale:

• cancerul de coledoc• cancerul de joncţiune a hepaticelor – tumora Klatskin (Klaţchin)• ampulomul vaterian• cancerul primar şi metastatic hepatic

Extraluminale:• cancerul de cap de pancreas• adenopatie metastatică în hil• cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP• cancerul gastric - antropilorice

Metabolismul bilirubinei: Zilnic se formează 250mg de bilirubină, ea se formează în urma metabolismului hemoblobinei, de

pe urma lizei eritrocitelor; legată de albumine este transportată către ficat, aceasta este fracţia neconjugată a bilirubinei, aceasta este preluată de hepatocit la polul sinusoidal. Apoi are loc conjugarea cu formarea diglucoronil conjugatului, enzima glucoronil-transferaza. Bilirubina conjugată este eliminată la polul sinusoidal şi intră în compozoţia bilei cu care ajunge în intestin. Aici, sub acţiunea bacteriilor se transformă în urobilinogen, care se elimină cu fecalele – stercobilinogen—stercobilină, sau se reabsoarbe în ciclul enterohepatic, din această fracţie o parte se elimină renal cu uirna – urobilina. Urobilinogenul creşte precoce în hepatitele virale acute: semnalează o insuficienţă hepatică.Formarea şi excreţia bilei:

Bila este secretată în mediu 700-1000ml/zi, este compusă din apă (97%), electroliţi anorganici, fosfolipide, colesterol, acizi biliari (AB) şi bilirubină. Primul proces în formarea bilei reprezintă secreţia activă de hepatocit a AB, electroliţilor şi componenţilor organici. Al doilea – transformarea bilei canaliculare în cursul traversării canaliculelor şi ductelor biliare. Din canaliculele biliare bila drenează în canalele Hering şi apoi în ductuli biliari terminali, acestea formează succesiv canale mai mari, pînă la ductele biliare interlobare, ductele lobare se unesc în canalele hepatice drept şi stîng. Bila trece apoi în canalul hepatic conum ce continuă cu canalul coledoc, formînd calea biliară principală. Ficatul este capabil să secrete bilă în condiţiile unei presiuni până la 29-30cm H20 în calea biliară principală. Datorită gradientului redus între calea biliară principală (CBP) şi duoden, rezistenţa sfincterului la refluxul bilei din este mică.

Colestaza-scăderea fluxului biliar, poate fi produsă de factori care acţionează intrahepatic sau extrahepatic. Colestaza intrahepatică, după mecanismul de apariţie trebuie menţionate colestazele cu obstacol, cu dilatarea căilor biliare, şi cele fără obstacol. Colestaza extrahepatică este provocată întotdeauna de obstacole pe căile biliare sau în afara lor, ce dau compresiune, deci va fi însoţită de o dilatare a căilor biliare.

3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaţii pentru aplicare. Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele abdominal, metoda aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu extirparea unui segment mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest segment poate fi colon –procedura se num colostomie.Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la nivelul intestinului gros.Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui Hipocrate.Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776, dar urmata de decesul pacientului. Prima interventie reusita cu aplicarea sigmostomei este efectuata in 1793 de Duret.Clasificare:

1) Dupa scop: a) Permanentab) Temporara

2) Dupa forma:a) Parietalab) Pe bagheta (In continuitate)c) Biluminala cu anse separated) Terminala

3) Dupa modul de efectuare:a) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominalb) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonialc) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizatd) Colostoma plata

4) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:a) Colostoma fara complicatiib) Colostoma cu complicatii

- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia stomei, complicatii purulente)

- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic, strictura stomei, fistule ligaturale si paracolostomice, ocluzie prin aderente).

Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o izolare sociala, cu instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o interventie reconstructiva.Cauzele aplicarii colostomei:

a) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita difuzab) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonitac) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii coloniced) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari intestinale

intraoperatorii)e) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie intestinala cu necroza

sectorala, tumori inflamatorii)f) Megacolonul

g) Hernia incarcerateExamenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie prevede testele:

a) Rectoromanoscopieb) Irigografie (cu BaSO4)c) Fibrocolonoscopied) Examen ultrasonor, morfologice) Balonografia ansei exclusef) Sfincterometria tensiodinamica

Rectoromanoscopia – scop:- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice cum ar fi recidiva procesului tumoral, prezenta polipilor, stabilirea schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si volumul interventiei reconstructive.

De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei, pozitia si localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal –permeabilitatea acestei regiuni.+ stabilirea patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza colonica, dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.

Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu atrofia si atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata sfincterometria tensiodinamica ( trening cu pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este recomandata balonografia ansei excluse, ce permite stabilirea pacientilor cu semne de atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii motorii la nivelul sectorului examinat nu exclude atrofia.Reabilitarea pacientilor – prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului dupa mobilizare, pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).Forme:

1) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea flexurii lienale;2) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei transversorectale sau

transversoanale;3) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau ascendoanala.

Complicatii postoperatorii:Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala, hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.